Klasifikasi infark miokard: apa yang perlu diketahui pasien?

Infark miokard - penyakit jantung yang umum menyerang orang berusia 40-60 tahun. Penyebabnya adalah disfungsi dan kematian beberapa bagian tubuh karena kekurangan atau kekurangan pasokan darah. Penyakit ini tidak terjadi karena rangsangan eksternal atau virus, tetapi karena kondisi umum tubuh dan sistem pasokan darah, yang seiring bertambahnya usia memiliki efisiensi yang kurang.

Penyebab infark miokard

Masalah utama penyakit ini adalah kerusakan besar dalam waktu sesingkat mungkin. Beberapa menit pertama setelah terjadinya serangan jantung menimbulkan kerusakan permanen pada kesehatan, dan tanpa perawatan darurat, seseorang dapat dengan mudah mati. Karena itu, mereka berusaha mencegah penyakit ini pada tahap awal perkembangan.

Oksigen, seperti nutrisi lain, disuplai ke otot jantung melalui pembuluh khusus yang disebut koroner. Mereka memiliki bentuk tipis dan bercabang, karena itu mereka memiliki kemungkinan peningkatan gumpalan darah. Ini adalah penyebab utama gangguan pasokan darah ke jantung, yang menyebabkan infark miokard.

Hampir selalu gumpalan darah terjadi dalam plak aterosklerotik, tetapi pengetahuan ini tidak membantu dalam perawatan darurat. Otot jantung, yang menghalangi akses oksigen, dapat berfungsi secara normal hanya 10 detik.

Selanjutnya, ada kekurangan oksigen yang akut, karena itu secara bertahap kehilangan fungsinya. Akan ada sumber daya otot yang cukup selama 30 menit, setelah itu sel-sel mulai mati secara bertahap. Setelah beberapa jam, seluruh area yang terkena dampaknya mati.

Paling sering, infark miokard berkembang pada orang yang menderita penyakit jantung koroner. Namun, ada sejumlah alasan lain.

Faktor predisposisi:

• Obesitas
• Merokok
• Kurangnya aktivitas fisik secara teratur
• Aterosklerosis
• Hipertensi

Ada alasan lain, tetapi proporsi diagnosis mereka sangat kecil. Misalnya, ada infark miokard yang disebabkan oleh intervensi eksternal karena pembedahan, kerusakan fisik dan sejenisnya.

Terlepas dari penyebabnya, gejala pertama selalu sama. Ini adalah pucat pada kulit, rasa sakit di daerah jantung (tidak lewat setelah minum obat penghilang rasa sakit), pingsan dan kelemahan umum tubuh.

Dalam hal ini, kebutuhan mendesak untuk menghubungi ambulans. Kadang-kadang, mungkin ada gejala atipikal seperti pernapasan berat atau sakit perut. Juga, serangan jantung tidak selalu disertai dengan rasa sakit.

Untuk informasi lebih lanjut tentang penyebab infark miokard, kami sarankan Anda belajar dari video yang diusulkan.

Infark miokard: perawatan darurat

Perawatan darurat sangat penting jika terjadi infark miokard, karena ambulans mungkin tidak tepat waktu. Dan seringkali hal itu harus dilakukan oleh orang luar, karena itu perlu untuk meminimalkan mobilitas dan beban pada pasien.

Langkah pertama sangat sederhana - Anda perlu meletakkan korban dan memberinya obat penghilang rasa sakit. Batang tubuh harus sedikit dinaikkan, yang berkontribusi pada sirkulasi darah.

Dalam beberapa menit pertama, pasien harus minum obat bius, lebih disukai nitrogliserin, dan juga tenang. Bagaimanapun, rasa sakit dan emosi menciptakan beban tambahan pada jantung, yang secara signifikan dapat memperumit situasi. Dengan rasa sakit yang parah, Anda dapat meningkatkan dosis nitrogliserin.

Dengan tidak adanya obat yang diperlukan, ini semua bisa dilakukan untuk menyelamatkan pasien. Penting untuk menunggu kedatangan ambulans, karena perawatan sendiri tanpa diagnosis dapat secara signifikan mempersulit situasi dan membahayakan kesehatan manusia.

Jika peralatan dan persediaan medis yang diperlukan tersedia, maka pertolongan pertama dilakukan dengan cara tertentu.

Pertolongan pertama:

• Pengenalan obat penghilang rasa sakit yang kuat. Obat yang paling efektif dalam kasus ini adalah campuran fentanyl dan droperidol. Senyawa ini memiliki efek psikotropika yang kuat, yang berlangsung 30-60 menit.
• Kardiogram dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan kompleksitas situasi dan tingkat kerusakan. Berdasarkan prosedur ini, diagnosis dibuat untuk korban.
• Jika infark miokard terjadi lebih awal dari 30 menit yang lalu, perlu untuk memperkenalkan trombolitik. Ini adalah obat yang dapat menghilangkan gumpalan darah di daerah jantung, sehingga melanjutkan pasokan darah ke daerah yang terkena. Tetapi kemudian tidak masuk akal untuk melakukannya, karena proses kematian sel dimulai.

Jika perawatan darurat tiba tepat waktu, maka bahaya dari serangan jantung mungkin minimal. Tindakan seperti itu tidak hanya akan menyelamatkan korban dari kematian, tetapi juga mengurangi konsekuensinya di masa depan.

Klasifikasi infark miokard oleh WHO

Jenis kerusakan dan fitur-fiturnya memungkinkan Anda untuk menentukan kelas penyakit. Klasifikasi infark miokard memfasilitasi perawatan, karena jenis dan lamanya perjalanan pemulihan tergantung pada kompleksitas kasus individu.

WHO sering digunakan untuk mengklasifikasikan kasus individual. Perbedaan utama mereka adalah bahwa mereka hanya berlaku untuk infark miokard kompleks (besar-fokus), karena menurut norma-norma ini tidak ada bentuk ringan dari penyakit ini.

Menurut klasifikasi WHO, jenis infark dibedakan:

• Spontan. Terjadi karena erosi atau kerusakan jaringan.
• Sekunder Alasannya adalah kurangnya oksigen di daerah jantung tertentu (karena gumpalan darah, kejang, dan sejenisnya).
• Kematian koroner mendadak. Ini adalah bentuk serangan jantung yang parah, yang menyiratkan kematian total bagian jantung dengan kemungkinan penahanannya.
• Intervensi koroner perkutan. Serangan jantung terjadi karena penyebab eksternal selama operasi atau kerusakan.
• Senta trombosis.
• Serangan jantung karena operasi bypass arteri koroner.

Klasifikasi ini memungkinkan untuk menentukan tidak hanya jenis lesi, tetapi juga penyebab utama terjadinya mereka. Sering digunakan dalam kasus-kasus sulit, karena bentuk cahaya ditentukan oleh lokalisasi dan waktu.

Klasifikasi infark miokard berdasarkan tanggal

Klasifikasi penting yang memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat dan kompleksitas lesi, adalah pembagian berdasarkan waktu. Ini adalah varietas utama yang dapat diidentifikasi dari kata-kata pasien dan pemeriksaan awal. Tetapi atas dasar mereka, pertolongan pertama dan prosedur ditentukan sampai diagnosis lengkap ditetapkan.

Jenis infark dalam hal:

• Prodromal Ini adalah periode awal, yang hanya menandakan serangan jantung, tetapi mungkin menunjukkan gejala. Bisa bertahan hingga sebulan.
• Yang paling tajam. Di sini serangan jantung itu sendiri mulai berkembang, berubah menjadi nekrosis. Durasi - 2 jam.
• Tajam Berkembangnya nekrosis, kemungkinan kematian jantung sepenuhnya. Durasi - hingga 10 hari.
• Subakut. Ditentukan hingga minggu kelima perkembangan penyakit. Selama periode ini, bekas luka pada otot jantung mulai berkembang, dan jaringan yang mengalami nekrosis digantikan oleh granulasi.
• Posting infark. Periode ini menyiratkan adaptasi jantung terhadap penyakit dan pembentukan parut lengkap. Itu berlangsung hingga 6 bulan.

Setelah akhir periode terakhir, perubahan dalam hasil EKG dimungkinkan.

Klasifikasi ini sering digunakan di kalangan dokter, karena memudahkan untuk menentukan perkiraan perkembangan penyakit, yang berkontribusi pada pembentukan pengobatan yang tepat.

Juga definisi penting dari penyakit ini adalah klasifikasi area yang terkena penyakit jantung. Menurut catatannya kasus-kasus berikut:

• Kekalahan ventrikel kiri dan bagian individualnya
• Serangan jantung dari jantung bagian atas
• Kalahkan septum interventrikular
• Kekalahan perut kanan dan bagian-bagiannya
• Kombinasi berbeda dari daerah yang terkena dampak

Ini memungkinkan Anda untuk menentukan kerumitan situasi dan kemungkinan perkembangan penyakit. Misalnya, lobus atas jantung terisolasi, sehingga nekrosis tidak menyebar ke daerah lain. Penting juga bahwa infark perut kanan sangat jarang, yang membawa beberapa perbedaan dalam perawatan.

Pencegahan infark miokard

Karena penyakit ini merupakan konsekuensi dari disfungsi parsial tubuh, penting untuk mencegahnya untuk mencegahnya. Ini adalah cara paling efektif untuk menghindari serangan jantung, karena sangat sulit untuk diprediksi perkembangannya.

Tindakan pencegahan:

• Kontrol berat badan
• Lakukan diet dengan keseimbangan zat
• Lakukan olahraga ringan secara teratur
• Jangan minum nikotin
• Menurunkan kolesterol
• Pantau kadar gula
• Periksa tekanan darah secara teratur

Ini adalah faktor utama yang menentukan perkembangan infark miokard pada organisme yang sehat. Setelah semua, alasan utama untuk pengembangan penyakit ini adalah kemunduran kesehatan umum dan nada tubuh yang rendah.

Orang yang memiliki kecenderungan penyakit kardiovaskular harus menjalani pemeriksaan rutin di klinik. Ini akan mencegah perkembangan serangan jantung dan melakukan perawatan medis pada saat pertama kali muncul gejala.

Juga, pengobatan dengan obat ditentukan untuk orang-orang yang berada dalam "kelompok risiko". Disebut demikian pasien yang memiliki masalah dengan sistem peredaran darah atau jantung, seiring perkembangan infark miokard.

Mereka terdaftar di rumah sakit, mereka secara teratur menjalani pemeriksaan standar dan minum obat ringan untuk mencegah penyakit. Tindakan pencegahan seperti itu dapat secara signifikan mengurangi korban serangan jantung di antara orang-orang dengan kesehatan yang buruk.

Infark miokard - penyakit berbahaya yang terjadi karena kelemahan umum tubuh dan sistem pembuluh darah. Ada banyak alasan terjadinya, tetapi semuanya didasarkan pada karakteristik organisme, kesehatannya, dan keadaan sistem individual. Oleh karena itu, penting untuk mencegah penyakit ini, dan jika terjadi, untuk menegakkan diagnosis dengan benar dan untuk memberikan perawatan darurat kepada pasien. Ini akan mengurangi kemungkinan konsekuensi penyakit.

Klasifikasi infark miokard dan perbedaan spesies

Infark miokard disebut kerusakan otot jantung karena gangguan pasokan darahnya. Pada bagian di mana kelaparan oksigen berkembang, sel-sel mati, mati pertama dalam 20 menit setelah penghentian aliran darah.

Serangan jantung adalah salah satu penyakit teratas yang menyebabkan kematian. Setiap tahun di Eropa saja, 4,3 juta orang mati karena alasan ini.

Tahapan perkembangan dan bentuk khas klinik

Klasifikasi infark miokard menyiratkan empat tahap perkembangan penyakit berdasarkan waktu dan gambaran klinis - kerusakan, akut, subakut, sikatrikial.

Periode kerusakan (awal)

Gejala muncul dari beberapa jam hingga 3 hari. Pada tahap ini, kerusakan transmural pada serat diamati sebagai akibat dari gangguan sirkulasi. Semakin lama fase laten, semakin serius penyakitnya.

Mengenali penyakit memungkinkan EKG. Ion kalium, melampaui sel-sel mati, membentuk arus kerusakan. Lalu ada gelombang Q patologis, yang diperbaiki pada hari kedua.

Jika kelainan nekrotik muncul di jantung, segmen ST jauh lebih tinggi daripada isolin, cembung diarahkan ke atas, mengulangi bentuk kurva monofasik. Pada saat yang sama, fusi segmen ini dengan gelombang T positif tetap.

Patut dicatat bahwa jika tidak ada gelombang Q, maka semua sel otot jantung masih hidup. Gigi ini dapat muncul bahkan pada hari ke-6.

Tajam

Durasi tahap kedua adalah dari 1 hari hingga 3 minggu.

Secara bertahap, ion kalium tersapu keluar dari zona kerusakan, melemahkan kekuatan arus. Pada saat yang sama, area yang rusak berkurang, karena beberapa bagian serat mati, dan bagian yang bertahan mencoba untuk pulih dan berubah menjadi iskemia (penurunan sirkulasi darah lokal).

Segmen ST turun ke isoline, dan gelombang T negatif memperoleh kontur ekspresif. Namun, pada infark dinding anterior ventrikel kiri miokardium, kemungkinan peningkatan ST bertahan selama beberapa periode waktu.

Jika serangan jantung transmural yang luas telah terjadi, pertumbuhan segmen ST bertahan paling lama, menunjukkan gambaran klinis yang parah dan prognosis yang buruk.

Jika tidak ada gelombang Q pada tahap pertama, sekarang muncul dalam bentuk QS dengan transmural dan QR dengan tipe non-transmural.

Subakut

Tahap ini berlangsung sekitar 3 bulan, kadang-kadang hingga satu tahun.

Pada tahap ini, serat yang sangat rusak masuk ke zona nekrosis, yang stabil. Serat lain sebagian dikembalikan dan membentuk zona iskemia. Pada periode ini, dokter menentukan ukuran lesi. Di masa depan, zona iskemia berkurang, serat di dalamnya terus pulih.

Cicatricial (final)

Bekas luka dari serat berlangsung seumur hidup pasien. Di lokasi nekrosis, jaringan-jaringan di daerah sehat yang berdekatan terhubung. Prosesnya disertai dengan hipertrofi kompensasi serat, area yang terkena berkurang, tipe transmural kadang berubah menjadi non-transmural.

Pada tahap akhir, kardiogram tidak selalu menunjukkan gelombang Q, sehingga EKG tidak melaporkan penyakit. Tidak ada zona kerusakan, segmen ST bertepatan dengan isoline (infark miokard berlangsung tanpa naik). Karena kurangnya iskemia, EKG menunjukkan gelombang T positif, ditandai dengan kerataan atau ketinggian lebih rendah.

Anatomi lesi

Anatomi lesi membedakan penyakit:

• transmural;
• intramural;
• subendokardial;
• subepicardial.

Transmural

Ketika infark transmural terjadi kerusakan iskemik dari seluruh lapisan otot organ. Penyakit ini memiliki banyak gejala yang merupakan karakteristik dari penyakit lain. Ini membuat perawatan jauh lebih sulit.

Menurut gejalanya, penyakit ini menyerupai angina pektoris dengan perbedaan bahwa pada kasus yang terakhir, iskemia adalah fenomena sementara, dan dalam kasus serangan jantung, penyakit ini menjadi ireversibel.

Intramural

Lesi terkonsentrasi pada ketebalan dinding ventrikel kiri, tidak memengaruhi endokardium atau epikardium. Ukuran lesi mungkin berbeda.

Subendocardial

Disebut infark dalam bentuk strip sempit di endokardium ventrikel kiri. Kemudian daerah yang terkena dikelilingi oleh kerusakan subendocardial, sebagai akibatnya segmen ST turun di bawah isoline.

Dalam perjalanan penyakit yang normal, eksitasi dengan cepat melewati bagian subendokardium miokardium. Oleh karena itu, gelombang Q patologis tidak memiliki waktu untuk muncul di atas zona infark.Fitur utama dari bentuk subendocardial adalah bahwa segmen ST di bawah garis listrik lebih dari 0,2 mV yang dipindahkan secara horizontal di atas area lesi.

Subepicardial

Lesi terjadi di dekat epicardium. Pada kardiogram, bentuk subepikardial diekspresikan dalam amplitudo berkurang dari gelombang R, dalam sadapan di atas area infark, gelombang Q patologis terlihat, dan juga segmen ST naik di atas garis kontur. Gelombang T negatif muncul di tahap awal.

Untuk detail lebih lanjut tentang menentukan penyakit pada EKG, lihat video:

Volume area yang terpengaruh

Ada infark besar, atau infark Q-miokard, dan infark kecil, yang juga disebut infark non-Q.

Makrofokal

Menyebabkan trombosis infark fokal besar atau kejang jangka panjang pada arteri koroner. Sebagai aturan, ini adalah transmural.

Gejala-gejala berikut menunjukkan perkembangan infark Q:

• rasa sakit di belakang sternum, memberikan ke bagian kanan atas tubuh, di bawah tulang belikat kiri, ke rahang bawah, ke bagian lain dari tubuh - bahu, lengan di sisi kanan, epigastrium;
• ketidakefektifan nitrogliserin;
• durasi nyeri berbeda - jangka pendek atau lebih dari satu hari, beberapa serangan mungkin terjadi;
• kelemahan;
• depresi, ketakutan;
• sering - sesak napas;
• menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi;
• pucat pada kulit, sianosis (sianosis) pada selaput lendir;
• keringat berlebih;
• kadang-kadang - bradikardia, dalam beberapa kasus berubah menjadi takikardia;
• aritmia

Pemeriksaan suatu organ menunjukkan tanda-tanda kardiosklerosis aterosklerotik, perluasan jantung ke seluruh. Di atas ujung dan pada titik Botkin, nada ke-1 melemah, kadang-kadang terbelah, nada ke-2 mendominasi, suara sistolik terdengar. Kedua nada jantung menjadi teredam. Tetapi jika nekrosis berkembang tidak dengan latar belakang perubahan patologis organ, maka nada pertama menang.

Dengan infark fokal besar, suara gesekan perikardial terdengar, irama jantung menjadi derap, yang menunjukkan melemahnya kontraksi otot jantung.

Tes laboratorium mengungkapkan tingkat tinggi leukosit dalam tubuh, peningkatan ESR (setelah 2 hari), efek "gunting" diamati dalam rasio antara dua indikator ini. Bentuk makrofokal disertai dengan anomali biokimia lainnya, yang utamanya adalah hiperfermentemia, yang terjadi pada jam dan hari pertama.

Pada bentuk fokal bentuk besar rawat inap diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat di tempat tidur, istirahat mental. Makanan - fraksional, kalori terbatas.

Tujuan terapi obat adalah untuk mencegah dan menghilangkan komplikasi - gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia. Untuk menghilangkan rasa sakit, analgesik narkotika, neuroleptik dan nitrogliserin (intravena) digunakan. Pasien diberikan antispasmodik, trombolitik, obat antiaritmia, ß-adrenergik blocker, antagonis kalsium, magnesium, dll.

Fokus kecil

Dalam bentuk ini, pasien memiliki lesi kecil pada otot jantung. Penyakit ini ditandai dengan perjalanan yang lebih ringan dibandingkan dengan lesi fokal besar.

Suara nada tetap sama, tidak ada ritme berlari dan suara gesekan pericardial. Suhu naik ke 37,5 derajat, tetapi tidak lebih tinggi.

Tingkat leukosit sekitar 10.000-12.000, ESR tinggi tidak selalu terdeteksi, dalam kebanyakan kasus eosinofilia dan tikaman tidak terjadi. Enzim diaktifkan sebentar dan sedikit.

Pada elektrokardiogram, segmen RS - T bergeser, paling sering jatuh di bawah isoline. Perubahan patologis dari gelombang T juga diamati: sebagai suatu peraturan, itu menjadi negatif, simetris dan mengambil bentuk runcing.

Infark fokal kecil juga menjadi alasan rawat inap pasien. Perawatan dilakukan dengan menggunakan cara dan metode yang sama seperti dalam bentuk fokus-besar.

Prognosis untuk bentuk ini menguntungkan, mortalitas rendah - 2-4 kasus per 100 pasien. Aneurisma, pecahnya jantung, gagal jantung, asistol, tromboemboli, dan konsekuensi lain dari infark miokard fokal kecil jarang terjadi, tetapi bentuk fokal penyakit ini pada 30% pasien berkembang menjadi fokal besar.

Lokalisasi

Bergantung pada lokalisasi, infark miokard terjadi pada pilihan klinis berikut:

• dari ventrikel kiri dan kanan - aliran darah ke ventrikel kiri sering berhenti, pada saat yang sama beberapa dinding dapat terpengaruh sekaligus.
• septum, ketika septum interventrikular menderita;
• apikal - nekrosis terjadi di apeks jantung;
• basal - kerusakan pada divisi tinggi dinding posterior.

Jenis penyakit atipikal

Selain yang di atas, ada bentuk lain dari penyakit ini - atipikal. Mereka berkembang di hadapan penyakit kronis dan kebiasaan buruk, karena aterosklerosis.

Bentuk atipikal secara signifikan mempersulit diagnosis.

Ada variasi serangan jantung gastralgik, asma, asimptomatik, dan banyak lainnya. Secara lebih detail tentang bentuk infark miokard atipikal, kami memberi tahu di artikel lain.

Multiplisitas

Atas dasar ini, jenis infark miokard berikut dibedakan:

• primer - muncul untuk pertama kalinya;
• berulang - lesi diperbaiki selama dua bulan setelah yang sebelumnya, dan di zona yang sama;
• lanjutan - sama seperti berulang, tetapi daerah yang terkena dampak berbeda;
• Diulang - didiagnosis dalam dua bulan dan kemudian, zona apa pun terpengaruh.

Karena itu, pada gejala pertama yang mungkin mengindikasikan serangan jantung, Anda harus segera mencari perhatian medis.

Infark miokard

Myocardial infarction - penyakit yang disebabkan oleh terjadinya satu atau lebih area kerusakan pada otot jantung karena ketidakcukupan absolut atau relatif dari sirkulasi koroner.

Klasifikasi Infark Miokard

Dengan kedalaman lesi (berdasarkan data elektrokardiografi):

1. Transmural ("Q-infarction") - dengan munculnya segmen ST pada jam-jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q kemudian.

2. Macrofocal ("Q-infarction") - dengan munculnya segmen ST pada jam-jam pertama penyakit dan pembentukan gelombang Q nanti.

3. Small focal (“not Q-infarction”) - tidak disertai dengan pembentukan gelombang Q, tetapi dimanifestasikan oleh gigi T negatif.

Menurut kursus klinis:

1. Infark miokard tanpa komplikasi.

2. Infark miokard yang rumit.

3. Infark miokard berulang.

4. Infark miokard berulang.

Infark miokard didiagnosis ketika nekrosis miokard baru berkembang dalam waktu hingga 2 bulan (8 minggu) sejak awal serangan jantung pertama, serangan jantung kedua - jika dalam hal lebih dari 2 bulan.

1. Infark ventrikel kiri (anterior, posterior atau lebih rendah, septal)

2. Infark ventrikel kanan.

3. Serangan jantung atrium.

Angina berulang pasca infark awal (tanpa infark miokard) terjadi pada 10-30% kasus, paling sering terjadi pada "infark miokard" subendokardial yang tidak lengkap, dalam periode 48 jam hingga 3-4 minggu (biasanya dalam 7-14 hari pertama infark miokard) ). Ini menyebabkan serangan nyeri berulang di jantung setelah periode tanpa rasa sakit akibat iskemia berulang atau peningkatan nekrosis miokard di perbatasan infark miokard atau di lokasi yang jauh (mengindikasikan adanya lesi koroner multi-vaskular). Mungkin ada perubahan latar belakang di segmen ST pada EKG, kejang AOL, penampilan regurgitasi mitral, dan gangguan konduksi. Kombinasi perubahan segmen ST-T pada sadapan yang sama dengan gelombang Q menunjukkan oklusi arteri koroner atau reoklusi (awalnya arteri yang direkalsinasi), atau kejang koroner.

Sindrom koroner akut - kelompok apa pun dari tanda-tanda atau gejala klinis yang memungkinkan terjadinya infark miokard akut atau angina yang tidak stabil.

Istilah ini muncul sehubungan dengan kebutuhan untuk memilih taktik medis sebelum diagnosis akhir. Digunakan untuk merujuk pasien pada kontak pertama dengan mereka dan menyiratkan perlunya perawatan (manajemen) sebagai pasien dengan infark miokard atau angina yang tidak stabil.

- dengan elevasi segmen ST;

- tanpa mengangkat segmen ST.

Skema Pemeriksaan Pasien untuk ACS

Riwayat medis dan pemeriksaan fisik

Berdasarkan data klinis, pasien dengan dugaan ACS tanpa peningkatan segmen ST dapat ditugaskan ke kelompok klinis berikut:

pasien setelah serangan jantung angina yang berkepanjangan lebih dari 15 menit;

pasien dengan angina parah yang baru berkembang (dalam 28-30 hari sebelumnya), yaitu, dengan angina, mencapai kelas fungsional ketiga (FC) sesuai dengan klasifikasi Canadian Cardiovascular Society;

pasien yang mengalami destabilisasi angina pektoris stabil yang sudah ada terjadi dengan penampilan karakteristik yang melekat pada FC ketiga dan / atau nyeri saat istirahat.

ACS dapat memanifestasikan dirinya secara atipikal, terutama pada pasien muda (di bawah 40) dan lansia (lebih dari 75). Cukup sering, ACS terjadi secara atipikal pada wanita dan pada pasien dengan diabetes. Manifestasi atipikal dari ACS termasuk rasa sakit yang terjadi terutama saat istirahat, rasa sakit di daerah epigastrium, nyeri menjahit di dada, dan peningkatan sesak napas.

Metode utama untuk mengevaluasi pasien dengan ACS adalah elektrokardiogram (EKG).

Registrasi EKG harus ditujukan pada saat serangan yang menyakitkan, dan dibandingkan dengan EKG yang diambil setelah nyeri atau dengan film-film "lama" yang diambil sebelum eksaserbasi ini. Ini terutama penting dengan adanya hipertrofi ventrikel kiri, atau jika pasien sebelumnya pernah mengalami MI.

Ada kemungkinan tinggi mengalami ACS ketika gambaran klinis yang tepat dikombinasikan dengan depresi segmen ST dalam dua atau lebih sadapan yang berdekatan, dan / atau inversi gelombang T lebih dari 1 mm dalam sadapan dengan gelombang R yang dominan.

Perubahan yang dijelaskan di atas kurang informatif dan tidak melebihi 1 mm dalam amplitudo. Inversi simetris yang dalam dari gigi T di tugas dada depan (V₁-V₃) biasanya menunjukkan stenosis proksimal yang jelas dari cabang descenden anterior arteri koroner kiri.

Penanda biokimia kerusakan miokard

Penanda biokimia kerusakan miokard sangat penting untuk diagnosis ACS dan penentuan bentuk individual ACS. Ini termasuk: definisi troponin T dan I, fraksi MV creatine phosphokinase (CPK).

Peningkatan kadar troponin T atau I mencerminkan nekrosis kardiomiosit, dan jika ada tanda-tanda lain dari iskemia miokard (nyeri angina, perubahan pada segmen ST) dan peningkatan kadar troponin, seseorang harus berbicara tentang infark miokard. Penentuan troponin adalah metode yang lebih dapat diandalkan untuk mendeteksi kerusakan miokard dibandingkan penentuan fraksi CF dari CFC.

Petunjuk baru dalam pengobatan ACS:

Penggunaan blocker dari reseptor platelet glikoprotein IIb / IIIa (obat antiplatelet) - repro, integrin, amifeban (persiapan untuk penggunaan intravena) dan orbofaban, lefradafan (persiapan untuk pemberian oral).

Inhibitor trombin langsung - hirudin rekombinan (menghambat trombin, tanpa mempengaruhi koagulasi dan enzim fibrinolitik lainnya) - hirulog, argatroban.

Terapi antibiotik - penggunaan obat makrolida - roxithromycin 150 mg 2 kali sehari selama 30 hari.

Diagram opsi perawatan untuk ACS

Kecurigaan klinis ACS: pemeriksaan fisik, EKG, penanda biokimia

Segmen ST yang stabil terangkat

Trombolisis atau angioplasti

Tidak ada segmen ST yang terus-menerus terangkat

Peningkatan kadar troponin dan / atau

Iskemia miokard berulang

Hemodinamik dan irama jantung tidak stabil

Stenokardia postinfark awal peningkatan segmen ST yang persisten

UFG secara intravena atau NMG secara subkutan

Sambil mempertahankan iskemia - angiografi koroner dan PCI atau CABG

Definisi troponin tidak mungkin: penilaian risiko untuk klinik dan EKG

Level troponin normal saat masuk dan setelah 12 jam

Klasifikasi infark miokard berdasarkan tanggal

Di bawah infark miokard menyiratkan kerusakan nekrotik pada otot jantung, akibat dari suplai darah yang tidak mencukupi. Penyumbatan pembuluh koroner menyebabkan kelaparan oksigen dan kematian sel-sel sehat secara bertahap. Perkembangan penyakit dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut: stadium, bentuk klinis, keparahan gejala, sejumlah serangan jantung dalam sejarah. Ada beberapa klasifikasi infark miokard, yang menyederhanakan perumusan diagnosis yang benar. Tergantung pada informasi yang diterima, pasien dirawat berdasarkan klasifikasi patogenetik dan karakteristik individu pasien.

Tahapan pengembangan kerusakan miokard

Serangan jantung terjadi secara tiba-tiba, dengan latar belakang iskemia yang berkepanjangan, memberikan banyak sensasi menyakitkan kepada pasien. Menekan rasa sakit di belakang sternum berlanjut sampai terbentuk zona nekrosis. Kemudian, penggantian sel-sel mati dengan jaringan ikat terjadi.

Infark miokard - kondisi darurat, paling sering disebabkan oleh trombosis arteri koroner

Penyakit ini berkembang dalam beberapa tahap, yang ditandai dengan berbagai perubahan dalam gambaran klinis dan bentuk gigi pada EKG:

• tahap kerusakan - pada awalnya tidak diketahui, seiring waktu, gangguan peredaran darah akut terjadi, yang menyebabkan kerusakan transmural pada jaringan otot jantung (berlangsung selama beberapa jam, tetapi dapat berkembang hingga tiga hari);
• periode yang paling akut menyiratkan serangan jantung, disertai dengan rasa sakit yang parah dengan ekspansi yang cepat dari fokus nekrotik, jika gigi patologis Q tidak memiliki waktu untuk terbentuk lebih awal, maka itu menjadi terlihat pada EKG yang sudah dalam tahap akut;
• periode akut - dimulai beberapa jam setelah serangan, berlangsung hingga 14 hari, selama periode akut, produk peluruhan jaringan memasuki aliran darah dan menyebabkan keracunan, segmen ST naik, gelombang T positif sebelum menjadi negatif;
• tahap subakut - disertai dengan segmen ST mendekati garis isoelektrik, pemulihan sindrom nekrotik dan timbulnya pembentukan jaringan parut jaringan ikat, periode subakut berlangsung selama 1,5-2 bulan ke depan.

Menyelesaikan patogenesis tahap kicatriisasi infark miokard. Pembentukan zona jaringan ikat pada jantung menyebabkan penurunan area kardiomiosit yang berfungsi. Setelah lenyapnya gejala-gejala tipikal, periode rehabilitasi yang panjang mengikuti.

Klasifikasi anatomi infark miokard

Jantung dibagi menjadi tiga bola (endokardium, bola otot, dan epikardium), yang kekalahannya dapat memiliki berbagai komplikasi. Prognosis medis tergantung pada lokasi daerah yang terkena dan daerahnya. Yang paling serius adalah lesi luas pada ventrikel kiri, yang mengarah pada gangguan signifikan aktivitas jantung.

Infark besar (transmural) - kerusakan menyebar ke seluruh ketebalan otot jantung dan menangkap area yang luas

Klasifikasi anatomi meliputi jenis serangan jantung berikut:

• infark transmural (intraparietal) - mempengaruhi lapisan otot jantung secara keseluruhan, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu menyebabkan komplikasi serius, nekrosis juga dapat mempengaruhi epikardium dan endokardium;
• intramural - dicirikan oleh sedikit lesi pada dinding ventrikel kiri, tidak ada gelombang Q abnormal, hanya gelombang T negatif dan perpindahan segmen ST yang tidak terlalu terasa pada EKG;
• subendokardial - fokus nekrosis berada di bawah epicardium garis sempit dan tidak mempengaruhi area jantung lainnya, gigi Q tidak ada pada sebagian besar kasus, segmen ST berada di bawah isolin pada jarak lebih dari 0,2 mV;
• subepicardial - zona mati dilokalisasi dekat epicardium (lapisan luar jantung) dan memanifestasikan dirinya sebagai perubahan pada EKG, gigi patologis Q ditelusuri dalam lead yang sesuai, dan segmen ST naik di atas garis isoelektrik.

Lesi fokal besar, yang tidak selalu transmural, dan nekrosis fokal kecil dibedakan di luar volume zona masalah. Dalam kasus kematian sejumlah besar sel, yang hanya memengaruhi lapisan otot, ramalan itu terlihat lebih nyaman.

Nekrosis fokal kecil disertai dengan gejala ringan, tetapi jika tidak diobati, dapat berubah menjadi bentuk fokus besar.

Lumen tertutup pembuluh menghambat pengiriman darah dan oksigen, yang menyebabkan kematian sebagian otot jantung

Jenis serangan jantung tergantung pada lokalisasi

ICD-10 memiliki seluruh kelas yang disebut Acute Myocardial Infarction. Kategori ini tidak termasuk versi penyakit yang ditransfer, serta komplikasi yang terkait dengan pembentukan sumber nekrosis. Subkelas dari bentuk transmural penyakit, dibentuk sesuai dengan nekrosis sel-sel dinding jantung tertentu, secara terpisah ditunjukkan.

Berdasarkan lokasi lesi otot jantung, jenis infark miokard yang paling umum berikut dibedakan:

• septum (mempengaruhi septum di antara ventrikel);
• basal (bagian tinggi dinding posterior jantung terpengaruh);
• nekrosis ventrikel kiri (terjadi lebih sering daripada yang lain);
• nekrosis ventrikel kanan (dalam praktiknya kurang umum).

Ada banyak jenis lesi nekrotik miokardium (dinding anterior, dinding diafragma, dinding bawah, dll.), Serta beberapa varian campuran, misalnya: anterolateral dan bentuk posterior inferior penyakit. Diagnosis EKG dan ultrasound jantung akan membantu untuk menetapkan lokalisasi dengan lebih jelas.

Klasifikasi berdasarkan frekuensi

Mempertimbangkan setiap penyakit yang diminum secara terpisah, terutama dari bidang kardiologi, perlu memperhatikan perubahan yang sesuai dalam sejarah. Infark miokard - penyakit yang sangat berbahaya, cenderung kambuh, dengan setiap serangan jantung baru membawa semua risiko besar.

Serangan jantung bisa bersifat primer (terjadi untuk pertama kali), berulang (di masa lalu, sudah ada infark miokard) dan berulang (berkembang dalam periode hingga 28 hari setelah infark sebelumnya

Klasifikasi nekrosis jantung pada saat perkembangan meliputi:

• fokus utama - menyiratkan riwayat serangan akut yang terkait dengan insufisiensi koroner dan disertai dengan pembentukan fokus nekrosis (dibedakan dari angina pektoris);
• kekambuhan penyakit - terjadi dalam 8 minggu setelah serangan akut, memerlukan perhatian khusus dan kontrol semua tanda-tanda vital, adalah kondisi yang sangat serius, karena ini berimplikasi pada penurunan kontraktilitas jantung;
• kejang berulang - terjadi setidaknya 8 minggu setelah mengalami penyakit, sering terjadi pada pasien usia lanjut, penyebabnya adalah meningkatnya beban pada miokardium, yang mengarah ke berbagai komplikasi dengan latar belakang zona mantan nekrosis.

Jika seorang pasien memiliki serangan infark miokard di masa lalu, tetapi pada saat ini tidak menunjukkan keluhan, bentuk penyakit ini disebut ditunda. Ini tidak memerlukan perawatan intensif, tetapi memaksa orang yang sakit untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, olahraga, dan nutrisi mereka.

Jenis infark tergantung pada manifestasi klinis

Di atas disebutkan varian khas dari pengembangan nekrosis otot jantung, disertai dengan nyeri dada dan tanda-tanda iskemia persisten. Mereka merupakan kategori yang paling luas - bentuk klinis jantung. Namun demikian, manifestasi atipikal dari penyakit ini, yang mirip dengan patologi lain, adalah umum saat ini.

Infark miokard gastritis. Terwujud sebagai rasa sakit yang parah di daerah epigastrium dan menyerupai eksaserbasi gastritis.

Di antara bentuk klinis yang lebih langka, ada:

• gastralgik - mengingatkan gangguan pencernaan, disertai dengan rasa sakit di zona epigastrium, mual, muntah, perut kembung, berat di pankreas;
• Collaptoid (otak) - gejala utamanya adalah pusing, didukung oleh sakit kepala, korban selama serangan terasa sangat lemah;
• asma - jenis serangan jantung ini mirip dengan serangan asma bronkial, termasuk sesak napas parah, kulit biru, perasaan tertekan di dada;
• perifer - ditandai dengan rasa sakit, memberi di bahu kiri, tulang belikat dan rahang, rasanya lebih kuat daripada sensasi terbakar di dada, sementara orang yang sakit sulit untuk menggerakkan anggota badan yang bermasalah;
• tanpa gejala - menyertai lesi fokal kecil pada otot jantung, juga dapat diamati pada orang dengan sensitivitas jaringan yang berkurang terhadap rasa sakit, misalnya, dalam kasus diabetes mellitus parah.

Munculnya tanda-tanda khas aritmia sering terjadi selama serangan jantung. Beberapa dokter secara terpisah menyebut jenis serangan jantung arrhythmic, dalam kasus-kasus penekanan tepatnya pada detak jantung yang tidak rata. Kehadiran gambar campuran menunjukkan bentuk gabungan.

Klasifikasi universal infark miokard

Kehadiran sejumlah besar pilihan untuk nekrosis otot jantung membuat diagnosis lebih sulit. Klasifikasi, yang mencakup semuanya, adalah perkembangan kemanusiaan yang berharga. Namun demikian, ada kasus ketika dokter membutuhkan tindakan cepat. Klasifikasi universal infark miokard adalah kesenangan berdasarkan etiologi varian penyakit tertentu.

Ada 5 jenis nekrosis otot jantung:

1. Spontan, penyebabnya terletak pada lesi primer pembuluh koroner karena pemisahannya, tersumbat oleh plak atau trombus.
2. Suatu penyakit yang terjadi pada latar belakang iskemia yang berhubungan dengan patologi lain dari sistem peredaran darah, misalnya: kejang pembuluh koroner, bentuk serius anemia, hipertensi arteri.
3. Kematian jantung mendadak, gejala utama yang menyerupai iskemia akut, diagnosis tersebut dibuat sebelum mengambil darah dan menetapkan tingkat penanda biokimiawi.
4. Jenis keempat dibagi menjadi dua subtipe: A dan B. Yang pertama dikaitkan dengan intervensi koroner perkutan, yang kedua dengan trombosis dari stent yang dipasang sebelumnya.
5. Penyakit yang disebabkan oleh operasi bypass arteri koroner.

Karena berbagai opsi klasifikasi, banyak teknik medis telah dikembangkan yang bertujuan memaksimalkan pemulihan pasien setelah serangan. Untuk pengobatan yang berhasil, penting untuk menemukan akar penyebab penyakit, mengumpulkan riwayat yang terperinci, memperhitungkan semua gejala klinis, menetapkan lokasi dan tahap nekrosis.

Klasifikasi infark miokard

KLASIFIKASI

Kami akan mematuhi klasifikasi PJK yang dikembangkan oleh WHO. Itu termasuk:

1. KEMATIAN KORIDER SUDDEN (henti jantung primer).

2.1. Stres Angina

2.1.1. Pertama kali muncul

2.1.2. Kelas fungsional I, II, III, IV yang stabil

2.1.3. Angina, progresif.

2.2. Angina spontan.

3. Infark miokard

3.1. Infark miokard fokal besar.

3.2. Infark miokard fokal kecil.

4. KARDIOSLEROSIS POSTINFARCT.

5. PELANGGARAN RHYTHM JANTUNG (dengan indikasi formulir)

6. GAGAL JANTUNG (menunjukkan bentuk dan panggung)

Setelah meninjau klasifikasi PJK, kami melanjutkan untuk mempertimbangkan formulir individualnya. KEMATIAN KORONER SUDDEN.

Tahun 1979 Kelompok kerja pada kriteria untuk diagnosis penyakit arteri koroner di bawah naungan WHO menyarankan bahwa kematian mendadak jantung berhenti kemungkinan besar karena fibrilasi ventrikel dan tidak terkait dengan adanya gejala yang memungkinkan diagnosis lain diklasifikasikan sebagai kematian mendadak. Jika tidak ada tindakan resusitasi yang dilakukan atau tidak efektif, maka henti jantung primer diklasifikasikan sebagai kematian mendadak. Diasumsikan bahwa dalam asal usul fibrilasi hanya terletak ketidakstabilan listrik miokardium yang disebabkan oleh iskemia. Jika otopsi mengungkapkan tanda-tanda nekrosis baru jadi, maka kematian tersebut dikeluarkan dari kelompok studi dan harus dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Di antara alasan-alasan itu harus diperhatikan:

- iskemia miokard akut, yang timbul sehubungan dengan meningkatnya permintaan miokard untuk oksigen selama fisik, psiko-emosional atau beban lainnya, disertai dengan pelepasan katekolamin dengan latar belakang aterosklerosis arteri koroner.

- Hipotesis kedua menghubungkan timbulnya kematian mendadak dengan penurunan aliran darah koroner karena penurunan signifikan dalam tekanan arteri sistemik, yang dapat terjadi selama istirahat, tidur, selama transisi mendadak dari posisi horizontal ke posisi vertikal.

- Kejang akut arteri koroner juga dapat memainkan peran fatal.

Kematian koroner mendadak terjadi lebih sering selama aktivitas fisik daripada saat istirahat. Kadang-kadang terjadi dengan kecepatan kilat, tanpa anteseden yang terlihat, tetapi dalam kebanyakan kasus, pasien punya waktu untuk mengajukan keluhan.

Ketika mewawancarai orang-orang yang menyaksikan kematian mendadak, ternyata hanya 10% dari kasus sebelum kehilangan kesadaran, pasien tidak mengajukan keluhan kepada orang lain; dalam 2/3 kasus, itu didahului oleh sindrom nyeri berbagai durasi; 5% melaporkan palpitasi dan ekstrasistol; 6% kematian didahului oleh stres. Berdasarkan hal ini, dapat disimpulkan bahwa sebagian besar orang mati segera sebelum kematian memiliki gejala insufisiensi koroner akut, yang memungkinkan untuk menganggap genesis kematian sebagai iskemik.

Dari sudut pandang klinis, fibrilasi ventrikel adalah henti jantung (seperti pada asistol) dengan berhentinya semua fungsi vital. Dengan berhentinya aktivitas jantung, bunyi jantung menghilang, denyut nadi pada arteri radialis dan karotis dan tekanan darah tidak terdeteksi, kehilangan kesadaran terjadi, napas agonal terjadi, yang berhenti setelah beberapa menit. Murid mengembang dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Jika defibrilasi jantung tidak dilakukan atau tidak efektif, kematian klinis dalam beberapa menit berubah menjadi biologis.

Bentuk PJK berikut ini, yang akan kami diskusikan secara lebih rinci, adalah

Ini dianggap sebagai sindrom klinis, manifestasi paling khas yang merupakan serangan rasa sakit di belakang sternum, yang disebabkan oleh iskemia miokard sementara, sebagai hasil dari proses patologis dalam sistem arteri koroner.

Manifestasi klinis utama dari setiap varian angina adalah serangan angina yang khas. Kembali pada tahun 1957, Grigory F. Lang menunjukkan bahwa pertanyaan pasien yang memenuhi syarat dan anamnesis dalam 60% kasus memungkinkan untuk mendiagnosis dengan benar tanpa menggunakan metode penelitian tambahan.

Saat wawancara, perlu untuk mengidentifikasi sifat rasa sakit, lokalisasi, iradiasi, kekhasan onset dan durasi, serta untuk menetapkan keadaan yang menyebabkan dan menghilangkan rasa sakit.

- Menganalisis sifat nyeri, harus dicatat bahwa mayoritas pasien mengeluh nyeri tekan, potong, terbakar, atau tekan. Namun, kejang angina mungkin tidak dianggap sebagai nyeri akut, tetapi lebih sebagai ketidaknyamanan yang sulit dirasakan, dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, berat, kontraksi, kendala, tekanan, atau nyeri tumpul.

Pada orang tua, sensasi nyeri kurang terasa, dan manifestasi klinis sering ditandai dengan kesulitan bernapas, sensasi tiba-tiba kurangnya udara terhadap latar belakang kelemahan parah.

- Lokalisasi. Angina ditandai dengan rasa sakit, yang dimulai di dalam dada di belakang sternum, seringkali di belakang bagian atas, dari tempat ia menyebar ke segala arah. Jarang, itu mulai di sebelah kiri sternum, di epigastrium, di daerah tulang belikat kiri atau bahu kiri. Kasus lokalisasi nyeri di rahang bawah dijelaskan. Pasien sering mengalami kesulitan dalam menentukan batas-batas rasa sakit, ketika mereka mencoba untuk menggambarkan perasaan mereka, mereka sering menerapkan tangan atau kepalan tangan ke area tulang dada "gejala kepalan tangan yang terkepal", mengekspresikan dengan gerakan ini lebih dari deskripsi verbal. Jika pasien secara akurat menunjukkan lokasi rasa sakit dengan satu atau dua jari, maka ini menimbulkan keraguan pada sifat koronernya.

- Iradiasi. Yang paling khas adalah iradiasi nyeri pada bahu dan lengan kiri. Dikenal sebagai iradiasi pada tulang bahu kiri, leher, wajah, rahang, gigi, bagian bawah perut yang kurang khas - bagian bawah perut, punggung bagian bawah, anggota badan bagian bawah.

- Intensitas nyeri angina sangat bervariasi dan tidak selalu tergantung pada derajat kerusakan arteri koroner. Perlu dicatat bahwa bagian dari episode iskemia miokard mungkin tidak disertai dengan rasa sakit sama sekali (yang disebut iskemia miokard diam) dan didiagnosis dengan perekaman EKG acak. Iskemia jenis ini terjadi pada 1/3 pasien dengan PJK dan penuh dengan bahaya besar, karena rasa sakit adalah reaksi defensif yang menyebabkan Anda berhenti berolahraga atau mengonsumsi nitrogliserin.

- Durasi serangan menyakitkan dengan angina, sebagai aturan, lebih dari 1 dan kurang dari 15 menit, biasanya 2-5 menit. Nyeri lebih lama dari 15 menit sudah memerlukan intervensi dari dokter. kurang dari 1 menit hampir tidak koroner.

Selama serangan nyeri angina, pasien terlihat pucat, di wajah ekspresi penderitaan dan ketakutan, kulitnya dingin dan lembab. Posisi yang mereka tempati mungkin berbeda, sebagian besar membeku dalam posisi tetap sampai usus berhenti dalam posisi tegak, yang lain merasa lebih baik duduk, tetapi tidak berbaring. Denyut jantung benar, kadang-kadang sedikit lebih cepat atau melambat. NERAKA normal atau sedikit meningkat.

- Fitur dari awal rasa sakit. Untuk pengenalan yang tepat dari sifat angina nyeri, selain informasi tentang lokalisasi dan sifatnya, perlu untuk mengklarifikasi kondisi untuk terjadinya mereka. Untuk angina ditandai oleh serangan angina yang jelas dengan aktivitas fisik dan penghentian nyeri dalam 1-2 menit setelah pengurangan atau penghentiannya. Tercatat bahwa beban pada jantung lebih pada pergerakan lengan daripada pada kaki, terutama saat mengangkat lengan di atas kepala atau saat menyikat gigi.

- Serangan angina ditandai dengan memprovokasi dalam angin dingin atau dingin, yang dikaitkan dengan efek stimulasi dingin pada refleks vasomotor. Untuk menjaga suhu tubuh normal, vasokonstriksi sistemik moderat dan hipertensi yang terkait dengannya terjadi, menyebabkan peningkatan fungsi jantung dan peningkatan konsumsi oksigen. Peningkatan tekanan darah yang nyata juga dimungkinkan dengan pendinginan lokal - memakan makanan beku, mencuci tangan dengan air dingin, dll.

- Terjadinya kejang di pagi hari cukup khas, ketika pasien kembali ke kehidupan aktif setelah tidur malam dan tidak sepenuhnya disesuaikan dengan stres fisik dan emosional.

- Stres emosional dapat memicu serangan angina sehubungan dengan pelepasan katekolamin, dan mereka, sebagaimana disebutkan sebelumnya, berkontribusi pada konsumsi oksigen yang berlebihan oleh miokardium.

- Ada beberapa kasus "angina tembakau."

- Makan secara signifikan mengurangi toleransi olahraga, satu dan beban yang sama dilakukan setelah makan, dapat menyebabkan serangan tiba-tiba yang menyakitkan.

Kriteria diagnostik yang penting adalah menghilangkan serangan yang menyakitkan setelah mengonsumsi nitrogliserin dan penghentian aktivitas fisik.

Penting untuk mengatakan beberapa kata tentang perjalanan stenocardia yang tidak lazim. Dalam hal ini, sensasi menyakitkan dari lokalisasi atipikal terjadi di latar belakang beban: di daerah epigastrium, di daerah lidah atau langit-langit keras, perasaan kenyang di perut, sensasi kesulitan bernapas atau sesak napas ringan. Setara dengan sakit angina bisa dari pembakar saat berjalan cepat.

Kesulitan diagnostik dapat terjadi ketika hanya nyeri yang memancar yang terjadi tanpa lokalisasi yang khas.Kasus-kasus dijelaskan di mana serangan angina hanya dimanifestasikan oleh kelemahan parah atau mati rasa pada jari keempat dan kelima jari tangan kiri - Dalam kasus yang parah, alih-alih serangan nyeri yang khas, serangan berulang pada kegagalan anak anjing-kiri asma jantung, edema paru).

Setelah deskripsi terperinci tentang serangan angina dan ciri-cirinya, perlu dilanjutkan ke pertimbangan bentuk individual angina pektoris. Dalam klasifikasi di atas, hanya dua bentuk yang dibedakan: KEKUATAN TEGANGAN dan STENOCARDIA SPONTAN (varian, atipikal, Prinzmetall). Pada gilirannya, Tegangan STENOCARDIA dibagi menjadi: UNTUK WAKTU PERTAMA TIBA 1, 0 1 STABIL (4 kelas fungsional) dan VOLTAGE PROGRAMMING VENUE.

- Diagnosis STENOCARDIA EMERGING PERTAMA ditegakkan setelah serangan khas pertama dari nyeri anginal dan tidak dapat bertahan lebih dari 1 bulan, selama periode ini dokter akhirnya harus memutuskan apakah itu benar-benar angina, dan jika positif, tentukan bentuknya. Perjalanan angina pektoris yang baru dikembangkan mungkin berbeda: - mungkin merupakan satu-satunya serangan yang terjadi selama ketegangan yang sangat intens atau stres, yang tidak akan pernah terjadi lagi dalam kehidupan. Dalam hal ini, kita dapat berbicara tentang regresi angina pektoris; - Angina pertama kali dapat ditransformasikan menjadi salah satu kelas fungsional angina aktivitas stabil; - kemungkinan hasil pada infark miokard akut, dalam hal ini, bentuk angina ini dapat dianggap sebagai keadaan pra-infark.

Untuk pertama kalinya, angina pectoris merupakan indikasi untuk rawat inap dan, karena ketidakterdugaan kursus, memerlukan perhatian dan pengamatan untuk menentukan prognosis dan taktik perawatan. Tetapi pada saat keluar dari rumah sakit, diagnosis "styocardia pertama yang timbul" harus diklarifikasi dan diubah.

- Bentuk STABIL KEKUATAN VOLTAGE dicirikan oleh keteguhan relatif dari gambaran klinis dan perjalanan penyakit tanpa perubahan nyata dalam jumlah dan keparahan kejang angina dalam waktu tiga bulan sejak dimulainya serangan pertama. Dipercayai bahwa bentuk angina ini tidak dapat dirawat di rumah sakit, karena itu terjadi hanya di bawah beban tertentu, dan pasien sangat sadar akan hal ini, berusaha untuk tidak melewati ambang beban ini dan, jika perlu, untuk mencegah timbulnya serangan dengan mengambil nitrat, mereka merasa sehat di luar serangan angina.

Evaluasi pasien dengan angina stabil didasarkan pada klasifikasi Asosiasi Kardiologis Kanada, yang memungkinkan kita untuk membagi pasien tergantung pada kemampuan mereka untuk melakukan aktivitas fisik menjadi 4 kelas fungsional. Klasifikasi ini sederhana dan nyaman. Selain sensasi subyektif pasien, itu termasuk data pemeriksaan sepeda ergometrik dan coronarografi yang objektif, yang memungkinkan menentukan kelas fungsional setiap pasien dengan akurasi yang cukup tinggi.

I FUNGSIONAL CLASS - yang disebut laten angina. Seseorang dengan cara hidup normal secara praktis terasa sehat, nyeri anginal hanya dapat muncul di bawah beban ekstrem yang tidak dihadapi pasien dalam kehidupan sehari-hari (kompetisi olahraga, dll.). Pada 50% pasien dengan angiografi koroner, arteri bagian atas tidak terpengaruh, atau lesi hanya mencakup satu arteri, kapasitas beban maksimum dengan ergometri sepeda maksimum (750 KG m / mnt), produksi ganda lebih dari 278.

II KELAS FUNGSIONAL - pasien merasakan keterbatasan dalam aktivitas fisik, yang mulai mempengaruhi kualitas hidup.

Rasa sakit dapat terjadi ketika berjalan dengan kecepatan normal untuk jarak lebih dari 500 meter atau mengangkat lebih dari 1 lantai (kriteria relatif), ketika berjalan dengan cepat menanjak, dalam cuaca berangin yang dingin. Di antara kategori orang ini adalah pasien yang menderita infark miokard. Kebanyakan dari mereka memiliki stenosis moderat 1 arteri koroner, kekuatan beban ambang batas dengan ergometri sepeda lebih dari 500 kg / m, produk ganda berada dalam 218-277.

III KELAS FUNGSIONAL - ditandai dengan reaksi adaptif-kompensasi yang sangat rendah. Aktivitas fisik sangat terbatas. Serangan Angina terjadi ketika berjalan dengan kecepatan sedang pada jarak 250-500 meter dan saat memanjat 1 lantai. Daya ambang ergometri sepeda tidak melebihi 350 KGm / mnt, produk ganda berada dalam 151-217. Pasien menandai beberapa serangan sehari. Selama koronografi, 70% dari stenosis 2 atau 3 arteri koroner, 50% memiliki riwayat kerusakan miokard. Pada kelas fungsional III, penampilan angina istirahat dapat terjadi.

IV KELAS FUNGSIONAL - Pasien dalam kelompok ini tidak dapat melakukan aktivitas fisik apa pun tanpa serangan angina. Serangan istirahat angina pada siang hari berkembang berkali-kali. Pasien tidak bisa berjalan menaiki tangga. Hampir semua pasien memiliki 2-3 arteri koroner. Ergonomi sepeda, sebagai suatu peraturan, tidak mungkin.

Berbicara tentang istirahat angina, perlu dicatat beberapa relativitas dari istilah ini. Ada pandangan bahwa angina pengerahan tenaga yang sama ini, hanya dengan ambang yang sangat rendah untuk timbulnya rasa sakit. Pemantauan tekanan darah dan detak jantung secara terus-menerus pada pasien-pasien ini menunjukkan bahwa bahkan pada saat istirahat mutlak, penampilan nyeri angina didahului oleh peningkatan sementara dari nilai-nilai parameter yang diteliti, yang mengarah pada peningkatan konsumsi oksigen miokard. Serangan di rest angina, sebagai aturan, lebih pendek, tetapi disertai dengan pewarnaan vegetatif yang lebih jelas. Seringkali usaha patungan terjadi dalam mimpi, diyakini bahwa ini terjadi terutama dalam fase tidur cepat, ketika periode "kebangkitan fisiologis" terjadi, disertai dengan peningkatan tekanan darah, denyut jantung, peningkatan frekuensi gerakan pernapasan, dan pergerakan bola mata yang cepat. Dalam posisi terlentang, volume ventrikel kiri meningkat, yang menyebabkan peningkatan ketegangan miokard sistolik. Ini juga berkontribusi pada transisi cairan interstitial dalam aliran darah (pada malam hari), menyebabkan peningkatan BCC dan, karenanya, meningkatkan kerja otot jantung.

- STENOCARDIA PROGRESSIVE VOLTAGE ditandai dengan kejang angina yang meningkat dalam frekuensi, durasi dan intensitas, dengan penurunan tajam dalam toleransi olahraga oleh pasien.

Angina pectoris stabil adalah stereotip, ada ambang aktivitas fisik tertentu, karakteristik kelas fungsional tertentu, dosis nitrat yang dihabiskan, yang menghentikan serangan. Sifat rasa sakit, durasi dan iradiasinya tetap hampir sama. Tanda-tanda berikut dapat mengindikasikan destabilisasi stenocardia, transisi ke yang progresif:

peningkatan frekuensi, durasi, dan intensitas serangan angina pektoris dan istirahat tanpa terlihat kelebihan fisik atau mental sebelumnya atau peningkatan tekanan arteri; - perlekatan angina istirahat ke episode angina pektoris;

terjadinya serangan malam hari, disertai dengan mati lemas, lemah, berkeringat;

perubahan lokalisasi dan iradiasi nyeri;

berkurangnya efektivitas nitrat;

munculnya perubahan pada EKG selama atau setelah serangan, yang sebelumnya tidak;

Munculnya angina istirahat pada periode awal setelah infark miokard (10-14 hari).

Angina pektoris progresif merupakan indikasi mendesak untuk rawat inap.

Kami sekarang beralih ke pertimbangan bentuk kedua dari angina, varian, angina spontan, atau prinzmetal angina, yang terjadi pada 2-3% pasien.

Berdasarkan sifat lokalisasi dan iradiasi, serangan angina pektoris spontan tidak berbeda dengan serangan angina pektoris, tetapi ada sejumlah fitur yang memungkinkan untuk membedakan bentuk ini sebagai independen.

Pertama-tama, perlu dicatat sifat VASOSPASTIS dari angina pektoris ini, dan vasospasme dapat terjadi baik pada arteri koroner yang dipengaruhi oleh aterosklerosis maupun yang masih utuh.

Untuk opsi ini tipikal:

- Variabilitas spontan dari ambang toleransi latihan, yaitu Tidak ada batas stres yang biasa untuk angina pektoris, setelah mengatasi kejang anginal yang terjadi.

- Munculnya rasa sakit saat istirahat atau selama aktivitas fisik normal, tetapi tidak pernah dengan signifikan.

- Fenomena "melewati serangan stenocardia", ketika serangan terjadi pada saat pertama upaya, dan kemudian melemah, meskipun beban sedang berlangsung.

- Terjadinya siklus kejang. Paling sering, rasa sakit terjadi pada waktu yang sama sebelum fajar, pasien sering terbangun dan menunggu timbulnya rasa sakit, dalam hal ini penyakit menjadi psikosomatik.

- Tanda diagnostik yang penting adalah perubahan EKG yang khas, yang diekspresikan dalam peningkatan segmen ST di atas isolin dari 2-3 mm menjadi 20 mm, sehubungan dengan kurva EKG yang menjadi monofasik. Perubahan tersebut merupakan karakteristik iskemia miokard transmural. Offset ST berlangsung selama 15-20 menit dan kemudian kembali ke kondisi semula.

- Kurangnya efek antianginal atau bahkan kemunduran kesehatan selama pengobatan dengan beta-blocker (dengan blokade reseptor beta, aktivitas reseptor alfa mulai mendominasi, yang mengarah pada tindakan kardiopresor), efek yang sangat baik dari antagonis kalsium.

Sampel dengan ERGOMETRINOM dianggap positif jika pemberian ergometrine intradermal menyebabkan nyeri dada dan ini disertai dengan pergeseran segmen ST di atas isolin (pada pasien dengan kecenderungan kejang arteri koroner).

Kelas pinais Angina 17 Penyakit jantung koroner dan komplikasinya |

Klasifikasi klinis penyakit arteri koroner (1979, WHO).

^ 1. Penahanan sirkulasi primer

2.1. Angina pektoris | ketegangan |

2.1.1. Angina pectoris pertama kali

2.1.3. Angina pektoris progresif

2.1.1. Untuk pertama kalinya timbul angina pektoris | ketegangan |

2.1.2. Angina pectoris stabil (dengan indikasi kelas fungsional)

2.1.3. Angina aktivitas yang progresif | ketegangan |

2.2. Angina spontan

3. Infark miokard

3.1. Infark miokard makrofokal

3.2. infark miokard fokal kecil

4. Kardiosklerosis pasca infark

5. Gangguan irama jantung

6. Gagal jantung.

Klasifikasi pasca-infark | aneurisma:

1. Benar | asli | aneurisma: a) difus; be | b |) berbentuk tas (dengan alas sempit | alas |); c) bertingkat;

2. Aneurisma palsu - dinding miokard, yang terbentuk | membentuk | saat pecah, dan dibatasi oleh perikardial intergrowths |

3. Aneurisma fungsional - zona miokardium yang aktif (disebut hibernasi |), yang telah kehilangan kontraktilitas dan meledak selama sistol ventrikel.

Banyak penulis membagi aneurisma menjadi tiga jenis utama (modifikasi klasifikasi W. Stoney | 1994):

I - aneurisma dengan | c | normokinesis | bagian dari ventrikel kiri, yang berkurang, EF - 50%.

II - aneurisma dengan hipokinesia segmen ventrikel kiri (menurut Coltharp | 1994: normokinesia | dinding anterior dan hipokinesia dinding posterior ventrikel kiri), yang berkurang, EF lebih banyak | lebih | 30%.

III - aneurisma dengan tanda hipokinesia dari dinding ventrikel kiri (menurut Coltharp | 1994: normokinesia | dinding anterior dan akinesia | dinding posterior), FV kurang | kurang | 30%.

Aritmia jantung dan gagal jantung, jika bukan akibat iskemia miokard akut dan pasca infark | kardiosklerosis harus dikaitkan dengan | sebelum | komplikasi | komplikasi | kardiosklerosis aterosklerosis dan, pada dasarnya, | pada dasarnya | tidak pernah mandiri | formulir | CHD.

^ Kelas angina pektoris (klasifikasi masyarakat Kanada | kemitraan | mempelajari jantung dan pembuluh darah)

Kelas fungsional stenocardia

Karakteristik angina pektoris sebagai reaksi terhadap aktivitas fisik

Olahraga harian (berjalan, naik tangga) tidak menyebabkan angina. Angina pektoris hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang pendek atau berkepanjangan selama latihan atau olahraga.

Sedikit pembatasan aktivitas fisik harian

- berjalan di permukaan horizontal, serta menaiki tangga | menembak |

a) setelah makan, dalam cuaca dingin di luar ruangan, di bawah pengaruh angin;

b) mampu | stane | stres emosional negatif;

c) selama | sepanjang | 4 jam setelah membangunkan pasien;

d) berjalan jarak lebih dari 2 blok pada permukaan horizontal;

e) memanjat dua lantai tangga normal dalam kondisi lingkungan yang nyaman.

Penurunan signifikan dalam toleransi | ditoleransi | latihan normal terkait | diikat | dengan angina pektoris. Angina menyebabkan:

a) berjalan jarak kurang dari dua perempat;

b) berjalan di permukaan horizontal | beberapa | durasi dan intensitas;

c) memanjat tangga biasa dengan kecepatan rata-rata dalam kondisi lingkungan yang nyaman

Tidak mungkin aktivitas fisik harian dari intensitas dan durasi apa pun tanpa angina, angina dapat terjadi dalam kondisi istirahat

Angina stabil ditandai dengan serangan episodik | serangan | nyeri dada yang terus berlanjut | beberapa menit (biasanya 5-15 menit |), yang | apa | dipicu oleh olahraga atau stres dan diangkat | naik | saat istirahat atau menggunakan | melalui | mengambil nitrogliserin (di bawah lidah). Nyeri hampir selalu terlokalisasi di belakang sternum dan sering menjalar ke leher, rahang bawah dan bahu (atau lebih rendah - di sebelah kiri atau kedua tangan). Nyeri dapat disertai dengan gejala sekunder | gejala | - vertigo | frenzy |, detak jantung cepat, berkeringat, sesak napas, mual atau muntah | muntah |. Ketika auskultasi jantung dapat ditentukan sementara S-nada | atau puncak bising sistolik. Pada elektrokardiogram selama serangan akut | serangan | perubahan yang terlihat | shift | (direkam kira-kira | kira-kira | selama | lebih dari separuh waktu), penurunan biasa pada segmen ST | atau (lebih jarang) peningkatannya. Creatine kinazi level | dalam serum tidak tumbuh | tumbuh |

Angina pectoris adalah kondisi klinis | camp | yang tidak stabil (bertambah atau prainfark | prainfark | | antara angina stabil dan infark miokard akut (AMI). K | to | Kategori yang digabungkan dengan konsep klinis angina tidak stabil meliputi:

1) exertional angina, yang telah berkembang baru-baru ini, biasanya dalam 4-8 minggu;

2) angina dengan kursus progresif, peningkatan keparahan, yang ditandai dengan durasi serangan | serangan | atau meningkatnya kebutuhan akan nitrogliserin;

3) istirahat angina.

Angina yang tidak stabil saat ini dilihat sebagai konsekuensi dari peningkatan keparahan dan peningkatan derajat aterosklerosis arteri koroner, kejang arteri ini, atau perdarahan, pada non-tromboed | plak diikuti oleh trombotik | oklusi yang berkembang dari | sepanjang | beberapa jam atau beberapa hari.

Varian angina (Prinzmetal stenocardia) diamati dominan saat istirahat dan tanpa provokasi. Serangan | Serang | cenderung | ke | pengulangan pada waktu yang bersamaan. Rasa sakit disertai dengan peningkatan segmen ST, yang mencerminkan adanya iskemia miokard transmural. Dengan peningkatan pada segmen ST | dapat terjadi dan tidak menyakitkan | episode Serangan | Serang | bisa diikat | diikat | dengan | dengan | tachyarrhythmia |, blokade bundel bundel-Nya atau dengan blok atrioventrikular. Saat ini, varian angina pektoris ini dianggap sebagai konsekuensi dari kejang arteri koroner epikardial. Untuk angiografi koroner | pada pasien seperti kira-kira | kira-kira | pada sepertiga kasus, ada atherosclerosis yang kurang atau lemah, dan dalam kasus lain, kecuali kejang, terungkap | dimanifestasikan | CHD. Pada pasien dengan kelompok yang terakhir, selain varian angina, angina dapat diberikan. Kejang adalah karakteristik tidak hanya untuk varian angina; itu juga diamati pada pasien dengan khas | khas | angina atau AMI.

^ Infark miokard akut

Meskipun sebagian besar pasien dengan | c | MI menderita penyakit jantung koroner, satu-satunya | tunggal | sudut pandang tentang sifat proses yang tepat, yang memprovokasi serangan jantung akut, tidak ada. Ide-ide modern tentang penyebab langsung AMI allow | allow | | interaksi banyak faktor: kemajuan proses aterosklerotik dari | ke | penyumbatan lengkap kapal; pendarahan di bawah intima kapal di daerah yang menyempit; emboli arteri koroner; kejang arteri koroner; trombosis plak aterosklerotik pada intima pembuluh darah. Studi terbaru secara meyakinkan mengkonfirmasi peran penting trombosis intrakoroner akut dan (sampai batas tertentu) kejang arteri. Kedua proses berpotensi reversibel, yang sekali lagi dipertajam | mempertajam | minat intervensi agresif awal di AMI. Utama | kepala | penentu | sukses adalah waktu yang berlalu sejak timbulnya gejala | gejala | ke | ke | mulai perawatan. Dokter ambulans, memprediksi hasil dari cedera yang luas, biasanya berbicara tentang "jam pertama emas"; dalam AMI, definisi waktu ini juga | dengan cara yang sama | adil sehubungan dengan | 2 jam pertama. Mantan | mantan | pendekatan ke | ke | pengobatan AMI - memastikan sisa sistem kardiovaskular dalam kontrol dan pengobatan hanya komplikasinya | komplikasinya | - secara bertahap memberi jalan pada intervensi yang dapat menghilangkan | hapus | faktor pemicu serangan jantung.

Seperti halnya iskemia, serangan jantung mengarah ke | sebelum | perubahan besar | perubahan | dua fungsi utama miokard | sel | sel |: depolarisasi listrik dan kontraktilitas |. Pelanggaran terhadap satu atau kedua fungsi tersebut menyebabkan komplikasi | komplikasi | MI Dalam beberapa jam pertama, serangan jantung adalah proses yang belum berakhir; area infark terbenam dalam fokus | fokus | iskemia atau kerusakan (atau dikelilingi oleh mereka). Jumlah infark adalah faktor penentu dalam memprediksi hasil penyakit dan mortalitas | tisu. Ini iskemik | daerah di sekitar serangan jantung dan berfungsi sebagai target potensial perawatan medis dan bedah.

Dengan AMI, aritmia sering terjadi. Heterogenitas listrik pada area yang berdekatan normal dan iskemik | miokardium biasanya menyebabkan takiaritmia | dan ektopia ventrikel. Bradiaritmia dan blokade atrioventrikular ditentukan oleh peningkatan tonus saraf vagus, atau efek langsung dari serangan jantung, pada sistem host.

Hasil utama dari pelanggaran kontraktilitas | adalah kegagalan fungsi pemompaan ventrikel kiri (LV) jantung. Dengan penurunan miokardium LV sebesar 25% biasanya terjadi gagal jantung; jika 40% jaringan terpengaruh, syok kardiogenik sering terjadi. Studi terbaru memaksa | memaksa | untuk lebih memperhatikan pengaruh AMI pada fungsi pemompaan ventrikel kanan (RV). Dengan kemunduran otot papiler katup mitral | zaklopke | regurgitasi mitral akut dapat berkembang, yang mengarah ke | up | edema paru akut dan penurunan tekanan darah.

Zona infark dapat terpapar | terpapar | autolisis dengan munculnya sindrom klinis ekspresif terkait | diikat | dengan pecahnya dinding ventrikel, septum interventrikular atau otot papiler.

Stasis darah dapat menyebabkan | naik | trombosis vena dan emboli cabang | cabang | arteri pulmonalis. Stasis darah di rongga ventrikel dan pajanan lapisan kolagen di lokasi infark dapat menyebabkan | to | dinding mount | trombosis dan embolisasi arteri sistemik. | viyavi |

Gejala klasik adalah angina parah rasa sakit yang berlangsung | berlanjut | lebih banyak | lebih | 15-30 mnt. Seperti halnya dengan angina, nyeri mungkin tidak khas, tetapi disertai dengan gejala seperti pusing, kelelahan, sesak napas, berkeringat, detak jantung yang cepat, mual atau muntah | muntah. Dengan perkembangan AMI pada orang tua | kepribadian | (tidak seperti pasien yang lebih muda) rasa sakit lebih sering terlokalisasi tidak di belakang sternum atau benar-benar tidak ada | absen | Selain itu, orang lanjut usia memiliki keandalan yang lebih tinggi akan adanya gejala yang tidak spesifik. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian populasi, infark miokard tetap tidak dikenal secara klinis | hampir 25% kasus. Meskipun ini bukan sudut pandang yang diterima secara umum, beberapa | beberapa | Dokter percaya bahwa penderita diabetes lebih rentan | ke | ke | pengembangan serangan jantung "bodoh" seperti itu. Saat memeriksa pasien, data normal yang keliru dapat diperoleh. Sebagai aturan, peningkatan sedikit atau sedang dalam denyut nadi ditentukan, meskipun dalam kasus infark dinding posterior, bradikardia tidak jarang. Peningkatan tekanan darah tergantung pada kekuatan rasa sakit dan tingkat aktivasi sistem saraf simpatis. Seringkali ada demam ringan, tetapi suhu tubuh jarang melebihi 39 ° C. Impuls apikal teraba difus atau terbatas. Dengan kemunduran kontraksi LV S-tone | mungkin melemah | melemah | Dengan peningkatan waktu pengusiran | pengusiran | darah dari | c | LV terkadang mendengarkan pemecahan paradoks dari nada-S2 |. Berkurangnya kepatuhan dinding ventrikel sangat sering menyebabkan munculnya nada S4 |, dan terkadang | terkadang | terdengar | terdengar | dan lembut S3-nada |. Murmur sistol baru | sistol | memerlukan studi yang cermat. Mereka dapat menunjukkan:

1) regurgitasi mitral sebagai akibat | karena | disfungsi atau pecahnya otot papiler;

2) pecahnya septum interventrikular;

3) kebisingan gesekan perikardial.

Q-positif | dan Q-negatif | serangan jantung

Ketentuan | Ketentuan | Infark Q-positif | penelitian. Tingkat komplikasi | komplikasi | dan mortalitas pada AMI tergantung pada derajat kerusakan miokard, dan bukan pada penampilan gelombang Q. Secara umum, Q-positif | serangan jantung lebih luas (tingkat maksimum CK tertinggi dalam serum dan penurunan | pengurangan | fraksi ejeksi ditentukan selama studi radioisotop), yaitu, terpengaruh | kagum | lebih miokard | jaringan daripada serangan jantung "Q-positif |". Dalam analisis kelompok, tercatat bahwa Q-negatif | serangan jantung disertai oleh kematian nosokomial yang lebih sedikit, tetapi lebih sering kambuh atau meninggalkan angina. Akibatnya, kematian dari kedua jenis serangan jantung ini disamakan dari waktu ke waktu.

MI dapat merusak sistem konduktif jantung dan kadang-kadang menyebabkan atrio-ventricular | derajat III penuh blokade (AVB). Risiko AVB lengkap dalam AMI tergantung terutama pada dua faktor:

1) situs infark dan 2) adanya gangguan konduksi baru.

Jika tempat infark biasanya diketahui, maka istilah | istilah | Keberadaan gangguan konduksi seringkali tidak jelas. Ini dibuktikan dengan penggunaan | use | dalam banyak karya istilah | istilah | + Msgstr "Segarkan atau tidak pasti blok resep resep" Selain itu, dalam angka | dalam seri | Penelitian mengatakan tentang "AVB tinggi", yang menyiratkan sama dengan | sama | tingkat keparahan AVB tingkat ketiga dan kedua. Risiko blokade lengkap terutama | terutama | hebat | hebat | pada dua kelompok pasien. Pertama | pertama |, ini meningkat pada pasien yang mengalami gangguan konduksi pada AV node | (AVB tingkat pertama atau kedua) dilapiskan | memaksakan | ke blok terendah (infranodal |). Kedua, pada pasien dengan infark dinding anterior, jika AVB penuh berkembang, ada risiko bradikardia dalam, karena “tergelincir / tergelincir ”nya alat pacu jantung ventrikel sering lambat dan tidak dapat diandalkan.

AVB tingkat pertama atau AVB Mobitts I (Wenckebach) biasanya disebabkan oleh gangguan konduksi pada simpul AV | sebagai akibat dari | karena | meningkatkan tonus saraf vagus dan diamati, sebagai aturan, dengan iskemia atau infark dinding posterior. Pergi ke | sebelum | AVB penuh jarang terjadi dan jarang tiba-tiba; jika ini terjadi, biasanya infranodal | irama dengan kompleks QRS sempit | dan frekuensi sedang - tentang | pesanan | 50 pulsa per menit. Dalam kasus-kasus ketika pengobatan diperlukan, blokade seperti itu biasanya dihentikan | naik | atropin.

AVB (Mobitz II) tingkat kedua paling sering terjadi sebagai akibat dari | karena | kerusakan struktural infranodalnogo | jaringan konduktif dan diamati, sebagai aturan, dengan iskemia atau infark dinding anterior. AVB penuh dapat berkembang tiba-tiba, sedangkan aktivitas aktivitas jantung hanya ditentukan | saja | slip ventrikel lambat dan tidak stabil | alat pacu jantung | Kehadiran blok Mobitz II berfungsi sebagai indikasi untuk | ke | penggunaan profilaksis | kecanduan | alat pacu jantung buatan. Serangan jantung yang menyebabkan blok seperti itu biasanya luas, dan bahkan dengan alat pacu jantung | banyak perawatan | kaya | pasien meninggal karena kekurangan fungsi pemompaan jantung.

Klasifikasi baru infark miokard meningkatkan diagnosis

Kriteria baru untuk infark miokard menyebabkan diagnosis yang lebih baik dari kondisi ini - jumlah pasien yang terdeteksi meningkat hampir seperempat, menurut edisi baru dari American Journal of Cardiology.

Pada bulan September 2000, Perhimpunan Kardiologi Eropa dan American College of Cardiology (EOC / ACC) mengeluarkan dokumen bersama tentang diagnosis infark miokard (MI). Konsensus ini adalah upaya pertama untuk merevisi klasifikasi MI sebelumnya yang diusulkan oleh WHO. Kriteria MI baru harus mencerminkan munculnya penanda serologis yang lebih sensitif dan spesifik nekrosis miokard, definisi aktif kardiotroponin T dan I (cTnT, cTnI). ketika digunakan sebagai alternatif untuk menentukan tingkat MV-creatine kinase (MV-KK).

Jasper Trevelyan dan koleganya (University Clinics Coventry dan Warwickshire, Coventry, UK) mencatat

Diharapkan bahwa rekomendasi baru EOK / ACC akan meningkatkan kemampuan mendeteksi infark miokard dan mengurangi angka kematian. Untuk memperjelas apakah harapan ini dipenuhi, para ilmuwan Inggris membandingkan kriteria diagnostik baru dan kriteria WHO lama, dilengkapi dengan "standar emas," MB-QC, pada 401 pasien yang dirawat di rumah sakit dengan sindrom nyeri dada. Semua pasien menjalani EKG serial, penentuan level QA dan AsAt. Penentuan tambahan level cTnT dan MB-QC dilakukan secara membabi buta.

Setelah keluar, diagnosis dibuat sesuai dengan kriteria baru dan kriteria WHO dibandingkan, setelah kejadian kardiovaskular utama dicatat selama 6 bulan.

dan sisanya, seperti kondisi jantung atau non-jantung lainnya. Prakiraan enam bulan tidak berbeda secara signifikan pada kedua kelompok. Ketika menggunakan tingkat MV-KK 5 μg / l sebagai titik potong, serta kriteria cTnT, hasilnya hampir sama. Dengan titik potong 10 μg / l MV-KK, sensitivitas mencapai 71,1%.