Di mana penghancuran sel darah merah

Microspherocytes, ovalocytes memiliki ketahanan mekanik dan osmotik yang rendah. Eritrosit yang membengkak menggumpal dan hampir tidak melewati sinusoid vena limpa, di mana mereka berlama-lama dan menjalani lisis dan fagositosis.

Hemolisis intravaskular adalah kerusakan fisiologis sel darah merah langsung dalam aliran darah. Ini menyumbang sekitar 10% dari semua sel hemolisis. Jumlah eritrosit yang hancur ini sesuai dengan 1 hingga 4 mg hemoglobin bebas (ferrohemoglobin, di mana Fe 2+) dalam 100 ml plasma darah. Hemoglobin dilepaskan dalam pembuluh darah akibat hemolisis yang terikat dalam darah dengan protein plasma, haptoglobin (hapto, saya "mengikat" dalam bahasa Yunani), yang mengacu pada₂-globulin. Kompleks hemoglobin-haptoglobin yang dihasilkan memiliki Mm 140 hingga 320 kDa, sedangkan filter glomerulus ginjal melewati molekul Mm kurang dari 70 kDa. Kompleks diserap oleh RES dan dihancurkan oleh sel-selnya.

Kemampuan haptoglobin untuk mengikat hemoglobin mencegah eliminasi ekstrarenalnya. Kapasitas pengikatan hemoglobin haptoglobin adalah 100 mg dalam 100 ml darah (100 mg%). Kelebihan cadangan kapasitas pengikatan hemoglobin haptoglobin (pada konsentrasi hemoglobin 120-125 g / l) atau penurunan kadar darah disertai dengan pelepasan hemoglobin melalui ginjal dengan urin. Ini adalah kasus dengan hemolisis intravaskular masif.

Ketika memasuki tubulus ginjal, hemoglobin diserap oleh sel-sel epitel ginjal. Hemoglobin yang diserap kembali oleh epitel tubulus ginjal dihancurkan di tempat untuk membentuk feritin dan hemosiderin. Ada hemosiderosis tubulus ginjal. Sel-sel epitel tubulus ginjal, sarat dengan hemosiderin, dieksfoliasi dan diekskresikan dalam urin. Dengan hemoglobinemia melebihi 125-135 mg dalam 100 ml darah, reabsorpsi tubular tidak mencukupi dan hemoglobin bebas muncul dalam urin.

Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat hemoglobinemia dan penampilan hemoglobinuria. Dengan hemoglobinemia persisten, hemoglobinuria dapat terjadi dengan jumlah hemoglobin plasma bebas yang lebih rendah. Mengurangi konsentrasi haptoglobin dalam darah, yang dimungkinkan dengan hemolisis yang berkepanjangan akibat konsumsinya, dapat menyebabkan hemoglobinuria dan hemosiderinuria pada konsentrasi yang lebih rendah dari hemoglobin bebas dalam darah. Dengan hemoglobinemia tinggi, sebagian hemoglobin teroksidasi menjadi methemoglobin (ferryhemoglobin). Kemungkinan disintegrasi hemoglobin dalam plasma ke subjek dan globin. Dalam hal ini, heme terikat oleh albumin atau protein plasma spesifik, hemopexin. Kompleks kemudian, seperti hemoglobin-haptoglobin, menjalani fagositosis. Stroma eritrosit diserap dan dihancurkan oleh makrofag limpa atau ditahan di kapiler ujung pembuluh perifer.

Tanda-tanda laboratorium hemolisis intravaskular:

Hemolisis intravaskular abnormal dapat terjadi dengan toksik, mekanis, radiasi, infeksi, imun, dan kerusakan autoimun pada membran eritrosit, defisiensi vitamin, parasit darah. Peningkatan hemolisis intravaskular diamati dengan hemoglobinuria malam paroksismal, enzymopatii eritrosit, parasitosis, khususnya, malaria, anemia hemolitik autoimun yang didapat, komplikasi pasca transfusi, inkompatibilitas kerusakan hati parenkim, kehamilan dan penyakit lainnya.

Yang perlu Anda ketahui tentang hemolisis sel darah merah

Hemolisis sel darah merah, atau kehancuran, dalam tubuh terjadi terus menerus, dan melengkapi siklus hidupnya, yang berlangsung selama 4 bulan. Proses dimana hal ini terjadi sesuai rencana, tidak diperhatikan oleh seseorang. Tetapi jika penghancuran pembawa oksigen dilakukan di bawah pengaruh faktor eksternal atau internal, hemolisis menjadi berbahaya bagi kesehatan. Untuk mencegahnya, penting untuk mengamati langkah-langkah pencegahan, dan untuk perawatan yang berhasil, untuk dengan cepat mengenali gejala karakteristik dan mencari tahu alasan mengapa patologi berkembang.

Kondisi apa ini

Proses ini terjadi di bawah aksi suatu zat - hemolisin, dalam bentuk antibodi atau racun bakteri. Sel darah merah mengalami kerusakan sebagai berikut:

1. Di bawah pengaruh stimulus, eritrosit bertambah besar.
2. Cangkang sel tidak mampu meregang, karena kemungkinan ini tidak khas.
3. Pecahnya membran eritrosit, yang isinya jatuh ke dalam plasma darah.

Video menunjukkan proses dengan jelas.

Fitur dan bentuk

Hemolisis eritrosit terjadi dengan latar belakang gangguan produksi hemoglobin, kelebihan sel darah eritromisin, penyakit kuning fisiologis, defisiensi genetik eritrosit di mana mereka rentan terhadap kerusakan, serta gangguan autoimun ketika antibodi menunjukkan agresi pada sel darah mereka sendiri. Ini terjadi pada leukemia akut, myeloma dan systemic lupus erythematosus.

Berdasarkan situs pemecahan sel darah merah, hemolisis adalah:

1. Intravaskular, di mana kerusakan terjadi selama sirkulasi darah, dan diamati pada autoimun dan hemolitik. anemia, setelah keracunan dengan racun hemolitik dan pada beberapa penyakit.
2. Intraseluler. Terjadi pada selebaran makrofag dalam organ hematopoietik (limpa, hati, sumsum tulang), dan juga bertindak sebagai konsekuensi dari talasemia, makroferositosis herediter, sejenis anemia autoimun. Hati dan limpa membesar.

Hemolisis dapat diinduksi secara artifisial dalam percobaan laboratorium, serta di bawah pengaruh asam, infeksi, racun, zat yang mengandung unsur kimia berat, atau transfusi darah yang tidak tepat.

Mekanisme

Mekanisme hemolisis dalam tubuh terjadi sebagai berikut:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

1. Alami. Proses normal terjadi dalam tubuh terus menerus, dan merupakan hasil dari siklus hidup sel darah merah.
2. Osmotik. Ini berkembang di lingkungan hipotonik, dan mungkin di hadapan zat yang secara destruktif mempengaruhi membran eritrosit.
3. Termal. Muncul setelah terpapar suhu negatif pada darah, dan sel darah merah hancur dengan kristal es.
4. Biologis. Terjadi ketika tubuh terpapar mikroba, serangga, racun biologis lainnya, atau setelah mencampurkan darah yang tidak kompatibel.
5. Mekanis. Diamati setelah efek mekanis yang signifikan pada darah ketika dinding sel eritrosit rusak.

Penyebab dan gejala

Ada beberapa alasan mengapa hemolisis berkembang, tetapi berikut ini adalah yang paling umum:

1. Penerimaan senyawa logam berat ke dalam darah.
2. Keracunan asam arsenik atau asetat.
3. Penyakit menular lama.
4. Sepsis akut.
5. Sindrom DIC.
6. Luka bakar kimia atau panas.
7. Mencampur darah yang tidak cocok untuk faktor Rh.

Seorang spesialis yang berpengalaman berkewajiban untuk mengetahui tidak hanya alasan mengapa hemolisis eritrosit berkembang, tetapi juga tanda-tanda karakteristik, karena pada tahap awal patologi tidak menunjukkan gejala dan hanya bermanifestasi selama tahap akut, yang berkembang dengan cepat. Secara klinis, ini dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Mual, muntah.
2. Nyeri perut.
3. Ubah warna kulit.

Pada hemolisis parah, seseorang mengalami kejang-kejang, kesadaran mengalami depresi, dan anemia selalu ada, termanifestasi secara eksternal dalam bentuk indisposisi, pucat pada kulit, dan sesak napas. Ciri obyektif adalah mendengarkan murmur sistolik di jantung. Kedua bentuk hemolisis ditandai oleh limpa yang membesar dan hati. Destruksi eritrosit intravaskular mengubah warna urin.

Dalam kasus subkompensasi, gejalanya menjadi kurang, anemia tidak ada atau tidak cukup diucapkan.

Hemolisis akut

Suatu kondisi akut yang terjadi selama hemolisis yang diucapkan disebut hemolisis akut. Ini berkembang dengan anemia hemolitik, patologi atau transfusi darah yang tidak kompatibel, di bawah aksi racun atau persiapan medis tertentu. Hal ini ditandai dengan meningkatnya anemia dengan cepat, peningkatan konsentrasi bilirubin bebas, leukositosis neutrofilik, retikulositosis, dll. Akibatnya, sejumlah besar eritrosit hancur dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis dimulai dengan munculnya kelemahan, demam, mual dengan tersedak, nyeri dalam bentuk kontraksi di punggung bagian bawah dan perut, dispnea yang memburuk, takikardia, dan peningkatan suhu. Patologi parah ditandai dengan penurunan tajam dalam tekanan darah, perkembangan kolaps dan anuria.

Limpa hampir selalu meningkat, hati lebih jarang.

Anemia hemolitik

Sangat sering hemolisis dikaitkan dengan anemia hemolitik. Dalam keadaan ini, dekomposisi sel darah merah terjadi pada tingkat yang lebih cepat, setelah fraksi bilirubin tidak langsung dilepaskan. Dengan anemia, kehidupan sel darah merah berkurang, dan waktu kehancurannya berkurang. Jenis anemia ini dibagi menjadi 2 jenis:

1. Bawaan, di mana prosesnya dimulai dengan kelainan membran eritrosit, pelanggaran rumus kimia hemoglobin dan defisiensi enzim.
2. Diperoleh, yang menyebabkan racun, racun, dan antibodi.

Setiap anemia hemolitik dalam tubuh disertai dengan hepatosplenomegali, ikterus dan sindrom anemia. Spesies yang diperolehnya memiliki gejala berikut:

1. Suhu tinggi
2. Sakit perut.
3. Pusing.
4. Kulit kuning.
5. Nyeri sendi
6. Kelemahan
7. Palpitasi.

Anemia toksik sering ditandai dengan kerusakan organ internal (ginjal, hati). Dengan anemia autoimun, pasien mengalami sensitivitas tinggi terhadap suhu rendah.

Bayi baru lahir

Hemolisis pada bayi baru lahir muncul pada jam-jam pertama setelah kelahiran. Alasan utama mengapa patologi berkembang adalah ketidakcocokan faktor Rh dan induknya. Kondisi ini ditandai oleh anemia, ikterus dan edema berat. Dalam kasus seperti itu, dokter sering mendeteksi penyakit kuning, yang bisa berakibat fatal. Ini menyebabkan pelepasan bilirubin dalam plasma darah.

Setelah itu, anak merasa jauh lebih buruk, yang dimanifestasikan dalam kurangnya nafsu makan, kelemahan, kram anggota badan. Pada ikterus yang parah, edema kulit dan subkutan yang signifikan, anemia, terjadi peningkatan ukuran limpa dan hati. Bentuk cahaya ditandai oleh aliran yang cukup mudah tanpa penyimpangan khusus.

Diagnostik

Seorang dokter dengan dugaan hemolisis patologis dirawat jika seseorang memiliki gejala-gejala berikut:

1. Jumlah urin berkurang.
2. Kulit pucat, kelemahan dan gejala anemia lainnya, terutama dengan kekuatannya.
3. Warna urin berwarna coklat atau merah (berwarna teh).

Dokter memulai pemeriksaan setelah pertanyaan-pertanyaan berikut:

1. Kapan dan gejala hemolisis yang diamati?
2. Apakah pasien sebelumnya mengalami anemia hemolitik atau defisiensi G6PD.
3. Apakah orang tersebut memiliki kerabat dengan riwayat kelainan hemoglobin?

Skrining untuk deteksi penyakit akan membutuhkan:

1. Analisis umum dan kimia darah.
2. Tes Coombs (menentukan antibodi eritrosit yang tidak lengkap terhadap faktor Rh untuk uji ketidakcocokan Rh dari darah ibu dan janin).
3. CT scan atau USG perut atau ginjal.

Metode utama untuk mendiagnosis patologi adalah laboratorium. Peningkatan kadar bilirubin, urobilin, stercobilin akan ditunjukkan pada hemolisis sel dalam hasil tes darah. Pada intravaskular - hemoglobin dalam sampel urin, hemoglobinemia, hemosiderinuria.

Perawatan

Perawatan untuk hemolisis adalah untuk menghilangkan penyebab penyakit dan gejala-gejala yang tidak menyenangkan yang terkait. Dimungkinkan untuk menggunakan obat imunosupresif yang menekan sistem kekebalan tubuh, glukokortikosteroid (dengan berbagai otoimun), serta terapi penggantian (transfusi sel darah merah dan komponen darah). Dengan hemoglobin jatuh ke batas kritis, terapi yang paling efektif adalah transfusi sel darah merah. Dengan pengobatan konservatif yang tidak efektif, limpa dihilangkan.

Pencegahan

Terapi vitamin dan fisioterapi memberikan perlindungan tambahan, terutama jika bekerja atau hidup dikaitkan dengan kondisi berbahaya. Dengan gejala karakteristik sekecil apa pun dan alasan yang tidak diketahui mengapa hemolisis terjadi, penting untuk mengembalikan tubuh ke normal secepat mungkin.

Keadaan hemolisis patologis berbahaya bagi kesehatan manusia, dan membutuhkan perawatan medis darurat dengan pemantauan pasien selama seluruh periode perawatan. Keunikannya adalah bahwa pada tahap awal penyakit ini hampir tidak memiliki gejala, dan pada tahap terakhir penyakit ini berkembang terlalu cepat. Untuk mencegah kondisi seperti itu, disarankan untuk mengamati tindakan pencegahan, dan untuk keluarga ketika merencanakan kehamilan perlu berkonsultasi dengan spesialis tentang pembentukan faktor Rh pada anak dan kompatibilitasnya dengan darah ibu.

Dimana dalam tubuh manusia adalah penghancuran sel darah merah
1) di hati
2) di ginjal
3) di pankreas
4) di paru-paru

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawabannya

Diverifikasi oleh seorang ahli

Jawabannya diberikan

wasjafeldman

Biasanya, penghancuran sel darah merah, yang disebut hemolisis, terjadi 1) di hati, serta di limpa dan sumsum tulang. Hemoglobin yang dilepaskan diserap oleh sel-sel organ tempat terjadinya pembelahan.

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawabannya

Oh tidak!
Tampilan Tanggapan Sudah Berakhir

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Di mana eritrosit dihancurkan?

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Hemolisis - ini adalah bagaimana proses penghancuran sel darah merah ditentukan dalam pengobatan. Ini adalah fenomena permanen, yang ditandai dengan selesainya siklus hidup sel darah merah, yang berlangsung sekitar empat bulan. Kehancuran terencana transporter oksigen tidak menunjukkan gejala, namun, jika hemolisis terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu dan merupakan proses yang dipaksakan, maka kondisi patologis seperti itu bisa berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan secara umum. Untuk mencegah patologi, seseorang harus mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan jika terjadi, untuk segera mengetahui gejala dan penyebab penyakit, dan yang paling penting, memiliki pemahaman tentang di mana proses penghancuran sel darah merah terjadi.

Di mana eritrosit dihancurkan?

Karakteristik proses

Selama hemolisis, sel-sel darah merah rusak, yang mengarah ke pelepasan hemoglobin ke dalam plasma. Akibatnya, ada perubahan eksternal dalam darah - menjadi lebih merah, tetapi jauh lebih transparan.

Kerusakan terjadi karena terpapar racun bakteri atau antibodi. Proses penghancuran sel darah merah terjadi sebagai berikut:

1. Stimulus tertentu dapat mempengaruhi sel darah merah, menghasilkan peningkatan ukurannya.
2. Sel-sel sel darah merah tidak memiliki elastisitas, oleh karena itu mereka tidak dimaksudkan untuk melakukan peregangan.
3. Eritrosit yang membesar pecah, dan semua isinya memasuki plasma.

Untuk melihat dengan jelas bagaimana proses penghancurannya, video harus ditinjau.

Hemolisis Sel Darah Merah

Fitur hemolisis

Proses penghancuran diaktifkan karena alasan berikut:

• inferioritas genetik sel;
• lupus;
• cacat autoimun;
• reaksi agresif antibodi terhadap sel mereka;
• leukemia akut;
• penyakit kuning;
• jumlah sel eritromisin yang berlebihan;
• myeloma.

Jenis-jenis hemolisis

Penghancuran sel darah merah terjadi akibat anemia, keracunan oleh gas hemolitik, penyakit autoimun. Terjadi langsung saat sirkulasi darah.

Perhatian! Proses penghancuran sel darah merah dapat disebabkan oleh cara buatan di bawah pengaruh racun, operasi transfusi darah yang dilakukan secara tidak benar, sebagai akibat dari pengaruh asam tertentu.

Situs penghancuran sel darah merah

Jika kita mempertimbangkan proses alami hemolisis, sebagai akibat penuaan sel darah merah, elastisitasnya hilang dan mereka hancur di dalam pembuluh. Proses ini didefinisikan sebagai hemolisis intravaskular. Proses hemolisis intraseluler melibatkan penghancuran sel-sel hati Kupffer di dalamnya. Dengan demikian, hingga 90% dari sel darah merah tua (mengandung hingga tujuh gram hemoglobin) dapat runtuh dalam satu hari. 10% sisanya dihancurkan di dalam pembuluh, sebagai akibatnya haptoglobin terbentuk dalam plasma.

Mekanisme hemolisis

Proses penghancuran sel darah merah dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara.

Ini adalah proses alami yang berkelanjutan, yang merupakan fenomena yang sangat normal, yang merupakan karakteristik untuk penyelesaian siklus hidup transporter oksigen.

Perkembangan proses terjadi dalam lingkungan hipotonik di bawah pengaruh zat yang memiliki efek negatif langsung pada membran sel

Ketika kondisi muncul dengan efek suhu pada darah, eritrosit mulai hancur

Racun biologis atau transfusi darah yang tidak tepat dapat memiliki efek negatif pada sel darah merah.

Pembentukan dan penghancuran sel darah merah

Akar penyebab dan gejala

Dalam dunia kedokteran, ada beberapa alasan mengapa proses destruktif sel darah merah dapat diaktifkan, yang utamanya menyiratkan:

• jika senyawa logam berat memasuki darah;
• ketika seseorang diracuni arsenik;
• bila terpapar ke tubuh asam asetat;
• dengan penyakit kronis;
• pada sepsis akut;
• jika DIC berkembang;
• sebagai konsekuensi dari luka bakar yang parah;
• dengan faktor rhesus yang tidak cocok ketika darah bercampur selama transfusi.

Apa itu sel darah merah

Tahap awal hemolisis sama sekali tidak ditandai oleh apa pun, sehingga spesialis harus menentukan proses patologis. Manifestasi yang terlihat oleh pasien terjadi selama tahap akut. Selama tahap ini terjadi sangat cepat, oleh karena itu perlu bereaksi dalam waktu. Karakteristik klinis dari proses penghancuran eritrosit dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Ada perasaan mual, yang sering berakhir dengan muntah.
2. Nyeri di perut.
3. Ubah warna kulit.

Umur sel darah merah

Jika bentuk yang rumit dimanifestasikan, maka pasien mungkin mengalami kejang-kejang, malaise parah, pucat, sesak napas. Hasil tes menunjukkan anemia. Ciri obyektif dari keadaan ini ditandai dengan munculnya suara di hati. Dalam hal ini, salah satu tanda yang paling nyata dari kerusakan sel darah merah adalah organ yang membesar (misalnya, limpa).

Perhatikan! Jika pandangan hemolisis intravaskular terjadi, tanda tambahan akan berupa perubahan indeks warna urin.

Penghancuran eritrosit dalam bentuk akut

Manifestasi akut dari kondisi patologis didefinisikan sebagai hemolisis akut. Terjadi proses patologis pada latar belakang anemia, ketidakcocokan darah selama transfusi, di bawah pengaruh zat beracun. Berbeda dengan anemia yang berkembang cepat dan peningkatan konsentrasi bilirubin yang signifikan. Sebagai hasil dari hemolisis akut, sejumlah besar sel darah merah dihancurkan dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis terjadi ketika pasien memiliki gejala berikut:

• demam manusia;
• mual terjadi, yang disertai dengan tersedak;
• suhu naik;
• sesak napas menjadi diperburuk;
• sindrom nyeri dalam bentuk kontraksi yang menyakitkan di perut dan punggung bawah;
• takikardia.

Bentuk yang lebih parah menyebabkan perkembangan anuria, dan sebelum itu, penurunan tekanan darah yang signifikan.

Ini penting! Selama periode akut, peningkatan signifikan pada limpa akan diamati.

Anemia hemolitik dan proses hemolisis

Hemolisis intravaskular dan intraseluler

Dalam kebanyakan kasus, konsep-konsep ini saling terkait. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan anemia hemolitik terdapat kerusakan instan sel darah merah dengan pelepasan bilirubin. Ketika seseorang menderita anemia, siklus hidup transporter oksigen berkurang dan mempercepat proses tindakan destruktif mereka.

Ada dua jenis anemia:

1. Bawaan Seseorang dilahirkan dengan struktur membran eritrosit abnormal atau dengan formula hemoglobin yang tidak teratur.
2. Diakuisisi. Ini terjadi sebagai konsekuensi dari paparan zat beracun.

Jika patologi memiliki karakter yang didapat, maka timbul gejala berikut:

• suhunya naik tajam;
• sakit di perut;
• integumen menjadi kuning;
• pusing;
• sindrom nyeri pada sendi;
• merasa lemah;
• jantung berdebar.

Tolong! Dengan bentuk anemia beracun, salah satu organ dalam menderita - itu adalah hati atau salah satu ginjal. Bentuk autoimun ditandai oleh hipersensitivitas terhadap suhu yang terlalu rendah.

Proses pemecahan sel darah merah pada bayi baru lahir

Sudah di jam-jam pertama kehidupan, bayi mungkin mengalami proses pemecahan sel darah merah. Akar penyebab patologi ini adalah negativitas faktor Rh dengan faktor ibu. Kondisi ini disertai dengan menguningnya kulit, anemia dan pembengkakan. Bahaya dari kondisi patologis seperti itu adalah kematian, karena jumlah bilirubin yang berlebihan dilepaskan ke plasma darah.

Bocah itu khawatir tentang kejang-kejang, keengganan untuk mengambil payudara, keadaan lesu Jika ada bentuk penyakit yang rumit, maka pada kulit akan ditandai pembengkakan, serta peningkatan di hati.

Perhatian! Metode pengobatan modern mengurangi risiko penyakit kuning hingga minimum dan mencegah komplikasi dalam bentuk keterlambatan perkembangan.

Struktur dan fungsi sel darah merah dapat ditemukan dalam video.

Di mana eritrosit dihancurkan? Belajar dari artikel kami!

Hemolisis - ini adalah bagaimana proses penghancuran sel darah merah ditentukan dalam pengobatan. Ini adalah fenomena permanen, yang ditandai dengan selesainya siklus hidup sel darah merah, yang berlangsung sekitar empat bulan. Kehancuran terencana transporter oksigen tidak menunjukkan gejala, namun, jika hemolisis terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu dan merupakan proses yang dipaksakan, maka kondisi patologis seperti itu bisa berbahaya tidak hanya untuk kesehatan, tetapi juga untuk kehidupan secara umum. Untuk mencegah patologi, seseorang harus mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan jika terjadi, untuk segera mengetahui gejala dan penyebab penyakit, dan yang paling penting, memiliki pemahaman tentang di mana proses penghancuran sel darah merah terjadi.

Di mana eritrosit dihancurkan?

Karakteristik proses

Selama hemolisis, sel-sel darah merah rusak, yang mengarah ke pelepasan hemoglobin ke dalam plasma. Akibatnya, ada perubahan eksternal dalam darah - menjadi lebih merah, tetapi jauh lebih transparan.

Kerusakan terjadi karena terpapar racun bakteri atau antibodi. Proses penghancuran sel darah merah terjadi sebagai berikut:

1. Stimulus tertentu dapat mempengaruhi sel darah merah, menghasilkan peningkatan ukurannya.
2. Sel-sel sel darah merah tidak memiliki elastisitas, oleh karena itu mereka tidak dimaksudkan untuk melakukan peregangan.
3. Eritrosit yang membesar pecah, dan semua isinya memasuki plasma.

Untuk melihat dengan jelas bagaimana proses penghancurannya, video harus ditinjau.

Hemolisis Sel Darah Merah

Fitur hemolisis

Proses penghancuran diaktifkan karena alasan berikut:

• inferioritas genetik sel;
• lupus;
• cacat autoimun;
• reaksi agresif antibodi terhadap sel mereka;
• leukemia akut;
• penyakit kuning;
• jumlah sel eritromisin yang berlebihan;
• myeloma.

Jenis-jenis hemolisis

Perhatian! Proses penghancuran sel darah merah dapat disebabkan oleh cara buatan di bawah pengaruh racun, operasi transfusi darah yang dilakukan secara tidak benar, sebagai akibat dari pengaruh asam tertentu.

Situs penghancuran sel darah merah

Jika kita mempertimbangkan proses alami hemolisis, sebagai akibat penuaan sel darah merah, elastisitasnya hilang dan mereka hancur di dalam pembuluh. Proses ini didefinisikan sebagai hemolisis intravaskular. Proses hemolisis intraseluler melibatkan penghancuran sel-sel hati Kupffer di dalamnya. Dengan demikian, hingga 90% dari sel darah merah tua (mengandung hingga tujuh gram hemoglobin) dapat runtuh dalam satu hari. 10% sisanya dihancurkan di dalam pembuluh, sebagai akibatnya haptoglobin terbentuk dalam plasma.

Mekanisme hemolisis

Proses penghancuran sel darah merah dalam tubuh dapat terjadi dalam beberapa cara.

Pembentukan dan penghancuran sel darah merah

Akar penyebab dan gejala

Dalam dunia kedokteran, ada beberapa alasan mengapa proses destruktif sel darah merah dapat diaktifkan, yang utamanya menyiratkan:

• jika senyawa logam berat memasuki darah;
• ketika seseorang diracuni arsenik;
• bila terpapar ke tubuh asam asetat;
• dengan penyakit kronis;
• pada sepsis akut;
• jika DIC berkembang;
• sebagai konsekuensi dari luka bakar yang parah;
• dengan faktor rhesus yang tidak cocok ketika darah bercampur selama transfusi.

Apa itu sel darah merah

Tahap awal hemolisis sama sekali tidak ditandai oleh apa pun, sehingga spesialis harus menentukan proses patologis. Manifestasi yang terlihat oleh pasien terjadi selama tahap akut. Selama tahap ini terjadi sangat cepat, oleh karena itu perlu bereaksi dalam waktu. Karakteristik klinis dari proses penghancuran eritrosit dimanifestasikan sebagai berikut:

1. Ada perasaan mual, yang sering berakhir dengan muntah.
2. Nyeri di perut.
3. Ubah warna kulit.

Umur sel darah merah

Jika bentuk yang rumit dimanifestasikan, maka pasien mungkin mengalami kejang-kejang, malaise parah, pucat, sesak napas. Hasil tes menunjukkan anemia. Ciri obyektif dari keadaan ini ditandai dengan munculnya suara di hati. Dalam hal ini, salah satu tanda yang paling nyata dari kerusakan sel darah merah adalah organ yang membesar (misalnya, limpa).

Perhatikan! Jika pandangan hemolisis intravaskular terjadi, tanda tambahan akan berupa perubahan indeks warna urin.

Penghancuran eritrosit dalam bentuk akut

Manifestasi akut dari kondisi patologis didefinisikan sebagai hemolisis akut. Terjadi proses patologis pada latar belakang anemia, ketidakcocokan darah selama transfusi, di bawah pengaruh zat beracun. Berbeda dengan anemia yang berkembang cepat dan peningkatan konsentrasi bilirubin yang signifikan. Sebagai hasil dari hemolisis akut, sejumlah besar sel darah merah dihancurkan dengan pelepasan hemoglobin.

Krisis terjadi ketika pasien memiliki gejala berikut:

• demam manusia;
• mual terjadi, yang disertai dengan tersedak;
• suhu naik;
• sesak napas menjadi diperburuk;
• sindrom nyeri dalam bentuk kontraksi yang menyakitkan di perut dan punggung bawah;
• takikardia.

Bentuk yang lebih parah menyebabkan perkembangan anuria, dan sebelum itu, penurunan tekanan darah yang signifikan.

Ini penting! Selama periode akut, peningkatan signifikan pada limpa akan diamati.

Anemia hemolitik dan proses hemolisis

Hemolisis intravaskular dan intraseluler

Dalam kebanyakan kasus, konsep-konsep ini saling terkait. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dengan anemia hemolitik terdapat kerusakan instan sel darah merah dengan pelepasan bilirubin. Ketika seseorang menderita anemia, siklus hidup transporter oksigen berkurang dan mempercepat proses tindakan destruktif mereka.

Ada dua jenis anemia:

1. Bawaan Seseorang dilahirkan dengan struktur membran eritrosit abnormal atau dengan formula hemoglobin yang tidak teratur.
2. Diakuisisi. Ini terjadi sebagai konsekuensi dari paparan zat beracun.

Jika patologi memiliki karakter yang didapat, maka timbul gejala berikut:

• suhunya naik tajam;
• sakit di perut;
• integumen menjadi kuning;
• pusing;
• sindrom nyeri pada sendi;
• merasa lemah;
• jantung berdebar.

Tolong! Dengan bentuk anemia beracun, salah satu organ dalam menderita - itu adalah hati atau salah satu ginjal. Bentuk autoimun ditandai oleh hipersensitivitas terhadap suhu yang terlalu rendah.

Proses pemecahan sel darah merah pada bayi baru lahir

Sudah di jam-jam pertama kehidupan, bayi mungkin mengalami proses pemecahan sel darah merah. Akar penyebab patologi ini adalah negativitas faktor Rh dengan faktor ibu. Kondisi ini disertai dengan menguningnya kulit, anemia dan pembengkakan. Bahaya dari kondisi patologis seperti itu adalah kematian, karena jumlah bilirubin yang berlebihan dilepaskan ke plasma darah.

Bayi-bayi itu terganggu oleh kejang-kejang, keengganan untuk mengambil payudara, keadaan lesu. Jika ada bentuk penyakit yang rumit, maka pada kulit akan ditandai pembengkakan, serta peningkatan di hati.

Perhatian! Metode pengobatan modern mengurangi risiko penyakit kuning hingga minimum dan mencegah komplikasi dalam bentuk keterlambatan perkembangan.

Struktur dan fungsi sel darah merah dapat ditemukan dalam video.

Darah Bagian 8. Penghancuran dan pembentukan sel darah.

Pada bagian ini kita berbicara tentang penghancuran sel darah merah, pembentukan sel darah merah, penghancuran dan pembentukan leukosit, regulasi saraf darah, regulasi humoral darah. Diagram menunjukkan pematangan sel darah.

Penghancuran eritrosit.

Sel-sel darah terus-menerus dihancurkan dalam tubuh. Eritrosit mengalami perubahan yang sangat cepat. Diperkirakan sekitar 200 miliar sel darah merah dihancurkan per hari. Kehancuran mereka terjadi di banyak organ, tetapi dalam jumlah yang sangat besar - di hati dan limpa. Sel darah merah dihancurkan oleh pemisahan menjadi daerah yang lebih kecil dan lebih kecil - fragmentasi, hemolisis, dan oleh eritrofagositosis, esensi yang terdiri dari menangkap dan mencerna sel darah merah oleh sel khusus - eritrofagosit. Ketika sel darah merah dihancurkan, pigmen empedu bilirubin terbentuk, yang setelah beberapa transformasi dikeluarkan dari tubuh dengan urin dan feses. Zat besi yang dilepaskan selama pemecahan sel darah merah (sekitar 22 mg per hari) digunakan untuk membangun molekul hemoglobin baru.

Pembentukan sel darah merah.

Pada orang dewasa, pembentukan sel darah merah - erythropoiesis - terjadi di sumsum tulang merah (lihat diagram, klik mouse pada gambar untuk tampilan yang lebih besar). Selnya yang tidak berdiferensiasi - hemocytoblast - berubah menjadi sel darah merah induk, eritroblast, darimana normoblast terbentuk, sehingga menimbulkan retikulosit, prekursor eritrosit dewasa. Sudah di retikulosit inti hilang. Konversi retikulosit menjadi sel darah merah berakhir dalam darah.

Penghancuran dan pembentukan leukosit.

Setelah periode sirkulasi darah tertentu, semua sel darah putih meninggalkannya dan masuk ke dalam jaringan, dari mana mereka tidak kembali ke darah. Berada di jaringan dan melakukan fungsi fagositiknya, mereka mati.

Leukosit granular (granulosit) terbentuk di otak inert dari myeloblast, yang dibedakan dari hemocytoblast. Myeloblast sebelum transformasi menjadi sel darah putih dewasa melewati tahapan promyelocyte, myelocyte, metamyelocyte dan stab neutrophil (lihat diagram, klik mouse pada gambar untuk tampilan yang lebih besar).

Leukosit non-granular (agranulosit) juga dibedakan dari hemocytoblast.

Limfosit terbentuk di kelenjar timus dan kelenjar getah bening. Sel orangtua mereka adalah limfoblas, yang berubah menjadi prolymphocyte, yang memberikan limfosit yang sudah matang.

Monosit terbentuk tidak hanya dari hemocytoblasts, tetapi juga dari sel reticular hati, limpa, kelenjar getah bening. Sel utamanya - monoblas - berubah menjadi promonosit, dan yang terakhir - menjadi monosit.

Sel asli dari mana trombosit terbentuk adalah megakaryoblast sumsum tulang. Prekursor langsung trombosit adalah megakaryocyte, sel besar dengan nukleus. Trombosit terlepas dari sitoplasma.

Pengaturan saraf pembentukan darah.

Kembali pada abad kesembilan belas, S. Botkin, seorang dokter Rusia, mengangkat pertanyaan tentang peran utama sistem saraf dalam regulasi pembentukan darah. Botkin menggambarkan kasus-kasus perkembangan tiba-tiba anemia setelah syok mental. Selanjutnya, pekerjaan yang tak terhitung jumlahnya diikuti, bersaksi bahwa dengan efek apa pun pada sistem saraf pusat, gambaran darah berubah. Misalnya, masuknya berbagai zat ke dalam ruang sub-otak otak, cedera pada tengkorak yang tertutup dan terbuka, masuknya udara ke dalam ventrikel otak, tumor otak, dan sejumlah gangguan lain pada fungsi sistem saraf tak terhindarkan disertai dengan perubahan komposisi darah. Ketergantungan komposisi perifer darah pada aktivitas sistem saraf menjadi sangat jelas setelah pembentukan VN Chernigovsky tentang keberadaan reseptor di semua organ hematopoietik dan penghancur darah. Mereka mengirimkan informasi ke sistem saraf pusat tentang keadaan fungsional organ-organ ini. Sesuai dengan sifat informasi yang masuk, sistem saraf pusat mengirimkan impuls ke organ pembentuk darah dan penghancur darah, mengubah aktivitasnya sesuai dengan persyaratan situasi khusus di dalam tubuh.

Asumsi Botkin dan Zakharyin tentang pengaruh keadaan fungsional korteks serebral terhadap aktivitas organ pembentuk darah dan penghancur darah sekarang menjadi fakta yang telah ditetapkan secara eksperimen. Pembentukan refleks terkondisi, produksi berbagai jenis penghambatan, setiap gangguan dalam dinamika proses kortikal tak terhindarkan disertai dengan perubahan komposisi darah.

Regulasi humoral pembentukan darah.

Regulasi humoral pembentukan semua sel darah dilakukan oleh hemopatin. Mereka dibagi menjadi erythropoietins, leukopoetins dan trombopoietin.

Erythropoietin adalah zat protein-karbohidrat yang merangsang pembentukan sel darah merah. Erythropoietins bertindak langsung di sumsum tulang, merangsang diferensiasi hemositoklast menjadi eritroblast. Telah ditetapkan bahwa di bawah pengaruh mereka dimasukkannya zat besi dalam eritroblas meningkat, jumlah mitosis mereka meningkat. Dipercaya bahwa erythropoietin terbentuk di ginjal. Kekurangan oksigen di lingkungan adalah stimulator pembentukan eritropoietin.

Leukopoetin merangsang pembentukan leukosit dengan diferensiasi terarah hemositoklast, meningkatkan aktivitas mitosis limfoblas, mempercepat maturasi dan melepaskan ke dalam darah.

Trombositopoietin adalah yang paling sedikit dipelajari. Diketahui hanya bahwa mereka merangsang pembentukan trombosit.

Dalam pengaturan pembentukan darah, vitamin sangat penting. Vitamin B memiliki efek spesifik pada pembentukan sel darah merah.₁₂ dan asam folat. Vitamin B₁₂ di perut membentuk kompleks dengan faktor internal Kastla, yang disekresikan oleh kelenjar utama perut. Faktor internal diperlukan untuk transportasi vitamin B₁₂ melalui membran sel dari selaput lendir usus kecil. Setelah transisi kompleks ini melalui selaput lendir, itu rusak dan vitamin B₁₂, masuk ke dalam darah, mengikat proteinnya dan dipindahkan oleh mereka ke hati, ginjal dan jantung - organ yang merupakan depot vitamin ini. Penyerapan Vitamin B₁₂ terjadi di seluruh usus kecil, tetapi kebanyakan - di ileum. Asam folat juga diserap dalam arus usus. Di hati, itu dipengaruhi oleh vitamin B₁₂ dan asam askorbat adalah senyawa yang dikonversi yang mengaktifkan erythropoiesis. Vitamin B₁₂ dan asam folat merangsang sintesis globin.

Vitamin C diperlukan untuk penyerapan di usus besi. Proses ini ditingkatkan oleh pengaruhnya 8-10 kali. Vitamin B₆ mempromosikan heme, sintesis vitamin B₂ - konstruksi membran eritrosit, vitamin B₁₅ diperlukan untuk pembentukan leukosit.

Yang sangat penting bagi pembentukan darah adalah zat besi dan kobalt. Zat besi dibutuhkan untuk membangun hemoglobin. Cobalt merangsang pembentukan erythropoietin, karena merupakan bagian dari vitamin B₁₂ Pembentukan sel darah juga dirangsang oleh asam nukleat yang terbentuk selama pemecahan sel darah merah dan leukosit. Untuk fungsi normal pembentukan darah, nutrisi protein lengkap adalah penting. Puasa disertai dengan penurunan aktivitas mitosis sel sumsum tulang.

Mengurangi jumlah sel darah merah disebut anemia, jumlah leukosit - leukopenia dan trombosit - trombositopenia. Studi tentang mekanisme pembentukan sel darah, mekanisme pengaturan pembentukan darah dan penghancuran darah telah memungkinkan untuk membuat berbagai obat yang mengembalikan fungsi organ pembentuk darah yang terganggu.

Penuaan dan pembusukan sel darah merah. Di mana sel darah merah pecah?

Umur sel darah merah

biasanya sekitar 90-120 hari

Sejak sintesis protein, di tempat pertama, enzim dalam sel darah merah dewasa tidak mungkin, laju metabolisme, energi (kolam ATP menurun) secara bertahap menurun. Ada degradasi protein sitosol dan membran, jaringan ankyrin dan spektrin rusak, bentuknya terganggu, dan elastisitasnya hilang. Protein plasmolem yang dimodifikasi mulai memainkan peran antigen, yang berkontribusi pada fagositosis penuaan sel darah merah. Dalam arah yang sama, meningkatkan aktivitas membran fosfolipase A₂, meningkatkan jumlah PUFA gratis yang berfungsi sebagai substrat dalam reaksi radikal bebas.

Dengan kata lain, pada akhir siklus hidupnya, unsur-unsur berbentuk ini dicirikan oleh sejumlah fitur: ukuran lebih kecil, penurunan elastisitas dan deformabilitas membran, kepadatan konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi, peningkatan viskositas sitoplasma, berkurangnya asam sialat, jumlah lipid dalam membran plasma yang relatif berkurang, ekspresi neo-antigen tertentu, bukan karakteristik sel muda dan dewasa.

Selain itu, lingkungan mikro sel darah merah juga dapat berkontribusi terhadap kehancurannya: ini adalah ion tembaga, timbal, endotoksin bakteri dan zat lain yang plying dalam plasma darah. Konflik imunologis terjadi pada permukaan sel, menyebabkan kehancurannya. Tentang Produk Pemulihan Tidak Lengkap₂ - radikal oksigen aktif - menyebabkan pembentukan lipoperoksida dalam plasmolemme eritrosit. Diketahui bahwa oksidasi atau blokade gugus-HS dalam struktur membran sel menyebabkan kerusakan prematurnya. Dalam kondisi ini, dalam sel darah merah, pembengkakan osmotik dan bahkan erythrodiesis (kehancuran) terprovokasi.

Di mana sel darah merah pecah?

Tetapi massa utama dari penuaan sel darah merah masuk ke dalam sel-sel RES (sekitar 57% dari tubuh mengalami disintegrasi dalam sumsum tulang, 35% di hati, 8% di limpa). Sinyal untuk endositosis adalah penghilangan asam sialat dari glikoprotein pada membran eritrosit, yang merusak arsitekturnya, membuatnya menjadi hemoglobin yang permeabel. Senyawa terakhir mengikat protein plasma, hemopexin, dengan bantuannya dikirim ke hati, di mana, ketika hancur, ia melepaskan ion besi yang dapat digunakan lagi untuk asal-usul heme.

Di mana dalam tubuh manusia adalah penghancuran sel darah merah?

3) di pankreas

Proses ekskresi yang terjadi dalam tubuh ditujukan

1) pelepasan tubuh dari sisa-sisa zat organik yang tidak tercerna

2) pengangkatan sebum dari kelenjar sebaceous di permukaan kulit

3) penghilangan zat-zat yang mempengaruhi proses pencernaan

4) menjaga kekonstanan lingkungan internal tubuh

Pertimbangkan skema proses inflamasi.

Apa yang berlabel 1 di atasnya?

4) pembuluh darah

22 Penyakit apa yang disebabkan oleh kekurangan vitamin D?

4) Down syndrome

23 Fungsi nutrisi dan pertumbuhan tulang dalam ketebalan dilakukan

1) sumsum tulang kuning

2) sumsum tulang merah

4) zat kenyal

Apa tulang terbesar dalam kerangka manusia?

1) tibia besar

Organ saluran pencernaan mana yang memiliki fungsi mencerna makanan?

Peran biologis pernapasan pada manusia adalah untuk

1) difusi oksigen dari kapiler ke dalam cairan jaringan dan karbon dioksida ke dalam kapiler

2) bernapas masuk dan keluar

3) pelepasan energi selama oksidasi zat organik dalam sel

4) penambahan oksigen ke molekul hemoglobin

Apa yang akan diterima oleh sel-sel reseptor organ Corti yang digambarkan dalam gambar?

Reseptor visual terletak di lapisan mata, yang disebut

Ivan menderita diabetes. Manakah dari makanan berikut yang harus digunakan dengan sangat hati-hati?

3) jus buah

30 Selama sarapan antara dua pelajaran di radio sekolah, mereka diberitahu bahwa seorang siswa di kelas 10 harus segera melapor ke kantor kepala sekolah. Di pusat saraf manakah siswa mengalami hambatan?

Dengan menggunakan isi teks “Peraturan dalam tubuh jumlah sel darah” dan pengetahuan tentang mata pelajaran biologi sekolah, jawablah pertanyaannya.

1) Apa arti istilah "unit darah"?

2) Dalam situasi kehidupan seperti apa pada orang yang sehat dapatkah jumlah sel darah berubah secara dramatis? Berikan setidaknya dua situasi seperti itu.

3) Apa ion unsur kimia yang merupakan bagian dari hemoglobin?

PERATURAN DALAM ORGANISME JUMLAH UNSUR-UNSUR DARAH

Jumlah sel darah harus optimal dan sesuai dengan tingkat metabolisme, tergantung pada sifat dan intensitas organ dan sistem, kondisi keberadaan organisme. Jadi, pada suhu udara yang tinggi, kerja otot yang intens, dan tekanan rendah, jumlah sel darah meningkat. Dalam kondisi ini, pembentukan oksihemoglobin terhambat, dan keringat berlebih menyebabkan peningkatan viskositas darah, penurunan fluiditasnya; tubuh kekurangan oksigen.

Sistem vegetatif seseorang bereaksi paling cepat terhadap perubahan-perubahan ini: darah di dalamnya dikeluarkan dari depot darah; karena peningkatan aktivitas organ pernapasan dan peredaran darah, sesak napas, jantung berdebar; tekanan darah meningkat; menurunkan tingkat metabolisme.

Dengan tinggal lama dalam kondisi seperti itu, mekanisme regulasi neurohumoral diaktifkan, mengaktifkan pembentukan elemen yang terbentuk. Misalnya, di penghuni daerah pegunungan, jumlah sel darah merah naik menjadi 6 juta per 1 mm 3, dan konsentrasi hemoglobin mendekati batas atas. Orang yang terlibat dalam pekerjaan fisik yang berat, ada peningkatan kronis dalam jumlah leukosit: mereka secara aktif membuang fragmen sel otot yang rusak.

Jumlah elemen yang terbentuk dalam darah dikendalikan oleh reseptor, yang terletak di semua organ pembentuk darah dan penghancur darah: sumsum tulang merah, limpa, kelenjar getah bening. Dari mereka, informasi memasuki pusat-pusat saraf otak, terutama hipotalamus. Eksitasi pusat saraf secara refleks mencakup mekanisme pengaturan diri, mengubah aktivitas sistem darah sesuai dengan persyaratan situasi tertentu. Pertama-tama, meningkatkan kecepatan gerakan dan volume darah yang bersirkulasi. Jika tubuh gagal untuk segera mengembalikan homeostasis, kelenjar endokrin, seperti kelenjar hipofisis, termasuk dalam pekerjaan.

Setiap perubahan dalam sifat proses saraf di korteks serebral dalam semua aktivitas organisme tercermin dalam komposisi seluler darah. Pada saat yang sama, mekanisme jangka panjang pengaturan darah dan penghancuran darah dimasukkan, di mana pengaruh humoral memainkan peran utama.

Vitamin memiliki efek spesifik pada pembentukan sel darah merah. Jadi, vitamin b₁₂ merangsang sintesis globin, vitamin B₆ - sintesis heme, vitamin B₂ mempercepat pembentukan membran eritrosit, dan vitamin A - penyerapan dalam usus besi.

Tanggal Ditambahkan: 2018-06-01; Views: 92; BEKERJA PESANAN

Hemolisis: esensi, tipe, fisiologis dan patologis, akut dan kronis

Istilah "hemolisis" mengacu pada jumlah yang sering digunakan dalam bidang kegiatan medis apa pun. Banyak orang tahu tujuannya, yang lain menyadari bahwa sesuatu yang tidak dapat dibalikkan telah terjadi pada darah, karena kata ini diucapkan dengan bermakna, karena yang ketiga konsep ini tidak ada artinya sama sekali jika seseorang sehat dan tidak tertarik pada ilmu kedokteran pada prinsipnya.

Hemolisis darah terjadi terus-menerus, ia menyelesaikan siklus hidup sel darah merah, yang hidup 4 bulan, dihancurkan dengan cara yang terencana dan "mati" - peristiwa untuk organisme yang sehat ini tanpa disadari. Hal lain adalah jika sel darah merah tidak ada lagi sebagai pembawa oksigen penuh karena alasan lain, yang dapat berupa berbagai racun yang merusak membran eritrosit, obat-obatan, infeksi, dan antibodi.

Di mana hemolisis terjadi?

Sel darah merah dapat dihancurkan di tempat yang berbeda. Membedakan gangguan ini berdasarkan lokalisasi, jenis-jenis hemolisis berikut dapat dibedakan:

• Kadang-kadang, sel darah merah dipengaruhi oleh lingkungannya - darah yang bersirkulasi (hemolisis intravaskular)
• Dalam kasus lain, kerusakan terjadi pada sel-sel organ yang terlibat dalam pembentukan darah atau akumulasi unsur-unsur yang terbentuk darah - sumsum tulang, limpa, hati (hemolisis intraseluler).

Benar, pembubaran gumpalan dan pewarnaan plasma berwarna merah terjadi secara in vitro (in vitro). Paling sering hemolisis dalam tes darah terjadi:

1. Karena pelanggaran teknik pengambilan sampel bahan (tabung reaksi basah, misalnya) atau ketidakpatuhan terhadap aturan penyimpanan sampel darah. Biasanya, dalam kasus seperti itu, hemolisis terjadi dalam serum, pada saat atau setelah pembentukan gumpalan;
2. Diprovokasi dengan sengaja untuk studi laboratorium yang memerlukan hemolisis awal darah, atau lebih tepatnya, lisis sel darah merah untuk mendapatkan populasi yang terpisah dari sel lain.

Berbicara tentang jenis-jenis hemolisis di dalam tubuh dan di luarnya, kami pikir akan bermanfaat untuk mengingatkan pembaca akan perbedaan antara plasma dan serum. Dalam plasma, protein terlarut di dalamnya hadir - fibrinogen, yang kemudian dipolimerisasi menjadi fibrin, yang membentuk dasar gumpalan yang telah tenggelam ke bagian bawah tabung dan mengubah plasma menjadi serum. Dalam hemolisis darah, ini sangat penting, karena dalam keadaan fisiologis normal darah dalam aliran darah tidak menggumpal. Kondisi serius akibat paparan faktor yang sangat tidak menguntungkan - hemolisis intravaskular atau koagulasi intravaskular diseminata (ICD) mengacu pada proses patologis akut yang membutuhkan banyak upaya untuk menyelamatkan kehidupan seseorang. Tetapi bahkan kemudian kita akan berbicara tentang plasma, dan bukan tentang serum, karena serum dalam bentuk penuhnya diamati hanya di luar organisme hidup, setelah pembentukan bekuan darah berkualitas tinggi, terutama yang terdiri dari filamen fibrin.

Tes darah biokimiawi yang diambil dengan antikoagulan dan dipelajari dalam plasma, atau dipilih tanpa menggunakan larutan antikoagulan dalam tabung kering dan dipelajari dalam serum, tidak dapat masuk ke dalam pekerjaan. Hemolisis sel darah merah dalam sampel merupakan kontraindikasi penelitian, karena hasilnya akan terdistorsi.

Hemolisis sebagai proses alami

Seperti disebutkan di atas, hemolisis sampai batas tertentu terus-menerus terjadi dalam tubuh, karena sel darah merah tua yang lama mati, dan tempatnya diambil oleh yang baru - muda dan berbadan sehat. Hemolisis alami atau fisiologis, yang terjadi secara permanen dalam tubuh yang sehat, adalah kematian alami sel darah merah tua dan proses ini terjadi di hati, limpa dan sumsum tulang merah.

Hal lain adalah ketika sel darah merah masih hidup dan hidup, tetapi beberapa keadaan menyebabkan mereka mengalami kematian dini - ini adalah hemolisis patologis.

Faktor-faktor yang sangat tidak menguntungkan mempengaruhi diskosit (yang merupakan sel darah merah normal), meningkatkannya ke bentuk bulat, menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada membran. Membran sel, yang tidak memiliki kemampuan khusus untuk meregang oleh alam, akhirnya pecah, dan konten eritrosit (hemoglobin) bebas memasuki plasma.

Sebagai hasil dari pelepasan pigmen darah merah ke dalam plasma, itu dicat dalam warna yang tidak alami. Darah Lacquer (serum merah mengkilap) adalah tanda utama hemolisis, yang dapat Anda renungkan dengan mata Anda sendiri.

Bagaimana itu memanifestasikan dirinya?

Hemolisis kronis yang menyertai beberapa penyakit dan ada sebagai salah satu gejala (anemia sel sabit, leukemia) tidak menghasilkan manifestasi khusus - itu adalah proses yang lamban di mana semua tindakan terapi diarahkan pada penyakit yang mendasarinya.

Tentu saja, beberapa tanda hemolisis alami, tidak peduli seberapa keras kita berusaha, kita tidak akan melihatnya. Seperti proses fisiologis lainnya, ia diprogram oleh alam dan hasilnya tanpa disadari.

Runtuh sel darah merah tidak teratur pada anemia sel sabit

Intervensi yang mendesak dan intens membutuhkan hemolisis akut, penyebab utamanya adalah:

• Transfusi darah tidak sesuai dengan sistem eritrosit (AB0, rhesus), jika tes kompatibilitas tidak dilakukan atau dilakukan dengan melanggar rekomendasi metodologis;
• Anemia hemolitik akut disebabkan oleh racun hemolitik atau bersifat autoimun;

berbagai kelainan disertai dengan hemolisis kronis

Anemia hemolitik isoimun pada HDN (penyakit hemolitik pada bayi baru lahir), yang dengannya anak telah dilahirkan, juga dapat dikaitkan dengan keadaan hemolisis akut, dan pernapasannya hanya memperburuk situasi.

Dengan berkembangnya penjara hemolisis, keluhan pasien akan hadir hanya dengan syarat ia sadar dan dapat mengomunikasikan perasaannya:

1. Remas dadanya dengan tajam;
2. Panas muncul di seluruh tubuh;
3. Sakit di dada, perut, tetapi terutama di daerah lumbar (sakit punggung adalah gejala khas hemolisis).

Tanda-tanda obyektif meliputi:

• Penurunan tekanan darah;
• Hemolisis intravaskular yang diucapkan (tes laboratorium);
• Hiperemia wajah, yang segera memberi jalan untuk pucat, dan kemudian sianosis;
• Kegelisahan;
• Buang air kecil dan buang air besar secara sukarela mengindikasikan tingkat keparahan yang tinggi dari kondisi ini.

Tanda-tanda hemolisis akut pada pasien yang menjalani radiasi dan terapi hormon atau dalam anestesi terhapus dan tidak tampak begitu jelas, sehingga dapat dilewatkan.

Selain itu, komplikasi hemotransfusi memiliki fitur ini: setelah beberapa jam, tingkat keparahan proses mereda, tekanan darah naik, rasa sakit tidak terlalu mengkhawatirkan (masih ada rasa sakit di punggung bawah), oleh karena itu, tampaknya ia telah "melewati". Sayangnya tidak. Setelah beberapa waktu, semuanya kembali normal, tetapi hanya dengan kekuatan baru:

1. Suhu tubuh naik;
2. Meningkatkan ikterus (sklera, kulit);
3. Khawatir tentang sakit kepala yang parah;
4. Tanda dominan adalah gangguan kemampuan fungsional ginjal: penurunan tajam dalam jumlah urin yang dikeluarkan, di mana ada banyak protein dan hemoglobin gratis, penghentian urin. Hasil kegagalan pengobatan (atau ketiadaannya) pada tahap ini adalah pengembangan anuria, uremia, dan kematian pasien.

Dalam keadaan hemolisis akut selama perawatan, pasien terus-menerus diambil tes darah dan urin, yang membawa informasi yang diperlukan untuk dokter tentang perubahan, baik atau buruk. Dari darah diamati:

• Tumbuh anemia (sel darah merah dihancurkan, hemoglobin masuk ke plasma);
• Trombositopenia;
• Bilirubin tinggi, sebagai produk peluruhan eritrosit (hiperbilirubinemia);
• Gangguan pada sistem koagulasi yang akan menunjukkan koagulogram.

Adapun urin (jika ada), bahkan dengan warnanya orang sudah dapat melihat tanda-tanda hemolisis (warnanya merah dan kadang-kadang hitam), dan dalam studi biokimiawi itu adalah hemoglobin, protein, kalium.

Perawatan

Perawatan hemolisis akut (krisis hemolitik, syok) selalu memerlukan tindakan segera, yang, bagaimanapun, tergantung pada penyebab perkembangannya dan beratnya kondisi pasien.

Pasien diberi resep larutan pengganti darah, transfusi darah pengganti (pada bayi baru lahir dengan HDN), pertukaran plasma, hormon disuntikkan, hemodialisis dilakukan. Karena kenyataan bahwa dalam keadaan apa pun pasien atau keluarganya tidak dapat mengatasi kondisi ini di rumah, tidak masuk akal untuk menggambarkan semua rejimen pengobatan. Selain itu, adopsi taktik perawatan tertentu dilakukan di tempat, dalam menjalankan semua kegiatan, berdasarkan pemantauan laboratorium terus menerus.

Penyebab dan jenis hemolisis patologis

Jenis hemolisis, tergantung pada alasan perkembangannya, beragam, seperti alasannya sendiri:

Kekebalan. Transfusi darah yang tidak sesuai dengan sistem dasar (AB0 dan Rh), atau produksi antibodi imun sebagai akibat dari gangguan imunologis mengarah pada pembentukan hemolisis imun, yang diamati pada penyakit autoimun dan anemia hemolitik dari berbagai asal dan dipertimbangkan secara rinci di bagian terkait situs kami (anemia hemolitik).

Hemolisis kekebalan - antibodi menghancurkan sel darah merah yang diidentifikasi sebagai "alien"

Mempelajari sifat-sifat sel darah merah dalam diagnosis penyakit tertentu, kadang-kadang tes darah seperti resistensi osmotik eritrosit (WEM) diperlukan, yang akan kami pertimbangkan secara terpisah, meskipun secara langsung terkait dengan hemolisis osmotik.

Resistensi osmotik dari eritrosit

Resistensi osmotik sel darah merah menentukan stabilitas membran mereka ketika ditempatkan dalam larutan hipotonik.

• Minimum - mereka mengatakan tentang hal itu, ketika sel-sel yang kurang tahan mulai memecah dalam larutan natrium klorida 0,46 - 0,48%;
• Maksimum - semua sel darah hancur pada konsentrasi NaCl 0,32 - 0,34%.

Resistensi osmotik eritrosit secara langsung tergantung pada bentuk sel dan tingkat kematangannya. Karakteristik bentuk sel darah merah, yang berperan dalam stabilitasnya, adalah indeks kebulatan (rasio ketebalan terhadap diameter), yang normalnya sama dengan 0,27 - 0,28 (jelas, perbedaannya kecil).

Bentuk bola adalah karakteristik eritrosit yang sangat matang, yang hampir menyelesaikan siklus hidupnya, dan resistensi membran sel-sel tersebut sangat rendah. Pada anemia hemolitik, kemunculan bentuk sferis (sferoid) menunjukkan kematian sel-sel darah ini, patologi ini mengurangi harapan hidup mereka hingga 10 kali lipat, mereka tidak dapat menjalankan fungsinya selama lebih dari dua minggu, oleh karena itu, setelah ada dalam darah selama 12-14 hari, mereka mati. Dengan demikian, dengan munculnya bentuk bola, anemia hemolitik juga meningkatkan indeks bola, yang menjadi tanda kematian dini eritrosit.

Yang paling resisten terhadap hipotensi diberkahi dengan muda, hanya meninggalkan sumsum tulang, sel - retikulosit dan pendahulunya. Memiliki bentuk disk yang rata, indeks spherisitas rendah, eritrosit muda mentoleransi kondisi seperti itu dengan baik, oleh karena itu indikator seperti resistensi osmotik eritrosit dapat digunakan untuk mengkarakterisasi intensitas eritropoiesis dan, karenanya, aktivitas hematopoietik sumsum tulang merah.

Satu pertanyaan kecil

Sebagai kesimpulan, saya ingin menyentuh pada satu topik kecil, yang, sementara itu, sering menarik minat pasien: hemolisis sel darah merah dalam pengobatan obat-obatan tertentu.

Obat-obatan tertentu memang menyebabkan peningkatan penghancuran sel darah merah. Hemolisis eritrosit dalam kasus ini dianggap sebagai efek samping dari obat, yang hilang ketika obat dibatalkan. Obat-obatan ini termasuk:

• Beberapa analgesik dan antipiretik (asam asetilsalisilat dan mengandung aspirin, amidopyrine);
• Diuretik serupa (diacarb, misalnya) dan preparat nitrofuran (furadonin) memiliki kelemahan yang sama;
• Mereka cenderung menghancurkan membran eritrosit dan banyak sulfonamid sebelum waktunya (sulfene, sulfapyridazine);
• Obat pereduksi gula darah (tolbutamide, chlorpropamide) dapat memiliki efek pada membran sel darah merah;
• Hemolisis eritrosit dapat menyebabkan obat-obatan yang ditujukan untuk pengobatan tuberkulosis (isoniazid, PASK) dan anti-malaria (kuinin, acriquine).

Tidak ada bahaya khusus bagi tubuh, itu tidak sepadan dengan kepanikan, tetapi Anda harus tetap memberi tahu dokter Anda tentang keraguan Anda, yang akan menyelesaikan masalah.