Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular

Akademisi I.P. Pavlov menulis: "Sirkulasi darah adalah fungsi dasar dasar organisme." Kata-kata ini menekankan pentingnya sistem kardiovaskular dalam kehidupan tubuh manusia dan hewan serta pengetahuan tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan pelanggaran fungsinya.
Seringkali penyebab insufisiensi kardiovaskular adalah penurunan sifat kontraktil miokardium. Pada penyakit menular, insufisiensi vaskular bisa lebih jelas, yang kadang-kadang menyebabkan kolaps dan syok. Perlu diingat bahwa penyakit pada sistem pernapasan, kemih, saraf, endokrin dan pencernaan, penyakit darah hampir selalu disertai dengan gangguan fungsi sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular pada hewan diusulkan oleh Profesor G. V. Domrachev. Ada empat kelompok penyakit, khususnya:

• penyakit perikardial,
• penyakit miokard
• penyakit endokardial
• penyakit pembuluh darah.

Kelompok pertama meliputi perikarditis dan penyakit kantung jantung (hidroperikardium). Kelompok kedua meliputi miokarditis, miokardosis (miokardiodistrofi), miokardiofibrosis, miokardiosklerosis, kardiomiopati, infark miokard dan pembesaran jantung. Kelompok ketiga meliputi peradangan endokardium (endokarditis), endokardiosis katup atrioventrikular jantung dan cacat jantung bawaan atau bawaan, dan kelompok keempat - trombosis vaskular dan arteriosklerosis.
Pusat konsultasi kardiologi veteriner di bagian situs ini akan fokus pada setiap kelompok penyakit dan setiap unit nosokologi. lihat DCM.

Senang tahu

© VetConsult +, 2015. Hak cipta dilindungi undang-undang. Penggunaan materi apa pun yang diposting di situs diizinkan asalkan tautan ke sumber daya. Saat menyalin atau menggunakan sebagian bahan dari halaman situs, perlu untuk menempatkan hyperlink langsung ke mesin pencari yang terletak di subtitle atau di paragraf pertama artikel.

Penyakit pada sistem kardiovaskular (CVD): ulasan, manifestasi, prinsip pengobatan

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah masalah paling akut dari pengobatan modern, karena tingkat kematian akibat patologi jantung dan pembuluh darah menempati urutan pertama bersama dengan tumor. Jutaan kasus baru terdaftar setiap tahun, dan setengah dari semua kematian disebabkan oleh satu atau lain bentuk kerusakan pada sistem peredaran darah.

Patologi jantung dan pembuluh darah tidak hanya memiliki aspek medis, tetapi juga sosial. Selain biaya yang sangat besar dari negara untuk diagnosis dan perawatan penyakit-penyakit ini, tingkat kecacatan tetap tinggi. Ini berarti bahwa sakit usia kerja tidak akan dapat memenuhi tugas mereka, dan beban isinya akan jatuh pada anggaran dan kerabat.

Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi "peremajaan" yang signifikan dari penyakit kardiovaskular, yang tidak lagi disebut "penyakit orang lanjut usia." Semakin banyak di antara pasien ada wajah tidak hanya matang, tetapi juga usia muda. Menurut beberapa data, di antara anak-anak jumlah kasus penyakit jantung yang didapat telah meningkat hingga sepuluh kali lipat.

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia, tingkat kematian akibat penyakit kardiovaskular mencapai 31% dari semua kematian di dunia, bagian dari penyakit iskemik dan stroke menyumbang lebih dari setengah kasus.

Perlu dicatat bahwa penyakit pada sistem kardiovaskular jauh lebih umum di negara-negara dengan tingkat perkembangan sosial-ekonomi yang tidak mencukupi. Alasan untuk ini adalah tidak dapat diaksesnya perawatan medis yang berkualitas tinggi, peralatan lembaga medis yang tidak mencukupi, kurangnya personel, kurangnya kerja pencegahan yang efektif dengan penduduk, yang sebagian besar hidup di bawah garis kemiskinan.

Kami berutang banyak pada penyebaran CVD ke gaya hidup modern, kebiasaan makan, kurang gerak dan kebiasaan buruk, sehingga saat ini semua jenis program pencegahan sedang dilaksanakan secara aktif untuk memberi informasi kepada masyarakat tentang faktor risiko dan cara untuk mencegah penyakit jantung dan pembuluh darah.

Patologi kardiovaskular dan varietasnya

Kelompok penyakit pada sistem kardiovaskular cukup luas, daftarnya meliputi:

Sebagian besar dari kita mengasosiasikan CVD terutama dengan penyakit jantung koroner. Ini tidak mengherankan, karena patologi inilah yang paling sering terjadi, mempengaruhi jutaan orang di planet ini. Manifestasinya dalam bentuk stenocardia, gangguan irama, bentuk akut dalam bentuk serangan jantung tersebar luas di kalangan orang paruh baya dan lanjut usia.

Selain iskemia jantung, ada jenis CVD lain yang tak kalah berbahaya dan juga cukup sering - hipertensi, yang tentangnya saya tidak mendengar apa pun yang malas, stroke, penyakit pembuluh perifer.

Pada sebagian besar penyakit jantung dan pembuluh darah, aterosklerosis bertindak sebagai substrat kerusakan, mengubah dinding pembuluh darah secara ireversibel dan mengganggu pergerakan normal darah ke organ. Aterosklerosis - kerusakan parah pada dinding pembuluh darah, tetapi dalam diagnosis tampaknya sangat jarang. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa secara klinis biasanya dinyatakan dalam bentuk iskemia jantung, ensefalopati, infark serebral, lesi vaskular pada tungkai, dll., Oleh karena itu penyakit khusus ini dianggap utama.

Penyakit arteri koroner (PJK) adalah suatu kondisi di mana, karena arteri koroner yang diubah aterosklerosis, volume yang tidak cukup dikirim ke otot jantung untuk pertukaran darah. Miokardium menderita kekurangan oksigen, hipoksia terjadi, diikuti oleh iskemia. Nyeri menjadi jawaban atas gangguan sirkulasi darah, dan perubahan struktural dimulai pada jaringan penghubung jantung (kardiosklerosis) tumbuh dan rongga meluas.

faktor PJK

Di antara bentuk yang paling umum dari penyakit arteri koroner adalah angina, aritmia, serangan jantung. Angina pektoris disertai dengan hipoksia kronis, dan manifestasi utamanya adalah nyeri. Aritmia dapat terjadi baik secara independen maupun dengan latar belakang angina yang ada. Di antara aritmia, fibrilasi atrium, takikardia, gangguan impuls dalam bentuk blokade dan yang lainnya adalah mungkin.

Tingkat ekstrim kekurangan nutrisi otot jantung mengakibatkan serangan jantung, nekrosis miokard, yang merupakan salah satu jenis IHD yang paling parah dan berbahaya. Infark miokard lebih rentan terhadap pria, tetapi di usia tua perbedaan jenis kelamin secara bertahap menghilang.

Bentuk kerusakan yang tidak kalah berbahaya pada sistem peredaran darah dapat dianggap sebagai hipertensi arteri. Hipertensi adalah umum di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin dan didiagnosis sudah berusia 35-40 tahun. Tekanan darah yang meningkat berkontribusi terhadap perubahan persisten dan ireversibel di dinding arteri dan arteriol, akibatnya mereka menjadi lemah merenggang dan rapuh. Stroke adalah konsekuensi langsung dari hipertensi dan salah satu patologi paling parah dengan tingkat kematian yang tinggi.

Tekanan tinggi juga tercermin di jantung: meningkat, dindingnya menebal karena meningkatnya stres, dan aliran darah di pembuluh koroner tetap pada tingkat yang sama, oleh karena itu, dengan jantung hipertensi, kemungkinan IHD, termasuk infark miokard, meningkat berkali-kali.

Patologi serebrovaskular termasuk bentuk gangguan peredaran darah akut dan kronis di otak. Jelas bahwa pelanggaran akut dalam bentuk stroke sangat berbahaya, karena itu membuat pasien cacat atau menyebabkan kematiannya, tetapi juga varian kronis dari kekalahan pembuluh otak menyebabkan banyak masalah.

perkembangan khas gangguan otak iskemik akibat aterosklerosis

Ensefalopati disirkulasi pada latar belakang hipertensi, aterosklerosis, atau pengaruh simultan mereka menyebabkan gangguan otak, menjadi semakin sulit bagi pasien untuk melakukan tugas kerja, dengan perkembangan kesulitan ensefalopati dalam hidup terjadi, dan derajat ekstrem dari penyakit ini adalah demensia vaskular ketika pasien tidak dapat hidup secara mandiri.

Penyakit-penyakit pada sistem kardiovaskular yang disebutkan di atas sangat sering digabungkan pada pasien yang sama dan memperburuk satu sama lain, sehingga seringkali sulit untuk menarik garis yang jelas di antara mereka. Sebagai contoh, pasien menderita tekanan darah tinggi, mengeluh sakit jantung, telah menderita stroke, dan alasannya adalah arteriosklerosis arteri, stres, gaya hidup. Dalam hal ini, sulit untuk menilai patologi mana yang primer, kemungkinan besar, lesi yang berkembang secara paralel di organ yang berbeda.

Proses peradangan di jantung (carditis) - miokarditis, endokarditis, perikarditis - jauh lebih jarang terjadi daripada bentuk sebelumnya. Penyebab paling umum dari mereka adalah rematik, ketika tubuh bereaksi dengan cara yang aneh terhadap infeksi streptokokus, menyerang dengan protein pelindung tidak hanya mikroba, tetapi juga strukturnya sendiri. Lesi rematik jantung - banyak anak-anak dan remaja, orang dewasa biasanya memiliki konsekuensi - penyakit jantung.

Cacat jantung bersifat bawaan dan didapat. Cacat yang didapat berkembang pada latar belakang semua aterosklerosis yang sama, ketika katup valvular menumpuk plak lemak pada diri mereka sendiri, garam kalsium, sclerosed. Penyebab lain dari penyakit yang didapat adalah endokarditis rematik.

Dengan kekalahan selebaran katup dimungkinkan sebagai penyempitan lubang (stenosis), dan ekspansi (kegagalan). Dalam kedua kasus, ada pelanggaran sirkulasi darah dalam lingkaran kecil atau besar. Stagnasi dalam lingkaran besar menunjukkan gejala khas gagal jantung kronis, dan ketika darah menumpuk di paru-paru, sesak napas akan menjadi tanda pertama.

alat katup jantung - "target" untuk karditis dan rematik, penyebab utama kelainan jantung yang didapat pada orang dewasa

Sebagian besar lesi jantung akhirnya berakhir dengan kegagalannya, yang bisa akut dan kronis. Gagal jantung akut mungkin terjadi pada latar belakang serangan jantung, krisis hipertensi, aritmia berat dan dimanifestasikan oleh edema paru, kongesti vena akut pada organ internal, henti jantung.

Gagal jantung kronis juga disebut sebagai penyakit arteri koroner. Ini mempersulit angina, kardiosklerosis, nekrosis miokard sebelumnya, aritmia jangka panjang, kelainan jantung, perubahan distrofi miokard dan sifat inflamasi. Segala bentuk penyakit kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung.

Tanda-tanda gagal jantung adalah stereotip: pasien mengalami pembengkakan, hati meningkat, kulit menjadi pucat atau kebiru-biruan, sesak napas menyakitkan, dan cairan menumpuk di rongga-rongga. Gagal jantung akut dan kronis dapat menyebabkan kematian pasien.

Patologi vena dalam bentuk dilatasi varises, trombosis, flebitis, tromboflebitis ditemukan pada orang tua dan orang muda. Dalam banyak hal, penyebaran penyakit varises berkontribusi pada gaya hidup orang modern (nutrisi, aktivitas fisik, kelebihan berat badan).

Varises biasanya mempengaruhi anggota tubuh bagian bawah ketika vena subkutan atau deep pada kaki atau paha dilatasi, tetapi ini juga mungkin terjadi pada pembuluh lain - vena pelvis (terutama pada wanita), sistem portal hati.

Anomali kongenital seperti aneurisma dan malformasi merupakan kelompok patologi vaskular khusus. Aneurisma adalah perluasan lokal dinding pembuluh darah yang dapat terbentuk di pembuluh otak dan organ internal. Di aorta, aneurisma sering bersifat aterosklerotik, dan pemisahan daerah yang terkena sangat berbahaya karena risiko pecah dan kematian mendadak.

Ahli saraf dan ahli bedah saraf dihadapkan dengan malformasi vaskular ketika perkembangan dinding vaskular dengan pembentukan jalinan abnormal dan kusut terjadi, karena perubahan ini paling berbahaya ketika berada di otak.

Gejala dan tanda-tanda penyakit kardiovaskular

Sangat singkat menyentuh jenis utama patologi sistem kardiovaskular, ada baiknya memperhatikan sedikit gejala penyakit ini. Di antara keluhan yang ada:

Nyeri adalah gejala utama dari sebagian besar penyakit jantung. Ini menyertai angina, serangan jantung, aritmia, krisis hipertensi. Bahkan sedikit ketidaknyamanan di dada atau jangka pendek, bukan rasa sakit yang intens harus menjadi perhatian, dan dalam kasus rasa sakit "belati" akut, sangat perlu mencari bantuan yang berkualitas.

Pada penyakit jantung iskemik, nyeri berhubungan dengan kekurangan oksigen pada miokardium akibat lesi aterosklerotik pada pembuluh jantung. Angina stabil terjadi dengan rasa sakit sebagai respons terhadap stres atau stres, pasien mengambil nitrogliserin, yang menghilangkan serangan yang menyakitkan. Angina pectoris yang tidak stabil dimanifestasikan oleh rasa sakit saat istirahat, sementara obat-obatan tidak selalu membantu, dan risiko serangan jantung atau aritmia berat meningkat, sehingga rasa sakit yang timbul dengan sendirinya bersama pasien dengan iskemia jantung berfungsi sebagai dasar untuk mencari bantuan dari spesialis.

Nyeri dada akut dan parah yang menjalar ke lengan kiri, di bawah skapula, hingga bahu mungkin mengindikasikan infark miokard. Penerimaan nitrogliserin tidak menghilangkannya, dan di antara gejala muncul sesak napas, aritmia, rasa takut akan kematian, kecemasan besar.

Sebagian besar pasien dengan patologi jantung dan pembuluh darah mengalami kelemahan dan cepat lelah. Ini karena pasokan oksigen ke jaringan tidak mencukupi. Dengan peningkatan gagal jantung kronis, resistensi terhadap aktivitas fisik menurun tajam, sulit bagi pasien untuk berjalan bahkan jarak pendek atau naik beberapa lantai.

gejala gagal jantung lanjut

Hampir semua pasien jantung mengalami sesak napas. Ini adalah ciri khas gagal jantung dengan lesi katup. Cacat, baik bawaan maupun didapat, dapat disertai dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan kesulitan bernapas. Komplikasi berbahaya dari kerusakan jantung seperti itu mungkin adalah edema paru, yang membutuhkan perhatian medis segera.

Edema menemani gagal jantung kongestif. Pertama, mereka muncul di malam hari pada ekstremitas bawah, kemudian pasien mencatat penyebarannya ke atas, lengan, jaringan dinding perut, wajah mulai membengkak. Pada gagal jantung yang parah, cairan menumpuk di rongga - perut bertambah volumenya, sesak napas, dan perasaan berat di dada meningkat.

Aritmia dapat mewujudkan perasaan berdebar atau memudar. Bradikardia, ketika denyut nadi melambat, menyebabkan pingsan, sakit kepala, pusing. Perubahan ritme lebih terasa selama aktivitas fisik, perasaan, setelah makan berat dan konsumsi alkohol.

Penyakit serebrovaskular dengan lesi vaskular otak, dimanifestasikan oleh sakit kepala, pusing, perubahan memori, perhatian, kinerja intelektual. Pada latar belakang krisis hipertensi, selain sakit kepala, detak jantung, berkedip "lalat" di depan mata, dan kebisingan di kepala mengganggu.

Gangguan peredaran darah akut di otak - stroke - dimanifestasikan tidak hanya oleh rasa sakit di kepala, tetapi juga oleh berbagai gejala neurologis. Pasien mungkin kehilangan kesadaran, paresis dan kelumpuhan berkembang, sensitivitas terganggu, dll.

Pengobatan Penyakit Kardiovaskular

Ahli jantung, dokter umum, dan ahli bedah vaskular berurusan dengan pengobatan penyakit kardiovaskular. Klinik konservatif diresepkan oleh dokter poliklinik, dan jika perlu, pasien dikirim ke rumah sakit. Mungkin juga perawatan bedah untuk jenis patologi tertentu.

Prinsip-prinsip utama perawatan pasien jantung adalah:

• Normalisasi rezim, tidak termasuk tekanan fisik dan emosional yang berlebihan;
• Diet yang bertujuan mengoreksi metabolisme lipid, karena aterosklerosis adalah mekanisme utama banyak penyakit; dalam kasus gagal jantung kongestif, asupan cairan terbatas, pada hipertensi, garam, dll.
• Penolakan terhadap kebiasaan buruk dan aktivitas fisik - jantung harus memenuhi beban yang dibutuhkannya, jika tidak otot akan lebih menderita karena "kekurangan", oleh karena itu ahli jantung merekomendasikan latihan berjalan dan layak bahkan kepada pasien yang pernah mengalami serangan jantung atau operasi jantung;
• Terapi obat;
• Intervensi bedah.

Terapi obat termasuk pengangkatan obat dari berbagai kelompok, tergantung pada kondisi pasien dan jenis patologi jantung. Paling sering digunakan:

1. Beta-blocker (atenolol, metoprolol);
2. Diuretik (furosemide, veroshpiron);
3. ACE inhibitor (analapril, lisinopril);
4. Vasodilator perifer (pentoxifylline, nicergoline, sermion);
5. Antagonis kalsium (verapamil, diltiazem);
6. Nitrogliserin dan nitrat dari aksi berkepanjangan;
7. Agen anti-pembekuan darah (antikoagulan dan agen antiplatelet) - aspirin, warfarin, clopidogrel;
8. Glikosida jantung pada gagal jantung kronis.

Banyak pasien dengan penyakit jantung berat mengambil beberapa obat dari kelompok yang berbeda sekaligus, dan turunan aspirin diresepkan untuk semua orang dan seumur hidup untuk mencegah komplikasi trombotik. Rejimen pengobatan dipilih secara individual oleh ahli jantung.

Dengan tidak efektifnya terapi obat, perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa, pembedahan mungkin diperlukan. Di antara operasi dalam kardiologi yang umum:

• Stenting, ketika tabung khusus memperluas lumen;
• Operasi bypass arteri koroner diindikasikan untuk bentuk parah penyakit jantung koroner dan ditujukan untuk menciptakan jalur tambahan bagi darah untuk memasuki pembuluh jantung;
• Pada aritmia, ablasi frekuensi radio atau persimpangan jalur tambahan untuk melakukan impuls di jantung dilakukan;
• Prostetik katup - diindikasikan untuk defek, lesi aterosklerotik, proses infeksi pada selebaran katup;
• Berbagai jenis angioplasti;
• Transplantasi jantung, terlihat pada defek berat, kardiomiopati, distrofi miokard.

Diagnosis dan pengobatan patologi jantung dan pembuluh darah selalu merupakan tindakan yang sangat mahal, dan bentuk kronis memerlukan terapi dan pengamatan seumur hidup, oleh karena itu pencegahan merupakan bagian penting dari pekerjaan ahli jantung. Untuk mengurangi jumlah pasien dengan patologi jantung dan pembuluh darah, deteksi dini perubahan organ-organ ini dan perawatan yang tepat waktu oleh dokter, sebagian besar negara di dunia secara aktif melakukan pekerjaan pencegahan.

Penting untuk memberi tahu sebanyak mungkin orang tentang faktor risiko, peran gaya hidup dan nutrisi yang sehat, dan gerakan dalam menjaga kesehatan sistem kardiovaskular. Dengan partisipasi aktif dari Organisasi Kesehatan Dunia, berbagai program sedang dilaksanakan untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas dari patologi ini.

2. Gejala penyakit pada sistem kardiovaskular

3.1 Perikarditis (traumatik dan non-trauma)

3.2 Hydropericardium (gembur-gembur dari jantung).

4. Penyakit miokard

4.3 Myocardiofibrosis dan myocardiosclerosis.

5. Penyakit endokardial

6. Penyakit pembuluh darah

6.2. Trombosis pembuluh darah.

7. Pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular adalah salah satu sistem hewan yang paling penting. Fungsi utamanya adalah untuk memasok organ dan jaringan dengan oksigen, air dan nutrisi, serta menghilangkan produk metabolisme dari jaringan.

Sirkulasi darah dalam tubuh vertebrata terjadi dalam sistem tertutup, diwakili oleh pembuluh dan jantung dan disebut sistem peredaran darah. Dalam hal ini, jantung adalah pusat dari sistem ini, memastikan pergerakan darah dalam aliran darah.

Karena pergerakan darah, metabolisme, nutrisi dan respirasi sel, pengaturan suhu, ekskresi dan fungsi tubuh lainnya dilakukan Pergerakan darah berhenti - hidup berhenti. Hewan sering menderita berbagai kondisi jantung.

Penyebab perkembangan satu atau lain patologi jantung dapat menjadi penyakit penyakit menular akut, aktivitas fisik parah pada pasien, pilek, cedera, kehilangan darah, serta cacat jantung bawaan dan penyakit bawaan genetik.

Penyakit pada sistem pernapasan dan sistem tubuh lainnya dalam berbagai derajat dapat menentukan perkembangan penyakit kardiovaskular.

Seringkali, hewan mati segera setelah eliminasi penyakit yang mendasarinya karena perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada jantung dan pembuluh darah.

Klasifikasi modern penyakit pada sistem kardiovaskular pada hewan didasarkan pada klasifikasi yang diajukan oleh G. V. Domrachev.

Ada empat kelompok penyakit:

Kelompok pertama meliputi:

- perikarditis (traumatis dan non-traumatik),

- hydropericardium (gembur baju jantung).

-miokardiofibrosis dan miokardiosklerosis

Kelompok ketiga meliputi:

Dari penyakit pada kelompok keempat, yang paling umum:

Selain itu, penyakit hipertensi terdaftar di kompleks industri ternak sebagai komplikasi neurosis.

2. Gejala penyakit pada sistem kardiovaskular

Dalam kebanyakan kasus, penyebab gagal jantung adalah kelemahan fungsional jantung, yang disebabkan oleh pelanggaran kontraktilitas miokard, tetapi untuk sejumlah penyakit, terutama penyakit menular, insufisiensi vaskuler menjadi yang paling menonjol, yang dapat menyebabkan keruntuhan atau syok.

Gejala umum utama dari insufisiensi kardiovaskular meliputi:

- gangguan irama jantung

Pelanggaran irama jantung dapat dicatat:

- takikardia - takikardia paroksismal - serangan jantung berdebar dengan irama teratur 140-240 denyut per menit dengan onset yang berbeda secara tiba-tiba dan akhir yang sama secara tiba-tiba. Penyebab dan mekanisme perkembangan mirip dengan yang dengan ekstrasistol. Mungkin supraventrikular (sumber impuls berada di atas persimpangan atrioventrikular) dan ventrikel (sumber impuls ada di otot ventrikel);

- Sipus tachycardia - irama sinus dengan frekuensi lebih dari 90-100 ketukan. dalam satu menit. Pada orang sehat, itu terjadi selama aktivitas fisik dan rangsangan emosional. Ini sering merupakan manifestasi dari distonia vegetatif-vaskular, dalam hal ini berkurang secara nyata ketika menahan nafas. Takikardia sinus yang lebih persisten terjadi ketika suhu tubuh naik, tirotoksikosis, miokarditis, gagal jantung, anemia, emboli paru. Pasien dengan ini mungkin merasakan detak jantung;

-sinus bradycardia - irama sinus dengan frekuensi kurang dari 55 denyut per menit. Hal ini sering diamati pada orang sehat, terutama pada individu yang terlatih secara fisik (saat istirahat, dalam tidur), itu dapat menjadi manifestasi dari dystonia neurocirculatory, dan juga terjadi pada infark miokard, sindrom sinus sakit, dengan peningkatan tekanan intrakranial, penurunan fungsi tiroid (hipotiroidisme), beberapa penyakit virus, di bawah pengaruh sejumlah obat (glikosida jantung, betaadrenoblocker, verapamil, reserpin). Kadang-kadang, bradikardia memanifestasikan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan di daerah jantung;

- Irama gallop - didefinisikan oleh auskultasi jantung tiga-irama (jarang empat-anggota), mengingatkan pada akustik menginjak-injak kuda yang berlari, nada tambahan didengar, dirasakan sebagai independen, dan bukan sebagai komponen dari perpecahan dari nada jantung pertama atau kedua: pada infark jantung miokard, defek jantung miokard, dekompensasi jantung kardiosklerosis luas, nefritis kronik, keracunan parah - tanda kelemahan otot jantung;

- embriokardia ditandai oleh irama jantung seperti pendulum, mis. durasi interval sistolik dan diastolik yang sama antara nada jantung, dan kenyaringan suara I dan II yang sama;

-extrasystole - kontraksi prematur jantung, di mana impuls listrik tidak berasal dari simpul sinus. Mereka dapat menyertai penyakit jantung apa pun, dan dalam setengah dari kasus mereka sama sekali tidak berhubungan dengan itu, mencerminkan efek pada jantung gangguan otonom dan psiko-emosional, serta keseimbangan elektrolit dalam tubuh, perawatan obat;

- Fibrilasi atrium - fibrilasi atrium dan flutter (atrium fibrilasi) - kontraksi kacau dari kelompok serat otot individu, di mana atrium umumnya tidak dikompresi, dan ventrikel bekerja secara non-ritmis, biasanya dengan frekuensi 100 hingga 150 denyut per menit. Fibrilasi atrium bisa persisten atau paroksismal. Diamati dengan penyakit jantung mitral, penyakit jantung koroner, tirotoksikosis;

-Berkedip dan berkibar ventrikel (fibrilasi ventrikel) dapat terjadi dengan penyakit jantung yang serius (biasanya dalam fase akut infark miokard), dengan emboli paru, overdosis glikosida jantung dan obat anti-aritmia, dengan cedera listrik, anestesi, manipulasi intrakardiak;

Blok jantung adalah gangguan aktivitas jantung yang terkait dengan memperlambat atau menghentikan konduksi impuls sepanjang sistem konduksi jantung.

Ada penyumbatan sinoatrial (pada tingkat jaringan otot atrium), atrioventrikular (pada tingkat persimpangan atrioventrikular) dan penyumbatan intraventrikular.

Untuk tingkat keparahannya adalah:

1) blokade 1 derajat: setiap impuls dilakukan secara perlahan ke bagian bawah sistem konduksi,

2) blokade derajat II, tidak lengkap: hanya sebagian impuls yang dilakukan,

3) blokade tingkat III, lengkap: pulsa tidak dilakukan.

Semua blokade bisa bersifat persisten dan sementara. Terjadi dengan miokarditis, kardiosklerosis, infark miokard, di bawah pengaruh obat-obatan tertentu (glikosida jantung, running-blocker, verapamil). Blokade transversal total bawaan sangat jarang.

Dispnea terjadi dengan meningkatnya iritasi pada pusat pernapasan medula oblongata karena stagnasi darah di paru-paru dan akumulasi karbon dioksida dan produk metabolisme lainnya di dalamnya.

Sianosis ditandai dengan warna biru (sianosis) pada selaput lendir dan kulit yang terlihat. Ini berkembang karena oksigenasi darah yang tidak mencukupi di paru-paru, serta peningkatan konsumsi oksigen oleh jaringan ketika aliran darah melambat. Warna biru dari selaput lendir dan kulit muncul dari akumulasi dalam darah hemoglobin yang dipulihkan, yang memiliki warna biru kemerahan gelap.

Edema muncul bersamaan dengan sianosis atau agak kemudian.

Penyebab utama edema jantung (kongestif) dianggap stagnasi dan peningkatan tekanan darah di pembuluh darah dan kapiler. Penyebab lainnya adalah aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan porositas dinding kapiler.

Edema semacam itu lebih sering terlokalisasi di bagian bawah tubuh hewan. Dalam hal ini, cairan edematous (transudat) terutama menumpuk di jaringan subkutan. Ini mungkin muncul di rongga serosa.

Edema jantung, berbeda dengan edema asal lain, selalu simetris, konsistensi konsistensi (jari dibiarkan di bawah tekanan), tidak nyeri, tanpa suhu lokal yang tinggi.

Pembengkakan pembuluh darah bisa terjadi secara umum dan lokal. Mereka biasanya asimetris.

Kuliah nomor 16. PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER

Penyakit pada sistem kardiovaskular. Ketentuan umum. Klasifikasi. Aterosklerosis dan hipertensi. Bentuk klinis dan morfologis aterosklerosis dan hipertensi. Komplikasi dan penyebab kematian.

KLASIFIKASI PENYAKIT KARDIOVASKULER:

3. PENYAKIT JANTUNG

7. PENYAKIT JANTUNG ISCHEMIC

8. Penyakit Hipertensi

9. Penyakit Serebral dan Vaskular

11. PENYAKIT SISTEMIK JARINGAN KONEKTIF (PENYAKIT RHEMATIK).

Aterosklerosis adalah penyakit distrofi sistemik progresif kronis pada pembuluh arteri tipe elastis dan otot-elastis, berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme lipid yang dalam dan dimanifestasikan oleh pembentukan plak aterosklerotik pada intima arteri.

Aterosklerosis telah dikenal selama sekitar 200 tahun. Nama penyakit yang diberikan Duguedom (Inggris).

Teori utama pengembangan:

1) Trombogenik (Rokitansky-Dugged) - dibuat pada pertengahan abad kesembilan belas.

2) Infiltrasi (kolesterol) - N.N. Anichkov

Hasil otopsi pathoanatomical patologi Ceko. Manfaat dari tahanan kamp konsentrasi Jerman tidak bertentangan dengan teori ini, karena dengan distrofi pencernaan jaringan sendiri hancur dan hiperkolesterolemia endogen berkembang.

3) Teori usia aterosklerosis (I.V.Davydovsky) - aterosklerosis sebagai manifestasi reguler dari penuaan terkait usia dari dinding pembuluh darah.

4) Teori reseptor Goldstein-Braun - bawaan atau kekurangan yang didapat dari reseptor membran sel intima arteri menjadi apoprotein. Apoprotein adalah bagian protein dari lipoprotein densitas tinggi, rendah atau sangat rendah. Biasanya, pengambilan reseptor lipoprotein mengarah pada metabolisme dan eliminasi yang efisien, sementara asupan LDL dan VLDL yang melewati reseptor-apo menyebabkan akumulasi intraselulernya dengan perubahan aterosklerotik berikutnya.

5) Teori imunologi - beta-lipoprotein bertindak sebagai autoantigen. IR yang dihasilkan menyebabkan kerusakan pada intima pembuluh darah. Aktivasi faktor XII Hageman merangsang pembekuan darah secara bersamaan (lihat teori trombogenik).

6) Teori Neuro-metabolic (AL Myasnikov) - memperhitungkan pengaruh hipertensi arteri, dishormonosis, dan hiperlipidemia.

Faktor risiko: predisposisi herediter (hiperlipidemia keluarga; 5 jenis hiperlipidemia dibedakan, di antaranya 2, 3 dan 4 jenis bersifat aterogenik), diabetes mellitus (terutama tergantung insulin), hipotiroidisme, jenis hipertrofi obesitas, jenis kelamin pria, usia lebih dari 60 tahun, bergerak lambat hidup, makanan hypercaloric tinggi kolesterol, hipertensi arteri. Kombinasi obesitas, diabetes mellitus dan hipertensi arteri memiliki efek aterogenik yang hebat. Peran langsung alkohol dan merokok dalam pengembangan aterosklerosis tampaknya kecil atau tidak terbukti sama sekali.

Studi modern telah menetapkan bahwa dalam pengembangan aterosklerosis, virus-virus sitomegali, herpes, klamidia, yang secara langsung mempengaruhi intima arteri dan dengan demikian memulai perubahan aterosklerotik, memiliki nilai tertentu.

Tahapan morfogenetik aterosklerosis: dolipid (pra-aterosklerosis), lipoidosis (bercak dan garis lipid), ateromatosis, ulserasi, liposklerosis, aterokarsinosis, perubahan sekunder (trombosis, aneurisma, istirahat dinding).

Perubahan lipid yang intim terdiri dari edema fokal, mikrothrombosis parietal, dan area hiperplasia otot-elastis. Perubahan dolipid pada dasarnya pra-aterosklerotik, mereka tidak boleh dikaitkan dengan aterosklerosis. Beberapa penulis menganggap apa yang disebut. perubahan dolipid sebagai proses perlindungan di dinding pembuluh darah, memiliki signifikansi reparatif, dan tidak bersifat aterogenik. Perubahan dolipid dan lipoidosis pada prinsipnya merupakan perubahan reversibel.

Pada tahap bintik dan pita lipid, lipid menumpuk di sitoplasma sel otot polos dan makrofag.

Hanya 10% bercak lipid yang berkembang lebih lanjut dengan pembentukan plak fibrosa dan ateromatosis. Pada anak-anak di bawah usia 10 tahun, bintik-bintik lipid secara alami ditemukan, tetapi tidak ada plak fibrosa. Sekitar 5% anak-anak berusia 10-16 tahun memiliki plak fibrosa sejati.

JENIS-JENIS KURSUS PROSES ATHEROSCLEROTIC

1. Aterosklerosis progresif lambat (bentuk jinak): perubahan dolipid, lipoidosis, liposclerosis.

2. Aterosklerosis progresif cepat (ganas, bentuk parah): ateromatosis, ulserasi, aterokarsinosis, trombosis, aneurisma dengan pecahnya pembuluh darah.

Plak aterosklerotik yang tidak stabil (progresif) didasarkan pada komponen inflamasi kronis (sebagai reaksi terhadap penyerapan lemak?). Pemberian sitokin anti-inflamasi (misalnya, IL-10) menstabilkan perjalanan aterosklerosis.

Aterosklerosis ditandai oleh regionalitas lesi yang berbeda: sering dengan lesi aterosklerotik yang sangat moderat pada aorta dan cabang-cabangnya yang utama, terdapat aterosklerosis stenosis yang signifikan pada arteri koroner; sebaliknya, pada aterosklerosis parah pada pembuluh ekstremitas bawah, aterosklerosis arteri koroner ringan. Menentukan kecenderungan turun-temurun untuk lesi aterosklerotik selektif dari arteri koroner dan arteri otak.

Karena itu, bentuk-bentuk aterosklerosis klinis dan anatomi utama berikut dibedakan:

BENTUK KLINIS DAN ANATOMI ATHEROSCLEROSIS.

1. Aterosklerosis jantung - penyakit jantung iskemik, ekspresi ekstremnya adalah infark miokard.

2. Bentuk serebral dari aterosklerosis - stroke iskemik serebral atau atrofi iskemik dari korteks dan materi putih. Lebih jarang - stroke hemoragik dengan hipertensi arteri bersamaan.

3. Aterosklerosis dengan lesi primer pada pembuluh ekstremitas bawah dan perkembangan gangren kering. Sindrom Leriche.

4. Aterosklerosis dengan lesi yang dominan pada pembuluh mesenterika dan perkembangan gangren usus.

1) Gangguan iskemik karena adanya plak fibrosa dan trombosis stenosis (IHD, gangren usus, stroke iskemik, gangren kering aterosklerotik pada n. Anggota gerak).

2) Komplikasi hemoragik akibat perubahan destruktif dinding vaskular dengan perkembangan aneurisma dan pecahnya dinding pembuluh darah (stroke hemoragik pada latar belakang hipertensi arteri, ruptur aneurisma aorta).

Aneurisma - perluasan lumen kapal yang persisten akibat perubahan organik pada dindingnya.

A. Bawaan (aneurisma arteri serebral)

B. Diakuisisi (aterosklerotik, mikotik, traumatis)

1) Benar (fusiform, saccular, hernial)

2) Salah (jaringan lunak yang mengelilingi pembuluh adalah dinding aneurisma).

Aterosklerosis tidak harus disamakan dengan arteriosklerosis:

Ini adalah kelompok besar penyakit arteri, yang umum untuk sklerosis dinding pembuluh darah dengan stenosis lumen pembuluh darah. Ada 4 penyebab utama arteriosklerosis: distrofi (akibat aterosklerosis, arteriokarsinosis primer), inflamasi (karena berbagai arteritis, biasanya alergi), karena hipertensi arteri jangka panjang, usia (involutif, pikun).

PENYAKIT HYPERTENSIVE (HYPERTENSION ESENSIAL).

GB - penyakit kronis sistem kardiovaskular, ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang panjang dan persisten (sistolik di atas 160 mm Hg, diastolik - di atas 95 mm Hg), berdasarkan cacat struktural poligenik pada membran sel dengan peningkatan permeabilitas terhadap ion natrium dan kalsium.. Hipertensi primer atau esensial (sekitar 95% dari semua hipertensi arteri) dan hipertensi sekunder (simtomatik) dibedakan.

Hipertensi arteri esensial (esensial, esensi). Disebut demikian karena dalam kasus-kasus seperti itu seluruh esensi penyakit turun ke tekanan darah tinggi. GF Lang meratifikasi istilah ini dan disebut penyakit hipertensi esensial (hipertensi esensial). GB secara tradisional dipertimbangkan dalam aspek peningkatan tekanan darah hanya dalam sirkulasi besar, meskipun tekanan darah naik di pembuluh-pembuluh lingkaran sirkulasi darah kecil (tetapi, tentu saja, tidak sampai pada angka setinggi itu dalam lingkaran besar). Terlepas dari independensi nosokologis GB, manifestasi klinisnya pada pasien yang berbeda sangat bervariasi, sehingga bentuk hiperkinetik, e-dan hipokinetiknya, “dipenggal” dan, sebaliknya, bentuk sistolik GB yang terisolasi (diisolasi dari manula dengan sklerosis aorta dan arteri) yang berbeda. Ada bentuk GB ganas dan jinak, menopause dan remaja, krisis dan "malam" yang terkait dengan diabetes mellitus II (metabolik), otak, jantung. Dengan varian GB yang berbeda ini, diperlukan terapi berorientasi spesifik; namun, satu versi GB akhirnya dapat mengalir ke yang lain.

GB hadir pada 24-28% orang dewasa (12-20% di antaranya memiliki hipertensi arteri yang disebut simptomatik? VB). Harapan hidup orang yang lebih tua dari 45 tahun dengan GB rata-rata 10 tahun lebih pendek daripada tanpa itu. Telah ditetapkan bahwa dengan bertambahnya usia, tekanan darah meningkat, dan lebih kuat pada wanita daripada pria dan kulit hitam daripada putih. Pada wanita, GB terjadi 1,5 kali lebih sering daripada pria, tetapi lebih mudah.

MEKANISME PERATURAN TEKANAN ARTERI DI NORM.

Teori Guyton (1974) - mengidentifikasi 2 sistem untuk memonitor dan mengatur tekanan darah: a) sistem kontrol proporsional (adaptasi) respon cepat, tetapi durasi pendek; b) sistem kontrol terintegrasi jangka panjang. Sistem kontrol respons FAST diwakili terutama oleh mekanisme saraf pengaturan tekanan darah dan sistem renin-angiotensin II. Sistem kontrol aksi JANGKA PANJANG diwakili oleh sistem humoral "renin-angiotensin II -aldosteron - natrium plasma darah". Pentingnya utama dalam pemeliharaan jangka panjang tekanan darah sistemik adalah ginjal, karena selain mekanisme pressor (renin), ginjal mengeluarkan zat-zat depresan - kinin, prostaglandin. Berdasarkan definisi GB (peningkatan tekanan darah jangka panjang dan terus-menerus), harus didasarkan pada patologi sistem kontrol HUMORAL yang bekerja lama, karena sistem kontrol respons cepat cepat habis dan tidak dapat menyebabkan fenomena peningkatan tekanan darah yang lama dan persisten. Pertimbangan ini memberi makan konsep GB modern.

Ada 3 sudut pandang tentang patogenesis GB:

1) Konsep Cortico-visceral, berdasarkan pada kehadiran tipe orang KONSTITUSI tertentu - dikembangkan oleh G.F. Lang di usia 20-an abad kita. Dasarnya adalah pengembangan spasme primer arteriol dengan pengaruh neuro-refleks yang berkepanjangan dari sistem saraf pusat. Alasan utama untuk pengembangan GB dengan cara ini di sistem saraf pusat. Komponen ginjal disambungkan kembali. Contohnya adalah apa yang disebut. blokade GB di penduduk Leningrad selama Perang Dunia Kedua; setelah menghapus banyak blokade, itu terjadi. Perlu dicatat bahwa yang disebut. blokade hipertensi arteri bukanlah GB nyata, karena tidak persisten. Dalam perkembangannya, di samping faktor stres, proses distrofi umum yang parah dengan kerusakan arteriol adalah penting.

(Peningkatan tajam kadar glukokortikoid darah mengaktifkan sistem renin-angiotensin (RAS) dengan dua mekanisme: a) stimulasi sintesis efek mediasi reseptor angiotensinogen (substrat renin) yang dimediasi reseptor pada hepatosit; b) interaksi glukokortikoid dengan reseptor glukokortikoid di dinding pembuluh darah, yang menyebabkan peningkatan sintesis enzim pengubah angiotensin. Angiotensin II bertindak tidak hanya sebagai vasokonstriktor, tetapi juga sebagai stimulator proliferasi dan hipertrofi MMC, serta proliferasi fibroblas, berkontribusi pada proses sklerotik pada dinding arteri dengan hipertensi jangka panjang).

2) Konsep nefrogenik Bright, yang diajukannya pada abad terakhir dan didukung oleh banyak peneliti Barat, merupakan inti dari mekanisme renin meningkatkan tekanan darah karena penyakit ginjal primer (renin mengaktifkan angiotensin I, mengubahnya menjadi zat vasokonstriktor angiotensin II yang paling aktif). Seperti yang ditetapkan, angiotensin II lebih lanjut mengaktifkan aldosteron, yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dari urin primer di ginjal. Retensi natrium dalam tubuh disertai dengan hipervolemia dan peningkatan sensitivitas angioreceptor terhadap efek kejang sistem saraf simpatis. Selain mekanisme renin, nilai kerusakan pada mekanisme DEPRESSOR ginjal diwakili oleh zat humoral seperti prostaglandin dan bradykinin, yang disekresikan oleh sel-sel medula ginjal, ditetapkan. Fungsi penekan ini dimatikan selama proses sklerotik di medula ginjal. Dalam percobaan pada tikus, ditetapkan bahwa fiksasi hipertensi arteri terjadi tepat setelah kelelahan mekanisme ginjal depresor. Menurut konsep ini, patologi ginjal sudah pada tahap awal GB.

3) Konsep membran Yu.V.Postnova, yang menjadi penyebab utama perkembangan GB terletak pada arteriol itu sendiri: karena patologi herediter dari mekanisme membran (cacat utama adalah pada proto-onkogen genom seluler) peningkatan konsentrasi ion kalsium yang abnormal terjadi pada sitoplasma dari semua tipe sel, termasuk dalam sitoplasma sel otot polos arteriol, sinapsis neurovaskular (sinaptosom) dan dalam sel saraf (khususnya, divisi simpatis dari sistem saraf otonom). Hal ini menyebabkan peningkatan rangsangan seluruh kompleks otot-saraf dan kondisi kejang jangka panjang arteriol. Peningkatan kemampuan ion kalsium untuk menembus sel pada awalnya dikaitkan dengan pelanggaran pompa natrium-kalium (peningkatan penetrasi natrium ke dalam sitoplasma), yang disertai dengan penurunan ambang rangsangan sel yang diperlukan untuk pembukaan saluran kalsium yang bergantung pada tegangan. Dengan demikian, ketidakcukupan regulasi membran keseimbangan kalsium bebas dalam sitoplasma sel selama hipertensi arteri primer adalah hasil dari gangguan baik dalam sistem transportasi DEDUCTION kation ini dan dalam sistem menentukan laju kalsium INPUT ke dalam sel. Kelebihan kalsium bebas mengaktifkan kompleks actomyosin dari sel otot polos dengan kontraksi mereka.

Pada manusia, resistensi terhadap faktor hipertensi eksternal ditentukan secara genetik dan sangat bervariasi pada individu. Saat ini, data berat telah diperoleh untuk komponen genetik dalam pengembangan GB. Populasi tikus yang relatif baru dibiakkan, yang tak terhindarkan dalam 100% kasus mengalami hipertensi yang ditentukan secara genetik.

Jadi, hipertensi arteri primer bersifat genetik, dengan cacat struktural POLYGENIC dari membran sel menjadi mekanisme utama. Konsep ini menjelaskan dengan baik kecenderungan keluarga terhadap perkembangan hipertensi dan perbedaan resistensi orang terhadap efek hipertensi yang sama (stres, penyakit ginjal). Dalam aspek konsep ini, gangguan pada sistem saraf pusat, serta di ginjal, berperan sebagai pemrakarsa (memicu perubahan). Secara khusus, hipertensi arteri, di hadapan kecenderungan genetik untuk itu, tidak akan berkembang sampai ginjal menahannya dengan zat depresan yang disekresikan. Tetapi biaya ginjal untuk menderita karena berbagai penyakit (atau perubahan atrofik terkait usia dengan nephrosclerosis), karena tekanan darah mulai meningkat. Dari sudut pandang konsep membran hipertensi arteri, kompatibilitas tinggi hipertensi dan asma bronkial, yang dapat diobati dengan baik oleh antagonis Ca ++, menjadi jelas. Konsep kedua dan ketiga pengembangan GB disatukan oleh pengakuan peran penting dalam pengembangan gangguan GB keseimbangan natrium.

Ada berbagai hipertensi simptomatik sekunder (SG): koarktasio aorta kongenital, tumor hormon-aktif kelenjar adrenal, paraganglioma, aldosteroma, apudoma, reninoma, glomerulonefritis, dan pielonefritis, displasia fibromuskular dari arteri ginjal, kolon, arteri, renal, arteri, ginjal, arteri, dan ginjal;, aortoarteritis autoimun, periarteritis nodosa, hipertensi sekunder dengan aterosklerosis pada lengkung aorta, dengan bentuk gagal jantung kronis kongestif (karena peningkatan Penciptaan hormon antidiuretik dan aktivasi renin-angiotensin dan sistem simpatis-adrenal), dengan diabetes-2 (peningkatan kadar insulin dalam darah menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dalam tubulus ginjal, karenanya hipernatremia dengan peningkatan tekanan darah). Kontribusi keseluruhan dari hipertensi simptomatik terhadap hipertensi arteri, bagaimanapun, tidak lebih dari 5-10%. Jika pendeteksian SG tertunda 2-3 tahun, maka hal itu tidak terhindarkan lagi penting, yaitu, ia menjadi ireversibel dan memperoleh fitur-fitur GB. Dengan demikian, pada tahap akhir perkembangan mereka, perbedaan mendasar antara GB dan SG menghilang.

OBESITAS DAN HIPERTENSI ARTERI.

Hubungan erat telah ditetapkan antara obesitas, hiperinsulinemia dan pengembangan penyakit kardiovaskular, terutama hipertensi arteri (AH). Pada saat yang sama, risiko terkena hipertensi tinggi pada obesitas bagian atas dan terutama perut. Salah satu mekanisme untuk pengembangan hipertensi pada obesitas adalah peningkatan curah jantung. Yang terakhir menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri eksentrik dan disfungsi diastolik. Dengan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri dan tanpa adanya ekspansi paralel, disfungsi sistolik ventrikel kiri berkembang (karena peningkatan penurunan kapasitas ventrikel kiri). Akibatnya, apa yang disebut kardiomiopati obesitas dengan gagal jantung kongestif terbentuk di final. Obesitas menentukan refraktilitas hipertensi arteri terhadap terapi obat. Dalam hal ini, normalisasi berat badan menyebabkan penurunan tekanan darah. Obesitas memicu perkembangan hipertensi arteri karena aktivasi sistem renin-angiotensin dan peningkatan sensitivitas pembuluh darah terhadap natrium.

Saat ini, efek protektif protein kedelai pada aterosklerosis dan hipertensi arteri telah diketahui.

Perubahan patologis dalam hipertensi (terutama dari sistem kardiovaskular) sangat stereotip dalam dirinya sendiri dan tidak secara praktis mencerminkan patogenesis penyakit pada setiap kasus. Nilai utama hanya durasi keberadaan hipertensi dan tinggi jumlahnya.

1) Perubahan arteriol dalam bentuk hipertensi jinak: kejang, hipertrofi elemen otot dinding dan peningkatan jumlah serat elastis (myoelastosis), perlahan-lahan mengembangkan sklerosis dan hyalinosis pada dinding arteriol; dalam bentuk hipertensi maligna: perendaman plasma, hyalinosis dan sklerosis berat, nekrosis, trombosis, aneurisma, pecahnya dinding arteriol dengan perdarahan pada GB yang parah dan berkembang pesat dengan sering mengalami krisis. Dalam krisis hipertensi, arteriol hanya dapat mengubah kejang secara morfologis. Perubahan dalam pembuluh darah ini diamati terutama di otak, ginjal, kelenjar adrenal, retina, usus, pankreas. Telah ditetapkan bahwa dalam pengembangan perubahan sklerotik di dinding arteriol, penguatan fungsi kolagen-sintetis dari sel otot polos mereka adalah yang terpenting.

Tidak selalu ada paralelisme antara tinggi tekanan darah dan perubahan morfologis pembuluh; Ini disebabkan oleh kekhasan keseimbangan hormon dan garam dalam setiap kasus tertentu.

2) Perubahan kompensasi jantung - hipertrofi miokard dari ventrikel kiri yang dominan (tetapi yang kanan juga hipertrofi).

3) Perubahan sekunder pada otak, ginjal, retina, dan organ internal lainnya yang disebabkan oleh iskemia kronis dan perdarahan.

FORMULIR KLINIS DAN ANATOMI PENYAKIT HIPPERTENSIF.

1. Otak - stroke iskemik dan hemoragik (kira-kira dengan frekuensi yang sama). Stroke hemoragik pada 80% kasus terjadi pada substansi otak di area inti subkortikal. Dalam 20% kasus, perdarahan intrahepatik terjadi.

2. Jantung - hipertrofi ventrikel kiri dengan dekompensasi berikutnya dan perkembangan gagal ventrikel kiri kronis (asma jantung). Ketebalan dinding singa kuningnya mencapai 2 cm (melawan 1-1.2 cm adalah normal), dan massa jantung dapat meningkat hingga 1 kg. (Sekitar 1/3 dari semua kasus gagal jantung kronis akibat GB). GB berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis secara umum dan aterosklerosis arteri koroner dengan penyakit arteri koroner khususnya, meskipun penyakit arteri koroner tetap bukan manifestasi langsung dari penyakit hipertensi. Selain itu, dengan massa jantung lebih dari 600 gram, frekuensi infark miokard pada pasien hipertensi semakin berkurang.

3. Ginjal - glomerulosklerosis (nefrosklerosis) asal iskemik diikuti oleh gagal ginjal. Namun, yang terakhir berkembang terutama dalam bentuk ganas GB.

4. Bentuk okuler - diekspresikan dalam kerusakan pada arteri kecil dan arteriol retina dalam pengembangan edema, perdarahan, serangan jantung dan kebutaan di final.

KOMPLIKASI DAN PENYEBAB KEMATIAN DALAM GB.

Komplikasi rencana hemoragik paling khas.

1. Komplikasi serebral dalam bentuk stroke hemoragik dan iskemik.

2. Lesi pada pembuluh fundus dengan ablasi retina, atrofi.

3. Gagal jantung dari jenis ventrikel kiri.

4. Gagal ginjal (jarang).

HIPERTENSI ARTERI GEJALA.

Saat ini, keberadaan independen mereka dipertentangkan. Semua penyakit ginjal, serta penyakit aorta, SSP, kelenjar adrenal, perubahan sklerotik yang berkaitan dengan usia pembuluh darah, dll. memainkan peran hanya provokator dalam penerapan kecenderungan hipertensi genetik.

Klasifikasi GB menurut AL Myasnikov.

Tahap 1: a) laten (tekanan darah meningkat hanya dengan stres emosional).

b) sementara (tekanan darah meningkat lebih sering, tetapi mungkin untuk kembali secara independen ke tekanan darah normal; mungkin ada krisis hipertensi)

Secara morfologis, ada kejang pada arteriol dan hipertrofi lapisan otot dinding mereka.

Tahap 2: a) labil (BP selalu meningkat, tetapi levelnya berfluktuasi; krisis hipertensi berkembang lebih sering. Perbatasan jantung meluas ke kiri).

b) stabil (semua gejala lebih konstan dan lebih jelas).

Perubahan morfologis yang paling reversibel (hipertrofi, elastofibrosis) terjadi pada arteriol; mungkin hyalinosis dan perendaman plasma. Pengembalian tekanan darah ke normal hanya mungkin dilakukan dengan bantuan obat-obatan.

Tahap 3 (tahap perubahan multiorgan): a) dikompensasi

b) didekompensasi (dengan kekurangan fungsional organ internal yang terkena).

Pada arteriol, hyalinosis dan fibrosis mendominasi dengan penyempitan lumen yang tajam. Dalam kasus parah GB - nekrosis arteriol, trombosis, aneurisma dengan pecahnya dinding pembuluh darah.

(Klasifikasi GB menurut AL Myasnikov pada prinsipnya sesuai dengan klasifikasi WHO.)

Klasifikasi AH menurut laporan teknis WHO (1986)

Tahap I - peningkatan sederhana dalam tekanan darah

Tahap II - AH + hipertrofi ventrikel kiri (LVH) + perubahan fundus okular

Tahap III - sama seperti pada II + arteriolosclerosis di organ internal

2. TINGKAT TEKANAN ARTERIAL:

-batas hipertensi - hingga 160/95

-hipertensi ringan - tekanan darah diastolik hingga 100 mmHg (sebagian besar kasus GB).

-hipertensi sedang - tekanan darah diastolik hingga 110 mm Hg

-tekanan darah ag - diastolik yang parah hingga 115-120 mm Hg

-sindrom hipertensi maligna - tekanan darah diastolik di atas 120 mmHg

progresif cepat, progresif, non-progresif, dengan perkembangan terbalik.

Klasifikasi hipertensi oleh B.I. Shulutko dan Yu.L.Perov (1992)

Ada 4 kelas AG:

Kelas 1 - hipertensi akut (hipertensi batas, hipertensi simpatis-adrenal, hipertensi dengan iskemia sistem saraf pusat, hipertensi dengan glomerulonefritis akut).

Kelas 2 - hipertensi hemodinamik: kompensasi (dengan blok atrioventrikular, dengan iskemia jaringan), sebenarnya hemodinamik (dengan gagal jantung kongestif, dengan koarktasio aorta, dengan polisitemia, dengan obesitas), hipertensi sistolik (dengan lansia dengan aterosklerosis dari sindrom aorta, dengan tiroid) katup aorta).

Ini adalah kelompok hipertensi simptomatik.

Tingkat 3 - hipertensi kronis (sebenarnya hipertensi esensial) Tingkat 4 - hipertensi maligna (peningkatan tekanan darah akut sampai nilai yang sesuai; peningkatan tekanan darah secara berkala; hipertensi maligna kronis; sindrom hipertensi maligna sejati).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan