Endokarditis infektif

Endokarditis infeksi (bakteri, septik) - radang endokardium - adalah kerusakan bakteri pada katup jantung atau endokardium yang disebabkan oleh penetrasi bakteri. Penyakit ini dapat berkembang di bawah pengaruh kelainan jantung bawaan atau didapat, serta infeksi fistula arteri-vena.

Penyakit ini dapat terjadi dalam berbagai cara: berkembang dengan tajam, memiliki bentuk laten, atau mengalami proses yang berlarut-larut. Jika selama tidak memulai pengobatan, endokarditis septik berakibat fatal. Infeksi dapat bersifat akut atau subakut, tergantung pada derajat patogenisitas bakteri.

Pada tahap ini, hingga 80% kasus endokarditis infektif berhasil disembuhkan, tetapi pada 20% terdapat komplikasi dalam bentuk gagal jantung, yang, jika tidak diambil tindakan yang tepat, berakibat fatal.

Tingkat kejadian terus meningkat di dunia. Seringkali, orang dengan katup jantung prostetik, alat pacu jantung buatan sakit, seperti infeksi berkembang lebih mudah pada benda asing. Juga berisiko adalah pasien dengan berbagai cedera katup (cacat jantung, cedera, aterosklerosis, rematik) dan pecandu narkoba.

Penyebab penyakit dan faktor risiko

Karies dan endokarditis

Sebelum antibiotik meluas, endokarditis paling sering disebabkan oleh streptokokus. Saat ini, agen penyebab utama endokarditis adalah staphylococcus, jamur, dan tongkat biru. Kursus yang paling parah adalah endokarditis yang berasal dari jamur.

Pasien Streptococcus sering menjadi terinfeksi dalam waktu 2 bulan setelah katup jantung prostetik dan orang-orang dengan cacat jantung bawaan dan didapat. Tetapi infeksi dapat mempengaruhi endokardium dan orang yang benar-benar sehat - dengan stres berat, kekebalan berkurang, karena dalam darah setiap orang ada banyak mikroorganisme yang dapat menyerang organ apa pun, bahkan pada katup jantung.

Ada beberapa faktor yang secara signifikan mempengaruhi kemungkinan endokarditis:

• cacat jantung bawaan, terutama katup jantung;
• katup jantung prostetik (buatan);
• endokarditis yang sebelumnya ditransfer;
• transplantasi jantung atau alat pacu jantung;
• kardiomiopati hipertrofik;
• penggunaan narkoba suntikan;
• hemodialisis;
• Bantu

Jika seorang pasien termasuk dalam kelompok risiko, ia berkewajiban untuk memperingatkan tentang hal ini selama berbagai prosedur medis, gigi, dan prosedur lain yang terkait dengan risiko mendapatkan infeksi (tato). Dalam hal ini, mungkin, antibiotik harus digunakan sebagai profilaksis - ini hanya dapat dilakukan dengan resep dokter.

Gejala dan tanda

Secara umum, gejala lesi infeksi adalah demam, menggigil, lemas, anoreksia, berkeringat, artralgia. Pada orang tua atau pasien dengan insufisiensi ginjal, demam mungkin tidak ada. Penyakit ini ditandai dengan adanya murmur jantung, anemia, hematuria, splenomegali, petekie pada kulit dan selaput lendir, terkadang emboli. Gagal jantung akut, bisa timbul aneurisma.

Paling sering (sekitar 85% pasien) demam dan murmur jantung terdengar.

Telapak tangan seorang pasien menderita endokarditis infeksi.

Selain itu, ada tanda-tanda klasik endokarditis septik yang ditemukan. Tanda-tanda ini atau lainnya diamati rata-rata pada 50% pasien:

• pendarahan;
• nodul subkutan dekat ujung jari;
• bintik-bintik yang tidak menyakitkan pada telapak tangan dan telapak kaki;
• ujung jari yang menyakitkan (nodul Osler).

Gejala penyakit berikut terjadi pada sekitar 40% pasien:

• proses mikro,
• perdarahan intraserebral.

Gejala-gejala berikut kurang umum:

• Ketegangan otot oksipital
• kelumpuhan
• omong kosong
• berkeringat (terutama di malam hari)
• nafas pendek
• kulit pucat
• aritmia

Gejala endokarditis subakut dini, biasanya, tidak spesifik - mereka termasuk yang berikut:

• suhu tubuh sekitar 37,5 derajat, diamati pada 85% pasien;
• anoreksia dan penurunan berat badan;
• sensasi seperti flu dalam tubuh;
• mungkin muntah setelah mengonsumsi makanan dan rasa sakit di perut.

Bentuk akut

Penyakit katup bakteri pada endokarditis

Berlangsung hingga enam minggu, adalah salah satu tanda keracunan darah, karena memiliki gejala yang sama. Penyakit ini dapat terjadi sebagai komplikasi dari otitis purulen, sinusitis, sistitis, salpingoophoritis.

Gejala dan tanda

Gejala mengkhawatirkan pertama endokarditis infektif adalah takikardia, nada jantung teredam.

Bentuk akut ditandai oleh:

• suhu tinggi
• sakit kepala
• berkeringat
• hati dan limpa membesar,
• kondisi yang mirip dengan keracunan parah,
• pendarahan pada selaput lendir, kulit.

Dalam beberapa kasus, emboli menular dari berbagai organ dengan fokus lesi purulen dapat diamati. Tes darah menunjukkan kinerja yang tidak sehat dalam banyak hal.

Bentuk subakut

Hampir selalu, infeksi menembus titik lemah jantung - infeksi terjadi di tempat-tempat cacat jantung. Katup yang sehat lebih jarang terkena dampaknya. Pengaruh yang sangat penting pada kemungkinan terjadinya penyakit ini memiliki kesehatan organisme secara keseluruhan, serta kekebalannya.

Gejala dan tanda

Gambaran klinis bentuk subakut endokarditis ditandai dengan tanda-tanda infeksius, kelainan imun, penyakit jantung katup.

Gejala yang paling umum adalah:

• demam
• menggigil
• berkeringat berat
• manifestasi keracunan - sendi, nyeri otot, kelemahan, penurunan berat badan yang cepat.

Kadang-kadang pada minggu-minggu pertama atau bahkan 2 bulan penyakit jantung katup, sebagian besar gejala mungkin tidak bermanifestasi secara klinis. Di masa depan, gejala insufisiensi aorta atau mitral terdeteksi, perubahan penyakit jantung bawaan yang ada diamati selama pemeriksaan auskultasi. Vaskulitis, komplikasi tromboemboli dapat muncul. Penyebab rawat inap darurat dapat berupa serangan jantung pada ginjal, paru-paru, limpa, infark miokard atau stroke hemoragik.

Diagnostik

Diagnosis penyakit didasarkan pada data klinis dan, dengan gejala khas, tidak menyebabkan kesulitan. Metode utama untuk mendiagnosis penyakit ini adalah tes darah untuk flora bakteri dan hitung darah lengkap, serta echogram kardiogram, yang memungkinkan untuk mendeteksi koloni mikroba pada katup jantung.

Ultrasonografi jantung dapat membantu dalam diagnosis endokarditis.

Endokarditis septik biasanya dicurigai dalam kasus demam yang tidak diketahui asalnya dan murmur jantung. Meskipun dalam beberapa kasus, dengan endokarditis parietal atau lesi jantung kanan, suara mungkin tidak ada. Tanda-tanda klasik penyakit ini - perubahan sifat kebisingan atau penampilan penyakit baru - terdeteksi hanya pada 15% kasus. Metode diagnostik yang paling dapat diandalkan adalah kultur darah untuk flora bakteri. Tes ini memungkinkan untuk mengidentifikasi agen penyebab dalam 95% kasus.

Sebelum munculnya antibiotik, pada 90% kasus penyakit ini disebabkan oleh streptococcus hijau, terutama pada orang muda dengan cacat jantung rematik. Saat ini, orang tua sakit, lebih sering pria dengan kelainan jantung. Patogen selain penghijauan streptokokus dapat berupa Staphylococcus aureus, bakteri seperti difteri, enterococci, dan jenis lainnya.

Penyakit ini didiagnosis berdasarkan adanya dua fitur utama:

1. patogen khas endokarditis infeksi ditemukan dalam kultur darah pasien;
2. pada ekokardiografi ada tanda-tanda kerusakan endokardial - pertumbuhan seluler pada katup jantung, radang bernanah di daerah katup prostetik;

Selain itu, ada tanda-tanda kecil:

• deteksi di arteri besar zat yang tidak ada dalam norma (emboli);
• serangan jantung paru menular;
• perdarahan intrakranial;
• fenomena imunologis;
• demam demam dan manifestasi infeksi sistemik lainnya.

Dengan demikian, diagnosis endokarditis infektif dengan adanya dua kriteria utama dalam kombinasi dengan beberapa minor.

Perawatan

Dalam semua kasus endokarditis septik atau dugaan diagnosis, rawat inap pasien diperlukan. Setelah perawatan rawat inap intensif selama 10-14 hari, stabilisasi kondisi dan tidak adanya risiko komplikasi yang signifikan (tidak ada demam, kultur darah negatif, tidak ada gangguan irama dan emboli), pengobatan dilanjutkan pada pasien rawat jalan.

Dalam pengobatan endokarditis, antibiotik yang dipilih secara khusus digunakan.

Perawatan untuk endokarditis infektif terutama terdiri dari terapi antibiotik intensif. Juga, pertama-tama, penyakit utama diobati - rematik, sepsis, lupus erythematosus sistemik. Perawatan antibakteri harus dipilih dengan hati-hati, yaitu antibiotik yang dipilih harus mematuhi flora bakteri dan mulai sedini mungkin. Terapi dapat berlangsung dari 3-6 minggu hingga 2 bulan, tergantung pada luasnya lesi dan jenis infeksi.

Persiapan untuk konsentrasi konstan mereka dalam darah disuntikkan secara intravena. Penting untuk memantau konsentrasi antibiotik dalam plasma, yang harus disimpan pada tingkat terapeutik, tetapi tidak menjadi racun bagi tubuh. Untuk melakukan ini, dalam setiap kasus, tentukan level konsentrasi minimum (sebelum pengenalan dosis keempat) dan maksimum (setengah jam setelah dosis keempat).

Pastikan untuk melakukan studi laboratorium tentang sensitivitas patogen terhadap antibiotik. Hitung biokimia dan darah lengkap juga dilakukan secara teratur, aktivitas bakterisida serum dievaluasi, dan aktivitas ginjal dipantau.

Pengobatan untuk endokarditis infektif subakut

Pada endokarditis septik subakut, terapi dilakukan dengan garam natrium benzilpenisilin dosis tinggi atau penisilin semi-sintetik (oksasilin, metisilin). Pengobatan dengan antibiotik, terutama parenteral, dilanjutkan sampai pemulihan bakteriologis dan klinis yang sempurna. Dengan infeksi yang berkepanjangan, peningkatan gagal jantung, operasi dilakukan - eksisi jaringan yang rusak, penggantian katup. Intervensi bedah juga digunakan jika pengobatan antimikroba berhasil, tetapi katup jantung sudah rusak parah.

Endokarditis infektif adalah penyakit berbahaya yang membutuhkan pencegahan tepat waktu. Ini adalah pencegahan sepsis dan komplikasi infeksi, terutama pada kelainan jantung bawaan dan didapat.

Komplikasi

Dengan tidak adanya pengobatan antimikroba yang memadai, ada kemungkinan komplikasi endokarditis infektif, sering berakhir dengan hasil yang fatal. Diantaranya, syok septik, gagal jantung akut, gangguan kerja dan fungsi seluruh organisme.

Pencegahan

Untuk mencegah endokarditis infektif, Anda harus mengikuti aturan kebersihan sederhana:

• Jaga gigi Anda sehat.
• Perlakukan seserius mungkin prosedur kosmetik yang dapat menyebabkan infeksi (tato, tindikan).
• Cobalah menemui dokter segera jika Anda menemukan infeksi kulit atau memiliki luka yang tidak sembuh.

Sebelum menyetujui prosedur medis dan gigi, diskusikan dengan dokter Anda perlunya minum antibiotik terlebih dahulu untuk mencegah berkembangnya infeksi yang tidak disengaja. Ini terutama terjadi pada orang yang pernah mengalami endokarditis, kelainan jantung, katup jantung buatan. Pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang penyakit Anda.

Ramalan

Mikroba berkembang biak, dapat sepenuhnya menghancurkan katup jantung atau bagian-bagiannya, yang menjamin perkembangan gagal jantung. Juga, infeksi atau area katup yang rusak dapat masuk ke otak melalui aliran darah dan menyebabkan kelumpuhan otak.

Penyembuhan tanpa konsekuensi serius memerlukan rawat inap dini dengan pengobatan infeksi yang ditargetkan. Kehadiran penyakit jantung pada pasien juga secara serius memperburuk prognosis endokarditis infektif.

Ada kemungkinan penyakit menjadi kronis dengan eksaserbasi sesekali.

Dengan pilihan pengobatan yang tepat dan tidak adanya komorbiditas yang signifikan, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun adalah 70%.

Endokarditis (infeksi)

Endokarditis adalah peradangan pada jaringan ikat (bagian dalam) jantung yang melapisi rongga dan katupnya, sering menular. Hal ini dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, kelemahan, kedinginan, sesak napas, batuk, nyeri dada, penebalan falang kuku jenis "stik drum". Seringkali menyebabkan kerusakan pada katup jantung (sering aorta atau mitral), perkembangan cacat jantung dan gagal jantung. Kemungkinan kambuh, mortalitas dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis (infeksi)

Endokarditis adalah peradangan pada jaringan ikat (bagian dalam) jantung yang melapisi rongga dan katupnya, sering menular. Hal ini dimanifestasikan oleh suhu tubuh yang tinggi, kelemahan, kedinginan, sesak napas, batuk, nyeri dada, penebalan falang kuku jenis "stik drum". Seringkali menyebabkan kerusakan pada katup jantung (sering aorta atau mitral), perkembangan cacat jantung dan gagal jantung. Kemungkinan kambuh, mortalitas dengan endokarditis mencapai 30%.

Endokarditis infektif terjadi ketika kondisi berikut hadir: bakteremia transien, kerusakan endotelium dan endotel vaskular, perubahan hemostasis dan hemodinamik, dan gangguan imunitas. Bakteremia dapat berkembang dengan fokus infeksi kronis yang ada atau prosedur medis invasif.

Peran utama dalam pengembangan endokarditis infektif subakut adalah milik streptokokus hijau, dalam kasus akut (misalnya, setelah operasi jantung terbuka) - Staphylococcus aureus, jarang enterococcus, pneumococcus, E. coli. Dalam beberapa tahun terakhir, komposisi patogen infeksi endokarditis telah berubah: jumlah endokarditis akut akut dengan sifat stafilokokus telah meningkat. Pada bakteremia dengan Staphylococcus aureus, endokarditis infektif berkembang di hampir 100% kasus.

Endokarditis yang disebabkan oleh mikroorganisme gram negatif dan anaerob dan infeksi jamur, memiliki perjalanan yang berat dan kurang dapat menerima terapi antibiotik. Endokarditis jamur terjadi lebih sering dengan pengobatan jangka panjang dengan antibiotik pada periode pasca operasi, dengan kateter vena yang sudah lama.

Faktor umum dan lokal tertentu berkontribusi pada adhesi (pelekatan) mikroorganisme ke endokardium. Faktor umum termasuk kelainan imunitas yang diamati pada pasien dengan pengobatan imunosupresif, alkoholik, pecandu narkoba, dan orang lanjut usia. Lokal adalah bawaan dan didapat kerusakan anatomis pada katup jantung, kelainan hemodinamik intrakardiak yang timbul akibat kelainan jantung.

Kebanyakan endokarditis infektif subakut terjadi dengan kelainan jantung bawaan atau penyakit katup jantung rematik. Gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh kelainan jantung berkontribusi pada katup mikrotrauma (terutama mitral dan aorta), dan perubahan endokardium. Pada katup jantung, perubahan ulseratif-kutil yang khas, memiliki penampilan kembang kol (pengenaan polip massa massa trombotik pada permukaan ulkus) berkembang. Koloni mikroba berkontribusi pada kerusakan katup yang cepat, mereka dapat mengeras, berubah bentuk dan pecah. Katup yang rusak tidak dapat berfungsi secara normal - gagal jantung berkembang, yang berkembang sangat cepat. Kerusakan kekebalan pada endotelium pembuluh-pembuluh kecil kulit dan selaput lendir, menyebabkan perkembangan vaskulitis (trombovaskulitis, toksikosis kapiler hemoragik), dicatat. Pelanggaran karakteristik permeabilitas dinding pembuluh darah dan munculnya perdarahan kecil. Lesi yang sering ditandai pada arteri yang lebih besar: koroner dan ginjal. Seringkali infeksi berkembang pada katup prostetik, dalam hal ini agen penyebab yang paling sering adalah streptokokus.

Perkembangan endokarditis infektif dipromosikan oleh faktor-faktor yang melemahkan reaktivitas imunologis tubuh. Insiden endokarditis infeksius terus meningkat di seluruh dunia. Kelompok risiko termasuk orang-orang dengan kerusakan aterosklerotik, traumatis dan rematik pada katup jantung. Pasien dengan defek pada septum interventrikular, koarktasio aorta, memiliki risiko tinggi infeksi dengan endokarditis. Saat ini, jumlah pasien dengan katup prostetik (mekanik atau biologis), alat pacu jantung buatan (alat pacu jantung) telah meningkat. Jumlah kasus endokarditis infektif meningkat karena penggunaan cairan intravena yang panjang dan sering. Seringkali, pecandu penderita endokarditis infeksius.

Klasifikasi endokarditis infeksius

Berdasarkan asal membedakan endokarditis infektif primer dan sekunder. Primer biasanya terjadi dalam kondisi septik dari berbagai etiologi dengan latar belakang katup jantung yang tidak berubah. Sekunder - berkembang dengan latar belakang patologi yang sudah ada pada pembuluh atau katup jika terjadi kelainan bawaan, rematik, sifilis, setelah operasi penggantian katup atau komisurotomi.

Menurut kursus klinis, bentuk endokarditis infektif berikut dibedakan:

• akut - hingga 2 bulan, berkembang sebagai komplikasi dari kondisi septik akut, cedera parah atau manipulasi medis pada pembuluh darah, rongga jantung: sepsis nosokomial (nosokomial) angiogenik (kateterik). Ini ditandai oleh patogen yang sangat patogen, menunjukkan gejala septik.
• Subacute - berlangsung lebih dari 2 bulan, berkembang dengan pengobatan yang tidak mencukupi untuk endokarditis infeksi akut atau penyakit yang mendasarinya.
• berlarut-larut.

Pada pecandu narkoba, gambaran klinis endokarditis infektif adalah usia muda, perkembangan cepat dari insufisiensi ventrikel kanan dan keracunan umum, dan kerusakan paru infiltratif dan destruktif.

Pada pasien usia lanjut, endokarditis infeksi disebabkan oleh penyakit kronis pada organ pencernaan, adanya fokus infeksi kronis, dan kerusakan pada katup jantung. Ada endokarditis infektif aktif dan tidak aktif. Menurut luasnya lesi, endokarditis terjadi dengan lesi terbatas pada katup jantung atau dengan lesi yang meluas di luar katup.

Bentuk-bentuk kursus endokarditis infektif dibedakan:

• infeksi-toksik - bakteremia transien yang khas, perlekatan patogen ke endokard yang termodifikasi, pembentukan vegetasi mikroba;
• alergi-infeksi atau imun-inflamasi - ditandai dengan tanda-tanda klinis kerusakan organ internal: miokarditis, hepatitis, nefritis, splenomegali;
• dystrophic - berkembang dengan progres proses septik dan gagal jantung. Perkembangan lesi yang parah dan ireversibel pada organ internal merupakan karakteristik, khususnya, degenerasi miokard toksik dengan banyak nekrosis. Kerusakan miokard terjadi pada 92% kasus endokarditis infektif yang berkepanjangan.

Gejala endokarditis infektif

Perjalanan infeksi endokarditis dapat tergantung pada usia penyakit, usia pasien, jenis patogen, serta pada terapi antibiotik yang sebelumnya dilakukan. Dalam kasus patogen yang sangat patogen (Staphylococcus aureus, mikroflora gram negatif), bentuk akut endokarditis infektif dan perkembangan awal kegagalan organ multipel biasanya diamati, dan oleh karena itu gambaran klinisnya ditandai dengan polimorfisme.

Manifestasi klinis endokarditis infektif terutama disebabkan oleh bakteremia dan toksemia. Pasien memiliki keluhan kelemahan umum, sesak napas, kelelahan, kurang nafsu makan, kehilangan berat badan. Gejala khas dari endokarditis infeksius adalah demam - kenaikan suhu dari subfebrile menjadi sibuk (melemahkan), dengan menggigil dan banyak berkeringat (kadang-kadang dengan berkeringat). Anemia berkembang, dimanifestasikan oleh pucatnya kulit dan selaput lendir, kadang-kadang memperoleh "kelabu", warna abu-abu kekuningan. Perdarahan kecil (petechiae) diamati pada kulit, selaput lendir rongga mulut, langit-langit, pada konjungtiva mata dan lipatan kelopak mata, di dasar alas kuku, di daerah klavikula, timbul dari kerapuhan pembuluh darah. Lesi kapiler ditemukan pada trauma ringan pada kulit (pinch symptom). Jari-jarinya berbentuk stik drum, dan kuku - kacamata pengamat.

Pada sebagian besar pasien dengan endokarditis infektif, kerusakan otot jantung (miokarditis), gangguan fungsional yang terkait dengan anemia dan kerusakan katup terdeteksi. Dengan kekalahan katup mitral dan aorta, tanda-tanda kekurangan mereka berkembang. Terkadang ada angina, kadang-kadang ada suara gesekan perikardial. Cacat katup yang didapat dan kerusakan miokard menyebabkan gagal jantung.

Dalam bentuk subakut dari endokarditis infektif, emboli pembuluh darah otak, ginjal, dan limpa terjadi, dengan lapisan trombotik terlepas dari cusp katup jantung, disertai dengan pembentukan serangan jantung pada organ yang terkena. Hepato- dan splenomegali ditemukan, dari sisi ginjal - perkembangan glomerulonefritis difus dan ekstrakapiler, lebih jarang - nefritis fokal, artralgia dan poliartritis mungkin terjadi.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi endokarditis infeksius dengan hasil yang fatal adalah syok septik, emboli di otak, jantung, sindrom gangguan pernapasan, gagal jantung akut, gagal organ multipel.

Pada endokarditis infeksius, komplikasi organ internal sering diamati: ginjal (sindrom nefrotik, serangan jantung, gagal ginjal, glomerulonefritis difus), jantung (penyakit jantung katup, miokarditis, perikarditis), paru-paru (serangan jantung, pneumonia, hipertensi paru, abses), hati ( abses, hepatitis, sirosis); limpa (serangan jantung, abses, splenomegali, ruptur), sistem saraf (stroke, hemiplegia, meningoensefalitis, meningitis, abses otak), pembuluh darah (aneurisma, hemoragik vaskulitis, trombosis, tromboemboli, tromboflebitis).

Diagnosis endokarditis infektif

Ketika mengumpulkan riwayat pasien, mereka menentukan adanya infeksi kronis dan intervensi medis. Diagnosis akhir endokarditis infektif dikonfirmasi oleh data instrumen dan laboratorium. Dalam analisis klinis darah terungkap adanya leukositosis yang besar dan peningkatan ESR yang tajam. Nilai diagnostik yang penting memiliki jumlah darah berganda untuk mendeteksi agen infeksi. Pengambilan sampel darah untuk pembibitan bakteriologis direkomendasikan pada ketinggian demam.

Data analisis biokimia darah dapat bervariasi dalam batas luas dengan patologi organ tertentu. Pada endokarditis infeksius, perubahan dalam spektrum protein darah dicatat: (α-1 dan α-2-globulin meningkat, kemudian γ-globulin), dalam status kekebalan tubuh (CIC, peningkatan imunoglobulin M, total aktivitas hemolitik komplemen menurun, tingkat antibodi anti-jaringan meningkat).

Sebuah studi instrumental yang berharga untuk endokarditis infektif adalah ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mendeteksi vegetasi (lebih dari 5 mm) pada katup jantung, yang merupakan tanda langsung endokarditis infektif. Diagnosis yang lebih akurat dilakukan menggunakan MRI dan MSCT jantung.

Pengobatan Endokarditis Infective

Dalam kasus endokarditis infeksius, pengobatan harus rawat inap, tirah baring dan diet diresepkan untuk memperbaiki kondisi umum pasien. Peran utama dalam pengobatan endokarditis infeksius diberikan pada terapi obat, terutama antibakteri, yang dimulai segera setelah pembibitan bakteri. Pilihan antibiotik ditentukan oleh sensitivitas patogen terhadapnya, lebih disukai penunjukan antibiotik spektrum luas.

Dalam pengobatan endokarditis infektif, antibiotik penisilin dalam kombinasi dengan aminoglikosida memiliki efek yang baik. Endokarditis jamur sulit diobati, sehingga amfoterisin B diresepkan untuk waktu yang lama (beberapa minggu atau bulan). Agen lain dengan sifat antimikroba (dioksidin, globulin antistaphylococcal, dll.) Dan metode perawatan non-farmakologis - plasmapheresis, autotransfusi dengan darah iradiasi ultraviolet juga digunakan.

Dalam kasus penyakit yang menyertai (miokarditis, poliartritis, nefritis) obat anti-inflamasi non-hormon ditambahkan ke dalam pengobatan: diklofenak, indometasin. Dengan tidak adanya efek pengobatan, intervensi bedah diindikasikan. Katup jantung prostetik dilakukan dengan eksisi daerah yang rusak (setelah tingkat keparahan proses). Intervensi bedah harus dilakukan oleh ahli bedah jantung secara eksklusif sesuai indikasi dan disertai dengan antibiotik.

Prognosis untuk endokarditis infektif

Endokarditis infektif adalah salah satu penyakit kardiovaskular yang paling serius. Prognosis untuk endokarditis infektif tergantung pada banyak faktor: lesi katup yang ada, ketepatan waktu dan kecukupan terapi, dll. Bentuk akut endokarditis infektif tanpa pengobatan berakhir dalam 1-1,5 bulan, bentuk subakut - dalam 4-6 bulan. Dengan terapi antibiotik yang memadai, mortalitas adalah 30%, dengan infeksi katup prostetik - 50%. Pada pasien usia lanjut, endokarditis infektif lebih lambat, sering tidak segera didiagnosis dan memiliki prognosis yang lebih buruk. Pada 10-15% pasien, transisi penyakit ke bentuk kronis dengan kekambuhan eksaserbasi dicatat.

Pencegahan endokarditis infektif

Untuk orang-orang dengan peningkatan risiko mengembangkan endokarditis infektif, pemantauan dan kontrol yang diperlukan ditetapkan. Ini berlaku terutama untuk pasien dengan katup jantung prostetik, cacat jantung bawaan atau didapat, patologi vaskular, dengan riwayat endokarditis infeksius, dengan fokus infeksi kronis (karies, tonsilitis kronis, pielonefritis kronis).

Perkembangan bakteremia dapat disertai dengan berbagai manipulasi medis: intervensi bedah, pemeriksaan instrumental urologis dan ginekologis, prosedur endoskopi, ekstraksi gigi, dll. Untuk tujuan profilaksis, intervensi ini memberikan resep terapi antibiotik. Juga perlu untuk menghindari hipotermia, infeksi virus dan bakteri (influenza, tonsilitis). Perlu dilakukan rehabilitasi fokus infeksi kronis setidaknya 1 kali dalam 3 - 6 bulan.

Endokarditis infektif

Infective endocarditis (IE) adalah lesi infeksi, seringkali bakteri, polip dan ulseratif dari alat katup jantung dan endokardium parietal, disertai dengan pembentukan vegetasi dan perkembangan insufisiensi katup akibat kerusakan katupnya, ditandai dengan lesi sistemik pada pembuluh dan organ internal, serta komplikasi tromboembula.

Epidemiologi. Insidensi endokarditis infeksius rata-rata adalah 30 - 40 kasus per 100.000 penduduk. Pria sakit 2 - 3 kali lebih sering daripada wanita, di antara mereka yang sakit, orang-orang usia kerja berlaku (20-50 tahun). Ada IE primer, berkembang pada latar belakang katup utuh (30-40% kasus), dan IE sekunder, berkembang pada latar belakang katup yang dimodifikasi sebelumnya dan struktur subvalvular (bawaan dan cacat jantung katup yang didapat, katup prostetik, prolaps katup mitral, prolaps katup mitral, aneurisma pasca-infark, buatan pirau vaskular, dll.).

Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada peningkatan yang stabil dalam kejadian IE, yang terkait dengan metode invasif yang luas dari pemeriksaan dan perawatan bedah, pertumbuhan kecanduan obat dan jumlah orang dengan keadaan defisiensi imun.

Ciri endokarditis infektif "modern" meliputi:

Peningkatan frekuensi penyakit pada usia lanjut dan usia lanjut (lebih dari 20% kasus).

Meningkatkan frekuensi bentuk primer (pada katup utuh) IE.

Munculnya bentuk-bentuk baru penyakit - pecandu IE, IE prosthetic valve, IE iatrogenic (nosocomial) karena hemodialisis, infeksi kateter intravena, terapi hormonal dan kemoterapi.

Mortalitas pada endokarditis infektif, terlepas dari munculnya antibiotik generasi baru, tetap pada tingkat tinggi - 24-30%, dan pada orang tua - lebih dari 40%.

Etiologi IE ditandai oleh berbagai patogen:

1. Penyebab paling umum dari penyakit ini adalah streptokokus (hingga 60 - 80% dari semua kasus), di antaranya agen penyebab paling umum adalah streptokokus hijau (pada 30 - 40%). Faktor yang berkontribusi terhadap aktivasi streptokokus adalah penyakit purulen dan intervensi bedah di rongga mulut dan nasofaring. Endocarditis streptokokus memiliki perjalanan subakut.

Dalam beberapa tahun terakhir, peran etiologis enterococcus telah meningkat, terutama dengan IE pada pasien yang menjalani operasi abdominal abdomen, operasi urologis atau ginekologis. Endokarditis enterokokus dibedakan oleh perjalanan ganas dan resistensi terhadap sebagian besar antibiotik.

2. Di tempat kedua dalam frekuensi di antara faktor-faktor etiologi IE adalah Staphylococcus aureus (10-27%), invasi yang terjadi dengan latar belakang operasi bedah dan jantung, dengan penggunaan narkoba suntikan, dengan latar belakang osteomielitis, abses dari berbagai pelokalan. Endokarditis stafilokokus ditandai oleh perjalanan akut dan seringnya lesi katup utuh.

3. Kejadian IE yang paling sulit, disebabkan oleh mikroflora gram negatif (usus, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, mikroorganisme kelompok NACEC), berkembang lebih sering pada pengguna narkoba suntikan dan orang yang menderita alkoholisme.

4. Terhadap latar belakang keadaan defisiensi imun berbagai genesis, IE dari etiologi campuran berkembang, termasuk jamur patogen, rickettsia, klamidia, virus, dan agen infeksi lain.

Dengan demikian, gerbang masuk infeksi yang paling sering adalah: intervensi bedah dan prosedur invasif dalam rongga mulut, area urogenital, terkait dengan pembukaan abses dengan pelokalan yang berbeda, pembedahan jantung, termasuk penggantian katup, bedah bypass arteri koroner, perforasi kateter yang berkepanjangan dalam vena, cairan intravena yang sering, terutama penggunaan narkoba suntikan, hemodialisis kronis.

Sehubungan dengan seringnya terapi antibiotik, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi agen penyebab pasien sebelum ia diuji untuk sterilitas darah oleh pasien. Pada 20-40% pasien, etiologi penyakit masih belum diketahui, yang membuatnya sulit untuk meresepkan terapi antibiotik yang memadai.

Patogenesis. Dalam pengembangan IE, mekanisme patogenetik berikut dapat dibedakan:

1. Bakteremia transien, yang dapat diamati dengan intervensi bedah pada organ perut, sistem kemih, jantung, pembuluh darah, organ nasofaring, selama pencabutan gigi. Sumber bakteremia dapat berupa infeksi purulen dari berbagai pelokalan, pemeriksaan invasif organ-organ internal (kateterisasi kandung kemih, bronkoskopi, kolonoskopi, dll.), Serta ketidakpatuhan terhadap sterilitas selama penyuntikan pada pecandu narkoba. Dengan demikian, bakteremia jangka pendek adalah fenomena sering yang tidak selalu mengarah pada pengembangan IE. Untuk terjadinya penyakit memerlukan kondisi tambahan.

2. Kerusakan pada endotelium berkembang sebagai akibat dari paparan endokardium dari aliran darah berkecepatan tinggi dan turbulen, karena gangguan metabolisme endokardium pada orang tua dan orang tua. Di hadapan patologi valvular awal, risiko transformasi bakteremia di IE mencapai 90% (menurut M. A. Gurevich et al., 2001). Banyak intervensi diagnostik dan bedah invasif disertai dengan kerusakan pada endotelium dan, akibatnya, risiko tinggi terkena IE.

3. Di daerah endotelium yang rusak, adhesi trombosit, agregasi dan pembentukan trombus parietal trombosit dengan deposisi fibrin paling sering terjadi pada permukaan katup katup jantung. Dalam kondisi bakteremia, mikroorganisme dari aliran darah diendapkan pada mikrotrombi dan membentuk koloni. Di atas mereka adalah lapisan baru trombosit dan fibrin, yang menutupi mikroorganisme dari aksi fagosit dan faktor-faktor lain dari perlindungan anti-infeksi tubuh. Akibatnya, gugus polipopular besar trombosit, mikroorganisme, dan fibrin, yang disebut vegetasi, terbentuk di permukaan endotelium. Mikroorganisme dalam vegetasi memiliki kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi dan aktivitas, yang mengarah pada perkembangan proses infeksi.

4. Melemahnya daya tahan tubuh sebagai akibat dari berbagai faktor eksternal dan internal merupakan kondisi yang diperlukan untuk pengembangan fokus infeksi pada jantung dalam hal bakteremia.

5. Sebagai hasil dari kerusakan infeksi pada jaringan selebaran katup dan struktur subvalvular, perforasi selebaran terjadi, filamen tendon terlepas, yang mengarah pada perkembangan akut dari ketidakcukupan katup yang terkena.

6. Terhadap latar belakang proses destruktif infeksi lokal yang diucapkan dalam tubuh, reaksi imunopatologis yang umum (penekanan sistem-T limfosit dan aktivasi sistem-B, pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi (CIC), sintesis autoantibodi pada jaringannya yang rusak sendiri, dll) berkembang secara alami, yang mengarah ke proses generalisasi imun. Sebagai hasil dari reaksi imunokompleks, vaskulitis sistemik, glomerulonefritis, miokarditis, poliartritis, dll berkembang.

7. Komplikasi tromboemboli adalah karakteristik dari IE: tromboemboli yang terinfeksi, yang merupakan partikel vegetasi atau katup yang hancur, bermigrasi di sepanjang lapisan arteri dari lingkaran darah besar atau kecil - tergantung pada lesi endokardium pada ruang jantung kiri atau kanan, dan membentuk mikroabses organ (otak, ginjal, limpa)., paru-paru, dll.).

8. Perkembangan IE secara alami mengarah pada perkembangan gagal jantung dan ginjal.

Patanatomi. Sering memengaruhi jantung kiri - katup aorta dan mitral, dengan IE pada pecandu narkoba - terutama katup trikuspid. Vegetasi pada endokardium yang terdiri dari trombosit, fibrin dan koloni mikroorganisme, perforasi atau pemisahan cusp, ruptur akord tendon terungkap. Vegetasi terjadi lebih sering dengan kekurangan katup dibandingkan dengan stenosis dari pembukaan katup, dan terletak terutama di sisi atrium katup mitral atau di sisi ventrikel - aorta. Ditandai dengan mikroaneurisma pembuluh darah, abses organ internal.

Menurut etiologi: streptokokus, enterokokal, stafilokokus, pelindung, jamur, dll.

akut, berlangsung kurang dari 2 bulan,

subakut, berlangsung lebih dari 2 bulan,

kambuh kronis saja.

Yaitu katup prostetik IE,

IE pada orang dengan alat pacu jantung (EX),

IE pada orang yang diprogram hemodialisis.

Yaitu pecandu

IE pada orang tua

Kursus klinis IE saat ini didominasi oleh

bentuk penyakit subakut atau atipikal dengan gejala klinis terhapus. Kadang-kadang penyakit didiagnosis hanya pada tahap kehancuran akut katup jantung atau pengembangan proses imunopatologis sistemik dalam bentuk vasculitis, glomerulonefritis, dll.

Ketika menggambarkan sebuah klinik IE, para ilmuwan dalam negeri (A.A. Demin, 2005) secara tradisional membedakan 3 tahap patogenetik penyakit, berbeda dalam indeks klinis, laboratorium, dan morfologi dan prinsip-prinsip pengobatan:

Keluhan. Gejala pertama biasanya muncul 1-2 minggu setelah episode bakteremia. Ini demam dan keracunan. Pada endokarditis subakut, penyakit ini dimulai dengan suhu subfebrile, yang disertai dengan kelemahan umum, kedinginan, berkeringat, kelelahan, kehilangan nafsu makan, jantung berdebar. Selama periode ini, diagnosis yang benar biasanya tidak ditetapkan. Gejala yang timbul dianggap sebagai infeksi virus, miokarditis, keracunan TBC, dll.

Setelah beberapa minggu, demam yang terus-menerus atau menetap muncul dengan kenaikan suhu tubuh hingga 38–39 ° C dan kedinginan yang parah, keringat malam, penurunan berat badan 10–15 kg, sakit kepala, artralgia, dan mialgia. Keluhan jantung muncul dan berkembang: sesak napas saat aktivitas, rasa sakit di daerah jantung, takikardia persisten. Meskipun beratnya gejala klinis, diagnosis IE dengan tidak adanya tanda-tanda penyakit jantung yang berkembang mungkin belum ditetapkan. Pada saat ini, titik krusial mungkin adalah identifikasi vegetasi pada katup menggunakan ekokardiografi. Dengan perkembangan cacat pada katup yang terkena, tanda-tanda insufisiensi ventrikel kiri atau kanan dengan cepat muncul, yang disertai dengan data fisik dan instrumental yang khas, membuat diagnosis IE menjadi jelas. Selama pembentukan cacat jantung dengan latar belakang perforasi selebaran katup dan kerusakan vegetasi katup, komplikasi tromboemboli sering terjadi dengan perkembangan stroke iskemik, infark limpa, ginjal (dengan IE sisi kiri) dan paru-paru (dengan IE sisi kanan), yang disertai dengan keluhan karakteristik. Tromboemboli di arteri ekstremitas dengan perkembangan aneurisma mikotik atau nekrosis kaki adalah karakteristik IE jamur.

Pada tahap imunoinflamasi selanjutnya, keluhan muncul yang menunjukkan perkembangan glomerulonefritis, vaskulitis hemoragik, miokarditis, artritis, dll.

Secara obyektif, pucat kulit dengan semburat kekuningan-kekuningan (warna "kopi dengan susu") terdeteksi, yang terkait dengan karakteristik anemia IE, keterlibatan hati dalam proses dan hemolisis eritrosit. Menurunkan berat badan sakit dengan cepat. Perubahan karakteristik pada falang ujung jari ditunjukkan dalam bentuk "stik drum" dan paku jenis "arloji", kadang-kadang berkembang setelah 2-3 bulan sakit. Pada kulit pasien (pada permukaan anterior dada, pada ekstremitas), ruam hemoragik petekial (tanpa rasa sakit, tidak pucat saat ditekan) dapat diamati. Kadang-kadang petekie terlokalisasi pada lipatan transisional konjungtiva kelopak mata bawah - bintik Lukin atau pada selaput lendir rongga mulut. Di pusat perdarahan kecil di konjungtiva dan selaput lendir ada zona blans yang khas. Mirip dengan bintik-bintik penampilan, Roth ditentukan pada retina dalam studi fundus. Pada sol dan telapak tangan pasien, bintik merah Janeway yang tidak menyakitkan dengan diameter 1-4 mm dapat diamati. Mungkin munculnya perdarahan linier di bawah kuku. Ditandai dengan nodul Osler - edukasi kemerahan yang menyakitkan seukuran kacang polong, terletak di kulit dan jaringan subkutan pada telapak tangan dan sol, terkait dengan perkembangan trombovaskulitis. Gejala positif dari cubitan (Hecht) dan uji Rumpel - Leede - Konchalovsky terungkap, yang menunjukkan peningkatan kerapuhan pembuluh darah kecil akibat vasculitis. Selama tes, manset untuk mengukur tekanan darah diterapkan ke bahu dan tekanan konstan 100 mm Hg dibuat di dalamnya selama 5 menit. Dengan peningkatan permeabilitas vaskular atau trombositopati (penurunan fungsi trombosit), lebih dari 10 petekie muncul di bawah manset di area yang dibatasi dengan diameter 5 cm.

Dalam studi kelenjar getah bening sering terungkap limfadenopati.

Dengan perkembangan gagal jantung, tanda-tanda stagnasi eksternal terungkap di sepanjang lingkaran besar atau kecil sirkulasi darah.

(posisi ortopedi, sianosis, pembengkakan kaki, pembengkakan vena leher, dll).

Ketika komplikasi tromboemboli juga diidentifikasi tanda-tanda eksternal yang khas: kelumpuhan, paresis, tanda-tanda emboli paru, dll.

Manifestasi jantung IE:

Dalam perjalanan akut IE dan kerusakan cepat dari katup yang terkena, perkembangan ventrikel kiri atau ventrikel kanan akut berkembang dengan tanda-tanda objektif khas. Lesi katup aorta terjadi pada 55-65% kasus, katup mitral pada 15-40%, lesi katup aorta dan mitral simultan pada 13%, katup trikuspid pada 1-5%, tetapi di antara pecandu narkoba lokalisasi ini terdeteksi pada 50% pasien.

Perkusi dan tanda auskultasi defek valvular pada IE primer, sifat nadi dan tekanan darah terutama berhubungan dengan manifestasi fisik penyakit jantung rematik.

Sulit untuk mendiagnosis IE, bergabung dengan penyakit jantung bawaan atau rematik yang sudah ada. Dalam diagnosis diferensial, bersama dengan riwayat dan tanda-tanda non-jantung khas dari IE, penampilan baru atau perubahan dalam kebisingan jantung yang sebelumnya ada karena pembentukan cacat jantung baru diperhitungkan.

Perubahan pada organ perut dimanifestasikan dalam pembesaran hati dan splenomegali (pada 50% pasien) yang terkait dengan infeksi menyeluruh dan infark tromboemboli yang sering terjadi.

Abses cincin fibrosa dari katup dan kerusakannya.

Gagal jantung, termasuk akut dengan kerusakan katup.

Tromboemboli (pada 35-65%) pasien.

Miokardium abses, infark paru septik, limpa, otak.

Glomerulonefritis, menyebabkan gagal ginjal kronis.

1. Tes darah umum mengungkapkan leukositosis dengan pergeseran leukoformula ke kiri, peningkatan ESR hingga 50-70 mm / jam, anemia normokromik akibat penekanan sumsum tulang. ESR yang meningkat biasanya bertahan selama 3-6 bulan.

2. Analisis biokimia darah mengungkapkan disproteinemia yang nyata karena penurunan albumin dan peningkatan α₂ dan glob-globulin. Kandungan fibrinogen, seromukoid meningkat, muncul protein C-reaktif, sampel sedimen positif - formol, sublimate, thymol. Pada 50% pasien, faktor rheumatoid terdeteksi.

3. Menabur darah untuk kemandulan dapat menjadi penentu dalam menegakkan diagnosis IE dan pilihan terapi antibiotik yang memadai. Untuk mendapatkan hasil yang dapat diandalkan, pengambilan sampel darah harus dilakukan sebelum dimulainya terapi antibiotik atau setelah pembatalan jangka pendek antibiotik sesuai dengan semua aturan aseptik dan antiseptik dengan menusuk vena atau arteri. Di daerah tusukan pembuluh, kulit dirawat dua kali dengan antiseptik, vena harus dipalpasi dengan sarung tangan steril, 5-10 ml darah vena diambil dari vena menjadi 2 botol dengan media nutrisi dan segera dikirim ke laboratorium.

Pada IE akut, darah diambil tiga kali dengan interval 30 menit pada puncak demam, dengan IE subakut, rangkap tiga darah diambil dalam waktu 24 jam. Jika setelah 2-3 hari pertumbuhan flora tidak diterima, disarankan untuk menabur 2-3 kali. Jika positif, jumlah bakteri berkisar dari 1 hingga 200 dalam 1 ml darah. Kepekaan mereka terhadap antibiotik ditentukan.

4. Elektrokardiografi dapat mengungkapkan tanda-tanda miokarditis fokal atau difus, tromboemboli di arteri koroner disertai dengan EKG, tanda-tanda infark miokard, tromboemboli di pulmonary artery (PEH) akan memanifestasikan tanda-tanda EKG dari kelebihan ventrikel kanan akut.

5. Ekokardiografi dalam banyak kasus memungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda langsung IE - vegetasi pada katup, jika ukurannya melebihi 2-3 mm, untuk menilai bentuk, ukuran dan mobilitasnya. Ada juga tanda-tanda ruptur akord tendon, perforasi selebaran katup, pembentukan cacat jantung valvular.

Komplikasi endokarditis infektif

Komplikasi endokarditis infektif.

Kegagalan peredaran darah

Kegagalan peredaran darah (NC) adalah salah satu komplikasi penyakit yang paling sering dan terjadi pada 50-60% pasien. Seringkali, NC berkembang dengan katup aorta (23%) dan katup mitral (20%). Dasar NK adalah pembentukan insufisiensi aorta, katup mitral, pembentukan fistula katup prostetik atau (jarang) penyumbatan pembukaan oleh vegetasi besar. Penyebab umum timbulnya gejala NK adalah pembentukan insufisiensi katup. Regurgitasi darah di katup yang terpengaruh terbentuk karena pecahnya akord katup mitral, pecah dan berlubangnya cusps-nya. Dalam kasus lesi primer dari katup aorta, regurgitasi darah menyebabkan penyebaran endokarditis infektif ke katup mitral anterior dan perkembangan NK parah yang cepat. Gambaran klinis NK terdiri dari peningkatan sesak napas, kemacetan dalam sirkulasi paru dan kadang-kadang edema paru. Pada awal pembentukan NK, dimensi LV dan PZh tetap normal, namun, tingkat peptida natrium-uretik otak (NT pro BNP) mulai meningkat. Pertumbuhannya yang cepat merupakan awal dari renovasi yang cepat dari ruang jantung. Peningkatan ukuran akhir-diastolik LV harus ditafsirkan tidak hanya sebagai akibat dari perubahan yang jelas dalam hemodinamik intrakardiak, tetapi juga sebagai penambahan miokarditis. Kombinasi miokarditis dan regurgitasi mitral atau aorta mengarah pada gambaran klinis NK yang parah: posisi ortopnea, rona basah di kedua sisi terdengar pada tingkat sudut skapula, nada III mungkin muncul.

Penurunan EF, peningkatan volume akhir-diastolik LV, stagnasi dalam sirkulasi paru merupakan indikasi mutlak untuk perawatan bedah dini. Salah satu gejala pertama peningkatan NK adalah penurunan amplitudo (kenyaringan) dari nada jantung pertama. Gejala NK yang muncul dalam gambaran klinis endokarditis infektif meningkatkan risiko mortalitas dan mortalitas rumah sakit selama 6 bulan setelah pulang.
Proses infeksi yang tidak terkendali

Demam yang menetap sering dicatat di klinik penyakit dalam pada pasien dengan endokarditis infektif, yang menerima pengobatan antibakteri. Dokter harus sangat berhati-hati dalam semua kasus di mana pengobatan antibakteri tidak menormalkan suhu pada hari ke-7 pengobatan rata-rata. Demam persisten menunjukkan pengobatan antimikroba yang tidak memadai atau resistensi flora. Alasan paling umum untuk mempertahankan demam adalah infeksi kateter intravena dan emboli septik. Melestarikan demam membutuhkan penggantian kateter, mencari nidus infeksi ekstra-kardiak, dan menyemai kembali darah. Selain alasan ini, demam persisten menunjukkan penyebaran infeksi dari selebaran katup ke area yang berdekatan dengannya - pembentukan abses, fistula, atau pseudoaneurisma. Abses ditemui jauh lebih sering daripada fistula atau pseudo-aneurisma. Abses memperumit endokarditis infeksi dari katup aorta secara signifikan lebih sering daripada endokarditis infeksi lokalisasi lainnya. Endokarditis infektif pada katup aorta buatan lebih sering terjadi daripada endokarditis infeksi pada katup alami.

Pembentukan abses yang memperumit perjalanan penyakit dalam kasus endokarditis infeksi pada katup mitral sering terjadi pada permukaan posteriornya, yang sangat memperumit diagnosisnya. Fistula adalah komplikasi yang relatif jarang terjadi pada 1,6% pasien. Lebih dari 50% dari semua fistula disebabkan oleh S. aureus.

Abses atau fistula merupakan indikasi mutlak untuk perawatan bedah darurat. Analisis register menunjukkan bahwa 87% pasien dengan abses atau fistula yang didiagnosis dioperasi. Kematian pada periode pasca operasi adalah 41%.

Embolisme

Sejumlah faktor mempengaruhi kemungkinan emboli. Frekuensi emboli meningkat secara dramatis selama vegetasi ukuran besar (> 10 mm), dengan vegetasi bergerak, dengan lokalisasi vegetasi pada katup mitral dan selama awal pengobatan antibakteri, yang mengarah pada penurunan ukuran vegetasi, risiko emboli berkurang secara signifikan pada hari-hari berikutnya perawatan antibiotik. Vegetasi yang disebabkan oleh Candida Spp., Streptococcus bovis, adalah sumber emboli lebih sering daripada vegetasi yang disebabkan oleh mikroorganisme lain.

Seringkali, emboli menginfeksi arteri serebral dan limpa dengan lokalisasi endokarditis infektif di jantung "kiri" dan cabang-cabang arteri pulmonalis dengan kekalahan katup trikuspid dan endokarditis infektif pada alat pacu jantung. Serangan jantung organ terjadi pada 20-50% pasien, dan setiap seperlima hingga kesepuluh dari mereka memiliki emboli pembuluh darah yang tidak disertai dengan gambaran klinis - emboli diam-diam. Selama permulaan pengobatan antibakteri, pelepasan embolus tercatat pada 6-21% pasien. Kehadiran vegetasi membutuhkan solusi mendesak untuk pertanyaan perawatan bedah. Berdasarkan sejumlah studi klinis, solusi masalah berikut dikembangkan:

• vegetasi dapat diangkat melalui pembedahan jika terletak pada katup aorta atau mitral, telah mencapai ukuran lebih besar dari 10 mm dan menyebabkan episode emboli, meskipun telah dilakukan pengobatan antibakteri (bukti level 1 level B);
• vegetasi terletak pada katup aorta atau mitral, telah mencapai ukuran lebih dari 10 mm, sementara pasien memiliki gejala NK, infeksi persisten (tidak terkontrol), abses diverifikasi (bukti kelas 1C);
• ukuran vegetasi lebih dari 15 mm.

Waktu optimal untuk perawatan bedah adalah hari-hari pertama perawatan antibakteri.

Kombinasi perawatan bedah dan perawatan antibakteri adalah metode yang paling efektif untuk mencegah emboli. Penggunaan obat antibakteri tidak mengurangi jumlah emboli.

Data register menunjukkan bahwa pada 20-40% pasien dengan endokarditis infektif, emboli pembuluh darah otak diamati, yang sering mengarah pada stroke iskemik, serangan iskemik transien atau abses otak. Sekitar 15-20% dari semua emboli otak diam. Bahkan periode akut kecelakaan serebrovaskular tidak mengesampingkan kemungkinan perawatan bedah endokarditis infektif. Prognosis penyakit menjadi lebih parah

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut (GGA) berkembang pada sekitar sepertiga pasien dengan endokarditis infektif. Glomerulo-nefritis autoimun, infark ginjal (lebih jarang) atau penurunan tajam dalam volume plasma melalui ginjal pada pasien dengan gagal sirkulasi, merupakan dasar dari gagal ginjal akut. Kadang-kadang kesalahan medis menyebabkan gagal ginjal akut - penunjukan aminoglikosida dan vankomisin dalam dosis tanpa memperhitungkan laju filtrasi glomerulus.

Pada semua pasien dengan endokarditis infektif, pemantauan laju filtrasi glomerulus (lebih disukai sesuai dengan formula MDRD), tingkat kreatinin dan tingkat proteinuria adalah wajib.

Pengobatan glomerulonefritis autoimun dengan endokarditis infektif tidak dikembangkan. Pada sebagian besar pasien, GGA diselesaikan secara independen dengan latar belakang pengobatan antibakteri. Metode pilihannya adalah hemodialisis.