Klasifikasi CHF

¦ Tahap klinis CH

Kode untuk ICD-10: 150, 150.1, 150.9 Tahap klinis: I; 11A; 11B; III

CH I, CH 11A; CH 11B; CH III sesuai dengan kriteria I, PA, PB dan III tahap kegagalan sirkulasi kronis sesuai dengan klasifikasi N.D.

Strazhesko dan V.H. Vasilenko (1935):

I - kegagalan sirkulasi awal; memanifestasikan dirinya hanya selama aktivitas fisik (sesak napas, takikardia, kelelahan); saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu.

II - kegagalan sirkulasi yang lama dan parah; pelanggaran hemodinamik (stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar, dll.), disfungsi organ dan metabolisme, bermanifestasi saat istirahat;

periode A - awal tahap, gangguan hemodinamik cukup jelas; perhatikan disfungsi jantung atau hanya sebagian departemennya;

periode B - akhir dari tahapan yang panjang: pelanggaran hemodinamik yang dalam, seluruh sistem kardiovaskular menderita.

III - akhir, kegagalan sirkulasi distrofik; gangguan hemodinamik yang parah, perubahan metabolisme dan fungsi organ yang persisten, perubahan ireversibel dalam struktur jaringan dan organ.

• Dengan disfungsi sistolik LV: EF LV 45%.

Pasien FC dengan kriteria NYHA

I FC - pasien dengan penyakit jantung, yang melakukan aktivitas fisik normal tidak menyebabkan sesak napas, kelelahan, atau jantung berdebar.

II FC - pasien dengan penyakit jantung dan keterbatasan aktivitas fisik. Dispnea, kelelahan, jantung berdebar dicatat saat melakukan aktivitas fisik normal.

III FC - pasien dengan penyakit jantung dan keterbatasan aktivitas fisik. Saat istirahat, keluhan tidak ada, tetapi bahkan dengan sedikit tenaga fisik, sesak napas, kelelahan, jantung berdebar terjadi.

IV FC - pasien dengan penyakit jantung, yang tingkat aktivitas fisiknya menyebabkan gejala subyektif di atas. Yang terakhir ini juga muncul dalam keadaan istirahat.

1. Tahap CH mencerminkan tahap evolusi klinis dari sindrom ini, sedangkan PK pasien adalah karakteristik dinamis yang dapat berubah di bawah pengaruh pengobatan (Lampiran - Tabel 2.13).

2. Penentuan varian HF (dengan disfungsi sistolik atau dengan fungsi sistolik LV yang diawetkan) hanya dimungkinkan dengan data yang sesuai dari pemeriksaan echoCG.

Perkiraan kepatuhan tahap klinis HF dan FC

Klasifikasi CHF domestik saat ini menyediakan untuk penggunaan tiga istilah utama, yang masing-masing membawa konten klinis independen.

Kriteria untuk tahap klinis HF (CH I, CH IIA, CH 11B dan CH III sudah dikenal, karena mereka sesuai dengan yang untuk I, IIA, PB dan

Kegagalan peredaran darah Tahap III sesuai dengan klasifikasi N.D. Strazhesko - V.H. Vasilenko. Saat mengadopsi klasifikasi yang valid

Kongres Nasional IV Kardiologis Ukraina pada tahun 2000 menyatakan bahwa saat ini tidak ada alasan untuk menolak formulasi CHF, karena itu sesuai dengan tradisi klinis nasional dan secara memadai mengatur pengambilan keputusan selama keahlian medis dan sosial.

Pada saat yang sama, istilah "kegagalan sirkulasi" digantikan oleh istilah "gagal jantung", yang sekarang secara umum diterima di dunia.

Istilah "PK pasien" adalah istilah resmi yang relatif baru untuk praktik rumah tangga, yang menunjukkan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik rumah tangga. Dalam klasifikasi saat ini, kriteria NYMA diverifikasi menggunakan metode untuk menentukan konsumsi oksigen maksimum (VO2max) digunakan untuk menentukan pasien dengan PK dari I ke IV.

Pertanyaan yang mungkin timbul: seberapa perlunya mengkarakterisasi kondisi pasien dengan bantuan FC, jika klasifikasi menyediakan pembagian CHF ke dalam beberapa tahapan, yang, tidak diragukan lagi, lebih mencerminkan kondisi klinis pasien? Faktanya, tidak ada kontradiksi di sini, karena karakteristik di atas dipenuhi dengan makna yang berbeda. Tahap CHF harus dipertimbangkan dalam konteks evolusi klinis dari sindrom ini - sebagai tahap selanjutnya dengan spektrum karakteristik perubahan regulasi, kapasitas adaptif dan perubahan struktural dan fungsional pada organ target (jaringan): jantung, pembuluh darah, ginjal, hati, otot rangka. Pada saat yang sama, PK pasien dengan CHF dapat berubah secara dinamis: memburuk (meningkat) di bawah pengaruh berbagai faktor patogenetik (misalnya, ketika takiaritmia persisten muncul), atau membaik (menurun) di bawah pengaruh perawatan yang sesuai. Mari kita beri contoh. Pada pasien dengan perubahan sirkulasi sesuai dengan tahap CH 11B, sebagai hasil dari pengeluaran hemodinamik aktif menggunakan diuretik, digoksin dan nitrat, sindrom edematosa dan tanda-tanda klinis hipervolemia paru dieliminasi selama seminggu, hati berkurang ukurannya. Pada saat yang sama, toleransi latihan meningkat - transisi dari IV ke II - III FC dipastikan. Apakah ini berarti bahwa pasien juga telah mengubah tahap CHF dari IIB ke IIA? Tidak diragukan lagi, karena pada pasien ini pembatalan atau bahkan pengurangan dosis diuretik yang tidak memadai selama beberapa hari ke depan dapat menyebabkan kekambuhan sindrom edema yang parah dan penurunan toleransi olahraga (kembali ke IV FC). Berbicara tentang reversibilitas tahap klinis CHF berarti mengabaikan definisi CHF sebagai sindrom progresif. Yang cukup lain adalah situasi ketika pengaruh korektif etiotropik radikal (yaitu, intervensi bedah) menghilangkan penyebab utama CHF (misalnya, katup jantung prostetik), karena dalam kasus ini ini bukan tentang evolusi terbalik dari tahap CHF, tetapi tentang menghilangkan kondisi untuk keberadaan CHF.

Hubungan antara tahap klinis CHF dan FC pasien diberikan dalam lampiran klasifikasi saat ini (lihat tabel. 2.13).

Penting dalam klasifikasi saat ini adalah pemilihan varian HF dengan disfungsi LV sistolik (dengan LV EF 45%). Signifikansi praktis dari penerapan kriteria di atas disfungsi sistolik ventrikel kiri terutama terletak pada kenyataan bahwa standar internasional farmakoterapi CHF dikembangkan secara khusus untuk kategori pasien dengan LV LV

Yang membedakan tahap gagal jantung kronis (HSN)

Gagal jantung kronis adalah suatu kondisi patologis yang berkembang sebagai akibat dari berbagai patologi jantung (kurang sering ekstrakardiak) yang mengarah pada penurunan fungsi pemompaan jantung. CHF adalah hasil alami dari penyakit yang mempengaruhi jantung atau menyebabkan kelebihan beban.

Dengan kondisi ini, jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan organ dan jaringan dalam suplai darah, sehingga yang terakhir menderita hipoksia. Ada beberapa klasifikasi tahapan dari keadaan seperti xsn.

Klasifikasi Gagal Jantung

Klasifikasi gagal jantung dilakukan berdasarkan tanda-tanda klinis, yaitu kemampuan untuk bertahan secara fisik dan gejala yang terjadi.

Klasifikasi memungkinkan untuk memiliki pendekatan terpadu untuk diagnosis dan, yang lebih penting, pengobatan kondisi ini. Klasifikasi pertama tanggal kembali ke 1935, penulisnya adalah ahli jantung Soviet ND Strazhesko dan V.H. Vasilenko. Untuk waktu yang lama, itu tetap satu-satunya, tetapi pada tahun 1964 klasifikasi NYHA (New York Heart Association) diadopsi di New York. Ahli jantung telah mengidentifikasi kelas fungsional xs di atasnya.

Klasifikasi Strazhesko-Vasilenko (dengan partisipasi G. F. Lang)

Itu diadopsi pada Kongres XII of Physicians of USSR. Klasifikasi HSN dilakukan dalam 3 tahap:

• Tahap I - awal. Hal ini ditandai dengan fakta bahwa gangguan hemodinamik dikompensasi dan dideteksi hanya dengan aktivitas fisik yang signifikan (rumah tangga) atau tes latihan - treadmill, tes master, ergometri sepeda (selama diagnosis).

Manifestasi klinis: sesak napas, jantung berdebar, kelelahan saat istirahat menghilang;

• Stadium II - gagal jantung berat. Ketika hemodinamiknya rusak (stagnasi darah dalam lingkaran sirkulasi darah), kemampuan untuk bekerja sangat terganggu, jaringan dan organ tidak menerima jumlah oksigen yang diperlukan. Gejala timbul saat istirahat. Ini dibagi menjadi 2 periode - IIA dan IIB. Perbedaan di antara mereka adalah: pada stadium A, ada kegagalan jantung kiri atau kanan, ketika pada stadium B, gagal jantung total bersifat biventrikular;

Tahap IIA - ditandai dengan stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil atau besar. Pada tahap gagal jantung ini pada kasus pertama, terjadi kegagalan ventrikel kiri.

Ini memiliki manifestasi klinis berikut: keluhan sesak napas, batuk dengan pemisahan dahak "berkarat", sesak napas (sering pada malam hari) sebagai manifestasi dari apa yang disebut asma jantung.

Pada pemeriksaan, perhatikan pucat, sianosis ekstremitas, ujung hidung, bibir (akrosianosis). Tidak ada edema. Hati tidak membesar. Auskultasi dapat mendengar rales kering, dengan stagnasi parah - tanda edema paru (rona bergelembung halus).

Dalam kasus disfungsi jantung dengan pengembangan stagnasi lingkaran besar sirkulasi darah, pasien mengeluh berat di hipokondrium kanan, haus, edema, perut kembung, dan gangguan pencernaan.

Ada kebiruan pada wajah, pembengkakan vena leher, edema eksternal (dan kemudian edema perut: asites, hidrotoraks), pembesaran hati, dan gangguan irama jantung. Perawatan pada tahap khusus ini bisa sangat efektif.

S tadiya IIB - adalah gagal jantung total dengan manifestasi yang jelas dari kegagalan sirkulasi. Menggabungkan gejala stagnan darah CCB dan ICC. Tahap ini sangat jarang reversibel.

Tahap III - tahap akhir, gagal jantung dalam tahap dekompensasi. Ada distrofi miokard yang dalam, merusak jantung itu sendiri dan organ-organ yang mengalami iskemia dan kekurangan oksigen karena disfungsi. Apakah terminal, tidak pernah mengalami kemunduran.

Klasifikasi NYHA

Dalam praktik Rusia digunakan bersama dengan di atas. Selain pembagian menjadi beberapa tahap, kelas fungsional gagal jantung kronis dibedakan menurut toleransi olahraga:

• FC I - pasien tidak memiliki batasan aktivitas fisik. Beban kebiasaan tidak menyebabkan gejala patologis (kelemahan, sesak napas, nyeri tekan, jantung berdebar);
• FC II - pembatasan beban dinilai sebagai "sedang". Tanda-tanda patologi saat istirahat tidak diamati, tetapi pelaksanaan aktivitas fisik yang biasa menjadi tidak mungkin karena detak jantung yang muncul, sesak napas, nyeri angina, perasaan mual;
• FC III - pembatasan beban “nyata”, gejala berhenti hanya saat istirahat, dan melakukan olahraga yang bahkan kurang dari biasanya memprovokasi munculnya tanda-tanda klinis penyakit (kelemahan, angina pektoris, sesak napas, gangguan dalam kerja jantung);
• FC IV - ketidakmampuan untuk menahan bahkan sedikitpun (domestik) latihan, yaitu, intoleransi terhadap mereka. Ketidaknyamanan dan gejala patologis menyebabkan tindakan seperti mencuci, bercukur, dll. Juga, tanda-tanda gagal jantung atau nyeri dada yang menekan dapat terjadi saat istirahat.

Dua klasifikasi ini berhubungan satu sama lain sebagai berikut:

• Tahap III CHF - NYHA Fungsional Kelas 1
• CHF II A stage - kelas fungsional 2–3 NYHA
• CHF II B - Tahap III - FC 4 NYHA

Fitur dari klasifikasi aplikasi NYHA

Tidak selalu mudah untuk menarik garis antara pembatasan aktivitas "sedang" dan "diucapkan", karena, secara subyektif, dokter dan pasien dapat menilai ini secara berbeda.

Untuk tujuan ini, berbagai metode pemersatu saat ini digunakan, dan mereka yang membutuhkan paling sedikit biaya material dan basis instrumental lebih disukai.

Di AS, modifikasi tes Cooper (walker walk 6 menit) sangat populer, di mana jarak yang ditempuh dievaluasi. Jarak 425 - 550 meter sesuai dengan CHF ringan; 150-425 - reaksi kompensasi tegangan - rata-rata; kurang dari 150 meter - dekompensasi - gagal jantung berat.

Seringkali di rumah sakit Rusia memiliki departemen kardiologi di lantai 3-4 gedung dan itu bukan kebetulan. Untuk menilai kegagalan sirkulasi, Anda dapat menggunakan, dan dengan demikian memperoleh data. Jika sesak napas terjadi dan pasien terpaksa berhenti memanjat ketika naik 1 tangga - kelas fungsional ketiga, lantai dua di lantai 1, dan yang pertama mengatasi lantai 3. Pada pasien dengan FC 4 - dekompensasi, sesak napas dapat diamati bahkan saat istirahat.

Klasifikasi New York sangat signifikan ketika menilai perubahan kondisi pasien selama terapi.

Nilai klasifikasi CHF

Atribusi status pasien ke tahap xc tertentu penting untuk pemilihan terapi, evaluasi hasil, serta dalam memprediksi hasil penyakit. Misalnya, gagal jantung kronis tahap I, tentu saja, memerlukan penggunaan obat yang lebih sedikit dan, sebaliknya, stadium III csn memaksa ahli jantung untuk meresepkan 4-5 kelompok obat.

Evaluasi dinamika kelas fungsional dari kegagalan sirkulasi penting, sekali lagi, untuk pemilihan terapi, diet, penunjukan rezim motorik yang rasional.

Nilai mengklasifikasikan status pasien untuk prognosis dapat ditandai dengan statistik berikut: setiap tahun dari gagal jantung, 1–10% pasien meninggal dengan FC 1, sekitar 2% FC 2, sekitar 40% FC, dan 4% – untuk FC 4, angka kematian tahunan melebihi 65%.

Contoh perumusan diagnosis

Ds: Penyakit jantung koroner, gagal jantung kronis stadium II B, FC II.

Klasifikasi gagal jantung dan manifestasi klinis

Dalam pengobatan praktis, gagal jantung memiliki beberapa klasifikasi. Mereka dibedakan oleh bentuk proses, lokalisasi patologi dan tingkat perkembangan penyakit. Dalam kasus apa pun, gagal jantung adalah sindrom klinis yang berkembang sebagai akibat dari fungsi "pemompaan" miokardium yang tidak mencukupi, yang mengarah pada ketidakmampuan jantung untuk sepenuhnya memenuhi kebutuhan energi tubuh.

Jalannya bentuk gagal jantung kronis dan akut.

Gagal jantung kronis.

Bentuk gagal jantung ini paling sering merupakan komplikasi dan konsekuensi dari beberapa jenis penyakit kardiovaskular. Ini adalah yang paling umum dan sering terjadi dalam bentuk tanpa gejala untuk waktu yang lama. Setiap penyakit jantung pada akhirnya menyebabkan penurunan fungsi kontraktilnya. Biasanya, gagal jantung kronis berkembang dengan latar belakang infark miokard, penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, atau penyakit jantung katup.

Seperti yang ditunjukkan oleh statistik, itu tidak diobati dalam waktu gagal jantung menjadi penyebab paling umum kematian pasien dengan penyakit jantung.

Gagal jantung akut.

Di bawah gagal jantung akut, itu dianggap sebagai proses yang tiba-tiba berkembang pesat - dari beberapa hari hingga beberapa jam. Biasanya, kondisi seperti itu muncul dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, yang tidak akan selalu menjadi penyakit jantung atau eksaserbasi gagal jantung kronis, serta keracunan tubuh dengan racun kardiotropik (insektisida organofosfat, kina, glikosida jantung, dll.).
Gagal jantung akut adalah bentuk sindrom yang paling berbahaya, yang ditandai dengan penurunan tajam pada fungsi kontraktil miokardium atau ketika darah mandek di berbagai organ.

Lokalisasi membedakan gagal jantung ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, darah mandek di sirkulasi hebat karena lesi atau / dan beban berlebihan pada jantung kanan. Jenis sindrom ini biasanya khas untuk perikarditis konstriktif, cacat trikuspid atau katup mitral, miokarditis berbagai etiologi, IHD berat, kardiomiopati kongestif, dan juga sebagai komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri.

Gagal jantung ventrikel kanan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:
- Pembengkakan pembuluh darah leher,
- acrocyanosis (sianosis jari, dagu, telinga, ujung hidung)
- peningkatan tekanan vena
- edema dengan berbagai derajat, mulai dari pembengkakan kaki pada malam hari hingga asites, hydrothorax, dan hydropericarditis.
- hati membesar, kadang dengan nyeri di hipokondrium kanan.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh stagnasi darah dalam sirkulasi paru, yang menyebabkan gangguan sirkulasi otak dan / atau koroner. Terjadi dengan kelebihan dan / atau kerusakan pada departemen jantung kanan. Bentuk sindrom ini biasanya merupakan komplikasi dari infark miokard, hipertensi, miokarditis, penyakit jantung aorta, aneurisma ventrikel kiri, dan lesi lain pada betis kiri sistem kardiovaskular.

Gejala khas gagal jantung ventrikel kiri:
- melanggar sirkulasi otak yang ditandai dengan pusing, pingsan, mata gelap;
- melanggar sirkulasi koroner, angina berkembang dengan semua gejalanya;
- gagal jantung ventrikel kiri yang parah dimanifestasikan oleh edema paru atau asma jantung;
- dalam beberapa kasus, gangguan sirkulasi koroner dan serebral dan, dengan demikian, gejala juga dapat dikombinasikan.

Bentuk gagal jantung distrofi.
Ini adalah tahap akhir dari kegagalan ventrikel kanan jantung. Hal ini dimanifestasikan oleh penampilan cachexia, yaitu, penipisan seluruh organisme dan perubahan distrofik pada kulit, yang dimanifestasikan dalam kilau kulit yang tidak alami, penipisan, kehalusan pola dan kerataan yang berlebihan. Dalam kasus yang parah, proses mencapai anasarca, yaitu edema total tubuh dan rongga kulit. Ada pelanggaran keseimbangan keseimbangan air-garam. Tes darah menunjukkan penurunan kadar albumin.

Dalam beberapa kasus, kegagalan ventrikel kiri dan kanan terjadi secara bersamaan. Ini biasanya ditemukan pada miokarditis, ketika kegagalan ventrikel kanan menjadi komplikasi dari kegagalan ventrikel kiri yang tidak diobati. Atau dalam kasus keracunan dengan racun kardiotropik.

Menurut tahapan perkembangannya, gagal jantung dibagi menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko pada grup berikut:
Tahap praklinis. Pada tahap ini, pasien tidak merasakan perubahan khusus dalam kondisinya dan hanya terdeteksi ketika diuji oleh perangkat tertentu dalam keadaan stres.

Tahap awal saya dimanifestasikan oleh takikardia, sesak napas dan kelelahan, tetapi semua ini hanya di bawah beban tertentu.
Tahap II ditandai dengan stagnasi jaringan dan organ, yang disertai dengan perkembangan disfungsi reversibel di dalamnya. Di sini substansi dibedakan:

Tahap IIA - tidak diucapkan tanda-tanda stagnasi, timbul hanya dalam besar atau hanya dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.
Tahap IIB - edema yang diucapkan dalam dua lingkaran sirkulasi darah dan gangguan hemodinamik yang jelas.

Tahap III - Gejala gagal jantung IIB disertai dengan tanda-tanda perubahan morfologis yang ireversibel di berbagai organ karena hipoksia dan distrofi protein yang berkepanjangan, serta perkembangan sklerosis di jaringan mereka (sirosis hati, hemosiderosis paru-paru, dll.).

Ada juga klasifikasi dari New York Cardiology Association (NYHA), yang berbagi tingkat perkembangan gagal jantung hanya berdasarkan prinsip penilaian fungsional dari tingkat keparahan kondisi pasien. Pada saat yang sama, perubahan hemodinamik dan morfologis pada kedua lingkaran sirkulasi darah tidak ditentukan. Dalam kardiologi praktis, klasifikasi ini adalah yang paling nyaman.

I FC - Tidak ada batasan aktivitas fisik seseorang, sesak napas dimanifestasikan saat mengangkat di atas lantai tiga.
II FC - sedikit pembatasan aktivitas, detak jantung, sesak napas, kelelahan dan manifestasi lainnya terjadi secara eksklusif selama latihan jenis biasa dan banyak lagi.
III FC - Gejala muncul dengan aktivitas yang sangat sedikit, yang mengarah pada penurunan aktivitas yang signifikan. Saat istirahat, manifestasi klinis tidak diamati.
IV FC - Gejala HF memanifestasikan diri bahkan dalam kondisi untuk saat ini dan meningkat dengan aktivitas fisik yang paling tidak signifikan.

Ketika merumuskan diagnosis, yang terbaik adalah menggunakan dua klasifikasi terakhir, karena mereka saling melengkapi. Dengan itu, lebih baik menunjukkan terlebih dahulu menurut V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, dan selanjutnya dalam kurung di NYHA.

Keahlian medico-sosial

Login dengan uID

Katalog artikel

Di negara kami, dua klasifikasi klinis HF kronis digunakan, yang saling melengkapi secara signifikan. Salah satunya, dibuat oleh N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko dengan partisipasi G.F. Lang dan disetujui di XII All-Union Congress of Therapist (1935), didasarkan pada prinsip-prinsip fungsional dan morfologis untuk menilai dinamika manifestasi klinis dari dekompensasi jantung (Tabel 1). Klasifikasi ini diberikan dengan tambahan modern yang direkomendasikan oleh N.М. Mukharlyamov, L.I. Olbinskaya dan lainnya.

Klasifikasi gagal jantung kronis, diadopsi pada Kongres Terapis All-Union XII pada tahun 1935 (dengan tambahan modern)

Saat istirahat, perubahan hemodinamik tidak ada dan hanya terdeteksi selama latihan.

Periode A
(panggung Ia)

Gagal jantung kronis praklinis. Pasien praktis tidak mengajukan keluhan. Selama latihan, ada sedikit penurunan tanpa gejala pada EF dan peningkatan LV KDH.

Periode B
(tahap Ib)

HF kronis tersembunyi. Ini memanifestasikan dirinya hanya dengan aktivitas fisik - sesak napas, takikardia, kelelahan. Saat istirahat, tanda-tanda klinis ini menghilang dan hemodinamik kembali normal.

Gangguan hemodinamik dalam bentuk stasis darah dalam lingkaran kecil dan / atau besar sirkulasi darah tetap diam

Periode A
(tahap IIa)

Tanda-tanda gagal jantung kronis saja sedang. Hemodinamik hanya terganggu di salah satu bagian dari sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi kecil atau besar)

Periode B
(tahap IIb)

Akhir dari perkembangan panjang gagal jantung kronis. Gangguan hemodinamik yang diucapkan, di mana seluruh sistem kardiovaskular terlibat (baik sirkulasi kecil maupun besar)

Gangguan hemodinamik yang diucapkan dan tanda-tanda stasis vena di kedua lingkaran sirkulasi darah, serta pelanggaran signifikan terhadap perfusi dan metabolisme organ dan jaringan

Periode A
(tahap IIIa)

Tanda-tanda parah dari CH biventricular yang parah dengan stagnasi pada kedua lingkaran sirkulasi darah (dengan edema perifer, hingga anasarca, hidrotoraks, asites, dll.). Dengan terapi kompleks aktif HF, adalah mungkin untuk menghilangkan keparahan stagnasi, menstabilkan hemodinamik, dan mengembalikan sebagian fungsi organ vital.

Periode B
(tahap IIIb)

Akhiri tahap distrofi dengan kelainan hemodinamik luas yang menyebar, perubahan metabolik yang persisten, dan perubahan yang tidak dapat dibalik dalam struktur dan fungsi organ dan jaringan.

Meskipun klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko mudah untuk mengkarakterisasi gagal jantung kronis biventrikular (total), tidak dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan kegagalan ventrikel kanan terisolasi, misalnya, jantung paru dekompensasi.

Klasifikasi fungsional gagal jantung kronis dari New York Heart Association (NYHA, 1964) didasarkan pada prinsip fungsional murni untuk menilai tingkat keparahan kondisi pasien dengan gagal jantung kronis tanpa mengkarakterisasi perubahan morfologis dan gangguan hemodinamik dalam sirkulasi besar atau kecil. Ini sederhana dan nyaman untuk digunakan dalam praktek klinis dan direkomendasikan untuk digunakan oleh Perhimpunan Kardiologi Internasional dan Eropa.

Menurut klasifikasi ini, ada 4 kelas fungsional (FC), tergantung pada toleransi pasien untuk berolahraga (Tabel 2).

Tabel 2

New York Klasifikasi Status Fungsional Pasien dengan Gagal Jantung Kronis (sebagaimana Dimodifikasi), NYHA, 1964.

Kelas Fungsional (FC)

Batasan aktivitas fisik dan manifestasi klinis

Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan kelelahan, kelemahan, napas pendek, atau jantung berdebar.

Keterbatasan aktivitas fisik. Saat istirahat, tidak ada gejala patologis. Olahraga normal menyebabkan kelemahan, kelelahan, jantung berdebar, sesak napas, dan gejala lainnya

Keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi sedikit saja latihan mengarah pada kelemahan, jantung berdebar, sesak napas, dll.

Ketidakmampuan untuk melakukan beban apa pun tanpa ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung saat istirahat dan diperburuk oleh aktivitas fisik apa pun.

Tahapan HF kronis menurut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko sampai batas tertentu (walaupun tidak sepenuhnya) sesuai dengan empat kelas fungsional sesuai dengan klasifikasi NYHA:

Tahap X CH Ia - I FC di NYHA;
X CH Tahap Ib - II FC menurut NYHA;
X CH IIa stage - III FC oleh NYHA;
X CH IIb - III stage - IV FC NYHA.

Merumuskan diagnosis gagal jantung kronis, disarankan untuk menggunakan kedua klasifikasi, yang saling melengkapi secara signifikan. Pada saat yang sama, tahap gagal jantung kronis menurut ND harus diindikasikan. Strazhesko dan V.H. Vasilenko, dan dalam kurung - kelas fungsional CH di NYHA, mencerminkan fungsi pasien. Kedua klasifikasi ini cukup sederhana dalam pekerjaannya, karena didasarkan pada penilaian tanda-tanda klinis gagal jantung.

Gagal jantung kronis (CHF): klasifikasi, gejala dan perawatan

Gagal jantung kronis (CHF) ditandai oleh ketidakcocokan antara kemampuan jantung dan kebutuhan tubuh akan oksigen. Awalnya, fungsi jantung yang tidak mencukupi dimanifestasikan hanya dengan olahraga, dan kemudian saat istirahat. Gagal jantung kronis ditandai dengan gejala yang kompleks (sesak napas, aktivitas fisik menurun, edema), sering disertai dengan retensi cairan dalam tubuh.
Penyebab gagal jantung adalah penurunan kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan. Ini disebabkan oleh kerusakan miokard dan ketidakseimbangan sistem pengaturan. Pada artikel ini kami menjelaskan gejala, pengobatan gagal jantung kronis, dan juga berbicara tentang klasifikasi CHF.

Klasifikasi

Di negara kami, klasifikasi CHF menurut ND diadopsi. Strazhesko dan V.H. Vasilenko. Ini mengasumsikan pembagian kondisional menjadi tiga tahap.
Tahap I - awal (laten, tersembunyi). Inferioritas kerja jantung hanya dimanifestasikan di bawah beban.
Tahap II - pelanggaran hemodinamik dimanifestasikan dalam damai. Pada tahap II A, hemodinamik mengalami gangguan sedang, terutama menderita jantung kanan atau kiri. Pada tahap II B, sirkulasi darah di kedua lingkaran terganggu, perubahan patologis yang ditandai dalam pekerjaan jantung dicatat.
Tahap III - terminal (final). Kegagalan peredaran darah yang parah disertai dengan perubahan metabolisme yang jelas, kerusakan struktur organ dalam dan pelanggaran fungsi mereka.
Saat ini, klasifikasi keparahan CHF sesuai dengan toleransi beban. Ada 4 kelas fungsional (FC) CHF. Ketika pasien I FC ditoleransi dengan baik aktivitas fisik normal. Aktivitas fisik yang berlebihan dapat disertai dengan sesak napas atau kelelahan. Pada CHF II FC, aktivitas fisik normal agak terbatas, dalam FC III, ada pembatasan signifikan aktivitas kebiasaan karena sesak napas dan gejala lainnya. IV FC disertai dengan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan, gejalanya muncul saat istirahat.
Kelas fungsional CHF dapat bervariasi tergantung pada perawatan. Tidak ada korelasi penuh antara kelas fungsional dan tahapan Strazhesko-Vasilenko.
Selain itu, CHF sistolik dan diastolik (pelanggaran utama kontraktilitas atau relaksasi miokardium) diisolasi. Kadang-kadang insufisiensi ventrikel kanan dan kiri dibedakan tergantung pada bagian jantung yang paling terpengaruh.

Gejala

Tahap I

Pasien mengeluh kelelahan, sesak napas, detak jantung yang cepat ketika melakukan aktivitas fisik (menaiki tangga, jalan cepat).
Pada pemeriksaan, Anda dapat melihat akrosianosis (sianosis tangan, kaki). Seringkali ada sedikit pembengkakan (pastoznost) pada pergelangan kaki, kaki bagian bawah di malam hari.
Di bawah beban, peningkatan cepat dalam detak jantung dicatat. Dapat dicatat perluasan moderat dari batas jantung, nada teredam, murmur sistolik lemah di apeks. Gambaran saat memeriksa pasien ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya (hipertensi, penyakit jantung, dan sebagainya).

Tahap II

Gejala saat istirahat sedikit diekspresikan, diperburuk hanya dengan beban. Dalam kasus patologi bagian kiri jantung, gagal ventrikel kiri berkembang, yang dimanifestasikan oleh gangguan hemodinamik dalam sirkulasi paru. Ia disertai keluhan sesak napas saat berjalan, menaiki tangga. Mungkin ada asma di malam hari (asma jantung), batuk kering, kadang-kadang hemoptisis. Pasien cepat lelah dengan olahraga normal.
Pada pemeriksaan, Anda dapat melihat pucat, akrosianosis. Tidak ada edema. Ada pergeseran batas kiri jantung, sering gangguan irama jantung, nada tuli. Hati tidak membesar. Di paru-paru terdengar suara kering, dengan stagnasi yang nyata - rona bergelembung halus.
Dengan patologi jantung kanan, ada tanda-tanda stagnasi dalam sirkulasi besar. Pasien mengeluh berat dan nyeri pada hipokondrium kanan. Ada yang haus, bengkak, diuresis berkurang. Ada perasaan perut kembung, sesak napas selama aktivitas fisik normal.
Pada pemeriksaan, akrosianosis, pembengkakan vena leher, edema tungkai, dan kadang-kadang asites terlihat. Ditandai dengan takikardia, seringkali gangguan irama jantung. Perbatasan jantung membentang ke segala arah. Hati membesar, permukaannya halus, ujungnya bulat, terasa sakit pada palpasi. Perawatan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien.

Tahap II

Tanda-tanda kegagalan sirkulasi dalam lingkaran besar dan kecil adalah karakteristik. Ada keluhan sesak napas dengan sedikit beban dan saat istirahat. Palpitasi jantung, gangguan pada kerja jantung, edema, nyeri pada hipokondrium kanan adalah karakteristik. Terganggu oleh kelemahan yang kuat, tidur yang terganggu.
Pada pemeriksaan, edema, akrosianosis, dan dalam banyak kasus, asites ditentukan. Posisi paksa pasien, ortopnea, muncul, di mana pasien tidak dapat berbaring telentang.
Perbatasan jantung diperluas ke segala arah, ada takikardia, ekstrasistol, irama canter. Di paru-paru ditentukan oleh pernapasan keras, kering dan basah, dalam kasus yang parah, cairan menumpuk di rongga pleura. Hati membesar, padat, dengan permukaan halus, ujung runcing.

Tahap III

Tahap distrofik dimanifestasikan oleh gangguan hemodinamik yang parah, gangguan metabolisme. Struktur dan fungsi organ internal dilanggar secara ireversibel.
Kondisi pasien sangat parah. Dinyatakan sesak napas, bengkak, asites. Hydrothorax terjadi - akumulasi cairan di rongga pleura. Kemacetan di paru-paru berkembang.

Perawatan

Pengobatan CHF memiliki tujuan seperti mencegah perkembangan gejala (untuk tahap tanpa gejala) atau menghilangkannya; meningkatkan kualitas hidup; mengurangi jumlah rawat inap; perkiraan perbaikan.
Petunjuk utama pengobatan CHF:

• diet;
• aktivitas fisik yang rasional;
• rehabilitasi psikologis, pendidikan pasien;
• terapi obat;
• metode elektrofisiologis;
• metode bedah dan mekanik.

Diet

Rekomendasi pembatasan garam. Semakin parah gejalanya, semakin Anda perlu membatasi garam, hingga penolakannya.
Cairan dianjurkan untuk membatasi hanya dalam kasus edema yang diucapkan. Biasanya disarankan untuk minum 1,5-2 liter cairan per hari.
Makanan harus tinggi kalori, dengan protein dan vitamin yang cukup.
Penting untuk memonitor berat badan setiap hari. Peningkatan berat badan lebih dari 2 kg selama tiga hari menunjukkan retensi cairan dalam tubuh dan ancaman CHF dekompensasi.
Berat badan juga harus dipantau untuk mencegah perkembangan cachexia.
Pembatasan asupan alkohol merupakan rekomendasi umum, kecuali untuk pasien dengan kardiomiopati alkoholik. Penting untuk membatasi penggunaan sejumlah besar cairan, khususnya, bir.

Aktivitas fisik

Aktivitas fisik direkomendasikan untuk pasien pada setiap tahap dalam kondisi stabil. Ini dikontraindikasikan hanya dengan miokarditis aktif, stenosis valvular, gangguan irama yang parah, serangan angina pektoris yang sering.
Sebelum menentukan tingkat beban, perlu melakukan tes dengan berjalan kaki 6 menit. Jika seorang pasien melewati kurang dari 150 meter dalam 6 menit, perlu untuk memulai latihan dengan bernapas. Anda dapat mengembang balon, lingkaran renang beberapa kali sehari. Setelah meningkatkan keadaan, latihan dalam posisi duduk bergabung.
Jika pasien dapat berjalan dari 150 hingga 300 meter dalam 6 menit, aktivitas fisik ditunjukkan dalam bentuk berjalan normal dengan pemanjangan jarak secara bertahap menjadi 20 km per minggu.
Jika seorang pasien dapat berjalan lebih dari 300 meter dalam 6 menit, ia ditugaskan banyak dalam bentuk jalan cepat hingga 40 menit per hari.
Aktivitas fisik secara signifikan meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan kemanjuran pengobatan dan prognosis. Efek dari pelatihan seperti itu berlangsung selama 3 minggu setelah penghentian mereka. Oleh karena itu, beban rasional harus menjadi bagian dari kehidupan pasien dengan CHF.

Pendidikan pasien

Seorang pasien CHF harus bisa mendapatkan semua informasi yang dia butuhkan tentang penyakitnya, gaya hidup, dan perawatannya. Dia harus memiliki keterampilan pengendalian diri atas kondisinya. Oleh karena itu, perlu untuk mengatur "sekolah" untuk pasien dan kerabat mereka.
Peran penting dalam meningkatkan kualitas hidup pasien semacam itu memiliki pekerjaan medis dan sosial yang ditujukan untuk pembentukan gaya hidup sehat, pilihan aktivitas fisik, pekerjaan, adaptasi pasien di masyarakat.

Terapi obat-obatan

Obat resep untuk CHF didasarkan pada prinsip-prinsip kedokteran berbasis bukti.
Aset tetap, yang efeknya tidak diragukan:

Dana tambahan, yang keefektifan dan keamanannya memerlukan studi lebih lanjut:

Obat tambahan dapat diresepkan berdasarkan situasi klinis:

• vasodilator perifer (dengan angina bersamaan);
• penghambat saluran kalsium lambat (dengan angina persisten dan hipertensi arteri persisten);
• obat antiaritmia (dengan aritmia ventrikel berat);
• aspirin (setelah infark miokard);
• stimulan inotropik non-glikosida (dengan curah jantung rendah dan hipotensi).

Metode elektrofisiologi dan bedah

Penggunaan metode elektrofisiologis ditunjukkan pada pasien dengan terapi obat yang paling aktif, tetapi tidak cukup efektif, yang dapat mempertahankan kualitas hidup yang tinggi. Metode dasar:

• implantasi alat pacu jantung;
• terapi sinkronisasi jantung (suatu bentuk stimulasi jantung);
• Produksi defibrilator kardioverter untuk aritmia ventrikel yang parah.

Pada kasus CHF yang parah, masalah transplantasi jantung, penggunaan alat sirkulasi tambahan (ventrikel buatan jantung), membungkus jantung dengan sangkar jaring khusus untuk mencegah renovasi dan perkembangan gagal jantung dapat dipertimbangkan. Keefektifan metode ini sedang dipelajari.

Klasifikasi gagal jantung kronis - tanda, derajat dan kelas fungsional

Klasifikasi bentuk klinis dan variasi gagal jantung kronis diperlukan untuk membedakan antara penyebab, keparahan kondisi pasien, dan karakteristik patologi.

Perbedaan semacam itu harus menyederhanakan prosedur diagnosis dan pilihan taktik perawatan.

Dalam praktik klinis domestik, klasifikasi CHF menurut Vasilenko-Strazhesko dan klasifikasi fungsional New York Heart Association diterapkan.

CHF oleh Vasilenko-Strazhesko (1, 2, 3 tahap)

Klasifikasi ini diadopsi pada tahun 1935 dan diterapkan hingga hari ini dengan beberapa klarifikasi dan tambahan. Berdasarkan manifestasi klinis penyakit selama CHF, tiga tahap dibedakan:

I. Kegagalan sirkulasi tersembunyi tanpa gangguan hemodinamik bersamaan. Gejala hipoksia terjadi selama aktivitas fisik yang tidak biasa atau berkepanjangan. Dispnea, kelelahan parah, takikardia mungkin terjadi. Ada dua periode A dan B.

Stadium Ia adalah varian praklinis dari kursus di mana disfungsi jantung hampir tidak mempengaruhi kesejahteraan pasien. Ketika pemeriksaan instrumen mengungkapkan peningkatan fraksi ejeksi selama latihan. Pada tahap 1b (CHF laten) kegagalan sirkulasi memanifestasikan dirinya selama aktivitas fisik dan lewat saat istirahat. Ii. Pada satu atau kedua lingkaran sirkulasi darah dinyatakan stagnasi, tidak lewat saat istirahat. Periode A (stadium 2a, CHF parah secara klinis) ditandai dengan gejala stagnasi darah di salah satu sirkulasi.

Tahap 3a dapat menerima pengobatan, dengan pengobatan CHF kompleks yang memadai, restorasi parsial fungsi organ yang terkena adalah mungkin, stabilisasi sirkulasi darah dan eliminasi kongesti parsial. Untuk stadium IIIb, perubahan metabolisme yang ireversibel pada jaringan yang terkena, disertai dengan gangguan struktural dan fungsional, merupakan karakteristik.

Penggunaan obat-obatan modern dan metode pengobatan agresif cukup sering menghilangkan gejala CHF, sesuai dengan stadium 2b sebelum keadaan praklinis.

New York (1, 2, 3, 4 FC)

Klasifikasi fungsional didasarkan pada toleransi olahraga sebagai indikator tingkat keparahan kekurangan sirkulasi darah. Penentuan kemampuan fisik pasien dimungkinkan berdasarkan anamnesis menyeluruh dan tes yang sangat sederhana. Atas dasar ini, ada empat kelas fungsional:

• Saya FC. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan manifestasi pusing, sesak napas, dan tanda-tanda lain dari gangguan fungsi miokard. Manifestasi gagal jantung terjadi pada latar belakang aktivitas fisik yang tidak biasa atau berkepanjangan.
• II FC. Aktivitas fisik sebagian dibatasi. Stres harian menyebabkan ketidaknyamanan pada jantung atau sakit angina, takikardia, kelemahan, sesak napas. Dalam keadaan istirahat, kondisi kesehatan dinormalisasi, pasien merasa nyaman.
• III FC. Keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan. Pasien tidak merasa tidak nyaman saat istirahat, tetapi olahraga sehari-hari menjadi tak tertahankan. Kelemahan, rasa sakit di jantung, sesak napas, serangan takikardia disebabkan oleh stres yang kurang dari normal.
• IV FC. Ketidaknyamanan terjadi dengan aktivitas fisik yang minimal. Serangan angina atau gejala gagal jantung lainnya juga dapat terjadi saat istirahat tanpa prasyarat yang terlihat.

Lihat tabel korespondensi klasifikasi CHF oleh NIHA (NYHA) dan N. D. Strazhesko:

Klasifikasi fungsional nyaman untuk menilai dinamika kondisi pasien selama perawatan. Karena gradasi tingkat keparahan gagal jantung kronis sesuai dengan karakteristik fungsional dan Vasilenko-Strazhesko didasarkan pada kriteria yang berbeda dan tidak saling berkorelasi satu sama lain, tahap dan kelas dalam kedua sistem ditunjukkan ketika mendiagnosis.

Untuk perhatian Anda, video tentang klasifikasi gagal jantung kronis:

Klasifikasi hsn di atas panggung

Kelas fungsional CH (I-IV) NYHA.

Klasifikasi gagal jantung kronis (xsn)

Klasifikasi CHF diusulkan pada tahun 1935 oleh N. D. Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko. Menurut klasifikasi ini, ada tiga tahap CHF:

Tahap I - awal, kegagalan sirkulasi laten, hanya muncul selama latihan (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebih). Saat istirahat, fenomena ini menghilang. Hemodinamik tidak rusak.

Tahap P - kegagalan sirkulasi jangka panjang yang parah. Gangguan hemodinamik (stagnasi dalam lingkaran sirkulasi darah kecil dan besar), gangguan fungsi organ dan metabolisme diekspresikan saat istirahat, kemampuan untuk bekerja sangat terbatas.

Tahap PA - tanda-tanda kegagalan sirkulasi sedang. Gangguan hemodinamik hanya pada salah satu bagian dari sistem kardiovaskular (dalam sirkulasi kecil atau besar).

Stage PB - akhir dari panggung yang panjang. Gangguan hemodinamik dalam, di mana seluruh sistem kardiovaskular terlibat (gangguan hemodinamik pada sirkuit sirkulasi besar dan kecil).

Stadium III - tahap akhir, distrofi dengan gangguan hemodinamik parah. Perubahan metabolik yang persisten, perubahan yang ireversibel dalam struktur organ dan jaringan, cacat total.

Tahap pertama dideteksi oleh berbagai latihan dengan aktivitas fisik - menggunakan ergometri sepeda. Sampel dari Master, pada treadmill, dll. Hal ini ditentukan oleh pengurangan MOS, juga dideteksi oleh reolipokardiografii, echocardiography.

Tahap kedua Gejala HF menjadi jelas, ditemukan saat istirahat. Kecacatan berkurang tajam atau pasien menjadi cacat. Tahap 2 dibagi menjadi dua periode: 2a dan 2b.

Tahap 2A dapat menuju ke tahap 1B, atau bahkan kompensasi hemodinamik lengkap dapat terjadi. Tingkat reversibilitas tahap 2B kurang. Dalam perjalanan pengobatan, baik penurunan gejala HF atau transisi sementara dari tahap 2B di 2A terjadi dan hanya sangat jarang pada tahap 1B.

Tahap ketiga dystrophic, sirosis, kachektik, ireversibel, terminal.

Klasifikasi gagal jantung yang diusulkan oleh Asosiasi Jantung New York dan direkomendasikan oleh WHO (nuha, 1964)

Menurut klasifikasi ini, empat kelas CH dibedakan:

Penderita penyakit jantung yang tidak mengarah pada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik normal tidak menyebabkan kelelahan, tidak ada detak jantung, tidak ada sesak napas.

Penderita penyakit jantung, yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik. Pasien saja merasa enak. Olahraga rutin menyebabkan kelelahan yang berlebihan, jantung berdebar, sesak napas, atau angina.

Pasien dengan penyakit jantung, yang menyebabkan keterbatasan aktivitas fisik yang signifikan. Pasien saja merasa enak. Olahraga ringan menyebabkan kelelahan, jantung berdebar, napas pendek, atau angina.

Pasien dengan penyakit jantung, karena itu mereka tidak dapat melakukan bahkan aktivitas fisik minimum. Kelelahan, jantung berdebar, sesak napas dan serangan angina pektoris diamati saat istirahat, dengan beban apa pun, gejala ini lebih buruk

Dalam perjalanan pengobatan, tahap gagal jantung dipertahankan, dan perubahan FC, menunjukkan efektivitas terapi.

Diputuskan ketika merumuskan diagnosis untuk menggabungkan definisi tahap dan kelas fungsional gagal jantung kronis - misalnya: IHD, gagal jantung kronis stadium IIB, II FC; Kardiomiopati hipertrofi, gagal jantung kronis stadium IIA, IV FC.

Pasien mengeluh kelemahan umum, pengurangan atau cacat, sesak napas, jantung berdebar, penurunan jumlah urin, edema setiap hari.

Sesak nafas berhubungan dengan stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru, yang mencegah oksigen yang cukup dari memasuki darah. Selain itu, paru-paru menjadi kaku, yang menyebabkan penurunan perjalanan pernapasan. Hipoksemia yang dihasilkan menyebabkan pasokan oksigen tidak cukup ke organ dan jaringan, peningkatan akumulasi karbon dioksida dalam darah dan produk metabolisme lainnya yang mengiritasi pusat pernapasan. Ini menghasilkan dyspnoe dan tachypnoe.

Pertama, sesak napas terjadi selama aktivitas fisik, lalu saat istirahat. Lebih mudah bagi pasien untuk bernapas dalam posisi tegak, di tempat tidur ia lebih suka posisi dengan headboard terangkat tinggi, dan dalam sesak napas berat ia mengambil posisi duduk dengan kedua kaki di bawah (posisi orthopnea).

Ketika kemacetan terjadi di paru-paru batuk terjadi kering atau dengan pelepasan dahak lendir, kadang-kadang dengan darah. Stagnasi pada bronkus dapat menjadi rumit dengan penambahan infeksi dan perkembangan bronkitis kongestif dengan pelepasan dahak mukopurulen. Perkutorno di atas paru-paru ditentukan nada suara kotak. Keringat transudat, yang karena gravitasi turun ke bagian bawah paru-paru, akan menyebabkan suara perkusi yang tumpul. Auskultasi: pernapasan keras terdengar di atas paru-paru, dan vesikular melemah di bagian bawah. Dalam departemen yang sama baik-baik saja dan lembab tuli gelembung halus dapat terdengar. Kemacetan yang berkepanjangan di paru-paru bagian bawah menyebabkan perkembangan jaringan ikat. Dengan pneumosclerosis yang demikian, mengi menjadi persisten, sangat kasar (berderak). Karena hipoventilasi dan stagnasi darah di bagian bawah paru-paru, sementara pertahanan tubuh berkurang, infeksi mudah bergabung - perjalanan penyakit ini rumit oleh pneumonia hipostatik.

Perubahan dalam hati: meningkat, batas-batas digeser ke kanan atau kiri, tergantung pada kegagalan ventrikel kiri atau kanan. Dengan HF total yang berkepanjangan, dapat terjadi peningkatan ukuran jantung yang signifikan dengan perpindahan batas ke segala arah, hingga perkembangan kardiomegali (cor bovinum). Pada auskultasi, nada tuli, irama berpacu, murmur sistolik di apeks jantung atau dalam proses xiphoid, yang disebabkan oleh ketidakcukupan relatif katup atrioventrikular.

Gejala umum gagal jantung adalah takikardia. Ini berfungsi sebagai manifestasi dari mekanisme kompensasi, memberikan peningkatan IOC darah. Takikardia dapat terjadi selama latihan, berlanjut setelah penghentiannya. Kemudian, itu menjadi permanen. Tekanan darah menurun, diastolik tetap normal. Tekanan nadi menurun.

Gagal jantung ditandai oleh sianosis perifer - sianosis pada bibir, telinga, dagu, ujung jari. Hal ini terkait dengan saturasi oksigen yang tidak cukup dari darah, yang secara intensif diserap oleh jaringan selama gerakan lambat darah di pinggiran. Sianosis perifer "dingin" - anggota badan, bagian wajah yang menonjol dingin.

Gejala khas dan awal dari kemacetan dalam sirkulasi sistemik adalah pembesaran hati ketika detak jantung meningkat. Pertama, hati bengkak, nyeri, ujungnya bulat, dengan stagnasi yang berkepanjangan, jaringan ikat tumbuh di hati (fibrosis hati berkembang). Ini menjadi padat, tanpa rasa sakit, ukurannya menurun setelah minum obat diuretik.

Dengan stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah, ada limpahan pembuluh darah superfisial. Yang paling terlihat adalah pembengkakan pembuluh darah leher. Sering terlihat pembuluh darah bengkak di tangan. Kadang-kadang pembuluh darah juga membengkak pada orang sehat dengan lengan ke bawah, tetapi ketika mereka mengangkat lengan, mereka jatuh. Ketika vena HF tidak jatuh bahkan ketika menaikkannya di atas tingkat horizontal. Ini menunjukkan peningkatan tekanan vena. Vena serviks dapat berdenyut, kadang-kadang ada denyut nadi positif, sinkron dengan sistole ventrikel, yang menunjukkan ketidakcukupan relatif katup trikuspid.

Sebagai hasil dari memperlambat aliran darah di ginjal, fungsi ekskresi air mereka menurun. Oliguria terjadi, yang bisa dari berbagai ukuran, tetapi seiring perkembangan penyakit, diuresis harian berkurang menjadi 400-500 ml per hari. Nocturia diamati - keuntungan diuresis malam hari dari siang hari, yang dikaitkan dengan peningkatan jantung pada malam hari. Kepadatan relatif dari urin meningkat, proteinuria kongestif dan mikrohematuria ditemukan.

Salah satu gejala stagnasi darah yang paling sering dalam sirkulasi sistemik adalah edema, yang terlokalisasi di bagian bawah, mulai dari ekstremitas bawah. Pada tahap awal, di pergelangan kaki, berhentilah. Saat CH berkembang, edema menyebar ke kaki, paha. Kemudian mereka muncul di jaringan subkutan organ genital, perut, punggung. Jika pasien berada di tempat tidur untuk waktu yang lama, lokalisasi edema adalah pinggang, sakrum. Dengan edema besar, mereka menyebar ke jaringan subkutan seluruh tubuh - terjadi anasarca. Kepala, leher dan bagian atas tubuh tetap bebas dari edema. Pada tahap awal gagal jantung, edema muncul pada akhir hari, menghilang pada pagi hari. Edema tersembunyi dapat dinilai berdasarkan kenaikan berat badan, penurunan diuresis harian, nokturia. Edema jantung tidak terlalu bergerak. Mereka mengubah lokalisasi mereka sedikit ketika posisi pasien berubah. Pembengkakan persisten yang lama. Mereka menjadi sangat padat pada kaki ketika mengembangkan jaringan ikat di tempat-tempat edema, sebagai akibat dari gangguan trofik, terutama di kaki bagian bawah, kulit menjadi tipis, kering, dan berpigmen. Retak terbentuk di dalamnya, dan bisul trofik dapat terjadi.

Hydrothorax (berdarah ke dalam rongga pleura).Karena pembuluh pleura milik besar (parietal pleura) dan lingkaran kecil (visceral pleura) sirkulasi darah, hidroksik dapat terjadi dengan stasis darah di kedua dan lingkaran kedua sirkulasi darah. dan kadang-kadang dengan memindahkan organ-organ mediastinum di bawah tekanan, itu memperburuk kondisi pasien, meningkatkan sesak napas. Cairan yang diambil oleh tusukan pleura memberikan karakteristik karakteristik transudatif - kepadatan relatif kurang dari 1015, protein - kurang dari 30 g / l, uji negatif Rivalt.

Transudat dapat menumpuk di rongga perikardial, menghambat jantung dan membuatnya sulit untuk bekerja (hydropericardium).

Ketika darah mandek di lambung dan usus, gastritis kongestif dan duodenitis dapat terjadi.Pasien merasa tidak nyaman, berat di perut, mual, dan kadang-kadang muntah, distensi perut, kehilangan nafsu makan, dan sembelit.

Ascites dihasilkan dari pelepasan transudat dari saluran pencernaan ke dalam rongga perut dengan peningkatan tekanan pada vena dan vena hepatika dari sistem portal. Pasien merasa berat di perut, sulit baginya untuk bergerak dengan akumulasi cairan dalam perut, yang menarik tubuh pasien ke depan. Tekanan perut naik tajam, dengan hasil diafragma naik, membatasi paru-paru, mengubah posisi jantung.

Sehubungan dengan hipoksia otak utama, pasien mengalami kelelahan yang cepat, sakit kepala, pusing, gangguan tidur (insomnia di malam hari, kantuk di siang hari), peningkatan lekas marah, apatis, keadaan depresi, dan kadang-kadang kegembiraan yang mencapai psikosis.

Dengan HF jangka panjang saat ini, terjadi pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme, dan akibatnya penurunan berat badan berkembang, berubah menjadi cachexia, yang disebut cachexia jantung. Pada saat yang sama, edema dapat berkurang atau menghilang. Ada penurunan massa tubuh tanpa lemak. Dengan stagnasi yang nyata, ESR melambat.

Tanda-tanda klinis objektif CHF

• edema perifer bilateral;

• pembengkakan dan denyut nadi serviks, refluks hepato-jugular;

• asites, hydrothorax (bilateral atau kanan);

• mendengarkan suara basah bilateral di paru-paru;

• perluasan batas perkusi jantung;

• Nada III (protodiastolik);

• nada IV (presistolik);

• aksen nada II atas LA;

• penurunan status gizi pasien selama pemeriksaan umum.

Gejala paling khas dari:

Ventrikel kiri CH ventrikel kanan CH

orthopnea (duduk dengan kaki), pembesaran hati

crepitus - edema perifer

nafas menggelegak - hydrothorax, asites

laboratorium: tingkat peptida natriuretik

radiografi instrumental dan ekokardiografi.

Dalam kasus kemacetan di paru-paru, peningkatan akar paru-paru, peningkatan pola paru, dan pola kabur karena edema jaringan perivaskular terdeteksi secara radiologis.

Metode yang sangat berharga dalam diagnosis dini gagal jantung adalah ekokardiografi dan ekokardiografi. Dengan menggunakan metode ini, Anda dapat menentukan volume bilik, ketebalan dinding jantung, menghitung MO darah, fraksi ejeksi, laju pengurangan serat melingkar miokardium.

Diagnosis banding diperlukan ketika cairan menumpuk di rongga pleura untuk menyelesaikan masalah, itu adalah hydrothorax atau radang selaput dada. Dalam kasus seperti itu, perhatian harus diberikan pada pelokalan efusi (pelokalan satu atau dua sisi), tingkat cairan atas (horizontal - dengan hidrotoraks, garis Damozo - dengan radang selaput dada), hasil dari studi punctate, dll. Kehadiran mengi yang lembab kecil dan berbuih di paru-paru dalam beberapa kasus, memerlukan diagnosis banding antara kemacetan di paru-paru dan aksesi pneumonia hipostatik.

Hati yang besar mungkin memerlukan diagnosis banding dengan hepatitis, sirosis hati.

Sindrom edematous sering membutuhkan diagnosis banding dengan varises, tromboflebitis, limfostasis, dengan edema hidrostatik jinak pada kaki dan kaki pada orang tua yang tidak disertai dengan pembesaran hati.

Edema ginjal berbeda dari lokalisasi jantung (edema jantung tidak pernah terlokalisasi di bagian atas tubuh dan pada wajah - karakteristik lokalisasi edema ginjal). Edema ginjal lunak, mudah bergerak, mudah dipindahkan, kulit di atasnya pucat, di atas edema jantung - berwarna kebiruan.

Tentu saja gagal jantung kronis

HF kronis berkembang, bergerak dari satu tahap ke tahap lainnya, dan ini dilakukan dengan kecepatan yang berbeda. Dengan pengobatan teratur dan tepat terhadap penyakit yang mendasarinya dan gagal jantung itu sendiri, penyakit ini dapat berhenti pada stadium 1 atau 2A.

Selama gagal jantung mungkin terjadi eksaserbasi. Mereka disebabkan oleh berbagai faktor - kelebihan fisik atau psiko-emosional yang berlebihan, terjadinya aritmia, khususnya, sering, kelompok, aritmia ekstrasistolik polimorfik, fibrilasi atrium; SARS yang ditransfer, flu, pneumonia; kehamilan, yang menciptakan peningkatan beban pada jantung; penggunaan sejumlah besar minuman beralkohol, sejumlah besar cairan, diminum atau disuntikkan secara intravena; mengambil beberapa obat obat (obat negatif) aksi inotropik - beta-blocker, antagonis kalsium dari kelompok verapamil, beberapa obat anti-aritmia - etatsizin, procainamide, disopyramide, dll, antidepresan dan neuroleptik (aminazine, amitriptyline); obat yang menunda natrium dan air - obat antiinflamasi non-steroid, serta obat hormonal (kortikosteroid, estrogen, dll.).