Ulasan insufisiensi mitral, 1, 2 dan sisa penyakit

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu kekurangan katup mitral, mengapa itu berkembang, bagaimana itu memanifestasikan dirinya. Luasnya penyakit dan fitur-fiturnya. Cara menghilangkan insufisiensi katup mitral.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi katup mitral adalah cacatnya, di mana katupnya tidak dapat menutup sepenuhnya. Karena hal ini, terjadi regurgitasi (membalikkan aliran darah) dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyakit ini berbahaya karena menyebabkan gagal jantung, gangguan sirkulasi darah dan gangguan terkait organ-organ internal.

Cacat katup dapat disembuhkan sepenuhnya dengan operasi. Perawatan konservatif - lebih simptomatis.

Kardiolog, ahli bedah jantung, dan rheumatologist terlibat dalam perawatan.

Alasan

Ini adalah cacat yang didapat, bukan bawaan sejak lahir. Ini dapat disebabkan oleh penyakit yang merusak jaringan ikat tubuh (karena katup terdiri dari jaringan ikat), penyakit jantung, dan kelainan katup itu sendiri.

Kemungkinan penyebab penyakit katup mitral:

Gejala, derajat dan tahapan

Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Insufisiensi mitral akut terjadi ketika tendon akord atau otot papiler pecah selama serangan jantung atau endokarditis infektif, serta pada cedera jantung.

Kronis berkembang secara bertahap (dalam 5 tahap) karena penyakit kronis seperti rematik, sistemik lupus erythematosus, penyakit jantung koroner, dan juga karena patologi katup mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala insufisiensi bikuspid akut:

• Penurunan tajam dalam tekanan darah hingga syok kardiogenik.
• Gagal ventrikel kiri.
• Edema paru (dimanifestasikan dengan tersedak, batuk, mengi, dahak).
• Ekstrasistol atrium.
• Fibrilasi atrium.

Derajat ketidakcukupan mitral

Anda dapat menentukan tingkat keparahan cacat dengan ekokardiografi (ultrasound jantung). Itu tergantung pada volume darah yang kembali ke atrium kiri, dan ukuran lubang yang tersisa ketika daun katup ditutup.

Karakteristik keparahan:

Tahapan penyakit: karakteristik dan gejala

Tergantung pada tingkat keparahan cacat, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang mengganggu pasien, ada 5 tahap:

1. Tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan insufisiensi katup mitral 1 derajat (volume regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil dan besar tidak ada. Pasien tidak terganggu oleh gejala apa pun. Penyakit ini dapat didiagnosis secara kebetulan selama pemeriksaan fisik rutin.
2. Tahap subkompensasi. Tingkat keparahan dalam hal EchoCG adalah sedang. Membalikkan aliran darah ke atrium kiri mengarah ke ekspansi (dilatasi). Untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri dipaksa untuk berkontraksi lebih intensif, yang mengarah pada peningkatannya - hipertrofi. Dengan aktivitas fisik yang intens, napas pendek dan detak jantung meningkat, yang menunjukkan sedikit pelanggaran sirkulasi darah di paru-paru (kecil) sejauh ini. Mungkin ada sedikit pembengkakan pada kaki (kaki dan kaki).
3. Tahap dekompensasi. Tingkat keparahan regurgitasi adalah 2-3. Pada tahap ini, sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar. Hal ini diekspresikan oleh dispnea selama aktivitas fisik apa pun, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri, nyeri yang menekan, sakit, atau menjahit di bagian kiri dada (biasanya setelah aktivitas fisik), gagal irama jantung berkala.
4. Tahap distrofik. Keparahannya adalah yang ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi ventrikel kiri dan kanan terganggu. Hipertrofi kedua ventrikel dapat dideteksi pada echoCG atau rontgen dada. Sirkulasi darah secara signifikan memburuk di kedua lingkaran. Karena hal ini, terdapat edema yang jelas pada kaki, nyeri baik pada hipokondrium kiri dan kanan (juga dapat terjadi saat istirahat), sesak napas setelah aktivitas fisik ringan atau saat istirahat, serangan asma jantung (tersedak, batuk). Gangguan ginjal dan hati muncul. Pada tahap ini, insufisiensi trikuspid juga dapat ditambahkan ke insufisiensi katup mitral.
5. Tahap terminal. Sesuai dengan stadium 3 gagal jantung kronis. Fungsi semua bagian jantung terganggu. Jantung tidak lagi mampu memasok semua organ dengan baik dengan darah. Pasien khawatir akan sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung yang sering, gangguan pada kerja jantung, intoleransi terhadap aktivitas fisik, pembengkakan pada ekstremitas dan perut, nyeri pada jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofik yang ireversibel berkembang di organ internal (terutama ginjal dan hati). Perkiraan itu sangat tidak menguntungkan. Perawatannya sudah tidak efektif.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakit, satu atau beberapa prosedur digunakan:

• ekokardiografi normal;
• ekokardiografi transesofagus;
• rontgen dada;
• EKG

Perawatan

Mungkin bedah atau medis. Namun, terapi obat tidak dapat sepenuhnya menghilangkan patologi. Insufisiensi mitral hanya dapat disembuhkan dengan operasi.

Taktik mengobati penyakit

Dalam kasus bentuk akut insufisiensi mitral, obat-obatan segera disuntikkan untuk menghilangkan gejala, dan kemudian operasi dilakukan.

Dalam bentuk kronis, strategi perawatan tergantung pada stadium.

Perawatan obat-obatan

Dalam bentuk akut penyakit, nitrat (nitrogliserin) dan obat-obatan inotropik non-glikosida (misalnya, Dobutamine) diberikan kepada pasien sebagai pertolongan pertama. Setelah ini, operasi darurat dilakukan.

Dalam bentuk kronis, pengobatan harus diarahkan untuk meningkatkan kerja jantung dan sirkulasi darah, dan menyingkirkan penyakit yang mendasarinya.

Diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, agen antiaritmia, ACE inhibitor digunakan untuk memperbaiki gangguan sirkulasi. Jika risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

Pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit katup mitral:

Perawatan bedah

Ini diresepkan untuk bentuk akut penyakit, serta untuk tahap kedua dan lebih tinggi dari bentuk kronis.

Dalam praktik bedah modern, dua jenis operasi digunakan:

1. Katup plastik. Ini adalah rekonstruksi dari katupnya sendiri (melingkari ujungnya, tali tendon).
2. Katup prostetik. Ini adalah penggantinya dengan prostesis asal buatan atau biologis.

Dengan melakukan operasi tepat waktu, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari cacat dan gagal jantung yang terkait.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terdiri dalam pengobatan penyakit yang mendasari bahkan sebelum timbulnya insufisiensi mitral (pengobatan endokarditis dengan antibiotik tepat waktu, pemberian obat rematik yang tepat yang ditentukan oleh dokter, dll.).

Mengecualikan faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, sering mengonsumsi makanan berlemak, asin dan pedas, rejimen minum yang tidak tepat, kurang tidur, mobilitas rendah, obesitas, stres, distribusi waktu yang tidak rasional untuk bekerja dan beristirahat.

Hidup dengan insufisiensi mitral

Jika cacat tingkat keparahan pertama dan berada dalam tahap kompensasi, Anda dapat melakukannya hanya dengan mengamati dokter dan mengonsumsi obat dalam jumlah minimum. Kunjungi ahli jantung dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Aktivitas fisik dalam batas yang wajar tidak dikontraindikasikan, tetapi beban atletik yang kompetitif tidak termasuk pada tahap mana pun dari sifat buruk.

Sedangkan untuk kehamilan, adalah mungkin pada tahap awal malformasi tanpa gangguan peredaran darah yang jelas, tetapi persalinan akan berlangsung melalui operasi caesar. Dengan penyakit 2 dan di atas, kehamilan yang sukses hanya mungkin setelah penghapusan cacat.

Setelah penggantian katup, ikuti aturan gaya hidup sehat untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Jika di masa depan Anda akan memerlukan operasi (termasuk gigi) atau prosedur diagnostik invasif, beri tahu dokter terlebih dahulu tentang katup prostetik Anda, karena Anda akan diberi resep obat khusus untuk mencegah proses peradangan dan pembekuan darah di jantung.

Ramalan

Prognosis tergantung pada penyebab sifat buruknya.

• Dalam kebanyakan kasus, itu tidak menguntungkan, karena penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koroner) sulit untuk diobati dan tidak dapat sepenuhnya dihentikan. Dengan demikian, penyakit ini dapat menyebabkan lesi lain pada jantung, pembuluh darah dan organ internal.
• Jika cacat itu disebabkan oleh perubahan endokarditis atau degeneratif pada katup itu sendiri, prognosisnya lebih nyaman. Obatnya mungkin dalam kasus operasi plastik tepat waktu atau penggantian katup. Prostesis yang telah mapan akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, tergantung pada varietasnya.
• Prognosis untuk penyakit keparahan 1, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah, dapat menguntungkan. Dengan taktik pengamatan yang tepat, serta dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya, insufisiensi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi katup mitral: pengobatan dalam 1, 2 dan 3 derajat penyakit dan prognosis untuk pemulihan

Insufisiensi mitral adalah jenis penyakit jantung katup. Patogenesis disebabkan oleh penutupan yang tidak lengkap dari lubang mitral, yang didahului oleh pelanggaran struktur katup, jaringan di bawah katup.

Patologi ditandai dengan regurgitasi darah ke atrium kiri dari ventrikel kiri. Mari kita pertimbangkan secara rinci apa itu, sifat perkembangan dan gambaran klinis dari jalannya insufisiensi katup mitral dengan 1, 2 dan 3 derajat penyakit, metode pengobatannya dan prognosis untuk kembali ke kehidupan normal.

Deskripsi penyakit

NMC (insufisiensi katup mitral) adalah kelainan jantung yang paling populer. Dari semua kasus, 70% menderita bentuk NMC yang terisolasi. Biasanya endokarditis rematik adalah penyebab utama penyakit ini. Seringkali setahun setelah serangan pertama, kondisi jantung menyebabkan kekurangan kronis, yang cukup sulit disembuhkan.

Kelompok risiko terbesar termasuk orang dengan valvulitis. Penyakit ini merusak lipatan katup, akibatnya mereka mengalami proses kerutan, kehancuran, dan secara bertahap menjadi lebih pendek dibandingkan dengan panjang aslinya. Jika valvulitis pada tahap akhir, kalsifikasi berkembang.

Endokarditis septik menyebabkan penghancuran banyak struktur jantung, sehingga NMC memiliki manifestasi terkuat. Tutup katup saling berbatasan cukup erat. Ketika mereka tidak sepenuhnya tertutup melalui katup, ada terlalu banyak aliran darah, yang memprovokasi reboot dan pembentukan proses stagnan, peningkatan tekanan. Semua tanda mengarah pada peningkatan kegagalan MC.

Penyebab dan faktor risiko

NMC mempengaruhi orang dengan satu atau lebih dari patologi berikut:

1. Predisposisi bawaan
2. Sindrom displasia jaringan ikat.
3. Prolaps katup mitral, ditandai dengan regurgitasi 2 dan 3 derajat.
4. Kerusakan dan kerusakan akor, pecahnya selebaran MK karena cedera di daerah dada.
5. Pecahnya cusps dan chord dengan perkembangan sifat infeksi endokarditis.
6. Penghancuran alat pemersatu katup dengan endokarditis karena penyakit jaringan ikat.
7. Infark katup mitral, diikuti oleh pembentukan bekas luka di daerah subvalvular.
8. Mengubah bentuk katup dan jaringan di bawah katup, dengan rematik.
9. Peningkatan cincin mitral pada kardiomiopati dilatasi.
10. Ketidakcukupan fungsi katup dalam pengembangan kardiomiopati hipertrofik.
11. Ketidakcukupan MK karena operasi.

Jenis, bentuk, tahapan

Dalam NMC, volume total stroke dari ventrikel kiri diperkirakan. Tergantung pada kuantitasnya, penyakit ini dibagi menjadi 4 derajat keparahan (sebagai persentase, bagian darah yang didistribusikan secara tidak benar diindikasikan):

• I (paling lembut) - hingga 20%.
• II (sedang) - 20-40%.
• III (bentuk sedang) - 40-60%.
• IV (paling parah) - lebih dari 60%.

Bentuk perjalanan penyakit dapat dibagi menjadi akut dan kronis:

Saat menentukan karakteristik pergerakan katup mitral, ada 3 jenis klasifikasi patologi:

• 1 - tingkat standar mobilitas katup (dalam hal ini, manifestasi yang menyakitkan terdiri dari dilatasi cincin fibrosa, perforasi katup).
• 2 - penghancuran cusps (akord mengambil kerusakan paling besar, karena mereka ditarik keluar atau pecah, dan otot-otot papiler rusak karena pelanggaran.
• 3 - berkurangnya mobilitas katup (penghubung paksa komisura, pengurangan panjang akord, serta penyambungannya).

Bahaya dan komplikasi

Dengan perkembangan bertahap NMC memanifestasikan pelanggaran tersebut:

1. Pengembangan tromboemboli berdasarkan stagnasi permanen sebagian besar darah.
2. Trombosis katup.
3. Stroke Yang sangat penting dalam faktor risiko stroke adalah trombosis katup sebelumnya.
4. Fibrilasi atrium.
5. Gejala gagal jantung kronis.
6. Regurgitasi mitral (kegagalan parsial berfungsi sebagai katup mitral).

Gejala dan tanda

Tingkat keparahan dan keparahan TIK tergantung pada tingkat perkembangannya dalam tubuh:

• Penyakit stadium 1 tidak memiliki gejala khusus.
• Tahap 2 tidak memungkinkan pasien untuk melakukan aktivitas fisik dalam mode dipercepat, karena sesak napas, takikardia, nyeri di dada, berputar-putar irama jantung, dan ketidaknyamanan segera terwujud. Auskultasi dengan insufisiensi mitral menentukan peningkatan intensitas nada, adanya kebisingan latar belakang.
• Tahap 3 ditandai dengan kegagalan ventrikel kiri, patologi hemodinamik. Pasien menderita sesak napas konstan, ortopnea, percepatan denyut jantung, merasa tidak nyaman di dada, kulit mereka lebih pucat daripada dalam keadaan sehat.

Pelajari lebih lanjut tentang insufisiensi mitral dan hemodinamik bersamanya dari video:

Kapan harus ke dokter dan ke mana

Ketika mengidentifikasi gejala karakteristik TIK, seseorang harus segera menghubungi ahli jantung untuk menghentikan penyakit pada tahap awal. Dalam hal ini, Anda dapat menghindari kebutuhan untuk berkonsultasi dengan dokter lain.

Terkadang ada dugaan etiologi reumatoid terhadap penyakit ini. Maka Anda harus mengunjungi rheumatologist untuk diagnosis dan meresepkan perawatan yang tepat. Jika ada kebutuhan untuk intervensi bedah, ahli bedah jantung melakukan perawatan dan selanjutnya menghilangkan masalah.

Gejala insufisiensi mitral mungkin mirip dengan tanda-tanda kelainan jantung lainnya yang didapat. Lebih lanjut tentang bagaimana mereka memanifestasikan, kami menulis di sini.

Diagnostik

Metode umum untuk mendeteksi NMC:

Fisik. Perkiraan laju dan keseragaman denyut nadi, ciri-ciri perubahan tekanan darah, tingkat keparahan kebisingan pada karakter sistolik paru-paru.

Dokter dalam pemeriksaan memperhatikan sifat pernapasan pasien. Dengan dispnea penyakit tidak berhenti bahkan ketika pasien dipindahkan ke posisi horisontal, ia memanifestasikan dirinya dengan mengesampingkan gangguan, rangsangan fisik dan mental. Pada pemeriksaan, penampilan pucat pada kaki dan tungkai bawah, penurunan diuresis, dicatat.

Pelajari lebih lanjut tentang gejala dan diagnostik dari video:

Perlu untuk membedakan NMC dari patologi jantung lainnya:

1. Miokarditis dalam bentuk parah.
2. Cacat jantung bawaan dan didapat dari etiologi terkait.
3. Kardiomiopati.
4. Prolaps MK.

Anda dapat membaca tentang gejala lain dari kekurangan katup aorta dan perbedaan penyakit jantung ini dari yang dijelaskan dalam artikel ini.

Baca juga informasi tentang bagaimana penyakit Behcet muncul dan betapa bahayanya penyakit ini, dengan metode pengobatan patologi vaskular yang kompleks ini.

Metode terapi

Ketika gejala UMC diekspresikan, intervensi bedah diindikasikan kepada pasien. Segera lakukan operasi karena alasan berikut:

1. Pada tahap kedua dan selanjutnya, terlepas dari kenyataan bahwa volume pelepasan darah adalah dari 40% dari total kuantitasnya.
2. Dengan tidak adanya efek terapi antibiotik dan eksaserbasi endokarditis infektif.
3. Deformasi yang diperkuat, sklerosis katup dan jaringan yang terletak di ruang bawah-katup.
4. Jika ada tanda-tanda disfungsi progresif ventrikel kiri, bersama dengan gagal jantung umum, berlanjut ke 3-4 derajat.
5. Gagal jantung dini juga dapat menjadi alasan operasi, namun tromboemboli pembuluh darah besar yang terletak di sirkulasi sistemik harus diungkap untuk membentuk indikasi.

Operasi semacam itu dipraktikkan:

• Operasi rekonstruktif katup-rekonstruksi diperlukan untuk koreksi NMC di masa kanak-kanak.
• Komisuroplasti dan dekalsifikasi cusps diindikasikan pada pasien dengan insufisiensi MK parah.
• Hordoplastika dirancang untuk menormalkan mobilitas katup.
• Kabel terjemahan ditampilkan saat jatuh.
• Memperbaiki bagian-bagian otot papiler dilakukan dengan menggunakan bantalan Teflon. Ini diperlukan saat membagi kepala otot dengan komponen lainnya.
• Prostetik akord diperlukan untuk kehancuran totalnya.
• Valvuloplasty menghindari kekakuan katup.
• Anuloplasty dirancang untuk membersihkan pasien dari regurgitasi.
• Perbaikan prostat katup dilakukan dengan deformasi parah atau perkembangan ireversibel dan mengganggu fungsi normal fibrosklerosis. Prostesis mekanik dan biologis digunakan.

Pelajari tentang operasi invasif minimal untuk penyakit ini dari video:

Apa yang diharapkan dan tindakan pencegahan

Dengan perkembangan NMC, prognosis menentukan keparahan penyakit, yaitu tingkat regurgitasi, munculnya komplikasi dan perubahan yang tidak dapat diubah dalam struktur jantung. Tingkat kelangsungan hidup selama 10 tahun setelah diagnosis lebih tinggi daripada patologi parah yang serupa.

Jika ketidakcukupan katup dimanifestasikan dalam bentuk sedang atau sedang, perempuan memiliki kesempatan untuk melahirkan dan melahirkan anak. Ketika penyakit menjadi kronis, semua pasien harus menjalani pemindaian ultrasound setiap tahun dan mengunjungi ahli jantung. Ketika kemunduran terjadi, Anda harus mengunjungi rumah sakit lebih sering.

Pencegahan NMC adalah pencegahan atau pengobatan dini penyakit yang menyebabkan patologi ini. Semua penyakit atau manifestasi dari kekurangan katup mitral karena katupnya yang tidak tepat atau berkurang harus segera didiagnosis dan perawatan tepat waktu dilakukan.

NMC adalah patologi berbahaya yang mengarah ke proses destruktif yang parah di jaringan jantung, dan karenanya membutuhkan perawatan yang tepat. Pasien, sesuai dengan rekomendasi dokter, dapat kembali ke kehidupan normal beberapa saat setelah dimulainya perawatan dan menyembuhkan gangguan tersebut.

Ketidakcukupan mitral jantung: penyebab, manifestasi dan pengobatan

Katup mitral menghambat regurgitasi darah, yaitu mencegah aliran baliknya. Untuk ini, perlu untuk menutup lubang antara ventrikel kiri dan atrium, yang merupakan apa yang terjadi ketika daun katup ditutup. Ketidakcukupan katup mitral dimanifestasikan ketika katup tidak dapat sepenuhnya menutup, maka lumen tetap dalam pembukaan, dan gerakan kebalikan dari darah menjadi mungkin.

Hampir setengah dari orang dengan penyakit jantung memiliki kelainan serupa. Pada saat yang sama, insufisiensi mitral biasanya disertai dengan masalah lain, ini bisa berupa berbagai stenosis, patologi pembuluh darah besar.

Mengapa patologi berkembang

Ketidakcukupan katup mitral adalah akibat dari kerusakan katup itu sendiri atau struktur jantung. Alasannya bisa sangat banyak. Selain itu, dapat menjadi akut dan kronis dan disebabkan oleh berbagai masalah dan penyakit.

Sebagai akibat dari kerusakan berbagai struktur jantung, katup berupaya lebih buruk dengan fungsinya. Baik cusps sendiri dan otot yang mendukung pekerjaan mereka, atau tendon yang mengendalikan cusp katup, dapat menderita.

Penyebab kegagalan akut

• Perubahan dan kerusakan di jaringan cincin mitral
• Perforasi katup,
• Chord putus,
• Melemah dan hancurnya otot papiler.

Biasanya, penyebab semua cedera ini adalah penyakit. Penyebab utama dan paling umum saat ini adalah endokarditis infektif. Proses peradangan pada penyakit ini dapat mempengaruhi kondisi jaringan cincin mitral, selebaran katup atau menyebabkan kerusakan akord tendon.

Beberapa penyakit sistemik, khususnya, lupus erythematosus dapat menyebabkan kerusakan yang sama pada struktur jantung. Proses degeneratif, yang menyebar ke sistem kardiovaskular, berdampak buruk pada keadaan semua jaringan jantung.

Sebagai akibat dari semua penyakit ini, ada cedera yang mencegah katup menutup selempang secara normal karena perforasi, pecah atau karena fakta bahwa otot dan akord yang rusak tidak dapat lagi secara efektif mengendalikan operasi katup mitral.

Kerusakan yang sama dapat terjadi karena cedera yang mungkin terjadi selama operasi jantung.

Penyebab lain dari kegagalan akut.

• Proses tumor di atrium;
• Proses rematik;
• PJK;
• Gagal ventrikel kiri.

Penyebab Kegagalan Kronis

• Perubahan jaringan karena proses inflamasi;
• Proses degeneratif;
• Infeksi;
• Perubahan struktural;
• Faktor keturunan.

Proses peradangan tidak selalu menyebabkan perubahan akut, ada kemungkinan bahwa itu mengalir lamban, dan kerusakan jaringan tumbuh lambat, seringkali tanpa terasa bagi pasien. Penyakit kronis dapat disebabkan oleh penyakit yang sama seperti akut. Ini adalah rematik, endokarditis infektif, lupus erythematosus.

Di antara proses degeneratif yang mengarah ke patologi ini paling sering mengarah pada degenerasi myxomatous, penyakit jaringan ikat, simpanan kalsium di area katup mitral.

Beberapa penyakit jantung menyebabkan perubahan struktural yang mengganggu operasi normal peralatan katup. Misalnya, sebagai akibat dari serangan jantung, kardiomiopati, endokarditis, akor atau otot papiler rusak, yang menjadi penyebab langsung dari perkembangan insufisiensi kronis. Efek yang sama dapat menyebabkan prolaps katup.

Patologi herediter terbentuk dalam proses perkembangan janin karena pengaruh negatif pada tubuh ibu. Mereka juga mungkin karena kelainan genetik. Paling sering, itu dibentuk dengan cacat selebaran katup dan patologi pembuluh darah besar.

Fitur

Hemodinamik dalam insufisiensi mitral, yaitu aliran darah, tergantung pada keparahan patologi.

Tingkat kegagalan

1. Tidak signifikan;
2. Sedang;
3. Diucapkan;
4. Berat

Dengan sedikit derajat regurgitasi diamati secara langsung pada ujung katup mitral. Itu ditemukan pada orang sehat. Derajat sedang berarti regurgitasi yang terjadi satu hingga satu setengah sentimeter dari katup.

Pada derajat ketiga, gerakan kebalikan dari darah mencapai bagian tengah daun telinga. Ini mengarah ke beberapa pembesaran atrium. Tingkat kegagalan yang parah mengarah pada fakta bahwa regurgitasi menempati seluruh atrium kiri.

Bagaimana masalahnya?

Suara khas yang dicatat dokter saat mendengarkan jantung adalah gejala utama. Ini disebabkan oleh kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Diagnosis dimulai dengan gejala ini. Meskipun dengan defisiensi ringan mungkin tidak ada gejala.

Dengan perkembangan defek yang lebih serius, ventrikel kiri dipaksa untuk memompa lebih banyak darah untuk mengambil yang kembali ke atrium. Akibatnya, secara bertahap meningkat, hipertrofi. Pada saat yang sama, kontraksi meningkat, yang dirasakan oleh seseorang sebagai detak jantung yang meningkat. Gejala-gejala ini terutama terlihat ketika pasien berbaring di sisi kiri.

Karena, sebagai hasil dari regurgitasi, darah kembali ke atrium, ia harus mengandung volume darah yang lebih besar, dan juga secara bertahap meningkat. Dengan tingkat peningkatan yang signifikan, atrium tidak mengatasi fungsinya, karena fibrilasi terjadi dan sering terjadi kontraksi non-ritmik. Karena itu fungsi pemompaan jantung jatuh.

Perkembangan lebih lanjut dari derajat patologi mengarah pada fakta bahwa atrium biasanya tidak berkontraksi secara normal, tetapi hanya bergetar. Masalah-masalah ini bisa dipenuhi dengan pelanggaran yang lebih serius, misalnya, pembentukan gumpalan darah, karena tidak ada aliran darah normal. Gumpalan darah yang terbentuk di jantung sangat berbahaya, karena mereka dapat memblokir pembuluh besar, dan ini menyebabkan kerusakan pada berbagai organ, stroke.

Dengan grade 3 dan 4, regurgitasi sangat terasa, yang memberikan tekanan tambahan pada jantung. Seseorang berisiko mengalami gagal jantung, yang memiliki gejala seperti sesak napas, pembengkakan, batuk. Jaringan jantung yang rusak menjadi lebih rentan, kurang tahan terhadap infeksi, sehingga risiko endokarditis infektif meningkat.

Seseorang dengan derajat sedang dan berat tidak memiliki suplai darah penuh ke organ-organ, karena gangguan tersebut menyebabkan penurunan fungsi pemompaan jantung. Karena organ tidak menerima diet normal, seluruh tubuh menderita, dan ini dapat mempengaruhi kondisi umum dan kondisi kesehatan pasien.

Gejala

• Jantung berdebar
• Aritmia,
• Meningkatkan kelelahan
• Edema,
• Nafas pendek
• Batuk
• Sianosis
• Perona pipi mitral.

Gejala dapat bermanifestasi dalam berbagai kombinasi. Dengan tingkat keparahan masalah yang kecil, mungkin tidak ada manifestasi yang jelas. Seseorang dapat merasa bahwa ia telah menjadi lebih cepat lelah, ia memiliki lebih sedikit waktu untuk melakukannya dalam sehari, ia menanggung tenaga fisik yang lebih buruk.

Semua ini biasanya tidak dianggap sebagai gejala masalah jantung, oleh karena itu proses patologis terus berlanjut.

Diagnostik

• Inspeksi;
• Tes urin dan darah (umum, biokimiawi, imunologi);
• EKG;
• Ekokardiografi Doppler;
• Ultrasonografi jantung.

Metode lain dapat digunakan untuk diagnosis, tetapi ini mendasar, dan paling sering cukup.

Pemeriksaan dan percakapan dengan pasien dapat menyoroti gejala dan menyarankan adanya patologi. Perlu untuk mengetahui apa yang orang sakit dengan, apa keturunannya. Analisis dapat menentukan adanya peradangan, kolesterol, gula, protein darah dan indikator penting lainnya. Jika antibodi terdeteksi, dapat diasumsikan bahwa ada peradangan atau infeksi pada otot jantung.

Untuk diagnosis: EKG diperlukan untuk dilakukan, yang menunjukkan irama jantung, membantu mendeteksi keberadaan aritmia dan kegagalan lainnya, untuk menilai apakah ada kelebihan jantung dan apakah departemennya meningkat. Metode utama adalah USG atau ekokardiografi.

Mengapa melakukan ultrasound pada jantung

• Nilailah status selebaran katup;
• Lihat bagaimana selempang menutup;
• Pahami ukuran ventrikel dan atrium;
• Ukur ketebalan dinding jantung;
• Mendeteksi penebalan lapisan dalam hati.

Ekokardiografi Doppler adalah studi yang menunjukkan bagaimana darah bergerak. Metode diagnostik ini memungkinkan untuk mendeteksi aliran darah balik, yang merupakan karakteristik dari cacat tersebut.

Cara mengobati penyakit

Jika gejalanya diidentifikasi dan didiagnosis, maka Anda perlu mencari tahu penyebab penyakit katup jantung. Pertama-tama, perlu untuk mengobati penyakit yang menyebabkan kondisi ini. Jika masalah dinyatakan sedikit atau sedang, maka, sebagai suatu peraturan, perawatan tambahan tidak diperlukan.

Jika tingkat kerusakan lebih serius atau komplikasi telah muncul (gagal jantung, aritmia), maka perawatan medis akan diperlukan.

Dalam kasus kekurangan yang parah, perawatan harus kompleks, Anda mungkin perlu pembedahan.

Ini dirawat dengan operasi dengan operasi yang dilakukan dalam sirkulasi darah buatan.

Selama operasi plastik yang dilakukan dengan derajat penyakit 2–3, cincin penopang khusus dapat dipasang di dekat katup, akord dan katup diperpendek. Setelah operasi, aliran darah dinormalisasi, dan katupnya sendiri dipertahankan.

Jika operasi plastik tidak membuahkan hasil atau jaringannya rusak parah, maka prosthetics diperlukan. Prostesis biologis atau mekanik digunakan. Jaringan hewan digunakan untuk membuat bahan biologis, yang mekanis dibuat dari paduan khusus.

Fitur periode pasca operasi

• Setelah operasi plastik tidak memerlukan terapi antikoagulan.
• Setelah implantasi prostesis biologis, asupan antikoagulan diperlukan selama 2-3 bulan.
• Setelah memasang prostesis buatan, antikoagulan diresepkan untuk pemberian berkelanjutan.

Keberhasilan pengobatan dan bagaimana perasaan seseorang setelah operasi tergantung pada tingkat kegagalan dan regurgitasi, pada dinamika penyakit dan karakteristik individu. Penting untuk tidak menunda diagnosis dan perawatan.

Bagaimana insufisiensi katup mitral dimanifestasikan

Biasanya, pada orang yang sehat, katup mitral sepenuhnya menutup celah antara ventrikel kiri dan atrium, sehingga aliran darah balik tidak terjadi. Jika katup rusak, lubang tidak menutup sepenuhnya dan meninggalkan celah. Pada fase sistol, darah mengalir kembali ke atrium kiri (fenomena regurgitasi), di mana volume dan tekanannya meningkat. Setelah itu, darah memasuki ventrikel kiri, dan di sana juga meningkatkan volume dan tekanan.

Deskripsi dan penyebab patologi

Patologi ini lebih banyak diderita orang dewasa daripada anak-anak. Seringkali, insufisiensi mitral disertai dengan malformasi pembuluh darah dan stenosis (kompresi lumen). Dalam bentuknya yang murni sangat jarang.

Cacat ini kurang bawaan dan lebih sering didapat. Perubahan degeneratif dalam beberapa kasus mempengaruhi jaringan cusps dan katup dan struktur di bawahnya. Pada yang lain, akor terpengaruh, cincin katup ditarik keluar secara berlebihan.

Salah satu penyebab insufisiensi katup mitral akut adalah infark miokard akut, cedera jantung tumpul parah, atau endokarditis genital infektif. Pada penyakit-penyakit ini, otot-otot papiler, akord tendon rusak, dan daun katup juga terbuka.

Penyebab lain dari insufisiensi mitral:

• radang sendi;
• SLE;
• kardiomiopati restriktif;
• beberapa penyakit autoimun.

Dengan semua penyakit sistemik ini, ada kekurangan katup mitral kronis. Penyakit genetik dengan mutasi kromosom, disertai dengan cacat jaringan ikat sistemik, menyebabkan insufisiensi katup mitral.

Disfungsi iskemik katup terjadi pada 10% kasus sklerosis jantung pasca infark. Prolapsi, robekan atau pemendekan katup mitral dengan pemanjangan akord tendon dan otot papiler atau papiler juga menyebabkan insufisiensi mitral.

Ketidakcukupan katup mitral relatif dapat terjadi tanpa perubahan struktural sebagai akibat dari ekspansi ventrikel kiri dan cincin fibrosa. Ini dapat terjadi ketika:

Sangat jarang, insufisiensi katup mitral disebabkan oleh kalsifikasi katup atau miopati hipertrofi.

Untuk insufisiensi mitral bawaan yang ditandai dengan adanya penyakit berikut:

• deformasi parasut dari katup;
• pemisahan katup mitral;
• fenestrasi buatan.

Gejala penyakit katup jantung

Gejala dari proses patologis ini meningkat seiring dengan perkembangan defisiensi. Selama periode ketidakcukupan katup mitral kompensasi, gejala mungkin tidak muncul. Tahap ini bisa memberikan jalan yang panjang (hingga beberapa tahun) tanpa gejala apa pun.

Tingkat kegagalan yang disubkompensasi disertai oleh:

• perkembangan dispnea pada pasien;
• ada kelelahan yang cepat selama pekerjaan fisik dan mental;
• kelemahan;
• jantung berdebar bahkan saat istirahat;
• batuk kering dan hemoptisis.

Dalam proses pengembangan kemacetan di lingkaran vena sirkulasi darah, asma jantung berkembang, dimanifestasikan sebagai batuk malam hari, pasien "tidak memiliki cukup udara." Pasien mengeluh sakit di belakang tulang dada di jantung, menjalar ke bahu kiri, lengan bawah, skapula dan tangan (nyeri angina).

Dengan perjalanan lebih lanjut dari patologi berkembang kegagalan ventrikel kanan jantung. Gejala-gejala seperti:

• acrocyanosis - sianosis anggota badan;
• pembengkakan pada kaki dan lengan;
• urat leher membengkak;
• Asites berkembang (akumulasi cairan di rongga perut).

Pada palpasi ada peningkatan di hati. Atrium membesar dan batang paru menekan saraf laring, suara serak muncul - sindrom Ortner.

Pada tahap dekompensasi, sejumlah besar pasien didiagnosis dengan atrial fibrilasi.

Jenis patologi katup mitral

Tergantung pada jalannya proses patologis, insufisiensi mitral akut atau kronis terjadi.

Untuk penyebabnya, terjadi insufisiensi katup mitral iskemik dan non-iskemik.

Jika ada patologi di sisi struktur katup, maka mereka berbicara tentang insufisiensi mitral organik. Dalam hal ini, lesi mempengaruhi baik katup itu sendiri atau benang tendon yang memperbaikinya.

Pada penyakit otot jantung, dilatasi ventrikel kiri karena hemodinamik yang berlebihan dapat terjadi. Akibatnya, ketidakcukupan relatif atau fungsional dari katup mitral berkembang.

Tingkat perkembangan penyakit

Tergantung pada ukuran lumen dan keparahan regurgitasi menentukan derajat klinis manifestasi insufisiensi mitral:

• Ketidakcukupan katup mitral tingkat 1 - kompensasi ditandai dengan aliran darah yang tidak signifikan (kurang dari 25%) dan gangguan hanya dari sisi struktur katup. Keadaan kesehatan tidak berubah, tidak ada gejala dan keluhan. Diagnosis EKG tidak mengungkapkan patologi sejauh ini. Selama auskultasi, ahli jantung mendengar sedikit suara selama sistol saat penutupan selebaran katup, batas jantung sedikit lebih lebar dari biasanya.
• Untuk insufisiensi mitral 2 derajat, disubkompensasi, ditandai dengan mengisi atrium dengan darah hampir setengahnya (hingga 25-50%). Hipertensi paru berkembang untuk membebaskan atrium dari darah. Orang saat ini menderita sesak napas, takikardia, bahkan ketika sedang beristirahat, batuk kering. EKG mendiagnosis perubahan di atrium. Selama mendengarkan, suara bising ditentukan selama sistol, batas jantung meningkat, terutama ke kiri (hingga 2 cm).
• Insufisiensi katup mitral grade 3 disertai dengan pengisian atrium kiri dengan darah hingga 90%. Dindingnya bertambah besar. Tahap dekompensasi dimulai di mana darah tidak dikeluarkan dari atrium. Gejala seperti bengkak, peningkatan ukuran hati saat palpasi muncul. Ada peningkatan tekanan vena. Tanda-tanda EKG yang didiagnosis: peningkatan ventrikel kiri, gigi mitral. Ketika auskultasi - peningkatan kebisingan di sistol, ekspansi batas jantung, terutama kiri.
• Insufisiensi mitral grade 4 disebut distrofi. Ada perubahan struktural patologis di katup, stasis darah di lingkaran kecil sirkulasi darah. Gejala tumbuh secara signifikan dari tingkat ketiga. Operasi bedah sangat banyak digunakan dalam tahap ini dan memberikan resolusi yang menguntungkan.
• 5 derajat - terminal. Pasien memiliki gambaran klinis tahap ketiga gagal jantung. Kondisi pasien sangat sulit dan tidak memungkinkan untuk intervensi bedah. Prognosis patologi ini sangat tidak menguntungkan, paling sering - ini fatal karena komplikasi.

Diagnosis patologi katup mitral

Diagnosis insufisiensi mitral harus dilakukan berdasarkan tindakan komprehensif berikut:

• percakapan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi, auskultasi pasien;
• Data EKG (elektrokardiogram);
• data rontgen dada;
• data ekokardiografi;
• data USG jantung;
• hasil bunyi rongga jantung;
• data ventrikulografi.

Pengumpulan anamnesis yang kompeten selama pemeriksaan menyeluruh, pemeriksaan, palpasi dan perkusi pasien dapat mengoordinasikan dokter untuk penelitian lebih lanjut untuk diagnosis yang akurat. Perkusi menentukan batas jantung yang diperluas, terutama di sisi kiri. Selama auskultasi, tergantung pada derajat insufisiensi mitral, bunyi sistolik dengan intensitas berbeda terdeteksi.

Menurut radiografi dan EKG mendiagnosis ekspansi ventrikel kiri dan atrium.

Metode diagnostik yang paling informatif adalah ekokardiografi, di sini Anda dapat mengevaluasi cacat dan tingkat kerusakan katup itu sendiri. Untuk diagnostik yang lebih spesifik dengan adanya atrial fibrilasi, digunakan ekokardiografi transfiskal.

Pengobatan penyakit jantung

Dengan kekurangan katup mitral, hanya seorang ahli jantung yang harus meresepkan perawatan. Anda tidak dapat mengobati sendiri dan menggunakan metode populer!

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kekurangan mitral, yaitu penyakit yang mendahului proses patologis.

Tergantung pada tingkat insufisiensi mitral dan keparahan kondisi, perawatan medis dapat dilakukan, dalam beberapa kasus pembedahan diperlukan.

Tingkat ringan dan sedang membutuhkan minum obat yang tindakannya ditujukan untuk mengurangi denyut jantung, vasodilator (vasodilator). Penting untuk menjalani gaya hidup sehat, jangan minum atau merokok, hindari keadaan kelelahan fisiologis dan stres psikologis. Menampilkan jalan-jalan di udara segar.

Dalam kasus ketidakcukupan katup mitral 2 derajat, serta yang ketiga, antikoagulan diresepkan seumur hidup untuk mencegah trombosis vaskular.

Pemecahan masalah bedah

Mulai dari tingkat ketiga, dengan perubahan patologis yang nyata, perbaikan katup bedah terpaksa. Hal ini diperlukan untuk dilakukan sedini mungkin agar perubahan distrofik yang ireversibel pada ventrikel kiri tidak terjadi.

Ada indikasi berikut untuk operasi:

• menyumbang lebih dari 40% dari aliran darah jantung;
• tidak ada efek positif dalam pengobatan endokarditis infeksius;
• perubahan katup mitral sklerotik ireversibel;
• pelebaran ventrikel kanan yang parah, disfungsi sistol;
• tromboemboli vaskular (tunggal atau multipel).

Lakukan operasi rekonstruktif pada selebaran katup, cincinnya. Jika operasi semacam itu tidak mungkin, maka katup direkonstruksi - melepas yang rusak dan menggantinya dengan yang buatan.

Kedokteran modern menggunakan bahan xenoperikardial dan sintetis paling canggih untuk penggantian katup mitral. Ada juga prostesis mekanik yang terbuat dari paduan logam khusus. Prostesis biologis melibatkan penggunaan jaringan hewan.

Pada periode pasca operasi, risiko tromboemboli meningkat, sehingga mereka diberi resep obat yang tepat. Dalam kasus yang jarang terjadi, katup prostetik rusak, kemudian operasi lain dilakukan dan katup sintetis kedua ditempatkan untuk penggantian.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis yang baik untuk insufisiensi mitral grade 1-2 diberikan pada hampir 100% kasus. Pasien dapat mempertahankan kinerjanya selama bertahun-tahun. Penting untuk diawasi oleh spesialis, menjalani konsultasi dan pemeriksaan diagnostik. Pada fase penyakit seperti itu, bahkan kehamilan dan melahirkan anak diizinkan. Izin sejak melahirkan dalam kasus ini dilakukan dengan melakukan operasi caesar.

Perubahan patologis yang lebih parah jika terjadi kekurangan menyebabkan pelanggaran paling parah dari sistem peredaran darah secara keseluruhan. Prognosis yang merugikan biasanya diasumsikan ketika bergabung dengan perjalanan kronis gagal jantung. Angka kematian untuk kategori ini cukup tinggi.

Ketidakcukupan mitral adalah cacat yang paling serius, oleh karena itu tidak mungkin untuk menunda identifikasi, diagnosis, pengobatannya.

Langkah-langkah pencegahan utama dari patologi ini ditujukan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pertama-tama, itu adalah:

• gaya hidup sehat pasien;
• moderasi dalam makanan;
• penolakan lemak dan pedas;
• menghindari alkohol dan merokok.

Pencegahan primer dimulai pada masa kanak-kanak dan mencakup unsur-unsur seperti pengerasan, pengobatan tepat waktu penyakit menular, termasuk karies gigi dan penyakit radang amandel.

Profilaksis sekunder terdiri dari minum obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), meningkatkan aliran darah, dan menurunkan tekanan darah.

Insufisiensi mitral dapat menyebabkan kekambuhan bahkan setelah operasi. Karena itu, Anda perlu menjaga diri sendiri, mengambil semua obat yang diresepkan oleh dokter, ikuti sarannya.

Insufisiensi mitral dari 1 hingga 4 derajat: penyebab dan gejala, pengobatan dan prognosis kehidupan

Pada anomali yang lahir dan didapat dari perkembangan struktur jantung dianggap sebagai sering timbulnya disabilitas dini pada pasien dari segala usia. Kemungkinan hasilnya adalah kematian pasien dalam jangka pendek (3-5 tahun).

Pemulihan tidak mungkin, tetapi alasan untuk ini tidak terletak pada potensi yang tidak dapat disembuhkan dari proses patologis. Segalanya jauh lebih mudah.

Di satu sisi, pasien tidak memantau kesehatan mereka sendiri, itu adalah hasil dari budaya medis yang rendah dan pendidikan yang buruk.

Di sisi lain, di sebagian besar negara tidak ada program untuk penyaringan dini masalah jantung. Ini tidak biasa, mengingat bahwa patologi jantung hampir di tempat pertama dalam hal jumlah kematian.

Insufisiensi mitral adalah suatu kondisi di mana katup tidak dapat menutup sepenuhnya. Oleh karena itu, regurgitasi atau membalikkan aliran darah dari ventrikel ke atrium.

Volume kerja jaringan ikat cairan jatuh, tidak mencapai nilai yang memadai. Kelemahan rilis menyebabkan kurangnya aktivitas fungsional struktur.

Hemodinamik terganggu, jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi, hipoksia berakhir dengan perubahan degeneratif dan distrofik. Ini adalah proses umum yang mengganggu semua sistem tubuh.

Klasifikasi

Tipifikasi klinis dari fenomena penyakit ini dilakukan karena berbagai alasan. Jadi, tergantung pada asalnya, bentuk iskemik terisolasi, yang berhubungan dengan gangguan hemodinamik. Ini adalah variasi klasik.

Yang kedua adalah non-iskemik, yaitu tidak terkait dengan penyimpangan dalam penyediaan oksigen ke jaringan. Itu kurang umum, dan hanya pada tahap awal.

Cara lain untuk mengklasifikasikan suatu kondisi didasarkan pada tingkat keparahan gambaran klinis.

• Variasi akut terjadi sebagai akibat pecahnya akord tendon katup, ditentukan oleh gejala yang parah, juga kemungkinan komplikasi yang tinggi dan bahkan kematian.
• Kronis dan terbentuk sebagai hasil dari proses panjang proses utama, tanpa perawatan dan melewati 3 tahap. Pemulihan membutuhkan banyak upaya, lebih sering itu operasional, yang dengan sendirinya dapat menyebabkan konsekuensi yang fatal (fenomena yang relatif jarang terjadi).

Klasifikasi klinis utama ditandai oleh tingkat keparahan proses patologis:

• I. Tahap kompensasi penuh. Tubuh masih dapat mewujudkan fungsinya, volume darah yang kembali tidak lebih dari 15-20% dari total (hemodinamik tidak signifikan). Ini adalah versi klasik, sesuai dengan permulaan penyakit. Pada titik ini, pasien masih tidak merasakan masalah atau manifestasinya sangat langka sehingga mereka tidak memancing kecurigaan. Ini adalah waktu terbaik untuk terapi.
• Ii. Kompensasi sebagian. Tubuh tidak bisa lagi mengatasinya. Jumlah refluks darah ke atrium lebih dari 30% dari total volume. Pemulihan dimungkinkan dengan metode bedah, observasi dinamis tidak lagi dilakukan, perlu untuk memperbaiki masalah. Atria dan ventrikel kelebihan beban, yang pertama diregangkan, yang kedua mengalami hipertrofi untuk mengkompensasi peregangan. Kemungkinan untuk menghentikan kerja organ berotot.
• Iii. Dekompensasi. Rincian lengkap aktivitas struktur jantung. Regurgitasi setara dengan 3 derajat dan lebih dari 50%, ini mengarah pada gambaran klinis yang jelas dengan sesak napas, asfiksia, edema paru, dan aritmia akut. Prospek penyembuhannya tidak jelas, untuk mengatakan dengan tepat seberapa besar kemungkinan kembali ke kehidupan normal adalah mustahil. Bahkan dengan dampak yang kompleks, risiko cacat dan cacat yang persisten tetap besar.

Sedikit memancarkan 5 tahap klinis, yang tidak terlalu penting. Ini semua adalah varian yang sama dari fase ke 3 patologi, namun, lebih berbeda dalam hal prognosis dan simtomatologi. Dengan demikian, mereka mengatakan lebih banyak tentang tahap distrofi dan terminal.
Klasifikasi diperlukan untuk mengembangkan jalur pengobatan.

Fitur hemodinamik

Insufisiensi katup mitral dalam derajat apa pun ditentukan oleh gangguan sirkulasi darah (hemodinamik) pada jaringan dan organ. Proses ini digeneralisasi, oleh karena itu, penyimpangan dalam pekerjaan semua struktur mungkin terjadi, ini sering menyebabkan proses sekunder dan kecacatan parah.

Pilihan klinis adalah gagal ginjal, disfungsi hati, ensefalopati. Kemungkinan demensia vaskular.

Inti dari proses ini terletak pada kelemahan katup mitral. Biasanya, dindingnya tertutup rapat, tidak memungkinkan darah dari ventrikel untuk kembali ke atrium.

Terhadap latar belakang fenomena yang dipertimbangkan, regurgitasi (injeksi ulang darah dari ventrikel ke atrium) adalah fitur khas dari penyakit ini.

Volume jaringan ikat cairan yang dikeluarkan tidak cukup untuk pasokan organ yang memadai. Tergantung pada tahap, volume kerja darah berkisar dari 75 hingga 30 persen atau kurang. Ternyata jumlah fungsionalnya kecil.

Pada derajat awal, jantung mengkompensasi kegagalan katup dobel dengan meningkatkan kontraksi dan meningkatkan frekuensi stroke. Tapi ini tidak cukup lama.

Di sisi lain, mekanisme adaptif itu sendiri mengarah pada cacat struktur jantung: hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan tekanan pada arteri paru-paru, peregangan atrium kiri, dan sebagai akibat dari pembentukan gagal jantung kronis.

Akibatnya, transplantasi jantung mungkin diperlukan, yang dalam banyak kasus sama dengan hukuman mati.

Gambaran klinis yang paling menonjol dengan 3 tahapan proses patologis. Fase terminal disertai dengan total kegagalan beberapa organ.

Prospek untuk penyembuhan sangat mengecewakan. Karena itu kesimpulannya: di hadapan kecurigaan pertama masalah jantung, Anda perlu menghubungi ahli jantung.

Gejala karakteristik

Seperti yang telah dicatat, total 3 fase proses patologis dibedakan. Sedikit kurang dari 5, ini adalah pilihan klinis yang lebih akurat, tetapi pada tingkat lebih besar mereka memiliki kepentingan ilmiah daripada praktis.

Gambar perkiraan adalah sebagai berikut:

• Nafas pendek. Pertama, pada saat tekanan mekanis intens. Dalam hal ini, untuk memahami di mana fisiologi normal berakhir dan penyakit dimulai adalah sulit. Karena dalam kerangka kebugaran tubuh yang rendah, manifestasi identik dimungkinkan. Kemudian, pada tahap subkompensasi dan benar-benar tidak terkendali, gejalanya terjadi saat istirahat, bahkan ketika pasien berbaring. Ini secara signifikan mengurangi kualitas hidup dan menyebabkan masalah paru-paru, mekanisme kompensasi menghancurkan seluruh sistem pernapasan dan menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri dengan nama yang sama. Ini adalah faktor yang memperburuk penyakit yang mendasarinya, memperburuk prognosis.
• Aritmia. Dalam variasi yang berbeda. Dari takikardia hingga atrial fibrilasi atau ekstrasistol kelompok. Sangat jarang dalam kerangka insufisiensi mitral bahwa apa yang disebut bentuk proses patologis tidak berbahaya terjadi. Di mana lebih sering itu adalah fenomena yang mengancam yang menyebabkan henti jantung atau serangan jantung. Dimungkinkan untuk menentukan gangguan Anda sendiri, tetapi tidak selalu. Metode diagnostik yang paling akurat adalah elektrokardiografi.
• Penurunan tekanan darah. Terkadang ke level kritis, terutama dalam rangka proses akut. Mungkin perkembangan syok kardiogenik. Ini adalah kondisi yang mematikan, dalam sekitar 95% situasi yang menyebabkan kematian pasien bahkan dengan resusitasi yang tepat waktu dan paparan yang kompleks. Pemulihan tidak mungkin, perkiraan sangat tidak menguntungkan.
• Edema paru.
• Juga kelemahan, kantuk, apatis. Pada periode akut ada serangan panik dengan perilaku yang tidak memadai, peningkatan aktivitas motorik.
• Asites Atau akumulasi cairan di rongga perut.
• Edema pada ekstremitas bawah. Diuretik hanya efektif pada saat pertama, maka mereka tidak membawa tindakan yang diinginkan.

Tahap NMK

Tahap proses patologis bersama dengan derajatnya memainkan peran penting dalam gambaran klinis.

• Kegagalan stadium 1 MK berhubungan dengan tidak adanya gejala sama sekali. Atau mereka begitu tidak penting sehingga mereka tidak memperhatikan diri mereka sendiri.
• Tahap 2 (sedang) ditentukan oleh klinik yang lebih menonjol. Pasien menderita sesak napas saat istirahat dan dengan aktivitas fisik yang minimal, nyeri dada yang tidak jelas asalnya, masalah dengan ritme. Tetapi kualitas hidup masih dapat diterima, karena banyak yang tidak pergi ke dokter. Terutama perokok yang menghapuskan kondisi mereka tentang dampak konsumsi tembakau.
• Tahap 3 (parah) ditentukan oleh gejala parah, penurunan signifikan dalam indikator penting.
• 4 tahap terminal hampir selalu berakibat fatal, pemulihan tidak mungkin. Perawatan paliatif diberikan untuk meringankan kondisi dan memastikan kematian yang layak.

Ketidakcukupan mitral 1 derajat adalah saat yang paling tepat untuk memulai perawatan. Kemudian, ketika gambaran klinis menjadi lebih kompleks, pemulihan lebih kecil kemungkinannya.

Penyebab patologi

Faktor-faktor pembentukan masalah beragam. Mereka selalu memiliki penyakit asal.

Cacat jantung bawaan dan didapat

Paradoksnya, masalah dapat terjadi dalam perubahan jantung dan kelainan genetik lainnya (lihat di bawah).

Jadi, dengan latar belakang insufisiensi aorta, kemungkinan melemahnya otot dan filamen tendon katup mitral.

Semua proses patologis semacam ini tampak agak terlambat. Beberapa bahkan tidak membiarkan tahu tentang diri mereka sendiri sampai hasil mematikan. Kadang-kadang diagnosis dibuat dalam proses otopsi.

Kerusakan katup

Varian klinis dari perubahan organik dalam struktur jantung. Hal ini ditandai dengan retraksi katup pembentukan atrium di dalamnya.

Lebih sering itu merupakan kelainan bawaan. Sekitar 30% dari situasi klinis - didapat, dengan latar belakang cedera atau intervensi bedah. Perawatan, seperti dalam kasus cacat bedah, memiliki prospek pemulihan yang baik. Lebih banyak di artikel ini.

Penyakit Jantung Iskemik

Proses patologis usia khas. Juga ditemukan pada pasien setelah infark miokard. Disertai dengan malnutrisi kronis pada struktur jantung, tetapi masih belum ada kejadian bencana.

Konsekuensi yang paling mungkin dari kondisi jangka panjang saat ini adalah nekrosis pembentukan jantung. Sebagai hasil dari trofisme kecil, terjadi distrofi atau melemahnya katup mitral. Oleh karena itu tidak mungkin untuk menutup rapat.

Bahkan operasi bukanlah jaminan pemulihan. Hal ini diperlukan untuk mengatasi akar penyebab fenomena tersebut.

Patologi peradangan pada struktur jantung

Endokarditis sebagai pilihan. Disertai dengan lesi kardiomiosit yang jelas, biasanya berasal dari infeksi (70% kasus), lebih jarang berasal dari autoimun (30% sisanya).

Seperti yang satu dan yang lainnya memerlukan penghancuran bertahap struktur anatomi. Perawatan ini dikombinasikan, dengan menghilangkan proses inflamasi dan, jika perlu, prosthetics atria yang hancur.

Gejala diucapkan, oleh karena itu, hampir mustahil untuk melewatkan awal proses. Perawatan rawat inap, di bawah kontrol objektif konstan.

Serangan jantung

Kegagalan daya miokard akut. Ditemani oleh nekrosis umum jaringan oran. Luasnya tergantung pada kapal mana yang telah mengalami stenosis (kontraksi) atau oklusi (penyumbatan).

Dalam semua kasus, ini adalah proses yang umum, dengan kepunahan area besar struktur jantung. Bahkan dengan perawatan yang tepat waktu dan kompeten di rumah sakit, kemungkinan pemulihan penuh hampir nol.

Dalam situasi apa pun, akan terjadi defek cicatricial yang kasar, yang disebut cardiosclerosis, ketika jaringan fungsional digantikan oleh ikat, tidak mampu berkontraksi dan eksitasi.

Sindrom genetik

Karena faktor keturunan yang terbebani, jarang fenomena lainnya. Varian klasik adalah penyakit Marfan, Ehlers-Danlos.

Semua proses, dengan satu atau lain cara, memanifestasikan sekelompok gejala, banyak memiliki tanda-tanda eksternal. Proporsi ekstremitas, deformitas area maksilofasial, gangguan fungsi hati, ginjal, dan organ lainnya.

Pemulihan kompleks. Biasanya, diagnosis dapat dibuat bahkan pada masa bayi, gejalanya diucapkan, ada banyak tanda objektif. Diperlukan konsultasi genetika.

Penyakit autoimun

Proses klasik dengan kelainan jantung adalah systemic lupus erythematosus. Ini mengarah pada penghancuran otot dan jaringan ikat tubuh. Termasuk hati. Insufisiensi mitral berkembang relatif terlambat, tanpa pengobatan.

Rematik

Pilihan lain adalah penyakit autoimun. Disertai dengan penghancuran kaodiomiosit. Mengalir dalam gelombang, kejang. Setiap episode memperburuk kondisi struktur jantung. Oleh karena itu perlunya perawatan berkelanjutan untuk mencegah kekambuhan dan mendukung kerja jantung.

Faktor subyektif

Dengan demikian, menurut studi klinis, kontingen utama pasien kardiologis dengan dugaan insufisiensi mitral adalah lebih dari 60 orang.

Kaum muda lebih jarang menderita dan karena alasan yang baik. Orang yang lebih tua memiliki penuaan alami dan distrofi jaringan. Perokok, pecandu alkohol, orang dengan hipertensi kronis 2 dan terutama 3 derajat lebih berisiko.

Pria lebih sering sakit daripada wanita, rasionya sekitar dua banding satu. Apa alasannya hal ini tidak diketahui secara pasti. Diasumsikan dengan kerja keras dan kegemaran karena kebiasaan buruk.

Diagnostik

Ahli jantung berurusan dengan manajemen pasien dengan insufisiensi mitral dan kecurigaan seperti itu. Perencanaan perawatan radikal jatuh di pundak ahli bedah khusus.

Perkiraan skema pemeriksaan:

• Jajak pendapat lisan. Pada tahap awal pengaduan tidak akan sama sekali, nanti kompleks gejala menjadi jelas.
• Mengumpulkan sejarah. Riwayat keluarga, faktor genetik, klarifikasi kebiasaan buruk dan gaya hidup.
• Mendengarkan bunyi jantung (auskultasi), evaluasi frekuensi kontraksi. Memungkinkan mendeteksi aritmia pada tahap awal. Namun, banyak penyimpangan tidak ditentukan oleh metode rutin.
• Pemantauan harian Holter. NERAKA terdeteksi dalam 24 jam dalam interval pendek. Lebih baik mengadakan acara seperti itu di rumah. Sehingga hasilnya akan lebih akurat.

• Elektrokardiografi. Mempelajari ritme menggunakan alat khusus. Memperhatikan penyimpangan sekecil apa pun di tubuh.
• Ekokardiografi. Teknik ultrasonografi. Ditujukan untuk mendeteksi perubahan miokardium. Temuan klasik - hipertrofi ventrikel kiri, perluasan ruang atrium.
• Angiografi.
• Sesuai kebutuhan - MRI atau CT.

Acara diadakan secara bertahap. Jika ada kondisi akut, ikuti daftar minimum.

Gejala insufisiensi mitral dapat menjadi tidak spesifik, oleh karena itu, untuk keluhan yang mencurigakan, pasien harus dirawat di rumah sakit selama setidaknya beberapa hari untuk segera menilai sifat dari kondisi tersebut.

Perawatan

Efek terapi dipadukan dengan penggunaan teknik bedah dan cara konservatif. Tergantung panggungnya. Ini atau metode lain yang berlaku. Karakteristik utama kurasi adalah kemanfaatan.

Obat

Ketidakcukupan mitral 1 derajat dihilangkan dengan obat-obatan, sementara pilihan obat yang spesifik jatuh di pundak dokter.

• Penggunaan obat antihipertensi. Dari penghambat APB hingga antagonis kalsium dan penghambat beta. Ini adalah pengobatan klasik hipertensi dan peningkatan gejala tekanan arteri.
• Agen antiplatelet. Untuk menormalkan sifat reologis darah. Fluiditas adalah salah satu kualitas utama jaringan ikat cair. Ditugaskan ke Aspirin Cardio.
• Statin. Terhadap latar belakang kolesterolemia dan aterosklerosis dalam hal ini.

Proses patologis lain dari jenis ekstrakardiak, tetapi menyebabkan ketidakcukupan yang sangat, dihilangkan sesuai.

Dengan lupus erythematosus sistemik, kortikosteroid dan imunosupresan diresepkan, hepatoprotektor, dll., Untuk mengembalikan gagal hati.

Operasional

Metode bedah ditampilkan sedikit kurang, itu adalah ukuran yang ekstrim. Faktanya, bahkan insufisiensi katup mitral 2 derajat bukanlah alasan untuk intervensi.

Dasar kurasi radikal adalah tanda-tanda vital, tergantung pada tingkat penurunannya. Tindak lanjut dinamis jangka panjang dan penggunaan obat-obatan dalam perawatan suportif dimungkinkan.

Ketika pemulihan dengan cara konservatif tidak mungkin dilakukan, operasi jantung tidak lagi dapat dilakukan.

• prosthetics (penggantian) dari katup mitral dengan yang biologis atau mekanis;
• eksisi adhesi pada stenosis;
• stenting dari arteri koroner, metode lain.

Khususnya kasus yang parah membutuhkan transplantasi organ. Ini mirip dengan hukuman mati, karena kemungkinan menemukan donor sangat kecil, bahkan di negara maju, terutama di negara terbelakang.

Perubahan gaya hidup tidak efektif. Apakah itu Anda bisa berhenti merokok dan alkohol. Obat tradisional sangat kontraindikasi. Ketidakcukupan MK dihilangkan hanya dengan metode klasik.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

• Infark miokard.
• Gagal jantung.
• Kegagalan organ multipel.
• Stroke
• Syok kardiogenik.
• Edema paru.

Ini berpotensi mematikan. Prognosis selama pengobatan hanya menguntungkan pada tahap awal. Tingkat kelangsungan hidup 85%. Dengan perjalanan panjang proses patologis, angka kematian mencapai 60% dalam periode lima tahun. Saat menghubungkan komplikasi - 90%. Bentuk iskemik insufisiensi mitral memberikan prognosis terburuk.

Perubahan degeneratif pada katup mitral, seperti insufisiensi - penyakit jantung yang umum. Frekuensi ditentukan pada 15% dari semua kondisi bawaan dan didapat.

Pengobatan konservatif pada tahap awal atau bedah pada tahap lanjut, di bawah kendali seorang ahli jantung. Kemungkinan untuk sepenuhnya menghilangkan patologi adalah kecil pada tahap selanjutnya. Proses ini sulit dideteksi pada saat awal, tetapi ini adalah waktu terbaik untuk terapi.