Patologi katup arteri pulmonalis

Terdiri dari cincin berserat dan septum, di mana 3 flap terpasang. Karena lokasinya, itu disebut katup paru-paru.

Ketika ventrikel kanan terkompresi, tekanan darah naik, dan lumen arteri pulmonalis terbuka. Pada tahap relaksasi, arteri secara otomatis menutup, dan oleh karena itu darah tidak dapat mengalir kembali ke batang paru-paru.

Berkat KLA, aliran darah searah ke jantung terjamin. Patologi KLAH yang paling umum adalah insufisiensi dan stenosis. Keadaan seperti itu disamakan dengan cacat jantung.

Stenosis katup

Stenosis katup pulmonal (CLA) diindikasikan ketika katupnya terpengaruh, dan cincin itu sendiri tetap utuh. Katup paru memiliki 3 daun. Di antara mereka, adhesi dapat dibentuk yang membatasi mobilitasnya.

Biasanya, PKB harus terbuka ke arah aliran darah dengan setiap detak jantung. Ini memblokir arteri paru-paru untuk mencegah darah mengalir ke ventrikel kanan.

Jika stenosis terbentuk, maka salah satu katup menjadi terlalu padat atau sangat sempit, dan mungkin ada terlalu banyak jarak di antara mereka. Semua ini mengarah pada fakta bahwa katup rusak, dan, akibatnya, aliran darah terganggu.

Dalam praktik medis, istilah "stenosis" berarti "penyempitan" atau "kompresi." Patologi ini ditandai dengan penebalan katup dan perolehan bentuk kubah.

Seringkali kondisi ini menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, akibatnya terjadi obstruksi subvalvular.

Patologi yang parah disertai oleh hipoplasia dari batang paru, cincin katup dan arteri paru.

Stenosis KLA bisa bersifat bawaan dan didapat. Opsi pertama jauh lebih umum, dan penyebab perkembangannya adalah kelainan bawaan.

Penyempitan katup seperti itu disebabkan oleh cacat pada jaringan ikat.

Selama pertumbuhan prenatal pada seorang anak, itu tetap terbelakang, dan sebagai akibatnya katup menyempit secara tidak wajar.

Para ahli mencatat bahwa ada kecenderungan genetik untuk patologi ini. Cacat semacam itu dapat terjadi dalam isolasi dan disertai dengan kelainan jantung lainnya.

Pada orang tua, kondisi ini adalah hasil dari penyakit yang menyertai. Ada sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan patologi ini. Ini termasuk:

1. Sindrom Noonan. Ini adalah penyakit yang ditandai dengan perawakan pendek dan cacat eksternal, khususnya, kelainan bentuk sendi siku dan kaki, ditandai skoliosis pada daerah serviks.
2. Sindrom karsinoid. Ini adalah hasil dari perkembangan tumor tipe karsinoma yang terletak di saluran pencernaan.
3. Demam rematik. Terjadi setelah menderita infeksi streptokokus yang parah. Bakteri yang menyebabkan penyakit ini juga mempengaruhi katup jantung.

Gejala stenosis KL

Stenosis kongenital yang parah pada katup paru dapat terjadi segera setelah lahir. Dalam kasus ini, gejala klinisnya bisa menyerupai gagal jantung akut dengan sianosis yang diucapkan.

Jika patologinya moderat, maka berkembang dengan sianosis ringan, yang menghilang setelah jendela oval tertutup sepenuhnya. Ini menunjukkan 1 derajat stenosis. Lebih sering cacat ini terjadi tanpa manifestasi gejala apa pun dan ditemukan ketika mendengarkan jantung melalui suara.

Gejala umum stenosis meliputi:

• mendengarkan peluit abnormal di hati;
• nyeri dada;
• nafas pendek;
• kelelahan kronis;
• sering pingsan;
• berolahraga intoleransi.

Pada bayi, patologi ini dapat diidentifikasi dengan berbagai tanda: kulit biru muncul, ada kenaikan berat badan yang lambat dan nafsu makan yang buruk, yang bahkan menyebabkan penurunan berat badan. Pada anak-anak dengan kelainan seperti itu, pergelangan kaki dan perut membengkak, ada keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan.

Kerusakan AC

Ketidakcukupan katup paru adalah penyakit jantung yang ditandai oleh pergerakan balik aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan.

Anomali jantung ini disebut insufisiensi paru dan berarti bahwa katup tidak sepenuhnya tertutup.

Sebagai akibat dari pelanggaran ini menambah beban pada ventrikel kanan jantung. Ketidakcukupan pesawat ruang angkasa dapat terjadi dalam kombinasi dengan cacat jantung lainnya dan dalam isolasi.

Alasan utama untuk pembentukan malformasi kongenital adalah ekspansi lumen yang terus menerus dari batang paru-paru atau anomali dari struktur daun katup. Dalam praktik jantung, ada keterbelakangan atau tidak adanya katup atau daunnya. Bentuk bawaan disertai dengan patologi berikut:

• cacat septum interventrikular;
• saluran arteri terbuka;
• cacat septum atrium;
• Sindrom Marfan;
• Tetrad Fallot.

Malformasi yang didapat berhubungan dengan ketidakcukupan pesawat ruang angkasa, yang dihasilkan dari endokarditis septik, sifilis atau aterosklerosis. Jika seorang pasien menjalani balon valvuloplasty karena alasan tertentu, maka ada risiko mengembangkan ketidakcukupan katup di pesawat.

Para ahli mengidentifikasi dan kekurangan relatif dari pesawat ruang angkasa. Ia ditemukan pada tromboemboli arteri pulmonalis, hipertensi paru, stenosis mitral, dan juga pada penyakit paru kronis. Aneurisma aorta juga dapat menyebabkan insufisiensi katup paru sebagai akibat dari tekanan pada arteri pulmonalis.

Insufisiensi bawaan memanifestasikan dirinya segera setelah lahir dalam bentuk insufisiensi ventrikel kanan dan berbagai gangguan pernapasan.

Dengan tidak adanya patologi terkait lainnya, mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Gejala mulai bermanifestasi ketika disfungsi katup trikuspid terjadi. Dalam hal ini, gejala berikut muncul:

• mengantuk;
• jantung berdebar;
• kelemahan;
• nafas pendek;
• sianosis kulit;
• sakit jantung;
• aritmia;
• pembengkakan pembuluh darah leher;
• mengubah bentuk falang jari.

Secara bertahap, penyakit ini menyebabkan munculnya edema perifer dan takikardia persisten. Patologi jantung ini menyebabkan asites, hidrotoraks, dan sirosis jantung. Komplikasi yang paling serius adalah aneurisma paru dan emboli paru.

Terapi Patologi KLA

Perawatan katup paru dilakukan dengan bantuan obat-obatan. Mereka harus berkontribusi pada penghapusan gejala gagal jantung.

Untuk tujuan ini, diuretik dan dilator vena ditentukan. Penyakit jantung ini memerlukan perawatan antibakteri endokarditis, karena merupakan salah satu alasan untuk pengembangan patologi ini.

Sambil mempertahankan hemodinamik dalam kisaran normal, tidak perlu operasi jantung untuk kekurangan KLA.

Intervensi paliatif mungkin diperlukan untuk semua anak yang didiagnosis dengan cacat bawaan pesawat ruang angkasa. Dalam hal ini, batang paru menyempit atau anastomosis diterapkan.

Dalam kasus yang parah, operasi radikal dilakukan dengan prosthesis katup dengan implan mekanik atau biologis. Jika ada cacat jantung secara bersamaan, mereka juga dihilangkan selama operasi ini.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Ketidakcukupan katup paru

Gejala utama dari ketidakcukupan katup arteri pulmonalis adalah kebisingan awal diastolik yang dimulai dari komponen pulmoner nada II. Kebisingan biasanya frekuensi rendah, yang membedakannya dari kebisingan insufisiensi aorta dan disebabkan oleh tekanan diastolik yang lebih rendah di arteri pulmonalis dibandingkan dengan aorta. Kebisingan adalah frekuensi tinggi pada hipertensi paru, misalnya pada bayi baru lahir atau lesi obstruktif pada pembuluh paru.

Ketidakcukupan katup paru biasanya ditoleransi dengan baik karena tekanan diastolik yang rendah di arteri pulmonalis dan bentuk ventrikel kanan. Oleh karena itu, kondisi umum anak-anak dengan cacat ini tidak menderita, dan toleransi olahraga tetap hampir normal. Dengan tidak adanya hipertensi paru dan patologi ventrikel kanan, gagal jantung jarang terjadi.

Ketika volume ventrikel kanan digandakan, ada murmur sistolik yang tenang dari aliran darah melalui katup arteri pulmonalis, disertai dengan pemisahan yang lebar, tetapi tidak tetap pada nada II. Karena peningkatan aliran darah sistolik di batang paru dan arteri paru, tekanan nadi di dalamnya meningkat dan mereka mulai berdenyut; Ini bisa dilihat dengan ekokardiografi dan angiografi. Dalam radiografi toraks, arteri paru-paru dan arteri paru berdilatasi. Volume ventrikel kiri meningkat, yang mengarah ke perluasan bayangan jantung pada radiografi dada dan penampilan kompleks rR 'di sadapan toraks kanan pada EKG.

Penyebab paling umum dari kekurangan katup paru adalah perawatan bedah dari stenosisnya, baik yang diisolasi dan dalam kombinasi dengan defek septum ventrikel (paling sering dengan tetrad Fallot). Ketidakcukupan katup arteri pulmoner setelah valvulotomi atau valvuloplasti balon tentang stenosis biasanya minimal. Namun, ketika infundibuloplastike (kanan ventrikulotomiya eksisi fibrosa dan jaringan otot dari kartu keluar ventrikel kanan dan jahitan patch ke tepi cut) yang melibatkan katup arteri pulmonalis, dan setelah ventrikulotomii tepat pada koreksi terbuka cacat jantung lainnya dapat mengembangkan gagal jantung, kelelahan, kardiomegali, dan blokade lengkap dari cabang kanan bundel-Nya muncul di EKG. Dalam hal ini, dekompensasi mungkin karena kombinasi dari ketidakcukupan katup dan disfungsi ventrikel kanan. Insufisiensi katup paru dengan sendirinya tidak akan menyebabkan gagal jantung, tetapi ventrikel kanan yang rusak tidak mengatasi kelebihan volume, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.

Insufisiensi katup paru kongenital jarang terjadi; itu diisolasi atau dikombinasikan dengan defek septum interventrikular. Pada kasus pertama, gagal jantung terjadi segera setelah lahir, karena tekanan pada arteri paru-paru pada bayi baru lahir meningkat. Karena hal ini, volume regurgitasi meningkat secara dramatis dan berkembang menjadi gagal jantung yang sangat parah dan terkadang fatal.

Dengan kombinasi insufisiensi katup paru dengan defek septum ventrikel (misalnya, dengan tetrad Fallot tanpa katup arteri pulmonalis) tanda-tanda gagal jantung muncul kemudian dan biasanya tidak terlalu mencolok dengan latar belakang gangguan pernapasan yang ditandai karena kompresi bronkus oleh arteri paru berdenyut yang diperluas. Karena hipertensi pulmonal, murmur diastolik dengan insufisiensi katup klep arteri pulmonalis frekuensi tinggi.

Perawatan

Dalam kebanyakan kasus, ketika ada ketidakcukupan katup arteri pulmonal setelah balon valvuloplasti, valvulotomi dan infundibuloplasti yang melibatkan katup pulmonal, cukup pengamatan. Ketika gejala atau tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan muncul selama ekokardiografi, penggantian katup dilakukan.
Pada bayi dengan defek septum interventrikular dan tidak adanya katup paru, defek ditutup dengan pembedahan, dan arteri pulmonalis dan arteri pulmonalis menyempit.

Bayi baru lahir tanpa katup arteri pulmonalis tanpa defek septum ventrikel diberikan ventilasi mekanis dengan nitrat oksida - ini memperluas arteriol paru dan mengurangi resistensi pembuluh darah paru. Setelah tekanan di arteri pulmonalis berkurang hingga nilai normal, gejalanya hilang.

"Kardiologi Anak" ed. J. Hoffman, Moskow 2006

Ketidakcukupan katup paru

Insufisiensi katup paru (NCLA) adalah ketidakmampuan katup paru untuk sepenuhnya menutup lubang paru pada saat diastole ventrikel kanan.

Ketidakcukupan katup paru

Pada NCLA primer (organik), defek berkembang akibat kerusakan pada selebaran katup, pada NCL sekunder (relatif), karena dilatasi akar paru dan cincin katup.

Epidemiologi. NCLA primer (organik) sangat jarang. NCLA sekunder (relatif) terjadi jauh lebih sering - di hampir setiap pasien dengan hipertensi paru yang parah.

Etiologi. Alasan untuk NCLA primer meliputi:

- endokarditis infektif (biasanya diamati pada pecandu narkoba suntikan);

- rematik (sebagai aturan, ada lesi katup lainnya);

- faktor genetik (jarang).

NKLA sekunder biasanya berkembang pada pasien dengan hipertensi paru berat. Penyebab NCL sekunder yang lebih jarang adalah sindrom Marfan dan dilatasi idiopatik arteri pulmonalis.

Patofisiologi. Selama NKLA selama diastole, bagian dari stroke volume darah kembali dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan, yang menyebabkan volume berlebih (peningkatan preload), hipertrofi, pelebaran, dan selanjutnya tidak cukup. Karena tekanan normal pada arteri pulmonalis rendah (MAP "20 mmHg, DBP = 9 mmHg), maka dengan NCLA primer yang terisolasi, ventrikel kanan mampu mempertahankan kompensasi untuk waktu yang lama. Jika NCLA berkembang dengan latar belakang hipertensi pulmonal, maka ventrikel kanan mengalami kelebihan tidak hanya dengan volume, tetapi juga dengan tekanan (afterload meningkat), yang meningkatkan laju hipertrofi, dilatasi, dan insufisiensi.

Pada NCLA akut, ventrikel kanan tidak dapat dengan cepat beradaptasi dengan peningkatan preload (volume overload) yang tiba-tiba, yang dapat menyebabkan disfungsi akutnya.

Anatomi patologis. Ketika otopsi NKLA primer menemukan perubahan patologis dari katup katup (keriput, fibrosis, kalsifikasi) dengan rematik, sindrom karsinoid, sifilis; atau perusakan, perforasi, robekan - dengan endokarditis infektif. Ketika NKLA sekunder mengungkapkan dilatasi akar arteri pulmonalis dan cincin katup. Dalam semua kasus NCLA yang bermakna secara hemodinamik, hipertrofi dan dilatasi jantung kanan dicatat.

Klasifikasi. Selain primer dan sekunder, bedakan NKLA kronis dan akut. Menurut ukuran fraksi regurgitasi (ditentukan sebagai persentase berdasarkan ekokardiografi), NCLA dapat menjadi ringan (jika fraksi regurgitasi adalah 40-60%). NKLA berat, pada gilirannya, dibagi menjadi kompensasi dan dekompensasi.

Harus ditekankan bahwa tidak ada klasifikasi cacat ini yang diterima secara umum.

Klinik Tanda klinis utama NCLA adalah kebisingan diastolik (lebih tepatnya, protodiastolik) (suara Graham-Steele), yang disebabkan oleh aliran darah yang memuntahkan dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Kebisingan bertiup dan menurun di alam, durasinya tergantung pada tingkat pemerataan tekanan diastolik di arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Pusat kebisingan adalah ruang interkostal 2-4 di tepi kiri sternum. Pada NKLA primer, nada kedua di atas arteri paru melemah (atau tidak ada), dan pada NKLA sekunder yang disebabkan oleh hipertensi paru, nada kedua biasanya ditingkatkan. Perjalanan kronis NCLA selalu disertai dengan hipertrofi bagian kanan jantung - ada sentakan ventrikel kanan, pergeseran ke kanan batas kanan jantung. Cacat dekompensasi dimanifestasikan oleh gambaran kegagalan ventrikel kanan, dan keparahannya secara langsung tergantung pada besarnya hipertensi paru.

NCLA yang berkembang akut (biasanya ini adalah warisan dari pengguna narkoba suntikan dengan endokarditis infektif) selalu mengarah pada kegagalan ventrikel kanan akut. Dalam kasus seperti itu, seperti yang telah disebutkan, miokardium ventrikel kanan (mungkin, endokardium) tidak punya waktu untuk dengan cepat beradaptasi dengan kelebihan volume yang tiba-tiba (peningkatan tajam pada preload).

Metode penelitian tambahan.

Data laboratorium. Seperti halnya cacat jantung lainnya, mereka tidak spesifik dan digunakan untuk mengidentifikasi penyebab kerusakan katup.

Elektrokardiografi. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (dan atrium) adalah manifestasi EKG NCL yang paling khas. Gambaran hipertrofi jantung kanan yang sangat menonjol muncul pada pasien dengan NKLA sekunder yang timbul dengan latar belakang hipertensi paru yang parah.

Sinar-X. Penonjolan arteri pulmonalis proksimal, pembesaran jantung kanan, peningkatan pola paru adalah gejala X-ray NKLA yang paling sering, dan, sebagai aturan, mereka terdeteksi pada pasien dengan hipertensi paru yang parah.

Ekokardiografi. Tanda-tanda klasik NCLA adalah:

- dilatasi akar paru;

- dilatasi ventrikel kanan;

- menggembung dari septum interventrikular (gejala kelebihan volume ventrikel kanan);

- mengubah struktur daun katup.

Doppler menentukan keberadaan dan tingkat keparahan regurgitasi katup. Metode ini memungkinkan Anda mengukur tekanan di arteri pulmonalis. Gambaran yang lebih jelas tentang perubahan katup arteri pulmonalis ditentukan oleh ekokardiografi transesofagus.

Metode lainnya. Kateterisasi rongga jantung di NCLA terutama digunakan untuk memperjelas keberadaan dan tingkat keparahan hipertensi paru.

Diagnosis Kehadiran Graham-Steel noise, hipertrofi ventrikel kanan, gejala hipertensi paru, insufisiensi ventrikel kanan, dan gejala EchoCG khas dalam banyak kasus cukup untuk memperkuat diagnosis NCL.

Diagnosis banding. Noise diastolik NCLA kadang-kadang dikira sebagai noise karena insufisiensi aorta atau stenosis katup atrioventrikular.

Perawatan. Langkah-langkah terapi untuk NCLA primer terutama ditujukan untuk memerangi faktor etiologis penyakit (endokarditis infektif, rematik, sindrom karsinoid). Pengurangan tekanan pada arteri pulmonalis adalah tugas utama dalam perawatan pasien dengan NKLA sekunder karena hipertensi pulmonal. Pada NCLA dekompensasi berat, diuretik dan vasodilator perifer digunakan dengan hati-hati.

Lesi organik dari katup arteri pulmonalis yang berhubungan dengan endokarditis infektif, refrakter terhadap terapi antibiotik, adalah indikasi utama untuk perawatan bedah. Karena katup mekanik sangat trombogenik, jika perlu, penggantian katup paru, preferensi diberikan pada prostesis biologis.

Saat ini dan perkiraan. Dengan NCLA primer yang terisolasi, perjalanan dan prognosis umumnya menguntungkan. Tingkat keparahan hipertensi paru dan keadaan fungsional ventrikel kanan menentukan perjalanan dan prognosis NCL sekunder.

Pemeriksaan kecacatan. NCLA ringan dan sedang (terutama tanpa hipertensi pulmonal) tidak mengurangi kapasitas kerja pasien. Dalam kasus NCLA kompensasi yang berat, individu-individu pekerja fisik harus dipekerjakan. NCLA dekompensasi yang parah menyebabkan kecacatan.

Pencegahan. Kehadiran NCLA primer pada pasien membutuhkan tindakan untuk mencegah endokarditis infektif. Mereka adalah opsional untuk NKLA sekunder.

Cacat katup arteri valvular (stenosis, insufisiensi), pengobatan, penyebab, gejala, tanda

Keunikan penyakit katup pulmonal (LA) adalah kejadian yang jarang terjadi dalam praktik klinis.

Dengan demikian, katup LA dipengaruhi oleh rematik dan IE jauh lebih jarang daripada katup lainnya. Fitur lain dari penyakit katup pulmonal adalah efek yang tidak signifikan pada hemodinamik pada pasien tanpa hipertensi paru yang terjadi bersamaan. Paradoks, tetapi perforasi katup LA dengan IE tidak menyebabkan kegagalan sirkulasi yang parah.

Regurgitasi paru terisolasi sangat jarang dan biasanya dikombinasikan dengan dilatasi arteri paru yang disebabkan oleh hipertensi paru. Ini dapat memperumit stenosis mitral dengan murmur diastolik dini dengan bunyi perlahan yang membusuk di tepi kiri sternum, yang sulit dibedakan dengan insufisiensi aorta (suara Graham-Still). Hipertensi paru mungkin sekunder akibat penyakit katup mitral atau aorta, lesi primer pembuluh darah paru, atau sindrom Eisenmenger. Ekokardiografi Doppler sering mengungkapkan regurgitasi paru minor.

Penyebab stenosis katup pulmonal

Bawaan, demam rematik, sindrom karsinoid.

Penyebab paling umum LA stenosis (CKLA) adalah kelainan bawaan. Menurut daftar pasien dengan stenosis katup pulmonal, patologi kongenital diamati pada 95% pasien, dan etiologi reumatik 1%. Rematik sangat jarang mempengaruhi katup pesawat secara umum, karena flap mengalami sedikit tekanan selama pemuatan hemodinamik. Kemungkinan kerusakan katup minimal.

Relatif lebih sering daripada rematik, penyebab CLCA adalah karsinoid. Ketika menganalisis daftar pasien yang menderita karsinoid, dimanifestasikan oleh patologi jantung apa pun, suara stenosis katup paru didiagnosis pada 32%, dan penebalan katup dengan pembatasan mobilitasnya yang tajam - pada 49% pasien. Kombinasi stenosis dan insufisiensi katup LA adalah pada 53% pasien. Dengan demikian, dalam setiap detik pasien dengan patologi yang sangat langka - carcinoid - patologi katup katup pesawat terbang dalam bentuk stenosis yang diisolasi atau dikombinasikan dengan ketidakcukupan dicatat.

Gambaran klinis yang identik dengan stenosis katup pesawat kadang-kadang diamati dengan daun katup utuh. Dengan demikian, kompresi cabang-cabang arteri pulmonalis oleh kelenjar getah bening mediastinum mengarah ke gambaran klinis yang identik dengan stenosis katup arteri pulmonalis, yang khas untuk pasien dengan lymphogranulomatosis.

Patofisiologi stenosis katup pulmonal

Penyempitan dalam saluran keluar ventrikel kanan menyebabkan kesulitan dalam pengusiran darah dari ventrikel kanan dan menyebabkan peningkatan ketegangan miokard dengan ventrikel kanan di sistolnya. Meningkatnya ketegangan miokardium memicu proses hipertrofi, yang keparahannya tergantung pada durasi stenosis katup pulmonal dan derajatnya. Pada anak-anak dengan stenosis kongenital katup pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dimulai pada saat kelahiran dan, sebagai aturan, ditentukan oleh dokter di masa kanak-kanak. Jika stenosis katup pulmonal muncul pada usia yang lebih tua, tingkat hipertrofi ventrikel kanan jauh lebih rendah daripada stenosis kongenital. Pada pasien dewasa tidak mungkin untuk melacak hubungan antara tingkat hipertrofi ventrikel kanan dan besarnya gradien tekanan pada katup pesawat. Jadi, dengan gradien tekanan 7-37 mm Hg. tidak ada pasien yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan. Bahkan dengan gradien tekanan di atas level ini beberapa kali, hipertrofi ventrikel kanan cukup diucapkan. Rupanya, tingkat hipertrofi ventrikel kanan ini dapat dijelaskan oleh dominasi dilatasi ventrikel kanan atas dilatasi cincin fibrosa yang berkembang pesat dan penambahan insufisiensi trikuspid.

Biasanya, di sisi kanan jantung, upaya besar tidak dilakukan untuk mempertahankan hemodinamik. Bahkan dengan stenosis katup, peningkatan peran kompensasi dari septum interventrikular dan efek mekanis dari volume darah baru yang memasuki atrium kanan karena otot-otot pernapasan membantu menjaga hemodinamik untuk waktu yang relatif lama. Sebagai aturan, dekompensasi sirkulasi darah dimulai pada dekade ke-4 kehidupan. Selama periode ini, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan menjadi jelas - peningkatan volume atrium kanan, kemacetan di pembuluh darah berlubang.

Dengan demikian, pasien tampak mandek dalam sirkulasi sistemik tanpa tanda-tanda hipertensi paru. Pada saat yang sama, tidak seperti stenosis katup trikuspid, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan berkembang dari waktu ke waktu.

Penyebab ketidakcukupan katup paru

Semua penyakit pada alat katup di sisi kiri jantung dan semua penyakit yang menyebabkan hipertensi paru menyebabkan regurgitasi pada katup arteri pulmonalis. Yaitu karena kecil, disebabkan secara hemodinamik, tegangan katup katup LA jarang terjadi pada katup arteri pulmonalis, yang menyebabkan regurgitasi. Penyebab yang sangat jarang adalah dilatasi arteri pulmonalis kongenital, yang menyebabkan katup katup arteri pulmonalis dan regurgitasi tidak tertutup. Dengan demikian, insufisiensi katup paru terisolasi adalah kelangkaan klinis.

Patofisiologi insufisiensi katup paru

Mekanisme utama dari kekurangan katup paru adalah regurgitasi darah dari arteri pulmonalis ke dalam rongga ventrikel kanan. Regurgitasi darah menyebabkan kelebihan ventrikel kanan dengan volume darah yang merangsang hipertrofi ventrikel kanan, dengan meningkatnya ketegangan di dinding ventrikel kanan. Restrukturisasi miokardium seperti itu, termasuk perkembangan meningkatnya ketegangan dan hipertrofi, memungkinkan Anda untuk mengatasi perfusi volume darah. Namun, seiring waktu, jumlah kapiler yang berfungsi aktif tidak sesuai dengan massa miokard yang mengalami hipertrofi, yang mengarah ke iskemia dan dilatasi ventrikel kanan. Derajat regurgitasi tergantung pada area bukaan yang dibentuk oleh pintu tertutup, dan pada gradien tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Pada pasien dengan hipertensi pulmonal berat, regurgitasi adalah signifikan, pada pasien dengan IE dan insufisiensi, katup arteri pulmonalis tanpa regurgitasi hipertensi paru, sebaliknya, minimal. Ketidakcukupan katup arteri pulmonalis tanpa hipertensi paru ditoleransi oleh pasien tanpa penurunan kualitas hidup yang signifikan. Dengan hipertensi pulmonal, regurgitasi awalnya diekspresikan, hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dengan cepat terjadi, tekanan diastol di ventrikel kanan menjadi sama dengan tekanan pada arteri pulmonalis, yang dengan cepat menyebabkan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan (edema, hepatomegali, asites, anasarca).

Gejala dan tanda penyakit katup paru

Gejala buruk - dalam kasus yang parah, sesak napas.

Tanda-tanda klinis: tonjolan pankreas, denyut nadi jugularis ± regurgitasi trikuspid, P teredam₂.

EKG: hipertrofi pankreas, gelombang P termodifikasi (P-pulmonale). Situasi akut

Takikardia yang jarang terjadi dapat menyebabkan dekompensasi gagal jantung ventrikel kanan.

Ketika stenosis katup pulmonal adalah periode kehidupan yang sangat panjang, pasien tidak membuat keluhan. Pengecualian adalah kompresi mekanis dari cabang LA di mediastinum, misalnya, kelenjar getah bening pada pasien dengan lymphogranulomatosis. Namun, dalam kasus ini, keluhan tidak spesifik. Pasien melaporkan ketidaknyamanan di dada, di tempat pertama - keluhan yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Jika stenosis katup arteri pulmonalis disebabkan oleh kelainan bawaan, penampakan karakteristik keluhan dari kegagalan ventrikel kanan sejak dekade ke-4 kehidupan adalah khas.

Dengan kekurangan katup paru, keluhan pasien akan disebabkan terutama oleh penyakit yang mendasari yang menyebabkan hipertensi paru.

Keluhan khas sesak napas, lemah, bengkak, berat di hipokondrium kanan. Tidak ada keluhan khas dalam pembentukan insufisiensi katup paru yang disebabkan oleh carpinoid dan IE. Keluhan tentang hot flash, merasa panas, diare, tersedak (gejala karsinoid) atau demam (gejala IE) pada awalnya. Dengan insufisiensi katup paru terisolasi, jumlah pasien yang menyajikan keluhan khas penyakit jantung minimal.

Anamnesis dan pemeriksaan yang ditargetkan pada pasien adalah penting secara diagnostik.

Tanda auskultasi terkemuka stenosis katup pulmonal adalah murmur sistolik, terdengar di ruang interkostal II-III di tepi kiri sternum. Intensitas kebisingan tergantung pada tingkat stenosis dan kontraktilitas miokardium. Dengan penurunan kontraktilitas miokard, intensitas kebisingan berkurang. Di pintu masuk, kebisingan meningkat, karena efek inspirasi pada volume aliran balik vena dan gradien tekanan pada katup. Jika selempang mempertahankan mobilitasnya, maka sangat jarang orang dapat mendengar nada pengasingan.

Tanda auskultasi terkemuka insufisiensi katup paru adalah murmur diastolik yang terdengar di ruang interkostal II-III di sepanjang tepi kiri sternum. Intensitas kebisingan tergantung pada gradien tekanan arteri pulmonalis / ventrikel kanan. Ketika dilatasi ventrikel kanan diekspresikan, dan tekanan diastol sama dengan tekanan di arteri pulmonalis, intensitas bising menurun. Analisis sonority of tone II pada arteri pulmonalis memberikan informasi penting kepada dokter. Dalam situasi tipikal, tingkat keparahan nada II tergantung pada derajat hipertensi paru. Namun, dengan fibrosis katup yang jelas, kesehatan nada II melemah.

Metode instrumental untuk diagnosis penyakit katup paru

Pada elektrokardiogram KLA, rotasi sumbu listrik jantung ke kanan dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan terdeteksi. Munculnya kompleks gR di V,, adalah khas ketika tingkat stenosis meningkat - kompleks rSR di V,. Hipertrofi dan dilatasi atrium kanan akan memanifestasikan gelombang P (runcing, diperbesar, diperluas) pada sadapan II, III dan aVF. Pada stenosis yang tidak diekspresikan, perubahan EKG mungkin tidak ada.

Dengan defisiensi NCLA terisolasi pada EKG tanpa hipertensi paru, sebagai aturan, perubahan karakteristik tidak ada. Dengan regurgitasi parah dan dilatasi ventrikel kanan, kompleks rSR muncul di V1.

Pada foto thoraks dengan stenosis katup pulmonal yang signifikan, perubahan signifikan hanya muncul pada kasus stenosis katup berat setelah bertahun-tahun. Ventrikel kanan membesar, yang terlihat jelas pada proyeksi miring, dan seiring waktu, peningkatan busur I dan II dari kontur kanan ditentukan. Perhatian ditarik ke ventrikel kanan yang membesar tanpa tanda-tanda hipertensi paru.

Dalam hal kekurangan katup pulmonal, pada foto thoraks, selain semua tanda-tanda hipertensi pulmonal, perubahan dalam rongga sisi kiri jantung disebabkan oleh defek katup mitral atau aorta atau perubahan pasca infark pada LV ditentukan. Gejala baru adalah cepat (tahun) (pada serangkaian radiografi) peningkatan ventrikel kanan dan kemudian atrium kanan. Peningkatan tajam pada busur I dan II dari kontur jantung kanan disertai dengan penurunan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.

Ekokardiografi adalah metode utama untuk mendiagnosis penyakit katup paru. Ketika stenosis katup pulmonalis menyingkap perubahan selebaran katup, tentukan mobilitas, ketebalan, dan luas mulut pesawat. Menggunakan Doppler-EchoCG, gradien tekanan pada katup diukur. Sebagai informasi tambahan, dokter menerima data hipertrofi miokard ventrikel kanan, dilatasi ventrikel kanan, ukuran pembukaan katup trikuspid dan atrium kiri. Informasi ini berguna untuk menentukan prognosis penyakit.

Dengan regurgitasi pada katup arteri pulmonalis, dasar untuk diagnosis adalah pengukuran diameter arteri pulmonalis, area mulutnya dan ukuran jet regurgitasi yang diukur oleh Doppler-EchoCG (amplitudo jet biasanya 1-2 cm) dan durasinya (biasanya hingga 75%). durasi diastole) dan tekanan di arteri pulmonalis.

Dimensi ventrikel kanan, lubang katup trikuspid dan atrium kiri memungkinkan kita untuk menentukan stadium penyakit dan prognosisnya.

Pengobatan penyakit katup paru-paru

• Valvuloplasti balon biasanya merupakan tahap pertama perawatan. Secara efektif, dapat dilakukan berulang kali. Efek samping utama adalah regurgitasi paru.
• Valvulotomi terbuka memberikan efek jangka panjang yang sangat baik.
• Prostetik (jarang diperlukan). Dalam beberapa kasus, implantasi katup perkutan mungkin dilakukan.

Taktik dan prognosis pengobatan tergantung pada etiologi penyakit.

Dengan stenosis katup pulmonal. Perawatan bedah bukan satu-satunya metode perawatan radikal. Jika operasi dilakukan selambat-lambatnya masa remaja, penyakit ini tidak mempengaruhi harapan hidup. Operasi yang dilakukan pada orang dewasa kurang efektif, karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan punya waktu untuk berkembang. Biasanya, pasien merasa baik-baik saja dan tidak memerlukan perawatan sampai usia 40 tahun, pada usia yang lebih tua, kegagalan ventrikel kanan mulai mendominasi.

Dengan regurgitasi, gejala kegagalan sirkulasi biasanya muncul pada katup paru. Jika penyakit yang mendasari yang mengarah ke hipertensi paru memerlukan perawatan bedah, maka dengan regurgitasi yang parah, selalu diskusikan masalah katup paru prostetik. Dengan hipertensi paru yang parah dan regurgitasi yang signifikan, prognosisnya berat.

Ketidakcukupan katup paru

Ketidakcukupan katup paru - kerusakan pada katup pulmonal, yang dinyatakan dalam ketidakmampuan katup untuk menyelesaikan penutupan, yang disertai dengan gerakan membalikkan darah dari batang paru selama diastole ventrikel kanan. Ketika katup insufisiensi arteri pulmonalis terjadi kelemahan, jantung berdebar, sesak napas, sianosis. Skema diagnostik untuk insufisiensi katup paru meliputi EKG, echoCG, flebografi jugularis, rontgen dada, kateterisasi jantung, dan angiopulmonografi. Algoritma pengobatan terdiri dari terapi gagal ventrikel kanan, pencegahan endokarditis infektif, dan perbaikan prostetik katup pulmonal.

Ketidakcukupan katup paru

Ketidakcukupan katup paru - hubungan longgar antara katup katup pulmonal, yang mengarah ke regurgitasi patologis darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan dan perkembangan volume berlebihan dari yang terakhir. Insufisiensi katup paru mungkin bawaan atau penyakit jantung didapat. Prevalensi insufisiensi katup paru kongenital adalah 0,2%; itu ditemukan baik dalam isolasi dan dalam kombinasi dengan cacat jantung bawaan lainnya.

Penyebab ketidakcukupan katup paru

Malformasi kongenital terbentuk karena dilatasi batang paru-paru atau gangguan perkembangan selebaran katup. Hipoplasia dan tidak adanya katup pulmoner ditemukan dalam kardiologi pediatrik (agenesia, arteri pulmonalis valenital valenital). Kadang-kadang satu katup tidak ada di katup paru, dan dua lainnya mungkin normal atau rudimenter. Ketidakcukupan katup kongenital arteri pulmonalis biasanya terjadi dengan tetot Fallot, dikombinasikan dengan saluran arteri terbuka, defek septum atrium, defek septum ventrikel, pengeluaran ganda pembuluh darah utama dari ventrikel kanan, sindrom Marfan.

Penyebab paling umum dari kelainan katup paru yang didapat adalah endokarditis septik. Ekspansi komisura valvular dapat disebabkan oleh kerusakan arteri pulmonalis pada sifilis dan aterosklerosis.

Insufisiensi katup paru dapat terjadi setelah balon valvuloplasti dan valvulotomi. Ketidakcukupan katup relatif dari arteri paru terjadi pada hipertensi paru, penyakit paru-paru kronis dan stenosis mitral, emboli paru. Terkadang insufisiensi katup berkembang karena tekanan dari aneurisma aorta pada arteri pulmonalis.

Fitur hemodinamik dengan insufisiensi katup paru

Ketidakcukupan katup paru menyebabkan aliran darah balik dari batang paru ke ventrikel kanan, yang juga menerima darah dari atrium kanan. Ini menyebabkan volume berlebih dan dilatasi ventrikel kanan.

Dengan tidak adanya hipertensi pulmonal dan insufisiensi trikuspid, ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi mengatasi peningkatan beban. Dalam kondisi dekompensasi, tekanan diastolik di ventrikel kanan meningkat, yang disertai dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan dan insufisiensi katup atrioventrikular trikuspid.

Dengan derajat insufisiensi katup paru yang ringan, hemodinamik mungkin tidak menderita, tetapi ketiadaan katup dengan cepat menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Gejala insufisiensi katup paru

Klinik kelainan katup paru bawaan bermanifestasi segera setelah lahir dengan tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan, gangguan pernapasan yang disebabkan oleh kompresi bronkus dan trakea oleh cabang-cabang yang diperluas dari arteri paru-paru. Dengan insufisiensi katup paru sekunder yang terisolasi, manifestasi klinis mungkin tidak teramati untuk waktu yang lama.

Keluhan muncul dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan dan insufisiensi trikuspid. Pasien mengalami kantuk, kelemahan, jantung berdebar, sesak napas, sianosis, nyeri di jantung. Pada pasien dewasa yang berusia lebih dari 20-30 tahun, aritmia dapat terjadi. Pada pemeriksaan, perhatian diberikan pada pembengkakan vena leher, perubahan falang jari-jari dalam bentuk stik drum. Lebih lanjut, edema perifer, takikardia persisten, hidrotoraks, asites, dan sirosis jantung terjadi. Komplikasi yang paling berbahaya dari insufisiensi katup paru harus mencakup emboli paru, aneurisma paru.

Diagnosis insufisiensi katup paru

Selama pemeriksaan fisik pasien dengan insufisiensi katup paru, palpasi ventrikel kanan, tremor diastolik ditentukan oleh palpasi; amplifikasi komponen paru dari nada II, murmur diastolik berkurang.

Fonokardiografi mendaftar di area arteri pulmonalis lebih awal, secara bertahap mereda murmur diastolik. Data EKG menunjukkan hipertrofi dan kelebihan jantung kanan. Ekokardiografi Doppler mengungkapkan tanda-tanda regurgitasi diastolik dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Kadang-kadang vegetasi pada katup, stenosis, perluasan cincin fibrosa dari arteri pulmonalis, prolaps septum interventrikular ke dalam rongga ventrikel kiri ditentukan.

Radiografi dada ditandai dengan penonjolan arteri pulmonalis, peningkatan pola pembuluh darah paru-paru, tanda-tanda dilatasi jantung kanan. Hasil dari phlebography jugular dengan insufisiensi katup pulmonal menunjukkan adanya regurgitasi trikuspid sebagai konsekuensi dari kegagalan ventrikel kanan. Ketika memeriksa ruang jantung ditentukan oleh peningkatan CVP dan tekanan end-diastolik di ventrikel kanan. Angiopulmonografi menunjukkan adanya regurgitasi, sebagaimana dibuktikan oleh aliran kontras selama diastolnya dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Dalam diagnosis perlu untuk mengecualikan insufisiensi aorta, ekspansi idiopatik arteri pulmonalis.

Pengobatan dan prognosis insufisiensi katup paru

Perawatan obat untuk kekurangan katup paru berkontribusi pada pengurangan gagal jantung: dilator vena dan diuretik digunakan untuk tujuan ini. Penyakit katup organik membutuhkan profilaksis antibiotik dari endokarditis bakteri.

Dengan tidak adanya gangguan hemodinamik, operasi jantung untuk insufisiensi katup paru tidak diindikasikan. Pada anak-anak dengan kelainan katup paru bawaan, intervensi paliatif dapat dilakukan (penyempitan batang paru, anastomosis sistemik-paru, dll.). Bedah radikal untuk koreksi kegagalan termasuk perbaikan prostetik dari katup paru-paru dengan prosthesis biologis atau mekanik dan penghapusan cacat jantung bawaan yang terjadi bersamaan.

Periode pasca operasi mungkin diperumit oleh perkembangan emboli paru, endokarditis infektif sekunder, degenerasi prostesis biologis, yang membutuhkan reprostetik.

Prediksi dan pencegahan insufisiensi katup paru

Prognosis untuk insufisiensi katup arteri pulmonalis mungkin berbeda. Bentuk cacat akut, bermanifestasi dari hari-hari pertama kehidupan, membutuhkan intervensi bedah dini dan disertai dengan angka kematian yang tinggi. Dengan insufisiensi katup paru terisolasi, cacat tetap untuk kompensasi yang lama, dan pasien hidup sampai 40-57 tahun.

Dalam penatalaksanaan kehamilan pada wanita dengan insufisiensi katup paru, perlu untuk mencegah hipoksia janin dan persalinan prematur. Wanita hamil memerlukan pemantauan ultrasonografi sirkulasi uteroplasenta, pengamatan oleh dokter kandungan-ginekolog, ahli jantung, dokter umum, ahli bedah jantung.

Pencegahan insufisiensi katup sekunder arteri pulmonalis dikurangi menjadi pencegahan endokarditis bakteri, aterosklerosis, sifilis, penyakit paru-paru kronis, komplikasi iatrogenik selama operasi jantung. Pencegahan insufisiensi katup paru primer sama dengan PJK lainnya.

Diagnosis dan pengobatan insufisiensi katup paru

Insufisiensi katup paru adalah penyakit di mana elemen yang ditentukan tidak memiliki kemampuan untuk menutup sepenuhnya. Ini menyebabkan aliran balik darah dari arteri pulmonalis saat otot jantung rileks. Penyakit ini disertai oleh kelemahan, perasaan kekurangan udara, takikardia, sianosis pada kulit dan gejala berbahaya lainnya.

Untuk mengidentifikasi masalah-masalah katup paru memungkinkan EKG, ultrasound jantung, flebografi jugularis, angiopulmonografi, dan metode analisis lainnya yang akurat dan sangat kompleks.

Sangat penting untuk mengobati penyakit ini, karena menyebabkan gagal jantung ventrikel kanan dan bahkan dapat menyebabkan endokarditis infektif.

Sebagai aturan, pengobatan obat tidak dilakukan, tetapi katup prostetik dari arteri paru digunakan.

Gejala

Pasien mungkin melihat dampak negatif dari penyakit itu sendiri dan komplikasinya, tetapi paling sering gejalanya menunjukkan kegagalan katup pulmonal. Terutama penyakit yang memanifestasikan dirinya jika ada hipertensi paru (peningkatan tekanan pembuluh paru). Kalau tidak, pasien bahkan mungkin tidak tahu bahwa ia memiliki penyakit yang begitu parah.

Kegagalan katup arteri pulmonalis 1 derajat memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

• kelemahan umum karena gangguan aliran darah;
• nafas pendek;
• takikardia;
• sianosis ringan pada kulit.

Kemudian setiap tahap menambah semakin banyak gejala. Ada pembengkakan di kaki sebagai akibat dari stagnasi darah, jumlah cairan dalam rongga perut meningkat, yang mengarah pada penampilan perut yang besar dan padat, dan kemudian hati bertambah secara bersamaan.

Jenis kegagalan

Patologi ini dibagi menjadi beberapa subspesies. Itu tergantung pada asal mula penyakit dan sifat penyakitnya.

Waktu kejadian (atau asal) dibedakan:

1. insufisiensi bawaan;
2. didapat (biasanya karena aksi infeksi, tumor, cedera).

Dengan sifat jalannya kegagalan dapat:

1. akut (ketika cacat jantung muncul segera setelah lahir, karena beberapa katup dan partisi terpengaruh);
2. kronis (penyakit ini baru muncul setelah beberapa tahun).

Ada klasifikasi lain. Kegagalan bisa bersifat organik (ketika itu disebabkan oleh patologi dalam struktur katup) atau fungsional (ketika aliran darah kembali ke jantung disebabkan oleh perluasan batang arteri atau rongga-rongga jantung).

Penyebab

Orang tua, serta berpotensi sakit, penting untuk mengetahui penyebab penyakit, karena itu dapat dicegah, atau dipersiapkan untuk itu secara moral.

1. Insufisiensi bawaan. Penyakit ini cukup langka dan muncul hanya karena pengaruh faktor-faktor buruk selama kehamilan. Ini mungkin kelebihan radiasi, sinar-X, infeksi parah. Ketidakcukupan katup juga dapat terjadi oleh mekanisme yang ditentukan secara genetik. Sebagai aturan, dalam hal ini, penyakit memanifestasikan dirinya sebagai berikut:

• kurang berkembangnya katup secara bawaan (mengurangi ukuran katupnya atau ketidakhadirannya);
• Sindrom Marfan (penyakit jaringan ikat), di mana arteri paru membesar secara signifikan;
• Degenerasi myxomatous pada selebaran katup (ketika ketebalannya meningkat, tetapi densitasnya berkurang);
• perluasan arteri paru-paru untuk alasan yang tidak diketahui.

1. Kekurangan organik yang didapat. Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, bahkan pada orang dewasa, sebagai komplikasi dari sejumlah penyakit: rematik, endokarditis infeksius, sifilis, penyakit karsinoid, efek trauma dada, dan pembedahan pada arteri paru-paru.

1. Kekurangan fungsional yang didapat. Patologi ini terjadi jauh lebih jarang, karena terjadi dengan latar belakang penyakit paru-paru yang berkepanjangan yang mengarah pada ekspansi patologis pembuluh darah, atau karena hipertensi paru yang disebabkan oleh faktor-faktor lain (misalnya, adanya stenosis mitral).

Metode diagnostik

Langkah penting dalam pengobatan penyakit ini adalah diagnosisnya. Jadi, Anda tidak hanya perlu menetapkan keberadaan kekurangan, tetapi juga untuk mencari tahu apa yang terlihat dan beratnya. Diagnosis dilakukan dalam beberapa tahap:

• mengumpulkan riwayat penyakit, memperbaiki semua keluhan terkait masalah ini (edema, sesak napas, jantung berdebar, dll.);
• mengambil riwayat hidup untuk menentukan penyebab penyakit;
• pemeriksaan pasien (dokter menarik perhatian pada tanda-tanda eksternal penyakit - sianosis, akrosianosis, perut membesar, urat leher, pembesaran jantung ke kanan, edema tungkai, kebisingan selama diastole);
• tes urin dan darah untuk memastikan peradangan;
• analisis biokimia darah untuk kolesterol, kreatinin dan indikator lainnya;
• analisis imunologis untuk mendeteksi antibodi terhadap kemungkinan agen infeksius yang menyebabkan penyakit jantung;
• EKG;
• phonocardiography (analisis murmur jantung);
• echocardiography (ultrasound of the heart) - sebuah metode diagnostik selektif yang memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan adanya cacat. Juga dimungkinkan untuk belajar dengan sensor doppler;
• metode lain (rontgen dada, CT spiral, kateterisasi jantung, dll.).

EKG untuk regurgitasi katup aorta

Kompleks metode diagnostik penting tidak hanya untuk mengetahui keberadaan penyakit, tetapi untuk mengumpulkan lebih banyak informasi tentangnya. Bagaimanapun, perawatan dapat dilakukan melalui pembedahan, dan ketika mempersiapkan operasi, penting untuk mempertimbangkan semua faktor yang dapat memengaruhi keberhasilannya.

Pendekatan pengobatan

Bergantung pada tahap penyakit apa (1, 2, 3, dll.), Serta apa alasan terjadinya, perawatan dapat berupa obat atau pembedahan. Pertama-tama, hilangkan penyebab kegagalan (singkirkan infeksi, hilangkan cairan yang tertimbun di paru-paru, dll.). Kemudian, jika perlu, resepkan obat:

• angiotensin-converting enzyme inhibitor (mereka membawa tekanan kembali normal, menghilangkan aritmia, menormalkan kerja jantung, melebarkan pembuluh darah);
• antagonis reseptor angiotensin 2 (digunakan jika yang lama tidak bekerja atau dikontraindikasikan);
• nitrat (misalnya, nitrogliserin, yang melebarkan arteri dan vena, sehingga mengurangi tekanan di dalamnya);
• diuretik (menghilangkan cairan yang tertimbun di dalam tubuh, meredakan pembengkakan).

Jika Anda perlu menghilangkan gejala kegagalan khusus (misalnya, aritmia, insufisiensi ventrikel), berikan juga obat untuk perawatannya.

Jika perlu intervensi bedah (sebagai aturan, diperlukan jika ada masalah yang nyata dengan katup, yang memerlukan gangguan hemodinamik serius) melakukan salah satu dari operasi ini:

• plastik (mengurangi ketebalan batang arteri pulmonalis);
• prosthetics katup (menggunakan pengganti alami atau buatan);
• transplantasi jantung dan paru-paru (jika jantung sudah memiliki gangguan serius, dan paru-paru - hipertensi paru persisten tinggi).

Juga, pembedahan diperlukan jika ada masalah lain selain defek katup arteri pulmonalis (misalnya, defek septum atrium atau interventrikular). Lalu hilangkan semua masalah sekaligus.

Setelah operasi, perawatan tidak berakhir di sana. Perlu untuk memantau pasien. Jika prostesis mekanik dipasang, antikoagulan tidak langsung diambil secara terus-menerus, jika biologis - dalam 1-3 bulan. Dan hanya setelah operasi plastik, terapi obat tidak diperlukan.

Kemungkinan komplikasi dan prognosis

Jika tidak melakukan operasi, pengembangan banyak komplikasi mungkin terjadi. Ini dan kerusakan ventrikel kanan, dan perkembangan penyakit katup trikuspid dari waktu ke waktu, dan terjadinya emboli paru, endokarditis infektif, aritmia, dan masalah lainnya. Kunjungan tepat waktu ke dokter akan memungkinkan Anda untuk menghindari konsekuensi serius seperti itu, dan operasi akan sepenuhnya meniadakan risiko yang mungkin terjadi.

Tetapi dalam kasus-kasus khusus, komplikasi mungkin terjadi bahkan setelah operasi, dan pasien perlu mempertimbangkan hal ini. Sebagai aturan, penyakit-penyakit berikut:

• emboli paru;
• endokarditis infektif;
• trombosis prostetik;
• fistula paravalvular;
• penghancuran atau kalsifikasi prostesis.

Prediksi apa yang dapat diberikan dokter kepada pasien dengan kekurangan ini? Itu tergantung pada seberapa serius cacat itu, bagaimana tubuh bereaksi terhadapnya, dan juga pada tahap penyakit apa. Jadi, jika gejala ketidakcukupan bawaan muncul sejak hari pertama, bayi biasanya meninggal, bahkan jika Anda menjalani operasi. Jika cacat terisolasi (yaitu, tanpa stratifikasi patologi jantung lainnya), secara praktis tidak memanifestasikan dirinya, Anda dapat hidup dengan itu untuk waktu yang lama dan tanpa masalah khusus.

Ketidakcukupan katup paru

Ketidakcukupan katup paru adalah penyakit jantung di mana pergerakan mundur darah dari arteri pulmonalis (pembuluh yang membawa darah ke paru-paru) terjadi pada ventrikel kanan sementara ventrikel jantung mengendur karena penutupan katupnya yang tidak lengkap. Ketidakcukupan katup jantung yang terisolasi (yaitu tanpa cacat jantung lainnya) sangat jarang terjadi.

Gejala insufisiensi katup paru

• Gejala-gejalanya terutama disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya - penyebab kegagalan katup paru-paru.
• Gejala biasanya tidak ada dengan insufisiensi katup paru tanpa hipertensi paru (peningkatan tekanan di arteri paru-paru).
• Stasis darah di semua organ berkembang dengan munculnya hipertensi paru karena kelebihan dan ekspansi ventrikel kanan.
• Manifestasi insufisiensi katup paru yang sebenarnya.
  • Detak jantung yang dipercepat terjadi sebagai reaksi defensif untuk mengurangi interval antara kontraksi ventrikel jantung dan, akibatnya, mengurangi waktu untuk membalikkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan.
  • Kelemahan umum dan penurunan kinerja dikaitkan dengan gangguan distribusi darah dalam tubuh.
  • Dispnea (pernapasan cepat) terjadi karena gangguan pengayaan darah dengan oksigen, serta kompresi trakea dan bronkus (saluran udara) oleh arteri paru yang diperluas.
  • Sianosis (sianosis) pada kulit muncul karena pelanggaran pengayaan darah dengan oksigen.
  • Dengan mengurangi kekuatan kontraktil ventrikel kanan, stagnasi darah berkembang dalam sirkulasi paru (yaitu, di semua organ kecuali paru-paru) dengan penampilan:
    • pembengkakan kaki,
    • peningkatan di perut karena munculnya cairan bebas di dalamnya,
    • beban di perut bagian atas ke kanan karena pembesaran hati.

Pasien merasa lebih baik dalam posisi di perut, dan ketika membalikkan punggung, kondisi mereka memburuk.

Bentuk

Tergantung pada waktu terjadinya penyakit, insufisiensi katup paru bawaan dan didapat diisolasi.

• Ketidakcukupan bawaan dari arteri katup-paru terjadi sebagai akibat dari paparan tubuh wanita hamil terhadap faktor-faktor yang merugikan (misalnya, radiasi atau radiasi sinar-X, infeksi, dll.) Atau diwarisi dari salah satu orang tua.
• Ketidakcukupan katup paru yang didapat terjadi sebagai akibat dari paparan faktor-faktor yang merugikan (misalnya, penyakit menular, cedera, tumor) pada tubuh orang dewasa.
• Menurut jalannya insufisiensi katup paru bawaan, berikut ini dibedakan:
  • Ketidakcukupan katup akut dari arteri pulmoner - tanda-tanda penyakit jantung muncul selama bulan-bulan pertama dan tahun-tahun kehidupan, terutama karena adanya kerusakan simultan pada katup dan partisi jantung lainnya;
  • insufisiensi katup kronis arteri pulmonalis - tanda-tanda penyakit jantung muncul setelah bertahun-tahun sejak lahir.

Tergantung pada penyebab perkembangan penyakit, insufisiensi organik dan fungsional dari katup paru diisolasi.

• Ketidakcukupan katup organik dari arteri pulmonalis (membalikkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan berhubungan dengan kerusakan langsung pada katup itu sendiri, yang tidak sepenuhnya menutup lumen arteri pulmonalis sementara ventrikel jantung relaks).
• Ketidakcukupan fungsional atau relatif katup pulmonal - membalikkan aliran darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan terjadi selama katup normal arteri pulmonalis dan berhubungan dengan:
  • perluasan arteri pulmonalis;
  • perluasan ventrikel kanan.

Alasan

• Kelainan katup paru bawaan jarang terjadi. Ini terjadi sebagai akibat dari paparan pada tubuh wanita hamil dari faktor-faktor yang tidak menguntungkan (misalnya, radiasi atau radiasi radiologis, infeksi, dll) atau diwarisi dari salah satu orang tua. Pilihan untuk insufisiensi katup paru bawaan:
  • cacat bawaan (tidak ada atau berkurangnya ukuran satu, dua atau ketiga katup) dari katup paru;
  • perluasan arteri pulmonalis pada sindrom Marfan (penyakit keturunan dari jaringan ikat dengan kerusakan pada berbagai organ);
  • idiopatik (yaitu, untuk alasan yang tidak diketahui) dilatasi (ekspansi) dari batang (bagian awal) dari arteri pulmonalis;
  • Degenerasi Myxomatous (peningkatan ketebalan dan penurunan kepadatan selebaran katup) terjadi dalam kerangka sindrom displasia jaringan ikat (gangguan bawaan sintesis protein, di mana ada gangguan dalam pembentukan kolagen dan elastin - protein yang membentuk kerangka organ internal).

• Akuisisi organik (terkait dengan perubahan dalam selebaran katup) ketidakcukupan katup paru dapat terjadi karena alasan berikut.
  • Rematik (sistemik (yaitu, dengan kekalahan berbagai organ dan sistem tubuh) adalah penyakit radang dengan lesi primer jantung).
  • Endokarditis infektif (penyakit radang pada lapisan dalam jantung).
  • Sifilis (infeksi sistemik kronis (yaitu, ditularkan secara seksual) infeksi pada kulit, selaput lendir, organ internal, tulang, sistem saraf, yang disebabkan oleh treponema pucat - bakteri khusus). Setelah 5 dan lebih tahun sejak timbulnya sifilis, nodul khusus muncul di organ internal, yang mengandung treponema pucat dan jaringan padat di sekitarnya. Nodul ini muncul di arteri pulmonalis, merusak dinding dan katupnya.
  • Penyakit karsinoid atau sindrom karsinoid (kerusakan berbagai organ akibat kehadiran karsinoid dalam tubuh). Karsinoid adalah tumor kecil, paling sering terletak di usus kecil atau besar. Tumor menghasilkan zat aktif yang dibawa ke bagian kanan jantung oleh aliran darah, merusak endokardium (lapisan dalam jantung). Keluar dari ventrikel kanan dengan aliran darah, zat-zat ini memasuki pembuluh darah paru-paru, di mana mereka rusak dan tidak mencapai bagian kiri jantung. Dalam kasus penyakit karsinoid, katup paru dapat diperbaiki secara permanen dalam posisi setengah terbuka.
  • Trauma dada tertutup dengan tonjolan katup yang pecah dari arteri pulmonalis.
  • Pengobatan bedah stenosis paru (penyempitan) katup.

• Relatif atau fungsional yang diperoleh (yaitu, tidak terkait dengan perubahan dalam selebaran katup) kegagalan katup arteri pulmonal dapat terjadi karena alasan berikut:
  • ventrikel kanan membesar dengan arteri pulmonalis melebar dan cincin katup fibrosa (cincin ketat di dalam dinding jantung tempat selebaran katup) dengan hipertensi paru yang sudah lama ada (peningkatan tekanan di arteri paru-paru), misalnya, dengan stenosis mitral (penyempitan ventrikel atrioventrikular kiri) ) dan lainnya;
  • penyakit paru jangka panjang.

Seorang ahli jantung akan membantu dalam perawatan penyakit ini.

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan - berapa lama detak jantung, kelemahan umum, sesak napas, pembengkakan, yang dengannya pasien menghubungkan kejadian tersebut.
• Analisis sejarah kehidupan. Ternyata pasien dan kerabat dekatnya sakit, yang berprofesi sebagai pasien (apakah ia telah kontak dengan agen infeksi), apakah ada penyakit menular. Riwayat rematik (sistemik (yaitu, dengan kerusakan berbagai organ dan sistem tubuh) penyakit radang dengan lesi primer jantung), sifilis (infeksi sistemik kronis (yaitu, menular seksual) infeksi kulit, selaput lendir, internal organ, tulang, sistem saraf, yang disebabkan oleh treponema pucat - bakteri khusus), cedera dada, tumor.
• Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis seluruh tubuh) atau akrosianosis (sianosis pada bagian tubuh yang menonjol - ujung hidung, telinga, bibir), pembengkakan kaki, dan peningkatan perut karena penampilan cairan bebas dapat dicatat. Kemungkinan pembengkakan vena leher dan denyutnya (kontraksi bersamaan dengan detak jantung). Palpasi (palpasi) ditentukan oleh denyutan di atas permukaan jantung. Dengan perkusi (ketukan), perluasan jantung ke kanan ditentukan dengan meningkatkan ventrikel kanan. Selama auskultasi (mendengarkan) jantung, suara terdeteksi diastole (periode relaksasi ventrikel jantung) di atas arteri paru - yaitu, di area perlekatan tulang rusuk kedua ke sternum (tulang tengah dada anterior) di sebelah kiri. Kebisingan meningkat saat menghirup.
• Tes darah dan urin. Dilakukan untuk mengidentifikasi proses inflamasi dan penyakit terkait.
• Analisis biokimia darah. Tingkat kolesterol (zat seperti lemak), gula dan protein darah total, kreatinin (produk pemecahan protein), asam urat (produk pemecahan purin - zat dari inti sel) ditentukan untuk mendeteksi kerusakan organ secara bersamaan.
• Tes darah imunologis. Kandungan antibodi terhadap mikroorganisme dan otot jantung (protein khusus yang diproduksi oleh tubuh yang dapat menghancurkan zat asing atau sel-sel tubuh) dan tingkat protein C-reaktif (protein yang tingkatnya naik dalam darah selama peradangan apa pun) ditentukan. Juga, penentuan kandungan antibodi terhadap treponema pucat - mikroba, agen penyebab sifilis.
• Studi elektrokardiografi (EKG) - memungkinkan Anda menilai irama detak jantung, keberadaan aritmia jantung (misalnya, kontraksi jantung prematur), ukuran jantung dan kelebihannya. Untuk kekurangan katup paru, fitur EKG yang paling khas adalah peningkatan ventrikel kanan dengan kelebihannya, gangguan konduksi listrik di sepanjang kaki kanan bundel-Nya (bagian dari jalur jantung intraventrikular).
• Fonokardiogram (metode analisis gangguan jantung) untuk insufisiensi katup paru menunjukkan adanya diastolik (yaitu, selama relaksasi ventrikel jantung) bunyi dalam proyeksi katup arteri pulmonalis.
• Ekokardiografi (EchoCG - ultrasound jantung) adalah metode utama untuk menentukan status katup paru-paru. Diameter arteri paru diukur, selebaran katupnya diperiksa untuk perubahan bentuknya (misalnya, kerutan pada katup atau adanya celah di dalamnya), penutupan longgar selama relaksasi ventrikel jantung, dan adanya vegetasi (struktur tambahan pada katup katup). Juga, dengan EchoCG, ukuran rongga jantung dan ketebalan dindingnya, kondisi katup jantung lainnya, penebalan endokardium (lapisan dalam jantung), keberadaan cairan dalam perikardium (kantong perikardial) dievaluasi. Ketika ekokardiografi Doppler (studi ultrasound tentang pergerakan darah melalui pembuluh dan bilik jantung) mengungkapkan aliran balik darah dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan selama relaksasi ventrikel, serta fluktuasi tekanan pada arteri pulmonalis.
• Radiografi dada - menilai ukuran dan lokasi jantung, mengubah konfigurasi jantung (tonjolan bayangan jantung dalam proyeksi arteri paru-paru dan ventrikel kanan). Pemeriksaan X-ray juga dapat menentukan perluasan akar paru-paru (kompleks struktur yang menghubungkan paru-paru dengan organ lain) dan denyutnya (kontraksi bersamaan dengan detak jantung) - "menari akar paru-paru" selama perkembangan hipertensi paru (peningkatan tekanan di arteri paru-paru).
• Spiral computed tomography (SCT) - metode yang didasarkan pada serangkaian sinar-X pada kedalaman yang berbeda dan pencitraan resonansi magnetik (MRI) - metode yang didasarkan pada penyelarasan rantai air ketika terpapar ke tubuh manusia dengan magnet yang kuat - memberikan citra jantung yang akurat.
• Coronarogiaografi dengan ventrikulografi adalah metode di mana kontras (pewarna) dimasukkan ke dalam pembuluh darah dan rongga jantung sendiri, yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar yang tepat, serta untuk mengevaluasi pergerakan aliran darah.
• Kateterisasi jantung adalah metode diagnostik berdasarkan pengenalan kateter ke dalam rongga jantung (instrumen medis dalam bentuk tabung) dan pengukuran tekanan di berbagai bagian jantung. Dalam kasus ketidakcukupan katup arteri pulmonalis, ditentukan penurunan tekanan di arteri pulmonalis di bawah tekanan normal atau peningkatan di ventrikel kanan diastol (periode relaksasi ventrikel) ditentukan.
• Melakukan sampel dengan pemberian obat intravena dari kelompok aminofilin (memperluas saluran pernapasan dan pembuluh paru, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung) dan sampel dengan inhalasi campuran gas yang diperkaya oksigen memungkinkan untuk mengevaluasi reversibilitas hipertensi paru.

Pengobatan insufisiensi katup paru

• Pengobatan penyakit yang mendasarinya - penyebab ketidakcukupan katup paru.
• Perawatan non-obat tidak dilakukan.
• Perawatan konservatif (yaitu, tanpa operasi) dilakukan untuk memperlambat kerusakan pada ventrikel kanan. Obat bekas dari kelompok berikut:
  • inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) - obat yang menormalkan tekanan darah, melebarkan pembuluh darah, memperbaiki kondisi jantung, pembuluh darah dan ginjal);
  • Antagonis reseptor Angiotensin 2 - sekelompok obat yang memiliki mekanisme kerja yang sama dengan inhibitor enzim pengonversi angiotensin, digunakan jika intoleransi terhadap inhibitor enzim pengonversi angiotensin;
  • nitrat (garam asam nitrat) melebarkan pembuluh darah, mengurangi tekanan di arteri paru-paru;
  • diuretik (diuretik) menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh.

• Pengobatan khusus diindikasikan untuk komplikasi dari kekurangan katup paru (misalnya, pengobatan gagal jantung, gangguan irama jantung, dll.).
• Perawatan bedah dilakukan dalam kasus-kasus kegagalan parah atau parah dari katup arteri pulmonalis dengan gangguan signifikan dari aliran darah normal. Jenis operasi.
  • Operasi plastik (yaitu, normalisasi aliran darah melalui arteri pulmonalis dengan pengawetan katupnya sendiri) - penjahitan batang yang diperpanjang (bagian awal) dari arteri pulmonalis.
  • Perbaikan prostat katup pulmonalis dilakukan dengan perubahan besar pada cusps atau struktur subvalvular, serta dalam hal ketidakefektifan plasty katup yang sebelumnya dilakukan. Dua jenis prostesis digunakan:
    • prostesis biologis (terbuat dari jaringan hewan) - digunakan pada anak-anak dan wanita yang merencanakan kehamilan;
    • Katup mekanis (terbuat dari paduan logam medis khusus) digunakan dalam semua kasus lainnya.
  • Transplantasi (transplantasi) dari blok jantung-paru dilakukan dengan gangguan signifikan pada struktur jantung seseorang dengan penurunan kontraktilitas yang nyata, hipertensi pulmonal yang tinggi (peningkatan tekanan pada pembuluh paru-paru) dan adanya organ donor.

• Koreksi bedah simultan beberapa cacat, misalnya, penjahitan defek septum interventrikular dan penyempitan batang arteri pulmonal, disebabkan oleh fakta bahwa ketidakcukupan katup arteri pulmonal terutama terjadi dalam kombinasi dengan defek jantung lainnya.
• Manajemen pasca operasi. Setelah implantasi (implantasi) prostesis mekanik, pasien memerlukan asupan obat yang konstan dari kelompok antikoagulan tidak langsung (obat yang mengurangi pembekuan darah dengan menghalangi sintesis zat yang diperlukan untuk pembekuan oleh hati). Setelah implantasi prosthesis biologis, terapi antikoagulan dilakukan secara singkat (1-3 bulan). Setelah plasty katup, terapi antikoagulan tidak dilakukan.

Komplikasi dan konsekuensi

• Komplikasi insufisiensi katup paru:
  • Penurunan kontraktilitas ventrikel kanan dengan perkembangan insufisiensi katup trikuspid (katup trikuspid antara atrium kiri dan ventrikel kiri) terjadi selama kegagalan jangka panjang katup arteri pulmonalis;
  • emboli paru (penutupan trombus - bekuan darah - lumen paru, trombus yang terbentuk di tempat lain dan dibawa oleh aliran darah) - dapat terjadi ketika trombus dipisahkan dari daun katup arteri pulmonalis;
  • endokarditis infektif sekunder (radang selaput jantung dengan kerusakan katupnya pada pasien dengan penyakit jantung yang ada);
  • gangguan irama jantung terjadi karena perubahan gerakan normal dari impuls listrik di jantung.

• Pasien yang dioperasi karena insufisiensi katup paru dapat mengalami komplikasi spesifik:
  • Tromboemboli arteri pulmonalis (penutupan trombus - bekuan darah - dari arteri pulmonalis, dengan bekuan darah terbentuk di tempat lain dan dibawa oleh aliran darah). Trombus pada pasien tersebut terbentuk di area operasi (misalnya, pada katup katup buatan atau pada jahitan dengan katup plastik);
  • endocarditis infektif (radang selaput jantung);
  • fistula paravalvular (memotong bagian dari jahitan yang menahan katup jantung buatan dengan tampilan aliran darah di belakang katup);
  • prosthetic thrombosis (pembentukan gumpalan darah di daerah katup prostetik, mengganggu aliran darah normal);
  • penghancuran prostesis biologis (dibuat dari pembuluh hewan) dengan kebutuhan untuk operasi ulang;
  • kalsifikasi prostesis biologis (pengendapan garam kalsium dalam katup jantung buatan yang terbuat dari jaringan hewan. Mengarah pada pemadatan katup dan gangguan mobilitasnya).

• Prognosis untuk insufisiensi katup paru tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasari yang membentuk penyakit jantung ini, serta pada tingkat keparahan kelainan katup, keadaan miokardium (otot jantung), adanya kelainan jantung lainnya. Secara umum, prognosis ditentukan oleh pelanggaran hemodinamik intra dan ekstrakardiak (pergerakan darah).
• Dengan ketidakcukupan katup arteri pulmonalis, yang dimanifestasikan sejak hari-hari pertama kehidupan, angka kematiannya sangat tinggi bahkan dengan perawatan bedah yang tepat waktu.
• Dengan insufisiensi katup paru terisolasi (mis., Jika tidak ada kelainan jantung lainnya) atau bila dikombinasikan dengan penyempitan arteri paru yang moderat, pasien hidup selama bertahun-tahun tanpa mengalami ketidaknyamanan.

Pencegahan insufisiensi katup paru

• Pencegahan utama ketidakcukupan katup paru (yaitu, sebelum pembentukan penyakit jantung ini).
  • Pencegahan penyakit yang melibatkan lesi alat katup jantung, yaitu rematik (sistemik (yaitu, dengan mengalahkan berbagai organ dan sistem tubuh) penyakit radang dengan lesi primer jantung), endokarditis infeksi (penyakit radang selaput jantung bagian dalam), dll.
  • Dengan adanya penyakit yang melibatkan lesi pada alat katup jantung, pembentukan penyakit jantung dapat dicegah dengan pengobatan dini yang efektif.
  • Pengerasan tubuh (sejak kecil).
  • Perawatan fokus infeksi kronis:
    • di tonsilitis kronis (radang amandel) - operasi pengangkatan amandel;
    • dalam kasus karies gigi (pembentukan pembusukan gigi di bawah aksi mikroorganisme) - pengisian rongga), dll.

• Profilaksis sekunder (yaitu, pada orang dengan insufisiensi katup paru yang terbentuk) ditujukan untuk mencegah perkembangan kerusakan katup jantung dan gangguan fungsi pemompaan jantung.
  • Perawatan konservatif (yaitu, tanpa operasi) dari pasien dengan kekurangan katup paru. Obat-obatan berikut digunakan:
    • diuretik (diuretik) - menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
    • inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) - inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE) - obat yang menormalkan tekanan darah, melebarkan pembuluh darah, memperbaiki kondisi jantung, pembuluh darah dan ginjal);
    • nitrat (garam asam nitrat) - melebarkan pembuluh darah, meningkatkan aliran darah, mengurangi tekanan di pembuluh paru-paru.
  • Mencegah terulangnya rematik dilakukan dengan:
    • terapi antibiotik (penggunaan obat-obatan dari kelompok antibiotik - menghambat pertumbuhan mikroorganisme),
    • pengerasan,
    • pengobatan fokus infeksi kronis.

• Sumber

Pedoman klinis nasional All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskow, 2010. 592 hal.
Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M. Penyakit jantung katup: mitral, aorta, gagal jantung. M.: GEOTAR-Media, 2007.
Makolkin V.I. Cacat jantung didapat. Edisi ke-4. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Pedoman kardiologi poliklinik rawat jalan. Di bawah ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR - Media, 2006. P.199–222.
Panduan untuk kardiologi. Buku teks dalam 3 volume. Ed. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbachenkov. M.: GEOTAR-Media, 2008.
Shostak N.A., Anichkov D.A., Klimenko A.A. Cacat jantung didapat. Dalam Buku: Kardiologi: kepemimpinan nasional. Ed. Yu.N. Belenkova, R.G. Oganov. M.: GEOTAR-Media, 20 "Kardiologi Anak", ed. J. Hoffman, Moskow, 2006.

Apa yang harus dilakukan dengan insufisiensi katup paru?

• Pilih ahli jantung yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi