Pankreas dan takikardia

Takikardia adalah kondisi yang sering terjadi pada pankreatitis. Detak jantung bertambah cepat dengan latar belakang kegembiraan dan ketakutan akan kesehatan seseorang, sebagai reaksi terhadap stres dan proses patologis yang terjadi dalam tubuh. Karena pankreas adalah bagian dari saluran pencernaan, dan pankreatitis menyarankan diet ketat, pengobatan takikardia harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter.

Pankreatitis dan takikardia dapat menyebabkan kekurangan nutrisi - penyalahgunaan lemak, goreng, alkohol, pengawet.

Gejala peradangan pankreas

Peradangan pankreas atau pankreatitis terjadi ketika enzim pencernaan disekresikan olehnya, tidak mengeluarkan ke usus. Dengan akumulasi mereka di dalam tubuh, jaringan dan pembuluh darahnya merusak diri sendiri, yang tidak lain mempengaruhi keadaan sistem kardiovaskular. Sebagai akibat iritasi pada selaput lendir kelenjar, pasien merasakan sakit parah, gelisah, mengapa tekanan naik, detak jantung meningkat.

Peradangan dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• rasa sakit di hipokondrium kiri, di lokasi kelenjar, lebih jarang sifat rasa sakit di sekitarnya:
• menguningnya bagian putih mata dan kulit;
• hiperhidrosis (keringat berlebih);
• mual dan muntah;
• takikardia dan rasa sakit di hati;
• sakit di punggung.

Takikardia dengan pankreatitis

Pankreatitis adalah agen penyebab masalah jantung yang sering terjadi, dan takikardia tidak terkecuali. Penyebab komplikasi jantung pankreatitis adalah kedekatannya. Pankreas secara bertahap mulai membusuk, dan semua enzim dan hormon, masuk ke dalam darah, meracuni semua organ. Tetapi hati lebih menderita, yang terus-menerus melewati darah ini melalui dirinya sendiri. Serangan takikardia ditandai dengan lonjakan detak jantung menjadi 100 detak per menit atau lebih, dan berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Negara dipulihkan setajam perkembangannya. Kadang-kadang serangan terjadi dengan tekanan darah rendah - ini menunjukkan bahwa pasien memiliki serangan pankreatitis akut dan mungkin tidak merasakan sakit akibat syok.

Seorang pasien pankreatitis sering mengeluhkan gejala-gejala tersebut:

• sakit jantung, detak jantung meningkat;
• nafas pendek dan kelemahan konstan;
• sering pusing hingga pingsan karena kekurangan udara.

Apa yang harus dilakukan

Jika gejala dan tanda takikardia diketahui, kecurigaan peradangan pankreas muncul, penting untuk mengunjungi dokter umum, yang akan meresepkan tes darah klinis umum, dan merujuknya ke ahli jantung, ahli endokrinologi dan gastroenterologi. Pasien perlu menjalani USG, rontgen jantung dan pankreas, pemantauan tekanan darah setiap hari. Pemeriksaan umum atas tubuh pasien diperlukan, kulit, berat badan diperiksa, riwayat pribadi dan keluarga dinilai. Jika perlu, ulangi darah dan urin.

Perawatan pankreas untuk jantung berdebar

Jika pankreatitis adalah penyebab takikardia, maka tugas utama pengobatan adalah meredakan serangan yang menyakitkan dan mengurangi peradangan dengan pemulihan fungsi pencernaan normal.

Untuk menghilangkan pankreatitis, perlu mematuhi diet ketat, dokter meresepkan obat yang menghalangi aksi enzim. Dalam kasus-kasus lanjut, metode bedah digunakan: mencuci rongga perut untuk membersihkannya dari zat-zat yang merusak, adalah mungkin untuk menghilangkan jaringan pankreas yang mati (jarang), untuk menghilangkan kandung empedu, jika itu menyebabkan peradangan kelenjar. Di kompleks, dokter memilih obat untuk takikardia.

Ulasan mendetail tentang takikardia supraventrikular: penyebab, pengobatan, prognosis

Dari artikel ini Anda akan belajar: bagaimana takikardia supraventrikular berkembang, penyebab dan faktor risiko. Ketika serangan ini berkembang, gejala apa yang menjadi ciri khasnya. Terapi obat dan metode lain untuk pengobatan takikardia, prognosis untuk pemulihan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Takikardia supraventricular, atau supraventricular, disebut serangan palpitasi jangka pendek atau jangka panjang (di atas 120 denyut per menit), di mana impuls listrik yang "mengatur irama detak jantung" bersirkulasi dalam sebagian kecil dari atrium (yang terletak di atas ventrikel - itulah nama patologi ini).

Pertimbangkan proses patologis sedikit lebih detail. Pada jantung yang sehat, detak jantung dikendalikan oleh alat pacu jantung (simpul sinus) yang terletak di atrium kanan. Ini menghasilkan impuls listrik yang secara bertahap menyebar ke seluruh miokardium. Jumlah denyut atau frekuensi kontraksi dalam kasus ini adalah dari 55 hingga 80 denyut per menit.

Untuk berbagai alasan (penyakit jantung iskemik, patologi katup, malformasi kongenital), di sepanjang gerakan impuls listrik, muncul hambatan, konduktivitas normal dari area miokard terganggu, impuls bersirkulasi dari wabah dengan gangguan konduktivitas ke simpul sinus di area kecil dari atrium miokardium. Ini memicu munculnya serangan jantung berdebar-debar (mulai 120 denyut per menit).

Sistem konduktif jantung yang sehat Impuls dengan takikardia supraventrikular

Dengan jenis aritmia ini, sumber impuls patologis dan fokus dengan gangguan konduktivitas terletak di atrium, sehingga takikardia disebut supraventricular, atau supraventricular. Tipe lain yang serupa dari gangguan irama jantung dan tingkat kontraksi yang meningkat disebut ventricular tachycardia. Dalam hal ini, fokus dengan gangguan konduksi terletak di ventrikel jantung.

Impuls dengan takikardia ventrikel

Dengan frekuensi irama yang kecil, serangan takikardia supraventrikular (atrium) tidak berbahaya, tidak memiliki gejala yang jelas, tidak dipersulit oleh gangguan peredaran darah, jantung di antara serangan bekerja dengan normal.

Takikardia atrium yang berbahaya menjadi, jika muncul pada latar belakang lesi organik yang parah (kardiosklerosis) dan penyakit jantung (penyakit jantung koroner, disingkat IHD), hal ini mengintensifkan gejala gagal jantung, gangguan peredaran darah, memperumit perjalanan penyakit yang mendasarinya (80% kasus). Prognosis tergantung pada tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya.

Takikardia atrium, tidak diperumit oleh perubahan miokard dan penyakit jantung serius, sepenuhnya disembuhkan dengan ablasi frekuensi radio (95%). Dalam kasus lain, serangan berhasil dihilangkan dengan obat-obatan, metode vagal, stimulasi listrik. Ini sangat meningkatkan dan menstabilkan kondisi pasien.

Pasien dengan takikardia supraventrikular diamati dan dirawat oleh ahli jantung.

Frekuensi takikardia paroksismal

Penyebab patologi

Takikardia atrium sering berkembang dengan latar belakang penyakit dan patologi berikut:

• cacat jantung bawaan dan bawaan;
• infark miokard;
• penyakit jantung iskemik;
• prolaps katup mitral;
• miokarditis (radang miokard);
• patologi pembentukan jantung prenatal (sindrom Wolff-Parkinson-White);
• anemia berat atau kronis;
• dystonia neurosirkulasi dan vegetatif-vaskular;
• tirotoksikosis;
• pheochromocytoma (tumor hormon adrenal);
• insufisiensi paru kronis.

Pada 4% pasien tidak mungkin untuk menentukan penyebab timbulnya serangan, takikardia seperti itu dianggap idiopatik (timbul tanpa alasan yang jelas).

Faktor risiko

Ada daftar faktor risiko, di mana patologi muncul lebih sering:

1. Usia (pada anak-anak, remaja dan setelah 45 tahun).
2. Gender (wanita didiagnosis 2 kali lebih sering daripada pria).
3. Obat keracunan (glikosida jantung).
4. Gangguan metabolisme (kolesterol tinggi).
5. Latihan berlebihan.
6. Stres saraf.
7. Klimaks.
8. Obesitas.
9. Merokok
10. Penyalahgunaan kopi, teh hitam pekat, minuman berenergi, alkohol.

Oleh karena itu, koreksi patologi yang kompleks mencakup penghapusan semua faktor risiko yang mungkin.

Bagaimana suatu serangan berkembang

Takikardia supraventrikular berkembang secara tiba-tiba (serangan paroksismal):

• denyut jantung naik tajam dari 120 menjadi 250 denyut per menit;
• pada titik ini, pasien mungkin merasakan tembakan, dorong, berhenti, atau "membalik" jantung;
• semakin sering ritme, semakin kuat gejala yang terkait;
• serangan bisa bersifat jangka pendek (hingga 40 detik) atau berkepanjangan (hingga beberapa jam). Pada takikardia supraventrikular kronis, mereka tertunda untuk jangka waktu yang lama (beberapa hari) atau bertahan secara permanen;
• paroxysms dapat diulangi dalam volley, seringkali dengan interval pendek atau jarang, dalam serangan tunggal;
• dari awal sampai akhir, irama jantung yang stabil dipertahankan;
• sekitar 20% serangan berakhir secara tiba-tiba dan mandiri.

Jika patologi telah terjadi pada latar belakang penyakit jantung yang parah, hasil serangan sulit diprediksi. Dalam kasus lain, pasien berhasil menghentikan (menghilangkan) takikardia sendiri, sebelum kedatangan Ambulans.

Gejala

Jika denyut jantung kecil (tidak melebihi 140 denyut per menit), takikardia supraventrikular berlangsung hampir tanpa gejala, tidak mempersulit kehidupan di antara serangan, tetapi memperburuk kualitasnya selama serangan. Dalam bentuk yang tidak dipersulit oleh patologi jantung, pasien harus menghindari aktivitas fisik yang berlebihan, karena mereka mampu memicu serangan.

Bentuk takikardia supraventrikular ringan (dengan frekuensi irama berkurang) dimanifestasikan oleh sedikit pusing, sedikit gangguan dalam kerja jantung, kelemahan umum, yang cepat berlalu setelah serangan.

Ketika atrium takikardia terjadi pada latar belakang penyakit jantung yang parah, itu mengintensifkan gejala gagal jantung dan sangat mempengaruhi kualitas hidup pasien. Setiap aktivitas fisik, tindakan rumah tangga yang paling sederhana dapat menyebabkan serangan jantung, sesak napas, lemah, pusing.

Gejala utama yang terjadi selama serangan:

• jantung berdebar;
• kelemahan;
• nafas pendek;
• pusing;
• menggigil;
• berkeringat;
• gemetar anggota badan;
• pucat atau kemerahan pada kulit;
• bengkak

Terkadang ada penurunan tajam dalam tekanan darah, rasa sakit di belakang sternum, pasien mungkin kehilangan kesadaran.

Terhadap latar belakang cacat jantung atau infark miokard, kemungkinan syok aritmogenik (manifestasi ekstrem gangguan jantung) meningkat.

Metode pengobatan

Takikardia atrium tanpa komplikasi sepenuhnya disembuhkan dengan ablasi radiofrekuensi (95%).

Namun, dalam kebanyakan kasus (80%) terjadi dengan latar belakang patologi jantung yang serius dan perubahan miokardium (kardiosklerosis) yang jelas tidak dapat dibalikkan, takikardia semacam itu tidak dapat disembuhkan sepenuhnya. Dengan bantuan obat-obatan yang kompleks dan cara lain memungkinkan untuk menstabilkan kondisi, secara signifikan mengurangi jumlah kejang, meningkatkan kualitas hidup pasien.

Ada 4 kelompok metode untuk menghilangkan dan mengobati takikardia ini:

1. Teknik Vagus.
2. Terapi obat-obatan.
3. Terapi electropulse.
4. Metode koreksi bedah (ablasi kateter).

1. Teknik Vagus

Bentuk takikardia tanpa komplikasi dihilangkan dengan teknik vagal atau sampel (metode pengaruh fisik, yang bertujuan menekan aktivitas ritme jantung, meningkatkan nada saraf vagal (vagal)):

• Pijat zona karotis atau sinus (tes Chermak-Gering). Pasien harus dibaringkan di atas permukaan yang datar, dengan sedikit melemparkan kepalanya ke belakang. Temukan sinus karotis (gambar garis melintang imajiner di sepanjang leher setinggi tepi atas laring). Tekan dengan jelas ibu jari Anda selama 10 detik pada daerah sinus karotis, pertama ke kanan, lalu ke kiri laring (di sudut rahang bawah). Pijat dilanjutkan sampai hasilnya muncul (takikardia supraventrikular mati, denyut jantung menurun), biasanya 5-10 menit.
• Tahan nafas (manuver Valsava). Duduk atau berdiri, pasien harus sangat tertarik, dengan perutnya mencuat. Napas untuk menahan selama beberapa detik, sambil menegangkan diafragma. Udara menghembuskan aliran kuat melalui bibir yang ketat. Ulangi latihan ini beberapa kali (5-10).
• Tekanan pada bola mata (metode Ashner). Baringkan pasien pada permukaan yang rata. Tekan perlahan pada mata tertutup dengan ibu jari kedua tangan selama 10 detik. Saat berolahraga, tekanan pada bola mata meningkat dan kemudian melemah. Ulangi beberapa kali (5-6).
• Paparan dingin. Benamkan wajah Anda dalam wadah berisi air dingin selama 10 detik, sebelum mengumpulkan udara ke paru-paru, seperti sebelum melompat ke dalam air. Ulangi penyelaman 5-6 kali. Atau minum segelas air dingin dalam isapan lambat.
• Refleks muntah. Untuk memprovokasi refleks muntah dengan menekan jari-jari Anda pada akar lidah (metode ini paling baik digunakan pada perut kosong).

Hasilnya harus berupa penurunan denyut jantung.

Metode vagina untuk menghilangkan serangan merupakan kontraindikasi untuk orang dengan lesi vaskular aterosklerotik, karena mereka dapat memicu gumpalan darah.

2. Terapi obat

Ketika perlu untuk merawat pasien dengan takikardia supraventrikular dengan obat-obatan atau metode lain:

Takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular (supraventrikular) adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 120-150 denyut per menit, di mana sumber irama jantung bukanlah simpul sinus, tetapi bagian lain dari miokardium yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua takikardia paroksismal, varian aritmia ini adalah yang paling disukai.

Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara independen. Bentuk supraventrikular yang konstan sangat jarang, sehingga lebih tepat untuk menganggap patologi seperti paroksismus.

Klasifikasi

Takikardia supraventrikular, tergantung pada sumber ritme, dibagi menjadi bentuk atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular). Dalam kasus kedua, impuls saraf reguler yang menyebar ke seluruh jantung dihasilkan di simpul atrioventrikular.

Menurut klasifikasi internasional, takikardia dengan kompleks QRS sempit dan QRS lebar diisolasi. Bentuk supraventrikular dibagi menjadi 2 spesies sesuai dengan prinsip yang sama.

Kompleks QRS sempit pada EKG terbentuk selama perjalanan normal impuls saraf dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular (AV). Semua takikardia dengan QRS lebar menyiratkan munculnya dan berfungsinya fokus atrioventrikular patologis. Sinyal saraf melewati bypassing koneksi AV. Karena kompleks QRS yang diperluas, aritmia pada elektrokardiogram tersebut cukup sulit dibedakan dari ritme ventrikel dengan peningkatan denyut jantung (HR), oleh karena itu, pelepasan serangan dilakukan persis sama dengan takikardia ventrikel.

Prevalensi patologi

Menurut pengamatan dunia, takikardia supraventrikular terjadi pada 0,2-0,3% populasi. Wanita dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.

Dalam 80% kasus, paroksismal terjadi pada orang berusia di atas 60-65 tahun. Dua puluh dari seratus kasus didiagnosis dengan bentuk atrium. 80% sisanya menderita takikardia atrioventrikular paroksismal.

Penyebab takikardia supraventrikular

Faktor etiologi utama patologi adalah kerusakan miokard organik. Ini termasuk berbagai perubahan sklerotik, inflamasi, dan distrofi pada jaringan. Kondisi-kondisi ini sering terjadi pada penyakit jantung iskemik kronis (PJK), beberapa cacat, dan penyakit jantung lainnya.

Perkembangan takikardia supraventrikular dimungkinkan dengan adanya jalur abnormal dari sinyal saraf ke ventrikel dari atrium (misalnya, sindrom WPW).

Dalam semua kemungkinan, meskipun banyak negasi penulis, ada bentuk neurogenik dari paroxysmal supraventricular tachycardia. Bentuk aritmia ini dapat terjadi dengan peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis selama stres psiko-emosional yang berlebihan.

Efek mekanis pada otot jantung dalam beberapa kasus juga bertanggung jawab atas terjadinya tachyarrhythmias. Ini terjadi ketika ada adhesi atau akord tambahan di rongga jantung.

Pada usia muda, seringkali tidak mungkin untuk menentukan penyebab paroksismus supraventrikular. Ini mungkin karena perubahan pada otot jantung yang belum diteliti atau tidak ditentukan oleh metode penelitian instrumental. Namun, kasus-kasus seperti itu dianggap sebagai takikardia idiopatik (esensial).

Dalam kasus yang jarang terjadi, penyebab utama takikardia supraventrikular adalah tirotoksikosis (respons tubuh terhadap peningkatan kadar hormon tiroid). Karena kenyataan bahwa penyakit ini dapat menciptakan beberapa kendala dalam meresepkan pengobatan anti-aritmia, analisis hormon harus dilakukan dalam hal apa pun.

Mekanisme takikardia

Dasar patogenesis takikardia supraventrikular adalah perubahan elemen struktural miokardium dan aktivasi faktor pemicu. Yang terakhir termasuk kelainan elektrolit, perubahan dalam distensibilitas miokard, iskemia, dan efek obat-obatan tertentu.

Mekanisme terkemuka untuk pengembangan takikardia supraventrikular paroksismal:

1. Tingkatkan otomatisme sel-sel individual yang terletak di sepanjang jalur sistem konduksi jantung dengan mekanisme pemicu. Varian patogenesis ini jarang terjadi.
2. Mekanisme masuk kembali. Dalam hal ini, ada propagasi melingkar dari gelombang eksitasi dengan masuk kembali (mekanisme utama untuk pengembangan takikardia supraventrikular).

Dua mekanisme yang dijelaskan di atas mungkin ada yang melanggar homogenitas listrik (homogenitas) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem konduksi. Dalam sebagian besar kasus, bundel atrium Bachmann dan elemen-elemen dari nodus AV berkontribusi pada terjadinya impuls saraf abnormal. Heterogenitas sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbedaan dalam operasi saluran ion.

Manifestasi klinis dan kemungkinan komplikasi

Sensasi subyektif seseorang dengan takikardia supraventrikular sangat beragam dan tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Dengan detak jantung hingga 130 - 140 detak per menit dan durasi serangan yang singkat, pasien mungkin tidak merasakan gangguan sama sekali dan tidak mengetahui adanya serangan tiba-tiba. Jika detak jantung mencapai 180-200 detak per menit, pasien umumnya mengeluh mual, pusing, atau kelemahan umum. Tidak seperti sinus tachycardia, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berkeringat kurang jelas.

Semua manifestasi klinis secara langsung tergantung pada jenis takikardia supraventrikular, respons tubuh terhadapnya, dan penyakit terkait (terutama penyakit jantung). Namun, gejala umum dari hampir semua takikardia supraventricular paroxysmal adalah sensasi palpitasi atau peningkatan denyut jantung.

Kemungkinan manifestasi klinis pada pasien dengan kerusakan sistem kardiovaskular:

• pingsan (sekitar 15% kasus);
• nyeri pada jantung (seringkali pada pasien dengan penyakit arteri koroner);
• sesak napas dan kegagalan sirkulasi akut dengan segala macam komplikasi;
• insufisiensi kardiovaskular (dengan serangan yang lama);
• syok kardiogenik (dalam kasus paroksismus dengan latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongestif).

Takikardia supraventrikular paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda bahkan di antara orang-orang dengan usia, jenis kelamin, dan kesehatan tubuh yang sama. Satu pasien mengalami kejang jangka pendek bulanan / tahunan. Pasien lain hanya dapat mengalami serangan paroksismal yang panjang hanya sekali dalam hidupnya tanpa membahayakan kesehatan. Ada banyak varian menengah penyakit mengenai contoh-contoh di atas.

Diagnostik

Seseorang harus mencurigai penyakit semacam itu dalam dirinya sendiri, untuk siapa, tanpa alasan tertentu, penyakit itu mulai tiba-tiba dan sensasi jantung berdebar atau pusing atau sesak napas berakhir tiba-tiba juga. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, cukup untuk memeriksa keluhan pasien, mendengarkan pekerjaan jantung dan mengeluarkan EKG.

Saat mendengarkan karya jantung dengan phonendoscope biasa, Anda dapat menentukan detak jantung cepat yang berirama. Dengan detak jantung melebihi 150 detak per menit, sinus takikardia segera disingkirkan. Jika frekuensi kontraksi jantung lebih dari 200 stroke, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data seperti itu tidak cukup, karena Flutter atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang tepat dapat dimasukkan dalam kisaran detak jantung yang dijelaskan di atas.

Tanda tak langsung dari takikardia supraventrikular adalah:

• sering nadi lemah yang tidak dapat dihitung;
• menurunkan tekanan darah;
• kesulitan bernafas.

Dasar untuk diagnosis semua takikardia supraventrikular paroksismal adalah studi EKG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu untuk menggunakan metode seperti CPSS (stimulasi jantung transesophageal) dan stress test EKG. Jarang, jika benar-benar diperlukan, mereka melakukan EPI (penelitian elektrofisiologi intrakardiak).

Hasil studi EKG pada berbagai jenis takikardia supraventrikular Tanda-tanda utama takikardia supraventrikular pada EKG adalah peningkatan denyut jantung lebih dari normal dengan hilangnya P.

Ada 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis banding aritmia supraventrikular klasik:

• Sick sinus syndrome (SSS). Jika tidak ada penyakit yang ditemukan, berhenti dan pengobatan takikardia paroksismal dapat berbahaya.
• Takikardia ventrikel (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan takikardia supraventrikular yang diperluas QRS).
• Sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya. (termasuk sindrom WPW).

Pengobatan takikardia supraventrikular

Perawatan sepenuhnya tergantung pada bentuk takikardia, durasi serangan, frekuensinya, komplikasi penyakit dan patologi yang menyertainya. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat. Untuk melakukan ini, hubungi ambulans. Dengan tidak adanya efek atau perkembangan komplikasi dalam bentuk insufisiensi kardiovaskular atau gangguan akut sirkulasi jantung, diindikasikan untuk rawat inap segera.

Rujukan ke perawatan rawat inap secara terencana menerima pasien dengan paroxysms yang sering berulang. Pasien tersebut menjalani pemeriksaan mendalam dan solusi dari pertanyaan perawatan bedah.

Meringankan takikardia supraventrikular paroksismal

Dengan varian takikardia ini, tes vagal cukup efektif:

• Manuver Valsava - mengejan dengan menahan nafas secara simultan (paling efektif);
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata untuk waktu yang singkat, tidak melebihi 5-10 detik;
• pijatan sinus karotis (arteri karotis di leher);
• menurunkan wajah dalam air dingin;
• napas dalam-dalam;
• berjongkok.

Metode menghentikan serangan ini harus digunakan dengan hati-hati, karena dengan stroke, gagal jantung yang parah, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini dapat berbahaya bagi kesehatan.

Seringkali tindakan di atas tidak efektif, sehingga Anda harus menggunakan pemulihan detak jantung normal menggunakan obat-obatan, terapi elektro-pulsa (EIT) atau stimulasi jantung transesofagus. Opsi yang terakhir digunakan dalam kasus intoleransi terhadap obat antiaritmia atau takikardia dengan alat pacu jantung dari senyawa AV.

Untuk memilih metode pengobatan yang tepat, diinginkan untuk menentukan bentuk spesifik takikardia supraventrikular. Karena kenyataan bahwa dalam praktik, cukup sering ada kebutuhan mendesak untuk meredakan serangan "saat ini" dan tidak ada waktu untuk diagnosis banding, ritme dipulihkan sesuai dengan algoritma yang dikembangkan oleh Departemen Kesehatan.

Glikosida jantung dan obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kambuhnya takikardia supraventrikular paroksismal. Dosis dipilih secara individual. Seringkali, karena obat anti-relaps digunakan zat obat yang sama, yang berhasil menghentikan serangan tiba-tiba.

Dasar perawatan adalah beta blocker. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk efek terbaik dan mengurangi dosis obat ini digunakan bersama dengan obat antiaritmia. Pengecualiannya adalah verapamil (obat ini sangat efektif untuk menghentikan paroxysms, namun kombinasi yang tidak masuk akal dengan obat-obatan di atas sangat berbahaya).

Perhatian juga harus diambil ketika mengobati takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam hal ini, pada sebagian besar varian, verapamil juga dilarang digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan sangat hati-hati.

Selain itu, efektivitas obat anti-aritmia lainnya, yang diresepkan secara konsisten tergantung pada keparahan dan kejang paroxysms, telah terbukti:

• sotalol,
• propafenone
• etatsizin
• disopyramide,
• quinidine,
• amiodaron,
• Novocainamide.

Sejalan dengan penerimaan obat anti-relaps, penggunaan obat apa pun yang dapat menyebabkan takikardia dikecualikan. Juga tidak diinginkan untuk menggunakan teh kental, kopi, alkohol.

Dalam kasus yang parah dan dengan kekambuhan yang sering, perawatan bedah diindikasikan. Ada dua pendekatan:

1. Penghancuran jalur tambahan dengan bahan kimia, listrik, laser atau cara lain.
2. Implantasi alat pacu jantung atau defibrillator mini.

Ramalan

Dengan takikardia supraventrikular esensial paroksismal, prognosisnya sering lebih menguntungkan, walaupun jarang terjadi pemulihan total. Takikardia supraventrikular yang terjadi pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan perawatan yang tepat, probabilitas keefektifannya tinggi. Penyembuhan total juga tidak mungkin.

Pencegahan

Tidak ada peringatan khusus tentang terjadinya takikardia supraventrikular. Pencegahan primer adalah pencegahan penyakit yang mendasarinya yang menyebabkan paroxysms. Terapi patologi yang memadai yang memicu serangan takikardia supraventrikular dapat dikaitkan dengan profilaksis sekunder.

Dengan demikian, takikardia supraventrikular dalam banyak kasus adalah kondisi darurat di mana bantuan medis darurat diperlukan.

Efek pankreas pada jantung

Jantung adalah organ otot berbentuk kerucut, yang membentuk dasar utama CAS, dan dengan bantuan proses aliran darah disediakan. Otot utama jantung terletak di daerah pusat tendon diafragma di belakang rongga sternum, di tengah-tengah antara rongga kiri pleura dan sisi kanannya. Dan dekat otot jantung adalah organ parenkim dalam bentuk hati, lambung dan pankreas, gangguan patologis dari fungsi yang mempengaruhi fungsi dan kondisi umum jantung secara umum. Sangat sering, pasien yang merujuk ke ahli jantung dirujuk ke ahli gastroenterologi untuk mengembangkan rejimen pengobatan untuk patologi pankreas di rongga pankreas, yang berkontribusi pada pengembangan kelainan pada aktivitas jantung.

Dalam materi ulasan yang disajikan, kita akan melihat apakah pankreas dapat diberikan ke jantung dan mengapa nyeri jantung terjadi pada pankreatitis.

Sifat sakit hati untuk pankreatitis

Perkembangan proses inflamasi di rongga kelenjar parenkim disertai dengan munculnya rasa sakit tajam yang tajam, selama pembentukannya menjadi tidak jelas apa yang benar-benar menyakitkan: pankreas, ginjal, jantung, atau perut pada umumnya.

Mengingat fakta bahwa kelenjar parenkim terletak di bawah rongga perut di sisi kiri, gejala yang menyakitkan terletak di daerah khusus ini dengan penyebaran kecil ke atas, tepat di mana jantung berada.

Ketika pankreas memberikan zona nyeri ke zona jantung pada awal perkembangan penyakit pankreas, itu menjadi tajam dan kram di alam, dan dalam perjalanan untuk pemulihan itu digantikan oleh manifestasi kusam dan sakit.

Perkembangan patologi pankreas di pankreas, memicu pembentukan proses keracunan yang berdampak negatif pada seluruh tubuh.

Perkembangan klinis dan tanda-tanda gejala lesi pankreas pankreas dapat memengaruhi jantung, dengan kata lain:

• terjadinya rasa sakit di zona jantung, serta di hipokondrium kiri;
• pembentukan tinja cair dengan adanya residu dari makanan yang tidak tercerna;
• perkembangan sendawa dan cegukan;
• rasa sakit dapat diberikan ke zona tangan kiri;
• penampilan pucat pada kulit dan permukaan lendir;
• perkembangan gejala dehidrasi.

Mungkin juga ada peningkatan suhu tubuh. Paling sering, perkembangan gejala ini terjadi pada penyakit pankreas akut.

Takikardia dengan pankreatitis

Pankreas dan detak jantung adalah struktur yang terkait erat, seperti perkembangan peradangan pankreas akut di rongga kelenjar parenkim, tingkat detak jantung meningkat, melebihi batas 100 denyut per menit. Peningkatan ritme detak jantung dapat memengaruhi kesejahteraan umum pasien, dan dapat berlalu tanpa diketahui. Dalam situasi seperti itu, takikardia hanya ditentukan saat mendengarkan denyut nadi dan detak jantung.

Alasan utama untuk pengembangan takikardia dengan penyakit pankreas mungkin karena kenaikan suhu dan perkembangan proses keracunan yang melampaui rongga perut, atau semacam reaksi tubuh untuk mengembangkan nyeri pankreas dan gangguan keseimbangan psiko-emosional pada pasien.

Perlu juga dicatat bahwa perkembangan takikardia dapat terjadi dengan tekanan darah rendah, yang merupakan gejala khas dalam bentuk akut patologi pankreas, disertai dengan pembentukan syok nyeri.

Tanda-tanda gejala takikardia muncul:

• detak jantung yang tinggi;
• munculnya perasaan lemah di seluruh tubuh;
• kegagalan udara;
• serangan pusing;
• sensasi kemungkinan hilangnya kesadaran.

Pengobatan takikardia didasarkan pada penghapusan penyakit yang mendasarinya pada orang dewasa dan menghilangkan rasa sakit.

Bagaimana membedakan angina dari pankreatitis

Faktanya, manifestasi klinis angina dan serangan pankreatitis sangat mirip. Namun perbedaannya masih ada.

Timbulnya rasa sakit pada lesi pankreas pankreas mulai berkembang setelah makan dilarang dengan makanan pankreatitis dengan persentase ketajaman tinggi, atau lemak, dan setelah minum alkohol. Tetapi rasa sakit angina mulai bermanifestasi setelah melakukan aktivitas fisik yang berlebihan pada tubuh.

Perlu juga dicatat bahwa dalam kasus stenocardia, perasaan mual tunggal dapat terjadi dengan pelepasan lebih lanjut dari massa emetik, dan dalam kasus penyakit pankreas, muntah dan mual adalah tanda gejala konstan dengan manifestasi berulang.

Munculnya ekstrasistol akibat pankreatitis

Tahap progresif pankreatitis dan nyeri jantung dapat mengindikasikan terjadinya ekstrasistol, yang juga disebut sebagai aritmia jantung, yang dapat bermanifestasi dalam beberapa variasi. Dengan tahap progresif dari patologi pankreas dalam banyak kasus berkembang aritmia refleks, yang disebabkan oleh lesi pankreas.

Faktor-faktor pemicu berikut dapat menyebabkan perkembangan ekstrasistol:

• lonjakan negatif dalam emosi yang timbul dengan latar belakang sindrom pankreas yang menyakitkan;
• gangguan patologis dari proses metabolisme di zona miokard, yang disebabkan oleh hilangnya ion kalium yang kuat, hilang bersama muntah dan diare pankreas yang persisten.

Cara membantu dengan nyeri simultan di pankreas dan di jantung

Sebelum Anda menetapkan obat apa pun untuk memfasilitasi kesejahteraan umum pasien, Anda harus terlebih dahulu menentukan penyebab timbulnya rasa sakit.

Jadi, dalam kasus eksaserbasi pankreatitis atau kolesistitis, nyeri dalam bentuk No-shpy, atau Drotaverine, akan membantu menghilangkan rasa sakit dan kejang. Tetapi, yang lebih disukai dalam situasi seperti itu adalah obat antispasmodik yang ditujukan untuk pemberian intramuskuler, seperti papaverin, atau platyfillin.

Tetes Holachol, yang segera diserap dalam rongga mulut dan memberikan efek farmakologis yang diperlukan, memiliki khasiat yang baik dalam menghilangkan gejala nyeri di jantung dan daerah pankreas.

Dasar dari seluruh perawatan adalah mengamati diet khusus dengan tabel No. 5, di mana perlu untuk sepenuhnya dikecualikan dari diet harian:

• makanan kaleng dan berlemak;
• semua pedas, merokok dan merokok;
• alkohol dan soda;
• serta makanan asam dan asin.

Jika penyakit pankreas akut berkembang, makanan harus ringan, tidak memicu iritasi pada selaput lendir saluran pencernaan dan memasak hanya sebagai pasangan, dalam oven atau dengan merebus. Anda tidak bisa menggoreng makanan.

Jika Anda mengalami rasa sakit di perut dan jantung, perlu segera berkonsultasi dengan dokter untuk menjalani diagnosis penuh, mengidentifikasi patologi yang benar dan penunjukan perawatan yang tepat waktu. Karena tidak mungkin untuk memulai patologi di bidang pencernaan atau sistem kardiovaskular organ, karena ini dapat mengakibatkan pembentukan komplikasi seperti infark miokard dan pembentukan konsekuensi berbahaya lainnya, bahkan kematian.

Takikardia supraventrikular: gejala dan pengobatan

Takikardia ditandai oleh peningkatan denyut jantung dari 95 menjadi 150 denyut per menit. Penyebab dari fenomena ini bisa sangat berbeda. Pembagian paling sederhana dari fenomena ini adalah:

• takikardia sebagai patologi;
• takikardia yang dihasilkan dari aktivitas fisik yang tinggi atau pengalaman emosional.

Takikardia sendiri bukanlah penyakit yang terpisah. Ini hanyalah gejala dari penyakit yang sama sekali berbeda, seperti patologi sistem endokrin, sistem saraf otonom dan berbagai bentuk aritmia.

Serangan takikardia supraventrikular terjadi secara tiba-tiba.

Alasan yang dapat mengembangkan takikardia supraventrikular

Takikardia supraventrikular atau nzht adalah serangan detak jantung yang kuat, yang terjadi karena disregulasi frekuensi dan konduktansi kontraksi jantung. Pada orang yang sehat, jantung bekerja terus menerus dan sangat berirama. Ini bertanggung jawab atas suplai darah yang cukup ke seluruh tubuh. Pemotongan otot jantung yang sehat berkisar antara 55 hingga 80 detak per menit. Kontraksi jantung terjadi secara otomatis dan disebabkan oleh irama eksitasi listrik, yang terletak di simpul sinus. Di sinilah frekuensi ritme dikontrol.

Impuls, yang berasal dari simpul sinus, secara bertahap ditransmisikan ke sel-sel departemen lain. Dan jika ada patologi yang mencegah lewatnya denyut nadi, dan terjadi gangguan irama. Patologi semacam itu mungkin merupakan fokus jaringan parut, yang dihasilkan dari infark sebelumnya atau proses inflamasi yang terjadi pada miokardium. Mencapai bekas luka seperti itu, impuls tidak bisa melangkah lebih jauh dan kembali beredar dalam lingkaran. Dengan demikian, jumlah pulsa menjadi lebih besar, dan detak jantung menjadi cukup sering. Dalam kasus seperti itu, kita berbicara tentang takikardia.

Dalam kedokteran modern, sudah lazim untuk membedakan jenis takikardia paroksismal berikut:

1. Supraventricular atau supraventricular - terjadi sebagai akibat dari munculnya perubahan patologis di simpul atrioventrikular atau di miokardium atrium.
2. Perubahan ventrikel atau ventrikel - katrikrik ditemukan di jaringan ventrikel jantung.

Takikardia supraventrikular tidak umum. Ini adalah sekitar 0,3% dari total populasi. Bentuk penyakit ini lebih sering menyerang wanita daripada pria. Frekuensi diagnosis juga berubah seiring bertambahnya usia. Anak-anak dan remaja memiliki masalah ini jauh lebih jarang daripada populasi orang dewasa. Jumlah terbesar kasus tercatat di antara orang-orang yang telah melewati tonggak sejarah 60 tahun.

Ketika mendiagnosis NZhT dalam kedokteran, sudah lazim untuk membicarakan takikardia paroksismal. Paroxysm disebut penguatan ekstrem atas sesuatu. Dalam kasus kami, kami berbicara tentang percepatan detak jantung yang berlebihan. Paroxysm dari supraventricular tachycardia ditandai dengan denyut nadi yang mencapai 140-200 denyut per menit. Selama serangan, hampir tidak mungkin untuk menghitung denyut nadi dengan merasakannya di lengan. Ini dapat dilakukan hanya dengan bantuan alat ukur. Serangan itu selalu dimulai tiba-tiba dan berakhir sama tiba-tiba.

Selain gangguan irama karena munculnya hambatan pada aliran denyut nadi, ada sejumlah alasan lain yang menyebabkan terjadinya takikardia paroksism:

1. Patologi aktivitas jantung. Kehadiran dystonia vegetatif-vaskular dan neurocirculatory sering menjadi penyebab paroxysm dari supraventricular tachycardia.
2. Penyakit pada sistem endokrin. Produksi hormon tiroid dan kelenjar adrenal yang berlebihan dapat menghasilkan efek stimulasi pada kerja jantung dan dengan demikian memicu serangan paroksism.
3. Gangguan patologis dalam proses metabolisme. Anemia, penyakit pada hati dan ginjal, pelanggaran berat dalam diet dapat menyebabkan penipisan otot jantung.
4. Berbagai penyakit terkait dengan sistem kardiovaskular.
5. Sindrom Wolff-Parkinson-White. Patologi ini berkembang selama perkembangan janin. Ciri khas sindrom ini adalah bahwa selama pembentukan jantung antara ventrikel dan atrium terbentuk buntalan tambahan, yang juga melakukan impuls. Dalam hal ini, NZhT memanifestasikan dirinya sudah di masa kanak-kanak.
6. Serangan itu bisa disebabkan oleh pemakaian sejumlah obat-obatan.

Di hadapan takikardia supraventrikular, jantung tidak bekerja secara ekonomis. Memakai sangat cepat, yang dapat menyebabkan gagal jantung, yang pada gilirannya, menyebabkan kekurangan oksigen di semua organ tubuh.

Klasifikasi

Dalam serangkaian penyakit Klasifikasi Internasional (ICD 10), takikardia supraventrikular adalah kode 147. Dalam praktik medis, NCT dibedakan menurut beberapa prinsip. Perjalanan penyakit paroxysmal supraventricular tachycardia dibagi menjadi tiga tahap utama:

• akut - dengan bentuk penyakit ini, paroksismanya sangat jarang;
• takikardia kronis atau berulang - kejang terjadi secara teratur selama beberapa tahun, yang mengancam perkembangan gagal jantung;
• berulang - setelah menghentikan pengobatan, tindakan yang ditujukan untuk menghentikan takikardia, serangan segera kembali.

Alokasi berbagai jenis terjadi dan mekanisme asal fokus di mana impuls listrik terbentuk:

• resiprokal - pembentukan denyut nadi terjadi di simpul sinus;
• fokal atau ektopik - pembentukan denyut nadi terjadi di satu tempat;
• multifokal atau multifokal - formasi terjadi di beberapa tempat sekaligus.

Bergantung pada bagian mana dari otot jantung yang terbentuk perapian, berikut ini dibedakan:

1. Patologi atrium - eksitasi terbentuk di salah satu atrium, dan impuls dikirim bersamaan dengan impuls dari bagian sinus ke ventrikel, yang menyebabkan jantung berdebar-debar. Dalam kasus ini, ritme biasanya cepat, tetapi selalu stabil.
2. Atrioventrikular atau nodular - pembentukan eksitasi di simpul atrioventrikular atau di zona supraventrikular. Impuls dalam hal ini terus-menerus bergerak dari atrium ke ventrikel, dan kemudian kembali.
3. Ventrikular - terjadi dengan latar belakang patologi jantung yang ada. Dalam situasi ini, jantung menyusut tidak teratur. Ini adalah pilihan paling berbahaya untuk takikardia.

Gejala takikardia supraventrikular

Dalam kasus tersebut, jika denyut jantung tidak melebihi 140 denyut, takikardia supraventrikular hampir tanpa gejala. Hanya dalam kasus yang jarang terjadi selama serangan ada pusing ringan dan sedikit kelemahan. Beberapa pasien telah mencatat penyimpangan kecil dalam aktivitas jantung. Semua tanda-tanda ini menghilang segera setelah serangan. Jika, selain patologi ini, pasien memiliki kerusakan jantung parah lainnya, semua gejala akan lebih jelas dan sulit untuk memprediksi apa yang dapat terjadi akibat serangan takikardia. Patologi ini memanifestasikan dirinya dengan peningkatan tajam dalam denyut nadi. Serangan dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam dan dalam kasus yang lebih jarang - hingga beberapa hari.

Selain peningkatan denyut jantung, pasien sering memiliki gejala berikut:

• gemetar dan kedinginan;
• kemerahan atau pucat parah pada kulit seseorang;
• kekurangan udara;
• penurunan tekanan darah, yang dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, setelah waktu singkat, tekanan kembali normal, dan orang tersebut sadar kembali, meskipun takikardia dapat bertahan;
• cukup sering pasien merasa lemah dan pusing;
• terkadang rasa sakit atau tekanan di dada bisa diamati.

Diagnosis penyakit

Ahli jantung mungkin mencurigai takikardia supraventrikular berdasarkan keluhan dari pasien yang memperhatikan adanya serangan paroksismus yang tajam. Metode diagnostik paling umum untuk jenis penyakit ini adalah EKG. Takikardia supraventrikular pada EKG akan ditandai oleh kehadiran yang sangat jelas, benar-benar sama dalam interval irama jantung. Satu-satunya pelanggaran adalah peningkatan ritme yang tajam. Dalam beberapa kasus, adanya obstruksi atrioventrikular, dan kadang-kadang blokade lengkap.

Cukup sering, pengangkatan kardiogram dilakukan setelah latihan, yang diperlukan untuk merangsang manifestasi patologi. Selain EKG, jenis pemeriksaan lain biasanya diresepkan oleh dokter - USG, tomografi jantung, pemantauan EKG setiap hari, dan tekanan darah.

Perawatan

Takikardia paroksismal supraventrikular dapat menyebabkan sejumlah komplikasi yang tidak diinginkan. Untuk memilih perawatan yang tepat, Anda perlu tahu apa yang berbahaya dengan NVT.

Pertolongan Pertama

Mengingat fakta bahwa serangan dimulai secara tiba-tiba dan berkembang sangat cepat, masalah ini dapat menyusul orang di mana saja. Aturan pertama dan tidak berubah-ubah, seperti dalam serangan jantung lainnya, adalah memanggil ambulans. Sebelum kedatangan tim medis, Anda dapat mencoba menangkap paroxysm takikardia itu sendiri. Jika pasien yakin dia menderita NZhT, dan dia tidak terbebani oleh penyakit jantung lain, metode stimulasi saraf vagus dapat diterapkan. Metode-metode ini meliputi:

• tekan bola mata dengan dua jari selama beberapa detik dan lepaskan, ulangi tindakan selama beberapa menit;
• menginduksi refleks muntah;
• memijat perut.
• untuk menghentikan serangan, Anda dapat mencoba menarik dan menahan napas untuk sementara waktu;
• membantu dan mencuci dengan air yang sangat dingin, dan menelan makanan padat.

Dalam kasus di mana serangan dapat terganggu, pasien harus benar-benar beristirahat sebelum tim ambulans tiba. Jika tidak mungkin untuk menghentikan serangan tiba-tiba dan dengan peningkatan yang jelas dalam gejala yang menunjukkan perkembangan gagal jantung, pasien perlu dirawat di rumah sakit mendesak di unit perawatan intensif.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat dapat dibagi menjadi dua jenis:

• perawatan darurat;
• pengobatan yang bertujuan mencegah atau mengurangi kejang.

Perawatan darurat biasanya meliputi:

1. Antagonis saluran kalsium dan glikosida jantung. Tindakan mereka ditujukan untuk mengurangi konduktivitas di simpul sinus dan untuk menormalkan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.
2. Obat antiaritmia - membantu menghambat proses yang dapat meningkatkan frekuensi kontraksi jantung.
3. Beta blocker bertanggung jawab untuk mengurangi kekuatan dan detak jantung.

Jika perlu, pemantauan konstan frekuensi dan kekuatan irama jantung biasanya diresepkan obat yang sama seperti untuk perawatan darurat, tetapi mereka dapat dilengkapi dengan obat yang ditujukan untuk meningkatkan obat antiaritmia. Ini mungkin termasuk statin, obat hipolipidemik, antagonis reseptor angiotensin, dll. Terapi obat tersebut biasanya diresepkan untuk pasien selama sisa hidup mereka.

Pengobatan takikardia supraventrikular selalu dilakukan di bawah pengawasan konstan melalui EKG.

Intervensi bedah

Selain pengobatan, dalam pengobatan modern dengan kejang parah, intervensi bedah semakin banyak digunakan. Manipulasi semacam itu termasuk penggunaan terapi electropulse, ablasi kateter atau pemasangan alat pacu jantung.

Perawatan dengan terapi electropulse

Metode pengobatan ini diindikasikan kepada pasien dalam kasus-kasus di mana serangan tidak dapat dikurangi atau sangat sulit untuk menghentikannya bahkan dengan menggunakan seluruh kompleks obat-obatan. Metode ini memberikan hasil yang sangat baik. Dalam hampir 100% kasus, adalah mungkin untuk menahan serangan takikardia supraventrikular yang parah.

Ablasi kateter

Metode perawatan ini terdiri dari membakar daerah yang terkena. Operasi dilakukan dengan anestesi umum dan berlangsung beberapa jam. Pasien dirawat di rumah sakit selama 5-6 hari. Hasil dari prosedur ini adalah eliminasi patologi pada 95% kasus.

Prognosis penyakit

Takikardia tipe ini tidak akan mempengaruhi harapan hidup, tetapi hanya jika orang tersebut tidak memiliki penyakit jantung yang menyulitkan lainnya. Takikardia supraventrikular memiliki prognosis yang jauh lebih baik dari perjalanan penyakit dan perkembangan komplikasi daripada takikardia ventrikel. Namun, terlepas dari proyeksi tersebut, pasien harus menjalani pemeriksaan lengkap untuk menentukan penyebab yang menyebabkan penyakit ini. Suatu kondisi penting untuk melakukan kehidupan penuh lebih lanjut akan menjadi eksekusi yang jelas dari janji dokter yang hadir. Sayangnya, pengamatan oleh ahli jantung dan pengobatan di hadapan masalah seperti itu akan tetap diperlukan sampai akhir hayat.

Dalam kasus adanya penyakit bersamaan dari sistem kardiovaskular, prognosis pengembangan takikardia supraventrikular akan sepenuhnya tergantung pada perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Pencegahan

Mengetahui tentang kemungkinan mengembangkan serangan, siapa pun harus menghindari faktor-faktor yang memprovokasi serangan itu. Faktor-faktor ini termasuk:

• adanya kebiasaan buruk - merokok, alkohol atau penggunaan narkoba;
• melebihi beban fisik yang diizinkan;
• gairah emosional yang kuat.

Takikardia pankreas

Pankreatitis akut

Peradangan akut pada pankreas (pankreatitis) cukup umum.

Etiologi. Pankreatitis akut biasanya diamati pada penyakit kronis pada saluran empedu (kolelitiasis, kolesistitis) dan lambung (ulkus lambung dan ulkus duodenum, gastritis). Hal ini disebabkan oleh hubungan fungsional dan anatomis pankreas dan sistem hepatobiliary yang dekat dengan duodenum, di mana saluran pankreas dan saluran empedu terbuka.

Peran utama dalam penyakit pankreatitis akut dapat menyebabkan kegagalan diet, makan berlebih, terutama konsumsi makanan berlemak dan pedas dalam jumlah besar, serta alkohol. Seringkali, radang pankreas terjadi dengan obesitas, erysipelas, infestasi cacing, serta akibat dari trauma perut, dll.

Dalam patogenesis pankreatitis akut, aktivasi enzim kelenjar yang menembus jaringan interstitial penting. Memiliki aktivitas proteolitik yang tinggi (kemampuan untuk memecah protein), enzim ini menyebabkan pencernaan jaringan pankreas, yang mengarah pada pengembangan edema, pembentukan nekrosis dan perdarahan pada jaringan kelenjar. Faktor-faktor neurovaskular dan alergi penting dalam perkembangan dan perjalanan pankreatitis.

Klinik

Penyakit pankreatitis akut paling sering berkembang di usia paruh baya. Sebagai aturan, penyakit ini dimulai secara tiba-tiba. Tetapi kadang-kadang serangan nyeri hebat di perut dapat didahului oleh nyeri epigastrik jangka pendek non-intensif, muncul setelah makan banyak makanan berlemak atau alkohol. Gejala utama pankreatitis akut adalah rasa sakit yang sangat kuat, disertai dengan perasaan takut. Nyeri perut yang tiba-tiba dapat menyebabkan syok yang menyakitkan. Nyeri terlokalisasi di daerah epigastrium, meluas ke hipokondrium kiri, sering memiliki sifat herpes zoster: pasien memiliki perasaan kontraksi "lingkaran" perut di pusar. Iradiasi nyeri pada bahu kiri, bilah bahu kiri, karakteristik punggung. Terkadang rasa sakit bisa dirasakan terutama di hipokondrium kanan, menjalar ke tulang bahu kanan, di belakang tulang dada.

Dengan kekalahan kepala pankreas (lihat gambar), rasa sakit menjalar ke kanan, jika proses terlokalisasi dalam tubuh dan ekor - ke kiri, dan ketika peradangan menutupi seluruh kelenjar, rasa sakitnya adalah herpes zoster.

Hampir bersamaan dengan rasa sakit, muntah berulang terjadi, yang tidak membawa kelegaan. Muntah dapat memiliki campuran empedu, kadang-kadang darah. Pasien terburu-buru di tempat tidur, mengerang, menjerit kesakitan atau tidak dapat bergerak sepenuhnya karena takut akan rasa sakit yang meningkat.

Terkadang pankreatitis akut dapat terjadi tanpa rasa sakit, sementara pasien biasanya dihambat atau dalam keadaan koma. Perjalanan penyakit seperti itu terjadi pada manula atau pasien yang lemah.

Biasanya, suhu tubuh normal atau rendah. Kulit pucat, ada akrosianosis. Bernafas sering, dangkal. Pada pemeriksaan, pleurisy eksudatif reaktif dapat ditentukan. Denyut pengisian lemah dan tegang, sering. Perbedaan antara denyut nadi dan suhu (takikardia pada suhu tubuh normal) adalah tanda prognostik yang buruk. Bunyi jantung tuli, tekanan darah berkurang, keruntuhan mungkin terjadi.

Lidah kering, berjajar. Pada kasus yang parah, saat memeriksa perut ditandai sianosis pusar. Perut agak bengkak di daerah epigastrium sebagai akibat dari obstruksi usus dinamis yang akut. Palpasi perut ditentukan oleh rasa sakit yang nyata di daerah epigastrium dan di sebelah kiri pusar.

Secara khas, ada perbedaan antara kondisi subyektif parah pasien dan data pemeriksaan perut - terlepas dari klinik perut akut, ketegangan otot perut pada permulaan penyakit biasanya tidak diamati, dan hanya kemudian gejala iritasi peritoneum muncul. Kursi tidak ada dalam banyak kasus.

Pada pankreatitis akut, karena turunnya tekanan darah dan beberapa penyebab lainnya, mungkin ada perubahan pada EKG dalam bentuk penurunan segmen S - T di bawah isolat dan gigi T negatif di dada mengarah, dan gangguan irama jantung.

Data laboratorium

Studi tentang diastase urin adalah yang paling penting. Dalam hal ini, sudah 2-4 jam setelah timbulnya rasa sakit, peningkatan tingkat diastase ditentukan (norma 16-64 unit sesuai dengan metode Volgemut). Harus diingat bahwa kadar normal diastase urin sama sekali tidak menghalangi diagnosis pankreatitis akut. Dalam tes darah, hiperglikemia sedang dapat dideteksi. Sebagai aturan, ada leukositosis dalam kisaran 10.000-20.000, ESR jarang meningkat.

Pankreatitis akut dapat terjadi dalam 3 varian klinis: edema akut, nekrosis hemoragik pankreas, dan pankreatitis purulen. Pembengkakan pankreas akut biasanya berlangsung relatif mudah jika tidak ada perkembangan lebih lanjut dari proses inflamasi dan transisi ke bentuk penyakit yang lebih parah. Nekrosis hemoragik ditandai oleh kondisi pasien yang sangat serius. Proses patologis di pankreas berlangsung cepat. Muntah yang tak terkendali terjadi, fenomena insufisiensi kardiovaskular akut hingga syok tumbuh. Dinyatakan takikardia. Suhu tubuh meningkat. Perut bengkak. Ada gejala iritasi peritoneum dan obstruksi usus. Pasien dengan pankreatitis hemoragik memiliki kelainan pada sistem pembekuan darah, yang dapat bermanifestasi sebagai perdarahan gastrointestinal (muntah seperti bubuk kopi, melena). Sebagai akibat dari penurunan tekanan darah, gagal ginjal muncul. Secara khas, tingkat diastase urin bahkan mungkin di bawah normal; yang terakhir menunjukkan nekrosis kelenjar yang masif. Leukositosis dalam darah mencapai 20.000-30.000.

Pankreatitis purulen terjadi ketika infeksi terpasang. Dalam hal ini, pankreas meleleh untuk membentuk beberapa abses, yang terbentuk di kelenjar di sekitar fokus nekrotik. Intoksikasi dan fenomena peritoneum tumbuh dengan cepat. Dengan pankreatitis hemoragik dan purulen, komplikasi serius yang mengarah pada kematian sering terjadi: perdarahan gastrointestinal, emboli paru, koma diabetes, uremia, dll.

Diagnosis banding pankreatitis akut menunjukkan kesulitan yang diketahui karena tidak dapat diaksesnya pankreas untuk palpasi dan perkusi, serta hubungan anatomis dan fungsional yang dekat dengan perut, duodenum, dan hati. Oleh karena itu, keragaman klinik pankreatitis akut dan kesamaannya dengan penyakit lambung, hati, dll. Dapat dipahami.

Dalam diagnosis diferensial kolesistitis akut, anamnesis harus diperhitungkan (serangan sebelumnya), peningkatan suhu pada awal penyakit, adanya ketegangan pada otot perut pada hipokondrium kanan, dan gejala positif dari Shchetkin-Blumberg, yaitu. tanda-tanda karakteristik kolesistitis akut. Penting untuk mengetahui bahwa pankreatitis akut sering dikombinasikan dengan lesi pada sistem hepatobiliari (kolesistopankreatitis).

Dalam kasus perforasi ulkus lambung atau duodenum, serta pada pankreatitis akut, onset akut, penurunan tekanan darah, dan hematemesis adalah karakteristik. Untuk diagnosa banding, riwayat ulkus sangat penting, data pemeriksaan adalah perut seperti lempeng, menghilangnya kusam hepatik, adanya udara bebas di rongga perut selama pemeriksaan X-ray.

Kadang-kadang perlu untuk membedakan pankreatitis akut dengan penyakit bawaan makanan. karena serangan yang terakhir dapat berkembang setelah kesalahan dalam diet dan disertai dengan muntah yang berulang. Namun, keracunan makanan ditandai oleh fakta bahwa muntah mendahului sakit perut, sedangkan pada pankreatitis akut, rasa sakit terjadi sebelum atau pada saat yang sama dengan muntah. Nyeri pada pankreatitis akut menempati tempat utama, dan dalam kasus infeksi makanan beracun, fenomena dispepsia mengambil tempat pertama. Diagnosis yang benar dalam kasus ini memungkinkan rawat inap pasien tepat waktu di institusi medis yang sesuai. Bilas lambung jika terjadi pankreatitis akut (jika terjadi kesalahan diagnostik) dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak diinginkan.

Dalam versi perut infark miokard akut, nyeri yang timbul pada epigastrium dapat menyebar ke lengan kiri, skapula kiri, sternum; sindrom nyeri disertai oleh rasa takut akan kematian, tekanan darah turun, takikardia, muntah berulang. Selain itu, untuk diagnosis banding memiliki riwayat "koroner". Rasa sakit pada pankreatitis akut diucapkan, konstan, tahan lama, sedangkan pada infark miokard mereka diperparah dalam gelombang, berlangsung relatif singkat. Sifat herpes zoster nyeri hanya merupakan karakteristik dari pasien dengan pankreatitis akut. Distensi abdomen dan muntah yang berulang merupakan karakteristik pankreatitis akut. Selain itu, keparahan kondisi pasien pada infark miokard abdomen biasanya berhubungan dengan perubahan EKG fokus besar (biasanya di dinding posterior ventrikel kiri), yang tidak terjadi pada pankreatitis akut. Diagnosis sangat rumit ketika pankreatitis akut melekat pada infark miokard. Pentingnya diagnosis yang benar dari kedua penyakit ini adalah karena fakta bahwa intervensi bedah untuk infark miokard (karena kesalahan diagnostik) adalah fatal.

Perawatan

Seorang pasien dengan pankreatitis akut atau dengan kecurigaan akan segera dirawat di rumah sakit. Jika terjadi keruntuhan, anggota badan ditutupi dengan bantalan pemanas. Mereka membuat perutnya dingin. Untuk mengurangi rasa sakit, meredakan kejang sfingter Oddi dan mengurangi tekanan di saluran pankreas, digunakan spasmolitik - 1,0 ml larutan atropin 0,1%, 2-4 ml larutan papaverine 2%, 10 ml larutan intravena aminofilin 2,4%. Analgin (2-4 ml) juga digunakan dalam kombinasi dengan 1,0 ml larutan dimedrol 1%. Pemberian novocaine 0,25-0,5% larutan novocaine intravena lambat ditunjukkan. Mengingat perkembangan kolaps pembuluh darah, dehidrasi tubuh dan hilangnya elektrolit akibat muntah berulang, infus diberikan ke 250 ml larutan glukosa 5%, insulin 8 sampai 12 U, 20-30 ml larutan kalium klorida 10%, 5 ml larutan asam askorbat 5%. Untuk koreksi keseimbangan asam-basa karena mengembangkan asidosis, suntikan tetes infus 200-300 ml larutan soda 4% diindikasikan. Dengan perkembangan syok, 1 - 2 ml larutan mezaton 1%, 1 - 2 ml larutan norepinefrin 0,1%, 80-120 mg prednisolon ditambahkan ke penetes dengan glukosa, insulin, dan kalium. Untuk koreksi gangguan elektrolit, larutan isotonik natrium klorida, injeksi kalsium glukonat intravena (10 ml larutan 10%) diberikan secara intravena.

Menurut indikasi digunakan glikosida jantung (strophanthin, Korglikon). Dalam kasus yang parah, pemberian inhibitor trypsin ditunjukkan (counterclave - 20,000-30,000 U secara intravena dengan 300 ml larutan natrium klorida isotonik). Dianjurkan untuk menggunakan antibiotik spektrum luas lebih dini: tetrasiklin - 400.000–800.000 IU per hari, metisilin - 0,25 mg 4 kali sehari. Dengan ketidakefektifan terapi konservatif, intervensi bedah diindikasikan.

Pengangkutan pasien dilakukan hanya dengan tandu. Baik di lokasi penyakit dan dalam ambulans dengan sindrom nyeri yang kuat, inhalasi nitro oksida dapat dilakukan dalam campuran dengan oksigen.

Pencegahan pankreatitis akut adalah pengobatan tepat waktu penyakit kronis pada hati, lambung dan usus, serta dalam diet seimbang. Penting untuk melakukan diversifikasi produk makanan, membatasi lemak dan makanan pedas, menghentikan minuman beralkohol.

Palpitasi, peningkatan tekanan darah, pankreas

Dua tahun lalu, duduk di rumah, saya merasakan kekurangan udara dan detak jantung, yang disebut ambulans, dimaksudkan untuk memberi tekanan pada 160/100.

Sejak itu, keluhan berikut telah muncul: takikardia hingga 150 denyut per menit, tekanan periodik (jarang) melonjak saat istirahat hingga 150-160 / 100 (sekali 180/100), berkala (sekali dalam beberapa bulan) lonjakan pulsa saat istirahat hingga 90 untuk satu atau dua hari, toleransi rendah terhadap stres dan stres - dari kegembiraan atau fisik apa pun. tekanan naik dan takikardia dimulai, keadaan perlahan-lahan menjadi normal (20 menit, sebelumnya berlari dan berenang di kolam, semuanya beres), masalah dimulai dengan pankreas (nyeri, mual, penurunan berat badan).

2 tahun yang lalu, saya mulai memeriksa jantung, tidak menemukan kelainan jantung (hanya mitral valve prolapse 1 sdm). Lalu saya pergi ke pemeriksaan di rumah sakit klinis regional. Diagnosis pada debit: microadenoma hipofisis (prolaktinoma), hipogonadisme hiperprolaktinemia.

EKG: Sinus arrhythmia 57-100 denyut.

Prolaktin dalam dinamika: 3615 madu / l (08.2011) - norma hingga 540, 3012 madu / l (01/2012), 3285 madu / l

LH = 1,3 (normal 10,8 - 8,4) madu / ml

FSH = 1.3 (normal 1.0 - 11.8)

TSH = 1,8 (hingga 4)

hormon-hormon lain normal

Kalium 4,35 mmol / l, Sodium - 136,7, Kalsium - 2,39, Kreatinin - 94 mmol / l, Urea - 3,9 mmol / l, AST - 15 U / l, ALT - 13 U / l, Kolesterol - 3,46, gula - 4,48, bilirubin - 12,5

CT scan organ perut dan retroperitoneal:

Hati tidak membesar, kepadatan normal, arsitektonik tidak berubah.

Pendidikan fokus tidak diungkapkan.

Ukuran kantong empedu tidak membesar, isinya seragam, dindingnya tidak menebal.

Ukuran normal limpa, bentuk dan kepadatan.

Pankreas - kepala tidak membesar, tubuh diperbesar hingga 32 mm dan ekornya 24 mm, lobulasi dihaluskan, parenkim dipadatkan hingga 50 unit H, dari struktur yang homogen. Perubahan serat parapancreatic tidak terdeteksi. Kelenjar adrenal biasanya terletak, bentuk, ukuran, struktur dan kepadatan yang benar tidak berubah. Ginjal tidak membesar, CLS tidak melebar, tidak berubah bentuk, kepadatan parenkim normal. Aorta dan vena cava inferior tidak melebar. Pembesaran kelenjar getah bening tidak terdeteksi. Kesimpulan: Tanda-tanda CT xr. pseudotumor pankretaitis dengan lesi primer pada tubuh kelenjar.

Densitometri mulai 11/08/2011: T-Score 2,63 (68%), osteoporosis.

Dostinex diresepkan 3 kali seminggu setahun yang lalu, setelah dimulainya resepsi rasa sakit di pankreas memburuk dengan tajam, kehilangan 9 kg berat badan dalam sebulan, saya harus berhenti meminumnya. Dokter di rumah sakit regional bersikeras bahwa masalah dengan sistem kardiovaskular adalah krisis adrenal simpatik yang tidak berhubungan dengan hormon, dan mereka disarankan untuk "menemukan psikoterapis yang baik" untuk mengatasinya. Masalah dengan pankreas juga tidak berhubungan dengan hormon.

Apa yang Anda sarankan untuk dilakukan, asalkan Dostex tidak ditoleransi dengan baik?

Pos telah dieditaradio - 16/12/2012, 18:07

Pankreas

I. ESSAY ANATOMO-FISIOLOGI

Pankreas (gbr. 16-1) terletak di ruang retroperitoneal pada level L1-L2. Itu membedakan kepala, tubuh dan ekor. Kepala pankreas berdekatan dengan duodenum, ekor mencapai limpa. Permukaan tubuh bagian depan dan bawah ditutupi dengan peritoneum. Kelenjar ini memiliki kapsul jaringan ikat yang tipis dan partisi jaringan ikat yang diekspresikan dengan buruk. Panjang pankreas adalah 15-25 cm, lebar kepala 3-7,5 cm, tubuh 2-5 cm, ekor 2-3,5 cm, massa organ 60-115 g.

A. Topografi pankreas

1. Kepala pankreas dengan proses bengkok terletak di tikungan tapal kuda duodenum. Pada perbatasan dengan tubuh, takik terbentuk, di mana arteri dan vena mesenterika superior lewat. Di belakang kepala terdapat vena inferior dan vena porta, arteri dan vena ginjal kanan, saluran empedu umum.

1. Aorta dan vena lienalis berdekatan dengan permukaan posterior tubuh, dan di belakang ekor terdapat ginjal kiri dengan arteri dan vena, kelenjar adrenal kiri.

2. Leher pankreas terletak pada pertemuan vena mesenterika lienalis dan inferior.

3. Dinding belakang lambung berdekatan dengan permukaan anterior pankreas. Duplikasi akar mesenterium dari kolon transversal dimulai dari tepi depan tubuh kelenjar.

4. Saluran pankreas bergabung dengan saluran empedu bersama, membentuk ampula papilla Vater duodenum. Pada 20% kasus, saluran memasuki duodenum secara terpisah.

5. Saluran pankreas aksesori terbuka pada papila kecil 2 cm di atas papilla duodenum utama.

1. Pasokan darah ke kepala pankreas disediakan oleh arteri dan vena pankreatoduodenal bagian atas dan bawah. Arteri pankreatoduodenal bagian atas adalah cabang dari arteri gastro-duodenum, yang lebih rendah adalah cabang dari arteri mesenterika superior.

2. Tubuh dan ekor kelenjar menerima darah dari arteri limpa.

B. Fungsi pankreas

1. Pankreas adalah organ sekresi eksternal dan internal.

2. Jus pankreas adalah rahasia yang jelas dengan reaksi alkali (pH 7,5-9,0) dan kepadatan 1,007-1,015.

a Jumlah jus pankreas harian - 1,5-2,0 liter.

b. Komponen jus pankreas. air (98-99%), protein, natrium, kalium, kalsium, bikarbonat, dan enzim (trypsin, chymotrypsin, amylase, lipase, maltase, lactase, ribonuklease, elastase, kallikrein, dll.).

masuk Trypsin dan chymotrypsin memecah protein menjadi asam amino, lipase menghidrolisis lemak netral menjadi asam lemak dan gliserin, amilase - karbohidrat menjadi dekstrosa. Kallikrein menyebabkan vasodilatasi, meningkatkan kecepatan sirkulasi darah, menurunkan tekanan darah. Bikarbonat melindungi mukosa duodenum dari aksi jus asam lambung, menciptakan lingkungan alkali dan kondisi optimal untuk pencernaan dan penyerapan.

3. Pankreas mengeluarkan hormon.

a Insulin dalam darah hampir sepenuhnya terdegradasi dalam 5 menit. Target utamanya adalah hati, otot rangka, adiposit. Fungsi insulin beragam (pengaturan karbohidrat, lipid dan metabolisme protein). Insulin adalah pengatur utama homeostasis glukosa.

b. Glukagon Waktu paruh glukagon dalam darah adalah sekitar 5 menit. Sekresi glukagon ditekan oleh glukosa. Target utama glukagon adalah hepatosit dan adiposit. Glukagon dianggap sebagai antagonis insulin.

4. Pankreas mengeluarkan protease inhibitor.

A. Klasifikasi. Pankreatitis dibagi menjadi:

- primer dan sekunder,

- Serta 4 bentuk, berbeda dalam manifestasi klinis dan metode pengobatan.

1. Pankreatitis akut terjadi terutama pada orang yang belum pernah menderita sebelumnya. Setelah perawatan yang memadai, kondisi ini biasanya menjadi normal kembali.

2. Pankreatitis kronis berulang - peradangan kronis pankreas, terjadi dengan perubahan periode eksaserbasi dan remisi. Didampingi oleh perubahan ireversibel pada pankreas.

3. Pankreatitis kronis dimanifestasikan oleh gejala yang terus-menerus ada akibat peradangan dan fibrosis pankreas. Pada saluran pankreas dan parenkim kelenjar, proses kalsifikasi biasanya diamati. Pankreatitis kronis sering menyebabkan sindrom malabsorpsi dan bahkan perkembangan insufisiensi endokrin pankreas.

- lesi nekrotik inflamasi pankreas, yang dihasilkan dari autolisis jaringan pankreas dengan enzim proteolitik lipolitik dan teraktivasi, dimanifestasikan oleh berbagai perubahan - dari edema ke nekrosis hemoragik fokal atau luas.

Dalam kebanyakan kasus (sekitar 90%) ada sedikit autolisis jaringan, hanya disertai oleh edema pankreas dan nyeri sedang.

Pada kasus yang parah, nekrosis jaringan berlemak atau hemoragik terjadi dengan gangguan metabolisme yang parah, hipotensi, sekuestrasi cairan, kegagalan banyak organ dan kematian.

Setelah pankreatitis akut, fungsi pankreas biasanya kembali normal.

Pada pankreatitis kronis, efek residu bertahan dengan gangguan fungsi pankreas dan eksaserbasi periodik.

Di antara penyakit pembedahan yang mendesak pada organ perut, pankreatitis akut adalah yang ketiga dalam frekuensi, kedua setelah appendisitis akut dan kolesistitis akut. Orang dewasa (30-60 tahun) lebih sering sakit, wanita 2 kali lebih sering daripada pria.

· Pankreatitis bengkak atau interstitial,

a Berdasarkan prevalensi. lokal, subtotal, total.

b. Hilir. gagal dan progresif.

masuk Periode penyakit:

(1) Gangguan hemodinamik - syok pankreatogenik (1-3 hari).

(2) Insufisiensi fungsional (disfungsi) organ parenkim (5-7 hari).

(3) Komplikasi postnekrotik (3-4 minggu).

Fase-fase perubahan morfologis:

· Beracun (syok pankreas, sindrom delirious, insufisiensi hepato-ginjal dan kardiovaskular) dan

· Postnekrotik (abses pankreas, dahak retroperitoneal, peritonitis, perdarahan aromatik, kista dan fistula pankreas).