Jantung paru kronis: penyebab, gejala, dan pengobatan

Istilah "jantung paru kronis" menyatukan sejumlah kondisi di mana selama beberapa tahun hipertensi arteri paru dan bentuk kegagalan ventrikel kanan. Kondisi ini secara signifikan mempersulit jalannya banyak patologi bronkopulmoner dan jantung kronis dan dapat menyebabkan pasien mengalami kecacatan dan kematian.

Penyebab, klasifikasi dan mekanisme pengembangan

Tergantung pada alasan yang menyebabkan perkembangan jantung paru, ada tiga bentuk kondisi patologis ini:

• bronkopulmonalis;
• thoracodiaphragmatic;
• vaskular.

Ahli jantung dan ahli paru mengidentifikasi tiga kelompok kondisi patologis dan penyakit yang dapat mengarah pada perkembangan penyakit jantung paru kronis:

• Kelompok I: lesi aparatus bronkopulmonalis (bronkitis kronis, pneumokoniosis, bronkiektasis, fibrosis paru pada tuberkulosis paru, hipoksemia ketinggian, sarkoidosis, asma bronkial, dermatomiositis, sistemik lupus erythematosus, cystic fibrosis, alveolar bibii, bibiiosis, bibi fibiosis).
• Kelompok II: penyakit disertai dengan gangguan patologis mobilitas dada (kyphoscoliosis, kelelahan, torakoplasti, sindrom Pickwick, obesitas, fibrosis pleura, penyakit Bechterew, penyakit neuromuskuler, dll.);
• Kelompok III: penyakit yang mengarah ke lesi sekunder pembuluh paru (emboli pada latar belakang trombosis ekstrapulmoner, hipertensi paru, vaskulitis, aneurisma dengan kompresi pembuluh darah paru, schistosomiasis, trombosis paru, tumor mediastinum, periarteritis nodosa).

Selama kondisi patologis ini, ada tiga tahap. Kami mencantumkannya:

• praklinis: dapat dideteksi hanya setelah studi diagnostik berperan, tanda-tanda manifestasi hipertensi arteri transien dan gejala kelebihan ventrikel kanan;
• kompensasi: disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru persisten, pasien biasanya terganggu dengan gejala penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda gagal jantung tidak diamati;
• dekompensasi: pasien muncul tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan.

Menurut statistik WHO, penyakit jantung paru yang paling kronis dipicu oleh penyakit-penyakit tersebut:

• penyakit menular kronis pada pohon bronkial;
• asma bronkial (stadium II-III);
• pneumoconiosis;
• emfisema;
• kerusakan jaringan paru-paru oleh parasit;
• penyakit tromboemboli;
• kelainan bentuk dada.

Dalam 80% kasus, penyakit jantung paru disebabkan oleh hipertensi paru yang disebabkan oleh penyakit pada sistem pernapasan. Dalam kasus bentuk thoracodiaphragmatic dan bronchopulmonary dari patologi ini, lumen pembuluh ditumbuhi jaringan ikat dan mikrotrombi, kompresi arteri dan vena paru di area tumor atau proses inflamasi. Bentuk pembuluh darah jantung paru disertai dengan gangguan aliran darah, dipicu oleh penyumbatan pembuluh darah paru dengan emboli dan infiltrasi inflamasi atau tumor pada dinding pembuluh darah.

Perubahan struktural seperti itu pada arteri dan vena sirkulasi paru menyebabkan kelebihan yang signifikan pada sisi kanan jantung dan disertai dengan peningkatan ukuran lapisan otot pembuluh darah dan miokardium pada ventrikel kanan. Pada tahap dekompensasi, proses distrofi dan nekrotik di miokardium mulai tampak pada pasien.

Gejala

Pada tahap kompensasi, jantung paru kronis disertai dengan gejala parah dari penyakit yang mendasarinya dan tanda-tanda pertama hiperfungsi dan hipertrofi jantung kanan.

Pada tahap dekompensasi jantung paru, keluhan berikut muncul pada pasien:

• sesak napas, diperburuk oleh pengerahan tenaga, menghirup udara dingin dan mencoba berbaring;
• sianosis;
• rasa sakit di daerah jantung, yang terjadi pada latar belakang aktivitas fisik dan tidak ditangkap dengan mengambil Nitrogliserin;
• penurunan tajam dalam toleransi olahraga;
• berat di kaki;
• bengkak di kaki, lebih buruk di malam hari;
• pembengkakan pembuluh darah leher.

Dengan perkembangan jantung paru kronis, pasien mengembangkan tahap dekompensasi, dan gangguan perut muncul:

• sakit parah di perut dan hipokondrium kanan;
• perut kembung;
• mual;
• muntah;
• pembentukan asites;
• penurunan jumlah urin.

Saat mendengarkan, perkusi dan palpasi jantung ditentukan:

• nada tuli;
• hipertrofi ventrikel kanan;
• dilatasi ventrikel kanan;
• riak parah di sebelah kiri sternum dan di daerah epigastrium;
• aksen nada II di area arteri pulmonalis;
• kebisingan diastolik setelah nada II;
• nada III patologis;
• nada IV ventrikel kanan.

Pada kegagalan pernafasan yang parah, pasien mungkin mengalami berbagai gangguan otak, yang dapat bermanifestasi sebagai peningkatan rangsangan saraf (rangsangan psikoemosional atau bahkan agresi atau psikosis) atau depresi, gangguan tidur, lesu, pusing, dan sakit kepala hebat. Dalam beberapa kasus, pelanggaran ini dapat menyebabkan episode kejang dan pingsan.

Bentuk jantung paru dekompensasi yang parah dapat mengalir melalui varian collaptoid:

• takikardia;
• pusing;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• keringat dingin

Diagnostik

Pasien dengan dugaan jantung paru kronis harus menerima konsultasi dari ahli paru dan ahli jantung dan menjalani jenis laboratorium dan diagnostik instrumental:

• tes darah klinis;
• EKG;
• radiografi;
• Kardiografi ECHO;
• angiografi paru;
• kateterisasi jantung kanan;
• spirography;
• spirometri;
• tes untuk kapasitas paru difus;
• pneumotachigraphy, dll.

Perawatan

Tujuan utama dalam pengobatan pasien dengan jantung paru kronis ditujukan untuk menghilangkan kegagalan ventrikel kanan dan hipertensi paru. Ada juga pengaruh aktif pada penyakit yang mendasari sistem bronkopulmoner, yang telah menyebabkan perkembangan patologi ini.

Untuk koreksi hipoksemia arteri paru digunakan:

• bronkodilator (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• inhalasi oksigen;
• antibiotik.

Perawatan ini membantu mengurangi hiperkapnia, asidosis, hipoksemia arteri, dan menurunkan tekanan darah.

Untuk memperbaiki resistensi pembuluh paru dan mengurangi beban pada jantung kanan, terapkan:

• antagonis kalium (Diltiazem, Nifedipine, Lacipil, Lomir);
• Penghambat ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrat (Isosorbide dinitrate, Isosorbide-5-mononitrate, Monolong, Olikard);
• alpha1-adrenergic blocker (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Penggunaan obat-obatan ini dengan latar belakang koreksi hipoksemia arteri paru-paru dilakukan di bawah kontrol konstan dari keadaan fungsional paru-paru, indikator tekanan darah, denyut nadi dan tekanan di arteri paru-paru.

Juga dalam pengobatan kompleks jantung paru kronis dapat termasuk obat-obatan untuk koreksi agregasi trombosit dan gangguan hemoragik:

• heparin dengan berat molekul rendah (Fraxiparin, Axapain);
• vasodilator perifer (Vazonit, Trental, Pentoxifylline-Acre).

Dengan jantung paru kronis dekompensasi dan insufisiensi ventrikel kanan, pasien mungkin disarankan untuk mengambil glikosida jantung (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), loop dan diuretik hemat kalium (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognosis keberhasilan pengobatan jantung paru kronis dalam banyak kasus tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Ketika tahap dekompensasi terjadi, pasien diharuskan untuk menyelesaikan masalah penugasan kelompok disabilitas dan pekerjaan yang rasional. Pasien dengan tromboemboli pulmoner berulang dan hipertensi pulmonal primer paling sulit diobati: dengan jantung paru dekompensasi, disertai dengan peningkatan gagal ventrikel kanan, harapan hidup mereka adalah 2,5 hingga 5 tahun.

Jantung paru-paru

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (dilatasi) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis sistem bronkopulmonalis, pembuluh paru, dan toraks berkontribusi pada pembentukan jantung paru. Manifestasi klinis jantung paru akut termasuk sesak napas, nyeri dada, penumpukan sianosis kulit dan takikardia, agitasi psikomotor, hepatomegali. Pemeriksaan tersebut mengungkapkan peningkatan batas jantung ke kanan, irama berpacu, denyut patologis, tanda-tanda kelebihan beban jantung kanan pada EKG. Selain itu, mereka melakukan rontgen dada, ultrasound jantung, studi fungsi pernapasan, analisis komposisi gas darah.

Jantung paru-paru

Jantung paru adalah patologi jantung kanan, ditandai dengan peningkatan (hipertrofi) dan perluasan (dilatasi) atrium dan ventrikel kanan, serta ketidakcukupan sirkulasi, yang berkembang sebagai akibat hipertensi dari sirkulasi paru. Proses patologis sistem bronkopulmonalis, pembuluh paru, dan toraks berkontribusi pada pembentukan jantung paru.

Bentuk akut jantung paru berkembang dengan cepat, dalam beberapa menit, jam, atau hari; kronis - selama beberapa bulan atau tahun. Hampir pada 3% pasien dengan penyakit bronkopulmoner kronis, jantung paru berangsur-angsur berkembang. Jantung paru secara signifikan memperburuk perjalanan kardiopatologi, mengambil tempat ke-4 di antara penyebab kematian pada penyakit kardiovaskular.

Penyebab jantung paru

Bronkopulmoner bentuk pulmonal berkembang pada lesi primer pada bronkus dan paru-paru karena bronkitis kronis obstruktif, asma bronkial, bronchiolitis, emfisema paru, fibrosis paru difus berbagai genesis, paru-paru polikistik, bronkiektasis, tuberkulosis, sarkoidosis, pneumoconiosis, Hamm sindrom -. Kaya, dll Bentuk dapat menyebabkan sekitar 70 penyakit bronkopulmoner yang berkontribusi pada pembentukan jantung paru pada 80% kasus.

Munculnya bentuk thoracodiaphragmatic jantung paru dipromosikan oleh lesi primer dada, diafragma, pembatasan mobilitas mereka, yang secara signifikan merusak ventilasi dan hemodinamik di paru-paru. Ini termasuk penyakit yang merusak dada (kyphoscoliosis, penyakit Bechterew, dll.), Penyakit neuromuskuler (poliomielitis), patologi pleura, diafragma (setelah thoracoplasty, pneumosclerosis, paresis diafragma, sindrom Pickwick dengan obesitas, dan sebagainya). ).

Bentuk pembuluh darah jantung paru berkembang dengan lesi primer pembuluh darah paru: hipertensi paru primer, vaskulitis paru, tromboemboli cabang-cabang arteri pulmonalis (PE), kompresi batang paru-paru dari aneurisma aorta, aterosklerosis dari arteri paru, dan tumor.

Penyebab utama jantung paru akut adalah emboli paru masif, serangan asma yang parah, valvular pneumotoraks, pneumonia akut. Jantung paru-paru dari kursus subakut berkembang dengan emboli paru berulang, kanker lymphangitis paru-paru, dalam kasus hipoventilasi kronis yang terkait dengan polio, botulisme, miastenia.

Mekanisme perkembangan jantung paru

Hipertensi pulmonal arteri memiliki peran utama dalam perkembangan penyakit jantung paru. Pada tahap awal, hal ini juga dikaitkan dengan peningkatan refleks curah jantung sebagai respons terhadap peningkatan fungsi pernapasan dan hipoksia jaringan akibat kegagalan pernapasan. Dalam bentuk jantung paru vaskular, resistensi aliran darah di arteri sirkulasi paru meningkat terutama karena penyempitan organik lumen pembuluh paru-paru ketika mereka diblokir oleh emboli (dalam kasus tromboemboli), infiltrasi inflamasi atau tumor pada dinding, dan lumen lumen diblokir (dalam kasus vaskulitis sistemik). Dalam bentuk bronkopulmoner dan toraks diafragma jantung paru, penyempitan lumen pembuluh paru terjadi karena mikrotrombosis, pertumbuhan berlebih dengan jaringan ikat atau kompresi pada area peradangan, proses tumor atau sklerosis, serta melemahnya kemampuan paru untuk meregangkan dan merobohkan pembuluh di segmen paru yang berubah. Tetapi dalam kebanyakan kasus, peran utama dimainkan oleh mekanisme fungsional pengembangan hipertensi arteri paru, yang berhubungan dengan gangguan fungsi pernapasan, ventilasi dan hipoksia.

Hipertensi arteri dari sirkulasi paru menyebabkan kelebihan beban jantung kanan. Ketika penyakit berkembang, keseimbangan asam-basa bergeser, yang awalnya dapat dikompensasi, tetapi dekomposisi gangguan dapat terjadi kemudian. Di jantung paru, peningkatan ukuran ventrikel kanan dan hipertrofi mantel otot pembuluh darah besar sirkulasi paru, menyempit lumennya dengan pengerasan lebih lanjut diamati. Pembuluh kecil sering dipengaruhi oleh banyak gumpalan darah. Secara bertahap, otot jantung mengalami distrofi dan proses nekrotik.

Klasifikasi Jantung Paru

Menurut tingkat peningkatan manifestasi klinis, ada beberapa varian jantung paru: akut (berkembang dalam beberapa jam atau hari), subakut (berkembang selama beberapa minggu dan bulan) dan kronis (terjadi secara bertahap, selama beberapa bulan atau bertahun-tahun dengan latar belakang kegagalan pernapasan yang berkepanjangan).

Proses pembentukan jantung paru kronis melewati tahap-tahap berikut:

• praklinis - manifestasi hipertensi paru sementara dan tanda-tanda kerja keras ventrikel kanan; terdeteksi hanya dengan pemeriksaan instrumental;
• kompensasi - ditandai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru stabil tanpa tanda-tanda kegagalan sirkulasi;
• dekompensasi (gagal jantung-paru) - gejala gagal ventrikel kanan muncul.

Tiga bentuk etiologis jantung paru dibedakan: bronkopulmoner, jantung torakodiaphragmatik, dan jantung.

Atas dasar kompensasi, penyakit jantung paru kronis dapat dikompensasi atau didekompensasi.

Gejala Jantung Paru

Gambaran klinis jantung paru ditandai oleh perkembangan fenomena gagal jantung dengan latar belakang hipertensi paru. Perkembangan jantung paru akut ditandai dengan munculnya nyeri dada mendadak, sesak napas; penurunan tekanan darah, hingga berkembang menjadi kolaps, sianosis kulit, pembengkakan pembuluh darah leher, dan meningkatnya takikardia; pembesaran hati secara progresif dengan nyeri pada hipokondrium kanan, agitasi psikomotor. Ditandai dengan peningkatan pulsasi patologis (prekardial dan epigastrik), perluasan batas jantung ke kanan, irama berpacu dalam proses xiphoid, EKG adalah tanda-tanda kelebihan atrium kanan.

Dengan emboli paru masif dalam beberapa menit, timbul keadaan syok, edema paru. Seringkali berhubungan dengan insufisiensi koroner akut, disertai dengan gangguan irama, sindrom nyeri. Dalam 30-35% kasus, kematian mendadak diamati. Jantung paru subakut dimanifestasikan oleh nyeri sedang mendadak, sesak napas dan takikardia, pingsan pendek, hemoptisis, tanda-tanda pleuropneumonia.

Pada fase kompensasi penyakit jantung paru kronis, gejala penyakit yang mendasarinya diamati, dengan manifestasi hiperfungsi bertahap, dan kemudian hipertrofi jantung kanan, yang biasanya ringan. Beberapa pasien memiliki denyut di perut bagian atas yang disebabkan oleh peningkatan ventrikel kanan.

Pada tahap dekompensasi, kegagalan ventrikel kanan terjadi. Manifestasi utama adalah sesak napas, diperburuk oleh pengerahan tenaga, menghirup udara dingin, dalam posisi terlentang. Ada rasa sakit di daerah jantung, sianosis (sianosis hangat dan dingin), detak jantung yang cepat, pembengkakan pembuluh darah leher yang bertahan pada inspirasi, pembesaran hati, edema perifer, resisten terhadap pengobatan.

Pemeriksaan jantung menunjukkan ketulian nada jantung. Tekanan arteri normal atau rendah, hipertensi arteri merupakan karakteristik gagal jantung kongestif. Gejala-gejala jantung paru menjadi lebih jelas selama eksaserbasi proses peradangan di paru-paru. Pada tahap akhir, edema meningkat, pembesaran hati berlangsung (hepatomegali), gangguan neurologis muncul (pusing, sakit kepala, apatis, kantuk), diuresis berkurang.

Diagnosis jantung paru

Kriteria diagnostik untuk jantung paru meliputi adanya penyakit - faktor penyebab jantung paru, hipertensi paru, pembesaran dan perluasan ventrikel kanan, gagal jantung ventrikel kanan. Pasien semacam itu memerlukan konsultasi dengan ahli paru dan ahli jantung. Pada pemeriksaan pasien, perhatian diberikan pada tanda-tanda kegagalan pernapasan, sianosis kulit, nyeri pada jantung, dll. EKG mengidentifikasi tanda-tanda langsung dan tidak langsung dari hipertrofi ventrikel kanan.

Menurut radiografi paru-paru, ada peningkatan satu sisi dalam bayangan akar paru-paru, peningkatan transparansi, posisi tinggi kubah diafragma di sisi lesi, tonjolan batang arteri pulmonalis, peningkatan di bagian jantung kanan. Dengan menggunakan spirometri, tipe dan tingkat kegagalan pernapasan ditetapkan.

Pada ekokardiografi ditentukan oleh hipertrofi jantung kanan, hipertensi paru. Untuk diagnosis emboli paru dilakukan angiografi paru. Ketika melakukan metode radioisotop untuk mempelajari sistem sirkulasi, perubahan curah jantung, kecepatan aliran darah, volume darah yang bersirkulasi, dan tekanan vena diselidiki.

Perawatan Jantung Paru

Langkah-langkah terapi utama untuk jantung paru ditujukan pada terapi aktif dari penyakit yang mendasarinya (pneumotoraks, PEH, asma bronkial, dll.). Efek simptomatik meliputi penggunaan bronkodilator, mukolitik, analitik pernapasan, terapi oksigen. Penyakit jantung paru dekompensasi pada latar belakang obstruksi bronkial membutuhkan pemberian glukokortikoid (prednisolon, dll.) Secara berkelanjutan.

Untuk memperbaiki hipertensi arteri pada pasien dengan jantung paru kronis, dimungkinkan untuk menggunakan aminofilin (intravena, oral, rektal), nifedipine pada tahap awal, dan proses nitrat yang didekompensasi (isosorbide dinitrate, nitrogliserin) di bawah kendali komposisi gas darah karena risiko hipoksemia..

Dengan gejala gagal jantung, diindikasikan bahwa glikosida jantung dan diuretik diberikan dengan hati-hati karena tingginya toksisitas aksi glikosida pada miokardium, terutama di bawah kondisi hipoksia dan hipokalemia. Koreksi hipokalemia dilakukan dengan preparat kalium (asparaginate atau potassium chloride). Di antara diuretik, preferensi diberikan pada obat-obatan yang mengandung kalium (triamterene, spironolactone, dll.).

Dalam kasus erythrocytosis yang diucapkan, pertumpahan darah dilakukan dalam 200-250 ml darah, diikuti dengan pemberian intravena larutan infus viskositas rendah (reopolyglucine, dll.). Dalam pengobatan pasien dengan jantung paru, disarankan untuk memasukkan penggunaan prostaglandin dengan vasodilator endogen yang kuat, selain itu memiliki efek anti-regulasi, antiproliferatif, antiagregatorase yang bersifat sitoprotektif, antiproliferatif.

Tempat penting dalam pengobatan jantung paru diberikan kepada antagonis reseptor endotelin (bosentan). Endothelin adalah vasokonstriktor yang kuat dari asal endotel, yang tingkatnya meningkat dalam berbagai bentuk jantung paru. Dengan perkembangan asidosis, infus larutan natrium bikarbonat intravena dilakukan.

Ketika gejala kegagalan sirkulasi pada tipe ventrikel kanan diberikan diuretik hemat kalium (triamteren, spironolactone, dll.), Dengan glikosida jantung insufisiensi ventrikel kiri (corglycon intravena) digunakan. Untuk meningkatkan metabolisme otot jantung di jantung paru, pengangkatan meldonium di dalam serta orotate atau kalium asparaginate dianjurkan. Dalam pengobatan kompleks latihan pernapasan jantung paru, terapi latihan, pijat, oksigenasi hiperbarik digunakan.

Prognosis dan pencegahan jantung paru

Dalam kasus dekompensasi jantung paru, prognosis untuk kecacatan, kualitas, dan umur panjang tidak memuaskan. Biasanya, kemampuan untuk bekerja pada pasien dengan jantung paru sudah menderita pada tahap awal penyakit, yang menentukan kebutuhan untuk pekerjaan yang rasional dan mengatasi masalah penyalahgunaan kelompok kecacatan. Awal dimulainya terapi kompleks dapat secara signifikan meningkatkan prognosis persalinan dan meningkatkan harapan hidup.

Pencegahan jantung paru membutuhkan pencegahan, pengobatan tepat waktu dan efektif dari penyakit yang mengarah padanya. Pertama-tama, ini menyangkut proses bronkopulmoner kronis, kebutuhan untuk mencegah eksaserbasi dan perkembangan kegagalan pernapasan. Untuk mencegah proses dekompensasi jantung paru, disarankan untuk mematuhi aktivitas fisik sedang.

Jantung Paru Berkompensasi dan Dekompensasi

Jantung paru terkompensasi (LS)

Pada tahap pertama pencarian diagnostik, tidak mungkin mengidentifikasi keluhan tertentu, karena tidak ada. Keluhan pasien selama periode ini ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, serta satu atau beberapa tingkat kegagalan pernapasan.

Pada tahap II dari pencarian diagnostik, tanda klinis langsung dari hipertrofi ventrikel kanan dapat diidentifikasi - peningkatan denyut ditentukan di daerah prekordial (di ruang intercostal keempat di sebelah kiri sternum). Namun, pada emfisema berat, ketika jantung didorong menjauh dari dinding dada anterior dengan paru-paru yang melebar emfisematosa, jarang ditemukan gejala ini. Pada saat yang sama, pada emfisema paru, pulsasi epigastrium yang disebabkan oleh peningkatan kerja ventrikel kanan juga dapat diamati dengan tidak adanya hipertrofi akibat rendahnya posisi diafragma dan kelalaian apeks jantung.

Data Auskultatif spesifik untuk obat-obatan yang dikompensasi tidak ada. Namun, asumsi kehadiran hipertensi paru menjadi lebih mungkin ketika aksen II atau nada II membelah arteri pulmoner terdeteksi. Dengan hipertensi paru tingkat tinggi, murmur diastolik Graham-Stilla dapat didengar. Nada keras I di atas katup trikuspid kanan juga dianggap sebagai tanda LS yang dikompensasi dibandingkan nada I di atas puncak jantung. Signifikansi tanda-tanda auskultasi ini relatif, karena mereka mungkin tidak ada pada pasien dengan emfisema berat.

Pencarian diagnostik tahap III. Tegas untuk diagnosis obat kompensasi adalah tahap ketiga dari pencarian diagnostik, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi hipertrofi jantung kanan.

Nilai berbagai metode diagnosis berperan bervariasi.

Indikator fungsi pernapasan mencerminkan jenis kegagalan pernapasan (obstruktif, restriktif, campuran) dan tingkat kegagalan pernapasan. Namun, mereka tidak dapat digunakan untuk membedakan obat kompensasi dan kegagalan pernapasan.

Metode sinar-X memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda awal obat - tonjolan kerucut arteri pulmonalis (lebih baik didefinisikan pada posisi miring pertama) dan perluasannya. Kemudian peningkatan moderat pada ventrikel kanan dapat dicatat.

Elektrokardiografi adalah metode paling informatif untuk diagnosis jantung paru. Ada tanda-tanda "langsung" yang meyakinkan dari hipertrofi EKG pada ventrikel kanan dan atrium kanan, berkorelasi dengan derajat hipertensi paru.

Jika ada dua atau lebih tanda "langsung" pada EKG, diagnosis obat dianggap dapat diandalkan.

Yang sangat penting adalah juga identifikasi tanda-tanda hipertrofi atrium kanan: (P-pulmonale) pada II dan III, aVF, dan pada lead dada kanan.

Fonokardiografi dapat membantu dalam identifikasi grafik dari amplitudo tinggi komponen paru dari nada II, kebisingan diastolik Graham-Still - suatu tanda hipertensi paru tingkat tinggi.

Metode tanpa darah dari penelitian hemodinamik sangat penting, dan hasilnya dapat digunakan untuk menilai besarnya tekanan dalam arteri paru:

• penentuan tekanan dalam sistem arteri pulmonalis berdasarkan durasi fase relaksasi isometrik ventrikel kanan, ditentukan selama perekaman sinkron EKG, CKG dan phlebogram dari vena jugularis atau kinetokardiogram;
• reopulmonografi (metode paling sederhana dan paling terjangkau untuk kondisi poliklinik), yang memungkinkan menilai peningkatan hipertensi dalam sirkulasi paru dengan mengubah gradien apikal-basal.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode instrumental baru telah muncul yang digunakan untuk diagnosis dini jantung paru, termasuk kardiografi berdenyut berdenyut, pencitraan resonansi magnetik, dan ventrikulografi radionuklida.

Cara yang paling dapat diandalkan untuk mendeteksi hipertensi pulmonal adalah dengan mengukur tekanan di ventrikel kanan dan di dalam arteri pulmonalis menggunakan kateter (saat istirahat, pada orang sehat, batas atas tekanan sistolik normal di arteri paru adalah 25-30 mmHg.) Namun, metode ini tidak dapat direkomendasikan sebagai utama, karena penggunaannya hanya mungkin di rumah sakit khusus.

Indikator normal tekanan sistolik di arteri paru saat istirahat tidak mengecualikan diagnosis obat. Diketahui bahwa sudah dengan aktivitas fisik minimal, serta dengan eksaserbasi infeksi bronkopulmoner dan peningkatan obstruksi bronkial, mulai meningkat (di atas 30 mmHg) tidak cukup terhadap beban. Dengan obat-obatan kompensasi, tekanan vena dan kecepatan aliran darah tetap dalam kisaran normal.

Jantung paru dekompensasi

Diagnosis obat dekompensasi, jika ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan, adalah sederhana. Sulit untuk mendiagnosis tahap awal gagal jantung pada obat-obatan, karena gejala awal gagal jantung - sesak napas - tidak dapat membantu dalam kasus ini, karena ada pada pasien dengan PPOK sebagai tanda kegagalan pernapasan jauh sebelum perkembangan gagal jantung.

Namun, analisis dinamika keluhan dan gejala klinis utama memungkinkan mendeteksi tanda-tanda awal dekompensasi obat.

Pada tahap pertama pencarian diagnostik, perubahan sifat dispnea muncul: menjadi lebih permanen, kurang tergantung pada cuaca. Laju pernapasan meningkat, tetapi pernafasan tidak memanjang (hanya memanjang dengan obstruksi bronkial). Setelah batuk, intensitas dan durasi sesak napas meningkat, tidak berkurang setelah minum bronkodilator. Pada saat yang sama, insufisiensi paru meningkat, mencapai derajat III (sesak napas saat istirahat). Kelelahan berkembang dan kapasitas kerja berkurang, kantuk dan sakit kepala muncul (akibat hipoksia dan hiperkapnia).

Pasien mungkin mengeluh sakit di jantung yang sifatnya tidak pasti. Asal usul nyeri ini cukup sulit dan dijelaskan oleh kombinasi sejumlah faktor, termasuk gangguan metabolisme pada miokardium, kelebihan hemodinamiknya pada hipertensi paru, dan perkembangan kolateral yang kurang pada miokardium hipertrofi.

Kadang-kadang rasa sakit di jantung dapat dikombinasikan dengan mati lemas yang parah, agitasi, dan sianosis umum yang tajam, yang merupakan karakteristik dari krisis hipertensi dalam sistem arteri paru-paru. Peningkatan tekanan yang tiba-tiba pada arteri paru-paru disebabkan oleh iritasi baroreseptor atrium kanan, dan peningkatan tekanan darah di ventrikel kanan.

Keluhan pasien tentang edema, berat pada hipokondrium kanan, peningkatan ukuran perut dengan riwayat paru yang sesuai (paling sering kronis) memungkinkan kita untuk mencurigai obat dekompensasi.

Pada tahap II dari pencarian diagnostik, gejala vena serviks yang terus membengkak terdeteksi, karena setelah bergabung dengan gagal jantung paru, vena serviks juga membengkak tidak hanya pada napas, tetapi juga pada napas. Dengan latar belakang sianosis difus (tanda insufisiensi paru), akrosianosis berkembang, jari dan tangan menjadi dingin saat disentuh. Ada kaki pasto, pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Takikardia konstan muncul, dan saat istirahat gejala ini lebih terasa daripada saat berolahraga. Riak epigastrium yang diucapkan karena kontraksi ventrikel kanan yang hipertrofi ditentukan. Ketika dilatasi ventrikel kanan dapat mengembangkan insufisiensi relatif dari katup atrioventrikular, yang menyebabkan munculnya suara sistolik dalam proses xiphoid sternum. Ketika gagal jantung berkembang, bunyi jantung menjadi tuli. Mungkin terjadi peningkatan tekanan darah karena hipoksia.

Harus diingat tentang peningkatan hati sebagai manifestasi awal dari kegagalan sirkulasi. Hati mungkin menonjol dari tepi lengkung kosta pada pasien dengan emfisema dan tanpa tanda-tanda gagal jantung. Dengan perkembangan gagal jantung pada tahap awal, peningkatan lobus hati yang dominan dideteksi, palpasinya sensitif atau nyeri. Ketika gejala dekompensasi meningkat, gejala positif Plesch terdeteksi.

Asites dan hydrothorax jarang diamati dan, sebagai aturan, dengan kombinasi obat dengan IHD atau hipertensi tahap II - III.

Tahap ketiga dari pencarian diagnostik kurang penting dalam diagnosis obat dekompensasi.

Data radiologis memungkinkan kami untuk mengidentifikasi peningkatan yang lebih jelas di jantung kanan dan patologi arteri paru:

1) memperkuat pola pembuluh darah akar paru-paru dengan "pinggiran cahaya" yang relatif;
2) perluasan cabang turun kanan arteri pulmonalis adalah tanda radiologis yang paling penting dari hipertensi paru; 3) peningkatan denyut di pusat paru-paru dan melemahnya di bagian perifer.

Pada EKG, perkembangan gejala hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, seringkali merupakan penyumbatan pada kaki kanan bundel atrioventrikular (bundelnya), aritmia (ekstrasistol).

Dalam studi hemodinamik, ada peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (di atas 45 mmHg), laju aliran darah yang lebih lambat, peningkatan tekanan vena. Yang terakhir pada pasien dengan obat menunjukkan aksesi gagal jantung (gejala ini bukan awal).

Tes darah dapat mendeteksi eritrositosis (reaksi terhadap hipoksia), peningkatan hematokrit, peningkatan viskositas darah, dan karenanya LED pada pasien tersebut dapat tetap normal bahkan dengan aktivitas proses inflamasi di paru-paru.

Yesus Kristus menyatakan: Akulah Jalan, Kebenaran, dan Hidup. Siapa dia sebenarnya?

Apakah Kristus hidup? Sudahkah Kristus bangkit dari kematian? Para peneliti sedang mempelajari fakta

Apa itu jantung paru dekompensasi

Jantung paru kronis, atau disebut juga kyphoscoliotic atau emphysematous heart, tidak lebih dari hipertrofi ventrikel kanan jantung, yang disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan disfungsi atau gangguan struktur paru-paru (dalam beberapa kasus pada waktu yang bersamaan).

Itu tidak termasuk saat-saat ketika paru-paru sendiri memprovokasi terjadinya cacat jantung bawaan, kerusakan primer pada jantung di bagian kiri, serta cacat pembuluh darah bawaan.

Selama periode hipertrofi jenis jantung akut dan subakut di daerah jantung di sebelah kanan tidak punya waktu untuk tumbuh.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Gejala

Pada pasien dengan jantung paru dekompensasi, ada gejala yang menunjukkan stasis darah di kompartemen vena CCL (sirkulasi besar), serta peningkatan tekanan vena sentral yang agak kuat.

• Gejala auskultasi yang paling umum dari hipertensi paru dianggap sebagai peningkatan nada kedua dalam arteri pulmonalis. Jika terjadi pemisahan nada kedua di ruang intercostal kedua di sisi kiri sternum, biasanya menunjukkan tingkat lambat memompa darah dari ventrikel yang mengalami hipertrofi di sisi kanan, agak kemudian menutup ujung katup arteri pulmonalis.
• Selain itu, ada keterlambatan perkembangan komponen paru dari nada kedua. Dalam hal ini, nada jantung pertama mungkin melemah karena rendahnya tingkat kontraksi ventrikel melebar dan hipertrofi di sebelah kanan.
• Nada keempat ventrikel kanan jantung sering dideteksi dengan hipertrofi ventrikel jantung ke kanan. Ini secara tidak langsung menunjukkan masalah diastolik yang sangat nyata dalam kerja ventrikel kanan dan pertumbuhan kontribusi PP terhadap pengisian diastolik yang terakhir.
• Selama disfungsi sistolik ventrikel kanan dan kelebihan beban, sering terungkap nada jantung ventrikel III kanan tipe patologis.
• Ketika dilatasi ventrikel kanan parah, insufisiensi relatif dari katup trikuspid dapat terjadi, sebagaimana dibuktikan oleh murmur sistolik auskultasi, menguat pada puncak inhalasi (ini adalah gejala Rivero-Corvallo). Perilaku ini dijelaskan oleh peningkatan volume regurgitasi dan peningkatan kecepatan aliran darah melalui daerah jantung di sebelah kanan.
• Kadang-kadang di zona auskultasi arteri pulmonalis (lokalisasi di ruang interkostal kedua di sisi kiri sternum), serta di sepanjang batas tepi kiri sternum, seseorang dapat mendengarkan suara lembut, diastolik yang muncul segera setelah nada kedua. Hal ini dijelaskan oleh ketidakcukupan relatif dari katup arteri pulmonalis karena perluasan yang terakhir, yang timbul sebagai akibat dari hipertensi paru yang berkepanjangan.

• Ini adalah gejala penting dari jantung kyphoscoliotic dekompensasi. Pada periode perkembangan kegagalan ventrikel kanan pada pasien dengan penyakit ini, sianosis dapat menjadi campuran.
• Ini dinyatakan dalam sianosis ujung jari-jari ekstremitas, baik atas dan bawah, bibir, dagu, ujung hidung, dan telinga. Pada saat yang sama, terlepas dari kenyataan bahwa ada stagnasi darah yang konstan di CCU di saluran vena, anggota badan hampir selalu tetap hangat. Ini diyakini karena vasodilatasi perifer yang disebabkan oleh hiperkapnia.

• Gejala ini diamati pada hampir semua pasien dengan jantung emfisematosa dekompensasi. Pada saat yang sama, ukuran hati bertambah.
• Ketika dilihat dengan palpasi, terlihat rasa sakit, pemadatan, dan tepi hati terlihat bulat.
• Kegagalan ventrikel kanan memanifestasikan dirinya dengan kuat, yang disertai dengan terjadinya asites, yaitu akumulasi dalam cairan bebas rongga perut.

• Ini adalah tanda penting dari retensi darah di pembuluh darah di CCU dan peningkatan tekanan vena sentral. Pembengkakan vena bersama dengan sianosis sentral sering penting selama serangan nyeri, batuk tidak efektif pada pasien yang menderita asma bronkial atau memiliki bronkitis abstruktif.
• Seringkali, peningkatan vena serviks pada pasien dengan jantung emfisematosa kronis lebih jelas selama periode inspirasi, menunjukkan gejala Kussmaul (dengan masalah dalam aliran darah dari vena besar atrium dan ventrikel di sebelah kanan) dan peningkatan yang kuat pada tekanan vena sentral.
• Dalam kasus yang parah, penyakit ini juga menunjukkan refluks hepato-jugular - ini tidak lain adalah peningkatan pembengkakan pembuluh darah leher selama gerakan tangan yang menekan di dinding perut.
• Pada pasien dengan kekurangan di ventrikel kanan, wajah bengkak sering diamati, integumen mengambil rona pucat kekuningan dengan tanda sianosis pada bibir, telinga, dan ujung hidung. Juga, pasien memiliki pandangan yang redup (mereka juga menyebutnya wajah Corvizar), mulutnya setengah terbuka.
• Pada periode akhir dari kegagalan ventrikel kanan kronis, pasien dapat mengembangkan cachexia jantung sebagai akibat dari kerusakan organ-organ perut.
• Yang terakhir muncul karena retensi darah dalam sistem vena portal. Pada saat yang sama, ada penurunan fungsi penyerapan di usus, mual, penurunan fungsi protein-sintetik hati, muntah, anoreksia berat, dll.

Selain itu, ditemukan gejala emfisema. Pada saat yang sama, tulang rusuk menjadi spesies berbentuk tong, ada peningkatan celah di antara tulang rusuk, tonjolan atau kehalusan fossa supraklavikula, terdeteksi sudut epigastrik dari jenis yang tidak dilipat.

Bunyi perkusi muncul di atas paru-paru, mengambil kotak teduh, batas paru bawah bergeser ke bawah, dan bagian atas-atas.

Ada penurunan kunjungan pernapasan paru di wilayah yang lebih rendah. Kadang-kadang jenis dada kyphoscoliotic ditemukan, yang dapat menyebabkan kegagalan ventilasi dan pembentukan jantung kronis, emfisematosa.

Selama auskultasi, ketika mendengarkan, ada krepitus, ada mengi spesies kering atau basah (kadang-kadang keduanya), yang membantu mengungkapkan sifat patologi yang berkembang di paru-paru.

Cairan yang terkumpul di rongga pleura terbentuk secara eksklusif selama jantung kyphoscoliotic dari bentuk dekompensasi dan retensi darah di pembuluh darah di BPC.

Diagnostik

Mendiagnosis jantung kyphoscoliotic yang tidak terkompensasi dengan kegagalan ventrikel kanan sangat mudah. Pada awal perkembangan gagal jantung selama diagnosis jantung emphysematous sulit, seperti yang dimanifestasikan oleh dyspnea mungkin pada pasien dengan COPD.

Patogenesis jantung paru dijelaskan dalam publikasi lain.

Namun demikian, analisis keluhan yang muncul dan klinik membantu mengidentifikasi tanda-tanda awal dekompensasi jantung emphysematous.

• Penyakit ini disertai dengan deteksi perubahan perilaku sesak napas. Sebagai aturan, ia memperoleh keteguhan dan tidak mulai sangat bergantung pada kondisi cuaca. Ada peningkatan laju pernapasan, tetapi pada saat yang sama, pernafasan tidak menjadi lebih lama.
• Ini terjadi dengan obstruksi bronkus. Saat melewati batuk, dispnea menjadi lebih lama dan lebih intens dan tidak mereda bahkan setelah penggunaan obat bronkodilator.
• Pada saat yang sama, insufisiensi paru meningkat, melewati derajat ketiga, di mana sesak napas terjadi bahkan dalam periode tidak aktif. Kelelahan meningkat, kapasitas kerja turun, ada sakit kepala, serta kantuk akibat hiperkapnia dan hipoksia.
• Juga, pasien mungkin mengeluh sakit di wilayah jantung yang penyebabnya tidak diketahui. Sebagai aturan, mereka dijelaskan oleh beberapa alasan, termasuk kelebihan hemodinamik selama pengembangan hipertensi paru, perkembangan kecil dari jaminan pada miokard yang mengalami hipertrofi, dan gangguan metabolisme pada miokardium.
• Dalam beberapa kasus, rasa sakit di jantung disertai dengan gairah, sianosis umum yang kuat dan mati lemas, dan ini terutama diamati selama krisis tipe hipertonik dalam sistem arteri paru-paru. Peningkatan tekanan yang kuat dalam arteri pulmonalis muncul karena iritasi baroreseptor di atrium kanan, serta peningkatan tekanan darah di ventrikel kanan.
• Pasien mengeluh perasaan berat di hipokondrium kanan, pembengkakan, dan pertumbuhan perut, yang, dengan riwayat paru yang tepat, menunjukkan jantung kyphoscoliotic yang tidak terkompensasi.

• Mendeteksi pembuluh darah leher yang terus membesar. Pada saat yang sama, dengan latar belakang jantung dan insufisiensi paru, mereka meningkat tidak hanya ketika pernafasan dilakukan, tetapi juga saat menghirup. Dalam kasus insufisiensi paru, terjadinya akrosianosis terjadi, pastoralitas tibia, tangan, dan jari menjadi dingin, pembengkakan pada kaki terjadi.
• Juga mengungkap takikardia persisten. Pada saat yang sama saat istirahat itu lebih kuat daripada saat memuat. Ditemukan riak epigastrik yang jelas, penyebabnya adalah kontraksi ventrikel hipertrofi di sebelah kanan.
• Selama dilatasi yang terakhir, insufisiensi relatif dari katup atrioventrikular dapat terjadi, yang menjelaskan murmur sistolik dalam proses xiphoid sternum. Dengan meningkatnya gagal jantung, nada jantung menjadi tuli. Juga cenderung meningkatkan tekanan darah karena perkembangan hipoksia.
• Jangan lupa tentang peningkatan hati, yang berbicara tentang perkembangan awal defisiensi darah. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan emfisema, tetapi jika tidak ada gagal jantung, hati dapat meluas melampaui tepi lengkungan kosta.
• Selama timbulnya gagal jantung dini, lobus kiri hati biasanya ditemukan. Pada saat yang sama, itu bisa menyakitkan dan tidak sensitif terhadap palpasi. Dengan perkembangan gejala dekompensasi, gejala positif Plesch ditemukan.
• Hydrothorax dan asites terjadi dalam kasus yang jarang, terutama dengan perkembangan simultan penyakit hipertensi tahap II - III atau IHD dan jantung kyphoscoliotic.

• manifestasi yang kuat dari pola pembuluh akar paru terhadap "pinggiran ringan" yang relatif;
• peningkatan denyut di pusat paru-paru, serta penurunan di pinggiran;
• peningkatan diameter cabang paru descending kanan.

EKG juga dilakukan, yang menunjukkan peningkatan gejala hipertrofi atrium jantung dan ventrikel di sisi kanan. Cukup sering blokade bundel-Nya dan masalah dalam ritme ditemukan.

Saat memeriksa hemodinamik, ada penurunan kecepatan aliran darah, peningkatan tekanan di arteri pulmonalis (nilainya naik lebih dari 45 unit), peningkatan tekanan vena. Gejala terakhir menunjukkan bahwa pasien dengan jantung emfisematosa mengalami gagal jantung.

Dalam studi darah, peningkatan data hematokrit, eritrositosis akibat hipoksia, peningkatan viskositas darah dapat dideteksi, karena ESR pada pasien mungkin tidak melampaui nilai normal bahkan dengan sangat berkembangnya peradangan di paru-paru.

Pengobatan jantung paru dekompensasi

Tujuan perawatan adalah hal pertama adalah menghilangkan penyebabnya. Untuk melakukan ini, pasien harus berhenti merokok. Juga dikontrol agar pasien tidak menghirup asap, debu, api, dan juga tidak terpapar pengaruh udara dengan suhu rendah. Jika seorang pasien memiliki penyakit pada organ pernapasan yang bersifat menular, maka antibiotik akan diresepkan.

Dalam kasus COPD, terapi oksigen mungkin diresepkan untuk pasien untuk meningkatkan kesejahteraannya. Itu tidak seperti menghirup campuran gas atau udara dengan kandungan oksigen yang tinggi. Mungkin juga penunjukan terapi malam dengan oksigen jangka panjang.

Menurut kesaksian, pasien diberikan pernafasan, disertai dengan tekanan positif di akhir pernafasan. Ini disebut ventilasi paru buatan tambahan.

Jantung emfisematosa dapat memicu gagal jantung, memperburuk pernapasan karena edema paru, pembengkakan pada ekstremitas bawah, serta pembesaran hati akibat kerusakan jaringan.

Jantung paru dekompensasi kronis, serta deteksi penyakit PPOK dapat menyebabkan peningkatan viskositas darah dan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh paru, jika tidak, terhadap hipertensi paru

Untuk menormalkan kondisi pasien, diuretik diresepkan untuk membantu mengurangi beban jantung, penghambat fosfodiesterase, dalam beberapa kasus nitrat, untuk membantu meningkatkan aliran darah, dan dalam kasus yang jarang terjadi inotrop yang membantu meningkatkan kontraktilitas jantung. Terjadinya gagal jantung menunjukkan bahwa pasien dengan jantung kyphoscoliotic mungkin terancam kematian.

Dalam kasus hematokrit, ketika bagian tertentu dari volume darah per eritrosit lebih dari 60%, perdarahan dapat diresepkan kepada pasien untuk mengurangi jumlah berlebihan sel darah merah.

Untuk membuat pasien lebih mudah dan lebih produktif agar dahak keluar dari organ pernapasan, ia diresepkan obat mukolitik (ini bisa berupa obat batuk yang berkontribusi terhadap pengenceran dahak, misalnya, carbocysteine ​​atau bromhexine).

Klasifikasi jantung kronis dijelaskan di sini.

Metode diagnosis diferensial dan aturan diagnosis dijelaskan dengan referensi.

Untuk mencegah pembekuan darah, obat pengencer darah diresepkan untuk semua pasien dengan jantung paru.

Dalam kasus kegagalan terapi obat, dokter dapat mempertimbangkan transplantasi jantung. Tapi sejak itu paru-paru terpengaruh, maka dalam hal ini perlu untuk melakukan transplantasi jantung dan kedua paru-paru.

Jika keadaan syok dan kematian klinis berkembang, maka dalam hal ini, resusitasi lengkap, termasuk intubasi, pijat jantung dan ventilasi mekanik, dilakukan. Dalam kasus resusitasi yang berhasil, pemberian obat tindakan trombolitik melalui pemeriksaan ke dalam arteri paru-paru atau intervensi bedah mendesak untuk menghilangkan bekuan darah dari batang paru-paru yang ditentukan.

Jantung paru dekompensasi

HATI PULMONER

Jantung paru dipahami sebagai sindrom klinis yang disebabkan oleh hipertrofi dan (atau) dilatasi ventrikel kanan, yang dihasilkan dari hipertensi sirkulasi paru-paru, yang pada gilirannya berkembang sebagai akibat penyakit bronkus dan paru-paru, kelainan bentuk dada, atau lesi pembuluh paru.

Manifestasi klinis utama

Keluhan pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya, diperumit oleh jantung paru, serta gagal napas berat. Gambaran klinis jantung paru kompensasi dan dekompensasi berbeda. Yang menentukan untuk diagnosis jantung paru kompensasi adalah studi tambahan yang memungkinkan untuk merealisasikan hipertrofi jantung kanan dengan pemeriksaan instrumental pasien. Dengan jantung paru dekompensasi, sesak napas menjadi konstan. Laju pernapasan meningkat, tetapi pernafasan tidak meningkat. Setelah batuk, intensitas dan durasi sesak napas meningkat. Kelelahan yang semakin parah, kapasitas kerja yang berkurang, rasa kantuk yang nyata, sakit kepala (akibat hipoksia dan hipokapnia). Pasien mengeluh sakit di daerah jantung karena gangguan metabolisme pada miokardium, kelebihan hemodinamiknya, karena tidak cukupnya pengembangan kolateral pada miokardium hipertrofi. Nyeri kadang-kadang dikombinasikan dengan sesak napas parah, agitasi, dan sianosis umum yang tiba-tiba - ini adalah karakteristik dari krisis hipertensi dalam sistem arteri paru-paru. Keluhan edema, berat pada hipokondrium kanan, peningkatan perut dengan riwayat paru yang sesuai (paling sering kronis) memungkinkan kita untuk mencurigai jantung paru dalam fase dekompensasi. Secara obyektif: vena serviks yang membengkak, sianosis difus, edema pada ekstremitas bawah. Dengan perkembangan komplikasi COPD seperti amiloidosis, edema juga dapat terjadi. Takikardia dicatat, dan saat istirahat lebih banyak diekspresikan, daripada saat memuat; pulsasi epigastrik akibat ventrikel kanan hipertrofi. Kemungkinan peningkatan tekanan darah karena hipoksia.

Hati meningkat. Dari studi tambahan adalah radiografi dada informatif (untuk mengidentifikasi peningkatan jantung kanan dan patologi arteri paru); EKG; tes darah - eritrositosis, peningkatan hematokrit, viskositas darah meningkat.

B.E. Votchal (1964) mengusulkan untuk mengklasifikasikan jantung paru berdasarkan empat fitur utama: 1) sifat kursus, 2) keadaan kompensasi, 3) patogenesis primer, 4) fitur dari gambaran klinis.

Tabel 1. Klasifikasi (oleh B.E. Votchalu)

Ada jantung paru akut, subakut dan kronis, dan laju perkembangan hipertensi paru sangat menentukan. Pada jantung paru akut, hipertensi paru terjadi dalam beberapa jam atau hari, dalam subakut - beberapa minggu atau bulan, kronis - beberapa tahun. Jantung paru akut paling sering (sekitar 90% kasus) diamati pada emboli paru atau peningkatan tekanan intrathoracic mendadak, subakut - pada kanker lymphangitis, lesi thoracodiaphragmatic. Jantung paru kronis pada 80% kasus terjadi dengan lesi aparatus bronkopulmonalis (dan pada 90% pasien akibat penyakit paru nonspesifik kronis).

Jantung paru terkompensasi. Tidak ada tanda-tanda spesifik subyektif dari penyakit ini.Secara obyektif, tanda klinis langsung dari hipertrofi ventrikel kanan dapat diidentifikasi - peningkatan impuls jantung difus, ditentukan di wilayah prekordial atau epigastrium.

Data Auskultatif karakteristik jantung paru terkompensasi, no. Namun, asumsi kehadiran hipertensi paru menjadi lebih mungkin ketika aksen II atau nada II membelah arteri pulmoner terdeteksi. Nada I yang keras di atas katup trikuspid juga dianggap sebagai tanda jantung paru yang dikompensasi dibandingkan dengan nada I di atas puncak jantung. Signifikansi tanda-tanda auskultasi ini relatif, karena mereka mungkin tidak ada pada pasien dengan emfisema berat.

Untuk diagnosis digunakan metode instrumental seperti spirography, roentgenocomography, electrocardiography, phonocardiography. Cara yang paling dapat diandalkan untuk mendeteksi hipertensi pulmonal adalah dengan mengukur tekanan di ventrikel kanan dan di dalam arteri pulmonalis menggunakan kateter (pada orang sehat, batas atas tekanan sistolik normal dalam arteri pulmoner adalah 25-30 mmHg). Namun, metode ini tidak dapat direkomendasikan sebagai metode utama, karena hanya digunakan di rumah sakit khusus. Indikator normal tekanan sistolik saat istirahat tidak mengecualikan diagnosis "jantung paru".

Jantung paru dekompensasi. Diagnosisnya, jika kegagalan sirkulasi mencapai stadium IIB - stadium III, dalam banyak kasus tidak rumit. Sulit untuk mendiagnosis tahap awal dari kegagalan sirkulasi, karena gejala awal gagal jantung - sesak napas - tidak dapat menjadi besar karena ada pada pasien dengan NHL sebagai tanda kegagalan pernapasan jauh sebelum perkembangan kegagalan sirkulasi.

Jadi, ketika membuat diagnosis jantung paru yang dikompensasi, penting untuk mengidentifikasi hipertrofi jantung kanan (ventrikel dan atrium) dan hipertensi paru; dalam dinamika jantung paru dekompensasi, terlepas dari ini, identifikasi gejala gagal jantung ventrikel kanan adalah sangat penting.

Contoh perumusan diagnosis

1. Bronkiektasis, tahap manifestasi klinis yang nyata, insufisiensi paru derajat II, jantung paru, kronis, terkompensasi.

2. Pneumonia kronis, bentuk bronkiektasis, insufisiensi paru derajat II, jantung paru, dekompensasi, insufisiensi sirkulasi kronis tahap II, fase B (tahap HNK II f. B)

Jantung paru kronis

Jantung paru kronis dipahami sebagai hipertrofi ventrikel kanan dengan latar belakang penyakit yang memengaruhi fungsi atau struktur paru-paru atau keduanya pada saat yang sama, kecuali bila perubahan paru ini diakibatkan oleh kerusakan jantung kiri atau kelainan jantung bawaan.

Sering dikaitkan dengan bronkitis kronis, emfisema, asma bronkial, fibrosis paru dan granulomatosis, tuberkulosis, silikosis, dengan kondisi yang melanggar mobilitas dada (kyphoscoliosis, osifikasi sendi kosta, obesitas).

Penyakit ini terutama mempengaruhi pembuluh paru-paru - trombosis dan emboli paru, endarteritis.

Kematian dari jantung paru kronis datang di tempat ke-4. Pada tahap awal, diagnosis klinisnya buruk. Pada 70-80% kasus, penyebabnya adalah bronkitis kronis, terutama destruktif.

Hipertensi paru menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, yang cepat atau lambat masuk ke dekompensasi ventrikel kanan. Tetapi beberapa pasien tidak mengalami peningkatan tekanan yang signifikan pada arteri pulmonalis. Dalam indikator normal tekanan di arteri paru - hingga 30 mm Hg. sistolik, hingga 12-15 mm Hg - diastolik. Pada pasien dengan penyakit jantung paru kronis - dari 45 hingga 50 mm Hg. Upaya untuk menegakkan diagnosis dini hipertensi paru gagal. Data tidak langsung tentang besarnya tekanan dapat diperoleh ketika menentukan fungsi kecepatan jantung - hanya ekokardiografi Doppler. apa yang bisa direkomendasikan.

Hipertrofi ventrikel kanan dapat ditentukan dengan ultrasonografi. Kejang kapiler kecil akibat hipoksia arteri dan hipoksemia (refleks), penghancuran pembuluh darah, peningkatan volume menit akibat hipoksemia, peningkatan viskositas darah, sering juga refleks eritrositosis. Anastomosis bronkopulmonalis. Terutama meningkat dengan aktivitas fisik dan eksaserbasi - krisis hipertensi dalam lingkaran kecil.

Biasanya, jantung paru yang sudah didekompensasi didiagnosis. Dilatasi jantung kanan (perpindahan impuls apikal tanpa perpindahan dalam ruang interkostal keenam, aksen nada kedua pada arteri pulmonalis, impuls jantung, pulsasi epigastrik, kebisingan Graham-Still, amplifikasi nada pertama di area katup trikuspid ditentukan. Tanda-tanda ini berbeda ketika tekanan naik di atas 50 mm) Hg paru-paru empati sangat mengganggu diagnosis.

Tanda awal dekompensasi jantung kanan.

Pasien mengeluh sesak napas ekspirasi, kemudian menjadi inspirasi. Stabilitas dispnea muncul, kelelahan, sianosis, perubahan fluktuasi vena serviks, berat atau tekanan pada hipokondrium kanan, tes Plesch positif (pembengkakan vena serviks di bawah tekanan - refluks hepato-jugular) meningkat. Sampel Votchela dengan stormantine: diuresis dan berat diukur selama 1-2 hari, kemudian 0,5 ml strophanthin diberikan dengan tetes selama 1-2 hari sekali sehari. Ukur diuresis dan berat badan. Dalam patologi, diuresis meningkat 500 ml, sedikit penurunan berat yang tidak terlalu signifikan.

3 derajat dekompensasi ventrikel kanan:

1. Laten. Diperkirakan saat berolahraga, bukan saat istirahat.

2. Makan sendirian, tetapi tidak ada perubahan organ.

2A - pembesaran hati moderat tapi permanen, munculnya edema di malam hari, hilangnya di pagi hari, refluks hepato-jugular yang lebih berbeda.

2B - hati yang besar, tidak nyeri, bengkak yang menetap dan signifikan di kaki.

3. Dystrophic. Perubahan organ yang persisten dan jelas sangat sulit diobati. Edema hingga anasarki, ginjal stagnan, dll. Pasien dengan patologi paru jarang hidup sampai kelas 3.

Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan EKG. Diagnosis dibuat jika 2 atau lebih dari gejala berikut digabungkan: pada V1, waktu deviasi internal lebih dari 0,03, atau dalam standar I, R hampir sama dengan S, atau dalam V5 R sama dengan S, atau blokade tidak lengkap dari kaki kanan bundel-Nya dengan QRS tidak lebih dari 0 12

Diagnosis banding:

Dilakukan dengan kardiosklerosis, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kiri, stagnasi pada lingkaran kanan dan, sebagai akibatnya, mengalami dekompensasi.

Jantung paru-paru, diagnosa, dan pencarian paru-paru

Jantung paru adalah penyimpangan dari jantung kanan, yang ditandai dengan hipertrofi (peningkatan) dan dilatasi (ekspansi) ventrikel atrium kanan. Ini juga merupakan kegagalan sirkulasi, yang berkembang dengan hipertensi dari lingkaran kecil hemodinamik (sirkulasi darah).

Jantung paru dekompensasi (DLS) ditentukan oleh kurangnya hemodinamik dan respirasi eksternal. Diagnosis DLS tidak rumit, itu dilakukan hanya jika ada tanda-tanda jelas kegagalan ventrikel kanan. Pada tahap paling awal, sulit untuk mengenali gagal jantung pada jantung paru, karena gejala pertama adalah sesak napas. Dalam hal ini, itu tidak membantu. Bagaimanapun, keluhan dan gejala dapat mendeteksi tanda pertama dekompensasi jantung paru.

Pencarian diagnostik DLS dibagi menjadi tiga tahap.

Pada tahap pertama, perubahan sifat dispnea terlihat. Bagaimana cara mengidentifikasinya? Dispnea menjadi semakin konstan dan berhenti bergantung pada cuaca. Frekuensi inhalasi meningkat, tetapi pernafasan tidak memanjang. Garis bujur dan intensitas sesak napas meningkat setelah batuk, tetapi setelah minum bronkodilator, itu tidak berkurang. Pada saat yang sama, insufisiensi paru derajat ketiga mengalami kemajuan - sesak napas saat istirahat. Kemampuan untuk bekerja berkurang, dan kelelahan berlanjut. Pada akhirnya, dengan hipoksia dan hiperkapnia, sering terjadi sakit kepala dan kantuk.

Mungkin juga ada keluhan rasa sakit di daerah jantung, sayangnya, sifat rasa sakit tidak pasti. Cukup sulit menjelaskan akar penyebab nyeri, banyak faktor yang memengaruhi penampilannya. Sebagai contoh: kelebihan hemodinamik jantung pada hipertensi paru, gangguan metabolisme pada miokardium, gangguan kolateral yang tidak adekuat pada miokardium hipertrofi.

Namun, nyeri jantung dapat dirasakan bersamaan dengan mati lemas, sianosis yang keras, atau agitasi. Ini adalah khas dari krisis hipertensi di arteri pulmonalis. Iritasi baroreseptor atrium kanan diekspresikan oleh peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Ini juga menyebabkan peningkatan tekanan di ventrikel kanan.

Ada beberapa faktor yang membantu untuk mencurigai jantung paru dekompensasi: berat di hipokondrium kanan, edema, peningkatan perut dengan riwayat paru.

Pada tahap kedua pencarian, ditemukan gejala pembengkakan leher. Ketika dua kekurangan bergabung: paru-paru dan jantung, pembuluh darah leher membengkak baik di pintu masuk dan di pintu keluar. Dalam kasus insufisiensi paru, akrosianosis terbentuk, tangan dan jari terasa dingin saat disentuh. Ada juga pembengkakan pada ekstremitas bawah dan pasta kaki.

Takikardia menjadi permanen, sebagian besar dinyatakan dalam keadaan istirahat daripada saat berolahraga. Juga terbentuk sebelum kegagalan katup ventrikel-ventrikel, dengan dilatasi ventrikel kanan. Semua ini menentukan manifestasi dari kebisingan sistolik dalam proses xifoid sternum. Ada kemungkinan peningkatan tekanan darah selama hipoksia, dan selama pembentukan gagal jantung, nadanya menjadi lebih teredam.

Juga, jangan lupa bahwa ketika kegagalan sirkulasi awal terdeteksi, hati meningkat. Itu bisa menonjol dari bawah lengkungan kosta. Pasien dengan emfisema juga mengalami hal ini, terlepas dari apakah mereka mengalami gagal jantung. Pertama-tama, lobus kiri hati meningkat, palpasinya nyeri dan sensitif. Semakin banyak gejala, semakin besar kemungkinan untuk mendeteksi gejala positif Plesch.

Ketika dikombinasikan dengan penyakit arteri koroner dengan obat-obatan atau hipertensi, tahap 2-3, hidrotoraks dan asites dapat terjadi, tetapi ini sangat jarang.

Tahap ketiga dari pencarian diagnostik tidak begitu signifikan dalam diagnosis DLS.

Sinar-X dapat mendeteksi peningkatan di kompartemen jantung kanan dan juga mengungkapkan patologi arteri pulmonalis:

1. Perluasan cabang kanan turun dari arteri pulmonalis

2. Memperkuat citra pembuluh paru-paru

3. Peningkatan denyut di daerah paru-paru dan melemahnya di daerah perifer.

Cara lain untuk mendeteksi dan mendiagnosis dekompensasi jantung paru dapat berupa EKG, analisis hemodinamik, dan tes darah.