Stenosis bifurkasi karotid asimptomatik, disertai dengan bising

Genesis dari suara-suara itu didengarkan ketika lesi aterosklerotik bifurkasi karotis terdengar, yang belum mengarah ke TIA atau stroke, tidak diketahui. Menurut publikasi, populasi kecil dianalisis dalam studi yang dilakukan, dan di sebagian besar dari mereka tidak mungkin untuk menetapkan lokalisasi dan tingkat keparahan stenosis. Pemeriksaan pasien dengan stenosis asimptomatik dan kebisingan serviks yang diarahkan ke prosedur bedah luas ditandai dengan kelemahan yang sama. Dalam sebagian besar pekerjaan, perlu dicatat bahwa pasien dengan kebisingan serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, stroke dan kematian. Sementara itu, stroke tidak perlu berkembang di kolam kapal dari mana kebisingan berasal. Mengingat hal ini, kita dapat mengatakan bahwa melakukan operasi pada arteri karotis pada pasien dengan stenosis asimptomatik tidak selalu dianjurkan.

Namun, pada pasien dengan lesi stenotik kasar pada awal arteri karotis interna (kurang 1,5 mmi), yang mengurangi aliran darah ke bagian distal arteri karotis interna, risiko oklusi trombotik meningkat. Meskipun pasien-pasien ini mengalami penurunan aliran darah di arteri karotis interna distal, lesi tetap asimtomatik karena aliran darah ipsilateral yang cukup melalui bagian anterior lingkaran Willis ke arteri ipsilateral tengah dan arteri serebri anterior. Oleh karena itu, stroke dapat terjadi kemudian karena emboli arteri. Suara yang menyertai stenosis yang diucapkan di awal arteri karotid internal, tinggi dalam suara dan panjang, sering terdengar selama diastole. Ketika stenosis berkembang dan aliran darah melambat, kebisingan mereda dan menghilang ketika oklusi terjadi. Metode non-invasif untuk mempelajari arteri karotid, termasuk pemindaian B, aliran darah Doppler langsung ke distal stenosis, analisis spektral kuantitatif kebisingan dan penentuan tekanan oculosystolic menggunakan oculoplethysmography, memungkinkan untuk mengidentifikasi area stenosis yang diucapkan. Jika tidak ada studi acak tentang efektivitas endarterektomi dibandingkan dengan terapi anti-agregasi untuk jenis lesi ini, dokter dapat memilih salah satu dari metode ini. Agen antiplatelet yang lebih sering diresepkan. Jika tanda-tanda penyempitan progresif didokumentasikan dan diameter lumen pembuluh residual adalah 1,5 mmi kurang, dalam operasi klinik kami dianggap metode pilihan. Frekuensi komplikasi operasi tidak boleh lebih dari 2%. Namun, sejauh ini tidak ada bukti bahwa perawatan bedah lebih efektif daripada terapi konservatif, dan oleh karena itu perlu untuk melakukan evaluasi secara acak.

Metode rekonstruksi bifurkasi karotid dengan operasi berulang

Penemuan ini berkaitan dengan obat-obatan, yaitu bedah kardiovaskular. Arteri karotis umum dipotong secara longitudinal, membentuk dua setengah lingkaran. Mereka membalik autofan, di bagian proksimal mereka menghasilkan bagian memanjang, yang panjangnya sama dengan jarak antara tepi setengah lingkaran diencerkan. Anastomosis terbentuk antara autoventure dan arteri karotis umum, sedangkan divisi awal arteri karotis interna terbentuk dari satu setengah lingkaran, dan divisi awal arteri karotis eksternal dibentuk dari setengah lingkaran kedua. Kemudian, tunggul arteri karotid internal dan eksternal ditanam kembali ke dalamnya. Metode ini memperluas alat Arsenal untuk rekonstruksi bifurkasi karotis dengan operasi berulang. 3 il.

Gambar untuk paten Federasi Rusia 2327423

Penemuan ini berkaitan dengan obat-obatan, yaitu untuk bedah kardiovaskular.

Endarterektomi karotid (CEAE) saat ini merupakan salah satu rekonstruksi vaskuler yang paling sering dilakukan. Hal ini disebabkan tidak hanya karena frekuensi kerusakan yang tinggi pada bifurkasi karotis, yang merupakan 65-70% dari semua lesi oklusif dari cabang-cabang lengkung aorta, tetapi juga karena efisiensi CEA yang tinggi dalam koreksi aliran darah otak, mencegah perkembangan gangguan sirkulasi dan perkembangan gangguan sirkulasi sirkulasi otak akut (Belov Yu.V. pada bedah vaskular dengan atlas peralatan operasi. M: "DeNovo", 2000; Pokrovsky AV "Klasik" karotid endarterektomi. // Angiologi dan Bedah Vaskular. - 2001, volume 7, No. 1, 101-104; Ruthereord RB Va pembedahan skuler; Loftus. C.M., Pembedahan Arteri Karotid. (1999).

Pada periode pasca operasi, masalah restenosis dan trombosis hingga 23% relevan (Pokrovsky AV Clinical Angiology: panduan dalam 2 t., M.: Meditsina, 2004; volume 1). Pada pasien dengan restenosis yang signifikan secara hemodinamik dan reoklusi trombotik setelah endarterektomi karotid, metode rekonstruksi berikut paling sering digunakan: CEAE berulang, arteri karotid terisolasi (ICA) tanpa endarterektomi (EAA), reseksi dengan redactive dari ICA, reseksi dari sindrom jantung berventilasi umum, CEA, reseksi terhadap ventilasi umum dari jantung. ICA dengan prosthetics, reseksi ICA + EAE dari arteri karotis eksternal (HCA), bypass subkranial-karotid. Dengan operasi berulang pada bifurkasi karotis, sebagai aturan, jaringan arteri sendiri tidak cocok untuk rekonstruksi. Restenosis adalah hiperplasia myointimal atau lesi aterosklerotik berulang pada zona rekonstruksi. Dalam kasus intervensi berulang pada bifurkasi OCA, setelah endarterektomi karotid, pertanyaan memilih metode rekonstruksi tetap relevan. Dengan operasi berulang, sebagai aturan, reseksi OCA dan ICA bifurkasi dengan prosthetics diperlukan (Pokrovsky AV Clinical Angiology: manual 2-m, M.: Meditsina, 2004; volume 1).

Untuk sebagian besar bifurkasi arteri, rasio total luas penampang dua pembuluh anak dengan luas penampang induk lebih besar dari satu (Pedley T., Hidrodinamika pembuluh darah besar. M.: Mir, 1983). Oleh karena itu, ada kebutuhan untuk mengembangkan metode yang akan memungkinkan pembentukan bifurkasi karotid intraoperatif yang berlaku untuk setiap varian anatomi tertentu.

Prototipe dari penemuan ini adalah prosthesis karotid bifurkasi prosthesis bifurkasi vaskular (Castellani L. dan semuanya, J. Bedah Kardiovaskular. Torino; 1991 Jul-Agustus; 32 (4): 426-35). Metode ini nyaman, tetapi dengan metode ini kita harus menggunakan prostesis sintetis yang memiliki penampang 2: 1: 1, diameter cabang-cabang prostesis mungkin memiliki perbedaan dengan diameter salah satu arteri (OCA, VSA, HCA).

Hasil teknis adalah pembentukan bifurkasi OCA dengan mulut ICA dan HCA, sambil mempertahankan parameter geometris dan hemodinamik asli, pemulihan ekspansi fisiologis (bohlam) mulut ICA.

Metodenya adalah sebagai berikut. Arteri karotis umum 1 dijepit proksimal ke daerah yang terkena, arteri karotis interna 2 dan eksterna 3 - sedekat mungkin. Bifurkasi karotid direseksi dalam jaringan arteri yang tidak berubah. OCA dibedah secara longitudinal dengan jenis "mulut ikan", membentuk dua setengah lingkaran. Untuk pembentukan Departemen awal ICA, sebagai aturan, gunakan autovene 4, tetapi prostesis linier dapat digunakan. Vena terbalik di bagian proksimal menghasilkan bagian longitudinal. Panjang irisan pada kinerja autowen, berdasarkan pada jarak antara tepi ujung yang diceraikan (setengah lingkaran) OCA yang dibedah secara longitudinal. Kemudian anastomosis terbentuk antara autowoven (saluran) dan OCA dengan jahitan polypropylene 7/0 kontinyu dengan dua jarum. Pada saat yang sama, departemen awal ICA dibentuk dari satu setengah lingkaran OCA, dan dari setengah lingkaran OCA kedua - departemen awal ICA. Di masa depan, mereka ditanamkan kembali, masing-masing, tunggul ICA dan HCA.

Gambar 1 menunjukkan tunggul disiapkan dari arteri karotis dan autovent terbalik; gambar 2 - dijahit ke dalam autoben OCA, membentuk bagian awal ICA dan HCA; gambar 3 - bifurkasi karotid yang terbentuk menggunakan autowen.

Metode yang diusulkan dioperasikan pada 10 pasien.

Contoh 1. Seorang pasien berusia 72 tahun, dirawat di departemen bedah vaskular dengan keluhan sakit kepala berulang, pusing selama perubahan posisi tubuh, penggelapan mata, kelemahan pada ekstremitas kanan. Dia menganggap dirinya sakit selama 2 tahun setelah menderita stroke iskemik di kolam karotis kiri dengan pengembangan hemiparesis sisi kanan. Diagnosis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu. Stenosis arteri karotis di kedua sisi. HNMK 4 Art. Sindrom Leriche. Oklusi arteri iliaka kiri, stenosis arteri iliaka kanan. Penyumbatan arteri femoralis kanan. CI 2 B Art.

Menurut data USG di sebelah kiri, stenosis bifurkasi karotid ditentukan dengan transisi ke mulut ICA hingga 70% dari plak aterosklerotik heterogen, stenosis mulut HCA hingga 50% dari plak aterosklerotik heterogen; mulut kanan ICA hingga 40%.

CEAE klasik dengan tambalan plastik PTFE (Ecoflon) dibuat di sebelah kiri di bawah anestesi. Periode pasca operasi awal lancar. Pada pemindaian ultrasound kontrol (pada hari ke 7 setelah intervensi), massa trombotik tidak ditemukan di area rekonstruksi arteri karotis. Secara klinis, pasien mengalami regresi gejala neurologis. Setelah 1 tahun dan 3 bulan, pasien mencatat peningkatan sakit kepala dan pusing. Ketika memeriksa berdasarkan pemindaian data ultrasound, restenosis bifurkasi karotid terdeteksi hingga 60%, dengan transfer ke mulut ICA hingga 80%. Ketika operasi ulang dengan kesulitan teknis (proses periarterial cicatricial diucapkan), OCA, ICA, dan ICA diidentifikasi. Arteri karotis padat, sklerotik. Asupan BPV batang dengan kaki kiri. Diameter OCA adalah 8 mm, VSA 6 mm, HCA 4 mm. Bifurkasi karotid direseksi dalam jaringan yang tidak berubah. OCA dipotong memanjang di sepanjang tipe "mulut ikan", membentuk dua setengah lingkaran. Autoven dibalik; pada ujung proksimal, irisan dibuat sama dengan jarak antara tepi ujung yang diencerkan dari OCA yang dibedah secara longitudinal. Kemudian, ujung proksimal dari cangkok vena dijahit ke OCA disiapkan, membentuk bagian awal ICA dan ICA, diikuti oleh reimplantasi tunggul dari arteri yang sesuai. Aliran darah utama yang memuaskan ke semua arteri di dalam luka diperoleh. Pada periode pasca operasi akhir, ketika pemeriksaan kontrol pasien ditentukan oleh regresi gejala neurologis, menurut data USG di bidang rekonstruksi hambatan hemodinamik aliran darah tidak terdeteksi.

Contoh 2. Pasien, 68 tahun, dirawat secara terencana dengan keluhan sakit kepala berulang, dengan kehilangan kesadaran, krisis hipertensi, kelemahan pada tungkai kanan atas.

Diagnosis klinis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu. Stenosis karotis. HNMK 3 sdm. Sop.: Hipertensi stadium 3, tingkat 3, risiko 4.

Menurut data USG, stenosis arteri karotis internal kiri hingga 90% dengan plak heterogen dengan perdarahan subintimal, 70% dari mulut arteri karotis eksternal; kanan: stenosis mulut arteri karotis interna hingga 50%. Pasien menjalani operasi CEAE dengan patch plastik dari autowens. Periode pasca operasi awal lancar. Pada pemindaian ultrasound kontrol (pada hari ke 5 setelah intervensi), tidak ada hambatan hemodinamik terhadap aliran darah yang terdeteksi di zona rekonstruksi arteri karotis. Pada tindak lanjut pasien setelah 2 tahun mengungkapkan restenosis bifurkasi karotid dengan transisi ke mulut ICA menjadi 80%. Selama operasi kedua, sklerosis dan kelainan bentuk patch autovenous terungkap. Dalam arteriotomi longitudinal, stenosis CCA, bifurkasi, dan mulut ICA hingga 80% karena hiperplasia myointimal terungkap. Diameter OCA 7 mm, VSA 5 mm, HCA 4 mm. Bifurkasi karotid direseksi dalam jaringan yang tidak berubah. OCA dipotong memanjang di sepanjang tipe "mulut ikan", membentuk dua setengah lingkaran. Autoven dibalik; pada ujung proksimal, irisan dibuat sama dengan jarak antara tepi ujung yang diencerkan dari OCA yang dibedah secara longitudinal. Kemudian, ujung proksimal dari cangkok vena dijahit ke OCA disiapkan, membentuk bagian awal ICA dan ICA, diikuti oleh reimplantasi tunggul dari arteri yang sesuai. Aliran darah utama yang memuaskan diperoleh di semua arteri di dalam luka. Pada akhir periode pasca operasi selama pemeriksaan kontrol pada hambatan hemodinamik ultrasonografi dalam bifurkasi arteri karotis tidak terdeteksi.

Versi yang diusulkan dari rekonstruksi arteri karotis selama operasi berulang memungkinkan Anda untuk membuat bifurkasi dengan pemulihan ekspansi fisiologis mulut ICA dan untuk memberikan bagian awal dari diameter ICA dan ICA yang paling sesuai untuk arteri karotis pasien. Dengan demikian, metode yang diusulkan adalah metode pilihan untuk operasi berulang pada bifurkasi karotid.

FORMULA PENEMUAN

Metode pembentukan bifurkasi karotid, ditandai dengan bahwa arteri karotis umum dipotong secara longitudinal, membentuk dua setengah lingkaran, terbalik, autovewens, pada bagian proksimalnya, menghasilkan bagian longitudinal, pada saat yang sama, divisi awal arteri karotis internal terbentuk dari satu setengah lingkaran, dan divisi awal arteri karotis eksternal terbentuk dari yang kedua, setelah itu tunggul ditanamkan kembali ke dalamnya gesekan dan arteri karotis eksternal.

Stenosis bifurkasi karotid asimptomatik, disertai dengan bising

Konten

Stenosis bifurkasi karotid asimptomatik, disertai dengan bising

Penyebab dan sumber asal suara yang terdengar dalam lesi aterosklerotik bifurkasi karotid (tempat pemisahan lebih lanjut dari arteri karotis umum ke cabang-cabang internal dan eksternal), yang belum mengakibatkan serangan iskemik transien (TIA, mikro stroke) atau stroke otak, tidak diketahui. Menurut publikasi, populasi kecil dianalisis dalam penelitian yang dilakukan, dan di sebagian besar dari mereka tidak mungkin untuk menetapkan lokalisasi dan keparahan stenosis (penyempitan lumen arteri) dari bifurkasi karotis.

Pemeriksaan pasien dengan stenosis asimptomatik dan kebisingan serviks yang diarahkan ke operasi bedah vaskular yang luas ditandai dengan kelemahan yang sama. Dalam sebagian besar pekerjaan, perlu dicatat bahwa pasien dengan kebisingan serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, stroke dan kematian. Sementara itu, stroke (infark serebral) tidak perlu berkembang di kumpulan pembuluh dari mana kebisingan berasal. Mengingat hal ini, melakukan operasi pada arteri karotis pada pasien dengan stenosis asimptomatik (penyempitan lumen internal arteri) tidak selalu dianjurkan.

Namun, pada pasien dengan lesi stenotik bruto pada awal arteri karotis interna (ketika 1,5 mm atau kurang tetap dari lumen awal pembuluh darah ketika menyempit), mengurangi aliran darah ke otak di daerah distal (di atasnya) arteri karotis interna, risiko oklusi trombotik meningkat. (penyumbatan lumen arteri).

Walaupun pasien ini mengalami penurunan aliran darah di bagian atas arteri karotis interna, lesi tetap asimtomatik karena aliran darah ipsilateral (dari sisi yang berlawanan) yang cukup melalui bagian anterior lingkaran Willis ke arteri ipsilateral tengah dan arteri serebri anterior. Oleh karena itu, stroke (infark serebral) dapat terjadi kemudian sehubungan dengan emboli arteri arterial. Suara yang terkait dengan stenosis yang diucapkan (penyempitan lumen) pada awal arteri karotis interna, tinggi bunyi dan panjang, sering terdengar selama auskultasi dan selama diastole. Ketika stenosis pembuluh darah yang memasok otak berlangsung dan aliran darah melambat, kebisingan di dalamnya berkurang dan ketika oklusi terjadi (penyumbatan lumen arteri) menghilang.

Metode non-invasif untuk mempelajari arteri karotis, termasuk pemindaian B, aliran darah Doppler ultrasonik (UZDG) secara langsung menjauhkan (di atas) stenosis (penyempitan) lumen pembuluh darah, analisis spektral kuantitatif kebisingan dan penentuan tekanan sistolik okular menggunakan oculoplutizmography, memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi area stenosis parah.

Tidak ada data yang mempelajari efektivitas operasi endarterektomi dibandingkan dengan terapi antiagregasi (aspirin, trental, dll.) Dengan stenosis bifurkasi karotid asimptomatik, sehingga dokter dapat memilih salah satu metode perawatan pasien ini. Dalam kasus stenosis (penyempitan lumen) pada tingkat bifurkasi karotid, agen antiplatelet diresepkan (aspirin, trental, dll.). Jika tanda-tanda penyempitan progresif didokumentasikan (UZDG, CT angiografi, MRI angiografi) dan diameter sisa (sisa) lumen kapal (arteri) adalah 1,5 mm atau kurang dari lumen asli kapal ketika dipersempit, maka operasi dianggap sebagai metode pilihan. - operasi endarterektomi.

Frekuensi komplikasi operasi endarterektomi tidak boleh lebih dari 2%. Namun, sejauh ini tidak ada bukti bahwa perawatan bedah pasien dengan stenosis asimptomatik dan kebisingan serviks lebih efektif daripada terapi konservatif, dan oleh karena itu perlu untuk melakukan pengumpulan statistik lebih lanjut.

Pengobatan dan penyebab plak aterosklerotik di arteri karotis

Aterosklerosis arteri karotis adalah penyebab 30% stroke. Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa itu dapat terjadi baik dengan gejala klinis dan tanpa mereka.

Tidak adanya gejala pada lesi arteri karotis menimbulkan pertanyaan tentang perlunya pemeriksaan rutin orang dengan faktor risiko lain untuk aterosklerosis, dan resep pengobatan.

Tingkat perkembangan stenosis dan manifestasi klinisnya tidak dapat diprediksi. Beberapa pasien mengalami vasokonstriksi atau oklusi yang signifikan dalam beberapa bulan. Di negara lain, kondisinya tetap stabil selama bertahun-tahun.

Aterosklerosis arteri karotis memiliki gejala klinis yang bermanifestasi dengan latar belakang pengurangan kritis dalam sirkulasi darah di otak dan membutuhkan perawatan segera dan tindakan diagnostik:

1. Tiba-tiba kelemahan di tungkai kanan atau kiri.
2. Mati rasa di lengan dan kaki.
3. Gangguan bicara
4. Kehilangan penglihatan di satu mata.

Gejala dapat berlangsung dari beberapa menit hingga 1 jam dan merupakan tanda-tanda pelanggaran transien sirkulasi serebral - serangan iskemik transien. TIA dalam banyak kasus merupakan prekursor dari stroke sejati, yang mengarah pada kecacatan atau kematian.

Dimana alasannya?

Plak aterosklerotik dan pembatasan aliran darah melalui arteri karotis menyebabkan penurunan suplai oksigen dari seluruh belahan otak. Pembuluh ini adalah arteri utama yang membawa darah ke otak. Biasanya, mereka memiliki dinding elastis yang halus. Aterosklerosis arteri karotis mulai berkembang setelah 35 tahun. Jika ada beberapa faktor risiko, prosesnya dapat berlangsung cukup cepat, dan terbentuknya plak kolesterol di dinding arteri.

Di arteri karotis umum ada tempat khusus - bifurkasi, di mana kapal dibagi menjadi dua cabang besar - arteri karotis eksternal dan internal. Di daerah ini, pembentukan kolesterol sering terbentuk yang dapat menyebabkan gejala penyakit. Selain komponen lemak, plak aterosklerotik mengandung kalsium dan jaringan berserat.

Setelah mencapai ukuran tertentu, plak dapat mengalami kerusakan, pada permukaannya terbentuk cacat dalam bentuk bisul. Daerah yang rusak menyebabkan elemen darah, terutama trombosit, mengendap di permukaannya. Gumpalan darah terbentuk yang tumpang tindih dengan lumen arteri. Kadang-kadang plak yang tumpang tindih dengan lumen pembuluh darah lebih dari 70% membantu memperlambat aliran darah, tetapi tanpa pembentukan gumpalan darah. Plak ini disebut signifikan secara hemodinamik.

Faktor risiko

Aterosklerosis adalah proses umum yang mempengaruhi semua pembuluh besar tubuh manusia. Aterosklerosis arteri karotis adalah salah satu manifestasi dari penyakit ini.

Penyebab kondisi ini:

1. Peningkatan kolesterol total serum, trigliserida, dan lipoprotein densitas rendah, juga terkait dengan lemak "jahat". Kelebihan mereka disimpan di arteri dan membentuk plak.
2. Penuaan tubuh. Setelah 35 tahun, penuaan fisiologis dimulai. Salah satu teori yang menghubungkan atherosclerosis dengan keadaan seperti itu. Plak aterosklerotik terbentuk pada latar belakang penurunan elastisitas dan kepatuhan dinding pembuluh darah.
3. Hipertensi. Mainkan peran tidak hanya angka yang mencapai tangan tonometer. Fluktuasi tekanan setiap hari jauh lebih berbahaya, karena karena itulah dinding pembuluh darah menjadi lebih tipis dan rusak. Perlu perawatan rutin dan normalisasi tekanan.
4. Merokok tembakau. Nikotin meningkatkan viskositas darah dengan memperlambat aliran darah, berkontribusi pada pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh dan pembentukan gumpalan darah. Selain itu, nikotin sendiri menyebabkan kejang pada arteri.
5. Diabetes. Ini adalah faktor risiko langsung untuk aterosklerosis. Glukosa yang berlebihan dalam darah menyebabkan kerusakan pada arteri besar dan kecil, yang kemudian membentuk plak aterosklerotik.
6. Obesitas adalah penyakit metabolisme, yang pendampingnya adalah hipertensi, diabetes dan peningkatan kolesterol serum.
7. Keturunan. Meningkatkan kadar lemak dalam darah seringkali memiliki penyebab yang ditentukan secara genetis. Dalam kasus tersebut, ada bentuk familial aterosklerosis, termasuk yang memiliki lesi arteri karotis.
8. Hypodynamia - kurangnya aktivitas fisik. Pertama, ini adalah jalan langsung menuju obesitas dan diabetes, dan, kedua, kurangnya gerakan berkontribusi untuk memperlambat aliran darah dan pengendapan trombosit di dinding arteri.

Situasi ketika keadaan ini ditemukan sendirian sangat jarang. Biasanya ada kombinasi dua atau lebih penyebab penyakit.

Diagnosis aterosklerosis karotis

Cara termudah untuk menilai sirkulasi darah di pembuluh darah besar, bahkan di rumah, dapat dianggap sebagai perkiraan denyut arteri karotis. Untuk melakukan ini, kami memeriksa denyut nadi di ruang angkasa pada sudut rahang bawah dan membandingkan denyut nadi dari dua sisi.

Menggunakan metode instrumental diagnostik.

1. Angiografi serebral. Ini adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah otak dengan pemberian agen kontras awal intravena.
2. Pemindaian dupleks ultrasonografi. Sensor khusus mencatat kecepatan pergerakan elemen berbentuk individual. Peralatan komputer memproses data dan mengubahnya menjadi gambar. Berkat ini, plak aterosklerotik terlihat jelas. Dapat digunakan secara teratur untuk mengontrol perawatan.
3. Tomografi terkomputasi dengan angiografi. Ini adalah teknik sinar-X modern yang hampir sepenuhnya menggantikan angiografi serebral.
4. Magnetic resonance angiography memungkinkan Anda untuk melihat pembuluh tanpa pengenalan kontras. Tidak ada paparan x-ray.

Perawatan

Tujuan pengobatan adalah untuk melakukan segala yang mungkin untuk menjaga atau mengembalikan lumen pembuluh darah untuk menghindari perkembangan stroke dan memulihkan aliran darah. Pendidikan, yang mencakup kurang dari 70% lumen pembuluh darah, bahkan tanpa gejala, membutuhkan pemantauan dan pengambilan statin secara teratur, yang mengurangi kolesterol dan menstabilkan plak aterosklerotik. Hasil yang menggembirakan telah diperoleh selama pengamatan klinis pasien yang memakai rosuvastatin, diproduksi dengan berbagai nama dagang.

Jika plak menyumbat lebih dari 70% arteri, maka pertanyaan tentang perlunya perawatan bedah penyakit ini terpecahkan.

Endarterektomi karotis

Metode perawatan bedah yang paling umum. Esensinya adalah untuk menghilangkan plak melalui sayatan minimal di kapal. Kasus kekambuhan setelah perawatan dijelaskan.

Stenting karotis

Lebih banyak perawatan baru. Ini digunakan ketika plak di arteri karotis terletak di tempat yang sulit dijangkau. Di bawah anestesi lokal, balon kecil dimasukkan ke dalam pembuluh darah dengan kateter, yang memperluas lumen arteri. Setelah itu, stent dimasukkan ke situs penyempitan, yang selanjutnya memberikan aliran darah. Operasi ini digunakan ketika endarterektomi karotid dikontraindikasikan. Kedua intervensi harus dilakukan di departemen khusus.

Stenosis bifurkasi karotid asimptomatik, disertai dengan bising

J. F. Kistler, A. X. Ropper, J. B. Martin (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. V. Martin)

Genesis dari suara-suara itu didengarkan ketika lesi aterosklerotik bifurkasi karotis terdengar, yang belum mengarah ke TIA atau stroke, tidak diketahui. Menurut publikasi, populasi kecil dianalisis dalam studi yang dilakukan, dan di sebagian besar dari mereka tidak mungkin untuk menetapkan lokalisasi dan tingkat keparahan stenosis. Pemeriksaan pasien dengan stenosis asimptomatik dan kebisingan serviks yang diarahkan ke prosedur bedah luas ditandai dengan kelemahan yang sama. Dalam sebagian besar pekerjaan, perlu dicatat bahwa pasien dengan kebisingan serviks meningkatkan risiko penyakit jantung, stroke dan kematian. Sementara itu, stroke tidak perlu berkembang di kolam kapal dari mana kebisingan berasal. Mengingat hal ini, kita dapat mengatakan bahwa melakukan operasi pada arteri karotis pada pasien dengan stenosis asimptomatik tidak selalu dianjurkan.

Namun, pada pasien dengan lesi stenosis bruto pada awal arteri karotis interna (1,5 mm atau kurang), yang mengurangi aliran darah ke bagian distal arteri karotis interna, risiko oklusi trombotik meningkat. Meskipun pasien-pasien ini mengalami penurunan aliran darah di arteri karotis interna distal, lesi tetap asimtomatik karena aliran darah ipsilateral yang cukup melalui bagian anterior lingkaran Willis ke arteri ipsilateral tengah dan arteri serebri anterior. Oleh karena itu, stroke dapat terjadi kemudian karena emboli arteri. Suara yang menyertai stenosis yang diucapkan di awal arteri karotid internal, tinggi dalam suara dan panjang, sering terdengar selama diastole. Ketika stenosis berkembang dan aliran darah melambat, kebisingan mereda dan menghilang ketika oklusi terjadi. Metode non-invasif untuk mempelajari arteri karotid, termasuk pemindaian B, aliran darah Doppler langsung ke distal stenosis, analisis spektral kuantitatif kebisingan dan penentuan tekanan oculosystolic menggunakan oculoplethysmography, memungkinkan untuk mengidentifikasi area stenosis yang diucapkan. Jika tidak ada studi acak tentang efektivitas endarterektomi dibandingkan dengan terapi anti-agregasi untuk jenis lesi ini, dokter dapat memilih salah satu dari metode ini. Agen antiplatelet yang lebih sering diresepkan. Jika tanda-tanda penyempitan progresif didokumentasikan dan diameter sisa lumen kapal adalah 1,5 mm atau kurang, dalam operasi klinik kami adalah metode pilihan. Frekuensi komplikasi operasi tidak boleh lebih dari 2%. Namun, sejauh ini tidak ada bukti bahwa perawatan bedah lebih efektif daripada terapi konservatif, dan oleh karena itu perlu untuk melakukan evaluasi secara acak.

Di perbatasan antara jembatan dan medula, dua arteri vertebral bergabung untuk membentuk arteri utama. Yang terakhir ini dibagi menjadi dua arteri serebral posterior di fossa interpedunit. Masing-masing arteri besar ini memberikan cabang besar panjang dan pendek, serta cabang-cabang kecil yang menembus dalam yang memasok darah ke otak kecil, medula, jembatan, otak tengah, subtalamus, thalamus, hippocampus, bagian medial dari lobus temporal dan lobus oksipital. Ada kecenderungan bagian-bagian tertentu dari arteri serebral vertebral, utama dan posterior terhadap lesi aterosklerotik. Paling sering, segmen awal vertebrata dan bagian proksimal arteri basilar terpengaruh. Selain itu, ada kecenderungan pembentukan plak aterosklerotik pada bagian awal arteri serebral vertebral, basal, dan posterior. Nilai prognostiknya adalah bahwa lesi ateromatosa dari lokalisasi tertentu dicirikan oleh riwayat perkembangan penyakit yang khas, menyebabkan munculnya sindrom klinis tertentu dan memerlukan pendekatan terapeutik spesifik.

Arteri serebral posterior

Patofisiologi. Pada 70% kasus, kedua arteri serebri posterior berasal dari bifurkasi di bagian atas arteri utama; pada 22% kasus, salah satunya berasal dari arteri karotis interna ipsilateral; pada 8% kasus, kedua arteri serebri posterior berasal dari arteri karotis interna yang sama.

Plak aterosklerotik yang terbentuk di bagian atas arteri utama atau di segmen pra-komunal arteri serebral posterior dapat memblokir atau mempersempit lumen dari satu atau lebih cabang penetrasi batang otak yang kecil. Cabang-cabang ini memasok bagian tengah batang otak, substansi hitam ipsilateral, nukleus merah, nukleus saraf oculomotor, pembentukan reticular otak tengah, tubuh Lewis subtalamik, persimpangan kaki atas otak kecil, bundel posterior longitudinal dan loop medial. Arteri Percheron, yaitu arteri talamo-subtalamoparamedian posterior, adalah satu-satunya arteri yang meluas ke kanan atau kiri segmen median pra-komunal (mesencephalic) dari arteri serebral posterior. Pada tingkat subtalamus, ia dibagi dan memasok darah dari kedua sisi bagian tengah dan anterior bawah dari talamus dan subtalamus. Cabang thalamo-geniculate thalamic, juga berasal dari segmen pra-komunal dari arteri serebral posterior, memasok darah ke dorsal, dorsomedial, anterior dan bagian bawah thalamus dan badan artikular medial. Cabang-cabang ini termasuk arteri choroidal posterior median dan lateral. Arteri posterior medial pleksus koroid memasok darah ke bagian anterior dorsomedial dan punggung thalamus dan geniculate medial, serta dasar vaskular ventrikel ketiga. Arteri posterior lateral pleksus koroid memasok darah ke pleksus koroid ventrikel lateral. Kedua arteri posterior pleksus koroid mengirim cabang anastomosis dengan cabang arteri anterior dengan nama yang sama. Tetapi cabang-cabang kecil lainnya dari segmen pra-komunal dari arteri serebral posterior berakhir tanpa membentuk anastomosis.

Plak aterosklerotik yang terbentuk di arteri serebral posterior yang menyatu dengan arteri yang berkomunikasi posterior dapat menyebabkan penyumbatan amplop kecil di sekitar otak tengah dan bagian lingkar batang otak, loop medial, otak tengah, doucum superior, artikulasi lateral, inti posterior-lateral thalamus, choroid plexus dan hippocampus. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan lokalisasi plak yang lebih distal di arteri serebral posterior, oklusi dapat menyebabkan iskemia dan infark di bagian tengah bawah lobus temporal, konvolusi parahippocampal dan hippocampal dan lobus oksipital, termasuk korteks sepanjang taji sulkus dan bidang visual asosiatif 18 dan 19.

Sindrom klinis. Lokalisasi lesi ateromatosa di arteri serebral posterior atau di awal salah satu cabangnya, serta tingkat penyempitan, biasanya menentukan permulaan, keparahan perjalanan dan sifat sindrom klinis. Faktor-faktor lain, termasuk aliran darah kolateral melalui arteri komunikasi posterior atau cabang kortikal dan viskositas darah, memainkan peran penting tetapi kurang penting. Namun, bahkan dengan adanya plak aterosklerotik di arteri serebral posterior, mekanisme yang bertanggung jawab untuk perkembangan stroke biasanya adalah penyumbatan emboli arteri ini atau cabang-cabangnya. Perubahan arteri serebral posterior menyebabkan munculnya sindrom, yang dibagi menjadi dua kelompok: pertama, lesi otak tengah, subtalamus dan thalamus yang terkait dengan penyempitan aterosklerotik, aterosklerotik atau prokimal proksimal proksimal arteri pre-komunal - sebuah segmen dari cabang serebral posterior atau awal cabang-cabangnya; yang kedua adalah sindrom lesi korteks, yang disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik, penyumbatan aterothrombotik atau emboli dari segmen pasca-komunal dari arteri serebral posterior.

Sindrom pra-komunal proksimal (wilayah tengah). Dengan penyumbatan batang arteri serebral posterior, infark berkembang dengan keterlibatan tunggal atau bilateral dari subtalamus dan thalamus medial, serta lesi pada sisi yang sama dari pedikel otak dan otak tengah dengan gejala klinis yang sesuai. Jelas, dalam keadaan nonfungsi arteri ikat posterior (misalnya, atresia), gejala lesi di wilayah perifer, dipasok oleh segmen pasca-komunal dari arteri serebral posterior, juga muncul. Jika oklusi lengkap tidak terjadi pada awal arteri serebral posterior, maka hemiplegia dengan infark pedikel otak jarang berkembang. Sindrom lesi proksimal parsial menyarankan berpikir tentang oklusi arteri talamo-perforasi mid-serebral, tetapi tidak mengkonfirmasi hal itu. Pada sindrom lesi atas yang ditandai dengan keterlibatan nukleus merah dan / atau jalur talamik inti-merah, ataksia kontralateral berat dicatat. Pada sindrom lesi yang lebih rendah, kelumpuhan saraf kranial ketiga dan ataksia kontralateral (sindrom Claude) atau kelumpuhan saraf kranial ketiga dalam kombinasi dengan hemiplegia kontralateral (sindrom Weber) diamati. Dengan keterlibatan tubuh Lewis subtalamik dalam proses, penampilan hemiballisme kontralateral adalah mungkin. Oklusi arteri percheron menyebabkan paresis pandangan ke atas dan hipersomnia. Lesi seperti itu sering disertai dengan abulia dan keadaan euforia yang kondusif untuk terjadinya abulia. CT dan NMR dapat mendeteksi lesi bilateral yang menyerupai kupu-kupu pada garis besarnya di subtalamus dan bagian tengah bawah thalamus. Fokus luas infark di otak tengah dan subtamus dengan oklusi bilateral batang arteri serebral posterior biasanya berkembang sekunder pada emboli. Dalam kasus seperti itu, koma yang dalam, gejala piramidal bilateral dan "kekakuan dekerebrasi" diamati.

Oklusi ateromatosa dari cabang-cabang penetrasi kelompok thalamic dan talamo-geniculatory di daerah awal mereka mengarah pada munculnya sindrom lacunar thalamic dan thalamic-capsular. Yang paling terkenal adalah Sindrom Thalamic Dejerine - Russ dan. Manifestasi utamanya adalah hilangnya kontralateral dari kedua permukaan (rasa sakit dan suhu) dan sensitivitas hemithip dalam (taktil dan proprioseptif). Terkadang hanya rasa sakit dan suhu atau getaran dan sensitivitas otot-sendi yang terpengaruh. Paling sering, pelanggaran ditentukan di area wajah, lengan, tangan, tubuh, kaki dan kaki, lebih jarang - hanya dalam satu anggota badan. Hyperpathy sering terjadi, dan setelah beberapa minggu atau bulan, rasa sakit yang luar biasa dapat muncul di area yang terkena. Pasien menggambarkannya sebagai meremas, mengencangkan, dingin, memotong. Nyeri ini keras kepala, sifatnya melemahkan, kurang rentan terhadap analgesik. Antikonvulsan terkadang efektif. Dengan keterlibatan kapsul internal dalam lesi femur posterior, hemiparesis atau hemiplegia terdeteksi dalam kombinasi dengan gangguan sensitivitas hemithip. Gangguan motorik terkait lainnya termasuk hemiballisme, koreoatetosis, tremor disengaja, diskoordinasi, dan postur tangan dan lengan, terutama saat berjalan.

Sindrom postcommunal (perifer, atau kortikal, wilayah). Serangan jantung di daerah puncak tuberkulum optik dapat terjadi ketika cabang talamo-geniculatory menembus posterior dari arteri serebral posterior postcommunal diblokir. Dengan sendirinya, oklusi arteri serebral posterior perifer paling sering menyebabkan perkembangan serangan jantung pada permukaan kortikal sisi medial lobus temporal dan oksipital. Gejala yang sering adalah hemianopia homonim kontralateral. Jika bidang visual asosiatif tetap utuh dan hanya korteks dekat spur sulcus yang terlibat dalam proses patologis, pasien merasakan cacat visual secara tiba-tiba. Terkadang hanya kuadran atas bidang tampilan yang jatuh. Penglihatan sentral dapat tetap utuh jika suplai darah ke atas kutub oksipital dipertahankan dari cabang-cabang arteri serebral tengah. Dengan keterlibatan daerah medial lobus temporal dan hippocampus, gangguan memori tiba-tiba dapat muncul, terutama jika belahan dominan dipengaruhi, tetapi gangguan ini, sebagai suatu peraturan, menghilang, karena fungsi memori dilakukan oleh kedua belahan otak. Dengan kekalahan belahan dominan dengan penyebaran infark di arah lateral yang jauh ke dalam white matter dengan keterlibatan dalam proses patologis dari corpus callosum, pengembangan alexin tanpa agraphia adalah mungkin. Mungkin juga ada agnosia visual pada wajah, objek, simbol matematika dan warna, serta anomi dengan paraphasia (amnesic aphasia), bahkan tanpa adanya lesi corpus callosum. Ketika penyumbatan arteri karotis interna, stenosis yang tajam atau penyumbatan arteri serebri posterior pada sisi yang sama dapat mengurangi aliran darah di area suplai darah yang berdekatan ke arteri serebri posterior dan tengah. Seringkali, ini mengarah pada agnosia visual, pengabaian visual dan ketidakmampuan untuk menghitung ulang objek di bagian berlawanan dari bidang visual. Kadang-kadang, oklusi arteri serebral posterior disertai dengan halusinosis peduncular (halusinasi visual dalam bentuk adegan dan objek berwarna cerah), tetapi lokalisasi yang tepat dari infark dalam kasus tersebut tetap tidak sepenuhnya jelas.

Serangan jantung bilateral di kolam darah arteri serebral posterior distal menyebabkan perkembangan kebutaan kortikal. Pasien sering tidak menyadari gangguan visual yang ada, dan pupil merespons secara normal terhadap cahaya. Bahkan ketika cacat visual benar-benar satu atau dua sisi, pulau-pulau kecil penglihatan dapat bertahan; pada saat yang sama, pasien biasanya melaporkan tentang ketidakstabilan penglihatan, kesan bahwa ia berhasil memegang gambar-gambar benda karena pelestarian penglihatan dari bagian-bagian yang terpisah. Dalam kasus yang jarang terjadi, hanya penglihatan tepi yang hilang, dan pusat tetap utuh; sementara pasien melaporkan adanya penglihatan tubular. Ataksia optik (ketidakmampuan untuk melakukan kontrol visual atas pergerakan ekstremitas), ataksia okular (ketidakmampuan untuk menerjemahkan tatapan pada titik pandang bidang pandang tertentu), ketidakmampuan untuk menghitung objek yang digambarkan dalam gambar, atau menggambar gambar gambar dalam gambar, ketidakmampuan untuk mengelak dari benda-benda dalam perjalanan adalah karakteristik dari lesi bilateral dari jalur visual asosiatif. Kombinasi gejala ini disebut sindrom Balint. Hal ini biasanya diamati pada serangan jantung bilateral, yang berkembang, seperti yang saya yakini, dengan latar belakang penurunan aliran darah di cekungan arteri serebral posterior distal di area pasokan darah yang berdekatan dengan arteri serebral tengah, yang terjadi pada henti jantung. Akhirnya, oklusi bagian atas arteri basilar, biasanya disebabkan oleh emboli, dapat memberikan gambaran klinis yang mencakup semua atau gejala lesi di area suplai darah pusat atau perifer. Patognomonik baginya adalah serangan penyakit mendadak dan sifat gejala bilateral.

Pemeriksaan laboratorium. Serangan jantung di daerah perifer dari cekungan arteri serebral posterior dapat dengan mudah didiagnosis menggunakan CT. Sementara itu, data CT tidak cukup dapat diandalkan untuk serangan jantung di zona suplai darah sentral arteri serebral posterior, terutama untuk perkembangan sekunder lesi oklusif dari cabang-cabang penetrasi arteri serebral posterior. Dengan tomografi NMR, dimungkinkan untuk mendeteksi infark lokalisasi ini dengan diameter lebih dari 0,5 cm.Angiografi tetap menjadi satu-satunya metode yang secara meyakinkan menunjukkan perubahan aterosklerotik atau lesi emboli arteri serebral posterior. Namun, tidak satu pun dari jenis angiografi dapat mendeteksi lesi oklusif dari cabang-cabang penetrasi kecil. Dengan demikian, diagnosis didasarkan terutama pada data klinis, dikonfirmasi oleh hasil NMR.

Perawatan. Serangan jantung di arteri serebral posterior biasanya bersifat sekunder dan berkembang pada latar belakang emboli dari segmen yang mendasari sistem vertebrobasilar atau dari jantung. Untuk mencegah emboli berulang, antikoagulan diresepkan. Dengan oklusi aterosklerotik pada arteri serebri posterior, perawatan spesifik tidak diperlukan. Gejala iskemia sementara pada kelompok arteri serebral posterior mungkin disebabkan oleh stenosis atherothrombotic pada segmen proksimalnya atau salah satu cabangnya yang menembus (lacunar TIA). Perjalanan lesi aterosklerotik seperti itu tetap tidak ditentukan. Oleh karena itu, tidak ada data komparatif yang jelas tentang efektivitas antikoagulan dan agen antiplatelet atau penunjukan terapi tertentu dibandingkan dengan ketiadaannya. Secara umum, pengangkatan agen antiplatelet tampaknya menjadi metode pengobatan yang paling ringan.

Arteri serebelar bawah vertebra dan posterior

Patofisiologi. Arteri vertebral, yang membentang dari arteri tanpa nama ke kanan dan dari arteri subklavia ke kiri, memiliki empat segmen anatomi. Segmen pertama berlanjut dari awal arteri ke pintu masuk ke dalam lubang proses transversal C _V i atau C_V. Yang kedua adalah segmen vertikal ketika arteri melewati lubang-lubang dalam proses transversal vertebra C_VI -Dengan_||. Segmen ketiga adalah horisontal, sepanjang itu arteri menembus melalui lubang transversal, membungkuk di sekitar lengkung atlas dan menembus duramater setinggi foramen oksipital besar. Segmen keempat dimulai dari titik perforasi arteri dura mater dan berlanjut ke titik pertemuan dengan arteri vertebral lainnya, di mana arteri utama terbentuk. Dari segmen keempat, cabang-cabang penetrasi kecil keluar, memasok darah ke divisi medial dan lateral medula oblongata, serta cabang besar - arteri serebelar posterior bawah. Segmen proksimal dari yang terakhir mensuplai darah ke bagian lateral medula oblongata, cabang-cabangnya yang distal ke permukaan bawah otak kecil. Ada anastomosis antara serviks asendens, arteri tiroid-serviks, arteri oksipital (cabang arteri karotis eksternal) dan segmen kedua arteri vertebralis. Pada 10% pasien, salah satu arteri vertebra kurang berkembang (atretik) untuk memainkan peran penting dalam suplai darah ke struktur batang otak.

Predisposisi untuk pengembangan lesi atherothrombotic memiliki segmen pertama dan keempat dari arteri vertebralis. Meskipun penyempitan aterosklerotik pada segmen pertama (onset arteri) bisa signifikan, jarang menyebabkan stroke iskemik dengan lesi batang otak. Aliran darah kolateral dari arteri vertebralis yang berlawanan atau arteri serviks dan tiroid-serviks yang meninggi atau dari arteri oksipital biasanya cukup. Dalam kasus ketika satu arteri vertebralis adalah atretik, dan di bagian awal yang lain ada lesi aterosklerotik, satu-satunya sumber yang mungkin dari aliran darah kolateral adalah arteri serviks, serviks tiroid dan oksipital atau aliran darah retrograde dari arteri utama melalui arteri yang berkomunikasi dengan posterior. Dalam kondisi seperti itu, aliran darah dalam sistem vertebrobasilar memburuk dan TIA terjadi. Selain itu, pembentukan trombosis awal basilar distal dan lokalisasi vertebra proksimal dimungkinkan. Ketika memblokir arteri subklavia proksimal hingga timbulnya arteri vertebralis, pengerahan tenaga pada lengan kiri dapat menyebabkan redistribusi aliran darah dari sistem vertebrobasilar ke arteri ekstremitas atas, yang kadang-kadang disertai dengan gejala kegagalan sirkulasi pada sistem vertebrobasilar - sindrom mencuri subklavia. Dalam kasus yang jarang terjadi, itu mengarah ke iskemia parah dalam sistem vertebrobasilar.

Plak aterosklerotik di segmen keempat arteri vertebralis dapat dilokalisasi proksimal ke awal arteri serebelar posterior bawah, dekat awal arteri serebelar posterior bawah atau distal ke sana, serta di daerah fusi dua arteri vertebralis dan pembentukan arteri utama. Ketika plak terletak proksimal ke awal arteri serebelar posterior bawah, tingkat kritis vasokonstriksi menyebabkan kekalahan divisi lateral medula oblongata dan permukaan punggung bawah otak kecil.

Meskipun lesi aterosklerotik jarang menghasilkan penyempitan segmen kedua dan ketiga dari arteri vertebra, segmen ini rentan terhadap perkembangan bundel, displasia otot fibro, dan dalam kasus yang jarang lesi arteri karena efek osteofit dan perubahan artritis pada proses vertebral.

Gambaran klinis. TIA yang berkembang ketika pasokan darah yang tidak mencukupi di kolam arteri vertebral menyebabkan pusing, mati rasa di setengah wajah dengan nama yang sama dan pada tungkai yang berlawanan, penglihatan ganda, disfonia, disfagia, dan disartria. Hemiparesis sangat jarang. TIA semacam itu pendek (hingga 10-15 menit) dan diulang berkali-kali sepanjang hari.

Jika serangan jantung berkembang, mereka paling sering mempengaruhi pembelahan lateral medula oblongata, dengan keterlibatan bagian belakang otak kecil (sindrom Wallenberg-Zakharchenko) atau tanpa itu. Manifestasinya tercantum dalam gambar. 343-7. Pada 80% pasien, sindrom ini berkembang setelah oklusi arteri vertebralis, dan pada 20% pasien dengan oklusi arteri serebelar posterior bawah. Penyumbatan atherothrombotik dari cabang-cabang meduler penetrasi dari arteri serebelar vertebral atau posterior mengarah pada terjadinya sindrom parsial dari afeksi ipsilateral dari divisi lateral dan median medula oblongata.

Kadang-kadang ada sindrom lesi medial, di mana piramida medula terlibat dalam zona infark; itu menyebabkan hemiparesis kontralateral di ekstremitas atas dan bawah dan tidak mempengaruhi otot-otot wajah. Dengan kekalahan loop medial dan serabut saraf hipoglosus muncul dari medula oblongata, pengurangan kontralateral dari perasaan musculo-artikular dan kelumpuhan ipsilateral otot-otot lidah diamati.

Infark serebelar dengan edema serebral yang terjadi bersamaan dapat menyebabkan berhentinya pernapasan secara tiba-tiba karena meningkatnya tekanan intrakranial di fossa kranial posterior. Hipersomnia, gejala Babinski, disartria, dan kelemahan wajah bilateral sering tidak ada atau terdeteksi sesaat sebelum timbulnya gagal pernapasan. Ketidakstabilan saat berjalan, pusing, mual dan muntah mungkin merupakan beberapa gejala awal dan harus menimbulkan kecurigaan tentang kemungkinan perkembangan komplikasi ini.

Pemeriksaan laboratorium. Dalam kasus TIA dengan klinik lesi daerah lateral medula oblongata, penting untuk menentukan kecukupan aliran darah di zona distal cekungan arteri vertebralis dan di posterior arteri serebelar bawah. Dalam hal ini, angiografi ditentukan. Dengan CT, infark serebelar luas dapat dideteksi pada kelompok arteri serebelar posterior inferior. Tomografi NMR memungkinkan deteksi dini infark serebelar dan, ketika perbaikan teknis dilakukan, akan mungkin untuk mendiagnosis infark lateral medula oblongata. Sudah menjadi mungkin untuk memvisualisasikan segmen keempat dari arteri vertebralis, jika memiliki aliran darah. Disarankan bahwa di masa depan dengan bantuan teknologi NMR akan dimungkinkan untuk mendapatkan gambar bahan atherothrombotic di arteri vertebral dan utama, membangun permeabilitas atau oklusi, sehingga menggantikan studi angiografi.

Perawatan. Saat merawat pasien dengan iskemia atau serangan jantung di arteri serebelar vertebra atau posterior, empat pertanyaan penting muncul. Pertama, dengan oklusi arteri serebelar vertebra atau posterior, bagian punggung bawah otak kecil dan kadang-kadang pembelahan lateral medula dapat mengalami infark. Edema serebelar yang berkembang dapat diobati dengan preparat osmotik (manitol), tetapi kadang-kadang diperlukan dekompresi bedah. Kedua, dalam kasus trombosis segmen keempat arteri vertebralis, trombus dapat menyebar ke arteri utama atau menjadi sumber emboli ke arteri utama; emboli ini tersangkut di bagian atas arteri utama atau di salah satu cabangnya. Karena itu, dalam kasus infark lateral medula oblongata, gejala insufisiensi basilar dapat muncul. Dalam situasi seperti itu, sangat disarankan untuk meresepkan terapi antikoagulan darurat dengan heparin. Beberapa dokter bersikeras penggunaan profilaksis dari teknik ini dalam oklusi akut arteri vertebralis, walaupun ada bukti efektivitas pengobatan jangka panjang dengan natrium warfarin. Ketiga, dengan lesi aterosklerotik yang bermanifestasi secara klinis dari satu arteri vertebralis dengan atresia kongenital yang terjadi bersamaan atau oklusi arteri vertebralis kontralateral yang telah terbentuk, iskemia dapat berkembang di baskom arteri utama dan trombosis proksimalnya. Dalam keadaan seperti itu, terapi antikoagulan segera dengan heparin, diikuti dengan penggunaan jangka panjang dari natrium warfarin, diindikasikan. Keempat, dalam kasus yang sama, tetapi dengan lokalisasi gejala klinis lesi atherothrombotic di arteri vertebralis langsung proksimal ke arteri serebelar posterior bawah, operasi direkomendasikan untuk memotong bypass pembuluh darah antara arteri serebelum oksipital dan posterior. Efektivitas operasi ini belum terbukti, dan oleh karena itu pertanyaan tentang pelaksanaannya dapat diajukan hanya setelah pengobatan dengan antikoagulan telah gagal.

Patofisiologi. Arteri utama terbentuk oleh pertemuan arteri vertebra di persimpangan jembatan ke medula. Setelah melewati permukaan dasar jembatan, berakhir di fossa interpedicular, di mana bifurkasi terletak dan arteri serebral posterior terbentuk. Cabang-cabang arteri utama memasok darah ke pangkal jembatan dan bagian atas otak kecil. Cabang-cabang arteri utama dibagi menjadi tiga kelompok: 1) paramedian, yang jumlahnya berkisar dari 7 hingga 10, memasok bagian jembatan berbentuk baji di kedua sisi garis tengah; 2) cabang amplop pendek, dan ada dari 5 sampai 7, memasok lateral 2/3 dari jembatan, kaki tengah dan atas otak kecil dan 3) dua amplop panjang bilateral arteri (serebelum atas dan arteri serebelar depan / bawah) mengelilingi jembatan dan memasok hemisfer otak kecil.

Lesi atheromatous dapat terlokalisasi di area mana saja di sepanjang batang longitudinal arteri utama, tetapi paling sering di segmen basilar proksimal dan vertebra distal. Biasanya, lesi menyebabkan oklusi bagian proksimal arteri basilar dan satu atau kedua arteri vertebralis di bagian distal mereka. Gambaran klinis bervariasi tergantung pada ketersediaan aliran darah kolateral retrograde dari arteri yang berkomunikasi posterior.

Aterotrombosis kadang-kadang menyebabkan oklusi bagian atas arteri utama; lebih sering, penyumbatannya disebabkan oleh embolus dari jantung atau arteri vertebralis yang terletak proksimal dan segmen dari arteri utama. Emboli arteri arteri juga dapat menyebabkan penyumbatan salah satu cabang yang lebih kecil dari arteri utama atau salah satu dari arteri serebral posterior.

Gejala klinis adalah arteri utama dibandingkan dengan cabang-cabangnya. Karena ada banyak sistem neuronal yang berbeda di batang otak yang berdekatan satu sama lain, banyak sindrom klinis dapat terjadi selama iskemia. Yang paling signifikan dari sudut pandang ini adalah jalur cortico-spinal dan cortico-bulbar, kaki tengah dan atas otak kecil, jalur spino-thalamic dan inti dari saraf kranial.

Sayangnya, gejala iskemia transien atau stroke di cekungan arteri utama sering gagal menentukan apakah arteri utama itu sendiri atau cabang-cabangnya terpengaruh, namun perbedaan lokalisasi lesi penting untuk memilih perawatan yang memadai. Namun, mengenali gambaran lengkap tentang kekurangan basilar tidaklah sulit. Diagnosis ini dikonfirmasi oleh kombinasi gejala bilateral lesi konduktor panjang (sensorik dan motorik), gejala lesi saraf kranial, disfungsi serebelar. Keadaan "koma bangun", disertai dengan tetraplegia, diamati pada infark bilateral pangkal jembatan. Koma, yang disebabkan oleh disfungsi sistem pengaktifan pembentukan retikuler, dan tetraplegia dengan gejala kerusakan saraf kranial, menunjukkan bahwa jantung dan otak tengah mengalami infark dengan gangguan parah. Tujuannya, bagaimanapun, adalah untuk mengenali penyumbatan arteri basilar yang mengancam jauh sebelum perkembangan serangan jantung yang menghancurkan. Oleh karena itu, TIA serial atau progresif lambat, dengan fluktuasi stroke, menjadi sangat signifikan jika mereka menandakan atherothrombotic distal vertebral atau oklusi basilar proksimal.

Serangan iskemik sementara. Ketika TIA adalah manifestasi dari oklusi segmen proksimal arteri basilar, medula oblongata mungkin terlibat dalam proses patologis, serta jembatan. Pasien sering mengeluh pusing, dan ketika mereka diminta untuk menggambarkan sensasi yang dialami, mereka melaporkan bahwa mereka "melayang", "berayun", "bergerak", "merasakan ketidakstabilan". Mereka mungkin mengeluh bahwa "ruangannya terbalik," "lantainya berenang di bawah kaki Anda," atau "mendekati mereka." Pusing adalah gejala paling khas dari iskemia sementara di kolam arteri utama, tetapi bahkan sebelum trombosis arteri utama mengarah pada perkembangan serangan jantung, pusing biasanya disertai dengan gejala lain.

Jadi, pusing sementara dalam kombinasi dengan diplopia, disartria, mati rasa pada wajah atau daerah peri-rotal dan gangguan hemithiasis menunjukkan insufisiensi sirkulasi serebral transien dalam sistem vertebrobasilar. Sebagai aturan, hemiparesis menunjukkan keterlibatan dalam proses patologis arteri basilar, terlepas dari apakah arteri vertebralis terpengaruh atau tidak. Paling sering TIA dengan latar belakang mengancam penyumbatan arteri utama atau cabang-cabangnya pendek (dalam 5-30 menit) dan diulangi, timbul beberapa kali sehari. Ini lebih mungkin karena penurunan aliran darah yang intermiten daripada emboli berulang. Sebagai aturan, gejala lesi cabang arteri utama berhubungan dengan lesi batang unilateral, sedangkan gejala TIA dengan keterlibatan arteri utama menunjukkan lesi bilateral batang otak.

Stroke Stroke dengan oklusi aterothrombotik arteri utama biasanya memberikan gejala bilateral lesi batang. Kadang-kadang, paresis mata atau ophthalmoplegia nuklir dalam kombinasi dengan ipsilateral hemiparesis, yaitu, kombinasi tertentu dari lesi saraf kranial dan jalur panjang (sensorik dan / atau motorik), menunjukkan iskemia bilateral batang otak. Seringkali ada kombinasi gejala lesi bilateral pada pangkal jembatan dengan keterlibatan tunggal atau bilateral pada struktur ban.

Ketika oklusi atherothrombotik cabang arteri utama mulai bermanifestasi sendiri secara klinis, ini disertai dengan gejala sepihak pada motor, jalur sensorik dan saraf kranial. Oklusi amplop panjang arteri utama memberikan sindrom klinis spesifik.

Arteri serebelar atas. Penyumbatan arteri serebelar superior menyebabkan ataksia cerebellar ipsilateral bruto (karena kerusakan pada bagian tengah dan / atau kaki atas otak kecil), mual dan muntah, disartria, kehilangan nyeri dan sensitivitas suhu kontralateral pada ekstremitas, batang tubuh dan wajah (melibatkan putaran dan jalur trigeminotalamik). Kadang-kadang gangguan pendengaran parsial, tremor ataktik pada tungkai atas ipsilateral, sindrom Horner dan mioklonus langit palatina mungkin terjadi. Sindrom parsial lebih sering terjadi.