Perubahan gelombang T selama iskemia

Opsi untuk perubahan gelombang T selama iskemia

Iskemia dengan demikian tercermin pada gelombang T EKG. Gelombang T biasanya sama sisi dan simetris, kedua lututnya berukuran sama, apeksnya runcing dan sama-sama jauh dari awal dan akhir T. Bentuk seperti itu diamati baik dengan gigi positif dan negatif dari T. Lebar gelombang T biasanya meningkat.

Gelombang T selama iskemia dapat simetris negatif dengan puncak runcing - terutama dengan iskemia transmural di bawah elektroda pemangkasan, dan juga kadang-kadang dengan iskemia subepicardial di bawah elektroda. Gelombang T dapat menjadi "koroner" berujung simetris positif tinggi - dengan iskemia subendokardial di bawah elektroda aktif atau dengan iskemia transmural pada dinding yang berlawanan dari elektroda (perubahan timbal balik dari gelombang T). Kadang-kadang dalam kasus seperti itu gelombang T "koroner raksasa" dicatat. Selama iskemia, gelombang T dua fase (+ - atau - +) dapat dideteksi jika elektroda terletak di pinggiran zona iskemik.

Akhirnya, gelombang T dapat dikurangi atau dihaluskan jika elektroda aktif terletak di pinggiran zona iskemik, serta dalam kasus iskemia subendocardial pada dinding di seberang elektroda.

Analisis perubahan gigi T pada iskemia, yang dihasilkan di atas, adalah skematis. Tentu saja, itu tidak mencerminkan seluruh variasi perubahan yang terjadi selama repolarisasi otot jantung di hadapan iskemia, namun, dapat digunakan dalam pekerjaan praktis untuk menentukan lokalisasi iskemia. Harus diingat bahwa biasanya amplitudo gelombang T biasanya dari 1 /₁₀ hingga 1 /₈ amplitudo gelombang R.

Varian dari perubahan gelombang T yang diamati selama iskemia disajikan secara skematis: gelombang a - T dengan amplitudo normal; b - gelombang T "koroner" simetris negatif (sering diamati pada infark miokard); c - gelombang T "koroner" simetris positif tinggi (dicatat tidak hanya pada iskemia, tetapi juga pada hiperkalemia, peningkatan tonus vagal, perikarditis, pada orang sehat, dll.); g, d - gelombang T dua fase: - + (g) dan + - (d); e - pengurangan gelombang T (amplitudo kurang dari 1 /₁₀ - 1 /₈ Gelombang R); g - gelombang T halus atau isoelektrik; h - gelombang negatif T negatif. Perubahan yang disajikan dari gelombang T, sebagai aturan, nonpathognomonic untuk iskemia, mereka dapat diamati bahkan jika tidak ada. Membedakan perubahan primer dan sekunder dari gigi T. Under primer memahami perubahan yang disebabkan oleh gangguan repolarisasi pada kompleks QRS yang tidak berubah. Ini termasuk, misalnya, perubahan dalam gelombang T selama iskemia. Perubahan sekunder dari gigi T dihubungkan dengan perubahan kompleks QRS (misalnya, pada blokade cabang sekelompok Gis).

Perubahan pada gelombang T dapat: disebabkan oleh perubahan posisi jantung di dada. Selain itu, perubahan dalam gelombang T mungkin disebabkan oleh gangguan proses neurohormonal (misalnya, pada hipertiroidisme, sindrom hiperkinetik, kardiopati dishormonal, dll.). Sebagai aturan, perubahan ini fungsional. Seringkali, perubahan pada gelombang T disebabkan secara simultan oleh beberapa faktor.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

EKG DENGAN INSUFFICIENSI KORONER

STENOCARDIA

EKG dalam serangan angina jangka pendek (tidak> 15 menit) dalam banyak kasus tidak berubah. Namun, dalam beberapa kasus, perubahan karakteristik iskemia miokard muncul: penghilangan interval S - T dan gelombang T "koroner" (Gbr. 17). Interval S - T mengambil bentuk palung, lebih jarang tetap horisontal. Perubahan serupa diamati pada standar dan sadapan dada. Terkadang interval S - T tidak berubah, tetapi hanya bentuknya yang berubah. Gigi T berkurang, dihaluskan atau dua fase.

Selama serangan angina pectoris, peningkatan laju denyut jantung dicatat, diikuti oleh pelambatannya. Kadang-kadang ekstrasistol muncul, blokade sementara dari bundel bundelnya, shinoauricular atau blok atrioventrikular tidak lengkap. Semua perubahan dan tempo EKG, ritme, dan gangguan konduksi ini hilang setelah akhir serangan.

FOKUS GANGGUAN

Setelah serangan angina jangka panjang, perubahan dalam interval S - T dan gelombang T yang dijelaskan dalam angina pektoris bertahan selama dua hingga tiga hari. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang distrofi miokard fokal.

Infark miokard tanpa penyok Q

Mikronekrosis terletak di lapisan otot subendokardial ventrikel kiri. Pada EKG penurunan dalam interval S - T dalam penugasan dada standar dan terpisah dicatat. Gelombang T negatif, kadang-kadang memiliki karakter gigi koroner. Kompleks QRS tidak berubah (gbr. 18). EKG normal kembali secara bertahap selama dua hingga tiga minggu.

Untuk penilaian yang benar dari perubahan EKG, perlu untuk mencatatnya dalam dinamika, untuk mempelajari sejarah dan data laboratorium klinis.

Infark miokard

Infark miokard ditandai dengan:

1. Perubahan kompleks QRS (gigi patologis Q);

2. Kurangi amplitudo gelombang R;

3. Interval offset S - T;

4. Munculnya gelombang T patologis;

5. Perbedaan dari kompleks QRS dan gigi T, dan juga interval S - T dan gigi T.

Perubahan EKG tergantung pada usia proses, lokalisasi, prevalensi dan kedalaman nekrosis, hubungan dengan endokardium dan epikardium, perubahan miokard yang sudah ada sebelumnya.

Dengan nekrosis subendokardial, gelombang Q meningkat dan R menurun; transmural - hanya ada satu cabang QS yang menghadap ke bawah; subepicardial - gelombang Q tidak dinyatakan, R berkurang; intramural - bagian awal kompleks ventrikel tetap normal.

Sebuah infark miokard segar memiliki pola elektrokardiografi berikut: Q yang dalam, lebar muncul, gelombang-R menurun tajam atau menghilang, interval S-T, yang sangat tinggi dalam bentuk busur, langsung melewati gelombang-T, membentuk kurva monofasik. Karakteristik sumbang mengimbangi ST₁ dan ST_III, ST_II mengulangi perubahan tugas I atau III (gbr. 19). Pada peningkatan selanjutnya, gigi R. Pada periode kicatriisasi, T simetris negatif terbentuk dengan interval arkuata S - T yang terletak di atas garis isoelektrik (gigi koroner T). Gigi T secara bertahap kehilangan simetri, menjadi kurang dalam, kemudian dihaluskan, dua fase dan bahkan positif.

Tergantung pada lokalisasi infark miokard, perubahan EKG diamati dalam berbagai petunjuk.

Peredneperegorodochny infark miokard. Dalam lead ekstremitas dan yang ditingkatkan, perubahan EKG mungkin minor atau tidak ada. Perubahan karakteristik kompleks QRS, interval S - T dan gigi T diamati dalam penugasan V1, V2, V3 V4.

Infark miokard anterolateral. Perubahan EKG yang khas untuk serangan jantung diamati pada sadapan I - II, AVL, V4, V5, V6, dan terkadang V3 (Gbr. 21).

Infark septum interventrikular lebih sering terjadi dalam kombinasi dengan infark anterior atau posterior. Q atau QS yang dalam muncul _{V1, V2, V3}. Dengan keterlibatan dalam proses bagian depan dari partisi S - T_{V1, V2, V3} bergeser ke atas, T_{V1, V2, V3} negatif. Dengan keterlibatan bagian belakang partisi S - T_{V1, V2, V3}, bergeser ke bawah t_{V1, V2, V3}, tinggi (tajam) positif. Infark septum interventrikular sering disertai dengan blokade bundel-Nya.

Infark dinding samping ditandai oleh perubahan kompleks QRS_{1, AVL, V5, V6}, pergeseran interval S - T dan munculnya gigi negatif T_{1, AVL, V5, V6}

Infark dinding posterior. Q yang sangat dalam muncul di EKG_{III, II, AVF} dan T negatif_{III, II, AVF}. Segmen S - T_{III, II, AVF} bergerak ke atas, membentuk busur ke atas, S - T₁ menggeser T ± atau amplitudo kecil (Gbr. 19). Dalam satu atau beberapa sadapan dada, dengan infark miokard posterior yang luas, perpindahan S - T ke bawah jangka pendek biasanya diamati, gelombang T yang tinggi dan memuncak.

Untuk diagnosis insufisiensi koroner, dada bipolar di langit digunakan.

Elektroda tangan kanan dipindahkan ke ruang interkostal kedua di tepi kanan sternum (titik pertama), dari tangan kiri ke tempat proyeksi impuls apikal di sepanjang garis aksila belakang (titik kedua), dari kaki kiri ke daerah impuls apikal (titik ketiga). D (dorsal) direkam antara titik pertama dan kedua, A (anterior) antara yang pertama dan ketiga, dan I (lebih rendah) mengarah antara yang kedua dan ketiga.

Dengan infark dinding anterior yang luas, timah A memiliki kemiripan dengan timah V_{4., 5}, mencerminkan perubahan pada apex dan dinding anterolateral ventrikel kiri. Timbal I berhubungan dengan V_{2., 3}, menggambarkan perubahan pada septum interventrikular dan dinding anterior. Dalam infark miokard dari dinding posterior ventrikel kiri, gelombang T "koroner" dicatat, kecuali untuk sadapan II, III, AVF, juga dalam sadapan D.

Pada insufisiensi koroner kronis, perubahan yang lebih jelas pada segmen ST dan gelombang T kadang-kadang dicatat dalam sadapan di langit.

Lekukan seperti infark

Pada beberapa penyakit, ada perubahan pada gelombang Q, interval S - T dan gelombang T, yang sangat mirip dengan infark miokard. Q gigi dalam_{1, II, AVL, V5, V6} dengan segmen S-T yang dihilangkan dan gelombang T negatif pada lead yang sama dapat diamati pada pasien dengan hipertensi.

Dalam kasus lesi reumatik dari katup aorta dan mitral, blokade kaki kiri dari bundelnya, kadang-kadang QS dicatat_V1-V4. Kompleks QS _V1-V4 kadang-kadang bisa menjadi varian fisiologis dari norma.

Pergeseran interval S - T dan inversi gelombang T terjadi pada miokarditis asal manapun. Pada saat yang sama, ada gerigi dan penurunan tegangan kompleks QRS, berbagai irama dan gangguan konduksi.

Menurut EKG, perikarditis dapat dibedakan dari infark miokard berdasarkan konkordansi perpindahan segmen S - T dan gelombang T (peningkatan interval S - T di semua arahan standar, gelombang T positif). Amplitudo gelombang Q tidak meningkat. Dengan sindrom post-chic, segera setelah penghentian serangan takikardia, pergeseran ke bawah S-T sedang dan inversi gelombang-T terdeteksi pada EKG._{Saya, II, III, AVF, V4-6}. Tanda-tanda hipoksia miokard menghilang dalam satu hingga dua hari.

Perubahan EKG seperti infark dapat diamati pada pasien dengan gangguan metabolisme atau gangguan kelenjar endokrin dalam distrofi miokard. Kadang-kadang penyakit paru-paru, organ perut, kelainan sirkulasi serebral secara refleks menyebabkan perubahan interval S - gelombang T dan T. Penyebab perubahan interval S - gelombang T dan T pada pneumonia dan anemia adalah hipoksia miokard sekunder. Seringkali, pada orang dengan jantung yang sehat, tetapi dengan sistem saraf otonom labil, EKG diamati dengan interval S-T yang rendah dan gelombang T yang rata atau negatif. Kurva seperti infark di atas sering menjadi sumber kesalahan diagnostik.

Apa yang dilakukan gelombang T pada EKG

Bentuk dan lokasi gelombang T dapat disimpulkan tentang proses pemulihan ventrikel jantung setelah kontraksi. Ini adalah parameter EKG yang paling bervariasi, dapat dipengaruhi oleh penyakit miokard, patologi endokrin, asupan obat dan keracunan. Besarnya, amplitudo dan arah gelombang T dilanggar, tergantung pada indikator ini, diagnosis awal dapat ditegakkan atau dikonfirmasi.

Baca di artikel ini.

Gelombang T pada EKG adalah normal pada anak-anak dan orang dewasa

Awal gelombang T bertepatan dengan fase repolarisasi, yaitu, dengan transisi terbalik ion natrium dan kalium melalui membran sel jantung, setelah itu serat otot menjadi siap untuk kontraksi berikutnya. Biasanya, T memiliki karakteristik sebagai berikut:

• dimulai pada isoline setelah gelombang S;
• Ini memiliki arah yang sama dengan QRS (positif di mana R menang, negatif dengan S dominan);
• bentuknya halus, bagian pertama lebih lembut;
• amplitudo T hingga 8 sel, meningkat dari 1 hingga 3 lead dada;
• bisa negatif di V1 dan aVL, di aVR selalu negatif.

Pada bayi baru lahir, gigi T tingginya rendah atau bahkan rata, arahnya berlawanan dengan EKG dewasa. Ini disebabkan oleh fakta bahwa jantung berputar ke arah dan mengambil posisi fisiologis 2 - 4 minggu. Pada saat yang sama, konfigurasi gigi pada kardiogram berubah secara bertahap. Fitur khas elektrokardiogram anak-anak:

• T negatif dalam V4 bertahan hingga 10 tahun, V2 dan 3 - hingga 15 tahun;
• remaja dan orang muda mungkin memiliki T negatif di dada 1 dan 2, jenis EKG ini disebut juvenile;
• Ketinggian T meningkat dari 1 hingga 5 mm, untuk anak sekolah itu adalah 3–7 mm (seperti pada orang dewasa).

EKG berubah dan artinya

Penyakit jantung iskemik diduga paling sering terjadi selama perubahan, tetapi gangguan seperti itu mungkin merupakan tanda penyakit lain:

• tromboemboli
• miokarditis, perikarditis,
• tumor, infeksi dan cedera,
• hipertrofi ventrikel
• keracunan, termasuk glikosida jantung, obat antiaritmia, aminazine, nikotin,
• stres, distonia neurocirculatory,
• penyakit sistem endokrin
• defisiensi kalium,
• penurunan sirkulasi darah di otak,
• osteochondrosis.

Oleh karena itu, untuk diagnosis, semua tanda klinis dan perubahan kardiogram di kompleks diperhitungkan.

Dua fase

Pada kardiogram, T pertama turun di bawah kontur dan kemudian melintasinya dan menjadi positif. Gejala ini disebut sindrom "roller coaster". Dapat terjadi dengan patologi seperti ini:

• hipertrofi ventrikel kiri;
• blokade kaki bundel Guiss;
• peningkatan kalsium dalam darah;
• keracunan dengan glikosida jantung.

Gelombang T dua fase dalam hipertrofi ventrikel kiri

Diratakan

Dengan meratakan gelombang T dapat menyebabkan:

• minum alkohol, cordarone atau antidepresan;
• diabetes atau makan banyak permen;
• ketakutan, kecemasan;
• distonia neurocirculatory;
• hipokalemia;
• infark miokard pada tahap jaringan parut.

Tolak

Pengurangan T ditunjukkan oleh amplitudo, yang kurang dari 10% dari kompleks QRS. Gejala seperti itu pada EKG menyebabkan:

• insufisiensi koroner
• kardiosklerosis
• obesitas
• usia lanjut
• hipotiroidisme
• kardiomiopati dishormonal,
• distrofi miokard,
• mengambil kortikosteroid,
• anemia,
• radang amandel

Pembalikan

Inversi (inversi) dari gelombang T berarti mengubah posisinya relatif terhadap isolin, yaitu, dalam sadapan dengan T positif, ia mengubah polaritasnya menjadi negatif dan sebaliknya. Penyimpangan seperti itu juga bisa normal - di dada kanan mengarah dengan konfigurasi EKG remaja atau tanda repolarisasi awal pada atlet.

Penyakit yang disertai oleh inversi T:

• iskemia miokard atau serebral,
• efek hormon stres
• pendarahan otak,
• serangan takikardia
• pelanggaran impuls pada kaki balok Guiss.

Cabang T negatif

Untuk penyakit jantung iskemik, tanda yang khas adalah munculnya gelombang T negatif pada EKG, dan jika disertai dengan perubahan kompleks QRS, maka diagnosis serangan jantung dikonfirmasi. Perubahan kardiogram tergantung pada tahap nekrosis miokard:

• akut - abnormal Q atau QS, segmen ST di atas garis, T positif;
• subacute - ST pada kontur, T negatif;
• dalam tahap cicatricial T. buruk negatif atau positif

Gelombang T negatif pada sadapan V5-V6 (disorot merah) menunjukkan iskemia

Varian dari norma dapat berupa munculnya T negatif dengan sering bernafas, agitasi, setelah makan berat, di mana ada banyak karbohidrat, serta dengan kekhasan individu pada beberapa orang sehat. Karena itu, deteksi nilai-nilai negatif tidak dapat dianggap sebagai penyakit serius.

Kondisi patologis yang disertai dengan gigi T negatif:

• penyakit jantung - angina pektoris, serangan jantung, kardiomiopati, peradangan miokard, perikardium, endokarditis, prolaps katup mitral;
• pelanggaran regulasi hormonal dan saraf dari aktivitas jantung (tirotoksikosis, diabetes mellitus, penyakit kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis);
• jantung paru;
• setelah takikardia paroksismal atau ekstrasistol yang sering;
• perdarahan subaraknoid.

Tingkat tinggi

Biasanya, dalam sadapan di mana R tertinggi dicatat, amplitudo maksimum dicatat, dalam V3 - V5 mencapai 15 - 17 mm. T yang sangat tinggi dapat dengan efek dominan pada jantung sistem saraf parasimpatis, hiperkalemia, iskemia subendocardial (menit pertama), kardiomiopati alkoholik atau klimakterik, hipertrofi ventrikel kiri, anemia.

Perubahan gelombang T pada EKG selama iskemia: a - normal, b - negatif "T" gelombang koroner simetris,
dalam - gelombang T "koroner" simetris positif tinggi,
g, d - gelombang T dua fase,
e - mengurangi gelombang T,
W - gelombang T halus,
h - T. sedikit negatif

Flat

T yang terbalik atau tidak rata dapat merupakan varian dari norma dan manifestasi proses iskemik dan distrofi pada otot jantung. Ini terjadi dengan penyumbatan lengkap jalur di ventrikel, hipertrofi miokard, pankreatitis akut atau kronis, minum obat antiaritmia, dan ketidakseimbangan hormon dan elektrolit.

Koroner

Selama hipoksia otot jantung, serat yang terletak di bawah lapisan dalam, endokardium, paling menderita. Gelombang T mencerminkan kemampuan endokardium untuk mempertahankan potensi listrik negatif, oleh karena itu, dengan insufisiensi koroner, ia mengubah arahnya dan menjadi bentuk ini:

• sama kaki;
• negatif (negatif);
• runcing.

Tanda-tanda ini mencirikan gelombang iskemik, atau juga disebut koroner. Manifestasi pada EKG adalah maksimum pada mereka yang menyebabkan kerusakan terbesar terlokalisasi, dan di cermin (timbal balik) itu akut dan sama sekali, tetapi positif. Semakin jelas gelombang T, semakin dalam derajat nekrosis miokard.

Munculnya gelombang T pada EKG

Untuk meningkatkan amplitudo gelombang T mengarah ke stres fisik sedang, hiperkalemia, proses infeksi dalam tubuh, tirotoksikosis, anemia. Peningkatan T tanpa perubahan kesehatan dapat terjadi pada orang sehat, serta menjadi gejala kelainan vegetatif-vaskular dengan dominasi tonus saraf vagus.

Tertekan

Mengurangi gelombang T dapat menjadi manifestasi dari kardiomiododistrofi, ditemukan pada pneumonia, rematik, demam kirmizi, peradangan akut pada ginjal, jantung paru dan peningkatan hipertrofi pada lapisan otot miokardium.

Gelombang T mencerminkan proses repolarisasi ventrikel setelah kontraksi. Ini adalah gelombang paling labil pada EKG, perubahannya mungkin merupakan tanda pertama dari gangguan pasokan darah pada miokardium pada penyakit jantung iskemik. Untuk diagnosis, perlu membandingkan gejala klinis dan tanda-tanda lain pada kardiogram.

Video yang bermanfaat

Tentang perubahan gigi T pada tampilan EKG di video ini:

Blog Electrophysiology Klinis

EKG klinis dan diagnostik fungsional klinis dari para profesional

Minggu, 25 November 2018

Komputer T besar gigi diartikan sebagai IM akut

Komputer T besar gigi diartikan sebagai IM akut

Fragmen EKG ini dikirim ke Steve tanpa informasi lebih lanjut:

Dia bertanya: "Tunjukkan semua 12 lead."
Inilah EKG:

Komputer menafsirkan EKG ini sebagai berikut:

SINUS RHYTHM
INFARSI RENDAH DARI MYOCARDIUM, AKUT MUNGKIN
PERJANJIAN ST ELEVASI DENGAN KERUSAKAN DEPAN [ST ELEVASI SIGNIFIKAN TANPA PERUBAHAN GIGI Т Dalam V2-V5]
*** MEREKA TEPAT ***

Smith menjawab (mencurigai bahwa dokter khawatir tentang kemungkinan gigi T akut):

"Saya berasumsi bahwa perubahan tidak mewakili gigi T paling tajam. Meskipun T gigi dan naik di atas gelombang R, mereka memiliki cekungan naik yang nyata. Meskipun MI sering memiliki konkavitas naik, biasanya tidak diucapkan. Jika ini adalah pasien dengan nyeri dada, saya akan melakukan Echo rutin dan EKG serial. Dan cari EKG lama.

Mereka menemukan salinan EKG lama, itu difotokopi dari data stress test. Tidak ada EKG lain:

Perhatikan kesamaan EKG ini dengan EKG di atas, yang mengkonfirmasi bahwa EKG ini bersifat basal.

Kemudian dokter mengirim materi dari kartu pasien yang menyarankan defibrilator kardioverter yang rusak, tetapi tanpa nyeri dada atau sesak napas.
Dan ternyata, itu adalah EKG basal. ACS pada pasien tidak.

SLC: secara alami, pada EKG ini ada tanda-tanda MI yang sebelumnya ditransfer - terutama gelombang Q patologis dengan fragmentasi dalam II, III, aVF, aVR, V3-V6 dan amplitudo QRS II, III kompleks, aVF, aVR, VV-V6 yang berkurang tajam. takik di akhir tine S V2. Yaitu Pada EKG, ada tanda-tanda MI "inferior, posterior-basal" lama. Elevasi ST dalam kasus ini tidak mungkin dikaitkan dengan miokardium AKUT ISCHEMIA. Menurut pendapat saya, FRAGMENTASI QRSlah yang menunjukkan bahwa IM benar-benar "tua".

Harap dicatat, ketika membandingkan EKG ini dan EKG lama dari bahan pasien, namun, perbedaan yang signifikan terlihat: gigi T pada EKG "baru" pada II, III, aVF, V4-V6 kurang tinggi. Tetapi EKG baru memiliki cabang positif T aVL, dan pada "lama" itu sangat negatif.

TV1-V3 pada EKG lama lebih rendah daripada EKG baru, tapi saya benar-benar tidak suka P V1 positif tinggi - tanda yang jelas dari posisi yang salah dari elektroda precardiac kanan (terlalu tinggi), posisi elektroda lebih tepat pada ECG lama, tetapi P V1 masih dua fase, bukan +/-. Oleh karena itu, membandingkan V1-V3 pada ECG baru dan lama masih merupakan tugas, tetapi kemungkinan besar, baik ECG lama maupun baru tidak menunjukkan tanda-tanda oklusi koroner akut, terutama dalam konteks klinis.

Diskusi

Di blog ini, saya menunjukkan banyak EKG yang dikirim kepada saya dan Smith, dan menunjukkan tanda-tanda IMO (MI akibat oklusi koroner akut).
Namun, sebagian besar EKG yang dikirim kepada saya BUKAN EKG saat tersumbat, tetapi meniru kondisi ini. Jadi, sebagian besar jawaban saya: "Tidak, Anda tidak perlu khawatir tentang itu."

Saya perlu menunjukkan lebih banyak kasus seperti itu.

Tidak semua T besar - koroner paling akut!
Beberapa dari mereka normal, terutama dengan repolarisasi dini
Beberapa dari mereka adalah tanda hiperkalemia, tetapi mereka tinggi dan runcing.

Beberapa dari mereka besar, tetapi juga dengan amplitudo tinggi dari gigi R, S atau QRS atau dengan QRS lebar (misalnya, dengan BLNPG, irama idioventrikular, hipertrofi LV, repolarisasi awal) dan oleh karena itu mereka tidak besar secara tidak proporsional.

Apa yang membuat gelombang T koroner akut?

1. Yang paling penting: ukuran gelombang T atau total area di bawah kurva lebih besar untuk gigi T paling akut iskemik. Ini BUKAN tinggi (amplitudo) yang dipertimbangkan dengan sendirinya: Gigi T dengan repolarisasi awal bisa sangat tinggi dalam V2-V4, tetapi amplitudo QRS juga besar. Saya selalu mengatakan bahwa T paling tajam adalah "gemuk / besar / gemuk" dan tidak hanya tinggi.
2. Ukuran T, atau massiveness, lebih besar ketika ada kurang dari keringkasan segmen ST. Segmen ST yang diluruskan (concavity yang kurang menaik) meningkatkan area di bawah kurva (atau ukuran, massiveness) gigi T *.
3. Ini bukan ukuran absolut, tetapi ukuran sebanding dengan kompleks QRS.
4. Simetri itu penting. Gigi T paling tajam lebih simetris. Gigi dengan repolarisasi dini mengalami kenaikan lambat, penurunan lebih cepat, dan, oleh karena itu, konkavitas lebih ke atas.

___________________________________________
* Menariknya, dalam penelitian kami (Smith), di mana formula untuk "oklusi LADV vs Repolarisasi Awal" diperoleh dan dikonfirmasi, kami berusaha untuk memperkirakan perbedaan dalam kelonggaran naik antara oklusi halus WAN dan repolarisasi awal, tetapi tidak dapat menemukannya. Namun, kami tidak mengevaluasi oklusi HML pada tahap akut, ketika gigi T paling masif dan oleh karena itu saya masih yakin bahwa ada perbedaan.

Berikut adalah beberapa contoh gigi T paling tajam di V1-V3 dari kuliah Stephen Smith:

Gelombang T koroner

Serangan jantung (lat. Infarkio - isian) - nekrosis (nekrosis) jaringan karena terhentinya suplai darah.

Alasan untuk menghentikan aliran darah bisa berbeda - dari penyumbatan (trombosis, tromboemboli) hingga kejang pembuluh darah yang tajam.

Serangan jantung dapat terjadi pada organ apa saja, misalnya, ada infark serebral (stroke) atau infark ginjal.

Dalam kehidupan sehari-hari, kata "serangan jantung" berarti tepat "infark miokard", yaitu. nekrosis jaringan otot jantung.

Secara umum, semua serangan jantung dibagi menjadi iskemik (lebih sering) dan hemoragik.

Pada infark iskemik, aliran darah melalui arteri berhenti karena penyumbatan, dan pada arteri hemoragik, arteri rusak (pecah) dan darah dilepaskan ke jaringan di sekitarnya.

Infark miokard mempengaruhi otot jantung tidak kacau, tetapi di tempat-tempat tertentu.

Faktanya adalah bahwa jantung menerima darah arteri dari aorta melalui beberapa arteri koroner dan cabang-cabangnya. Jika menggunakan angiografi koroner untuk mengetahui pada tingkat apa dan di pembuluh mana aliran darah berhenti, seseorang dapat memperkirakan bagian mana dari miokardium yang menderita iskemia (kekurangan oksigen). Begitu juga sebaliknya.

Infark miokard terjadi saat terminasi
aliran darah melalui satu atau lebih arteri jantung.

Kita ingat bahwa jantung memiliki 2 ventrikel dan 2 atrium, oleh karena itu, secara logis, semuanya harus dipengaruhi oleh serangan jantung dengan probabilitas yang sama.

Namun, ventrikel kiri yang selalu menderita serangan jantung, karena dindingnya paling tebal, mengalami beban yang sangat besar dan membutuhkan pasokan darah yang besar.

Ruang hati di potong.
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal daripada kanan.

Infark ventrikel atrium dan kanan yang terisolasi jarang terjadi. Paling sering, mereka dipengaruhi secara bersamaan dengan ventrikel kiri, ketika iskemia bergerak dari ventrikel kiri ke kanan atau atrium.

Menurut ahli patologi, penyebaran infark dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan diamati pada 10-40% dari semua pasien dengan infark (transisi biasanya terjadi di sepanjang dinding belakang jantung). Transisi atrium terjadi pada 1-17% kasus.

Tahapan nekrosis miokard pada EKG

Antara miokardium yang sehat dan mati (nekrotik) dalam elektrokardiografi ada beberapa tahap menengah: iskemia dan kerusakan.

Tampilan EKG adalah normal.

Dengan demikian, tahapan kerusakan miokard pada infark miokard adalah sebagai berikut:

1) ISCHEMIA: ini adalah kerusakan miokardial awal, di mana tidak ada perubahan mikroskopis pada otot jantung, dan fungsinya sebagian sudah terganggu.

Seperti yang harus Anda ingat dari bagian pertama siklus, pada membran sel saraf dan sel otot dua proses yang berlawanan terjadi berturut-turut: depolarisasi (eksitasi) dan repolarisasi (pemulihan perbedaan potensial).

Depolarisasi adalah proses sederhana yang hanya diperlukan untuk membuka saluran ion dalam membran sel, yang, karena perbedaan konsentrasi, ion akan berjalan di luar dan di dalam sel.

Tidak seperti depolarisasi, repolarisasi adalah proses intensif energi yang membutuhkan energi dalam bentuk ATP.

Sintesis ATP membutuhkan oksigen, oleh karena itu, selama iskemia miokard, proses repolarisasi mulai menderita pertama. Gangguan repolarisasi dimanifestasikan oleh perubahan dalam gelombang T.

Pilihan untuk perubahan dalam gelombang T selama iskemia:

b - gelombang T "koroner" simetris negatif (terjadi selama serangan jantung),
c - gelombang T "koroner" simetris positif tinggi (dengan serangan jantung dan sejumlah patologi lainnya, lihat di bawah),
g, d - gelombang T dua fase,
e - pengurangan gelombang T (amplitudo kurang dari gelombang 1 / 10-1 / 8 R),
W - gelombang T halus,
h - T. sedikit negatif

Selama iskemia miokard, kompleks QRS dan segmen ST adalah normal, dan gelombang T berubah: ia diperluas, simetris, sama sisi, meningkat dalam amplitudo (rentang) dan memiliki puncak yang runcing.

Dalam hal ini, gelombang T bisa positif dan negatif - tergantung pada lokasi fokus iskemik pada ketebalan dinding jantung, serta pada arah timah EKG yang dipilih.

Iskemia adalah fenomena reversibel, lama-kelamaan metabolisme (metabolisme) kembali normal atau terus memburuk dengan transisi ke tahap kerusakan.

2) KERUSAKAN: ini adalah lesi yang lebih dalam pada miokardium, di mana terjadi peningkatan jumlah vakuola, pembengkakan dan distrofi serat otot, gangguan struktur membran, fungsi mitokondria, asidosis (pengasaman sedang), dll. Ditentukan di bawah mikroskop. Baik depolarisasi dan repolarisasi menderita. Dipercayai bahwa kerusakan mempengaruhi terutama segmen ST.

Segmen ST dapat bergeser di atas atau di bawah kontur, tetapi busurnya (ini penting!), Dengan kerusakan, tonjolan ke arah perpindahan.

Jadi, ketika miokardium rusak, busur segmen ST diarahkan ke offset, yang membedakannya dari banyak kondisi lain di mana busur diarahkan ke isolin (hipertrofi ventrikel, blokade bundel bundel-Nya, dll.).

Varian segmen ST offset jika terjadi kerusakan.

Gelombang T dengan kerusakan dapat dari berbagai bentuk dan ukuran, tergantung pada tingkat keparahan iskemia yang terjadi bersamaan. Kerusakan juga tidak bisa ada untuk waktu yang lama dan berubah menjadi iskemia atau nekrosis.

3) Nekrosis: kematian miokard. Miokardium mati tidak dapat terdepolarisasi, sehingga sel-sel mati tidak dapat membentuk gelombang R dalam kompleks QRS ventrikel. Untuk alasan ini, dengan infark transmural (kematian miokard di beberapa area sepanjang ketebalan dinding jantung) pada sadapan EKG ini, tidak ada gelombang R sama sekali, dan kompleks ventrikel tipe QS terbentuk. Jika nekrosis hanya mempengaruhi bagian dari dinding miokard, kompleks tipe QrS terbentuk, di mana gelombang-R berkurang, dan gelombang-Q diperbesar dibandingkan dengan norma.

Varian kompleks QRS ventrikel.

Biasanya, gigi Q dan R harus mematuhi sejumlah aturan, misalnya:

• Gelombang Q harus selalu ada di V4-V6.
• lebar gelombang Q tidak boleh melebihi 0,03 dtk, dan amplitudonya tidak boleh melebihi 1/4 dari amplitudo gelombang R dalam sadapan ini.
• gelombang R harus tumbuh dalam amplitudo dari V1 ke V4 (mis., pada setiap sadapan berikutnya dari V1 ke V4, gelombang-R harus melolong lebih tinggi daripada yang sebelumnya).
• pada V1, gelombang-r mungkin tidak ada, maka kompleks ventrikel memiliki bentuk QS. Pada orang di bawah 30, kompleks QS biasanya jarang di V1-V2, dan pada anak-anak bahkan di V1-V3, meskipun selalu curiga terhadap serangan jantung di bagian anterior septum interventrikular.

Seperti apa bentuk EKG tergantung pada zona infark

Jadi, secara sederhana, nekrosis mempengaruhi gelombang Q dan seluruh kompleks QRS ventrikel. Kerusakan pada segmen ST. Iskemia mempengaruhi T.

Pembentukan gigi pada EKG adalah normal.

Selanjutnya, kami mempertimbangkan pola yang lebih baik, di mana di pusat dinding jantung kondisional adalah zona nekrosis, di pinggirannya - zona kerusakan, dan di luar - zona iskemia.

Di sepanjang dinding jantung adalah ujung positif dari elektroda (dari No. 1 hingga 7).

Untuk memudahkan persepsi, saya telah menggambar garis kondisional, yang dengan jelas menunjukkan EKG dari zona mana yang dicatat di masing-masing lead yang ditentukan:

Tampilan skematis EKG, tergantung pada zona infark.

• Elektroda nomor 1: terletak di atas zona infark transmural, sehingga kompleks ventrikel berbentuk QS.
• 2: infark non-transmural (QR) dan kerusakan transmural (ST naik dengan tonjolan ke atas).
• 3: kerusakan transmural (ST naik dengan tonjolan ke atas).
• Nomor 4: di sini dalam gambar aslinya tidak terlalu jelas, tetapi penjelasannya menunjukkan bahwa elektroda berada di atas zona kerusakan transmural (elevasi ST) dan iskemia transmural (gelombang T "koroner" simetris negatif).
• Nomor 5: di atas zona iskemia transmural (gelombang T "koroner" simetris negatif).
• Nomor 6: pinggiran zona iskemik (gelombang T bifasik, yaitu dalam bentuk gelombang. Fase pertama gelombang T bisa positif dan negatif. Fase kedua berlawanan dengan yang pertama).
• No. 7: jauh dari zona iskemik (gelombang T yang dikurangi atau diratakan).

Di sini Anda memiliki satu gambar lagi untuk analisis diri.

Skema lain tergantung pada jenis perubahan EKG dari zona infark.

Tahapan pengembangan serangan jantung pada EKG

Arti tahapan serangan jantung sangat sederhana.

Ketika suplai darah benar-benar dihentikan di bagian mana pun dari miokardium, sel-sel otot di pusat daerah ini mati dengan cepat (dalam beberapa puluh menit). Di pinggiran sel, sel tidak langsung mati. Banyak sel yang secara bertahap berhasil "pulih", sisanya mati secara ireversibel (ingat, seperti yang saya tulis di atas, bahwa fase iskemia dan kerusakan tidak bisa ada terlalu lama?).

Semua proses ini tercermin dalam tahapan infark miokard.

akut, akut, subakut, sikatrikial.

Selanjutnya saya membawa dinamika khas tahapan ini pada EKG

1) Tahap infark paling akut (tahap cedera) memiliki perkiraan durasi 3 jam hingga 3 hari.

Nekrosis dan gelombang Q yang sesuai mungkin mulai terbentuk, tetapi mungkin tidak. Jika gelombang Q terbentuk, maka ketinggian gelombang R dalam sadapan ini berkurang, seringkali ke titik penghilangan total (kompleks QS dengan infark transmural).

Fitur EKG utama dari tahap paling akut infark miokard adalah pembentukan apa yang disebut kurva monophasic. Kurva monofasik terdiri dari kenaikan segmen ST dan gelombang T positif tinggi, yang bergabung bersama.

Perpindahan segmen ST di atas isoline sebesar 4 mm dan lebih tinggi pada setidaknya satu dari 12 sadapan normal menunjukkan tingkat keparahan kerusakan jantung.

Catatan Pengunjung yang paling penuh perhatian akan mengatakan bahwa infark miokard tidak dapat dimulai dengan tahap kerusakan, karena antara norma dan fase kerusakan haruslah fase iskemia di atas! Benar Tetapi fase iskemia hanya berlangsung 15-30 menit, sehingga ambulans biasanya tidak punya waktu untuk mendaftarkannya di EKG. Namun, jika ini berhasil, gelombang T "koroner" simetris positif tinggi, karakteristik iskemia subendokardial, terlihat pada EKG. Di bawah endokardium bagian miokardium yang paling rentan dari dinding jantung terletak, karena ada peningkatan tekanan di rongga jantung, yang mengganggu suplai darah ke miokardium ("memeras" darah dari arteri jantung kembali).

2) Tahap akut berlangsung hingga 2-3 minggu (untuk membuatnya lebih mudah diingat - hingga 3 minggu).

Zona iskemia dan kerusakan mulai berkurang.

Area nekrosis mengembang, gelombang Q juga mengembang dan bertambah amplitudo.

Jika gelombang Q tidak muncul pada tahap akut, gelombang itu terbentuk pada tahap akut (namun, ada serangan jantung dan tanpa gelombang Q, tentang mereka di bawah). Segmen ST karena pembatasan zona kerusakan mulai secara bertahap mendekati isoline, dan gelombang T menjadi "koroner" simetris negatif karena pembentukan zona iskemia transmural di sekitar zona kerusakan.

3) Tahap subakut berlangsung hingga 3 bulan, kadang-kadang lebih lama.

Zona kerusakan menghilang karena transisi ke zona iskemia (oleh karena itu segmen ST mendekati isolin), zona nekrosis distabilkan (oleh karena itu, ukuran sebenarnya dari infark dinilai pada tahap ini).

Pada paruh pertama tahap subakut, karena perluasan zona iskemik, gelombang T negatif melebar dan meningkatkan amplitudo hingga yang raksasa.

Pada paruh kedua, zona iskemia secara bertahap menghilang, yang disertai dengan normalisasi gelombang T (amplitudo menurun, cenderung menjadi positif).

Dinamika perubahan gelombang T terutama terlihat di pinggiran zona iskemik.

Jika kenaikan segmen ST tidak kembali normal setelah 3 minggu dari saat infark, dianjurkan untuk melakukan ekokardiografi (EchoCG) untuk mengecualikan aneurisma jantung (ekspansi sacciform dari dinding dengan aliran darah lambat).

4) Tahap sarkatrik infark miokard.

Ini adalah tahap terakhir di mana bekas luka jaringan ikat yang kuat terbentuk di lokasi nekrosis. Itu tidak bersemangat dan tidak menyusut, karena itu muncul pada EKG dalam bentuk gelombang Q. Karena bekas luka, seperti bekas luka, tetap selama sisa hidup, tahap cicatricial serangan jantung berlangsung sampai kontraksi jantung terakhir.

Tahapan infark miokard.

Perubahan EKG apa yang terjadi pada tahap cicatricial? Area bekas luka (dan karenanya gelombang Q) dapat menurun sampai batas tertentu karena:

1. pengetatan (kompaksi) jaringan parut, yang menyatukan area miokardium yang utuh;
2. hipertrofi kompensasi (peningkatan) area tetangga miokardium sehat.

Zona kerusakan dan iskemia pada tahap kikatrikial tidak ada, oleh karena itu segmen ST pada kontur, dan gelombang T positif, berkurang atau dihaluskan.

Namun, dalam beberapa kasus, pada tahap cicatricial, gelombang T negatif kecil masih terdaftar, yang berhubungan dengan iritasi konstan miokardium sehat tetangga dengan jaringan parut. Dalam kasus seperti itu, gelombang T dalam amplitudo tidak boleh melebihi 5 mm dan tidak boleh lebih dari setengah dari gelombang Q atau R dalam kabel yang sama.

Untuk membuatnya lebih mudah diingat, durasi semua tahapan mematuhi aturan ketiganya dan meningkat secara bertahap:

• hingga 30 menit (fase iskemia)
• hingga 3 hari (tahap akut)
• hingga 3 minggu (tahap akut)
• hingga 3 bulan (tahap subakut),
• sisa kehidupan (tahap cicatricial).

Secara umum, ada klasifikasi lain dari tahap infark.

Diagnosis banding infark miokard

Semua reaksi tubuh terhadap efek yang sama dalam jaringan yang berbeda pada tingkat mikroskopis berlangsung dengan cara yang sama.

Agregat dari reaksi berurutan kompleks ini disebut proses patologis yang khas.

Berikut adalah yang utama: peradangan, demam, hipoksia, pertumbuhan tumor, distrofi, dll.

Ketika nekrosis terjadi peradangan, pada hasil di mana jaringan ikat terbentuk.

Seperti yang saya sebutkan di atas, kata serangan jantung berasal dari bahasa Latin. infark - gangguan, karena perkembangan peradangan, pembengkakan, migrasi sel darah ke organ yang terkena dan, akibatnya, pemadatannya.

Pada tingkat mikroskopis, peradangan berlangsung dalam jenis yang sama di mana saja di tubuh.

Untuk alasan ini, perubahan EKG seperti infark juga terjadi pada luka jantung dan tumor jantung (metastasis jantung).

Tidak setiap gelombang T "mencurigakan", segmen ST menyimpang dari isoline, atau gelombang Q yang muncul tiba-tiba adalah karena serangan jantung.

Biasanya, amplitudo gelombang T adalah dari 1/10 hingga 1/8 dari amplitudo gelombang R.

Gelombang T "koroner" simetris positif tinggi terjadi tidak hanya selama iskemia, tetapi juga selama hiperkalemia, peningkatan tonus saraf vagus, perikarditis, dll.

EKG dengan hiperkalemia (A - normal, B - E - dengan peningkatan hiperkalemia).

Gigi T mungkin juga terlihat abnormal dengan kelainan hormon (hipertiroidisme, distrofi miokard menopause) dan dengan perubahan kompleks QRS (misalnya, dengan bundel bundel-Nya). Dan bukan itu alasannya.

Fitur segmen ST dan gelombang T
dengan berbagai kondisi patologis.

Segmen ST dapat naik di atas isoline tidak hanya dalam kasus kerusakan atau infark miokard, tetapi juga dalam:

• aneurisma jantung,
• Pulmonary embolism (pulmonary embolism),
• Prinzmetal angina,
• pankreatitis akut,
• perikarditis,
• angiografi koroner,
• kedua - dengan blokade bundel-Nya, hipertrofi ventrikel, sindrom repolarisasi ventrikel dini, dll.

Varian EKG di TELA: Sindrom MacGean-White
(cabang S dalam I lead, Q dalam dan T negatif di lead III).

Penurunan segmen ST tidak hanya disebabkan oleh serangan jantung atau kerusakan miokard, tetapi juga karena alasan lain:

• miokarditis, kerusakan miokard toksik,
• mengambil glikosida jantung, aminazine,
• sindrom post-chic,
• hipokalemia,
• penyebab refleks - pankreatitis akut, kolesistitis, tukak lambung, hiatal hernia, dll.,
• syok, anemia berat, gagal napas akut,
• gangguan sirkulasi otak akut,
• epilepsi, psikosis, tumor dan peradangan di otak,
• merokok
• lapar atau makan berlebihan,
• keracunan karbon monoksida
• kedua - dengan blokade bundel-Nya, hipertrofi ventrikel, dll.

Gelombang Q paling spesifik untuk infark miokard, tetapi juga dapat muncul dan menghilang sementara dalam kasus berikut:

• infark serebral (terutama perdarahan subaraknoid),
• pankreatitis akut,
• kaget
• angiografi koroner
• uremia (tahap akhir gagal ginjal akut dan kronis),
• hiperkalemia,
• miokarditis, dll.

Seperti yang saya sebutkan di atas, ada serangan jantung tanpa gelombang Q pada EKG. Sebagai contoh:

1. dalam kasus infark subendocardial, ketika lapisan tipis miokardium mati di dekat endokardium ventrikel kiri. Karena lintasan eksitasi yang cepat di zona ini, gelombang Q tidak punya waktu untuk terbentuk. Pada EKG, ketinggian gelombang R menurun (karena hilangnya eksitasi bagian miokardium) dan segmen ST turun di bawah isolin dengan tonjolan ke bawah.
2. infark miokard intramural (di dalam dinding) - terletak di ketebalan dinding miokard dan tidak mencapai endokardium atau epicardium. Eksitasi melewati zona infark dari dua sisi, dan karenanya gelombang Q tidak ada. Tetapi di sekitar zona infark, iskemia transmural terbentuk, yang dimanifestasikan pada EKG oleh gelombang T. "koroner" simetris negatif. Dengan demikian, infark miokard intramural dapat didiagnosis dengan munculnya gelombang T simetris negatif.

Harus juga diingat bahwa EKG hanya salah satu metode investigasi selama diagnosis, meskipun ini adalah metode yang sangat penting. Dalam kasus yang jarang (dengan lokalisasi zona nekrosis atipikal) mungkin terjadi infark miokard bahkan dengan EKG normal! Saya akan berhenti di sini sedikit lebih rendah.

Bagaimana elektrokardiogram membedakan serangan jantung dari patologi lain?

Menurut 2 fitur utama.

1) karakteristik dinamika EKG.

Jika melalui EKG seiring waktu, perubahan dalam bentuk, ukuran, dan lokasi gigi dan segmen yang khas untuk serangan jantung diamati, adalah mungkin untuk berbicara dengan tingkat kepercayaan yang tinggi tentang infark miokard.

Di departemen infark rumah sakit, EKG dilakukan setiap hari.

Untuk memudahkan ECG untuk menilai dinamika infark (yang paling menonjol pada pinggiran area yang terkena), disarankan untuk memberi label pada situs implantasi elektroda dada sehingga ECG rumah sakit berikutnya yang dilepas di dada mengarah sama persis.

Ini mengarah pada kesimpulan penting: jika seorang pasien memiliki perubahan patologis dalam kardiogram di masa lalu, dianjurkan untuk memiliki "kontrol" spesimen EKG di rumah sehingga dokter gawat darurat dapat membandingkan EKG segar dengan yang lama dan menarik kesimpulan tentang keterbatasan perubahan yang diidentifikasi. Jika pasien sebelumnya menderita infark miokard, rekomendasi ini menjadi aturan besi. Setiap pasien dengan riwayat infark miokard harus menerima EKG kontrol saat dipulangkan dan menyimpannya di tempat tinggalnya. Dan dalam perjalanan jauh untuk dibawa bersama Anda.

2) adanya timbal balik.

Perubahan timbal balik adalah "cermin" (relatif terhadap isolin) perubahan EKG pada dinding berlawanan dari ventrikel kiri. Penting untuk mempertimbangkan arah elektroda pada EKG. Pusat jantung diambil sebagai "nol" dari elektroda (tengah septum interventrikular), oleh karena itu, satu dinding rongga jantung terletak pada arah positif, dan sebaliknya - di negatif.

Prinsipnya adalah sebagai berikut:

• untuk gelombang Q, perubahan timbal balik akan menjadi peningkatan dalam gelombang R, dan sebaliknya.
• jika segmen ST bergeser di atas isoline, maka perubahan timbal balik akan menjadi offset dari ST di bawah isoline, dan sebaliknya.
• untuk gelombang T "koroner" positif tinggi, perubahan timbal balik akan menjadi gelombang T negatif, dan sebaliknya.

EKG dengan diafragma posterior (lebih rendah) infark miokard.
Tanda-tanda langsung terlihat pada tanda-tanda timbal balik II, III dan aVF - di V1-V4.

Perubahan EKG resiprokal dalam beberapa situasi adalah satu-satunya yang dapat diduga sebagai serangan jantung.

Sebagai contoh, pada infark miokard basal posterior (posterior), tanda-tanda infark langsung dapat dicatat hanya dalam timbal D (dorsalis) melintasi Sky [baca e] dan pada lead dada tambahan V7-V9, yang tidak termasuk dalam standar 12 dan dilakukan hanya berdasarkan permintaan.

Dada tambahan mengarah V7-V9.

Konkordansi elemen-elemen EKG adalah berujung satu sehubungan dengan kontur gigi EKG dengan nama yang sama di lead yang berbeda (yaitu, segmen ST dan gelombang T diarahkan ke arah yang sama di lead yang sama). Itu terjadi dengan perikarditis.

Konsep sebaliknya adalah ketidaksesuaian (multidirectionality). Ketidaksesuaian segmen ST dan gelombang T dalam kaitannya dengan gelombang R biasanya tersirat (ST ditolak dalam satu arah, T di yang lain). Karakteristik untuk blokade lengkap bundel-Nya.

EKG pada awal perikarditis akut:
tidak ada gelombang Q dan perubahan timbal balik, karakteristik
perubahan yang serasi di segmen ST dan gelombang T.

Jauh lebih sulit untuk menentukan adanya serangan jantung jika ada kelainan konduksi intraventrikular (blokade bundel bundel-Nya), yang dengan sendirinya, di luar pengakuan, mengubah sebagian besar EKG dari kompleks QRS ventrikel menjadi gelombang T.

Jenis serangan jantung

Beberapa dekade yang lalu, infark transmural (tipe kompleks ventrikel QS) dan infark fokal besar intratransmural (seperti QR) dibagikan, tetapi segera menjadi jelas bahwa ini tidak memberikan apa pun dalam hal prognosis dan kemungkinan komplikasi.

Untuk alasan ini, saat ini, serangan jantung hanya dibagi menjadi infark Q (infark miokard dengan gelombang Q) dan infark non-Q (infark miokard tanpa gelombang Q).

Lokalisasi infark miokard

Dalam laporan EKG, zona infark harus diindikasikan (misalnya: anterolateral, posterior, inferior).

Untuk melakukan ini, Anda perlu tahu di mana mengarah tanda-tanda EKG dari berbagai lokasi serangan jantung muncul.

Berikut adalah beberapa skema yang sudah jadi:

Diagnosis infark miokard berdasarkan lokalisasi.

Diagnosis topikal infark miokard
(elevasi - naik, dari elevasi bahasa Inggris; depresi - turun, dari depresi bahasa Inggris)