Kardiosklerosis pasca infark dan pengobatannya

Infark miokard adalah manifestasi paling serius dari penyakit jantung koroner. Pada saat yang sama, jaringan yang dipasok oleh arteri yang terkena tidak lagi menerima oksigen dan nutrisi yang cukup. Pada awalnya, sel-sel mengalami iskemia dan metabolismenya ditransfer ke glikolisis, oleh karena itu produk-produk metabolisme beracun menumpuk. Jika aliran darah tidak dipulihkan, sel-sel akhirnya mati, nekrosis berkembang.

Daerah ini sangat rentan terhadap tekanan mekanik, yang dapat memicu gagal jantung. Untuk memperkuatnya, jaringan yang rusak secara bertahap tumbuh dengan serat jaringan ikat yang tahan lama dan bekas luka terbentuk. Biasanya dibutuhkan sekitar empat minggu untuk penyembuhan total. Itulah sebabnya diagnosis infark miokard hanya ada untuk bulan pertama, dan kemudian ditransformasikan menjadi kardiosklerosis pasca infark (PICS).

Alasan

Penyebab utama PICS adalah infark miokard.
Namun, dalam beberapa kasus, dengan latar belakang penyakit jantung iskemik, jaringan otot secara bertahap digantikan oleh jaringan ikat, yang menyebabkan kardiosklerosis difus. Seringkali fakta ini terungkap hanya pada pembukaan.

Penyakit lain pada sistem kardiovaskular (miokarditis, proses distrofi, cedera pembuluh koroner) juga dapat menyebabkan perkembangan kardiosklerosis, tetapi ini terjadi jauh lebih jarang.

Diagnostik

Diagnosis kardiosklerosis pasca infark dibuat berdasarkan anamnesis, data inspeksi, dan penelitian objektif. Di antara yang terakhir, yang paling penting adalah USG jantung (ekokardiogram). Ini memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran ruang, ketebalan dinding, keberadaan aneurisma dan persentase area yang terkena dampak yang tidak terlibat dalam pengurangan. Selain itu, dengan menggunakan perhitungan khusus, Anda dapat mengatur fraksi ejeksi ventrikel kiri, yang merupakan indikator yang sangat penting dan memengaruhi perawatan dan prognosis penyakit.

Pada EKG, Anda dapat mendaftarkan tanda-tanda infark miokard, terbentuknya aneurisma, serta berbagai gangguan irama dan konduksi. Metode ini juga signifikan secara diagnostik.

Ketika sinar-X dari organ-organ dada dapat diduga ekspansi jantung kiri, tetapi kandungan informasi dari metode ini cukup rendah. Apa yang bisa dikatakan tentang tomografi emisi positron. Studi ini dilakukan setelah pengenalan obat radioisotop, mendaftarkan radiasi gamma saat istirahat dan di bawah beban. Dalam hal ini, adalah mungkin untuk menilai tingkat metabolisme dan perfusi, yang menunjukkan kelayakan miokardium.

Untuk menentukan derajat proses aterosklerotik, dilakukan angiografi arteri koroner. Ini dilakukan dengan memasukkan agen kontras sinar-X langsung ke area lesi yang dimaksud. Jika Anda mengisi ventrikel kiri dengan obat, Anda dapat menghilangkan ventrikulografi, yang memungkinkan Anda menghitung fraksi ejeksi dan persentase jaringan parut dengan lebih akurat.

Gejala

Tanda-tanda PICS ditentukan oleh lokasi jaringan parut dan area kerusakan miokard. Gejala utama penyakit ini adalah gagal jantung, yang berkembang di sebagian besar kasus kardiosklerosis. Tergantung pada bagian mana dari jantung yang mengalami serangan jantung, itu bisa berupa ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

Dalam kasus disfungsi divisi yang tepat berkembang:

• edema perifer;
• tanda-tanda gangguan mikrosirkulasi (akrosianosis), anggota badan menjadi ungu-biru karena kekurangan oksigen;
• akumulasi cairan di rongga perut, rongga dada, perikardial;
• pembesaran hati, disertai dengan sensasi menyakitkan di hipokondrium kanan;
• pembengkakan dan pulsasi patologis dari vena leher.

Bahkan dengan kardiosklerosis mikrofokal, ketidakstabilan miokard listrik muncul, yang disertai dengan berbagai aritmia, termasuk aritmia ventrikel. Mereka berfungsi sebagai penyebab utama kematian bagi pasien.

Kegagalan ventrikel kiri ditandai oleh:

• sesak napas, diperburuk dalam posisi horizontal;
• munculnya dahak berbusa dan garis-garis darah;
• batuk progresif karena edema mukosa bronkial;
• toleransi olahraga berkurang.

Ketika kontraktilitas jantung terganggu, pasien sering terbangun di malam hari karena serangan asma jantung, yang hilang dalam beberapa menit setelah mengambil postur tegak.

Jika aneurisma (penipisan dinding) terbentuk dengan latar belakang kardiosklerosis pasca infark, risiko pembekuan darah di rongga dan perkembangan tromboemboli pembuluh darah otak atau ekstremitas bawah meningkat. Jika ada kelainan bawaan pada jantung (jendela oval terbuka), embolus dapat memasuki arteri pulmonalis. Selain itu, aneurisma cenderung pecah, tetapi biasanya terjadi pada bulan pertama infark miokard, ketika kardiosklerosis itu sendiri belum terbentuk.

Metode pengobatan

Perawatan kardiosklerosis pasca infark biasanya ditujukan untuk menghilangkan manifestasinya (gagal jantung dan aritmia), karena tidak mungkin untuk mengembalikan fungsi miokardium yang terkena. Sangat penting untuk mencegah yang disebut remodeling (restrukturisasi) miokardium, yang sering menyertai penyakit jantung iskemik.

Pasien dengan PICS biasanya diresepkan kelas obat berikut:

• ACE inhibitor (enalapril, captopril, lisinopril) mengurangi tekanan darah jika terjadi peningkatan dan mencegah peningkatan ukuran jantung dan peregangan kamar-kamarnya.
• Beta-blocker (concor, egilok) mengurangi denyut jantung, sehingga meningkatkan fraksi ejeksi. Mereka juga berfungsi sebagai obat antiaritmia.
• Diuretik (lasix, hypothiazide, indapamide) menghilangkan akumulasi cairan dan mengurangi tanda-tanda gagal jantung.
• Veroshpiron termasuk dalam diuretik, tetapi mekanisme kerjanya dengan PICS agak berbeda. Dengan bekerja pada reseptor aldosteron, ia mengurangi proses restrukturisasi miokard dan peregangan rongga jantung.
• Meksiko, riboksin, dan ATP membantu meningkatkan proses metabolisme.
• Obat klasik untuk pengobatan penyakit arteri koroner (aspirin, nitrogliserin, dll.).

Anda juga harus mengubah gaya hidup Anda dan makan makanan sehat dan bebas garam.

Dalam hal ini, shunting aorto-koroner dilakukan dengan reseksi simultan dari dinding yang menipis. Operasi dilakukan dengan anestesi umum menggunakan mesin jantung-paru.

Dalam beberapa kasus, teknik mini-invasif (angiografi koroner, balon angioplasti, stenting) digunakan untuk mengembalikan patensi arteri koroner.

Ramalan

Prognosis kardiosklerosis pasca infark tergantung pada area kerusakan miokard dan tingkat keparahan gagal jantung. Dengan berkembangnya tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi di bawah 20%, kualitas hidup pasien turun secara signifikan. Dalam hal ini, terapi obat hanya dapat sedikit memperbaiki situasi, tetapi tanpa transplantasi jantung, tingkat kelangsungan hidup tidak melebihi lima tahun.

Kardiosklerosis postinfarction adalah penyakit yang berhubungan dengan perubahan cicatricial otot jantung dengan latar belakang iskemia dan nekrosis. Area yang terpengaruh sepenuhnya dikecualikan dari pekerjaan, oleh karena itu gagal jantung berkembang. Tingkat keparahannya tergantung pada jumlah segmen yang diubah dan lokalisasi spesifik (ventrikel kanan atau kiri). Langkah-langkah terapi ditujukan untuk menghilangkan gejala, mencegah renovasi miokard, serta mencegah terulangnya serangan jantung.

Apa itu kardiosklerosis pasca infark dan apa prognosisnya untuk bertahan hidup?

Infark miokard (MI) dan kardiosklerosis postinfark adalah manifestasi berbeda dari penyakit jantung koroner (PJK). Penguraian PICS (postinfarction cardiosclerosis) sendiri menunjukkan bahwa itu terjadi setelah infark miokard, yaitu ini selalu merupakan hasil logis dari infark miokard.

Kardiosklerosis postinfark adalah patologi di mana, di tempat situs nekrotik di otot jantung, setelah infark miokard, area fibrosis muncul, mis. jaringan ikat. Kardiosklerosis dibagi menjadi fokal dan difus. PICS seringkali kecil atau fokus besar tergantung pada MI yang ditransfer. Area nekrosis pada otot jantung setelah serangan jantung, miokarditis atau iskemia yang lama digantikan oleh jaringan ikat, bekas luka, yang berbeda di daerahnya.

Jika itu adalah serangan jantung yang luas, salah satu dinding jantung dapat sepenuhnya diganti oleh jaringan ikat, maka mereka berbicara tentang aneurisma jantung, yang selalu kronis. Itu muncul karena miokardium mencoba mengimbangi kekurangan sel-selnya, jantung bekerja dengan beban, dinding menebal, dan karena kemungkinan otot-otot tidak terbatas, rongga-rongga jantung mengembang, dan dilatasi terjadi dalam bentuk tonjolan dinding, ketika menjadi lembek.

Jaringan ikat selalu memiliki karakter kasar. Dalam bentuk interlayers tipis setelah fokus kecil MI, itu menembus miokardium dan mengganggu fungsi normal jantung, kontraktilitas dan konduksi yang tepat dari impuls listrik, yang menyebabkan aritmia dan ekstrasistol, karena nutrisi otot terganggu oleh hipoksia. Jaringan ikat juga dapat mempengaruhi katup jantung. Dengan kekurangan oksigen, sel-sel jantung menyusut, menyusut, atrofi, berubah secara struktural, dan terjadi distrofi. Sel-sel miokard tidak memiliki kemampuan untuk bereproduksi, dan jika mereka mati, mereka hanya digantikan oleh sklerosis, yaitu. jaringan ikat.

Aneurisma juga hanya mengarah pada AHR, ini merupakan komplikasi dari kardiosklerosis. Jaringan ikat itu sendiri tidak mampu mengurangi dan melakukan impuls listrik, juga mengencangkan dan merusak jaringan miokard di sekitarnya.

PICS dapat didiagnosis 4 minggu setelah MI, ketika proses pembentukan bekas luka sudah berakhir. Ini dianggap sebagai bentuk independen dari penyakit jantung koroner, yaitu PUNCAK CHD.

Apa itu PICS dan penguraiannya dalam kedokteran

Infark miokard, terlepas dari kemajuan ilmu kedokteran, setiap tahun mengklaim sejumlah besar nyawa di seluruh dunia. Kondisi ini terutama berbahaya dalam jangka pendek dan panjang. Bahkan jika pemulihan setelah serangan berjalan dengan baik, masih ada risiko komplikasi.

Faktor spesifik dan pemicu pelanggaran

Postinfarction cardiosclerosis (PIKS) adalah jenis penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit ini ditandai dengan penggantian sebagian miokardium dengan jaringan ikat (fibrosis), yang tidak mampu kontraksi, serta perubahan bentuk katup. Hasilnya adalah bekas luka yang meluas dengan cepat. Jantung mulai tumbuh dalam ukuran, yang memerlukan komplikasi tambahan dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Dalam kardiologi, kardiosklerosis pasca infark dianggap sebagai penyakit yang terpisah. Menurut statistik, penyakit inilah yang paling banyak mengambil nyawa setelah serangan jantung. Terhadap latar belakang penyakit arteri koroner PICS mengembangkan aritmia dan gagal jantung - gejala utama penyakit ini.

Penyebab Postinfarction Cardiosclerosis

Alasan utama kemunculan PICS:

• infark miokard;
• trauma organ;
• distrofi miokard.

Proses nekrotik memakan waktu sekitar 2-4 bulan, setelah itu Anda dapat berbicara tentang terjadinya patologi. Lokasi lokalisasi terutama adalah ventrikel kiri atau septum interventrikular jantung. Bahaya terbesar adalah kardiosklerosis ventrikel kiri.

Para ahli mengidentifikasi dua bentuk penyakit, tergantung pada lokasi dan tingkat kerusakan jaringan:

• Fokus Ini muncul paling sering, ditandai dengan pembentukan bekas luka pada area dengan ukuran yang berbeda.
• Menyebar Ada distribusi jaringan ikat di otot jantung. Dikembangkan dengan organ iskemik kronis.

Kardiosklerosis makrofokal terbentuk setelah menderita serangan jantung masif, dan jantung fokal kecil setelah seseorang mengalami beberapa infark mikro. Penyakit ini juga dapat mempengaruhi katup jantung, yang menyebabkan komplikasi.

Para ahli menunjukkan bahwa penyakit ini dapat terjadi karena dampak pada tubuh dari faktor-faktor berikut:

• Paparan radiasi. Bahkan dosis kecil mempengaruhi penggantian jaringan miokard dengan jaringan ikat.
• Hemochromatosis. Akumulasi zat besi dalam jaringan menyebabkan keracunan dan perkembangan proses peradangan. Endokardium mungkin terpengaruh.

Scleroderma. Pekerjaan kapiler terganggu, jantung berhenti menerima cukup darah dan oksigen.

Penyakit ini bukan keturunan, tetapi kecenderungan genetik dalam kombinasi dengan gaya hidup yang tidak sehat, kebiasaan buruk dan penyakit yang menyertai dapat menyebabkan perkembangannya.

Simtomatologi

Manifestasi penyakit tergantung pada tempat pembentukan bekas luka, lebar dan kedalaman daerah yang terkena jantung. Semakin sedikit miokardium yang tersisa, semakin besar kemungkinan terjadinya aritmia dan gagal jantung.

Kardiosklerosis postinfarction memiliki gejala seperti itu, umum untuk semua kasus:

• Nafas pendek. Muncul saat aktivitas fisik, dan saat istirahat. Berada dalam posisi horizontal, pasien merasa kesulitan bernapas. Serangan lewat setelah 15-20 menit setelah mengambil posisi duduk.
• Detak jantung meningkat. Ini berkembang karena percepatan aliran darah dan kontraksi miokard.
• Tungkai dan bibir berwarna biru. Terjadi karena kekurangan oksigen.
• Ketidaknyamanan dan rasa sakit di dada. Nyeri bisa menekan atau menusuk.
• Gangguan irama jantung (arrhythmia). Terwujud dalam bentuk denyut dan fibrilasi atrium. Penyebab terjadinya adalah kelainan sklerotik pada jalur.
• Bengkak Ini dipicu oleh akumulasi cairan berlebih di rongga tubuh dan kegagalan ventrikel kanan. Paling banyak diamati pada ekstremitas bawah.

Selain itu, dapat terjadi:

• kelelahan dan kelemahan tubuh yang konstan;
• pusing;
• pingsan;
• merasa sesak nafas;
• peningkatan tekanan darah;
• peningkatan ukuran hati;
• dilatasi vena leher.

Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tingkat intensitas sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan berbeda. Pada awal perkembangan penyakit atau pada tahap remisi, mungkin tidak ada gejala sama sekali. Setelah pembentukan lesi, adalah mungkin untuk mengubah struktur seluruh miokardium. Dalam hal ini, gejalanya muncul lebih jelas.

Bahaya dan komplikasi

Menurut statistik WHO, kardiosklerosis pasca infark adalah penyebab utama kematian pasien setelah serangan jantung. Yang paling rentan terhadap terjadinya penyakit adalah orang-orang di atas 50 tahun, meskipun baru-baru ini ada banyak kasus perkembangan penyakit 25 tahun.

Konsekuensi negatif tergantung pada area lokalisasi area yang terkena dampak. Jika kerusakan pada jalur terjadi atau sejumlah besar bekas luka terbentuk, komplikasi berikut berkembang:

• Gagal jantung. Hal ini terkait dengan penghancuran kontraktilitas ventrikel kiri, yang dapat dipersulit oleh edema paru.
• Gangguan irama jantung. Ketukan prematur supraventrikular dan ventrikel tidak mengancam jiwa, sementara takikardia, fibrilasi atrium, dan blok atrioventrikular dapat menyebabkan kematian.
• Aneurisma jantung. Ini adalah penipisan dinding jantung dan menonjol ke depan. Munculnya patologi meningkatkan risiko serangan jantung berulang, stroke, dan gagal jantung.
• Blokade sistem konduksi. Fungsi melakukan pulsa terganggu, yang bisa berakibat fatal jika tidak ada konduktivitas.

Henti jantung mendadak dapat terjadi karena perkembangan asistol. Selanjutnya, sindrom pasca infark diperburuk, dan serangan syok kardiogenik terjadi (kematian terjadi pada 90% kasus, dan tergantung pada usia dan kondisi pasien). Semua komplikasi yang muncul secara signifikan meningkatkan risiko kematian.

Prosedur diagnostik

Seorang pasien yang menderita infark miokard harus selalu di bawah pengawasan medis. Ketika gejala yang dijelaskan di atas, diagnosis tidak diragukan lagi. Untuk diagnosis, gunakan studi berikut:

• EKG Menunjukkan ketidakteraturan di jantung, cacat miokard, dan kontraktilitas.
• Ekokardiografi Decoding hasil penelitian ini adalah yang paling berharga. Menunjukkan lokasi pelokalan, volume jaringan yang diganti, dan juga memungkinkan Anda menghitung jumlah kontraksi ventrikel dan menentukan keberadaan ekspansi aneurisma.
• Sinar-X. Memberi Anda kesempatan untuk melihat ukuran jantung dan menentukan apakah itu membesar.
• Scintigraphy Pasien disuntik dengan isotop radioaktif, yang jatuh hanya di daerah sehat miokardium. Ini memungkinkan Anda untuk melihat area yang terkena dampak ukuran mikroskopis.
• Angiografi. Memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat vasokonstriksi dan keberadaan gumpalan darah di dalamnya.
• MRI Menentukan lokasi dan ukuran jaringan ikat di area miokardium.

Ahli jantung perlu mempelajari dengan hati-hati riwayat pasien dan melakukan survei terperinci. Seorang asisten dalam menentukan diagnosis akan menjadi rekam medis pasien, di mana semua penyakit yang diderita selama hidup dicatat. Ini menunjukkan komplikasi di masa depan dan mencegahnya.

Peristiwa medis

Benar-benar menyingkirkan penyakit itu tidak mungkin. Terapi primer bertujuan untuk:

• anti-jaringan parut;
• stabilisasi irama jantung;
• normalisasi proses sirkulasi darah;
• meningkatkan keadaan sel yang tersisa dan mencegah nekrosis mereka;
• pencegahan komplikasi.

Perawatan selanjutnya dibagi menjadi medis dan bedah. Ada sejumlah obat yang membantu menstabilkan kondisi pasien:

1. ACE inhibitor (Irumed, Enalapril). Menormalkan tekanan darah, memperlambat jaringan parut pada jaringan ikat dan meningkatkan aliran darah koroner.
2. Beta-blocker (Anaprilin, Nadolol, Bisoprolol). Kurangi kandungan kalsium dalam sel-sel otot jantung, jangan biarkan mengembangkan aritmia.
3. Antikoagulan (Warfarin, Aspirin, Fenindione). Mengurangi risiko pembekuan darah, mengencerkan darah dan meningkatkan konduktivitasnya.
4. Agen metabolisme (Riboxin, Mexicor, Inosine). Mereka meningkatkan proses metabolisme dalam miokardium, merangsang nutrisi kardiomiosit.
5. Diuretik (Klopamid, Furosemide). Berkontribusi pada penarikan kelebihan cairan dari tubuh, meringankan pembengkakan.
6. Persiapan kalium dan magnesium (Asparkam, Cardiomagnyl).

Dokter jantung meresepkan obat secara individual. Jika obat-obatan tidak memberikan efek yang diinginkan, serta dengan adanya komplikasi, operasi dilakukan:

• Shunting Secara operasional meningkatkan lumen arteri, menormalkan aliran darah dan menghentikan fibrosis.
• Meringankan aneurisma. Penonjolan area otot dihilangkan dan dinding jantung diperkuat.
• Instalasi alat pacu jantung. Perangkat ini menstabilkan irama jantung dan mengurangi bahaya berhenti mendadak.

Langkah-langkah pencegahan termasuk mempertahankan gaya hidup sehat, menghindari alkohol dan nikotin, latihan terapi fisik, nutrisi yang tepat dan normalisasi tidur dan siklus kerja.

Juga layak untuk menyingkirkan faktor-faktor stres yang memprovokasi. Dianjurkan untuk secara konsisten mengikuti rekomendasi dari dokter yang hadir. Mereka tidak hanya membantu menyelamatkan nyawa selama serangan, tetapi juga melindungi diri mereka sendiri dari dampak negatif penyakit.

Mengapa berkembang dan bagaimana dimanifestasikan kardiosklerosis postinfarction (PICS)

Universitas Negeri Kabardino-Balkarian. H.M. Berbekova, Fakultas Kedokteran (KBSU)

Tingkat Pendidikan - Spesialis

Lembaga Pendidikan Negara "Institute of Advanced Medical Studies" dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Chuvashia

Kelompok penyakit jantung termasuk kardiosklerosis pasca infark. Ini adalah salah satu varietas CHD. Dasarnya adalah penggantian jaringan otot fungsional penghubung jantung. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, kardiosklerosis menyebabkan gagal jantung dan kematian dini.

Perkembangan kardiosklerosis postinfark pada orang dewasa

Tidak semua orang tahu apa itu PICS. Kardiosklerosis pasca infark adalah patologi jantung kronis yang berkembang terutama dengan latar belakang bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada orang seperti itu, jumlah sel otot berkurang. Ini berkontribusi pada pelanggaran kontraktilitas miokard dan gangguan sirkulasi. Pada orang yang sehat, jantung bekerja dengan mengurangi sel-sel otot dan menghasilkan impuls saraf.

Dalam IHD, oksigen kelaparan jaringan diamati. Kardiosklerosis paling berbahaya pada latar belakang serangan jantung akut, karena ini membentuk situs nekrosis. Selanjutnya, diganti oleh jaringan ikat dan dimatikan dari pekerjaan. Dalam kasus yang parah, orang-orang ini membutuhkan alat pacu jantung. Ventrikel dan atrium dengan dilatasi kardiosklerosis. Tubuh itu sendiri meningkat volumenya. Seringkali dengan kardiosklerosis dalam proses tersebut melibatkan katup.

Apa itu kardiosklerosis? Jenis dan klasifikasi

Ada beberapa tipe kardiosklerosis pasca infark berikut ini:

1. Fokus;
2. Umum (difus);
3. Dengan keterlibatan katup.

Seorang ahli jantung yang berpengalaman tahu bahwa bentuk fokus penyakit paling sering berkembang. Hal ini ditandai dengan adanya area terbatas jaringan ikat, yang berfungsi sebagai kardiomiosit. Fokus adalah tunggal dan banyak. Patologi ini bisa menjadi tidak kalah serius dari difosif kardiosklerosis. Kardiosklerosis di area ventrikel kiri jantung paling berbahaya, karena mulai ada lingkaran besar sirkulasi darah. Lebih jarang, kardiosklerosis difus berkembang pada latar belakang serangan jantung. Saat itu jaringan ikat menyebar merata. Alasannya mungkin karena serangan jantung yang luas.

Faktor dan penyebab utama etiologi

Kardiosklerosis pasca infark makrofokal berkembang dengan latar belakang bentuk akut penyakit jantung koroner. Penyebab lain dari perkembangan patologi ini termasuk luka memar dan cedera jantung, distrofi miokard, rematik, miokarditis. Faktor-faktor risiko berikut dibedakan:

• aterosklerosis arteri koroner;
• diet yang tidak sehat;
• pelanggaran spektrum lipid darah;
• diabetes;
• hipertensi;
• obesitas;
• ketegangan saraf;
• kecanduan alkohol dan rokok.

Penyebab umum serangan jantung adalah aterosklerosis. Ketika itu di lumen arteri koroner yang memberi makan jantung, plak terbentuk. Mereka menghambat aliran darah, menyebabkan iskemia akut. Serangan jantung dapat terjadi pada latar belakang trombosis, ketika lumen pembuluh tersumbat. Patologi ini terdeteksi terutama pada orang yang lebih tua dari 40 tahun.

Setelah infark miokard, bekas luka yang terdiri dari jaringan ikat terbentuk. Ini adalah area sklerosis. Kain ini tidak mampu mengurangi dan melakukan impuls. Konsekuensi dari semua ini adalah penurunan curah jantung. Di masa depan, ritme dan konduksi dilanggar.

Bagaimana kardiosklerosis

Bentuk penyakit arteri koroner kronis ini dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• nafas pendek;
• rasa gangguan hati;
• batuk;
• jantung berdebar;
• pembengkakan;
• pusing;
• kelemahan;
• penurunan kapasitas kerja;
• gangguan tidur;
• nyeri dada.

Gejala yang paling konstan dari penyakit ini adalah sesak napas. Lebih jelas jika ada proses aterosklerotik. Itu tidak muncul segera, tetapi beberapa tahun setelah awal pertumbuhan jaringan ikat. Dispnea memiliki fitur yang membedakan berikut:

• disertai batuk;
• muncul dalam posisi tengkurap, dengan stres dan aktivitas fisik;
• menghilang dalam posisi duduk;
• berkembang seiring waktu.

Seringkali, pasien mengalami serangan asma jantung pada malam hari. Dengan kombinasi kardiosklerosis dan hipertensi, kemungkinan kegagalan ventrikel kiri tinggi. Dalam situasi ini, edema paru berkembang. Jika, dengan latar belakang serangan jantung, fokus nekrosis telah terbentuk di area ventrikel kanan dan fungsinya terganggu, maka gejala-gejala berikut terjadi:

• hati membesar;
• pembengkakan;
• denyut dan pembengkakan pembuluh darah di leher;
• akrosianosis.

Cairan bisa menumpuk di dada dan perikardium. Stagnasi darah di paru-paru dengan latar belakang kardiosklerosis menyebabkan batuk. Itu kering dan paroksismal. Kerusakan pada serabut saraf dari jalur menyebabkan gangguan irama jantung. Kardiosklerosis menyebabkan fibrilasi atrium dan ekstrasistol. Konsekuensi paling mengerikan dari penyakit ini adalah blokade total dan takikardia ventrikel.

Pemeriksaan untuk dugaan kardiosklerosis

Diagnosis dibuat berdasarkan hasil laboratorium, studi fisik dan instrumental, serta pengumpulan anamnesis. Riwayat kesehatan pasien sangat berharga. Anda dapat mencurigai patologi ini jika Anda memiliki riwayat penyakit jantung iskemik. Pada kardiosklerosis pasca infark, pengobatan dilakukan setelah penelitian berikut:

• ekokardiografi;
• elektrokardiografi;
• tomografi emisi positron;
• rhythmocardiography;
• angiografi koroner;
• Pemeriksaan rontgen;
• tes beban.

Pada pemeriksaan fisik pasien, perubahan berikut terungkap:

• perpindahan impuls apikal;
• melemahnya nada pertama;
• murmur sistolik.

Tipe kardiosklerosis iskemik selalu menyebabkan hipertrofi jantung karena bagian kiri. Ini dapat dideteksi selama EKG dan USG. Elektrokardiografi dapat mendeteksi perubahan fokus pada otot jantung, peningkatan ventrikel kiri, tanda-tanda blokade bundel-Nya.

Pemeriksaan komprehensif harus mencakup tes treadmill dan ergometri sepeda. Dengan bantuan mereka diperkirakan perubahan aktivitas jantung dan kondisi umum saat aktivitas fisik. Pemantauan holter ditunjukkan ke semua pasien.

Perawatan konservatif pasien

Setelah riwayat medis diajukan dan diagnosis dibuat, perawatan pasien dimulai. Itu konservatif dan radikal. Perawatan memiliki tujuan sebagai berikut:

• penghapusan gejala penyakit;
• bantuan pasien;
• pencegahan komplikasi;
• memperlambat perkembangan gagal jantung;
• pencegahan perkembangan sklerosis.

Karena fakta bahwa otot jantung berkurang lemah, obat diindikasikan. Kelompok obat yang paling umum digunakan adalah:

• Penghambat ACE (Captopril, Perindopril);
• beta-blocker (metoprolol, bisoprolol);
• agen antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel);
• nitrat (nitrosorbide);
• diuretik;
• persiapan kalium (Panangin);
• obat yang mengurangi hipoksia dan meningkatkan proses metabolisme (Riboxin).

Inhibitor ACE ditunjukkan pada tekanan tinggi. Obat-obatan ini mengurangi kemungkinan serangan jantung berulang. Riwayat medis dengan MI sebelumnya adalah alasan untuk perubahan gaya hidup. Semua pasien dengan kardiosklerosis harus mematuhi rekomendasi berikut:

• menghilangkan stres fisik dan emosional;
• menjalani gaya hidup sehat dan hidup;
• tidak ketinggalan obat yang diresepkan oleh dokter;
• menolak minuman beralkohol dan rokok;
• menormalkan nutrisi.

Dengan diet myomalacia sangat penting. Penting untuk mengeluarkan makanan yang berminyak dan asin. Ini sangat berguna dengan aterosklerosis bersamaan. Pengobatan untuk kardiosklerosis ditujukan untuk memperlambat perkembangan gagal jantung. Untuk keperluan ini digunakan glikosida. Ini memperhitungkan tahap CHF.

Perawatan radikal

Pada kardiosklerosis pasca infark yang parah, penyebab kematian terletak pada gangguan irama jantung dan penurunan kontraktilitas miokard yang nyata. Pada latar belakang patologi ini dapat mengembangkan aneurisma. Pasien yang sakit parah mungkin perlu memasang defibrilator kardioverter atau alat pacu jantung. Yang pertama ditanamkan ketika seseorang mengalami fibrilasi ventrikel dan untuk mencegah henti jantung mendadak.

Dalam kasus bradikardia persisten dan blokade lengkap, alat pacu jantung diindikasikan. Angina persisten setelah serangan jantung akut membutuhkan intervensi invasif minimal (operasi bypass, stenting, atau angioplasti). Dalam kasus pembentukan aneurisma, reseksi diatur.

Ketika kardiosklerosis berjalan, transplantasi jantung mungkin diperlukan. Indikasi berikut untuk transplantasi dibedakan:

1. Pengurangan curah jantung menjadi 20% atau kurang;
2. Ketidakefektifan terapi obat;
3. Usia muda

Operasi semacam itu dilakukan untuk orang di bawah 65 tahun. Dalam kasus luar biasa, transplantasi jantung terjadi pada usia yang lebih tua.

Prognosis untuk kesehatan dan pencegahan

Prognosis tergantung pada ukuran zona sclerosis, adanya komplikasi dan besarnya curah jantung. Ini memburuk dengan perkembangan komplikasi berikut:

• gagal jantung akut;
• takikardia ventrikel;
• blok atrioventrikular;
• aneurisma;
• tamponade;
• fibrilasi atrium.

Pada pasien dengan kardiosklerosis, risiko tromboemboli meningkat. Kardiosklerosis postinfarction dapat dicegah. Langkah-langkah pencegahan ditujukan pada penyakit yang mendasarinya. Untuk mengurangi risiko serangan jantung, Anda harus mengikuti aturan berikut:

• mengobati hipertensi tepat waktu;
• tidak menyalahgunakan makanan berlemak, garam dan alkohol;
• jangan merokok atau menggunakan narkoba;
• lakukan bantuan psikologis;
• tidurlah selambat-lambatnya jam 11 malam

Dengan serangan jantung yang berkembang, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Di masa depan, Anda perlu melakukan senam terapeutik, menghilangkan situasi stres. Kegiatan rehabilitasi meliputi balneoterapi, istirahat di sanatorium, dan tindak lanjut terus-menerus. Kardiosklerosis dan serangan jantung yang paling umum terjadi pada latar belakang hipertensi. Untuk mencegah komplikasi, diperlukan obat seumur hidup. Dengan demikian, kardiosklerosis adalah konsekuensi dari infark miokard akut.

Ibs pix apa itu

Inhibitor ACE

Selama bertahun-tahun tidak berhasil berjuang dengan hipertensi?

Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.

Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor adalah sekelompok obat untuk hipertensi yang memengaruhi aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. ACE adalah enzim pengonversi angiotensin yang mengubah hormon yang disebut angiotensin-I menjadi angiotensin-II. Dan sudah angiotensin-II meningkatkan tekanan darah pada pasien. Ini terjadi dalam dua cara: angiotensin-II menyebabkan penyempitan langsung pembuluh darah, dan juga menyebabkan kelenjar adrenalin melepaskan aldosteron. Garam dan cairan disimpan dalam tubuh di bawah pengaruh aldosteron.

Inhibitor ACE memblokir enzim pengonversi angiotensin, akibatnya angiotensin-II tidak diproduksi. Mereka dapat meningkatkan efek diuretik (obat diuretik), mengurangi kemampuan tubuh untuk memproduksi aldosteron sekaligus mengurangi tingkat garam dan air.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Efektivitas inhibitor ACE untuk pengobatan hipertensi

ACE inhibitor telah berhasil digunakan untuk mengobati hipertensi selama lebih dari 30 tahun. Dalam sebuah studi 1999, efek ACE inhibitor captopril pada menurunkan tekanan darah pada pasien dengan hipertensi dievaluasi dibandingkan dengan diuretik dan beta-blocker. Tidak ada perbedaan antara obat-obatan ini dalam mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular, tetapi kaptopril lebih efektif mencegah perkembangan komplikasi pada pasien diabetes.

• Cara terbaik untuk menyembuhkan hipertensi (cepat, mudah, baik untuk kesehatan, tanpa obat "kimia" dan suplemen makanan)
• Hipertensi adalah cara populer untuk menyembuhkannya untuk tahap 1 dan 2
• Penyebab hipertensi dan cara menghilangkannya. Analisis Hipertensi
• Perawatan hipertensi yang efektif tanpa obat

• 
  Penyakit Jantung Iskemik
• 
  Infark miokard
• 
  Diabetes

Lihat juga video tentang pengobatan penyakit arteri koroner dan angina pektoris.

Hasil penelitian STOP-Hypertension-2 (2000) juga menunjukkan bahwa ACE inhibitor tidak kalah dengan diuretik, beta-blocker dan antagonis kalsium dalam hal efektivitasnya dalam mencegah komplikasi sistem kardiovaskular pada pasien dengan hipertensi.

ACE inhibitor secara signifikan mengurangi kematian pasien, risiko stroke, serangan jantung, semua komplikasi kardiovaskular dan gagal jantung sebagai penyebab rawat inap atau kematian. Ini juga dikonfirmasi oleh hasil studi Eropa pada tahun 2003, yang menunjukkan keunggulan ACE inhibitor dalam kombinasi dengan antagonis kalsium dibandingkan dengan kombinasi beta-blocker dan diuretik thiazide dalam mencegah kejadian jantung dan otak. Efek positif ACE inhibitor pada pasien melebihi efek yang diharapkan dari mengurangi tekanan darah saja.

Penghambat ACE, bersama dengan penghambat reseptor angiotensin II, juga merupakan obat yang paling efektif untuk mengurangi risiko diabetes.

Klasifikasi inhibitor ACE

Dalam struktur kimianya, inhibitor ACE dibagi menjadi preparat yang mengandung gugus sulfhidril, karboksil, dan fosfilil. Mereka memiliki waktu paruh yang berbeda, metode ekskresi dari tubuh, larut dengan cara yang berbeda pada lemak dan terakumulasi dalam jaringan.

ACE inhibitor - nama

Waktu paruh dari tubuh, berjam-jam

Dosis standar, mg

Dosis untuk gagal ginjal (kreatin 10-30 ml / menit), mg

Target utama untuk inhibitor ACE adalah enzim pengubah angiotensin dalam plasma dan jaringan. Selain itu, APF plasma terlibat dalam regulasi reaksi jangka pendek, terutama dalam peningkatan tekanan darah sebagai respons terhadap perubahan tertentu dalam situasi eksternal (misalnya, stres). Jaringan ACE sangat penting dalam pembentukan reaksi jangka panjang, pengaturan sejumlah fungsi fisiologis (pengaturan volume darah yang bersirkulasi, keseimbangan natrium, kalium, dll.). Oleh karena itu, karakteristik penting dari inhibitor ACE adalah kemampuannya untuk mempengaruhi tidak hanya ACE plasma darah, tetapi juga ACE jaringan (dalam pembuluh, ginjal, jantung). Kemampuan ini tergantung pada derajat lipofilisitas obat, yaitu, seberapa baik larut dalam lemak dan menembus jaringan.

Meskipun pasien dengan hipertensi dengan aktivitas renin tinggi dalam plasma menurunkan tekanan darah mereka lebih cepat dengan pengobatan ACE inhibitor yang berkepanjangan, korelasi antara faktor-faktor ini tidak terlalu signifikan. Oleh karena itu, ACE inhibitor digunakan pada pasien dengan hipertensi tanpa pengukuran aktivitas renin plasma sebelumnya.

Inhibitor ACE memiliki keuntungan dalam kasus-kasus seperti:

• gagal jantung bersamaan;
• disfungsi asimptomatik dari ventrikel kiri;
• hipertensi renoparenchymal;
• diabetes;
• hipertrofi ventrikel kiri;
• infark miokard;
• peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin (termasuk stenosis unilateral arteri renalis);
• nefropati nondiabetes;
• aterosklerosis karotis;
• proteinuria / microalbuminuria
• fibrilasi atrium;
• sindrom metabolik.

Keuntungan dari inhibitor ACE bukanlah aktivitas khusus mereka dalam menurunkan tekanan darah, tetapi fitur unik dalam melindungi organ internal pasien: efek menguntungkan pada miokardium, dinding pembuluh darah otak dan ginjal resistif, dll. Kami melanjutkan untuk mengkarakterisasi efek ini.

Bagaimana ACE inhibitor melindungi jantung

Hipertrofi miokardium dan dinding pembuluh darah merupakan manifestasi dari adaptasi struktural jantung dan pembuluh darah terhadap peningkatan tekanan arteri. Hipertrofi ventrikel kiri jantung, sebagaimana ditekankan berulang kali, adalah konsekuensi paling penting dari hipertensi. Ini berkontribusi pada munculnya diastolik, dan kemudian disfungsi sistolik ventrikel kiri, perkembangan aritmia berbahaya, perkembangan aterosklerosis koroner dan gagal jantung kongestif. Berdasarkan pada 1 mm Hg. Seni Mengurangi tekanan darah ACE inhibitor 2 kali lebih intensif mengurangi massa otot ventrikel kiri dibandingkan dengan obat lain untuk hipertensi. Dalam pengobatan hipertensi dengan obat-obatan ini, fungsi diastolik ventrikel kiri membaik, hipertrofi menurun, dan aliran darah koroner meningkat.

Hormon angiotensin II meningkatkan pertumbuhan sel. Dengan menekan proses ini, ACE inhibitor berkontribusi pada pencegahan atau penghambatan remodeling dan pengembangan hipertrofi miokard dan otot-otot pembuluh darah. Dalam penerapan efek anti-iskemik dari inhibitor ACE, pengurangan mereka dalam kebutuhan oksigen miokardium, penurunan volume rongga jantung, dan peningkatan fungsi diastolik ventrikel kiri jantung juga penting.

• Penyebab, gejala, diagnosis, obat-obatan dan obat tradisional untuk gagal jantung
• Obat diuretik untuk edema pada CH: informasi terperinci
• Jawaban untuk pertanyaan umum tentang HF - membatasi cairan dan garam, sesak napas, diet, alkohol, kecacatan
• Gagal jantung pada lansia: gambaran pengobatan

Lihat juga videonya.

Bagaimana ACE inhibitor melindungi ginjal

Pertanyaan yang paling penting, jawaban keputusan dokter tergantung pada apakah menggunakan ACE inhibitor pada pasien dengan hipertensi, adalah efeknya pada fungsi ginjal. Jadi, dapat dikatakan bahwa di antara obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah, ACE inhibitor melindungi ginjal lebih baik daripada siapa pun. Di satu sisi, sekitar 18% pasien dengan hipertensi meninggal karena gagal ginjal, yang berkembang sebagai akibat dari peningkatan tekanan. Di sisi lain, sejumlah besar pasien dengan penyakit ginjal kronis mengembangkan hipertensi simptomatik. Dipercayai bahwa pada kedua kasus terdapat peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin lokal. Hal ini menyebabkan kerusakan ginjal, kerusakan bertahap mereka.

Komite Hipertensi Arteri Nasional Amerika Serikat (2003) dan Masyarakat Hipertensi dan Kardiologi Eropa (2007) merekomendasikan bahwa ACE inhibitor diresepkan untuk pasien hipertensi dan penyakit ginjal kronis untuk memperlambat perkembangan gagal ginjal dan menurunkan tekanan darah. Sejumlah penelitian telah menunjukkan efektivitas tinggi ACE inhibitor dalam mengurangi timbulnya komplikasi pada pasien dengan hipertensi dalam kombinasi dengan nefrosklerosis diabetikum.

Inhibitor ACE paling baik melindungi ginjal pada pasien dengan ekskresi protein yang signifikan dalam urin (proteinuria lebih dari 3 g / hari). Saat ini, diyakini bahwa mekanisme utama efek renoprotektif dari inhibitor ACE adalah efeknya pada faktor pertumbuhan jaringan ginjal yang diaktivasi oleh angiotensin II.

Telah ditetapkan bahwa pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan ini meningkatkan fungsi ginjal pada sejumlah pasien dengan tanda-tanda gagal ginjal kronis, kecuali terjadi penurunan tajam dalam tekanan darah. Pada saat yang sama, jarang mungkin untuk mengamati kemunduran fungsi ginjal yang dapat dibalik terhadap latar belakang pengobatan dengan inhibitor ACE: peningkatan konsentrasi kreatinin plasma, tergantung pada eliminasi efek angiotensin-2 pada arteriol ginjal eferen yang mendukung tekanan filtrasi tinggi. Sangat tepat untuk menunjukkan bahwa dalam kasus stenosis unilateral arteri renalis, penghambat ACE dapat memperdalam gangguan pada sisi yang terkena, tetapi ini tidak disertai dengan peningkatan kadar kreatinin atau urea plasma sampai ginjal kedua berfungsi normal.

Pada hipertensi renovaskular (yaitu, penyakit yang disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah ginjal), ACE inhibitor dalam kombinasi dengan diuretik cukup efektif untuk mengendalikan tekanan darah pada sebagian besar pasien. Namun, kasus gagal ginjal berat yang terisolasi pada pasien dengan satu ginjal dijelaskan. Vasodilator lain (vasodilator) dapat menyebabkan efek yang sama.

Penggunaan inhibitor ACE dalam kombinasi terapi obat untuk hipertensi

Sangat membantu bagi dokter dan pasien untuk memiliki informasi tentang kemungkinan terapi kombinasi untuk hipertensi dengan ACE inhibitor dan obat tekanan lainnya. Kombinasi inhibitor ACE dengan diuretik dalam banyak kasus memastikan pencapaian cepat dari tingkat tekanan darah yang mendekati normal. Harus diingat bahwa diuretik, menurunkan volume sirkulasi darah plasma dan tekanan darah, menggeser regulasi tekanan dari apa yang disebut ketergantungan Na-volume ke mekanisme vasokonstriktor renin-angiotensin, yang dipengaruhi oleh ACE inhibitor. Ini kadang-kadang menyebabkan penurunan berlebihan pada tekanan darah sistemik dan tekanan perfusi ginjal (pasokan darah ginjal) dengan penurunan fungsi ginjal. Pada pasien yang sudah memiliki gangguan seperti itu, diuretik bersama dengan ACE inhibitor harus digunakan dengan hati-hati.

Efek sinergis yang berbeda, sebanding dengan aksi diuretik, diberikan oleh antagonis kalsium, diberikan bersama dengan inhibitor ACE. Karenanya antagonis kalsium dapat diberikan alih-alih diuretik, jika ada kontraindikasi terhadap yang terakhir. Seperti ACE inhibitor, antagonis kalsium meningkatkan distensibilitas arteri besar, yang sangat penting bagi pasien usia lanjut dengan hipertensi.

Terapi dengan ACE inhibitor sebagai satu-satunya obat untuk hipertensi memberikan hasil yang baik pada 40-50% pasien, bahkan mungkin pada 64% pasien dengan bentuk penyakit ringan sampai sedang (tekanan diastolik dari 95 hingga 114 mm Hg). Indikator ini lebih buruk daripada dalam pengobatan pasien serupa dengan antagonis kalsium atau diuretik. Harus diingat bahwa pasien dengan hipertensi hiporenin dan lansia kurang sensitif terhadap ACE inhibitor. Orang-orang tersebut, serta pasien dalam tahap III penyakit dengan hipertensi yang mengalir deras, kadang-kadang mendapatkan karakter ganas, harus direkomendasikan pengobatan kombinasi dengan ACE inhibitor dengan diuretik, antagonis kalsium atau penghambat beta.

Kombinasi kaptopril dan diuretik, yang diresepkan dengan periodisitas tertentu, seringkali sangat efektif, yaitu, tekanan arteri berkurang hampir ke tingkat normal. Dengan kombinasi obat ini, seringkali mungkin untuk mencapai kontrol penuh tekanan darah pada pasien yang sangat parah. Ketika menggabungkan ACE inhibitor dengan diuretik atau antagonis kalsium, normalisasi tekanan darah dicapai pada lebih dari 80% pasien dalam hipertensi stadium lanjut.

Lihat juga artikel “Penghambat ACE: Efek Samping.”

• Kaptopril
• Enalapril
• Lisinopril
• Moexpril
• Perindopril (prestarium)
• Spirapril (quadrail)
• Fozinopril (monopril)
• ACE inhibitor - obat lain

Tes Treadmill: apa itu, indikasi dan kontraindikasi

Tes stres sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung. Salah satunya disebut tes treadmill. Apa itu, siapa yang ditunjukkan dan kepada siapa penelitian ini dikontraindikasikan - kami akan memberi tahu dalam artikel ini

Apa studi ini?

Tes Treadmill - metode diagnosis fungsional penyakit pada sistem kardiovaskular, terkait dengan tes stres. Ini berarti bahwa selama pemeriksaan, keadaan jantung selama aktivitas fisik diperiksa.

Ketika beban meningkatkan denyut jantung. Pada penyakit jantung iskemik (PJK), plak aterosklerotik dalam pembuluh koroner mencegah aliran darah yang cukup untuk meningkatkan miokardium. Oleh karena itu, otot jantung yang bekerja mulai mengalami kekurangan oksigen, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit dan perubahan karakteristik pada elektrokardiogram. Ini adalah tanda-tanda elektrokardiografi dari kelaparan oksigen (iskemia) dari miokardium yang dicari dokter selama tes treadmill.

Untuk apa tes treadmill digunakan?

Tes latihan membantu dokter untuk mengidentifikasi tanda-tanda penyakit jantung koroner, serta menilai tingkat keparahan perubahan patologis.

Tes beban pada treadmill dilakukan untuk mendeteksi tanda-tanda elektrokardiografi iskemia miokard. Tanda-tanda ini adalah gejala aterosklerosis pembuluh koroner.
Dalam penelitian ini, ketahanan fisik pasien ditentukan (toleransi olahraga).

Tes Treadmill digunakan untuk memantau kondisi pasien setelah infark miokard atau pembedahan pembuluh darah jantung (stenting, operasi bypass).

Dengan itu, Anda dapat mengevaluasi efektivitas perawatan.

Dengan bantuan penelitian ini, dimungkinkan untuk menilai hubungan antara gangguan irama jantung dan aktivitas fisik, serta respons terhadap tekanan tekanan darah tersebut.
Semua data ini membantu dalam diagnosis dan pengobatan penyakit arteri koroner (terutama angina pektoris dan kardiosklerosis pasca infark). Survei ini juga ditunjuk untuk tujuan pemeriksaan profesional, misalnya, untuk pilot atau pekerja kereta api.

Bagaimana cara mempersiapkan studi?

Dengan resep dokter, obat-obatan berikut ini dibatalkan:

• beta-blocker, glikosida jantung, dan diuretik dibatalkan 2 sampai 3 hari sebelum penelitian;
• Nitrat dan sedatif long-acting dibatalkan 1 hari sebelum penelitian. Ketika serangan angina terjadi, nitrogliserin, nitrospray dapat digunakan. Ini harus diperingatkan oleh dokter yang melakukan tes treadmill.

Untuk tes, disarankan untuk membawa celana olahraga ringan dan handuk.

Bagaimana penelitian dilakukan?

Tes treadmill dilakukan di bawah pengawasan dokter dengan rekaman elektrokardiogram dan pengukuran tekanan darah.

Sebelum tes, elektroda yang terpasang pada komputer diletakkan di tubuh subjek. Dengan bantuan mereka, sebuah elektrokardiogram direkam yang ditampilkan pada monitor secara real time. Selama tes, pasien berjalan di jalur yang bergerak (treadmill). Pada setiap tahap beban akan mengubah kecepatan gerakan dan sudut pendakian trek (itu akan bergerak lebih cepat dan naik bukit). Durasi setiap langkah adalah 3 menit. Sebelum dan selama penelitian, perawat memantau tekanan darah pasien. Dokter memantau elektrokardiogram subjek dan kondisi kesehatannya.
Tes diakhiri dalam kasus-kasus berikut:

• Pencapaian kriteria elektrokardiografi untuk penghentian sampel (ditentukan oleh dokter);
• munculnya keluhan pada pasien yang bersaksi iskemia miokard;
• pencapaian detak jantung tertentu, ditentukan secara individual untuk setiap pasien.

Setelah beban, kardiogram dan tekanan darah dipantau setidaknya 3 menit.
Hasil penelitian, dokter biasanya menyiapkan dalam 10 - 20 menit setelah selesai.

Indikasi untuk belajar

• Diagnosis penyakit arteri koroner.
• Penentuan tingkat keparahan angina (kelas fungsional), evaluasi efektivitas pengobatannya.
• Evaluasi prognosis pada pasien jantung.
• Pilihan beban pelatihan untuk rehabilitasi pasien jantung.
• Penentuan respons sistem kardiovaskular terhadap beban, ketahanan fisik pasien.

Kontraindikasi

Kontraindikasi absolut (penelitian tidak dapat dilakukan):

1. 2 minggu pertama setelah infark miokard.
2. Angina tidak stabil.
3. Beberapa gangguan ritme, termasuk detak jantung lebih dari 100 per menit.
4. Kegagalan peredaran darah yang parah (abad IIB - III).
5. Endokarditis akut, miokarditis, perikarditis.
6. Tromboemboli arteri pulmonalis, gumpalan darah di ventrikel jantung, gagal napas berat.
7. Stenosis aorta yang parah.
8. Penyakit akut atau parah pada organ lain, termasuk yang disertai demam.
9. Aneurisma aorta bertingkat.
10. Stroke selama 6 bulan setelah sakit.

Kontraindikasi relatif (penelitian ini dapat dibatalkan atau ditunda oleh dokter):

1. Gangguan irama (sering ekstrasistol, fibrilasi atrium paroksismal, atau gangguan irama paroksismal lainnya).
2. Hipertensi arteri dengan tekanan darah sistolik lebih tinggi dari 170 mm Hg. Art., Tekanan darah diastolik - di atas 130 mm Hg. v; hipertensi paru.
3. Penyakit penyerta dari organ lain dengan tingkat keparahan sedang.
4. Kelainan jantung dengan ekspresi sedang.
5. Aneurisma pasca infarksi (ekspansi lokal) dari ventrikel kiri.
6. Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung yang signifikan).

Siapa yang perlu menjalani penelitian

Tes treadmill diresepkan terutama untuk dugaan penyakit arteri koroner (exertional angina). Pada saat yang sama, probabilitas awal (pretest) penyakit haruslah sedang.
Probabilitas PJK diperkirakan berdasarkan usia, jenis kelamin pasien dan sifat keluhannya.