Gagal jantung pada anak: cara mendeteksi gejala penyakit yang mengancam anak secara tepat waktu

Iskemia

Sebagian besar penyakit paling sulit dan menghadapi konsekuensi paling serius, muncul pada anak-anak.

Tubuh mereka belum menerima resistensi yang diperlukan terhadap penyakit, dan identifikasi gejalanya bisa rumit.

Karena itu, sangat penting untuk memantau keadaan anak dan memperhatikan sinyal alarm. Selanjutnya dalam artikel tersebut sangat diperlukan dan informasi penting tentang apa saja gejala dan pengobatan gagal jantung pada anak.

Informasi umum

Gagal jantung pada anak-anak dikaitkan dengan penurunan kontraktilitas miokard (otot jantung). Jumlah darah yang dikeluarkan sekaligus tidak memenuhi kebutuhan organ dan jaringan, menyebabkan edema, kesulitan bernafas dan malaise umum.

Gagal jantung yang terungkap sebelum waktunya adalah ancaman serius bagi kehidupan anak Anda. Karena itu, mari kita periksa penyebab dan gejala penyakit.

Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab penyakit ini hampir sama pada anak-anak dari berbagai usia:

cacat jantung bawaan;
trauma, pembedahan jantung, atau penyakit menular serius;
miokarditis;
penyakit paru-paru, ginjal, rematik;
penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya.

Terutama kemungkinan besar penyakit dalam kasus-kasus berikut:

anak memiliki keturunan yang buruk (ada masalah jantung untuk satu atau kedua orang tua);
bayi memiliki penyakit iskemik;
Anak menderita aritmia kronis atau hipertensi.

Klasifikasi: derajat penyakit

Pada anak-anak dan orang dewasa, ada dua tahap gagal jantung - kronis dan akut. Yang kedua adalah komplikasi dan dikaitkan dengan peningkatan tajam dalam gejala di mana patologi tidak dapat lagi diabaikan.

Dalam kasus pertama, ada masalah dengan mengisi jantung dengan darah, dalam kasus kedua - dengan penurunan kontraktilitas dan pelepasan darah yang tidak memadai.

Juga, gagal jantung dibagi menjadi ventrikel kiri, atau kardiopulmoner, di mana paru-paru memasuki sirkulasi paru-paru dan ventrikel kanan, yang mempengaruhi hati dan ginjal, diserang. Batuk dan sesak napas adalah karakteristik dari tipe pertama, pembengkakan dan masalah dengan limpa - untuk yang kedua.

Ada empat tahap penyakit:

Pada awalnya, gejalanya tetap hampir tak terlihat, aktivitas fisik menyebabkan kelelahan yang cukup dan sesak napas, anak mencoba untuk menghindari permainan aktif.
Pada tahap kedua, detak jantung meningkat, laju pernapasan meningkat dengan jenis ventrikel kiri, atau hati mulai membuncit keluar dari bawah tulang rusuk bawah beberapa sentimeter.
Tahap ketiga ditandai dengan detak jantung yang dipercepat menjadi satu setengah kali, sesak napas, batuk dan mengi di paru-paru, atau pembengkakan hati bersama-sama dengan peningkatan nyata pada pembuluh darah leher.
Gejala terburuk dari tahap keempat adalah edema paru atau pembengkakan umum tubuh, tergantung pada jenis penyakit.

Tanda-tanda

Tanda-tanda yang mengungkapkan penyakit, tergantung pada usia. Merupakan karakteristik bahwa pada tahap awal hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi mereka, dan bahkan lebih sedikit mengaitkannya dengan gagal jantung. Mereka tidak terlihat dari samping dan tidak mengalihkan perhatian anak. Namun, secara bertahap, gejalanya muncul semakin banyak dan menjadi faktor yang konstan, sangat mengurangi kualitas hidup. Bayi mengatakan tentang penyakit ini:

kecemasan;
tangis;
pernapasan tidak rata;
berkeringat;
kehilangan minat yang cepat pada payudara selama menyusui;
regurgitasi;
tidur gelisah.

Deteksi penyakit lebih mudah dengan bertambahnya usia. Menarik perhatian orang tua:

mobilitas rendah luar biasa, menghabiskan banyak waktu duduk atau berbaring;
sesak napas, tidak hanya muncul selama aktivitas fisik, tetapi juga menjadi teman tetap dengan waktu;
batuk dan mengi;
pusing;
nyeri di dada;
kulit pucat;
pingsan;
kebiruan bibir atau jari;
mudah lelah;
pemadaman di mata, "lalat" hitam di depan mereka;
gangguan pada lambung dan usus, mual dan muntah;
kemungkinan pembengkakan vena serviks dan edema pada bagian bawah tubuh adalah tanda-tanda tahap akhir gagal jantung.

Pada anak-anak, penyakit ini dirawat secara eksklusif dalam kondisi stasioner, dan semakin cepat dokter memeriksa anak, semakin tinggi peluang keberhasilan pengobatan tanpa komplikasi.

Munculnya sinyal alarm: dokter mana yang harus dihubungi

Seringkali orang tua beralih ke dokter anak atau THT karena batuk dan sesak napas, dan penyebab sebenarnya dari masalah sudah terdeteksi di kantor dokter.

Pilihan lain adalah mengidentifikasi gejala sendiri dan merujuk ke dokter anak.

Dalam kasus apa pun, sebagai akibatnya, anak harus mendapat janji dengan ahli jantung, yang mengkonfirmasi atau mengecualikan penyakit.

Anda dapat melihat gagal jantung selama pemeriksaan oleh spesialis lain dengan metode diagnostik berikut:

Pemeriksaan manual, atau auskultasi, ketika dokter merasakan rongga perut pasien. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi peningkatan penderitaan penyakit organ dalam.
Pengukuran tekanan darah dan detak jantung.
Sinar-X dada, di mana Anda bisa melihat ukuran jantung terlalu besar atau cairan yang menumpuk di paru-paru.
EKG, ekokardiografi atau tomografi.
Tes darah.

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil survei

Memperbarui diagnosis, tahap gagal jantung dan penunjukan pengobatan melibatkan seorang ahli jantung. Metode survei yang diperlukan meliputi:

EKG;
Ekokardiografi;
tomografi;
rontgen dada;
tes darah;
pemakaian sehari-hari dari monitor doppler, yang menghilangkan kardiogram dan menunjukkan gambaran lengkap dari kontraksi jantung.

Tonton video di mana ahli jantung anak-anak memberi tahu tentang penyakit jantung:

Perawatan

Efektivitas dan waktu yang dibutuhkan untuk menyingkirkan penyakit tergantung pada deteksi masalah yang tepat waktu. Terapi pengobatan pendamping wajib adalah tirah baring, menghilangkan beban pada jantung.

Terapi dilakukan di bidang-bidang berikut:

Obat mulai diberikan dengan injeksi intravena, seiring waktu, beralih ke pil.

Mengurangi beban jantung: menggunakan diuretik (misalnya, uregitis) memungkinkan Anda untuk menyingkirkan pembengkakan tubuh dan organ-organ internal.

ACE inhibitor bekerja dengan dua kelompok obat pertama, yang memungkinkan mereka untuk secara bertahap mengurangi dosisnya sambil mempertahankan efek yang tinggi.

Fungsi serupa dilakukan oleh beta-blocker.

Pada saat yang sama, pengobatan penyakit terkait dilakukan dan organ yang terkena lainnya dirawat.

Seluruh rangkaian pengobatan terjadi dalam kondisi rawat inap. Tidak perlu untuk mengingatkan bahwa obat harus secara ketat mematuhi instruksi dari dokter yang hadir dan dipantau olehnya.

Pengobatan tambahan yang baik (hanya tambahan!) Adalah obat tradisional.

Diet dan gaya hidup

Diet apa untuk gagal jantung yang harus dimiliki seorang anak? Diet adalah salah satu faktor rehabilitasi yang paling penting dan harus mematuhi rekomendasi dokter setelah dipulangkan.

Anda perlu makan banyak buah segar dan produk susu. Makanan harus mengandung banyak potasium dan sedikit garam untuk menghindari bengkak. Dianjurkan untuk memberi garam makanan bukan pada tahap memasak, tetapi pada saat disajikan.

Aktivitas fisik harus sesuai dengan keadaan anak.

Mereka yang mengalami gagal jantung tingkat pertama diperlihatkan latihan aerobik, jalan-jalan (hiking di musim panas dan ski di musim dingin).

Biasanya mereka dibebaskan dari pendidikan jasmani atau dipindahkan ke kelompok khusus.

Setelah penyakit tingkat kedua, berjalan cepat dan berlari harus diperlakukan dengan sangat hati-hati, dan setelah yang ketiga, berjalan dalam posisi duduk lebih disukai.

Tindakan pencegahan

Langkah-langkah pencegahan tidak akan pernah membantu menghadapi gagal jantung pada anak-anak Anda (atau untuk memastikan kembalinya penyakit). Mengamati mereka itu mudah, tetapi itu akan membantu membuat hidup anak sehat, dan kesejahteraannya - secara konsisten luar biasa:

Nutrisi yang tepat. Penghapusan kelebihan garam, rempah-rempah dan makanan berlemak, bersama dengan jumlah mineral, vitamin dan asam amino yang cukup - kunci kesehatan selama bertahun-tahun.

Kontrol berat badan. Seringkali orang tua melakukan keturunannya, memastikan bahwa mereka selalu penuh.

Penting untuk mendengarkan anak ketika dia menyatakan tentang rasa kenyang, dan tidak untuk membiasakan diri dengan makanan berlemak, kue-kue, dan permen yang berlebihan.

Istirahat Jumlah tugas pendidikan dan lingkaran tambahan harus sepadan dengan kemampuan anak-anak. Juga, jangan biarkan mereka terbiasa mengorbankan tidur demi permainan komputer.

Stres adalah faktor risiko yang kuat, sehingga pengecualian dari situasi gugup akan memiliki efek positif pada kesehatan keturunan.

Apa proyeksi untuk perawatan gagal jantung pada anak-anak? Dalam kebanyakan kasus, intervensi medis yang tepat waktu dan kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi dokter dapat secara efektif meringankan gejala penyakit.

Dan sebagai kesimpulan, masih ada banyak informasi berguna tentang insufisiensi kardiovaskular (akut dan kronis) dan penyakit jantung lainnya pada anak-anak:

Gagal jantung anak-anak

Dalam beberapa tahun terakhir, gagal jantung anak-anak menjadi lebih umum, menjadi sangat penting tidak hanya masalah medis, tetapi juga masalah sosial. Ini menyebabkan kecacatan, mengurangi durasi dan kualitas hidup anak-anak.

Klasifikasi dan penyebab

Gagal jantung adalah sindrom di mana kontraktilitas miokard berkurang, yang menyebabkan output jantung tidak mencukupi dan, akibatnya, pasokan darah yang buruk ke semua organ dan sistem tubuh.

Tingkat gagal jantung yang diterima secara umum pada masa kanak-kanak tidak berlaku, sehingga anak-anak menggunakan klasifikasi mereka sendiri:

Tingkat I ditandai dengan sesak napas saat istirahat dan peningkatan detak jantung sebesar 25-30% dari norma. Sianosis pada selaput lendir, yang menghilang dengan terapi oksigen. Saat auskultasi jantung ditentukan oleh nada jantung yang teredam.

II Dan derajat: ditandai dengan sesak napas parah saat istirahat (50% lebih banyak dari biasanya) dan peningkatan detak jantung 35-40%. Pada pemeriksaan, terdeteksi adanya sianosis pada selaput lendir, akrosianosis, dan pembengkakan di sekitar mata. Dengan auskultasi - tuli nada jantung.

Tingkat II B: ditandai dengan perubahan yang sama seperti pada tingkat A. Juga, ada oliguria (penurunan jumlah urin diekskresikan) dan edema perifer, terlokalisasi terutama di kaki dan wajah.

Kelas III adalah dekompensasi. Ini ditandai dengan sesak napas saat istirahat (peningkatan 80% dari norma), peningkatan detak jantung sebesar 50-65% dari norma usia. Terjadi edema paru. Pada tahap akhir, detak jantung dan pernapasan melambat (bradikardia dan bradypnea), tekanan darah menurun, terjadi hipotonia otot, dan kesadaran terhambat.

Pada setiap kelompok umur, seseorang dapat mengidentifikasi penyebab paling umum dari gagal jantung.

Periode neonatal adalah bulan pertama setelah lahir:

Cacat jantung bawaan.
Hipoksia berkepanjangan.
Gangguan reorganisasi sirkulasi darah bayi baru lahir - dari intrauterin ke ekstrauterin.
Pengeluaran arteri koroner yang tidak normal dari aorta.

Masa bayi:

Miokarditis, perikarditis.
Sindrom genetik herediter.
Kardiomiopati.

Periode prasekolah awal:

Endokarditis infektif.
Gangguan irama jantung.
Penyakit neuromuskuler, distrofi otot.

Masa prasekolah terlambat:

Hipertensi paru.
Demam rematik akut dan rematik.
Penyakit jaringan ikat (vaskulitis).

Dalam semua periode masa kanak-kanak lainnya, penyebab gagal jantung dapat terjadi dari salah satu periode yang dijelaskan di atas.

Dengan demikian, gagal jantung dapat terjadi karena kerusakan pada otot jantung pada tingkat sel (miokarditis, kardiomiopati), tekanan berlebihan pada jantung (dengan stenosis aorta, mitral, trikuspid) - tekanan kuat diperlukan untuk mendorong darah melalui lubang yang menyempit), atau karena volume berlebih ( ketidakcukupan katup jantung, kelainan jantung bawaan).

Gejala

Klinik untuk gagal jantung akan bervariasi tergantung pada bagian mana dari jantung yang terkena dampak yang lebih besar. Dalam hal ini, gagal jantung terisolasi pada tipe ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

Tanda-tanda umum gagal jantung (karakteristik ventrikel kiri dan kanan) dapat dilihat sejak bayi lahir.

Dispnea, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat

Batuk kering atau basah

Nocturia, oliguria dan anuria

Posisi semi duduk paksa karena peningkatan sesak napas berbaring

Partisipasi dalam tindakan bernapas otot-otot tambahan - kontraksi sayap hidung, retraksi ruang interkostal

Basah rales di paru-paru

Suara serak dan aphonia

Kesulitan bernafas, tetapi pada saat yang sama memperpanjang napas

Pembengkakan pembuluh darah (di leher, lengan, kaki, perut, dada)

Pulsasi di epigastrium

Peningkatan ukuran dan kelembutan untuk palpasi hati. Pelanggaran fungsinya

Gangguan dispepsia - diare, sembelit, mual, muntah

Bayi yang baru lahir menolak untuk menyusui atau mengisap payudara dengan istirahat panjang, mengisap sedikit susu dan tidak menambah berat badan. Anak itu sangat lamban, tangisan dan tangisannya lemah. Kulit pucat, pola vena subkutan terlihat jelas.

Bayi itu tertinggal dalam perkembangan fisik dan saraf-psikologis. Dia telah menandai dispnea dan takikardia. Anak itu lesu, tidak mau makan dan bermain. Pemeriksaan yang cermat dapat mengungkapkan edema tersembunyi, karena jaringan anak di bawah satu tahun sangat hidrofilik dan menyerap cairan berlebih.

Pada periode usia selanjutnya, gejalanya sama. Anak-anak jauh tertinggal dalam pertumbuhan, mereka memiliki keringat berlebih. Warna kulit pucat pada awalnya, dengan perkembangan penyakit - biru, mungkin ada akrosianosis. Anak-anak menolak untuk bermain game, sulit untuk berlari, melompat, berjalan cepat. Kapan pun memungkinkan, mereka mencoba berbaring di suatu tempat. Saat berjalan dengan kecepatan rata-rata, anak-anak sering diminta berhenti dan beristirahat. Ada ditandai sesak napas dan takikardia. Edema perifer di kaki, kaki, pergelangan kaki, meningkat pada akhir hari.

Gejala atipikal gagal jantung termasuk sakit perut (dengan latar belakang kemacetan di hati, perut, limpa), batuk dengan dahak, nyeri di kaki (pembengkakan menyakitkan pada pembuluh darah ekstremitas bawah), suara serak, aphonia.

Diagnostik

Diagnosis pada anak-anak dilakukan dengan cara non-invasif: X-ray, ekokardiografi Doppler (ultrasound jantung), elektrokardiografi, MRI, tes latihan. Dalam kasus diagnosis yang sulit, dimungkinkan untuk menggunakan metode invasif - kateterisasi jantung.

EKG tidak mendeteksi tanda-tanda spesifik gagal jantung. Dengan bantuannya Anda dapat memperoleh informasi tentang:

Tanda iskemia miokard.
Tanda-tanda kelebihan dari jantung kanan atau kiri.
Gangguan ritme dan konduksi.
Perubahan dan pelanggaran repolarisasi.

Peningkatan bayangan jantung (peningkatan indeks kardiotoraks).
Perubahan pola paru kongestif (pola yang ditingkatkan).

Ekokardiografi Doppler adalah metode diagnostik yang paling informatif dan aman. Dengannya Anda dapat mengidentifikasi:

Fraksi ejeksi ventrikel menurun.
Volume stroke dan curah jantung menurun.
Sirkulasi darah yang berkurang.

MRI digunakan ketika tidak mungkin untuk menyelesaikan ulasan dengan ekokardiografi, untuk menilai posisi relatif jantung, pembuluh darah, paru-paru dan organ lainnya. Memberi Anda kesempatan untuk mendapatkan indikator akurat tentang ukuran kamar dan massa otot jantung.

Kateterisasi digunakan sangat jarang, dalam kasus-kasus di mana informasi diperlukan tentang kandungan oksigen dan tekanan di bilik jantung.

Diagnosis gagal jantung yang tepat waktu pada anak-anak sangat penting. Diagnosis yang tidak dibuat tepat waktu dapat menyebabkan konsekuensi yang mengerikan. Gagal jantung menyebabkan penurunan suplai darah ke semua organ, yang utamanya adalah otak. Anak akan tertinggal jauh dalam perkembangan mental dan mental, dan jika Anda tidak memulai perawatan pada saat itu, anak itu mungkin tidak akan pernah bisa mengejar ketinggalan dengan teman-temannya, pertumbuhan mungkin berhenti. Ini menyangkut tidak hanya tinggi pasien kecil, tetapi juga kurangnya pertumbuhan organ internal. Dan hal terburuk yang bisa terjadi adalah kegagalan banyak organ dan kematian.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Perawatan ini bertujuan untuk memperluas dan meningkatkan kualitas hidup anak yang sakit. Terapi itu kompleks, termasuk: efek pada faktor etiologis, perubahan aktivitas fisik, peningkatan kontraktilitas jantung, koreksi suplai darah yang terganggu ke organ dan pencegahan komplikasi.

Terapi diet, sebagai metode yang direkomendasikan semula, dirancang untuk meningkatkan jumlah makanan hingga 5-6 kali sehari. Makanan harus beragam, diperkaya dengan unsur mikro dan makro (terutama dengan kandungan kalium dan kalsium yang tinggi). Itu harus dikeluarkan dari diet makanan berlemak, kaldu ikan dan daging, teh, kopi, coklat dan makanan pedas.

Aktivitas fisik - perlu untuk mengurangi aktivitas motorik ke level moderat. Dalam kasus yang parah, Anda harus mematuhi istirahat di tempat tidur. Dalam semua yang lain - tidak adanya aktivitas fisik sepenuhnya menyebabkan atrofi semua otot, termasuk jantung.

Terapi obat bertujuan untuk:

Peningkatan kontraktilitas jantung. Glikosida jantung (Digoxin, Digitoxin, Lanthoside) dan kardiotonik non-glikosida (Dobutamine) akan membantu.
Bongkar diuretik oragna utama ( "Furosemide", "Veroshpiron"), inhibitor angiotensin converting enzyme ( "Captopril", "Enalapril") - mereka mengurangi pra dan hati postnagruzkku, b-blocker ( "propranolol") yang mengurangi denyut jantung, memperpanjang diastole dan blocker aritmia
Pencegahan tromboemboli dan trombosis - bantu "Heparin", "Warfarin".
Memperbaiki trofisme dan metabolisme sel - preparat asam amino L-karnitin, kalium, dan magnesium akan mengatasi hal ini.

Dengan perilaku gelisah anak-anak, dimungkinkan untuk meresepkan obat penenang dan antidepresan.

Di hadapan kegagalan pernafasan, terapi oksigen ditentukan.

Gagal jantung pada anak-anak bukanlah kalimat. Dengan diagnosis tepat waktu, perawatan tepat waktu dan diresepkan dengan benar, prognosis untuk kehidupan dan perkembangan pada anak-anak adalah baik. Semakin dini gagal jantung terdeteksi, alasan kejadiannya ditemukan dan dihilangkan - semakin besar kemungkinan bahwa dalam beberapa tahun orang tua dan anak tersebut tidak akan mengingat keberadaan penyakitnya.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung memecahkan dua tugas utama: meningkatkan kontraktilitas miokardium ventrikel dan mengurangi afterload dan stasis vena dalam lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah. Solusi dari masalah ini tergantung pada penyebab gagal jantung dan tahap perkembangannya.
Pertama-tama, seorang anak yang sakit menciptakan lingkungan menyusui yang nyaman (pemanas tempat tidur, couvez).

Pada tahap awal gagal jantung, cukup untuk mengurangi preload jantung dengan membatasi aliran air dan elektrolit ke anak. Selain itu, bayi baru lahir terbatas untuk berolahraga dengan penggantian tindakan mengisap dengan memberi makan melalui tabung dan terapi oksigen dilakukan. Oksigenasi lebih disukai dilakukan di bawah kendali gas darah.

Obat-obatan yang meningkatkan metabolisme dan trofik miokardium, ditunjukkan pada semua tahap gagal jantung. Riboksin, cocarboxylase, panangin, sitokrom C, koenzim Q10, vitamin kelompok B berhasil digunakan.

Kelompok obat berikutnya adalah diuretik. Mereka secara khusus diindikasikan untuk kelebihan hemodinamik dari sirkulasi paru-paru dengan tanda-tanda klinis dan radiologis dari edema paru interstitial. Dalam situasi darurat, furosemide diberikan secara intravena dalam dosis tunggal 1-3 mg / kg, terkadang hingga 8-10 mg / kg berat badan. Untuk pengobatan HF jangka panjang, tiazid digunakan dalam dosis tunggal 1-3 mg / kg berat badan secara oral. Pada tahap awal gagal jantung, serta dalam kasus kekurangan tahap PB dan III, dalam dosis usia kecil, veroshpiron digunakan secara oral dengan dosis 1-3 mg / kg berat badan per hari. Ketika dikombinasikan dengan diuretik lain dan menyelesaikan masalah pengawetan kalium dalam tubuh bayi baru lahir, bersama dengan veroshpiron, triamterene diresepkan dengan dosis 0,3 mg / kg berat badan per hari.

Terapi gagal jantung dengan spironolactone (aldactone) dan bentuknya untuk pemberian sarneonat-K intravena dalam kombinasi dengan digitalis memberikan hasil yang baik dalam kasus-kasus dan tanpa tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Dosis yang dianjurkan untuk pemberian oral adalah 2-3 mg / kg berat badan dalam 2-4 hari pertama dan pada hari-hari berikutnya 1,5-2 mg / kg. Pada hiperkalemia, dosis aldakton harus dikurangi atau dibatalkan sementara.

Dalam setiap kasus, kombinasi obat diuretik dimungkinkan, misalnya, dalam kombinasi ini: lasix + veroshpiron + chlorothiazide dengan berbagai dosis obat ini.

Pada bayi baru lahir dengan gagal jantung yang disebabkan oleh PJK dengan pintas darah kiri-kanan, miokarditis, kardiomiopati dilatasi, fibroelastosis endomiokard, glikosida jantung digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard. Mereka digunakan untuk waktu yang lama, selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Kejenuhan digoxin pada bayi baru lahir dilakukan secara intravena atau oral selama 24-36 jam, dosis saturasi intravena berkisar antara 0,03 hingga 0,04 mg / kg. Pertama, diberikan 1/2 dosis saturasi, kemudian 2 kali 1/4 dosis saturasi dengan selang waktu 8-12 jam.Terapi pemeliharaan dengan digoxin diresepkan sebagai 1/8 dari dosis saturasi dengan interval 12 jam.Untuk bayi baru lahir prematur, dosis saturasi digoxin adalah 30 mcg / kg, dosis pemeliharaan adalah 2,5 mcg / kg untuk anak-anak dengan berat lahir kurang dari 1500 g dan 5,0 mcg / kg untuk bayi dengan berat lahir dari 1500 hingga 2500 g.

Ketika melakukan digitalisasi, sensitivitas individu terhadap obat harus diperhitungkan - perlu untuk memantau denyut nadi, penurunan yang berfungsi sebagai indikasi untuk meningkatkan durasi interval antara dosis dosis pemeliharaan digoxin. Semakin kecil usia anak, semakin sedikit efek teroksik dari digoxin dan semakin cepat efek toksik muncul. Hipoksia, asidosis, hipokalemia merupakan predisposisi terjadinya. Dengan pemberian simultan digoxin dan indometasin, ada peningkatan toksisitas digoxin - dalam hal ini, dosis digoxin berkurang setengahnya.

Gejala overdosis digoxin adalah sebagai berikut: bayi baru lahir menolak untuk makan, kondisinya memburuk, muncul regurgitasi dan muntah. Pada EKG, perpanjangan interval PQ, perubahan seperti busur pada segmen ST, dan aritmia ventrikel dicatat. Koreksi overdosis glikosida jantung dilakukan oleh unitiol, dosis antiaritmia dari lidokain atau difenina. Preparat yang mengandung antibodi Fab digoxinspecific spesifik digunakan. Setiap dosis antibodi Fab mengikat 600 mg digoxin. Efek terapeutik terjadi setelah 30 menit dan berlangsung selama sekitar 6 jam.

Pada kardiomiopati hipertrofik, termasuk kardiomiopati diabetik dan penyakit Pompe, adrenolitik dan penghambat enzim pengonversi angiotensin digunakan, yang berkontribusi pada pengisian diastolik ventrikel jantung yang lebih besar.

Dalam kasus refraktilitas gagal jantung terhadap glikosida, terapi dilakukan dengan pemberian kombinasi diuretik dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin (captopril, capoten) atau dengan penghambat adrenergik (obzidan). Dosis kaptopril (capoten) untuk bayi baru lahir berkisar antara 1,0 hingga 4,0 mg / kg berat badan per hari dengan suntikan setiap 6 hingga 12 jam. Dosis kapoten yang paling optimal untuk bayi baru lahir adalah 2-3 mg / kg / hari (Kotlukova NP et al., 2000). Ia dipilih secara individual sehingga anak tidak memiliki hipotensi arteri.

Metode lain menggunakan capoten juga diusulkan, dosis awal yang pada periode neonatal adalah 0,2 mg / kg berat badan dengan peningkatan bertahap menjadi 0,4-0,5 mg / kg. Pada stadium I gagal jantung, capoten dapat diresepkan sebagai monoterapi, pada stadium II - dalam kombinasi dengan obat diuretik, pada stadium III - dengan latar belakang digoxin (Shipova L.G. et al., 2000). Kaptopril tidak dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium.

Pengalaman positif menggunakan kaptopril pada bayi baru lahir dengan gagal jantung dengan dominasi pirau kiri-kanan melalui cacat bawaan, yang tidak dapat menerima terapi dengan digoxin dan diuretik, dijelaskan. Dosis harian kaptopril dalam kasus ini adalah 1,3 mg / kg berat badan, dibagi menjadi 3 dosis.

Efek samping tidak sering terjadi dan dinyatakan dalam bentuk hipotensi asimptomatik sedang, gagal ginjal (yang berkurang dengan penurunan dosis obat), oliguria, terkait dengan penurunan aliran darah ginjal. Ada pembenaran teoretis untuk penggunaan capoten pada bayi baru lahir dan pada tahap awal gagal jantung. Efektivitas obat dikendalikan oleh dinamika denyut jantung dan tingkat tekanan darah, menghindari bradikardia dan hipotensi arteri.

Pada gagal jantung berat yang refrakter terhadap terapi konvensional, enalapril juga dapat diobati dengan dosis terapi rata-rata 0,1 mg / kg berat badan per hari. Untuk mendapatkan hasil terapi positif, dosis dapat ditingkatkan menjadi 0,12-0,40 mg / kg berat badan per hari. Durasi pengobatan adalah beberapa minggu.

Untuk memberikan dukungan inotropik kepada bayi baru lahir, obat inotropik non-glikosida dapat digunakan - dopamin, dobutamin, dan amrinon.

Dopamin adalah prekursor norepinefrin endogen, yang memiliki sifat simpatomimetik. Dengan penggunaan dopamin dalam dosis 0,5-3,0 μg / kg per menit, ini melebarkan pembuluh otak, mesenterium, arteri koroner, dan ginjal. Ketika dosis ditingkatkan menjadi 5-10 μg / kg * menit, ia menstimulasi (31 reseptor miokardium, setelah itu efek farmakologis dari peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan curah jantung muncul, perfusi jaringan perifer meningkat. Pada dosis 10-20 μg / kg * min dopamin menstimulasi al-reseptor, menghasilkan peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik dan peningkatan tekanan darah.

Dobutamine adalah analog sintetis dopamin dengan stimulasi preferensial (31 reseptor, tetapi, tidak seperti dopamin, ia menurunkan tekanan darah. Di bawah pengaruhnya, resistensi vaskular sistemik menurun, yang menyebabkan penurunan sebelum dan sesudah beban. Dosis untuk pemberian drobutamin intravena adalah 5–15 mcg / kg'min

Amrinone memiliki efek inotropik dan vasodilatasi melalui penghambatan fosfodiesterase dan peningkatan kadar cAMP dalam sel miokard. Indikasi untuk pengangkatan amrinone pada bayi baru lahir adalah penurunan fungsi kontraktil miokardium dalam kondisi kritis. Dosis amrinone yang disarankan adalah 5-10 mg / kg * mnt.

Obat-obatan ini hanya digunakan dengan pemantauan hati-hati terhadap aktivitas jantung, koreksi perubahan metabolisme, mempertahankan fungsi pernapasan, dan pertukaran gas.
Prognosis gagal jantung pada bayi baru lahir dengan eliminasi penyebab yang menyebabkannya baik.

Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

Panduan pengajaran

Untuk siswa dari fakultas pediatrik, magang, penduduk dan dokter anak.

Gagal jantung pada anak-anak

Gagal jantung adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh gangguan intrakardiak dan hemodinamik perifer, terkait dengan penurunan kontraktilitas miokard. Dasar hemodinamik dari manifestasi klinis gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk menerjemahkan aliran vena menjadi curah jantung yang adekuat. Yang paling umum adalah gagal jantung kronis, yang merupakan sindrom yang berkembang sebagai akibat dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, sebagai aturan, pada penurunan fungsi pemompaan jantung, hiperaktifasi sistem neurohormonal kronis, dan dimanifestasikan oleh sesak napas, jantung berdebar, peningkatan kelelahan, dan pembatasan aktivitas fisik. dan retensi cairan berlebih di dalam tubuh.

CHF - sindrom progresif. Pasien yang mengalami gagal jantung stadium laten, setelah 4-5 tahun, dapat membentuk kelompok pasien yang parah. Karena itu, diagnosis dini dan perawatan dini adalah kunci keberhasilan. Namun, statistik yang akurat tentang jumlah pasien, dan terutama anak-anak dengan CHF di Rusia tidak ada.

Dalam aspek usia, faktor etiologis gagal jantung adalah sebagai berikut:

pada periode neonatal - kelainan jantung bawaan, pada umumnya, pada usia ini - kompleks, kombinasi dan kombinasi;

pada bayi - cacat jantung kongenital, miokarditis kongenital - dini (fibroelastosis endro dan miokard) dan lanjut. Penyakit jantung katup yang didapat, pada usia ini - akibat endokarditis infektif. Miokarditis akut.

Cacat jantung bawaan adalah penyebab paling umum gagal jantung pada usia berapa pun. Namun, pada tahap usia tertentu, penyebab lain gagal jantung juga diidentifikasi. Jadi, sejak usia 7 (sangat jarang - sebelumnya), pembentukan penyakit jantung valvular yang berasal dari rematik, serta pembentukan penyakit jantung rematik dengan kerusakan miokard yang dominan, dan lebih jarang, pembentukan pancarditis rematik adalah mungkin.

Kardiomiopati - dilatasi (kongestif) dan hipertrofik bermanifestasi secara klinis, nyata - pada usia berapa pun.

Penyebab gagal jantung yang jarang terjadi adalah kondisi yang didefinisikan sebagai gagal jantung aritmogenik yang disebabkan oleh eksploitasi berlebihan kemampuan miokard, misalnya, dalam beberapa bentuk takiaritmia kronis.

Penyebab gagal jantung ekstrakardiak: penyakit ginjal dengan oliguria dan anuria, patologi bronkopulmoner - penyakit membran hialin pada bayi baru lahir, pneumonia akut dan kronis, alveolitis fibrosing (penyakit Hammen-Rich), trauma. Sayangnya, ada situasi klinis gagal jantung iatrogenik, paling sering dengan terapi infus yang tidak memadai. Dalam praktik klinis, kita harus berurusan dengan situasi ketika terapi infus diresepkan sudah dengan gejala gagal jantung, khususnya, dengan latar belakang miokarditis akut saat ini, dengan tujuan detoksifikasi. ". Tentu saja, taktik perawatan seperti itu, sebagai suatu peraturan, mengarah pada peningkatan keparahan kondisi pasien.

Dalam beberapa kondisi ekstrakardiak: hipertiroidisme, bentuk anemia berat, sirosis hati, fistula arteriovenosa, terjadi peningkatan curah jantung, dan gangguan sirkulasi terjadi karena fakta bahwa fungsi pemompaan jantung tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tubuh.

Mengingat faktor etiologis yang menyebabkan kerusakan pada otot jantung, bentuk gagal jantung berikut ini dapat dibedakan:

1. Bentuk pertukaran miokard atau gagal jantung akibat kerusakan miokard diamati pada penyakit otot jantung yang bersifat toksik, menular, dan alergi, yaitu, bentuk ini disebabkan oleh kerusakan primer pada otot jantung tanpa hipertrofi sebelumnya.

2. Gagal jantung akibat kelebihan beban, suatu kondisi di mana kontraktilitas miokard menurun akibat kerja berlebihan dan perubahan sekunder berdasarkan hiperfungsi. Perubahan seperti itu paling sering menyertai cacat jantung, dan juga kondisi peningkatan tekanan dalam lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah.

3. Bentuk campuran gagal jantung, yang menggabungkan faktor-faktor kerusakan dan kelebihan jantung, misalnya, pada tirotoksikosis, pada kelainan jantung rematik.

Bentuk gagal jantung sistolik dan diastolik juga dibedakan, pada gagal jantung sistolik, penurunan curah jantung disebabkan oleh penurunan kontraktilitas miokard atau volume yang berlebihan. Gagal jantung diastolik disebabkan oleh penurunan pengisian rongga jantung (ventrikel) diastol, paling sering situasi ini terjadi ketika relaksasi miokard (relaksasi) dalam fase diastol terganggu, yang dapat terjadi dengan kardiomiopati obstruktif hipertrofik, perikarditis konstriktif, dan penurunan volume rongga karena tumor., atau dengan bentuk aritmia tachysystolic, ketika diastole dipersingkat.

Bentuk yang dominan adalah gagal jantung kronis. Gagal jantung akut tanpa penyakit jantung jangka panjang sebelumnya tidak umum dalam praktik klinis. Sebuah contoh dari kondisi seperti itu mungkin adalah miokarditis akut dari genesis rematik dan non-rematik. Paling sering, gagal jantung akut terjadi sebagai komplikasi kronis, kemungkinan dengan latar belakang penyakit yang menyertainya dan ditandai oleh perkembangan cepat dan keparahan gejala individu gagal jantung, yang sebenarnya merupakan keadaan dekompensasi.

Pada tahap awal disfungsi jantung atau gagal jantung, sirkulasi perifer tetap memadai untuk kebutuhan jaringan. Ini difasilitasi oleh koneksi mekanisme adaptasi primer. sudah pada tahap awal, praklinis gagal jantung, ketika masih belum ada keluhan yang jelas dan hanya pemeriksaan dekat memungkinkan kita untuk menyatakan adanya sindrom ini.

Gejala gagal jantung pada anak-anak

Gagal jantung di banyak negara maju secara ekonomi tidak hanya menjadi masalah medis, tetapi juga masalah sosial yang signifikan yang menyebabkan kecacatan sejak dini. Seringkali, gagal jantung pada anak-anak mulai memanifestasikan dirinya dalam masa bayi karena penyakit jantung bawaan, penyakit paru-paru dan patologi lain yang sama seriusnya. Dalam keseluruhan struktur kematian bayi di rumah sakit, penyakit jantung menyumbang sekitar 26%.

Bentuk dan klasifikasi gagal jantung anak-anak

Gagal jantung pada anak-anak adalah suatu kondisi di mana jantung tidak mampu mengarahkan aliran vena ke curah jantung alami. Ada dua bentuk penyakit: kronis dan akut.

Bentuk kronis berkembang perlahan selama beberapa bulan, dan mungkin bertahun-tahun. Ini terbentuk karena banyak penyakit pada sistem kardiovaskular, yang memicu kemunduran aktivitas pemompaan jantung dan pengembangan hiperaktifasi sistem neurohormonal. Sindrom ini ditandai dengan peningkatan denyut jantung, kelelahan yang parah, sesak napas, stasis cairan dalam tubuh, serta penurunan aktivitas fisik.

Bentuk akut gagal jantung pada anak terbentuk dengan cepat. Ini dimanifestasikan oleh serangan tersedak dan sesak napas, syok kardiogenik, dan edema paru. Bentuk penyakit ini terbentuk akibat pecahnya dinding ventrikel kiri atau mitral dan penyakit jantung aorta.

Dalam pediatri, tidak ada klasifikasi penyakit tunggal. Dokter sering menggunakan klasifikasi Belokon NA, membagi penyakit menjadi tipe ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Patologi ventrikel kanan terjadi sebagai akibat patologi jantung kanan dan ditandai oleh pembengkakan pembuluh darah di leher, sianosis jari, dagu, telinga dan ujung hidung, peningkatan tekanan vena, pembengkakan dan sedikit kekuningan. Tipe ventrikel kiri terbentuk dalam patologi daerah jantung kiri dan diekspresikan oleh serangan sesak napas dan sesak napas, edema paru, penurunan suplai darah di otak dan pembuluh darah miokardium.

Klasifikasi Strazhesko ND dan Vasilenko V.Kh. menyoroti adanya derajat gagal jantung pada anak-anak berikut ini:

Saya tingkat - kegagalan dari sifat tersembunyi, yang memanifestasikan dirinya hanya selama latihan;
Tingkat II - kegagalan jangka panjang, manifestasi yang dapat dideteksi dalam keadaan tenang. Ketika II Dan derajat hemodinamik (pergerakan darah melalui pembuluh) sangat lemah dan hanya ada di salah satu departemen (lingkaran sirkulasi darah besar atau kecil). Pada grade II B, kegagalan hemodinamik yang parah diamati dalam dua lingkaran pada saat yang bersamaan.
Tingkat III adalah tahap akhir, dimanifestasikan oleh transformasi distrofik dalam organ, sementara sirkulasi darah melalui pembuluh sangat rusak, metabolisme berubah dengan kuat, dan struktur jaringan dan organ diubah secara ireversibel.

Penyebab gagal jantung anak-anak

Penyebab perkembangan penyakit pada anak-anak dari berbagai kategori usia berbeda. Pada anak-anak dan bayi yang baru lahir dari bulan-bulan pertama kehidupan, penyakit ini terbentuk sebagai akibat dari kelainan jantung bawaan dan miokarditis, serta gagal jantung pada anemia, sepsis, dan pneumonia. Anak-anak dari kategori usia dari 1 hingga 3 tahun dapat memperoleh miokarditis akut dan subakut, yang juga memicu terjadinya gagal jantung.

Penyakit ini sering diamati pada anak-anak dengan:

penyakit infeksi dan peradangan pada miokardium (bakterial, toksik, dan viralitis virus);
karditis bawaan dan mikrokardiopati;
cacat jantung bawaan atau didapat;
defisiensi elektrolit;
patologi paru parah (serangan asma parah, cacat sistem pernapasan, hipoksia akut);
anemia berat, aritmia, dan neuritis akut;
penyakit neuromuskuler;
tumor di daerah jantung dan alat valvular;
kelainan jaringan ikat;
vaskulitis.

Gejala gagal jantung masa kanak-kanak

Gejala penyakit dan derajat manifestasinya dapat bervariasi tergantung pada usia anak, lamanya perjalanan penyakit dan daerah jantung mana yang lebih terpengaruh. Namun, untuk semua jenis kekurangan, Anda dapat menentukan tanda-tanda eksternal yang umum:

kelelahan yang parah;
pusing, mata kabur dan pingsan;
nafas pendek;
takikardia;
kulit pucat;
kebiruan jari dan bibir;
tidur gelisah yang buruk;
batuk dan paru-paru basah;
pembengkakan yang bersifat spesifik.

Pada fase awal penyakit untuk mendeteksi gejala gagal jantung, anak harus dalam kondisi fisik tertentu: permainan aktif, berlari, melompat atau menangis bayi yang berkepanjangan. Tetapi di masa depan, gejalanya akan muncul dalam keadaan tenang, dan tidur akan terganggu oleh perasaan mati lemas. Anak yang sakit tidak menambah berat badan dengan baik, berkembang lebih lambat dan sulit untuk mentolerir olahraga.

Penting untuk dipahami bahwa bayi tidak selalu melaporkan kekurangan oksigen. Orangtua perlu membunyikan alarm jika anak bernafas lebih cepat dengan bantuan otot-otot dada, dan dengan sedikit beban, sayap hidungnya membengkak.

Perhatian khusus harus diberikan pada gejala-gejala eksternal penyakit pada bayi selama bulan-bulan pertama kehidupan, karena selama periode inilah penyakit ini sulit didiagnosis. Jika Anda menemukan tanda-tanda gagal jantung pada bayi berikut ini harus segera berkonsultasi dengan dokter:

pulsa cepat;
keringat berlebih;
napas pendek bahkan dengan sedikit tekanan fisik dan emosional;
kulit pucat;
regurgitasi setelah makan;
penolakan payudara ibu;
mengi di paru-paru;
kurang tidur dalam posisi horizontal.

Napas pendek terjadi karena jumlah darah berlebih dalam sirkulasi paru-paru, yang meliputi paru-paru. Anak, ketika berbaring dan mati lemas, mencoba duduk atau berbaring sedemikian rupa sehingga secara signifikan mengangkat dada. Memang, dalam posisi ini, kelebihan darah mengalir ke bawah, mengi tenang, dan mati lemas melemah.

Itu penting! Gejala sindrom gagal jantung tipe ventrikel kiri pada bayi baru lahir mirip dengan manifestasi penyakit paru-paru, oleh karena itu hanya EKG atau sinar-X yang dapat menentukan sifat sebenarnya dari penyakit tersebut.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Diagnosis dini dan langkah-langkah terapi untuk menghilangkan gagal jantung pada anak-anak memprediksi hasil positif dari penyakit ini. Terapi dilakukan berdasarkan data instrumental dan klinis yang diberikan, serangkaian tes laboratorium dan konsultasi dengan dokter yang sangat terspesialisasi. Untuk pemilihan rencana perawatan, perlu membuat diagnosis yang akurat dan mengidentifikasi bentuk penyakit dan derajatnya.

Pada tahap awal penyakit, tanpa adanya kelainan jantung, bayi dapat melakukan aktivitas fisik dengan membatasi, memberi makan melalui botol atau klakson (lebih jarang menggunakan probe) dan mengurangi pasokan air dan natrium untuk mengurangi beban jantung. Bayi gelisah sebagai suplemen obat penenang yang diresepkan. Jika bayi memiliki bentuk penyakit yang parah, perlu dipastikan posisi tempat tidur yang tinggi dan istirahat total.

Perawatan umum gagal jantung dilakukan di beberapa area:

penerimaan glikosida jantung untuk meningkatkan fungsi kontraktil miokardium (pertama kali diberikan secara intramuskular, dan ketika gejalanya mereda, diresepkan dalam bentuk tablet);
mengambil diuretik untuk menghilangkan pembengkakan eksternal, menghilangkan manifestasi kongestif pada organ dan mengurangi beban jantung;
penggunaan agen utama dalam pengobatan gagal jantung pediatrik dalam bentuk ACE inhibitor, yang memperpanjang aksi glikosida jantung, dan mengurangi dosis diuretik;
dimasukkannya dalam skema terapi obat kardiotropik, sarana untuk meningkatkan sirkulasi darah dan koreksi gangguan elektrolit;
pengenalan beta-blocker pada proses perawatan, meningkatkan fungsi jantung, mengurangi denyut jantung dan memberikan efek antiaritmia.
penggunaan agen kardiotonik dan obat penenang ringan;
Pada saat yang sama, perawatan organ lain yang menderita akibat aktivitas jantung yang buruk, serta rehabilitasi sumber infeksi kronis, sedang dilakukan.

Pada periode akut penyakit ini, Anda perlu mengamati tirah baring dan mencoba menghabiskan waktu dalam posisi setengah duduk. Aktivitas fisik yang tersisa dikoordinasikan dengan dokter yang hadir.

Sangat penting untuk tetap menjalankan diet hemat, menghindari makanan yang kaya akan sodium, pedas, lemak, dan gorengan. Penting juga untuk membatasi asupan garam, cairan, makanan dan minuman yang merangsang pembentukan gas. Dalam diet pasien berguna untuk memasukkan makanan yang mengandung potasium dalam jumlah besar.

Pencegahan gagal jantung pada anak-anak

Untuk mencegah gagal jantung pada masa kanak-kanak, langkah-langkah pencegahan khusus telah dikembangkan untuk menghilangkan risiko penyakit.

Anak-anak dari semua kelompok umur membutuhkan diet seimbang yang akan memenuhi tubuh dengan elemen dan zat yang diperlukan. Item wajib dari diet anak adalah konsumsi serat, minyak ikan dan protein.

Penting untuk melindungi anak dari stres, menciptakan keharmonisan dalam keluarga dan memberikan kenyamanan psiko-emosional. Itu selalu perlu untuk menemukan waktu untuk istirahat dan tidak membebani anak dengan kehadiran berlebihan dari berbagai kelas dan lingkaran. Tubuh anak-anak harus pulih, terutama setelah sekolah.

Kontrol berat badan juga merupakan poin penting dalam pencegahan penyakit, karena kelebihan berat badan adalah jalur langsung menuju penyakit jantung. Pertama, ada peningkatan tekanan darah, semakin meningkatkan beban pada jantung, yang pada akhirnya menyebabkan gangguan pada fungsi tubuh.

Seringkali anak-anak yang lebih besar tidak banyak bergerak dan menghabiskan banyak waktu di depan komputer. Seorang anak tanpa olahraga teratur lebih rentan terhadap gangguan peredaran darah dan penipisan serat otot, yang menyebabkan banyak penyakit. Karena itu, olahraga harus mengambil tempat terhormat dalam kehidupan setiap anak.

Prognosis untuk pengobatan gagal jantung pada anak-anak akan lebih baik jika penyebab patologi dihilangkan pada waktunya. Perawatan yang dipilih secara kompeten dan pelaksanaan resep dokter tanpa cela tidak akan membuat Anda menunggu hasil positif.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak.

Pertama-tama, seorang anak yang sakit menciptakan lingkungan menyusui yang nyaman (pemanas tempat tidur, couvez).

Dalam setiap kasus, kombinasi obat diuretik. misalnya, dalam kombinasi ini: lasix + veroshpiron + chlorothiazide dengan berbagai dosis obat ini.

Pada bayi baru lahir dengan gagal jantung. disebabkan oleh PJK dengan pirau darah sisi kiri, miokarditis, dilatasi kardiomiopati, fibroelastosis endomiokard, glikosida jantung digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard. Mereka digunakan untuk waktu yang lama, selama beberapa bulan dan bahkan bertahun-tahun.

Dengan kardiomiopati hipertrofik. termasuk kardiomiopati diabetes dan penyakit Pompe, adrenolitik dan penghambat enzim pengonversi angiotensin digunakan, yang berkontribusi pada pengisian diastolik ventrikel jantung yang lebih besar.

Dalam kasus refraktilitas gagal jantung terhadap glikosida, terapi dilakukan dengan pemberian kombinasi diuretik dengan inhibitor enzim pengubah angiotensin (captopril, capoten) atau dengan penghambat adrenergik (obzidan). Dosis kaptopril (capoten) untuk bayi baru lahir berkisar antara 1,0 hingga 4,0 mg / kg berat badan per hari dengan suntikan setiap 6 hingga 12 jam. Dosis kapoten yang paling optimal untuk bayi baru lahir adalah 2-3 mg / kg / hari (Kotlukova NP et al. 2000). Ia dipilih secara individual sehingga anak tidak memiliki hipotensi arteri.

Metode lain menggunakan capoten juga diusulkan, dosis awal yang pada periode neonatal adalah 0,2 mg / kg berat badan dengan peningkatan bertahap menjadi 0,4-0,5 mg / kg. Pada stadium I gagal jantung, captothene dapat diresepkan sebagai monoterapi, pada stadium II - dalam kombinasi dengan obat diuretik, pada stadium III - dengan latar belakang digoxin (Shipova L.G. et al. 2000). Kaptopril tidak dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium.

Dengan gagal jantung yang parah. refraktori terhadap terapi konvensional, juga dimungkinkan untuk mengobati enalapril dengan dosis terapi rata-rata 0,1 mg / kg berat badan per hari. Untuk mendapatkan hasil terapi positif, dosis dapat ditingkatkan menjadi 0,12-0,40 mg / kg berat badan per hari. Durasi pengobatan adalah beberapa minggu.

Untuk memberikan dukungan inotropik kepada bayi baru lahir, obat inotropik non-glikosida dapat digunakan - dopamin, dobutamin, dan amrinon.

Obat-obatan ini hanya digunakan dengan pemantauan hati-hati terhadap aktivitas jantung. koreksi perubahan metabolisme, pemeliharaan fungsi pernapasan dan pertukaran gas.

Prognosis gagal jantung pada bayi baru lahir dengan eliminasi penyebab yang menyebabkannya baik.

Daftar isi topik "Gagal jantung dan penyebabnya pada anak-anak.":

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Karya serupa

Patogenesis dan bentuk gagal jantung. Faktor jantung. Penyebab gagal jantung kronis dan prinsip perawatannya. Klasifikasi dan aksi obat yang digunakan pada gagal jantung.

presentasi [513,3 K], ditambahkan 17/05/2014

Konsep dan penyebab utama gagal jantung, fitur manifestasinya dan perjalanannya pada anak-anak, varietas dan patogenesisnya: ventrikel kanan dan kiri. Tujuan dan arah pengobatan, obat-obatan yang digunakan, prognosis untuk pemulihan dan kehidupan anak.

presentasi [945.2 K], ditambahkan pada 19/04/2014

Konsep dan tanda-tanda klinis dari gejala pertama dan tahap perkembangan gagal jantung akut, tingkat bahaya penyakit ini bagi kehidupan pasien. Fitur dari pengobatan penyakit pada latar belakang krisis hipertensi, tromboemboli, infark miokard.

abstrak [18,6 K], ditambahkan pada 04.29.2011

Pelanggaran pertukaran gas di paru-paru. Penyebab dan jenis kegagalan pernapasan pada anak-anak. Klasifikasi kegagalan pernapasan berdasarkan tingkat keparahan. Prinsip-prinsip pengobatan kegagalan pernapasan. Perawatan darurat jika terjadi gagal pernapasan akut.

presentasi [144,8 K], ditambahkan 04/09/2015

Etiopatogenesis gagal jantung kronis. Manifestasi stadium penyakit, keluhan pasien. Kontraindikasi untuk latihan terapi fisik untuk gagal jantung. Algoritma untuk aktivitas fisik. Hubungan dengan kedokteran berbasis bukti.

presentasi [48,5 K], ditambahkan pada 23.03.2011

Penyebab utama gagal jantung akut: penyakit jantung, hipertrofi miokard, bradaritmia, pelanggaran integritas katup atau bilik jantung, penyebab non-jantung. Tanda dan diagnosis kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

presentasi [911,8 K], ditambahkan 01/05/2015

Prinsip dasar perawatan intensif. Obat yang digunakan untuk menjaga sirkulasi darah. Adrenoreseptor dan aktivasi mereka. Prinsip penggunaan obat kardiotropik dan vasoaktif. Vasodilator dalam pengobatan gagal jantung.

abstrak [25,8 K], ditambahkan pada 02.10.2009

Mengurangi fungsi pemompaan jantung pada gagal jantung kronis. Penyakit yang menyebabkan perkembangan gagal jantung. Gambaran klinis penyakit. Tanda-tanda gagal jantung ventrikel kiri dan kanan kronis.

presentasi [983.8 K], ditambahkan pada 03/05/2011

Klasifikasi tingkat keparahan pasien dengan infark miokard. Program komprehensif rehabilitasi mereka. Terapi olahraga untuk penyakit jantung koroner, hipertensi dan gagal jantung kronis. Kompleks senam terapeutik untuk pasien.

abstrak [41,1 K], ditambahkan pada 02.03.2009

Fitur dan teknik dalam pengobatan gagal jantung akut, kriteria dan alasan untuk prosedur ini. Dosis dan pemberian diuretik dalam pengobatan kelompok penyakit ini. Alasan untuk pengembangan resistensi terhadap obat ini.

abstrak [10,7 K], ditambahkan 17/05/2011

Diposting di http://www.allbest.ru/

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Perawatan gagal jantung harus kompleks dan dibedakan, dengan mempertimbangkan penyebab, pilihan dan tingkat keparahan gagal jantung, dan penyakit yang menyertai. Ini harus dimulai pada tahap praklinis awal gagal jantung.

1. Dampak pada mekanisme kompensasi jantung

a peningkatan inotropisme (kontraktilitas) miokardium

b. peningkatan metabolisme energi dalam miokardium (penghapusan insufisiensi mitokondria)

masuk normalisasi metabolisme protein dalam miokardium (sintesis asam nukleat)

d) peningkatan keseimbangan elektrolit (pertukaran ion)

2. Normalisasi faktor kompensasi ekstrakardiak

a penurunan afterload karena OPSS yang lebih rendah dan BCC yang lebih rendah

b. penurunan preload karena penurunan aliran vena dan bcc

CH I: pembatasan aktivitas fisik + tambahan hari istirahat

CH IIA: istirahat total wajib

CH IIB dan III: istirahat ketat selama 5-10 hari dengan perawatan anak penuh.

2. Terapi fisik okupasi. dalam 2 minggu pertama dalam bentuk pijatan membelai lengan dan kaki selama 3-5 menit, kemudian berolahraga dalam posisi setengah duduk dengan lutut ditekuk.

Mode berkembang saat status membaik.

CHI: penuh, diperkaya dengan vitamin B dan C, garam kalium, zat lipotropik (keju cottage, oatmeal). Zat yang dikecualikan yang menggairahkan sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular, sayuran terbatas, menyebabkan perut kembung, minuman berkarbonasi.

CH II: jumlah garam dikurangi menjadi 2-5 g per hari; volume cairan yang disuntikkan dikurangi menjadi 2/3 dari norma harian pada anak di bawah satu tahun dan menjadi 2/3 dari diuresis harian sebelumnya pada anak yang lebih besar; jumlah makanan per makan berkurang dan jumlah pakan meningkat

CH III: pelepasan kalium (kentang panggang, kismis, aprikot kering, jus buah) atau susu keju cottage (keju cottage, susu, kolak dari buah-buahan kering) diet 1 kali per minggu sampai bengkak hilang.

4. Terapi obat CH - 3 kelompok obat utama:

1) obat yang meningkatkan kontraktilitas miokard

2) Obat-obatan yang meningkatkan hemodinamik jantung (mengurangi preload, afterload, atau preload dan afterload secara bersamaan)

3) obat yang meningkatkan proses metabolisme miokard

Obat-obatan yang meningkatkan kontraktilitas miokard.

a Glikosida jantung (paling sering strophanthin, Korglikon, digoxin, lebih jarang digitoxin)

b. Obat inotropik non-glikosidik.

Ditunjukkan dalam kasus gagal jantung, refrakter terhadap glikosida jantung dan disertai dengan bradikardia, suatu pelanggaran konduktivitas atrioventrikular.

a) katekolamin dan turunannya: adrenalin, norepinefrin, dopamin (5 mcg / kg / mnt), dobutamin (syn. dobutrex, 2-8 mcg / kg / mnt), levodopa in / in drip

Dopamin dan dobutamin, menjadi agonis beta-1-adrenergik selektif, meningkatkan kontraktilitas miokard dan CB, meningkatkan aliran darah ginjal dan GFR, meningkatkan ekskresi dari tubuh natrium, mengurangi CVP dan tekanan diastolik dalam arteri paru-paru. Ditunjukkan pada gagal jantung akut dengan hipotensi, pada gagal jantung dengan keracunan glikosida yang berkembang cepat, dengan bradikardia atau aritmia awal, ketika penggunaan SG tidak memungkinkan. NE: meningkatkan denyut jantung dan dapat menyebabkan tachyarrhythmias.

Dobutamine adalah satu-satunya SV sintetik yang diperoleh sebagai hasil dari pencarian obat yang ditargetkan dengan efek kronotropik minimal positif pada simpul sinus dan efek selektif maksimal pada adrenoreseptor miokard beta-1. Oleh karena itu, dobutamin adalah obat pilihan pada CH parah dengan output jantung rendah dan peningkatan resistensi perifer, dan dopamin pada kegagalan sirkulasi akut atau CH dengan hipotensi arteri.

b) simpatomimetik sintetik: izadrin, efedrin

Izadrin ditunjukkan dalam CH dengan bradikardia, pelanggaran konduksi AV, CB rendah dengan resistensi perifer tinggi.

c) stimulator selektif dari reseptor beta-1-adrenergik yang bersifat non-katekolamin: nonahlazine

Nonahlazin dalam dosis 15-30 mg 2-3 kali sehari selama 1,5-2 minggu memungkinkan untuk mencapai peningkatan kontraktilitas miokard yang signifikan dengan efek samping minimal. Selain itu, obat ini memiliki efek bronkodilator dan diindikasikan untuk insufisiensi kardiopulmoner.

d) inhibitor fosfodiesterase: amrinone, milrinone, enoximon - nonadrenergic cardiotonics sintetik non-steroid, yang memiliki inotropik positif, serta efek vasodilatasi, meningkatkan curah jantung pada pasien dengan gagal jantung

e) glukagon - memiliki sifat inotropik yang lemah dan digunakan dalam kombinasi dengan katekolamin, namun, itu meningkatkan konduktivitas AV, memiliki efek diuretik, meningkatkan aliran darah koroner.

Saat ini, lebih penting tidak melekat pada efek kardiotonik yang cepat pada parameter hemodinamik, tetapi pada efek pada keparahan gejala penyakit dan kelangsungan hidup pasien. Cardiotonics, meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan energi jantung dan biaya plastik, meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, dan menguras sumber daya miokard. Sebagian besar spesialis menolak untuk menggunakan glikosida jantung pada dosis maksimum dan submaksimal dalam pengobatan CHF, dengan pengecualian digoxin (studi DIG 1996, dengan penggunaan digoxin yang benar, tidak memperburuk prognosis pasien yang mengancam jiwa dengan CHF). Perubahan pendekatan obat dalam pengobatan CHF modern dapat dirumuskan: dari stimulasi jantung ke pembongkarannya, dari pembongkaran fisik jantung ke stimulasi fisik sirkulasi perifer.

Obat-obatan yang meningkatkan hemodinamik dari jantung

1. Tindakan diuretik obat

Obat lini pertama untuk pengobatan gagal jantung.

Efek utama: 1) meningkatkan diuresis, natriuresis 2) mengurangi bcc, dan karenanya preloading 3) berkontribusi pada konvergensi edema 4) mengurangi kongesti vena organ visceral dan meningkatkan fungsinya

Ketika CH I, penggunaan aminofilin 2-3 mg / kg oral atau intravena sudah cukup.

Dalam CH IIa: diuretik thiazide (hipotiazid 1-3 mg / kg sekali 3-5 hari) atau sulfonamida non-thiazide (Brinaldix 10 mg sekali 2-3 hari) dalam kombinasi dengan diuretik hemat kalium: 25-50 mg 1 kali 2-3 hari sehari atau dengan obat kombinasi triampur (hypothiazide + triamterene), moduretik (hypothiazide + amiloride). Dengan ketidakefektifan obat ini tambahkan loop diuretik: furosemide (2-3 mg / kg oral) atau lasix (2-3 mg / kg intravena sekali) selama 3-5 hari. Furosemide efektif bahkan pada CH parah, ketika GFR kecil.

Dalam CH IIB dan III: kombinasi diuretik hemat kalium + kalium (antagonis kompetitif aldosteron, spironolakton (aldakton, veroshpiron per hari, dosis 100-200 mg dalam 2 dosis dalam paruh pertama hari selama 2-3 minggu) atau antagonis non-kompetitif dari aldosteron amilorida (5-20) mg / hari dalam 1-2 dosis, kursus 1-2 minggu), triamteren). Amilorida dalam hal keparahan efek hemat kalium lebih unggul daripada diuretik lainnya, itu menyebabkan dispepsia lebih jarang dan ditoleransi lebih baik oleh anak-anak. Mungkin penggunaan obat kombinasi Furotriam (furosemide + triamteren)

Karena terapi dengan diuretik thiazide dan loop disertai dengan hipokalemia dan alkalosis, dan garam kalium harus diresepkan (panangin, asparkam), serta diuretik inhibitor carboanhydrase (phonurit, diacarb, diamox 0,10-0,25 mg / hari selama 3 hari), mengurangi alkalosis. Karena dengan penurunan kadar albumin dalam darah, dapat terjadi refraktilitas terhadap diuretik, dalam hal ini penggunaannya harus dikombinasikan dengan transfusi albumin atau plasma.

2. Obat-obatan yang mempengaruhi sirkulasi darah perifer - mereka dapat meningkatkan hemodinamik sentral, mengurangi tonus arteriol dan venula, serta mengurangi kebutuhan miokardium untuk oksigen dan menempatkan jantung ke mode operasi yang lebih ekonomis.

1) tentang mekanisme aksi:

a vasodilator langsung, GMK yang menenangkan: nitrat, molsidomine (korvaton), sodium nitroprusside

b. sympatho-adrenal blockers: phentolamine (alpha-blocker non-selektif), prazosin (alpha-1-blocker selektif)

masuk ACE blocker: captopril (capoten), enalapril (vazotek), lisinopril (privileg), ramipril, dll.

antagonis kalsium: nifedipine (corinfar). Kaptopril digunakan dalam dosis 0,5 mg / kg / hari dalam 3 dosis dengan peningkatan dosis secara bertahap menjadi 1 mg / kg / hari selama 1-2 minggu dari beberapa minggu hingga beberapa bulan dengan penurunan bertahap pada dosis selanjutnya.

D. prostaglandin E, prostasiklin

2) lokalisasi tindakan pencegahan:

a obat yang bekerja dengan nada vena - menyebabkan dilatasi vena, deposisi darah di dalamnya, dan penurunan aliran balik vena (preload): nitrat

b. obat yang bekerja pada OPSS - menyebabkan dilatasi arteriol resistif dan menurunkan afterload: penghambat CAC, antagonis kalsium, prostaglandin E

masuk vasodilator bekerja pada arteri dan vena: sodium nitroprusside, molsidomine, ACE inhibitor

Ketika menggunakan vasodilator bersama dengan obat tradisional (kardiotonik dan diuretik), prognosis penyakit ini meningkat secara signifikan dan harapan hidup pasien meningkat secara signifikan. Saat ini, yang paling menjanjikan untuk pengobatan CHF adalah ACE inhibitor, yang, selain CH ringan dan sedang, bersama dengan diuretik dalam dosis pemeliharaan, dapat menggantikan glikosida jantung.

Efek utama penghambat ACE:

a mengurangi pre dan afterload pada jantung

b. detak jantung yang lebih rendah

masuk mengurangi tekanan pengisian dan volume ventrikel kiri

, mengurangi tekanan rata-rata di arteri paru-paru, OPSS dan tekanan darah sistemik

D. meningkatkan CB

E. Meningkatkan GFR dan natriuresis

g. meningkatkan toleransi terhadap aktivitas fisik dengan meningkatkan aliran darah di otot

h memiliki efek kardio dan nefroprotektif, berkontribusi pada regresi hipertrofi dan dilatasi jantung

dan mengurangi aldosteron dan norepinefrin dalam darah

Inhibitor NE ACE mayor: a. hipotensi arteri b. peningkatan kreatinin darah c. batuk, reaksi alergi (ruam, angioedema) E. neutropenia.

Terapi kombinasi SG + diuretik + vasodilator perifer diindikasikan dalam kasus-kasus berikut:

a) jika manifestasi utama HF adalah kemacetan di ICC: nitrogliserin secara sublingual atau dalam bentuk aplikasi pada area jantung salep nitrogliserin 2%

b) CH, refrakter terhadap SG: monoterapi pertama dengan phentolamine (2-3 mg / kg IV), prazosin (2 mg 3 kali sehari di dalam) atau captopril (25 mg 1 kali sehari), kemudian menambahkan glikosida jantung. Kaptopril, memiliki efek diuretik, mengurangi dosis diuretik

c) hipotensi pada latar belakang CH refraktori: natrium nitroprusside dalam / dalam tetes pada larutan glukosa 5% 1-3 mcg / kg / menit atau molsidomin 1-5 ml 0,2% larutan dalam / dalam jet + dopamin.

Harus diingat bahwa penggunaan vasodilator perifer intravena membutuhkan pemantauan parameter hemodinamik.

Obat yang meningkatkan proses metabolisme miokard

Semakin lama CH ada dan semakin jelas, semakin besar perubahan dalam energi dan proses plastik dalam miokardium, dalam keseimbangan elektrolit.

Pelanggaran metabolisme protein dikaitkan dengan dominasi proses katabolik atas anabolik dan penghambatan sintesis asam nukleat. Untuk meningkatkan metabolisme protein, obat anabolik nonsteroid dan steroid diresepkan:

1. inosin (riboxin) - turunan purin, prekursor ATP. Obat meningkatkan aktivitas sejumlah enzim siklus Krebs, merangsang sintesis nukleotida, memiliki efek positif pada proses metabolisme di miokardium dan meningkatkan sirkulasi koroner. Sebagai nukleosida, inosin dapat memasuki sel dan meningkatkan keseimbangan energi miokardium. Diterapkan pada 0,3-0,6 mg / kg selama 4 minggu.

2. potassium orotate - 10-20 mg / kg / hari dalam 3 dosis 3-4 minggu

3. magnesium orotate (magnerot) - 1 tab 3 kali / hari selama 1 minggu, kemudian setengah tablet 2-3 kali sehari selama 6 minggu. Obat ini juga meningkatkan metabolisme lipid, mencegah nekrosis kardiomiosit.

4. Vitamin B12 atau koenzimnya - melalui mulut hingga 500 ug 2-4 kali sehari atau secara intramuskuler 50-100 ug setiap hari atau setiap hari (15 hari)

5. retabolil 5% - 25-50 mg / m 1 kali per bulan selama 3 bulan

penyakit miokard gagal jantung

Untuk meningkatkan energi dalam miokardium yang digunakan

1. phosphaden (AMP, Vit. B8) - mengatur proses redoks, memiliki efek vasodilatasi, antiplatelet, meningkatkan diuresis, meningkatkan kontraktilitas miokard dan toleransi olahraga. Pada 0,025 - 0,05 g 3 kali sehari di dalam 1 hingga 4 minggu

2. cytochrome (cyto-Mac) - berpartisipasi dalam respirasi jaringan, mengaktifkan fosforilasi oksidatif

3. Glio-6 (pyridoxyl glyoxylate) - stimulator dari ATP anaerob synthten

4. Mildronate - mengurangi oksidasi asam lemak karnitin, meningkatkan intensitas proses metabolisme dalam miokardium dan efisiensinya, mendistribusikan kembali aliran darah koroner ke daerah miokardium yang mengalami distrofi dan iskemik.

5. neoton (phosphocreatin eksogen) - memainkan peran kunci dalam pasokan energi kontraksi otot, pembawa energi, mempertahankan kolam ATP intraseluler, meningkatkan fraksi ejeksi

6. actekine - mengaktifkan metabolisme sel, meningkatkan transportasi oksigen, glukosa, sintesis ATP

7. Vitamin B15 (kalsium pangatam) - berpartisipasi dalam sintesis creatine dan creatine phosphate di myocardium, meningkatkan penyerapan oksigen dalam jaringan

Untuk koreksi metabolisme elektrolit menggunakan obat kalium dan magnesium: panangin, asparkam, magnerot.

Terapi antioksidan termasuk multivitamin dengan kandungan vitamin A, E, C, trace elemen selenium yang tinggi (oxygard, vitamax plus, oligogal-Ce), Essentiale. Mexidol, emoxipin, dimephosphone (mereka juga memiliki efek antiplatelet dan angioprotektif) adalah antioksidan yang baik.

Dalam pengobatan gagal jantung, perawatan etiotropik yang dipilih dengan tepat memainkan peran penting: penggunaan GCS dalam dosis kecil untuk miokarditis dan cacat rematik (meningkatkan pertukaran energi miokard, memiliki inotropisme positif, menghilangkan refrakter terhadap glikosida jantung, dan memiliki efek permisif pada katekolamin), penggunaan NSAID; untuk meningkatkan sirkulasi mikro dengan kecenderungan trombosis, dll.

Gagasan modern tentang pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Menurut konsep modern, gagal jantung kronis (CHF) adalah proses klinis yang kompleks yang disebabkan oleh berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular, yang menyebabkan disfungsi sistolik dan / atau diastolik ventrikel miokardium. Ini dimanifestasikan oleh gangguan hemodinamik dan gangguan regulasi neuroendokrin [2, 7]. CHF adalah salah satu penyebab utama kecacatan dan kematian pada masa kanak-kanak. Penyebab CHF pada anak-anak dapat hampir semua penyakit jantung organik [6, 10].

Bergantung pada mekanisme patofisiologis terkemuka pengembangan gagal jantung (gagal jantung) dengan penyakit jantung tertentu, disarankan untuk membedakan varian sindrom ini: miokard, sirkulasi (kelebihan tekanan dan / atau volume berlebihan) dan terkait dengan gangguan relaksasi diastolik ventrikel kiri [13, 23].

CH miokard mungkin bersifat primer dan sekunder. Insufisiensi miokard primer terjadi dengan latar belakang kerusakan miokard primer pada miokarditis dan kardiomiopati dilatasi. Insufisiensi miokard sekunder dikaitkan dengan kerusakan miokard pada latar belakang hipo- atau hipertiroidisme, penyakit difus jaringan ikat.

Kelebihan otot jantung dengan tekanan, volume, atau kombinasi paling sering adalah hasil dari kelainan jantung bawaan atau didapat. Tekanan jantung yang berlebihan terjadi pada latar belakang stenosis katup aorta atau arteri paru, stenosis mitral dan trikuspid, hipertensi arteri atau paru. Volume berlebih dikaitkan dengan insufisiensi katup, adanya pirau intrakardiak. Gabungan kelebihan dikaitkan dengan cacat jantung bawaan yang kompleks.

Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel dalam banyak kasus disebabkan oleh kondisi patologis seperti kardiomiopati hipertrofik atau restriktif, perikarditis konstriktif.

Perawatan gagal jantung didasarkan pada ide-ide tentang perkembangan gagal jantung. Selama 50 tahun terakhir, transformasi yang signifikan telah mengalami pandangan tentang mekanisme patogenetik dari implementasi CHF. Evolusi ide tentang pengembangan CHF jelas tercermin dalam pendekatan untuk pengobatan sindrom ini. Ada tiga model utama perkembangan gagal jantung: cardiorenal, cardiocirculatory dan neurohumoral [13, 23].

Model kardiorenal CHF adalah yang paling kuno: diusulkan lebih dari 200 tahun yang lalu. Konsep ini secara aktif dikembangkan pada 40-60an. Abad XX. Menurut model ini, pembentukan sindrom edema dianggap sebagai salah satu manifestasi utama gagal jantung. Onset sindrom edema dikaitkan dengan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke arteri secara memadai, yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan pengurangan ekskresi natrium dan air. Perubahan-perubahan ini dikombinasikan dengan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dari vena perifer, yang meningkatkan tingkat tekanan vena, memperburuk pengembalian vena darah dari ginjal, mikrosirkulasi ginjal dan akhirnya fungsi ginjal pada umumnya. Konsep patogenesis CHF ini memberikan alasan kuat untuk merawat pasien dengan glikosida jantung dan obat diuretik.

Model cardiocirculatory dari pengembangan CHF diusulkan pada 60-80an. Abad kedua puluh. Menurut teori ini, penurunan kontraktilitas jantung menyebabkan gangguan hemodinamik dalam bentuk penyempitan arteri dan vena perifer yang persisten, diikuti oleh peningkatan sebelum dan sesudah beban, yang berkontribusi pada semakin memburuknya fungsi jantung, perkembangan hipertrofi dan dilatasi serta penurunan aliran darah perifer di berbagai organ dan jaringan. Bukti pentingnya gangguan hemodinamik sebagai dasar untuk pengembangan gagal jantung adalah dasar untuk pengenalan luas ke dalam praktik klinis tahun-tahun vasodilator perifer dan obat inotropik non-glikosida.

Teori CHF paling modern adalah model neurohormonal, yang paling berkembang pada tahun 80-90an. Abad kedua puluh. Terbukti bahwa dalam pelaksanaan mekanisme kompensasi hemodinamik yang berfungsi pada gagal jantung, peran utama adalah hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. Ini terutama sistem simpatik adrenal (SAS) dan efektornya - adrenalin dan noradrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan efektornya - angiotensin II (A II) dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik yang menangkal mereka [11, 28]. Para penulis konsep ini mampu mengatasi dan menjelaskan kontradiksi dan kekurangan dari model cardiorenal dan cardiocirculatory dari CHF, yang, pada gilirannya, mengarah pada penciptaan berbagai modulator neurohormonal yang menguntungkan dapat mempengaruhi parameter hemodinamik dan gejala CHF dan, yang lebih penting, sebenarnya mengurangi kematian dalam kategori pasien yang parah ini. Sejak 1980-an Untuk pengobatan gagal jantung, penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor) telah banyak digunakan, dan sejak 1990-an. Blocker β-adrenergik memasuki praktik klinis [11, 16, 28].

Kemajuan terbaru, tentu saja, harus dipertimbangkan pembentukan nilai mekanisme imun dalam asal-usul HF. Sebuah model sitokin untuk pengembangan HF telah diusulkan, yang menurutnya restrukturisasi hemodinamik dan hipoksia, yang merupakan mata rantai penting dalam patogenesis HF, menginduksi perubahan imunologis. Pada saat yang sama, sitokin proinflamasi terbentuk: tumor necrosis factor-a, interleukin 1, interleukin 6 [1]. Pada tahun 1990, Levine menunjukkan bahwa tumor necrosis factor-a, di satu sisi, salah satu penanda, dan di sisi lain, salah satu penyebab gagal jantung. Ditemukan bahwa peningkatan level tumor necrosis factor-a mengaktifkan RAAS, dikaitkan dengan kelas fungsional IV CH dan merupakan prediktor independen dari prognosis yang buruk selama perjalanan penyakit [12]. Ada beberapa hipotesis yang menjelaskan terjadinya kelebihan produksi sitokin. Ini adalah hipotesis produksi sitokin miokard dan ekstra miokard dan hipotesis endotoksin bakteri [1].

Hipotesis produksi sitokin miokard menjelaskan pembentukan sitokin miokard dari sudut pandang penyesuaian hemodinamik dalam bentuk peningkatan level tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri, yang mengarah ke keadaan stres diastolik. Menurut hipotesis produksi sitokin miokard ekstra, produksi sitokin dijelaskan dari sudut pandang terjadinya disfungsi endotel, gangguan dilatasi pembuluh darah tergantung endotelium, hipoksia jaringan, peningkatan radikal bebas akibat kerusakan miokard dan penurunan curah jantung. Hipotesis produksi sitokin bakteri menghubungkan produksi sitokin berlebih dengan kongesti vena di usus, hipoksia jaringan, yang berkontribusi terhadap peningkatan permeabilitas dinding untuk bakteri endotoksin. Dasar dari perubahan ini adalah kerusakan miokard dan penurunan curah jantung.

Peran sitokin proinflamasi dalam pengembangan gagal jantung kompleks dan dapat dijelaskan oleh beberapa mekanisme.

Ini termasuk efek inotropik negatif, pengembangan remodeling jantung dalam bentuk penghancuran matriks kolagen, terjadinya dilatasi ventrikel, hipertrofi kardiomiosit, peningkatan efek apoptosis, gangguan relaksasi arteri yang bergantung pada endotelium [12].

Model sitokin gagal jantung berhubungan erat dengan teori disfungsi endotel.

Saat ini, genesis gagal jantung dijelaskan tidak hanya oleh kerusakan miokard, tetapi juga oleh kerusakan pada endotelium dinding pembuluh darah. Fungsi penting endotelium adalah mekanisme lokal (independen) untuk pengaturan tonus pembuluh darah. Alasan untuk pengembangan disfungsi endotel adalah kelebihan hemodinamik dari arteri konduksi, hiperaktifasi RAAS dan CAC, gangguan alat reseptor endotel, gangguan pembentukan atau blokade aksi bradikin, sistem oksida nitrat dan faktor relaksasi endotel. Tanda-tanda disfungsi endotel adalah penurunan vasodilatasi endotelium-dependen, peningkatan infeksi endotelium deskuamasi, peningkatan tingkat endotelin-1, peningkatan enzim endotelin-angiotensin-konversi, penurunan efek bradikinin, penekanan pada ekspresi / inaktivasi [4].

Tujuan utama mengobati gagal jantung adalah untuk mengurangi beban pada jantung yang rusak atau hemodinamik, meningkatkan sifat kontraktil miokardium, menghilangkan hiperhidrasi dan edema, mencegah gangguan berat air-elektrolit dan keseimbangan asam-basa, menghilangkan perubahan neurohormonal, menunda perkembangan hipoproteinemia, mencegah tromboemboli. Kriteria untuk efektivitas pengobatan gagal jantung dapat dianggap sebagai peningkatan harapan hidup, penurunan mortalitas, peningkatan toleransi olahraga, peningkatan kualitas hidup, penurunan perubahan neurohumoral, perkembangan gagal jantung yang lebih lambat, penurunan keparahan manifestasi klinis [15,17].

Obat utama yang digunakan untuk pengobatan CHF di seluruh dunia, yang efeknya telah terbukti dalam studi multisenter acak internasional, termasuk ACE inhibitor, diuretik, β-adrenergic blocker, glikosida jantung [13, 15, 20]. Saat ini, untuk pengobatan gagal jantung pada anak-anak, upaya sedang dilakukan untuk menggunakan kelompok obat yang sama yang diresepkan untuk orang dewasa untuk perawatan medis sindrom ini [5, 6]. Namun, penggunaan banyak obat untuk pengobatan gagal jantung pada anak-anak dan remaja rumit karena kurangnya database ilmiah mengenai penggunaan obat-obatan modern. Secara khusus, rekomendasi dari produsen obat tentang penggunaan banyak obat di masa kanak-kanak dan remaja tidak tersedia. Ini secara signifikan mempersulit perawatan gagal jantung pada anak-anak dan kurangnya rekomendasi formularium spesifik usia.

Dua pendekatan utama untuk pengobatan farmakologis HF harus dibedakan: ini adalah pengobatan HF dekompensasi dan bentuk stabil CHF. Tujuan untuk perawatan kedua bentuk penyakit ini berbeda. Pengobatan gagal jantung dekompensasi dilakukan untuk mencapai stabilisasi klinis pasien, mengembalikan perfusi pada organ vital (jantung, otak, hati, ginjal), menormalkan tingkat tekanan darah sistemik, mempersiapkan pasien untuk transisi ke terapi jangka panjang gagal jantung kronis. Tujuan merawat pasien dengan CHF yang stabil adalah untuk meningkatkan harapan hidup dan meminimalkan keparahan gejala klinis. Diuretik, vasodilator, dan obat inotropik positif digunakan dalam dua kasus, sedangkan obat neurohormonal (ACE inhibitor dan β-adrenoblocker) digunakan pada saat yang sama, inhibitor sitokin diresepkan untuk meningkatkan umur panjang [1, 15].

Diuretik menempati salah satu tempat paling penting dalam pengobatan gagal jantung pada anak-anak: mereka mengurangi pre dan postnagruzka pada jantung, menghilangkan kemacetan di organ internal dan edema perifer. Efektivitasnya tergantung pada bagian mana dari nefron yang mereka pengaruhi.

Loop diuretik (furosemide, lasix, furosemide-ratiopharm, furosemide-teva, uregit) adalah obat yang paling kuat dari kelompok ini, karena mereka bekerja di seluruh loop Henle, di mana reabsorpsi utama natrium terjadi. Furosemide paling sering digunakan dalam praktik pediatrik. Obat harus digunakan dalam pengobatan HF dekompensasi, sesuai dengan NC IIB sesuai dengan klasifikasi N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko. Furosemide menyebabkan efek diuretik yang cepat, kuat, tetapi berumur pendek. Efek dari obat dimulai setelah 1 jam dan berlangsung 4-6 jam, itu ditunjuk pada tingkat 2 mg / kg berat badan. Bentuk untuk penggunaan obat intravena adalah lasix, diproduksi dalam ampul 2 ml larutan 1%, dosis dihitung sebagai 1 mg / kg berat badan, efeknya terjadi dalam 10-15 menit dan berlangsung 2 hingga 3 jam. Fakta bahwa obat tersebut memiliki sindrom penarikan yang jelas. Dengan insufisiensi ginjal secara bersamaan, dosis furosemide dinaikkan menjadi 5 mg / kg. Efek samping obat ini termasuk hipokalemia, hiperurisemia, hiperglikemia, alkalosis hiperkloremik. Dalam hubungan ini, ketika meresepkan furosemide, diet yang kaya akan kalium dan / atau preparat yang mengandung kalium (panangin) direkomendasikan. Kombinasi furosemide dengan obat diuretik hemat kalium, yaitu veroshpironom, prob-spironolactone, telah terbukti dengan baik.

Asam ethacrynic (uregid) diresepkan dalam kasus yang sama dengan furosemide, terutama dengan penggunaan furosemide yang berkepanjangan dan pengembangan refrakter terhadap obat. Dosis 1-2 mg / kg diresepkan 1 kali di pagi hari (1 tablet mengandung 50 atau 100 mg). Perlu ditekankan bahwa asam ethacrynic lebih buruk ditoleransi oleh anak-anak karena efek samping obat pada saluran pencernaan.

Efek diuretik thiazide kurang jelas, hanya memiliki efek di segmen kortikal loop Henle. Harus diingat bahwa obat-obatan ini tidak efektif pada gagal ginjal. Hydrochlothiazide (hypothiazide, caposide, barofan zidrex, vever-triamtezide, codiovan, trireside K, Enap N, Enap NL) dapat digunakan untuk tahap IIA CH dalam isolasi atau dalam kombinasi dengan spironolactone. Mulailah dengan dosis 12,5–25 mg 1–2 kali sehari, dosis maksimum 1 mg / kg, dosis pemeliharaan 12,5 mg / hari sekali. Efeknya terjadi setelah 1-2 jam dan berlangsung 6-12 jam.Efek samping termasuk ketidakseimbangan elektrolit dalam bentuk hipokalemia, hiponatremia, hipokalsemia, hipomagnesemia, penurunan sirkulasi menit, alkalosis metabolik. Juga, ada perubahan metabolisme: hiperglikemia, hiperurisemia, peningkatan kolesterol lipoprotein densitas rendah (fraksi aterogenik), reaksi alergi dimungkinkan. Untuk koreksi hipokalemia, diet kaya kalium dan / atau persiapan yang mengandung kalium (panangin) ditentukan.

Kombinasi hidroklorotiazid dengan triamterene obat diuretik hemat kalium dalam bentuk triampura (apo-triazide, prob-triamtezide, triamco-ko) paling sering digunakan dalam praktik pediatrik. Obat ini diresepkan untuk anak di bawah usia 6 tahun dengan laju 1/2 tablet 2 kali sehari, lebih dari 10 tahun - 1 tablet 2 kali sehari.

Diuretik hemat kalium (veroshpiron, prob-spironolactone, triamteren, triampur, apo-treazid, prob-triamtezid, triamto-ko) memiliki aktivitas diuretik yang lemah, namun, tidak seperti diuretik lainnya, kalium dipertahankan dalam tubuh, efektivitasnya meningkat selama hiperosterosteron sekunder, dengan hiperosterosteron sekunder. Spironolakton (veroshpiron) adalah antagonis kompetitif dari reseptor aldosteron yang terletak di miokardium, dinding arteri, dan ginjal. Dengan memblokir reseptor ini, spironolactone mencegah retensi natrium dan air dan dengan demikian mencegah perkembangan edema, serta peningkatan ekskresi kalium dan magnesium, sehingga mencegah terjadinya aritmia. Efek diuretik dari spironolactone berbanding lurus dengan tingkat aldosteron dalam plasma darah [13]. Harus ditekankan bahwa aldosteron berkontribusi pada perkembangan kardiosklerosis, meningkatkan deposit kolagen pada miokardium dan dinding pembuluh darah. Fitur utama dari obat ini adalah modulasi neurohormonal dari RAAS teraktivasi. Dalam pengobatan CHF, itu diresepkan dalam kombinasi dengan furosemide atau hydrochlorothiazide setelah efek diuretik dari tiazide yang lebih aktif dan loop diuretik menurun setelah 1-2 minggu terapi. Obat ini disarankan untuk dikonsumsi di pagi hari, selama kenaikan sirkadian maksimum dalam kadar aldosteron.

Sebelumnya, spironolactone diresepkan pada tingkat 2-3 mg / kg berat badan. Namun, penelitian terbaru menunjukkan ketidakmungkinan kombinasi obat dosis tinggi (3 mg / kg massa) dengan inhibitor ACE. Pada saat yang sama, ditunjukkan bahwa spironolakton dosis rendah (0,5-1 mg / kg massa) memiliki modulasi profil neurohormonal. Penggunaan dosis kecil spironolactone dalam kombinasi dengan ACE inhibitor mencegah atau mengurangi perkembangan fibrosis dan remodeling jantung [11, 13]. Efek samping dari diuretik hemat kalium adalah ketidakseimbangan elektrolit dalam bentuk hiperkalemia, hiponatremia, asidosis, gangguan muskuloskeletal (kram, kelemahan), reaksi alergi kulit, hirsutisme, ginekomastia. Kontraindikasi untuk pengangkatan obat adalah gagal ginjal kronis.

Tindakan obat inotropik bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung. Ada dua kelompok obat inotropik: glikosida jantung dan obat inotropik non-glikosida. Yang terakhir termasuk β₁ -adrenomimetik (dobutamin, solvay dobutamin, doxaminol, xamoterol, butopamine, prenalterol, tazolol), β₂ -adrenomimetik (pyrbuterol), agen dopaminergik (dopamin, levodopa), inhibitor fosfodiesterase (amrion, milrinone, enoximone, adibendan) [18].

Persiapan digitalis selama lebih dari 200 tahun, setelah digunakan pertama kali oleh dokter Inggris W. Whithering pada tahun 1785, menempati posisi terdepan dalam pengobatan HF. Untuk waktu yang lama, glikosida jantung bersama dengan diuretik adalah satu-satunya agen yang digunakan untuk mengobati gagal jantung. Hanya sejak akhir 1980-an. ketika aspek baru patogenesis HF menjadi jelas dan, dalam hubungan ini, obat baru untuk pengobatan CHF diperkenalkan ke dalam praktik klinis yang luas, ada diskusi aktif tentang kelayakan menggunakan glikosida jantung dalam pengobatan HF. Sebuah studi prospektif pada pasien dewasa telah menunjukkan bahwa pemberian digoxin hampir tidak berpengaruh pada harapan hidup, meningkatkan jumlah rawat inap, mengarah pada pengembangan komplikasi serius seperti aritmia jantung, infark miokard [30]. Namun, digoxin tetap menjadi obat lini pertama dalam pengobatan gagal jantung pada anak-anak.

Efek hemodinamik dari digoxin ditandai dengan peningkatan curah jantung, peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri, penurunan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri, peningkatan toleransi latihan, dan peningkatan natriuresis. Efek neurohumoral dari obat ini adalah penurunan kadar noradrenalin plasma, penurunan aktivitas sistem saraf tepi, penurunan aktivitas RAAS, penurunan tonus vagus, dan normalisasi aktivitas baroreseptor arteri.

Waktu pemberian dan besarnya dosis saturasi tergantung pada keadaan miokardium (keparahan kardiosklerosis, jenis aritmia), ginjal dan hati (ketika oligo dan anuria, diuretik yang pertama kali diresepkan), kelainan elektrolit (hipokalemia merupakan predisposisi dari perkembangan aritmia, efek samping hiperkalsemia pada kardiak). Dosis saturasi digoxin diberikan dalam 2-3 hari, frekuensi pemberian - 3 kali sehari. Perhitungan dosis kejenuhan disajikan pada Tabel 1. Ketika efek pengobatan tercapai (penurunan denyut jantung dan sesak napas, kontraksi hati, diuresis positif), beralih ke dosis pemeliharaan digoxin.

Hitung dosis digoxin

Faktor risiko untuk efek toksik dari digoxin tentu harus dipertimbangkan ketika meresepkan obat, memberikan preferensi untuk dosis yang lebih rendah. Faktor-faktor tersebut termasuk kerusakan miokard yang dalam, keterlibatan pembuluh koroner dalam proses, pengurangan diuresis, hipokalemia, bradikardia, hipertrofi miokard berat, ekstrasistol ventrikel. Intoleransi jantung glikosida terjadi ketika digitalisasi paksa, terutama dalam kasus diuresis berkurang, hipoglikemia, asidosis, kardiosklerosis. Harus diingat tentang gejala efek toksik dari glikosida jantung, yang mencakup peningkatan bradikardi penampilan neparoksizmalnoy tachycardia dari node atrioventrikular, aritmia, perpanjangan konduksi atrioventrikular, perpindahan palung berbentuk ST segmen bawah kontur, gangguan saluran pencernaan (nafsu makan berkurang, mual, muntah, tinja longgar), gangguan pada sistem saraf (insomnia, pusing).

Untuk pengobatan gagal jantung dekompensasi dengan perkembangan gagal ventrikel kiri akut, diperlukan eksaserbasi pra-paru, pemberian infus glikosida jantung kerja pendek intravena, yaitu strophanthin atau korglikon. Obat-obatan diberikan secara infus secara perlahan; dosis disajikan pada tabel 2.

Strofantin adalah perwakilan dari glikosida jantung polar (hidrofilik), sedikit larut dalam lemak, kurang diserap dari saluran pencernaan. Ini diperkenalkan secara perlahan menetes pada larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5%, volume cairan yang disuntikkan tidak melebihi 100 ml. Efek strophanthin memanifestasikan dirinya setelah 5-10 menit, efek maksimum diamati setelah 25-30 menit, waktu paruh dari plasma darah adalah 23 jam, Strophanthin dihilangkan terutama melalui ginjal, dan oleh karena itu, jika fungsi ekskresi ginjal terganggu, dosis strophanthin harus dikurangi.

Menurut mekanisme aksi, Korglikon dekat dengan strophanthin, tidak kalah dengan kecepatan aksi, itu diaktifkan dalam tubuh agak lebih lambat, memberikan efek yang lebih tahan lama. Dibandingkan dengan strophanthin, ia memiliki efek vagal yang lebih jelas. Ini diperkenalkan secara perlahan pada larutan isotonik natrium klorida atau larutan glukosa 5%. Volume cairan yang disuntikkan tidak melebihi 100 ml.

Dalam praktek pediatrik dalam pengobatan gagal jantung dekompensasi dalam kasus-kasus kritis, digunakan kursus singkat infus dobutamin dan dopamin intravena, yang bertujuan meningkatkan kontraktilitas dan redistribusi aliran darah arteriolar. Penggunaan jangka panjang dari obat-obatan ini tidak dapat diterima karena bahaya mengembangkan sejumlah fenomena negatif: iskemia miokard meningkat, deplesi metabolik miokardium berkembang, apoptosis kardiomiosit diinduksi, dan aritmia dapat terjadi.

Dobutamine - β₁ -adrenomimetik, memiliki efek inotropik positif pada jantung, cukup meningkatkan denyut jantung, serta stroke dan volume menit jantung, mengurangi resistensi perifer dan pembuluh darah total dari sirkulasi paru-paru, sementara BP sistemik cenderung meningkat, menurunkan tekanan pengisian ventrikel, meningkatkan aliran darah koroner, meningkatkan pasokan oksigen miokard. Peningkatan curah jantung meningkatkan perfusi ginjal dan meningkatkan ekskresi natrium dan air [25]. Obat ini digunakan dengan mengurangi aliran darah ginjal dan curah jantung, hipotensi sedang. Mengingat kemungkinan efek takikardik dan aritmogenik dari stimulator β-receptor dopamine, obat ini digunakan dalam kursus yang sangat singkat, hanya dalam kasus yang sangat parah dan dengan kelelahan total pada sistem simpatis-adrenal, dengan peningkatan gagal jantung hingga derajat III. Harus diingat bahwa obat ini efektif dalam dosis yang sangat kecil. Ada rentang dosis yang sangat kecil antara efek yang efektif secara klinis dan toksik. Meresepkan obat dengan dosis 2,5 μg / kg / menit, kemudian secara bertahap meningkatkan laju perfusi hingga 10 μg / kg / menit dalam larutan isotonik atau dalam larutan glukosa 5% di bawah pengawasan tekanan darah dan EKG dimungkinkan.

Dopamin adalah agen kardiotonik, agonis reseptor dopamin menyebabkan eksitasi α- dan β-adrenoreseptor, meningkatkan pelepasan norepinefrin ke celah sinaptik, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung, efek obat pada detak jantung dapat diabaikan. Obat ini berkontribusi pada redistribusi total resistensi perifer vaskular, menyebabkan dilatasi pembuluh darah ginjal dan mesenterika dan efek vasokonstriktor; Perfusi ginjal yang meningkat meningkatkan diuresis. Ini digunakan dalam kasus gagal jantung refrakter dekompensasi untuk meningkatkan curah jantung, menstabilkan tingkat tekanan darah sistemik, meningkatkan diuresis. Infus Dopamin dilakukan di unit perawatan intensif di bawah kontrol pemantauan terus menerus menggunakan dispenser dengan dosis 5 hingga 10 μg / kg / menit selama 24-48 jam, tindakan berlangsung setelah 5 menit, dan puncaknya - setelah 5-7 menit.

Penciptaan ACE inhibitor digunakan dalam praktik klinis sejak pertengahan 1970-an. masih tetap merupakan pencapaian terbesar dalam kardiologi terbaru [14]. Hasil penelitian besar, multisenter, acak, terkontrol plasebo telah meyakinkan menunjukkan bahwa penggunaan inhibitor ACE dalam pengobatan CHF pada pasien dewasa secara signifikan mengurangi mortalitas, tingkat rawat inap, meningkatkan kualitas hidup [24, 32]. Dari sudut pandang fisiologis, efek dari inhibitor ACE adalah bahwa obat-obatan dari kelas ini menghambat aktivitas AII, yang merupakan vasokonstriktor yang kuat, stimulator proliferasi sel dan, selain itu, membantu aktivasi sistem neurohormonal lainnya. ACE inhibitor adalah modulator neurohormonal yang kuat, mereka menghambat aktivasi RAAS, sedangkan CAC dihambat oleh mekanisme umpan balik. Karena adanya kelompok sulfhidril dalam molekul, ACE inhibitor dapat mengurangi volume ventrikel kiri [27].

Efek vasodilatasi dari inhibitor ACE dikaitkan dengan blokade bradikin perusak. Meningkatkan kandungan bradykinin dalam plasma dan secara lokal di organ-organ dan jaringan-jaringan tubuh menghalangi proses-proses renovasi jantung, terjadinya perubahan-perubahan yang tidak dapat dibalikkan yang terjadi pada CHF di miokardium, ginjal, dan otot polos pembuluh darah. Persiapan kelompok ini merangsang pembentukan kinin, sehingga secara tidak langsung meningkatkan aliran prostaglandin I2 dan E2 ke dalam darah, yang memiliki sifat vasodilatasi, natriuretik, kardio dan sitoprotektif dan merangsang pelepasan faktor relaksasi dari sel-sel dinding vaskular [32].

Efek dari inhibitor ACE mulai bermanifestasi dari minggu ke-3-4 pengobatan. Di bawah aksi obat-obatan ini, dilatasi arteriol terjadi, resistensi perifer total dan penurunan tekanan darah, fungsi ginjal meningkat, peningkatan diuresis, aliran darah pada otot yang bekerja dan toleransi latihan meningkat, dilatasi rongga jantung dan penurunan fungsi disfungsi miokard sistolik, detak jantung menurun, dan ketidakstabilan miokard menurun. Efek antiproliferatif dari ACE inhibitor adalah perkembangan kebalikan dari hipertrofi miokard. Memiliki efek pada vasodilatasi sistemik, inhibitor ACE membantu mengurangi sebelum dan sesudah, pengobatan jangka panjang tidak mengarah pada pengembangan toleransi terhadap efek vasodilatasi [11].

ACE inhibitor memiliki dua tingkat aksi: segera, terkait dengan blokade neurohormon sirkular, dan tertunda, karena blokade bertahap dari neurohormon lokal. Sifat organoprotektif dari inhibitor ACE dikaitkan dengan blokade RAAS di tingkat jaringan. Fitur positif dari penggunaan obat-obatan ini adalah kemungkinan mengurangi dosis diuretik, memperpanjang aksi glikosida jantung.

Memiliki spektrum efek klinis dan hemodinamik yang unik, ACE inhibitor telah menjadi pengobatan lini pertama untuk CHF. Saat ini, lebih dari 20 inhibitor ACE diketahui. Semuanya dapat dibagi, tergantung pada struktur kimiawi dari bagian molekulnya yang bertanggung jawab untuk pengikatan ACE, menjadi tiga kelompok: mengandung kelompok sulfhidril (kaptopril); mengandung gugus karboksil (enalapril, quinapril, perindopril); mengandung gugus fosil (fosinopril).

Captopril adalah wakil pertama penghambat ACE. Obat ini telah menerima penggunaan terbesar dalam pengobatan CHF dalam praktek pediatrik. Indikasi untuk pemberian captopril adalah gagal jantung tingkat I - III. Captopril mengurangi post dan preload, menentukan penurunan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan peningkatan curah jantung. Keefektifan alat ini meningkat dengan meningkatnya durasi pengobatan, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis diuretik. Hal ini disebabkan oleh mekanisme pemicu keefektifan obat, termasuk dampak pada semua hubungan neurohumoral dari patogenesis HF. Untuk mencegah efek hipotensif dari kaptopril, obat ini diberikan dengan dosis 0,5 mg / kg. Menurut data kami, terapi CH menggunakan captopril lebih dari 3,7 kali lebih efektif daripada terapi standar dengan digitalis dan diuretik [5].

Efek samping dari inhibitor ACE berkurang menjadi hipotensi, hiperkalemia. Angioedema, reaksi kulit, neutropenia, trombositopenia, batuk mungkin terjadi.

Sejarah β-blocker dimulai pada tahun 1948, ketika keberadaan dua jenis reseptor adrenergik, α dan β, pertama kali ditunjukkan.Pada tahun 1964, obat propranolol yang terkenal muncul. Kemudian ditunjukkan bahwa β-adrenergic blocker tidak hanya membawa perbaikan gejala, tetapi juga memiliki efek positif pada prognosis, serta harapan hidup pada IHD, dan mampu mencegah infark miokard berulang. Pada tahun 1988, pencipta β-blocker dianugerahi Hadiah Nobel. Pertanyaan tentang kemungkinan mengobati CHF dengan β-blocker telah diperdebatkan selama 25 tahun. Pada pertengahan 1980-an. korelasi langsung didirikan antara risiko kematian pasien dekompensasi dan konsentrasi noradrenalin plasma. Harus ditekankan bahwa norepinefrin tingkat tinggi meningkatkan risiko pengembangan aritmia yang mengancam jiwa [16].

β-blocker meningkatkan fungsi jantung, mengurangi efek toksik langsung norepinefrin, mengurangi denyut jantung, memperpanjang diastole, memiliki efek antiaritmia, dan mampu mencegah remodeling dan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Harus diingat bahwa perkembangan CHF mengubah rasio β₁ - dan β₂ -adrenoreseptor. Jadi, jika pada orang sehat jumlah β1-adrenoreseptor menang atas jumlah β₂ -adrenoreseptor, maka dengan perkembangan CHF rasio ini berubah, yang terkait dengan penurunan tajam dalam jumlah β₁ -adrenoreseptor. Awal terapi dengan β-blocker mengarah pada reorganisasi aparatus reseptor dan, sebagai akibatnya, terjadi penurunan kontraktilitas miokard yang tajam. Fakta inilah yang menjelaskan kesulitan pada periode pertama pengobatan gagal jantung dengan β-blocker. Durasi tahap pertama adalah sekitar 2 minggu, setelah periode peningkatan jumlah β-adrenoreseptor gratis dimulai, yang tercermin di klinik dengan peningkatan kontraktilitas miokard. Setelah menyelesaikan tiga studi multicenter besar, kelayakan menggunakan β-blocker dalam pengobatan CHF selain ACE inhibitor jelas terbukti [19, 21].

β-blocker sangat heterogen dalam karakteristiknya. Ini harus mempertimbangkan sifat-sifat berikut: kardioselektivitas, lipofilisitas, hidrofilisitas, aktivitas simpatomometik, efek vasodilatasi.

Selektivitas jantung adalah efek selektif pada β-adrenoreseptor jantung, dengan efek minimal pada β-adrenoreseptor pembuluh, bronkus, pankreas, dan ginjal. Menurut kardioselektivitas, β-blocker dapat didistribusikan sebagai berikut: nebivolol = bisoprolol = betaxolol> atenolol E talinolol> metoprolol> acebutol = target prolol. Blocker β-adrenergik selektif memiliki keuntungan pada obliterans arteri, penyakit paru obstruktif kronik, diabetes tipe 2, hipertensi portal.

Setelah penemuan mekanisme hubungan timbal balik antara CAC dan RAAS, gagasan untuk menggunakan β-blocker dan ACE inhibitor untuk mengobati gagal jantung memperoleh dasar patofisiologis yang kuat. Dengan demikian, peningkatan aktivitas angiotensin II melalui stimulasi reseptor AT1 mengarah pada peningkatan sintesis dan penghapusan norepinefrin dari ujung pascasinaps. Pada gilirannya, norepinefrin melalui β-adrenoreseptor merangsang produksi renin. Dengan demikian, lingkaran setan neurohormonal terbentuk, tanpa putus yang tidak mungkin untuk melakukan pengobatan CHF yang berhasil.

Menurut rekomendasi dari European Society of Cardiology, yang dikembangkan pada tahun 2001 [20], β-blocker direkomendasikan untuk digunakan pada semua pasien dengan kursus stabil iskemik dan non-iskemik CHF ringan, sedang dan berat, dengan fraksi ejeksi rendah, kelas fungsional II - IV sesuai dengan klasifikasi NYHA. B-blocker utama yang direkomendasikan untuk pengobatan CHF berdasarkan studi multisenter besar adalah bisoprolol, metoprolol, carvedilol [19, 21, 28].

Metoprolol adalah β-blocker yang sangat selektif. Menurut sebuah studi MERIT-HF yang diterbitkan pada tahun 1999, penurunan 34% dalam kematian diperoleh dengan obat ini. Lebih disukai, suatu bentuk yang ditandai dengan pelepasan obat yang terkontrol dalam waktu lama (bentuk suksinat adalah metoprolol CR / XL).

Carvedilol (dilatrend) - β- dan α₁ -blocker adrenergik dengan sifat antioksidan - mengurangi preload pada jantung, menghambat aktivasi vasokonstriktif neurohormonal, memiliki aksi antihipertensi dan antiangina yang panjang, tidak memiliki aktivitas mimetik simpatik-sendiri, memperlambat proliferasi sel otot polos.

Harus ditekankan bahwa, sayangnya, hingga saat ini, penelitian multisenter tentang pengobatan gagal jantung dengan menggunakan β-blocker belum dilakukan dalam kardiologi pediatrik. Saat ini, Departemen Kardiologi Institute of Pediatrics dan Bedah Pediatrik dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia telah mengumpulkan pengalaman empiris tentang penggunaan β-adrenergic blocker (metoprolol, carvedilol) dalam pengobatan CHF.

Aturan dasar terapi dengan β-adrenergic blocker: sebelum perawatan, pasien harus menerima inhibitor ACE; obat diresepkan ketika stabilisasi klinis pasien tercapai, mulai dari dosis kecil hingga 1/8 dari dosis tunggal maksimum; tunduk pada tolerabilitas yang baik, dosis obat berlipat ganda tidak lebih awal dari setelah 2 minggu [15, 20].

Dasar patofisiologis untuk penggunaan antagonis kalsium untuk pengobatan CHF adalah efek positif pada sebelum dan sesudah, tetapi tujuannya dibatasi oleh efek inotropik negatif dan aktivasi neurohormonal yang tidak diinginkan. Menurut rekomendasi dari European Society of Cardiology, yang dikembangkan pada tahun 2001 [20], tidak ada indikasi spesifik untuk penggunaan vasodilator pada CHF (tingkat bukti A). Antagonis kalsium sekarang jarang digunakan untuk mengobati gagal jantung pada anak-anak.

Munculnya aritmia jantung merupakan indikasi untuk meresepkan obat antiaritmia, dalam hal ini, preferensi harus diberikan kepada cordarone [13,15].

Dekompensasi jantung berhubungan erat dengan gangguan energi seluler. Dalam kerusakan iskemik yang disebabkan oleh HF, pasokan energi sel terganggu pada tiga tahap utama: sintesis ATP, transportasi energi dari lokasi produksi ke struktur efektor sel, dan pemanfaatan energi ATP. Penyebab utama gangguan sintesis ATP adalah penekanan proses oksidatif karena kekurangan oksigen dan kerusakan sekunder pada struktur dan enzim mitokondria [7, 8]. Koreksi gangguan proses energi dalam miokardium dicapai melalui pengangkatan terapi kardiotropik. Untuk tujuan ini, preduktal, L-karnitin, sitokrom C, koenzim Q10 digunakan [8, 22].

Penelitian dalam beberapa tahun terakhir telah menetapkan peran penting L-karnitin dalam proses pasokan energi sel dalam tubuh secara keseluruhan dan khususnya kardiomiosit. Bukti meyakinkan telah diperoleh bahwa konsentrasi karnitin menurun tajam dalam kondisi iskemia dan kegagalan sirkulasi. Penggunaan L-karnitin untuk pengobatan gagal jantung pada pasien dewasa dengan kardiomiopati dengan HF III, kelas fungsional IV (NYHA) meningkatkan harapan hidup pasien [31]. Efek klinis yang menguntungkan menggunakan L-karnitin dalam terapi kompleks gagal jantung pada anak-anak dengan kardiomiopati ditunjukkan [9, 26].

Sitokrom C (sitomak) adalah donor rantai enzim pernapasan di mitokondria, mengoreksi kegagalan energi akibat disfungsi mitokondria primer atau sekunder. Kursus (lima kali lipat) infus 8,0 ml (30 mg) sitokrom C berkontribusi pada peningkatan proses metabolisme yang signifikan pada miokardium, dan juga meningkatkan kemampuan kontraktil ventrikel kiri.

Kesimpulannya, harus ditekankan bahwa, sayangnya, sejauh ini dalam kardiologi pediatrik, penelitian acak multisenter tentang pengobatan gagal jantung mengenai kemanjuran obat dan karakteristik farmakokinetik mereka pada anak-anak belum dilakukan. Ini membuatnya sangat sulit untuk perawatan patogenetik modern gagal jantung pada anak-anak, yang harus dilakukan dengan mempertimbangkan model patogenetik utama dari perkembangan gagal jantung. Dalam hubungan ini, dalam merawat kelompok pasien yang sulit ini, setiap dokter dipaksa untuk memutuskan apakah akan membantu anak-anak dengan hukum patofisiologis perkembangan HF, sehingga bertentangan dengan kerangka kerja legislatif, atau mematuhi prinsip-prinsip lama terapi dan hanya menggunakan glikosida jantung dan diuretik? Ada kebutuhan mendesak untuk studi multisenter skala besar, atas dasar yang rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung pada anak-anak dan remaja akan diadopsi dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti, yang merupakan persyaratan mendesak untuk terapi pada tahap ini.

Untuk literatur, silakan hubungi editor.

I. V. Leontiev. dokter kedokteran, profesor

Lembaga Penelitian Pediatri dan Bedah Pediatri, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow

Artikel Sebelumnya

Artikel Berikutnya

Utama

Iskemia

Gagal jantung pada anak: cara mendeteksi gejala penyakit yang mengancam anak secara tepat waktu

Informasi umum

Penyebab dan Faktor Risiko

Klasifikasi: derajat penyakit

Tanda-tanda

Munculnya sinyal alarm: dokter mana yang harus dihubungi

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil survei

Perawatan

Diet dan gaya hidup

Tindakan pencegahan

Gagal jantung anak-anak

Klasifikasi dan penyebab

Gejala

Diagnostik

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

Panduan pengajaran

Untuk siswa dari fakultas pediatrik, magang, penduduk dan dokter anak.

Gagal jantung pada anak-anak

Gejala gagal jantung pada anak-anak

Bentuk dan klasifikasi gagal jantung anak-anak

Penyebab gagal jantung anak-anak

Gejala gagal jantung masa kanak-kanak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pencegahan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Karya serupa

Gagasan modern tentang pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Tentang Kami

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda

Utama

Iskemia

Gagal jantung pada anak: cara mendeteksi gejala penyakit yang mengancam anak secara tepat waktu

Informasi umum

Penyebab dan Faktor Risiko

Klasifikasi: derajat penyakit

Tanda-tanda

Munculnya sinyal alarm: dokter mana yang harus dihubungi

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil survei

Perawatan

Diet dan gaya hidup

Tindakan pencegahan

Gagal jantung anak-anak

Klasifikasi dan penyebab

Gejala

Diagnostik

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia

Panduan pengajaran

Untuk siswa dari fakultas pediatrik, magang, penduduk dan dokter anak.

Gagal jantung pada anak-anak

Gejala gagal jantung pada anak-anak

Bentuk dan klasifikasi gagal jantung anak-anak

Penyebab gagal jantung anak-anak

Gejala gagal jantung masa kanak-kanak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pencegahan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak.

Pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini.

Karya serupa

Gagasan modern tentang pengobatan gagal jantung pada anak-anak

Publikasi Tentang Varises

Tentang Kami

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda