Apa yang perlu Anda ketahui tentang kegagalan ventrikel kanan

Kegagalan ventrikel kanan sebagai patologi independen diidentifikasi relatif baru. Sebelumnya, gagal jantung menyiratkan gangguan yang terkait dengan disfungsi ventrikel kiri. Tetapi penelitian terbaru oleh para ilmuwan telah memungkinkan untuk melihat perbedaan yang signifikan antara karya bagian kanan dan kiri organ utama. Gagal jantung ventrikel kanan terjadi karena gangguan aliran darah dalam lingkaran kecil, akibat disfungsi miokard. Seringkali patologi disebut "jantung paru-paru."

Penyebab penyakit

Kegagalan ventrikel kanan mungkin akut atau kronis, saat terjadi sebagai penyakit independen atau sebagai akibat dari pelanggaran lain yang terjadi dalam tubuh. Penyebab kegagalan ventrikel kanan berbeda. Patologi dapat dihasilkan dari:

• emboli paru yang luas;
• tekanan katup pneumotoraks;
• serangan akut gagal napas;
• pneumonia akut yang luas;
• dengan infark miokard;
• patologi seperti miokarditis.

Penyakit ini dapat berkembang dengan latar belakang patologi organ pernapasan (emfisema, asma, bronkitis, akibat sarkoidosis), skoliosis, polio, penyakit autoimun. Penyakit ini dapat disebabkan oleh hipertensi paru, tromboemboli, vaskulitis, dan tumor.

Dalam kasus pengembangan insufisiensi ventrikel kanan, penyebab penyakit dapat dikaitkan dengan cacat jantung bawaan, obesitas yang ditandai, di mana amplitudo gerakan diafragma menurun. Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan bentuk patologi ventrikel kanan.

Manifestasi dan gejala penyakit

Gagal jantung ventrikel kanan ditandai dengan gejala tertentu, yang lebih jelas pada periode akut penyakit. Tanda-tanda utama penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk:

• jantung berdebar;
• hipotensi;
• sesak napas dan kesulitan bernafas;
• pembengkakan organ pernapasan;
• pulsasi dan pembengkakan vena jugularis;
• akrosianosis.

Dalam kasus stasis darah, tanda-tanda lain ditambahkan yang memanifestasikan diri dalam bentuk hati yang membesar, ketidaknyamanan di hipokondrium kanan, pembengkakan kaki dan bagian anterior peritoneum. Cairan bisa menumpuk di rongga dada dan peritoneum, dan sirkulasi darah di ginjal mungkin terganggu.

Gagal ventrikel kanan dapat memanifestasikan dirinya sebagai hipertensi kronis, gastritis, gangguan mental. Hanya dokter setelah pemeriksaan menyeluruh tubuh yang dapat menentukan penyebab pasti gagal jantung.

Kegagalan ventrikel kanan dapat terjadi dalam bentuk kronis, dan gejala utama patologi sering edema, yang awalnya mungkin kecil dan terjadi dalam bentuk peningkatan berat badan dan penurunan sekresi urin. Bengkak lebih menonjol di kaki dan tungkai bawah, dan dengan peningkatan patologi, mereka menyebar ke pinggul, punggung bawah, dinding perut.

Seseorang dengan penyakit ini cepat lelah, kinerja fisik dan mental menurun. Pasien mungkin mudah marah, menderita insomnia, mengalami depresi (dengan curah jantung yang rendah, penurunan suplai darah di otak dan gangguan pada sistem saraf pusat). Gastritis kongestif dan gangguan fungsional hati, yang merupakan konsekuensi dari penyakit, akan memberikan gejala khas berupa mual, muntah, kembung, sembelit.

Tanda-tanda penyakit - kekuningan kulit, edema ginjal, pembengkakan pembuluh darah di leher. Seseorang mungkin mengalami kenaikan berat badan yang tajam dan penurunan yang kuat, yang merupakan konsekuensi dari gagal jantung progresif. Kulit kaki dipengaruhi oleh ulkus trofik.

Diagnosis dan pengobatan patologi

Jantung adalah salah satu organ utama dalam tubuh manusia, motor yang tanpanya seseorang tidak dapat hidup. Penyakit pada sistem kardiovaskular sering menyebabkan kematian, sehingga sangat penting untuk mengidentifikasi penyakit pada waktunya dan memulai terapinya dengan bantuan obat-obatan.

Pengobatan kompleks gagal ventrikel kanan, yang bertujuan menghilangkan penyebab utama, menggunakan terapi simtomatik yang akan membantu menghilangkan gejala yang menyakitkan.

Untuk mengidentifikasi gagal jantung sisi kanan cukup sulit karena itu jarang memanifestasikan dirinya sebagai penyakit independen. Sangat penting bagi seseorang yang secara berkala atau terus-menerus memiliki gejala yang berhubungan dengan gangguan aktivitas jantung, berkonsultasi dengan dokter dan menjalani serangkaian penelitian.

Elektrokardiogram adalah prosedur khusus untuk menentukan kegagalan ventrikel kiri atau kanan. Untuk mengklarifikasi dan mengkonfirmasi diagnosis yang ditentukan USG, MRI, x-ray. Selain itu, pasien perlu menyumbangkan darah untuk analisis untuk studi komprehensif.

Jika insufisiensi akut diamati, sangat mendesak untuk mengklarifikasi dan menghilangkan penyebabnya:

Euphyllin

• larut atau segera lepaskan trombus dari arteri pulmonalis;
• mengurangi hipertensi paru menggunakan eufillin dan ganglioblocker;
• mengobati syok menggunakan simpatomimetik dan solusi untuk pemberian intravena;
• mengembalikan aliran darah melalui arteri jika penyebab kegagalannya adalah serangan jantung;
• obat antibakteri diresepkan untuk pneumonia;
• mengambil glukokortikosteroid diindikasikan untuk serangan asma.

Jika kegagalan ventrikel kanan kronis diamati, maka terapi akan ditujukan untuk mengurangi stagnasi darah dengan diuretik. Dalam kasus cacat jantung bawaan, intervensi bedah sering diindikasikan, termasuk transplantasi organ. Obat-obatan obat diresepkan untuk menghilangkan gejala penyakit.

Prognosis kelangsungan hidup pada pasien dengan insufisiensi ventrikel kanan jantung tergantung pada penyebabnya, yang memicu perkembangan patologi. Dalam kasus yang paling parah (dengan emboli paru), periode ini adalah 3 hingga 5 tahun.

Pencegahan penyakit

Menjaga kesehatan jantung Anda adalah penting bagi semua orang, karena tidak hanya kualitas hidup, tetapi juga durasinya tergantung padanya. Tidak ada profilaksis terpisah dari insufisiensi ventrikel kanan. Semua aturan itu sama seperti untuk pencegahan penyakit jantung pada umumnya.

Secara khusus, seseorang direkomendasikan untuk menjalani gaya hidup sehat. Ini dan non-merokok, minuman beralkohol, makanan berlemak. Pastikan untuk berjalan di udara segar, lakukan latihan fisik sederhana. Stres dan depresi yang sering memperburuk kerja jantung, jadi Anda harus menghindari kondisi seperti itu secara maksimal, mengobati semua masalah hidup dengan tenang.

Pada penyakit jantung, ledakan emosi apa pun sangat berbahaya dan berbahaya. Kekhawatiran ini tidak hanya negatif, tetapi juga emosi positif yang timbul saat menonton pertandingan sepak bola favorit, misalnya. Hidup harus mulus, terukur, tanpa ledakan emosi dan fisik. Selain itu, Anda tidak bisa gugup, dilarang berjalan, berlari, melakukan pekerjaan fisik yang berat. Tidak mungkin memuat sisi kiri tubuh, ekstremitas kiri untuk waktu yang lama dan berat (melihat, memotong, mengangkat benda berat).

Penting untuk makan dengan benar dan fraksional. Ini penting. Ada kebutuhan yang sering, tetapi pada saat yang sama porsi harus kecil. Benar-benar semua produk bisa dalam diet - sayuran, buah-buahan, daging, ikan, sayuran, semua jenis sereal, makanan susu fermentasi. Yang utama adalah memasaknya dengan benar, dikukus, dengan memasak atau di dalam oven. Asupan garam harus dikontrol, yang harus sangat kecil dalam makanan. Garam menahan cairan dalam jaringan, yang dapat memperburuk kondisi pasien dan menyebabkan pengembangan edema.

Penyakit jantung berbahaya, tetapi dengan rutinitas yang benar - tenang dan terukur, seseorang dapat memimpin citra keberadaan yang cukup berkualitas tinggi dan hidup untuk waktu yang lama.

Penting untuk melakukan pemeriksaan organ di rumah sakit setiap enam bulan menggunakan ultrasonografi dan EKG. Jika terjadi kerusakan, spesialis harus segera dihubungi.

Gagal ventrikel kanan: penyebab, gejala, bentuk, diagnosis, pengobatan

Gagal jantung ventrikel kanan adalah suatu kondisi di mana fungsi ventrikel kanan menurun secara terpisah, yang dihasilkan dari kerusakan otot jantung jantung kanan dan / atau karena patologi bronkopulmoner yang parah (yang disebut "jantung paru").

perkembangan khas dari insufisiensi miokardium ventrikel kanan karena alasan paru

Mekanisme perkembangan disfungsi ventrikel kanan

Biasanya pekerjaan terkoordinasi dari bilik jantung dipastikan dengan kontraksi alternatif mereka, sementara darah dari semua organ internal bergerak ke jantung kanan dan kemudian ke paru-paru, dan, menerima oksigen dari alveoli, dikirim ke kiri.

Dengan perkembangan proses patogenetik di arteri paru-paru, di jaringan paru-paru itu sendiri atau di miokardium ventrikel kanan, darah tidak dapat sepenuhnya dikeluarkan ke arteri pulmonalis, dan oleh karena itu dinding atrium kanan membentang dan ruangan dipenuhi dengan darah. Patogenesis dalam kasus ini adalah karena fakta bahwa tekanan darah pertama-tama naik di pembuluh paru kecil, kemudian dalam besar, dan kemudian di arteri paru, memanjang dari atrium kanan. Dengan kata lain, jantung mencoba mendorong darah ke arteri pulmonalis dengan tekanan intravaskular tinggi, dan gagal. Karena itu, darah vena mandek di organ dalam (otak, hati, ginjal, lemak subkutan).

Patogenesis disfungsi ventrikel kanan dapat digambarkan sebagai diagram:

Varian kegagalan ventrikel kanan

Tergantung pada penyebab kondisi ini, kegagalan ventrikel kanan akut dan kronis dibedakan.

1. Suatu kondisi akut biasanya berkembang dalam beberapa jam, kurang sering berhari-hari, dan ditandai dengan kondisi serius umum pasien yang memerlukan tindakan segera.
2. Proses kronisasi dalam jenis kegagalan ini terjadi dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki penyakit kronis yang panjang pada paru-paru dan bronkus, serta tanda-tanda riwayat penyakit jantung.

Jika kegagalan ventrikel kanan akut secara dramatis menyebabkan gangguan hemodinamik dan mengacaukan kondisi pasien, proses kronis secara bertahap merusak kekuatan tubuh, yang mengarah pada pembentukan hipertrofi ventrikel kanan, kemudian atrium kanan, dan kemudian stagnasi darah di jantung kiri. Gagal jantung kronis yang parah berkembang dengan kerusakan pada semua kamar jantung. Dalam hal ini, keadaan kesehatan normal dan kondisi pasien jarang dapat dipertahankan bahkan dengan bantuan obat terus-menerus, oleh karena itu, sangat tidak mungkin untuk menunda pengobatan kegagalan ventrikel kanan, termasuk pada tahap awal. Jika tidak, gagal jantung yang parah, ditambah dengan penyakit yang mendasari parah pasti akan mengarah pada kematian pasien, tetapi pertanyaan tentang waktu selama ini terjadi adalah individu untuk setiap pasien.

perkembangan hipertrofi ventrikel kanan akibat hipertensi paru kronis

Penyebab kegagalan ventrikel kanan akut

Jantung paru akut tidak pernah muncul begitu saja, dalam dirinya sendiri, kondisi ini selalu merupakan komplikasi dari salah satu penyakit yang tercantum di bawah ini.

1. Kondisi akut atau eksaserbasi penyakit kronis pada pohon bronkial dan jaringan paru-paru, di mana hipoksia yang sudah ada (kelaparan oksigen) yang disebabkan oleh gagal napas, memperburuk kondisi ventrikel kanan:

• Peningkatan keparahan dengan serangan asma bronkial yang berkepanjangan, status asma - menyebabkan kelebihan ventrikel kanan dengan volume dan tekanan, meregangkan dindingnya, yang, bersama dengan hipoksia, menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah.
• Perkembangan parah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), yang mengarah ke serangan akut obstruksi bronkial.
• Pneumonia berat, memprovokasi kegagalan pernapasan.
• Kompresi paru-paru di rongga pleura dengan udara atau cairan (pneumo-atau hydrothorax, masing-masing). Akibatnya, indikator tekanan darah dalam lumen arteri paru-paru dari paru-paru yang sehat meningkat, dan beban pada bagian kanan jantung meningkat dengan penurunan kemampuan kontraktilnya.

2. Penyakit kardiovaskular akut:

• Penyumbatan tajam dari lumen arteri pulmonalis oleh massa trombotik (tromboemboli), terutama lesi masifnya dengan perkembangan hipertensi paru yang tajam dan tiba-tiba.
• Miokarditis akut (peradangan) dengan lesi primer otot jantung ventrikel kanan.
• Kerusakan miokard transmural pada infark akut, terlokalisasi terutama di ventrikel kanan.

Manifestasi bentuk akut

Munculnya tanda-tanda kondisi akut pada pasien diukur dengan beberapa menit, jam atau hari sejak timbulnya penyakit yang mendasarinya. Selain gejala sistem bronkopulmoner (sesak napas dengan latar belakang batuk dengan dahak yang berat, peluit kering saat bernafas, dll.), Pasien mengalami peningkatan sesak napas yang cepat dan cepat dengan peningkatan frekuensi pernapasan hingga 30-40 per menit atau lebih, batuk kering dengan hemoptisis. Dengan kongesti vena dalam sistem vena hepatika, sindrom nyeri diamati di daerah subkostal kanan dan di perut, karena peningkatan pengisian darah di pembuluh hepatika. Kulit pasien dengan cepat memperoleh warna kebiruan, terutama di bibir dan hidung, di ujung jari dan telinga. Tekanan darah bisa turun secara signifikan, turun menjadi kolaps dan syok.

Dalam kasus penyakit jantung, sindrom nyeri juga dicatat dalam proyeksi jantung di sebelah kanan atau kiri, peningkatan suhu tubuh jika miokarditis dan tanda-tanda spesifik lainnya.

Dalam tromboemboli paru, bersama dengan pernapasan cepat, nyeri dada hebat dicatat, dan dalam kasus lesi masif, kulit biru wajah, leher dan dada jelas sepanjang garis konvensional yang ditarik di antara puting susu.

Diagnostik

Terlepas dari kenyataan bahwa gejala klinis utama memungkinkan dokter untuk segera mencurigai diagnosis, dalam kebanyakan kasus pemeriksaan tambahan pasien diperlukan. Diagnosis dalam kasus ini harus dilakukan bersamaan dengan pendaftaran pasien di rumah sakit karena kebutuhan untuk terapi darurat.

Dari metode diagnostik, memungkinkan untuk dengan cepat mengkonfirmasi diagnosis masih pada tingkat ambulans dan gawat darurat rumah sakit, berikut ini dilakukan:

• Elektrokardiogram - memungkinkan Anda untuk menentukan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan (gigi T negatif di dada kanan mengarah dan / atau di sepanjang dinding bawah ventrikel kiri), tanda-tanda blokade lengkap atau tidak lengkap pada bundel Guis kanan, dan kriteria tromboemboli - "sindrom SIQIII" (dalam S Saya memimpin dan gelombang Q yang dalam pada memimpin III). Selain itu, hampir selalu pada kardiogram mencerminkan kelebihan atrium kanan - P pulmonale (pulmonale) - gelombang P runcing tinggi di semua sadapan.

• Radiografi organ dada dengan mudah mengungkapkan proses inflamasi, hidrotoraks dan pneumotoraks, dan dalam perkembangan insufisiensi akut di bagian kanan dan kiri secara bersamaan, edema paru.
• Ultrasonografi organ dalam bersifat informatif ketika darah mandek di hati, ketika sindrom nyeri di bawah tulang rusuk di kanan mungkin tetap menjadi satu-satunya tanda kegagalan ventrikel kanan akut yang akan terjadi.

Setelah pasien dirawat di rumah sakit ke departemen kardiologi atau paru (tergantung pada penyakit yang mendasarinya), dan kondisinya telah stabil, ekokardioskopi, tekanan darah 24 jam dan pemantauan EKG, analisis darah troponin, kreatin fosfokinase dan fraksinya (CPK, CK-MB dengan diduga infark miokard akut), tes darah untuk D-dimer (untuk dugaan tromboemboli), serta studi tentang fungsi respirasi eksternal (AF) pada asma bronkial atau bronkitis obstruktif kronis.

Dalam setiap kasus, pemeriksaan tambahan untuk menentukan penyebabnya ditentukan secara individual, tetapi untuk mengkonfirmasi kegagalan ventrikel kanan akut sebagai diagnosis sindrom dalam banyak kasus, pemeriksaan klinis dan dua metode diagnostik pertama sudah cukup.

Perawatan darurat untuk kegagalan ventrikel kanan akut

Terapi penyakit ini hanya akan berhasil jika, selain pengobatan simptomatik, penyakit utama diobati.

Sebelum kedatangan tim gawat darurat, pasien harus duduk di ruangan dengan jendela terbuka. Jika pasien tidak sadar, Anda dapat memberinya posisi telentang dengan ujung kepala terangkat tinggi atau meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya. Jika pasien sadar dan dapat menanggapi dengan apa yang dia sakit sebelumnya - dia perlu minum obat yang dia terima sepanjang waktu. Misalnya, Anda harus menggunakan inhaler selama serangan asma bronkial (salbutamol, berodual, dll.).

Setelah kedatangan brigade, terapi oksigen dimulai (pasokan oksigen melalui masker), pada asma, prednison dan aminofilin diberikan secara intravena, jika infark, analgesik narkotika diberikan secara intravena, nitrogliserin bersifat sublingual, dan pada tromboemboli, agen heparin dan agen fibrinase lainnya.

Perawatan berlanjut di unit perawatan intensif, kardiologi atau pulmonologi. Jadi, dalam kasus pneumonia, pemberian antibiotik diindikasikan, dan dalam kasus pneumo-orthothorax, tusukan pleural sering dilakukan - tusukan kulit dan otot interkostal untuk mengevakuasi udara atau cairan. Setelah stabilisasi kondisi pasien, pemilihan terapi yang optimal dilakukan di masa depan untuk mencegah perkembangan tahap parah dari insufisiensi kronis dan mencegah pembentukan jantung paru.

Faktor etiologi berupa kronis dari kegagalan ventrikel kanan

Patogenesis kegagalan kronis ventrikel kanan sedikit berbeda dari yang ada pada kondisi akut. Jadi, penyakit paru obstruktif kronis yang sudah lama ada dan asma bronkial, sering bronkitis, pneumonia berulang, fibrosis kistik dengan lesi paru, bronkiektasis, dan sarkoidosis paru dapat menyebabkan pembentukan jantung paru jangka panjang. Dari sisi jantung, penyakit penyebabnya adalah defek katup aorta dan trikuspid yang sudah berlangsung lama, tidak mengalami koreksi bedah, kardiosklerosis pasca infark yang terlokalisasi di ventrikel kanan, dan kardiosklerosis pasca miokarditis.

Tetapi penyebab paling umum dari penyakit jantung paru kronis adalah adanya disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri, ketika, sebagai akibat dari perkembangan gagal ventrikel kiri kronis, stagnasi darah meningkat di kedua lingkaran sirkulasi darah (yaitu, darah mandek di paru-paru dan organ internal lainnya). Secara klinis, ini dievaluasi karena pasien memiliki keluhan sesak napas dan pembengkakan di tubuh.

Dengan demikian, klinik dari proses kronis ditandai dengan edema pada tungkai, kaki, dan seiring perkembangannya - pada kulit tangan, paha, organ genital eksternal, wajah, dan jaringan lemak subkutan perut.

Selain akumulasi cairan di kulit, peningkatan perut ditentukan - karena suplai darah ke hati dan karena efusi cairan di rongga perut (asites). Pada tahap gagal yang parah, terjadi kerusakan hati yang tidak dapat disembuhkan - sirosis, dengan semua gejala yang muncul, yaitu penyakit kuning, penurunan berat badan, peningkatan perut, perdarahan kulit dan selaput lendir, dengan pembuluh darah melebar di sekitar pusar ("kepala ubur-ubur"), dll.

Karena tekanan tinggi di anak-anak sungai dari vena cava atas, pasien memiliki pembuluh darah jugularis yang berdenyut di leher, serta penurunan memori, kecerdasan, dan gangguan fungsi kognitif sebagai akibat dari aliran keluar vena yang buruk dari otak dan kekurangan oksigennya.

Selain metode diagnostik yang dijelaskan, pemeriksaan ultrasonografi organ internal dengan tujuan mendeteksi perubahan parenkim mereka, serta mengevaluasi aktivitas fungsional mereka menggunakan tes darah biokimia (memeriksa tingkat urea, kreatinin, sampel hati, dan bilirubin) ditampilkan untuk lesi sekunder ginjal dan hati.

Pengobatan kegagalan ventrikel kanan

Seperti dalam kondisi akut, terapi penyakit yang mendasarinya adalah fundamental dalam pengobatan insufisiensi kronis. Pasien dengan patologi bronkopulmoner perlu menyesuaikan terapi sedemikian rupa untuk mencapai eksaserbasi sesedikit mungkin dalam sebulan atau setahun, dan meningkatkan fungsi paru-paru untuk mendapatkan oksigen yang cukup ke organ internal, dan terutama ke otak.

Pasien dengan kelainan jantung, diinginkan untuk melakukan operasi untuk memperbaikinya, menangkap garis halus ketika operasi sudah ditampilkan, tetapi belum kontraindikasi. Waktu yang optimal hanya ditentukan oleh ahli bedah jantung ketika memantau pasien dari waktu ke waktu.

Selain terapi etiologis, seorang pasien dengan diagnosis gagal jantung kronik jantung kronis ditunjukkan dengan pemberian obat tertentu seumur hidup. Seumur hidup, karena tanpa penggunaannya, dekompensasi cepat terjadi, dari mana pasien dapat ditarik hanya di rumah sakit, tetapi masih akan ada penurunan fungsi jantung. Dari obat-obatan ini, obat diuretik (furosemide, veroshpiron, diuver, dll.), Antagonis saluran kalsium (verapamil, dialtiazem, amlodipine) dan nitrat (nitrosorbid, monochinkwe) optimal. Obat-obatan ini tidak hanya mengurangi aliran darah ke atrium kanan, tetapi juga memperluas pembuluh perifer, termasuk pembuluh paru-paru, sehingga mengurangi hipertensi paru.

Ramalan

Pertanyaan tentang berapa banyak orang yang hidup dengan diagnosis pasti dari insufisiensi ventrikel kanan dapat dijawab - bahagia dan bahagia, tetapi hanya jika perawatan darurat tepat waktu diberikan jika terjadi kondisi akut dan dengan cermat memenuhi semua rekomendasi dokter untuk minum obat dalam kasus proses kronis.

Tentu saja, prognosisnya sangat ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasarinya, keparahan dan durasinya. Misalnya, dengan tromboemboli paru masif, prognosisnya masih diragukan, tetapi dengan kesembuhan yang berhasil, prognosis lebih lanjut untuk kehidupan dan kesehatan adalah baik.

Gagal jantung ventrikel kanan

Penyebab gagal jantung ventrikel kanan.

1. Penyakit di mana kelebihan sistolik ventrikel kanan terjadi:

- penyakit di mana ada peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru;

- stenosis mulut arteri pulmonalis.

2. Penyakit di mana ada peningkatan pengisian diastolik dan kelebihan sistolik ventrikel kanan:

- insufisiensi katup trikuspid;

- insufisiensi katup paru.

3. Penyakit di mana ada penurunan pengisian diastolik ventrikel kanan:

Perubahan patofisiologis utama yang terjadi pada sistem kardiovaskular pada gagal jantung ventrikel kanan:

- melemahnya ventrikel kanan karena pengisian yang tidak memadai (dengan stenosis trikuspid);

- mengurangi volume goresan ventrikel kanan;

- peningkatan refleks dalam kerja jantung (refleks Bainbridge);

- memperlambat aliran darah dan meningkatkan tekanan pada sistem vena sirkulasi paru-paru;

- berkeringat dari bagian cairan darah di luar pembuluh di jaringan berbagai organ;

- peningkatan jumlah hemoglobin yang dipulihkan dalam darah vena;

- pelanggaran fungsi filtrasi dan reabsorpsi ginjal.

Gagal jantung ventrikel kanan akut.

Gagal jantung ventrikel kanan akut (OPSN) ditandai dengan perkembangan perubahan patologis yang relatif cepat dan sering mendadak yang merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Ini paling sering terjadi selama tromboemboli cabang besar arteri pulmonalis, kadang-kadang - dengan infark miokard yang luas dari septum interventrikular dengan aneurisma atau pecahnya itu, dengan tamponade jantung.

Luangkan pertanyaan pasien.

Gejala penyakit yang mendasari mengarah ke perkembangannya adalah karakteristik untuk gagal jantung ventrikel kanan akut. Terhadap latar belakang gejala-gejala ini, rasa sakit yang menekan tajam di belakang tulang dada muncul, kadang-kadang menjalar ke leher dan lengan, sering disertai oleh ketakutan akan kematian, dalam kebanyakan kasus itu adalah durasi pendek. Nyeri yang disebabkan oleh insufisiensi koroner fungsional. Penampilan sesak napas adalah karakteristik. Tanda insufisiensi ventrikel kanan akut juga nyeri di area hipokondrium kanan, karena pembesaran hati dan kapsul glisson yang membentang.

Lakukan pemeriksaan umum pasien.

Dengan gagal jantung ventrikel kanan akut, berikut ini diamati:

- pembengkakan vena serviks yang terkait dengan stagnasi darah pada sistem vena sirkulasi paru-paru;

- kulit basah, keringat dingin;

- pucat pada kulit, sianosis;

- pembengkakan karena stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik.

Melakukan studi tentang sistem kardiovaskular.

Ketika OPSN mengungkapkan:

- perpindahan batas kanan kebodohan relatif hati ke luar;

- perluasan diameter jantung karena komponen yang tepat;

- melemahnya nada I pada titik auskultasi ke-4 (karena kelemahan ventrikel kanan, komponen otot dari nada I menderita);

- irama gallop pada 4 titik auskultasi, yang penampilannya terkait dengan lesi parah miokardium ventrikel kanan dan penurunan nadanya;

- kebisingan sistolik pada 4 titik auskultasi, diperburuk saat inspirasi (gejala Rivero-Corvallo), yang timbul dari pengembangan relatif tidak cukupnya katup trikuspid;

- sering, aritmia, pengisian lemah, nadi kecil;

- tekanan darah rendah.

Lakukan penelitian terhadap organ perut.

Pada pasien dengan OPSN, hati membesar, nyeri, tepi konsistensi lunak-elastisnya halus. Saat menekan hati, vena leher menjadi bengkak karena peningkatan tekanan vena (gejala Plesch).

Mengevaluasi data EKG.

EKG menunjukkan perubahan berikut:

- takikardia, kemungkinan gangguan irama;

- tanda-tanda kelebihan atrium kanan: penajaman dan peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan I, II, aVF, V_1–2;

- tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan: penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo gelombang R dalam sadapan V_1–2, pendalaman gigi S di V_5–6, penurunan amplitudo gelombang T dan interval ST dalam V_1–2;

- Mengubah karakteristik penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung ventrikel kanan kronis.

Gagal jantung ventrikel kanan kronis (CPSS) berkembang secara bertahap, selama beberapa bulan, pada penyakit kronis yang terjadi dengan beban pada ventrikel kanan, dan ditandai oleh kongesti vena dalam sirkulasi hebat. Paling sering, itu bergabung dengan kegagalan ventrikel kiri karena pelanggaran yang mendalam dari sirkulasi paru-paru, peningkatan tekanan pada arteri paru-paru, dan kelebihan dari jantung kanan. Insufisiensi ventrikel kanan kronis yang terisolasi dapat terjadi pada penyakit pernapasan kronis (jantung paru), pada defek jantung yang menyebabkan kelebihan ventrikel kanan (insufisiensi katup trikuspid, stenosis dan insufisiensi katup arteri pulmonalis), atau atrium kanan (stenosis trikuspid), dengan konstriktif atau perikarditis efusi dan lainnya

Luangkan pertanyaan pasien.

Tanda penting gagal jantung ventrikel kanan kronis adalah edema. Mekanisme utama perkembangan edema jantung adalah peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler dan aliran darah yang lebih lambat, yang menyebabkan transudasi cairan dalam jaringan. Faktor-faktor lain juga memainkan peran dalam asal edema: gangguan regulasi normal metabolisme air-elektrolit karena aktivasi sistem hormon aldosteron - antidiuretik, yang mengarah pada retensi air dan natrium; gangguan hati, disertai dengan pelanggaran sintesis albumin, yang mengurangi tekanan onkotik. Edema jantung awalnya mungkin disembunyikan. Retensi cairan (kadang-kadang hingga 5 liter) tidak segera dimanifestasikan oleh edema yang terlihat, tetapi diekspresikan dalam peningkatan cepat dalam berat badan dan penurunan output urin. Edema yang tampak biasanya muncul pertama kali pada kaki dan tungkai (menjelang akhir hari), dan ketika gagal jantung meningkat, mereka menjadi lebih persisten dan signifikan, menyebar ke pinggul, punggung bawah, dinding perut. Edema jantung cenderung bergeser ke bawah, oleh karena itu, pada pasien yang duduk atau berjalan, kaki lebih membengkak, area sakrum di belakang, dan sisi kanan sebagian besar di sisi kanan.

Dalam kegagalan parah, cairan menumpuk di rongga serosa. Hydrothorax (akumulasi cairan di rongga pleura) dapat berupa tangan kanan atau bilateral. Hydropericardium (akumulasi cairan di rongga perikardial) jarang signifikan. Asites (akumulasi cairan di rongga perut) biasanya diamati dengan adanya kegagalan ventrikel kanan jangka panjang dan stasis vena di hati.

Palpitasi pada gagal jantung ventrikel kanan terjadi secara refleksif, karena peningkatan tekanan di mulut vena berongga (refleks Bainbridge).

Pasien juga mengeluhkan keparahan, lebih jarang nyeri pada hipokondrium kanan (karena stasis vena di hati, itu meningkatkan dan meregangkan kapsul glisson), dan perut bertambah karena asites.

Kelelahan yang cepat, penurunan kinerja fisik dan mental, lekas marah, gangguan tidur, keadaan depresi karena curah jantung yang rendah, berkurangnya pasokan darah ke otak, gangguan fungsi sistem saraf pusat.

Perubahan pada saluran pencernaan (mual, kadang muntah, kehilangan nafsu makan, perut kembung, kecenderungan untuk sembelit, dll) berhubungan dengan perkembangan gastritis kongestif, serta gangguan fungsi hati.

Oliguria (penurunan jumlah urin harian), nokturia (prevalensi diuresis malam hari selama siang hari) berkembang karena stasis vena di ginjal.

Lakukan pemeriksaan umum pasien.

Ketika CPSD diamati:

- akrosianosis, kadang-kadang rona icteric kulit, yang berhubungan dengan gangguan fungsi hati karena stasis vena;

- pembengkakan jaringan subkutan yang berasal dari jantung, yang harus dibedakan dari edema ginjal;

- pembengkakan vena serviks yang terkait dengan stagnasi darah pada sistem vena sirkulasi paru-paru;

- cachexia jantung (ditandai kelelahan), yang berkembang dengan gagal jantung kronis progresif parah pada tahap akhir; disebabkan oleh gangguan pencernaan dan gangguan metabolisme (gangguan penyerapan karena perkembangan gastritis kongestif, gangguan fungsi hati), yang menyebabkan penurunan berat badan;

- ulkus trofik pada tungkai (pada tahap akhir gagal jantung berat).

Melakukan studi tentang sistem kardiovaskular.

Tanda-tanda gagal ginjal kronis, terdeteksi dalam studi sistem kardiovaskular:

- perpindahan batas kanan kebodohan relatif hati ke luar;

- perluasan diameter jantung karena komponen yang tepat;

- melemahnya nada I pada 4 titik auskultasi;

- irama canter di 4 titik auskultasi;

- murmur sistolik pada 4 titik auskultasi, diperburuk dengan menghirup (gejala Rivero-Corvallo);

- Denyut nadi sering, aritmia, pengisian lemah, kecil;

- tekanan darah sistolik rendah, diastolik normal atau meningkat, tekanan nadi diturunkan;

- tekanan vena meningkat.

Lakukan penelitian terhadap organ perut.

Tanda-tanda gagal ginjal kronis, terdeteksi dalam studi organ-organ perut:

- Kehadiran cairan bebas di rongga perut;

- hati membesar, menyakitkan, ujung konsistensi lunak-elastisnya, halus. Saat menekan hati, vena leher menjadi bengkak karena peningkatan tekanan vena (gejala Plesch). Gagal jantung ventrikel kanan yang berkepanjangan dan berat menyebabkan perkembangan fibrosis hati (sirosis jantung). Pada saat yang sama ujungnya menjadi padat, tajam, dan dimensinya lebih konstan.

Mengevaluasi data EKG.

Ketika EKG direkam:

- takikardia, kadang-kadang gangguan irama;

- tanda-tanda hipertrofi atrium kanan: penajaman dan peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan I, II, aVF, V_1–2;

- tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, peningkatan amplitudo gelombang R dalam sadapan V_1–2, pendalaman gigi S di V_5–6, penurunan amplitudo gelombang T dan interval ST dalam V_1–2;

- Mengubah karakteristik penyakit yang mendasarinya.

Ketika melakukan ekokardiografi dicatat:

- dilatasi rongga ventrikel kanan dan atrium kanan;

- mengurangi volume goresan ventrikel kanan;

- Tanda-tanda ekokardiografi dari penyakit yang mendasarinya.

Gagal ventrikel kanan jantung

Gejala gagal jantung ventrikel kanan dengan jelas dinyatakan, tidak mungkin diabaikan. Kemampuan untuk mengenali gejala-gejala penyakit yang terjadi pada tahap yang berbeda, menghindari perkembangan komplikasi berbahaya yang mengarah pada proses yang tidak dapat diubah dan kematian.

Gejala tahapannya berbeda

Gagal jantung sisi kanan adalah kelainan kronis. Ini terjadi ketika disfungsi otot-otot jantung di bagian kanan miokardium. Jika gejala terjadi, pasien membutuhkan perawatan medis darurat. Segera buka terapis mereka yang tahu tanda-tanda penyakit berbahaya.

Klasifikasi patologi tergantung pada tempat lokalisasi. Ada 2 jenis gagal jantung:

• ventrikel kanan (jantung paru);
• ventrikel kiri.

Ada 2 bentuk patologi:

• kronis;
• kegagalan ventrikel kanan akut.

Kekurangan sisi kanan adalah penyakit sekunder. Ini didahului oleh gagal jantung ventrikel kiri. Pada kebanyakan pasien, kekurangan ventrikel kanan dan sisi kiri terjadi bersamaan. Tetapi kasus-kasus ketika gagal jantung di sebelah kanan tampak terisolasi tidak dikecualikan.

Pada tahap awal, gejala penyakit ini adalah karena stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Gagal ventrikel kanan disertai oleh:

• takikardia (peningkatan denyut jantung spontan);
• hipotensi arteri (penurunan tekanan yang stabil);
• sesak napas, kurang udara;
• rasa sakit yang menekan di hati;
• pembengkakan anggota badan;
• suhu kulit rendah (tangan dan kaki dingin);
• sianosis (kulit pada segitiga nasolabial, lengan dan kaki menjadi warna kebiruan);
• turgor kulit berkurang;
• pembengkakan dan denyut nadi jugularis (dalam posisi tengkurap);
• permeabilitas pembuluh darah yang tinggi;
• edema paru;
• sindrom mual muntah;
• pingsan;
• kelemahan, kelelahan.

Gejala-gejala ini tidak berubah pada semua tahap perkembangan patologi. Ketika gagal jantung ventrikel kanan berubah menjadi bentuk yang rumit, mereka menjadi lebih buruk. Mereka menghubungkan gejala stagnan darah dalam sirkulasi sistemik.

Pasien menderita:

• Perasaan berat dan pegal di hipokondrium kanan, timbul akibat pembengkakan hati.
• Hipertensi.
• Edema.
• Oliguria - gangguan aliran darah di ginjal.
• Mengurangi produksi urin yang disebabkan oleh retensi cairan.
• Asma jantung dipicu oleh kelebihan darah di pembuluh vena dan kapiler paru-paru.
• Ekspansi dan pembengkakan vena leher dalam posisi terlentang dan duduk.
• Gangguan mental yang disebabkan oleh gangguan aliran darah vena dari otak dan kekurangan oksigen.
• Gastritis dan penyakit lain pada sistem pencernaan.
• Kehilangan nafsu makan dan berat badan.
• Asites (akumulasi cairan yang berlebihan di perut).
• Hydrothorax (efusi cairan di dada).

Lokasi edema

Bengkak adalah tanda pertama gagal jantung sisi kanan. Edemas terbentuk di organ yang jauh dari jantung:

1. Pertama-tama, bengkak memengaruhi anggota tubuh bagian bawah. Pertama, area pergelangan kaki membengkak. Kemudian kaki dan paha terlibat dalam proses patologis.
2. Dalam bentuk penyakit yang parah, bengkak, memanjat tubuh, menyebar di sepanjang dinding perut.
3. Pada pria, pembengkakan skrotum dicatat.
4. Area lengan, dada, dan leher ditarik ke dalam proses.
5. Terjadi pembengkakan perut (asites), rongga dada (hidrotoraks).
6. Terjadi edema paru.

Ketika tekanan di atrium kiri dan kapiler paru naik ke nilai kritis, cairan mulai meresap melalui dinding pembuluh darah. Mengisi vesikula paru-paru dan lumen.

Dengan edema paru, sesak napas berkembang menjadi sesak napas. Pasien menjadi gelisah, mengambil posisi duduk paksa, membawa kelegaan. Kulit menjadi pucat, selaput lendir memperoleh warna sianotik (ungu).

Pembuluh darah jugularis membengkak. Takikardia atau aritmia berkembang. Batuk yang diperkuat disertai dengan pemisahan dahak berbusa dengan inklusi darah. Saat mendengarkan, berbagai basah rale terdeteksi. Dokter membedakan edema paru dari asma bronkial. Dengan perkembangannya, diagnosis mendesak dan perawatan segera diperlukan.

Pada awal perkembangan patologi, kaki dan bagian tubuh lainnya membengkak menjelang akhir hari. Belakangan, pembengkakan menjadi fenomena stabil. Ini menyebar ke seluruh tubuh, menyebabkan anasarci.

Cairan menumpuk di kantong jantung dan rongga perut, yang mengarah pada pembentukan "perut katak". Secara bersamaan dalam perut dikumpulkan hingga 1,5-2 liter cairan edematous.

Hydrothorax adalah komplikasi yang mengancam jiwa. Ketika output 1 liter cairan di pleura paru-paru terkompresi, sulit bernapas, hipoksia dan tersedak terjadi. Tanpa perawatan medis darurat, pasien tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup.

Menurut keparahan gejala, penyakit ini dibagi menjadi 3 tahap. Masing-masing memiliki gejala sendiri.

Gagal jantung ventrikel kanan

Gagal jantung ventrikel kanan (PZHSN) - penyakit jantung di mana ada pelanggaran ventrikel kanan (RV). Saat ini, insufisiensi ventrikel kiri lebih sering didiagnosis, walaupun diyakini bahwa PZhSN yang terisolasi memiliki prognosis yang lebih tidak baik.

Dengan perjalanan gagal jantung ventrikel kanan dibagi menjadi akut dan kronis, dan dalam setiap kasus ada fitur karakteristik dalam hal klinis, diagnostik dan pengobatan.

PZHSN juga dikenal sebagai "jantung paru-paru," karena ventrikel kanan memompa darah melalui lingkaran kecil sirkulasi darah melalui paru-paru. Semakin terganggu aktivitas pankreas, semakin jelas klinik penyakit dan semakin tinggi risiko edema paru, yang nantinya bisa berakhir dengan kematian pasien. Oleh karena itu, sangat penting untuk memulai pengobatan penyakit pada waktunya dan dengan hati-hati melakukan pencegahan serangan kedua dari kekurangan pankreas.

Video Gagal Jantung Sisi Kanan - Dijelaskan dalam 2 Menit (Gagal Ventrikel Kanan)

Alasan

Ada dua kelompok besar faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan gagal jantung ventrikel kanan.

• Kegagalan primer ventrikel kanan tanpa hipertensi paru.
  • Infark miokard
• Kegagalan sekunder pankreas dalam menghadapi peningkatan beban atau volume darah yang dipompa.
  • Emboli paru
  • Penyakit katup mitral dengan hipertensi paru
  • Cacat jantung bawaan
  • Apnea tidur obstruktif
  • Reseksi paru yang luas
  • Pelanggaran ventrikel kiri
  • Cacat septum atrium
  • Defek septum ventrikel

Baru-baru ini, angka kematian yang tinggi telah diidentifikasi di antara pasien dengan infark miokard pankreas terisolasi, yang telah memaksa pentingnya melebih-lebihkan risiko penyakit.

Berbagai kelainan jantung bawaan sering dikaitkan dengan kegagalan pankreas, biasanya karena meningkatnya stres, volume yang berlebihan, atau keduanya. Cacat septum biasanya dikaitkan dengan PZHSN; Sebagai aturan, karena fakta bahwa darah dikeluarkan dari sisi kiri jantung ke kanan. Tetrad Fallot adalah cacat bawaan lain di mana hipertrofi pankreas dan, akhirnya, kegagalan pankreas disebabkan oleh obstruksi arteri pulmonalis, yang menerima darah dari pankreas. Pada orang dewasa dengan Fallo tetra yang dipulihkan, kegagalan prostat masih dapat terjadi karena regurgitasi paru, terutama ketika katup trikuspid digunakan untuk mengembalikan struktur pembuluh darah yang terkena.

Faktor risiko

Faktor risiko gagal jantung ventrikel kanan dapat meliputi:

• Umur: Pria dari 50 hingga 70 tahun sering mengalami gagal jantung sisi kanan, terutama jika mereka sebelumnya menderita serangan jantung.
• Penyakit kronis: patologi paru seperti COPD atau fibrosis paru, diabetes, HIV, hipertiroidisme, hipotiroidisme, atau akumulasi zat besi / protein dapat menyebabkan gagal jantung sisi kanan.
• Detak jantung tidak teratur (aritmia): irama jantung abnormal, terutama jika sangat sering dan cepat, dapat melemahkan otot jantung.
• Patologi paru-paru: gumpalan darah atau tekanan darah tinggi di paru-paru dapat meningkatkan risiko gagal jantung sisi kanan.
• Peradangan perikardial: penyakit ini memicu penurunan ukuran kantung perikardium, yang menekan dan mengencangkan otot jantung.
• Predisposisi rasial: Laki-laki Afrika-Amerika berisiko lebih tinggi daripada yang lain mengalami gagal jantung sisi kanan.
• Beberapa obat kemoterapi dan diabetes: obat-obatan tertentu telah ditemukan meningkatkan risiko PZHSN.
• Penyakit jantung valvular: kerusakan atau cacat pada salah satu dari empat katup jantung dapat mencegah hemodinamik yang efektif.
• Infeksi virus: beberapa penyakit virus dapat merusak otot jantung, termasuk ventrikel kanan.

Patogenesis

Tahapan utama pembentukan PZHSN:

• Perluasan ruang pankreas menyebabkan peningkatan cincin trikuspid, yang menyebabkan regurgitasi melalui katup trikuspid, yang semakin memperburuk dilatasi ventrikel.
• Seiring waktu, hipertrofi pankreas terjadi sebagai respons alami terhadap peningkatan stres.
• Ketika pankreas meningkat, bentuk bulan sabit dari rongga ventrikel terganggu.
• Septum interventrikular menonjol ke dalam rongga LV. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa perikardium membatasi ruang yang tersedia untuk ekspansi jantung, dan, akibatnya, peningkatan ukuran pankreas harus disertai dengan penurunan volume LV.
• Pergeseran septum merusak pengisian LV dan, karenanya, merusak fungsinya. Fenomena ini disebut ketergantungan ventrikel.
• Ketika disfungsi LV berkembang, tekanan darah sistemik dan suplai darah ke arteri koroner menurun, yang selanjutnya mengganggu fungsi pankreas.

Dengan perkembangan PHS yang tidak menguntungkan, tekanan vena tinggi ditentukan dalam kombinasi dengan penurunan tekanan arteri sistemik, yang merusak perfusi organ utama. Pelanggaran semacam itu dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi berkelanjutan, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan semua organ dan kematian.

Klinik

Pada awal perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, gejalanya ringan. Ketika disfungsi LV terpasang, gambaran klinis menjadi lebih jelas.

Tanda dan gejala gagal jantung prostat meliputi:

• Munculnya sesak napas, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat
• Orthopnea (posisi setengah duduk)
• Nyeri dada
• Tekanan darah rendah
• Jantung berdebar
• Takikardia
• Kelelahan dan kelemahan
• Kurangnya buang air kecil atau urin dalam jumlah kecil
• Anoreksia, penurunan berat badan, mual
• Eksofthalmos dan / atau denyutan mata yang terlihat
• Guncang di dada, sering terdengar dari jauh
• Sianosis sentral atau perifer, pucat

Dalam kasus yang parah, ada asites, peningkatan ukuran hati atau bahkan anasarca.

Video Heart Failure - Gejala dan Pengobatan

Diagnostik

Pada resepsi di ahli jantung, pemeriksaan fisik pasien perlu dilakukan, selama itu dapat ditentukan:

• edema perifer;
• denyut nadi jugularis;
• hepatomegali;
• murmur sistolik regurgitasi trikuspid;
• aksen nada kedua.

Setelah menganalisis kondisi umum pasien, diperlukan metode penelitian instrumental. Karena anatomi pankreas yang tidak biasa, evaluasi fungsinya menjadi masalah. Namun, kemajuan teknis, terutama di bidang ekokardiografi dan MRI jantung, membantu menentukan fungsi dan volume ventrikel kanan, serta pengukuran tekanan di arteri pulmonalis.

Metode penelitian instrumental di PZHSN:

• Ekokardiografi
• Elektrokardiografi
• Pencitraan resonansi magnetik
• Rontgen dada
• Metode diagnostik invasif
• Pengujian beban maksimum
• Pulse Oximetry (Menentukan Jumlah Oksigen dalam Darah Arteri)

Elektrokardiografi

EKG dalam banyak kasus dinilai sebagai normal. Saat menentukan deviasi aksis, embolus paru diduga.

Rontgen dada

Metode penelitian ini memiliki kemampuan terbatas dan tidak memberikan identifikasi spesifik gagal jantung ventrikel kanan. Namun, perluasan pangkal LA dan vena mendekati jantung, serta oligemia bilik jantung (tanda Westermark) - semua ini menunjukkan emboli paru dan PZHSN.

Pemantauan invasif

Paling sering, kateterisasi arteri paru dilakukan, yang memungkinkan untuk mengukur tekanan di pankreas, pesawat terbang, menentukan oklusi LA dan jumlah curah jantung. Ketika masing-masing indikator ini diperoleh, perbedaan dapat dibuat antara PHS primer dan sekunder, dikombinasikan dengan peningkatan beban pada jantung. Yang paling penting adalah gradien transpulmoner - tekanan arteri rerata di LA. Juga selama penelitian, resistensi pembuluh darah paru dihitung, dihitung dengan membagi gradien transpulmoner dengan curah jantung. Keterbatasan penting yang dipertimbangkan ketika menggunakan kateter LA adalah pengukuran termodilusi curah jantung yang tidak dapat diandalkan dengan regurgitasi tricapital yang parah dan bahaya menggembungkan balon pengapungan pada pasien dengan hipertensi paru yang parah.

Ekokardiografi

Saat ini, untuk evaluasi PZHSN, echocardiography transesophageal (TE echoCG) lebih disukai. Di tangan yang berpengalaman, metode ini memungkinkan Anda untuk segera mengidentifikasi pankreas lanjut, hipertrofik, atau gangguan terkait dan yang terkait, seperti regurgitasi trikuspid dan pergeseran septum interventrikular.

Tes-tes berikut mungkin membantu dalam penilaian awal dari dugaan gagal jantung ventrikel kanan:

• Hitung darah lengkap (PAK)
• Penentuan zat besi
• Analisis urin
• Tingkat elektrolit
• Studi tentang fungsi ginjal dan hati
• Tingkat glukosa darah puasa
• Profil lipid
• Tingkat hormon perangsang tiroid (TSH)
• Tingkat peptida natriuretik tipe-B dan pro-B

Perawatan

Dalam menentukan gagal jantung ventrikel kanan, berbagai strategi perawatan digunakan. Terutama melibatkan utama, dan kemudian - tambahan.

Terapi primer PZHSN meliputi:

• Pencegahan kejang berulang.
• Normalisasi volume darah.
• Mengurangi beban jantung.
• Pencegahan hiperkapnia dan hipoksia.

Koreksi volume darah

Peningkatan volume darah dinormalisasi dengan mengurangi jumlah cairan dan garam yang dikonsumsi. Jika ini tidak cukup, diuretik dan terapi penggantian ginjal digunakan.

Ventilasi mekanis

Membantu mengurangi tekanan pada jaringan kapiler di paru-paru, yang membantu meningkatkan kondisi umum pasien.

Inotrop dan vazopressory

• Agonis beta, sensitizer kalsium, dan inhibitor fosfodiesterase paling sering digunakan. Dengan bantuan mereka, beban pada jantung berkurang, kontraktilitas dan konsumsi oksigen dari miokardium meningkat.
• Levosimendan diindikasikan dalam kasus di mana perlu untuk mengurangi tekanan di pesawat dan meningkatkan fungsi pankreas.
• Norepinefrin, fenilefrin, dan vasopresin meningkatkan kontraktilitas ventrikel dan, dengan demikian, memiliki efek positif pada perfusi arteri koroner, tetapi jika tidak digunakan dengan benar, meningkatkan konsumsi oksigen miokard.
• Milrinon dan amrinon meningkatkan kontraktilitas jantung melalui mekanisme non-beta-adrenergik.

Pengurangan beban

• Sildenafil - obat oral, enzim fosfodiesterase.
• Milrinone (inhibitor PDE-III): mengurangi tekanan di dalam pesawat, dapat dimasukkan melalui nebulizer.
• Vasodilator sistemik, hydralazine dan lainnya, membantu menormalkan perfusi jantung.
• BNP rekombinan (otak natriuretik peptida) - neseritid, yang mengurangi beban awal dan selanjutnya pada jantung, sehingga meningkatkan kerja miokardium tanpa efek inotropik.

Perawatan bedah untuk mendukung pankreas

Jika obat tidak efektif dalam mengobati gagal jantung kanan atau gejalanya sangat serius, mungkin perlu untuk menanamkan alat untuk stimulasi ventrikel atau transplantasi jantung.

• Operasi pada implantasi alat bantu ventrikel (VAD): alat khusus setelah implantasi membantu otot jantung yang lemah berkontraksi lebih efektif.
• Transplantasi jantung: operasi dilakukan ketika semua metode lain untuk mengobati PZhSN telah gagal. Jantung yang rusak diangkat dengan operasi dan diganti dengan organ yang sehat dari donor yang sudah meninggal.

Ramalan

Secara umum, meskipun ada peningkatan yang signifikan dalam terapi medis dan peralatan, mortalitas di antara pasien dengan gagal jantung setelah rawat inap adalah 10,4% dalam 30 hari pertama, 22% dalam 1 tahun dan 42,3% dalam 5 tahun.

Gagal jantung yang terkait dengan infark miokard akut memiliki tingkat mortalitas steady-state 20-40%; angka yang sama ini mencapai 80% pada pasien yang menderita hipotensi (misalnya, pada syok kardiogenik).

Gagal jantung yang berhubungan dengan disfungsi sistolik ditandai oleh mortalitas hingga 50% setelah 5 tahun.

Kesimpulan prognostik pasien rawat inap juga dipengaruhi oleh faktor-faktor risiko berikut:

• usia (lansia dan lebih tua);
• adanya komorbiditas;
• lamanya hari rumah sakit.

Dengan tidak adanya perawatan yang tepat waktu dan memadai, risiko kematian akibat edema paru atau penghentian aktivitas jantung sangat tinggi.

Pencegahan

Tidak semua faktor risiko dapat disesuaikan, itulah sebabnya penting untuk mengambil langkah-langkah yang akan membantu mengurangi kemungkinan PZHSN.

• Jika Anda memiliki diabetes, Anda perlu mengamati apa yang harus Anda makan, berapa banyak makanan secara teratur dan berapa tingkat glukosa dalam darah.
• Olahraga ringan membantu meningkatkan sirkulasi darah dan mengurangi stres pada otot jantung.
• Makanan harus seimbang: Penting untuk membatasi jumlah gula, lemak hewani, kolesterol dan garam. Anda perlu makan lebih banyak buah, sayuran, biji-bijian dan produk susu rendah lemak.
• Jika gejala baru dialami atau efek samping dari obat yang diambil diamati, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.
• Penting untuk menjaga berat badan yang sehat: Kehilangan pound ekstra dan mempertahankan berat badan dalam kisaran normal mengurangi beban pada jantung.
• Saat menentukan sleep apnea, gunakan perangkat CPAP / BIPAP setiap malam.
• Mengurangi stres dapat membantu mencegah detak jantung yang cepat atau tidak teratur.
• Patut diingat obat yang diresepkan yang harus diminum sesuai dengan resep:

Selain itu, penting untuk mengurangi asupan alkohol, dalam beberapa kasus mungkin perlu untuk benar-benar berhenti minum. Anda juga harus berhenti merokok, karena merokok memiliki efek yang sangat negatif pada sistem kardiovaskular.

Gagal Jantung Video. Yang membuat hati melemah