Takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel - serangan detak jantung ventrikel yang cepat hingga 180 denyut atau lebih. Ritme biasanya dipertahankan. Dengan takikardia ventrikel, seperti halnya supraventrikular (supraventrikular), kejang biasanya dimulai secara akut. Relief paroxysm sering terjadi secara independen.

Takikardia ventrikel paroksismal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahwa, pertama, jenis aritmia ini disertai dengan pelanggaran fungsi pemompaan jantung, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi. Dan, kedua, ada kemungkinan transisi yang tinggi ke fibrilasi gemetar atau ventrikel. Ketika komplikasi seperti itu berhenti mengoordinasikan kerja miokardium, dan karenanya, ada penghentian total sirkulasi darah. Jika dalam kasus ini tidak ada resusitasi, maka asistol (henti jantung) dan kematian akan terjadi.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Menurut klasifikasi klinis, ada 2 jenis takikardia:

1. Tahan paroksismal:
   • durasi lebih dari 30 detik;
   • gangguan hemodinamik yang parah;
   • risiko tinggi terkena serangan jantung.
2. Takikardia ventrikel yang tidak stabil:
   • durasi pendek (kurang dari 30 detik);
   • tidak ada gangguan hemodinamik;
   • risiko pengembangan fibrilasi atau henti jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus diberikan pada apa yang disebut bentuk takikardia ventrikel khusus. Mereka memiliki satu fitur umum. Dalam hal demikian, kesiapan otot jantung untuk pengembangan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatis. Diantaranya adalah:

1. Takikardia ventrikel berulang:
   • kembalinya paroxysms setelah periode detak jantung normal dengan sumber irama dari simpul sinus.
2. Takikardia polimorfik:
   • bentuk seperti itu dapat terjadi dengan kehadiran simultan dari beberapa fokus patologis dari sumber ritme.
3. Takikardia ventrikel dua arah:
   • ditandai dengan berbagai cara melakukan impuls saraf dari satu fokus ektopik, atau dengan pergantian yang benar dari dua sumber impuls saraf.
4. Jenis takikardia "Pirouette":
   • ritme salah;
   • jenisnya adalah dua arah;
   • denyut jantung sangat tinggi (denyut jantung) hingga 300 denyut per menit;
   • EKG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan berikutnya pada amplitudo kompleks QRS-ventrikel;
   • kecenderungan kambuh;
   • dalam debutnya serangan tiba-tiba ditentukan oleh perpanjangan interval Q-T (ECG) dan terjadinya ekstrasistol awal (kontraksi miokard prematur).

Etiologi dan prevalensi patologi

Menurut data internasional, sekitar 85% kasus takikardia ventrikel terjadi pada individu yang menderita penyakit jantung koroner (PJK). Pada dua dari seratus pasien yang menderita penyakit ini, penyebabnya tidak dapat ditemukan sama sekali. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang bentuk idiopatik. Pria 2 kali lebih banyak mengalami serangan tiba-tiba.

Ada 4 kelompok utama penyebab takikardia ventrikel paroksismal:

1. Gangguan sirkulasi darah di arteri koroner:
   • infark miokard;
   • aneurisma pasca infark;
   • reperfusion arrhythmias (terjadi ketika aliran darah arteri koroner terbalik).
2. Gangguan genetik dalam tubuh:
   • displasia ventrikel kiri;
   • memperpanjang atau memperpendek interval Q-T;
   • Sindrom WPW;
   • katekolamin yang dipicu pemicu takikardia ventrikel polimorfik.
3. Penyakit dan kondisi yang tidak berhubungan dengan sirkulasi koroner:
   • miokarditis, kardiosklerosis, dan kardiomiopati;
   • cacat jantung bawaan dan rematik, konsekuensi dari intervensi bedah;
   • amiloidosis dan sarkoidosis;
   • tirotoksikosis;
   • overdosis obat (misalnya, glikosida jantung);
   • "Athlete's heart" (struktur miokard yang dimodifikasi, yang berkembang karena beban yang tinggi pada otot jantung).
4. Faktor tak dikenal lainnya:
   • kasus takikardia ventrikel dengan tidak adanya semua kondisi di atas.

Mekanisme perkembangan takikardia ventrikel

Ilmu pengetahuan tahu tiga mekanisme untuk pengembangan paroksism ventrikel:

1. Mekanisme masuk kembali. Ini adalah varian yang paling umum dari terjadinya gangguan irama. Dasarnya adalah masuknya kembali gelombang eksitasi daerah miokard.
2. Fokus patologis dari peningkatan aktivitas (automatisme). Pada bagian tertentu dari otot jantung, di bawah aksi berbagai faktor internal dan eksternal, sumber ritme ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam hal ini kita berbicara tentang lokasi lesi seperti itu di miokardium ventrikel.
3. Mekanisme pemicu Ketika itu terjadi sebelumnya eksitasi sel-sel miokard, yang berkontribusi pada munculnya impuls baru "sebelumnya".

Manifestasi klinis penyakit

• perasaan berdebar-debar;
• merasakan "koma di tenggorokan";
• pusing parah dan kelemahan yang tidak termotivasi;
• perasaan takut;
• memutihkan kulit;
• rasa sakit dan terbakar di dada;
• hilangnya kesadaran sering diamati (berdasarkan suplai darah yang tidak mencukupi ke otak);
• dalam pelanggaran pengurangan miokardium yang terkoordinasi, insufisiensi kardiovaskular akut terjadi (mulai dari sesak napas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang fatal).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis takikardia paroksismal dan memastikan bentuk ventrikel yang terjadi, beberapa metode diagnostik sudah cukup. Yang utama adalah elektrokardiografi (EKG).

EKG dalam takikardia ventrikel Ada juga sejumlah gejala tidak langsung yang menunjukkan adanya takikardia paroksismal tipe ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa tes fisik sederhana dan hasilnya:

• saat mendengarkan karya jantung (auskultasi) - detak jantung yang cepat dengan nada jantung tuli yang tidak dapat dihitung;
• denyut nadi lemah pada arteri radialis (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketidakhadirannya (jika tidak mungkin untuk "merasakan");
• penurunan tajam dalam tekanan darah (BP). Seringkali, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, karena tingkatnya sangat rendah dan, kedua, karena denyut jantung terlalu tinggi.

Dengan tidak adanya tanda-tanda EKG dari takikardia ventrikel, tetapi dengan adanya gejala-gejala ini, disarankan untuk melakukan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama dari dua studi instrumental ini adalah untuk menentukan keberadaan takikardia ventrikel dan diagnosis bandingnya dari bentuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang (dengan kompleks QRS yang diperluas).

Diagnosis banding takikardia ventrikel

Yang sangat penting dalam menentukan takikardia ventrikel adalah diferensiasinya dengan bentuk supraventrikular dengan konduksi impuls menyimpang (karena untuk kedua jenis kompleks QRS diperluas). Kebutuhan ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengurangan serangan dan kemungkinan komplikasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa paroksismik takikardia ventrikel jauh lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

1. Durasi kompleks QRS lebih dari 0,12 detik (pada EKG dibandingkan dengan takikardia supraventrikular, kompleks lebih luas).
2. AV-disociation (kontraksi asinkron dari atrium dan ventrikel pada EKG atau selama pemeriksaan intrakardiak elektrofisiologis).
3. Kompleks QRS bersifat monofasik (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang:

1. Kompleks QRS tiga fase (rSR) pada ujung dada pertama (V1).
2. Durasi QRS tidak lebih dari 0,12 detik.
3. Ketidaksesuaian (terletak di sisi berlawanan dari garis isoelektrik pada EKG) gelombang T relatif terhadap QRS.
4. Gigi P dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Pengobatan takikardia ventrikel paroksismal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan perawatan apa pun, namun prognosisnya semakin buruk dengan adanya lesi yang bersamaan pada jantung. Dalam kasus takikardia stabil klasik, bantuan darurat darurat serangan paroksismal diperlukan.

Sebelum melakukan prosedur medis untuk mengembalikan irama jantung normal dalam patologi ini, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

1. Apakah aritmia telah dicatat sebelumnya; Apakah pasien menderita penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
2. Apakah sebelumnya ada kehilangan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan.
3. Apakah kerabat menderita penyakit serupa, apakah ada kasus kematian jantung mendadak di antara mereka.
4. Apakah pasien minum obat (perlu diperhitungkan bahwa obat-obatan tertentu (antiaritmia, diuretik, dll.) Dapat memicu gangguan irama). Penting untuk diingat tentang ketidakcocokan banyak obat antiaritmia (terutama dalam 6 jam setelah pemberian).
5. Zat obat apa yang memulihkan ritme sebelumnya (adalah salah satu indikasi untuk pilihan obat khusus ini).
6. Pernahkah ada komplikasi aritmia.

Tahapan lega takikardia ventrikel paroksismal:
Dengan takikardia dengan kompleks QRS-canggih (termasuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang parah, kardioversi listrik (terapi impuls listrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, debit 100 - 360 J digunakan. Tanpa adanya efek, larutan Epinefrin diberikan secara intravena bersamaan dengan salah satu obat antiaritmia (Lidocaine, Amiodarone).

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan gangguan sirkulasi darah dan penurunan tekanan darah (BP), maka pertama-tama gunakan lidokain. Dengan tidak adanya efek, terapi electropulse (EIT) diindikasikan.

Dalam kasus memperbaiki kondisi umum pasien dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan ritme jantung yang masih rusak, disarankan untuk menggunakan Novocainamide. Jika kondisinya belum membaik setelah EIT, larutan Amiodarone disuntikkan secara intravena. Jika berhasil menghilangkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk memberikan salah satu dari obat antiaritmia yang dijelaskan di atas pada siang hari.

Penting untuk diingat:

• dengan blok atrioventrikular lengkap, pengenalan larutan lidokain tidak dapat diterima;
• untuk takikardia ventrikel dari tipe “Pirouette”, eliminasi paroksism harus dimulai dengan pemberian larutan magnesium sulfat secara intravena.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda defisiensi sirkulasi), prognosisnya menguntungkan dan risiko kekambuhan dan kematian jantung mendadak minimal. Sebaliknya yang sebaliknya.

Jenis paroxysm tachycardia "Pirouette" untuk varian apa pun tentu saja memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Dalam hal ini, kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mendadak.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini didasarkan pada penggunaan obat anti-relaps antiaritmia yang konstan. Pemilihan obat yang efektif secara individu hanya mungkin dilakukan pada separuh pasien. Saat ini digunakan Sotalol atau Amiodarone. Dalam kasus infark miokard, obat-obatan berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

• statin - mengurangi kadar kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
• agen antiplatelet - mencegah pembentukan gumpalan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibitor - mengurangi tekanan darah dan melemaskan dinding pembuluh darah, sehingga mengurangi beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
• beta blocker (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang saat menggunakan obat-obatan di atas untuk pencegahan serangan paroxysms berikutnya:

• implantasi cardioverter-defibrillator, yang, dalam kasus gangguan irama dalam mode otomatis, menghasilkan jumlah tertentu untuk mengembalikan aktivitas jantung yang normal;
• radiofrequency ablation - pemindahan fisik jalur patologis impuls saraf di dalam jantung;
• transplantasi jantung (sebagai upaya terakhir, jika tidak ada perawatan lain yang memungkinkan).

Jadi, takikardia ventrikel adalah kasus takikardia paroksismal yang paling buruk, sering disertai dengan komplikasi serius. Dengan gangguan irama jantung seperti itu, kemungkinan kematiannya tinggi.

Takikardia ventrikel: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, pengobatan

Takikardia ventrikel adalah jenis gangguan irama jantung yang hampir selalu terjadi sebagai akibat kerusakan parah pada otot jantung, ditandai dengan gangguan signifikan pada intrakardiak dan hemodinamik umum, dan dapat menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum, takikardia disebut detak jantung yang cepat - lebih dari 80 detak per menit. Tetapi jika sinus takikardia yang timbul karena stres, kegembiraan, konsumsi kafein, dll., Lebih bersifat fisiologis, maka beberapa jenis takikardia bersifat patologis. Sebagai contoh, takikardia supraventrikular, atau supraventrikular, takikardia dari AV-junction (resiprokal, takikardia nodular) sudah memerlukan perhatian medis segera. Dalam hal peningkatan detak jantung, yang sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus segera diberikan.

kerja sistem konduksi jantung adalah normal

Biasanya, stimulasi listrik, yang mengarah ke kontraksi normal otot jantung, dimulai pada simpul sinus, secara bertahap "tenggelam" di bawah dan meliputi atrium terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak simpul atrioventrikular, semacam "saklar" dengan bandwidth untuk impuls sekitar 40-80 per menit. Itulah sebabnya jantung orang sehat berdetak secara ritmis, dengan frekuensi 50-80 denyut per menit.

Dengan kekalahan miokardium, bagian dari impuls tidak dapat melangkah lebih jauh, karena bagi mereka ada hambatan dalam bentuk jaringan ventrikel yang masih utuh secara elektrik di tempat ini, dan impuls kembali, seolah-olah beredar dalam lingkaran di satu titik fokus mikro. Fokus ini sepanjang miokardium ventrikel menyebabkan kontraksi yang lebih sering, dan frekuensi kontraksi jantung dapat mencapai 150-200 detak per menit atau lebih. Jenis takikardia ini paroksismal dan bisa stabil dan tidak stabil.

Takikardia ventrikel yang berkelanjutan ditandai dengan munculnya paroksismus (serangan detak jantung cepat yang terjadi tiba-tiba dan tiba-tiba) selama lebih dari 30 detik menurut kardiogram dengan adanya beberapa kompleks ventrikel yang berubah. Takikardia ventrikel berkelanjutan kemungkinan ditransformasikan menjadi fibrilasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk mengalami kematian jantung mendadak.

Takikardia ventrikel paroksismal yang tidak stabil ditandai oleh adanya tiga atau lebih kompleks ventrikel yang berubah dan meningkatkan risiko kematian jantung mendadak, tetapi tidak sepenting stabilitas. Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya dapat diamati dengan denyut prematur ventrikel yang sering, dan kemudian berbicara tentang ketukan dengan jogging takikardia ventrikel.

Prevalensi takikardia ventrikel

Jenis gangguan irama jantung ini tidak begitu jarang - pada hampir 85% pasien dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms dari takikardia diamati dua kali lebih sering pada pria daripada wanita.

Penyebab takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel pada sebagian besar kasus menunjukkan adanya pasien dengan kelainan jantung apa pun. Namun, dalam 2% dari semua kasus takikardia, tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebabnya, dan kemudian takikardia ventrikel disebut idiopatik.

Dari alasan utama, berikut ini harus diperhatikan:

1. Infark miokard akut. Sekitar 90% dari semua kasus takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya kiri, karena kekhasan pasokan darah ke jantung).
2. Sindrom bawaan ditandai oleh kelainan pada pekerjaan gen yang bertanggung jawab atas struktur mikro dalam sel otot jantung - untuk pekerjaan saluran kalium dan natrium. Gangguan pada saluran-saluran ini menyebabkan proses repolarisasi dan depolarisasi yang tidak terkontrol, sebagai akibatnya terjadi pengurangan ventrikel yang dipercepat. Saat ini, dua sindrom tersebut telah dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, dikombinasikan dengan tuli bawaan, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak dikombinasikan dengan tuli. Sindrom-sindrom ini menyertai takikardia ventrikel dari tipe "pirouette", ketika begitu banyak fokus gairah terbentuk di jantung sehingga pada kardiogram, kompleks ventrikel polimorfik dan polipikik ini tampak seperti perubahan kompleks kompleks berulang yang naik dan turun relatif terhadap isoline. Seringkali jenis takikardia ini disebut "balet jantung."
   Selain dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh gangguan sintesis saluran kalium dan natrium) dapat menyebabkan paroksismik takikardia ventrikel dan kematian jantung mendadak; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang ditandai oleh kecenderungan ventrikel terhadap kontraksi prematur yang sangat sering karena adanya ikatan konduktif tambahan antara atrium dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan sindrom Clerk-Levy-Cristesko (sindrom CLC), juga dengan bundel tambahan James. Dua sindrom preeksposur ventrikel terakhir dibedakan oleh fakta bahwa tidak hanya impuls fisiologis dalam ritme 60-80 per menit pergi dari atrium ke ventrikel, tetapi juga “pelepasan” impuls melalui bundel konduksi tambahan, sebagai akibatnya ventrikel menerima stimulasi “ganda” berikan serangan tiba-tiba takikardia.
3. Penggunaan obat antiaritmia yang berlebihan - quinidine, sotalol, amiodarone, dll., Serta beta-agonis (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
4. Setiap perubahan miokardium ventrikel yang disebabkan oleh peradangan (miokarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), gangguan arsitektonik (kerusakan jantung, kardiomiopati) atau perubahan pasca infark (kardiosklerosis pasca infark).
5. Keracunan, misalnya, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis obat, terutama kokain.

Selain alasan utama untuk kecenderungan terjadinya takikardia ventrikel, harus dicatat faktor-faktor pemicu yang dapat berfungsi sebagai pemicu untuk perkembangan serangan tiba-tiba. Ini termasuk intens, tidak dapat diterima untuk latihan pasien ini, asupan makanan yang berlebihan, stres dan stres psiko-emosional yang kuat, perubahan mendadak suhu udara sekitar (sauna, ruang uap, ruang uap).

Tanda-tanda klinis

Gejala takikardia ventrikel dapat memanifestasikan diri baik pada individu muda (sindrom genetik bawaan, kelainan jantung, miokarditis, keracunan) dan di atas usia 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinis dapat sangat bervariasi pada pasien yang sama pada waktu yang berbeda. Takikardia ventrikel hanya dapat memanifestasikan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari detak jantung yang cepat atau tidak teratur, dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Namun, sering kali serangan takikardia ventrikel dimanifestasikan secara hebat dengan kondisi umum pasien, dengan kehilangan kesadaran, nyeri dada, sesak napas, dan bahkan dapat segera menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asistol (henti jantung). Dengan kata lain, pasien dapat mengalami kematian klinis dengan penghentian aktivitas jantung dan pernapasan. Tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana takikardia ventrikel akan bermanifestasi dan berperilaku pada pasien tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan EKG, terdaftar pada saat serangan tiba-tiba. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada EKG tiga atau lebih kompleks, kompleks ventrikel terdeformasi QRST, dengan frekuensi 150-300 per menit, dengan irama sinus yang diawetkan berasal dari simpul sinus.

contoh serangan tiba-tiba VT pada EKG

Pirouette tachycardia dimanifestasikan oleh peningkatan seperti gelombang dan penurunan amplitudo kompleks QRST yang sering dengan frekuensi 200-300 per menit.

Takikardia ventrikel polimorfik ditandai oleh adanya kompleks yang berubah, tetapi berbeda dalam bentuk dan ukuran. Ini menunjukkan bahwa dalam jaringan ventrikel ada beberapa fokus eksitasi patologis, dari mana kompleks polimorfik melanjutkan.

Namun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftar dan mengklarifikasi jenis takikardia paroksismal, perlu untuk memprovokasi takikardia ini - yaitu, untuk menerapkan tes stres (dengan latihan - tes treadmill) atau studi elektrofisiologi intrakardiak (EFI). Lebih sering, metode seperti itu diperlukan untuk memicu tachycardia run, memperbaikinya, dan kemudian memeriksanya secara terperinci, mengevaluasi signifikansi klinis dan prognosis tergantung pada subtipe tachycardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasonografi jantung (Echo-CS) dilakukan - fraksi ejeksi dan kontraktilitas ventrikel jantung diperkirakan.

Dalam setiap kasus, kriteria untuk memilih pasien untuk EFI dengan dugaan takikardia ventrikel atau dengan paroksismak takikardia yang sudah terdaftar ditentukan secara ketat secara individual.

Pengobatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri dari dua komponen - pengurangan serangan tiba-tiba dan pencegahan terjadinya serangan tiba-tiba di masa depan. Seorang pasien dengan takikardia ventrikel, bahkan tidak stabil, selalu memerlukan rawat inap darurat. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel dalam latar belakang ekstrasistol ventrikel yang sering, pasien dengan tipe aritmia terakhir juga perlu dirawat di rumah sakit.

Bantuan ventrikel takikardia paroksism dapat dicapai dengan memberikan obat dan / atau menggunakan kardioversi listrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pasien dengan takikardia ventrikel berkelanjutan, serta takikardia tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah (kehilangan kesadaran, hipotensi, kolaps, syok aritmogenik). Menurut semua aturan defibrilasi, pelepasan listrik dikirim ke jantung pasien melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada saat yang sama, ventilasi buatan paru-paru dilakukan (ketika pernapasan berhenti), kardioversi dapat diselingi dengan pijatan jantung tidak langsung. Pengenalan obat-obatan ke dalam subklavia atau vena perifer juga dilakukan. Ketika henti jantung digunakan pemberian adrenalin intrakardiak.

Dari obat-obatan, lidokain (1-1,5 mg / kg berat badan) dan amiodaron (300-450 mg) adalah yang paling efektif.

Untuk pencegahan paroxysms di masa depan, pasien ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dosisnya dipilih secara individual.

Dengan seringnya paroxysms (lebih dari dua kali sebulan), pasien mungkin direkomendasikan implantasi alat pacu jantung (EX), tetapi itu adalah defibrillator kardioverter. Selain yang terakhir, ECS dapat melakukan fungsi alat pacu jantung buatan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lainnya, misalnya, dalam sindrom kelemahan simpul sinus dan selama blokade. Dengan takikardia paroksismal, defibrilator kardioverter-implan ditanamkan, yang, jika takikardia ventrikel, langsung "mengisi ulang" jantung, dan mulai berkontraksi dalam ritme yang benar.

Pada gagal jantung kongestif berat pada stadium akhir, ketika implantasi EKS dikontraindikasikan, transplantasi jantung mungkin ditawarkan kepada pasien.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat adalah fibrilasi ventrikel, yang berubah menjadi asistol dan mengarah ke perkembangan klinis, dan tanpa kematian biologis pasien.

Fibrilasi ventrikel adalah tahap terminal setelah VT. Bahaya kematian

Selain itu, irama jantung yang tidak teratur, ketika jantung berdetak darah, seperti dalam mixer, dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di rongga jantung dan distribusi mereka ke pembuluh besar lainnya. Dengan demikian, pasien kemungkinan memiliki komplikasi tromboemboli dalam sistem arteri paru-paru, arteri otak, tungkai dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah dapat mengarah pada hasil yang menyedihkan, dengan atau tanpa pengobatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa pengobatan sangat tidak menguntungkan. Namun, kemampuan kontraktil ventrikel yang utuh, tidak adanya gagal jantung dan waktu untuk memulai pengobatan secara signifikan mengubah prognosis menjadi lebih baik. Karena itu, seperti halnya penyakit jantung, sangat penting bagi pasien untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu dan segera memulai perawatan yang disarankan.

Semua nuansa takikardia ventrikel paroksismal: apakah berbahaya dan cara mengobatinya

Takikardia adalah suatu kondisi yang dapat membawa potensi ancaman bagi kehidupan pasien.

Ini terutama berlaku untuk bentuk patologi ini, yang disebut ventricular paroxysmal tachycardia (ZHPT), karena tidak hanya secara signifikan mengganggu fungsi sirkulasi darah, tetapi juga dapat menyebabkan konsekuensi yang paling mengerikan bagi pasien.

Deskripsi dan klasifikasi

Perbedaan utama ZHPT dari bentuk takikardia lainnya adalah bahwa fokus impuls listrik yang sering menyebabkan jantung menjadi terganggu dihasilkan di ventrikel atau septum interventrikular.

Ventrikel mulai berkontraksi lebih sering daripada atrium, dan aktivitasnya menjadi tidak berurutan (tidak terkoordinasi). Hasilnya bisa berupa pelanggaran parah terhadap hemodinamik, penurunan tajam dalam tekanan darah, fibrilasi ventrikel, gagal jantung.

Menurut klasifikasi klinis, takikardia ventrikel paroksismal bisa stabil atau tidak stabil. Perbedaan di antara mereka terletak pada kenyataan bahwa bentuk patologi yang tidak stabil praktis tidak berpengaruh pada hemodinamik, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko kematian mendadak.

Penyebab dan faktor risiko

Paling sering, perkembangan ZHPT dikaitkan dengan lesi parah miokardium, dan hanya dalam 2% kasus takikardia etiologi yang tidak dapat dijelaskan (idiopatik) didiagnosis pada pasien. Penyebab utama patologi meliputi:

• Penyakit jantung koroner (85% kasus) dan infark miokard;
• Komplikasi pasca infark (kardiosklerosis);
• Aneurisma ventrikel kiri;
• Miokarditis akut, berkembang sebagai akibat penyakit autoimun dan infeksi;
• Kardiomiopati (hipertrofik, melebar, restriktif);
• Cacat jantung, bawaan atau didapat;
• Prolaps katup mitral;
• Displasia ventrikel aritmogenik;
• Beberapa penyakit sistemik (amiloidosis, sarkoidosis);
• Tirotoksikosis;
• Sindrom Romano-Ward dan sindrom gairah prematur ventrikel;
• Hipo dan hiperkalsemia;
• Melakukan operasi jantung atau kateter di rongga-rongganya;
• Penyakit jantung bawaan;
• Efek toksik dari obat-obatan tertentu (khususnya, glikosida jantung) dalam overdosis atau keracunan.

Selain itu, ZHPT kadang-kadang diamati pada wanita hamil karena aktivasi proses metabolisme dalam tubuh dan tekanan rahim yang meningkat di daerah jantung. Dalam hal ini, takikardia lewat setelah melahirkan dan tidak menimbulkan efek kesehatan apa pun.

Gejala dan tanda EKG

Biasanya, serangan takikardia ventrikel paroksismal memiliki awal dan akhir yang jelas, dan biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam (kadang-kadang beberapa hari). Ini dimulai dengan kejutan yang kuat di daerah jantung, setelah itu pasien memiliki gejala berikut:

• Palpitasi yang dirasakan bahkan tanpa palpasi nadi;
• Menurunkan tekanan darah;
• Kulit pucat;
• Rasa terbakar, sakit, atau tidak nyaman di dada;
• Pusing, "mual";
• Perasaan penyempitan di hati;
• Ketakutan yang kuat akan kematian;
• Kelemahan dan pingsan.

Patologi EKG ditandai dengan fitur-fitur berikut:

• Tidak ada hubungan antara gigi P dan kompleks ventrikel (dalam beberapa kasus, gigi benar-benar tersembunyi di kompleks lambung yang diubah), yang berarti pemisahan dalam aktivitas ventrikel dan atrium;
• Deformasi dan perluasan kompleks QRS;
• Munculnya kompleks QRS dengan lebar normal di antara kompleks ventrikel yang terdeformasi, yang dalam bentuknya menyerupai blokade bundel-Nya pada EKG.

Diagnosis dan perawatan darurat selama kejang.

Diagnosis ZHPT meliputi studi berikut:

• Mengumpulkan sejarah. Analisis dibuat dari keadaan umum kesehatan pasien, kondisi di mana serangan takikardia terjadi, identifikasi faktor risiko (komorbiditas, faktor genetik, adanya patologi pada kerabat dekat).
• Pemeriksaan umum. Pengukuran tekanan darah dan detak jantung, pemeriksaan kulit, mendengarkan detak jantung.
• Tes darah dan urin. Tes umum memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan terkait (kami sarankan untuk mempelajari decoding dari tes darah umum pada orang dewasa dalam tabel), dan tes darah biokimia - tingkat kolesterol, trigliserida, elektrolit darah, dll.
• Elektrokardiogram. Studi utama, dengan bantuan diagnosis banding dari ZHTT.
• Pemantauan holter. Pemantauan harian Holter pada EKG detak jantung, yang memungkinkan untuk menentukan jumlah episode takikardia per hari, serta kondisi di mana mereka terjadi.
• Ekokardiografi. Memungkinkan Anda menilai keadaan struktur jantung, untuk mengidentifikasi pelanggaran konduktivitas dan fungsi kontraktil katup.
• Studi elektrofisiologi. Dilakukan untuk mengidentifikasi mekanisme perkembangan ZHPT yang tepat dengan bantuan elektroda dan peralatan khusus yang merekam impuls biologis dari permukaan jantung.
• Muat tes. Digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner, yang merupakan penyebab paling umum patologi, serta memantau bagaimana takikardia ventrikel berubah tergantung pada peningkatan beban.
• Studi Radionuklida. Itu memungkinkan untuk mengidentifikasi zona kerusakan pada otot jantung, yang mungkin menjadi penyebab ZHPT.
• Coronarografi pembuluh jantung dengan ventrikulografi. Studi tentang pembuluh darah dan rongga jantung untuk penyempitan arteri jantung dan aneurisma ventrikel.

Diagnosis banding takikardia ventrikel paroksismal dilakukan dengan takikardia supraventrikular disertai dengan impuls listrik yang menyimpang dan kompleks QRS yang lebih luas, blokade bundelnya, blokade intraventrikular yang tergantung tach.

Sebagai obat untuk menghilangkan kejang, digunakan lidocaine, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamide, aymalin, disopyramide. Tidak dianjurkan untuk menggunakan metode iritasi saraf vagus, serta obat-obatan verapamil, propranolol dan glikosida jantung.

Perawatan dan rehabilitasi

Pengobatan ZHTT dilakukan secara individual, tergantung pada kondisi pasien dan penyebab patologi.

Sebagai langkah terapeutik, perawatan electropulse terutama digunakan (pemulihan irama jantung menggunakan pulsa arus listrik), jika tidak mungkin untuk menggunakannya - obat yang sesuai, dan dalam kasus yang paling sulit - operasi bedah.

Terapi konservatif (obat) ZHPT mencakup penggunaan alat-alat berikut:

• Obat antiaritmia yang mengembalikan dan mempertahankan detak jantung;
• Penghambat beta-adrenoreseptor - mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah;
• Blocker saluran kalsium - mengembalikan ritme normal kontraksi jantung, melebarkan pembuluh darah, mengurangi tekanan darah;
• Asam lemak omega 3 - mengurangi kadar kolesterol dalam darah, mencegah pembentukan gumpalan darah dan memiliki efek antiinflamasi.

Perawatan bedah dilakukan dengan adanya indikasi berikut:

• Kasus fibrilasi ventrikel dalam riwayat;
• Perubahan serius dalam hemodinamik pada pasien dengan IIT postinfarction;
• Aloritmia ekstrasistolik persisten;
• Serangan takikardia yang berulang dan berulang pada pasien setelah infark miokard;
• Pelanggaran, patologi dan penyakit yang kebal terhadap terapi obat, serta ketidakmampuan untuk menggunakan metode pengobatan lain.

Sebagai metode perawatan bedah, implantasi defibrillator listrik dan alat pacu jantung, serta penghancuran sumber aritmia menggunakan pulsa frekuensi radio digunakan.

Klip video ini menjelaskan penelitian baru dan opsi perawatan untuk penyakit ini:

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Kemungkinan komplikasi ZHPT termasuk:

• Gangguan hemodinamik (kegagalan sirkulasi kongestif, dll.);
• Fibrilasi dan fibrilasi ventrikel;
• Perkembangan gagal jantung.

Prognosis untuk pasien tergantung pada frekuensi dan intensitas serangan, penyebab patologi dan faktor lain, tetapi tidak seperti supraventricular paroxysmal tachycardia, bentuk ventrikel umumnya dianggap sebagai diagnosis yang tidak menguntungkan.

Dengan demikian, pada pasien dengan ZHPT persisten yang terjadi selama dua bulan pertama setelah infark miokard, harapan hidup tidak melebihi 9 bulan.

Jika patologi tidak berhubungan dengan lesi fokal besar pada otot jantung, angka rata-rata adalah 4 tahun (terapi obat dapat meningkatkan harapan hidup hingga 8 tahun).

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari serangan takikardia di masa depan, perlu untuk menghilangkan sejauh mungkin faktor yang dapat menyebabkan terjadinya mereka (misalnya, situasi stres), secara teratur mengunjungi dokter yang merawat, minum obat yang diresepkan, dan dalam kasus sulit - menjalani rawat inap yang direncanakan untuk penelitian tambahan dan taktik lebih lanjut. perawatan.

Dimungkinkan untuk mencegah perkembangan ZHPT dengan langkah-langkah berikut:

• Pencegahan dan perawatan penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan patologi;
• Menyingkirkan kebiasaan buruk;
• Kelas olahraga teratur dan berjalan di udara segar;
• Diet seimbang (membatasi konsumsi makanan berlemak, digoreng, diasap, dan asin);
• Kontrol berat badan, serta kadar gula dan kolesterol darah;
• Pemeriksaan pencegahan reguler (setidaknya setahun sekali) oleh seorang ahli jantung dan EKG.

Oleh karena itu, pada kecurigaan serangan pertama, perlu untuk segera mencari bantuan medis, dan juga untuk menjalani pemeriksaan lengkap untuk mengidentifikasi penyebab patologi dan penunjukan perawatan yang memadai.

Tanda-tanda takikardia ventrikel paroksismal

• Takikardia ventrikel adalah kelainan irama jantung yang mengancam jiwa yang membutuhkan penanganan segera.

• Pada EKG, kompleks QRS terdeformasi yang khas, yang dengan cepat menyerupai blokade PG, menyerupai blokade, dengan cepat terdeteksi. Frekuensi kontraksi ventrikel berkisar dari 100 hingga 200 per menit.

• Di antara perubahan EKG lainnya, depresi yang berbeda pada segmen ST dan gelombang T negatif yang dalam dapat dicatat.

Takikardia ventrikel adalah kelainan irama jantung yang mengancam jiwa yang jarang terjadi, tetapi membutuhkan penanganan segera. Jika kondisi umum pasien tetap relatif memuaskan, dan hemodinamiknya stabil, pengobatan dapat dimulai dengan pengenalan beberapa obat antiaritmia, khususnya lidokain, propafenon atau Aymalin. Jika tidak, terapi elektrokonvulsif diindikasikan, yang merupakan metode pilihan.

Dalam patogenesis takikardia ventrikel, mekanisme seperti masuk kembali (masuknya kembali gelombang eksitasi), peningkatan otomatisme, atau penampilan fokus dengan aktivitas pemicu berperan.

Takikardia ventrikel.
Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 130 per menit.
Kompleks QRS diperluas dan menyerupai blokade bundel His (PG) dalam konfigurasi.
Tanda-tanda yang jelas dari gangguan repolarisasi.

Pada EKG, tanda-tanda khas takikardia ventrikel (monomorfik) dicatat: dengan cepat mengikuti satu sama lain kompleks QRS yang terdeformasi, menyerupai dalam konfigurasi mereka blokade kaki kiri atau kanan bundel-Nya (PG). Pelanggaran yang nyata terhadap repolarisasi juga selalu diamati, yaitu depresi segmen ST yang jelas dan gelombang T negatif yang dalam pada sadapan V5 dan V6. Meskipun pelebaran kompleks ventrikel, mereka dapat dengan mudah dibedakan dari segmen ST dan gelombang T.

Frekuensi kontraksi ventrikel selama takikardia ventrikel berkisar antara 100-200 per menit. Pada takikardia ventrikel, sebagai aturan, aktivitas simpul sinus dipertahankan, namun, gigi P sulit dibedakan karena takikardia dan kompleks QRS yang luas. Irama kontraksi atrium dalam kasus ini secara signifikan lebih lambat dan tidak tergantung pada kontraksi ventrikel (disosiasi AV). Impuls atrium ke ventrikel tidak dilakukan.

Dalam kasus-kasus di mana diagnosisnya sulit, gejala-gejala berikut memungkinkan kita untuk mencurigai takikardia ventrikel (diagnosis diferensial takikardia dengan kompleks QRS yang luas disajikan pada tabel di bawah):
• Kompleks drainase: kombinasi gigi, akibat aktivitas nodus sinus, dengan kompleks QRS yang luas dan deformasi dengan interval PQ yang lebih pendek.
• Tangkapan ventrikel: melakukan impuls ke ventrikel (kompleks QRS sempit dalam kombinasi dengan gelombang P dan interval PQ (jarang diamati)).
• Disosiasi AV: atrium berkurang terlepas dari ventrikel, sehingga impuls ke ventrikel tidak dilakukan.

Ketika takikardia ventrikel, seperti yang telah disebutkan, sering mengamati bentuk monomorfik dengan konfigurasi homogen kompleks QRS; bentuk polimorfik takikardia ventrikel dengan konfigurasi variabel kompleks QRS (pirouette ventrikel takikardia) jauh lebih jarang terjadi.

Takikardia ventrikel terjadi hampir secara eksklusif pada individu dengan penyakit jantung yang parah, misalnya, pada tahap akut dan kronis infark miokard (MI). Selain itu, takikardia ventrikel terjadi dengan penyakit arteri koroner berat, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik, sindrom interval QT yang berkepanjangan, serta dengan penyakit jantung yang sudah lama ada.

Fitur EKG dengan takikardia ventrikel:
• Gangguan irama jantung, mengancam jiwa
• Konfigurasi kompleks QRS yang lebih luas mengingatkan blokade bundel-Nya (PG)
• Takikardia dengan frekuensi 100-200 per menit
• Diamati hanya untuk penyakit jantung (misalnya, untuk infark miokard)
• Perawatan: lidokain, aymalin, kejut listrik

Takikardia ventrikel.
Seorang pasien 6 tahun yang lalu menderita infark miokard pada dinding bawah. Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 130 per menit.
Gigi QRS lebar dan cacat dan menyerupai blokade LNPG berdasarkan konfigurasinya.
Meskipun ada perubahan-perubahan ini, gelombang Q besar dalam sadapan II, III, dan aVF menunjukkan infark miokard lama. Pelanggaran repolarisasi yang jelas. Takikardia ventrikel setelah infark miokard (MI) dari lokalisasi anterior.
Bagian awal EKG menunjukkan takikardia ventrikel (laju kontraksi ventrikel adalah 140 per menit), yang setelah Aymaline intravena (ditunjukkan oleh panah bawah) tiba-tiba berubah menjadi irama sinus.
Pada electrocardiogram bawah dari drainase kompleks ke-2, ke-5, ke-8 dan ke-11. Takikardia ventrikel pada penyakit katup mitral dan trikuspid kombinasi berat.
Setelah kompleks 1, takikardia ventrikel tiba-tiba muncul; frekuensi kontraksi ventrikel adalah 150 per menit.
Konfigurasi kompleks QRS yang cacat mengingatkan pada blokade kaki kanan bundel-Nya (PNPG). Takikardia ventrikel.
a, b Frekuensi kontraksi ventrikel adalah 190 per menit. Kompleks QRS lebar dan dalam konfigurasi menyerupai blokade PG.
c. Ritme sinus pulih setelah terapi kejut listrik. Tingkat kontraksi ventrikel adalah 64 per menit. EKG direkam dalam petunjuk untuk pemantauan. Takikardia ventrikel pada penyakit jantung iskemik.
dan frekuensi kontraksi ventrikel adalah 190 per menit.
b Setelah pemberian propafenon intravena dalam dosis 50 mg, irama sinus tiba-tiba pulih, namun, depresi yang berbeda dari segmen ST (tanda IHD) tetap ada.
dengan irama sinus yang stabil.

Tanda-tanda takikardia ventrikel paroksismal

Semua yang perlu Anda ketahui tentang takikardia: gejala dan pengobatan

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di bawah takikardia menyiratkan peningkatan denyut jantung. Kondisi ini adalah jenis aritmia. Denyut jantung (HR) fisiologis adalah 60-80 denyut / menit. Indikator, yang dicatat di atas tanda 90, menunjukkan perkembangan takikardia jantung. Apa itu, dan bagaimana cara membersihkan diri dari komplikasi serius, harus tahu baik orang tua dan orang muda.

Apa itu takikardia?

Ini dapat dipicu oleh patologi serius atau penyebab fisiologis. Tapi takikardia tidak pernah dianggap sebagai penyakit terpisah. Ini hanya dianggap sebagai gejala penyakit atau respons tubuh terhadap pengaruh faktor-faktor tertentu. Atas dasar ini, dalam kedokteran, bentuk takikardia fisiologis dan patologis dibedakan. Yang pertama terjadi pada latar belakang fisik, atau stres psiko-emosional yang kuat.

Takikardia yang bersifat patologis menyebabkan berbagai penyakit. Ini juga dapat dikaitkan dengan gangguan saraf, keracunan alkohol, fungsi tiroid abnormal. Keadaan seperti itu sering merupakan konsekuensi dari kegagalan yang terjadi dalam pekerjaan otot jantung. Dalam hal ini, ada risiko tinggi gagal jantung.

Saat membuat diagnosis, sangat penting untuk memahami jenis takikardia apa yang melekat pada pasien. Ini kronis dan paroksismal. Ini dapat ditentukan dengan mendengarkan hati dan mengukur detak jantung. Setelah mengkonfirmasikan diagnosis, perawatan yang sesuai dipilih, yang harus ditujukan untuk menghilangkan faktor-faktor yang menimbulkan masalah.

Penyebab

Takikardia sedang dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme. Saat diaktifkan, peningkatan denyut jantung terjadi. Selain itu, mekanisme ini dapat terjadi bahkan pada orang yang sehat. Oleh karena itu, penyebab takikardia dapat dibagi menjadi dua kelompok: fisiologis dan patologis. Yang pertama adalah:

• Latihan Ketika otot beraksi, mereka mengonsumsi oksigen dalam jumlah besar dan sumber daya lainnya. Untuk memastikan pekerjaan mereka, tubuh harus menggunakan sistem saraf, untuk meningkatkan denyut jantung. Selain itu, bahkan pada orang yang sehat dengan aktivitas fisik yang meningkat, kinerjanya dapat meningkat tajam hingga 140 kali / menit. Tetapi hal utama adalah bahwa pada saat seperti itu tidak ada gangguan dalam ritme, kalau tidak kita dapat berbicara tentang patologi.
• Stres emosional. Pekerjaan hatinya tergantung pada latar belakang emosional seseorang. Perlu dicatat bahwa takikardia dapat dicatat dengan emosi negatif dan positif.
• Nyeri Pada orang yang kesakitan, ada peningkatan produksi adrenalin. Hormon ini mengaktifkan semua sumber daya tubuh, akibatnya detak jantung dapat meningkat, memicu serangan takikardia.
• Keadaan stres. Kejadiannya dikaitkan dengan emosi negatif yang dialami. Terhadap latar belakang efek negatif yang berkepanjangan, tubuh dipaksa untuk beradaptasi dengan ketidaknyamanan ini, mengaktifkan produksi hormon, termasuk adrenalin. Dialah yang menyebabkan takikardia.
• Penyalahgunaan alkohol dan kafein. Zat-zat ini merangsang sistem saraf, yang menyebabkan lonjakan detak jantung.
• Obat-obatan Banyak obat dapat menyebabkan takikardia. Informasi ini selalu ditunjukkan dalam petunjuk untuk obat-obatan di bagian efek samping. Karena itu, sebelum perawatan sangat penting untuk membaca dengan hati-hati anotasi terhadap obat.

Akibatnya, hanya rangsangan eksternal yang dapat memicu takikardia fisiologis. Mengalir sementara dan tidak menimbulkan bahaya bagi manusia. Kehadirannya sangat jarang memperburuk perjalanan penyakit kronis, meningkatkan risiko komplikasi tertentu. Biasanya, dengan takikardia ini, indikator detak jantung cepat stabil.

Jika kita berbicara tentang bentuk patologis, biasanya akibat penyakit yang terkait tidak hanya dengan sistem kardiovaskular. Tingkat keparahan dan durasi tergantung pada patologi yang mendasarinya. Ini mungkin menyertai penyakit berikut:

• infeksi pada tubuh;
• kondisi kejut;
• proses inflamasi di jantung;
• cedera;
• patologi perkembangan bawaan;
• hipertensi dengan peningkatan tekanan darah yang persisten;
• pendarahan besar;

• pheochromocytoma;
• hipertiroidisme;
• anemia;
• dystonia vegetovaskular (VVD);
• asthenia neurocirculatory.

Ketika suatu organisme menjadi terinfeksi, takikardia terjadi dengan latar belakang peningkatan suhu tubuh. Jadi ada perjuangan dengan mikroorganisme patogen. Tetapi banyak dari mereka pada saat yang sama mengeluarkan racun spesifik yang menyebabkan kerusakan pada tubuh. Mereka mungkin menderita kardiomiosit dan sistem saraf yang bertanggung jawab atas kerja jantung. Beberapa di antaranya milik pirogen, yang berkontribusi pada aktivasi rantai biokimia yang kompleks. Karena itu, pengaturan suhu dimulai dalam tubuh manusia, dengan latar belakang kenaikan suhu.

Demam dapat menyebabkan takikardia. Bahkan dengan sedikit peningkatan suhu, detak jantung dapat naik menjadi 9 detak, dan pada anak-anak - pada 15. Tetapi pada saat yang sama, urutan kontraksi bilik jantung tetap normal.

Ada proses infeksi menyeluruh dan fokus. Jenis pertama dimanifestasikan dalam penyakit ketika virus hadir dalam darah, yang mempengaruhi sistem penting. Bentuk fokus didiagnosis dengan abses dan kondisi lain di mana terdapat akumulasi nanah. Bukan peran terakhir dalam hal ini memainkan sindrom nyeri, sering menyertai penyakit dengan nanah. Stabilisasi denyut jantung dan menurunkan suhu dicapai setelah penghapusan konten purulen dan desinfeksi fokus inflamasi.

Dalam kondisi peradangan jantung, kasih sayang pada bagian-bagiannya dicatat. Berdasarkan lokalisasi peradangan, perikarditis, endokarditis dan miokarditis diisolasi. Ketika proses ini mencakup semua lapisan jantung, maka kita bisa membicarakan tentang pankarditis. Karena peradangan, kontraksi kardiomiosit terganggu, kondisi sistem konduksi memburuk, serta serabut saraf yang bertanggung jawab untuk fungsi jantung. Masalah seperti itu dapat menyebabkan munculnya takikardia. Sebagai aturan, ia memiliki sifat yang tidak stabil.

Bentuk Takikardia

Dalam dunia kedokteran, tidak ada klasifikasi takikardia, karena tidak dianggap sebagai penyakit terpisah. Tetapi meskipun demikian, di banyak negara ada beberapa jenis kondisi ini, yang terutama tergantung pada gejalanya. Ini berlaku terutama untuk bentuk patologis, yang memiliki nama paroxysmal. Beberapa ahli menghubungkannya dengan kelompok penyakit independen, karena fakta bahwa itu dapat memanifestasikan dirinya tanpa alasan yang baik bahkan pada orang sehat. Durasi serangan semacam itu bisa beberapa menit atau beberapa hari.

Berdasarkan lokalisasi takikardia, ada beberapa jenis:

1. Atrium (supraventrikular). Ini ditandai dengan peningkatan kerja atrium, sementara ventrikel terus melakukan fungsinya dengan cara biasa. Alasan untuk kondisi ini mungkin terletak pada sumber tambahan otomatisme dalam jaringan atrium, yang melanggar irama sinus. Takikardia atrium didiagnosis berdasarkan hasil EKG, di mana periode kontraksi setiap bilik jantung terlihat jelas.
2. Ventrikel. Kemunculannya sangat mirip dengan mekanisme perkembangan spesies atrium. Ini ditandai dengan peningkatan kontraksi miokardium, yang dapat terjadi pada takikardia atrium. Terhadap latar belakang perubahan tersebut, sistem peredaran darah sangat menderita. Frekuensi takikardia ventrikel tergantung pada berbagai faktor. Manifestasinya yang paling kuat diamati dengan adanya aneurisma di ventrikel kiri dan disfungsi.
3. Supraventricular. Ditemani oleh keadaan sinkop dan gangguan geodinamik. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat, ada bahaya besar serangan jantung mendadak dan kematian pasien.

Tergantung pada keteraturan irama jantung, sinus dan takikardia aritmia diisolasi. Ketika nadi pertama hadir, nadi dihasilkan di lokasi simpul sinoatrial dengan interval yang sama. Gejalanya tidak selalu muncul, karena tidak adanya kegagalan dalam urutan siklus jantung. Artinya, pengiriman darah ke semua sistem terjadi secara normal, sehingga tubuh menerima oksigen dalam volume normal.

Dengan takikardia arrhythmic, gangguan irama dicatat. Dalam situasi seperti itu, tidak hanya detak jantung menjadi lebih sering, tetapi urutannya juga hilang. Sangat sering ada ketidakseimbangan antara bagian-bagian jantung, yang menyebabkan disfungsi katup dan hilangnya kemungkinan mengisi bilik dengan darah.

Jenis klinis takikardia termasuk atrial fibrilasi dan atrial flutter atau ventricular flutter. Mereka dapat terjadi karena alasan berikut: alkoholisme, pneumonia berat, miokarditis akut, sengatan listrik parah, serangan jantung, overdosis dengan obat-obatan tertentu (diuretik, glukokortikoid).

Bahkan dalam praktik medis, ada kasus sindrom bradikardia-takikardia, yang merupakan bentuk kelemahan sinus. Penyebabnya mungkin atrial fibrilasi atau atrial flutter.

Gejala dan tanda

Gambaran klinis semata-mata tergantung pada tingkat keparahan takikardia, durasi dan sifat penyakit penyebabnya. Gejala mungkin tidak ada atau nyata sebagai berikut:

Tingkat keparahan gejala ditentukan oleh penyakit penyebab dan tingkat sensitivitas sistem saraf. Beberapa patologi jantung, bersama dengan peningkatan denyut jantung, dapat memulai serangan angina, memperburuk perjalanan gagal jantung.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyebab takikardia, pasien dikirim untuk menjalani serangkaian tindakan diagnostik, termasuk:

• Donasi darah Diperlukan untuk menentukan jumlah sel darah merah, periksa kadar hemoglobin, analisis kadar hormon.
• Elektrokardiogram. Saat menggunakan metode ini, impuls listrik yang terjadi dalam proses jantung dicatat. Dalam beberapa kasus, EKG diresepkan untuk Holter, yang melibatkan memeriksa aktivitas jantung pada siang hari.
• Ultrasonografi jantung. Berkat penelitian ini, dimungkinkan untuk mengevaluasi kerja jantung, katup, mendeteksi patologi, dan memeriksa tanda-tanda penyakit kronis.

Setelah menerima semua hasil, dokter membuat diagnosis dan memilih taktik pengobatan takikardia. Yang sangat penting dalam kasus ini adalah usia pasien, kondisi kesehatannya, adanya penyakit yang menyertai. Perawatan sendiri dalam hal ini bukan solusi terbaik.

Perawatan

Ketika datang ke takikardia fisiologis, pengobatan hanya mengikuti diet khusus dan mengesampingkan kebiasaan buruk. Bentuk patologis membutuhkan pendekatan yang lebih serius dalam hal terapi. Biasanya, perawatannya adalah rawat jalan. Tapi itu tidak dilakukan tanpa situasi ketika pasien dirawat di rumah sakit. Keputusan ini dibuat oleh dokter yang hadir setelah menentukan diagnosis.

Obat

Untuk mencegah perkembangan komplikasi serius, pasien dianjurkan untuk minum obat antiaritmia. Mereka menahan aktivitas jantung dan meminimalkan risiko yang melekat pada takikardia. Alat paling populer termasuk dalam daftar berikut:

• Antigonis kalsium. Mereka bertanggung jawab untuk memblokir saluran kalsium, yang terlibat dalam proses kontraksi jantung. Berkat mereka, detak jantung berkurang, dan takikardia menghilang. Obat-obatan dalam kelompok ini diresepkan untuk pasien yang dikontraindikasikan beta-blocker.
• Penghambat beta. Kelompok obat ini memiliki efek penekan pada reseptor yang bertanggung jawab atas sensitivitas terhadap adrenalin. Banyak dari obat ini dirancang untuk penggunaan jangka panjang. Sangat penting untuk meminum pil sesuai resep dokter. Ini adalah satu-satunya cara untuk memastikan hasil yang optimal pada takikardia. Kelompok obat ini termasuk "Atenolol", "Timolol", "Metoprolol", "Concor", "Esmolol".

Pengobatan tidak dapat dilakukan tanpa kombinasi obat-obatan, yang meliputi Persen, Novo-Passit dan Corvalol. Gagal jantung yang disebabkan oleh serangan takikardia yang sering direkomendasikan untuk diobati dengan diuretik dan obat-obatan yang dirancang untuk memasok tubuh dengan oksigen. Unggul menghilangkan serangan pagi "Anaprilin." Tetapi perlu dicatat bahwa ia mampu menurunkan tekanan, sehingga harus diambil dengan sangat hati-hati.

Obat tradisional

Keputusan tentang penggunaan resep obat tradisional harus disetujui oleh ahli jantung. Jika tidak, ada kemungkinan tinggi penurunan kesejahteraan terhadap latar belakang perkembangan komplikasi penyakit. Anda tidak dapat diobati dengan obat tradisional di rumah tanpa menentukan penyebab takikardia.

Untuk menghilangkan serangan, Anda dapat menggunakan metode ini:

• Infus herbal calendula. Untuk mempersiapkan mengambil 5 sendok kecil perbungaan tanaman ini dan tuangkan satu liter air mendidih. Setelah satu jam infus berarti Anda perlu minum setengah gelas tiga kali sehari.
• Adonis kaldu. Kita perlu mengambil satu sendok kecil rumput, tuangkan air mendidih ke atasnya dan kirim ke api selama 5 menit. Kaldu yang dihasilkan masih perlu berdiri selama beberapa jam, setelah itu diambil satu sendok makan tiga kali sehari.

Tidak perlu mengkombinasikan obat antiaritmia dengan metode pengobatan non-tradisional. Beberapa tanaman terdiri dari bahan kimia yang dapat meningkatkan atau melemahkan efek obat-obatan medis.

Bedah

Jika koreksi medis tidak membantu menghilangkan kejang dan tidak membawa efek yang diinginkan, pengobatan takikardia dilakukan melalui pembedahan. Esensinya terdiri dari memperkenalkan ke bagian jantung yang terkena elektroda kecil yang mampu menghasilkan pulsa bioelektrik, sehingga menstabilkan ritme. Peralatan dipasang dengan cara invasif minimal melalui pembuluh darah besar.

Pilihan pengobatan lain yang umum adalah ablasi jantung. Untuk ini, kateter dimasukkan ke jantung melalui lubang di vena inguinalis atau femoralis pasien. Setelah deteksi zona patologis, pengobatan dengan gelombang frekuensi radio (radiofrekuensi ablasi) atau pembekuan jaringan yang terkena (cryoablation) dilakukan. Ini memungkinkan Anda untuk mengurangi aktivitas sel, serta secara permanen menghilangkan penyebab aritmia.

Koreksi gaya hidup dan aktivitas fisik

Anda dapat pulih hanya jika Anda menghilangkan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan denyut jantung. Ini termasuk:

• alkohol dan nikotin;
• olahraga berlebihan;
• makanan pedas;
• coklat;
• kelebihan psiko-emosional.

Juga, pasien diinginkan untuk menghindari aktivitas fisik yang tinggi. Sedangkan untuk latihan terapi fisik, masalah ini harus didiskusikan dengan dokter Anda. Ini juga merupakan pencegahan penting, yang akan mengurangi jumlah serangan takikardia dan dengan cepat menyembuhkan penyakit yang mendasarinya.

Pencegahan adalah dasar dari kesehatan. Pertama-tama, Anda perlu melakukan penyesuaian pada diet Anda. Juga, jangan makan banyak lemak hewani, karena mereka mengarah pada pengembangan atherosclerosis, meningkatkan risiko serangan jantung pada saat serangan takikardia.

Pasien yang kecanduan merokok harus menghentikan kebiasaannya. Nikotin mempengaruhi kinerja jantung dan meningkatkan risiko komplikasi dengan adanya patologi jantung.

Selain itu, pasien perlu memastikan kedamaian dan ketenangan, untuk menghindari kegembiraan dan untuk mencegah terjadinya neurosis.

Prognosis untuk diagnosis ini sebagian besar positif. Ini bisa menjadi tidak menguntungkan jika takikardia merupakan konsekuensi dari kerusakan miokard. Peluang kematian yang tinggi dalam serangan jantung akut, yang dikombinasikan dengan hipotensi dan gagal jantung.

Takikardia paroksismal

Paroxysmal tachycardia (PT) adalah ritme yang dipercepat, yang sumbernya bukan simpul sinus (alat pacu jantung normal), tetapi fokus eksitasi yang telah muncul di bagian bawah sistem konduksi jantung. Bergantung pada lokasi lesi tersebut, atrium, PT ventrikel, dan sendi ventrikel diisolasi dari persimpangan atrioventrikular. Dua tipe pertama disatukan oleh konsep "supraventricular, atau supraventricular tachycardia."

Bagaimana takikardia paroksismal terwujud

Serangan PT biasanya dimulai tiba-tiba dan berakhir sama tiba-tiba. Frekuensi kontraksi jantung pada saat yang sama 140-220 - 250 per menit. Serangan (paroxysm) takikardia berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, dalam kasus yang jarang terjadi, durasi serangan mencapai beberapa hari atau lebih. Serangan PT memiliki kecenderungan untuk berulang (berulang).

Irama jantung di sebelah kanan PT. Pasien biasanya merasakan awal dan akhir serangan tiba-tiba, terutama jika serangannya lama. Serangan tiba-tiba PT adalah serangkaian ekstrasistol yang saling mengikuti dengan frekuensi besar (berturut-turut 5 atau lebih).

Denyut jantung yang tinggi menyebabkan gangguan hemodinamik:

• penurunan pengisian ventrikel dengan darah,
• penurunan stroke dan volume jantung yang kecil.

Akibatnya, oksigen terjadi kelaparan di otak dan organ lain terjadi. Dengan paroksismik yang berkepanjangan, terjadi vasospasme perifer, tekanan darah meningkat. Bentuk aritmia syok kardiogenik dapat terjadi. Aliran darah koroner memburuk, yang dapat menyebabkan serangan angina atau bahkan perkembangan infark miokard. Berkurangnya aliran darah di ginjal menyebabkan penurunan pembentukan urin. Kelaparan oksigen pada usus dapat menyebabkan sakit perut dan perut kembung.

Jika PT ada untuk waktu yang lama, itu dapat menyebabkan perkembangan kegagalan sirkulasi. Ini paling khas untuk nodal dan ventrikel PT.

Awal dari serangan tiba-tiba, pasien merasa seperti sentakan di belakang tulang dada. Selama serangan, pasien mengeluh jantung berdebar, sesak napas, lemah, pusing, mata gelap. Pasien sering ketakutan, kegelisahan motorik dicatat. PT ventrikel dapat disertai dengan episode ketidaksadaran (serangan Morgagni-Adams-Stokes), serta ditransformasikan menjadi fibrilasi dan flutter ventrikel, yang tanpa bantuan dapat berakibat fatal.

Ada dua mekanisme untuk pengembangan PT. Menurut salah satu teori, perkembangan serangan dikaitkan dengan peningkatan otomatisme sel-sel fokus ektopik. Mereka tiba-tiba mulai menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi besar, yang menekan aktivitas simpul sinus.

Mekanisme kedua untuk pengembangan PT - yang disebut re-entry, atau re-entry dari gelombang eksitasi. Dalam kasus ini, dalam sistem konduksi jantung, suatu kemiripan lingkaran setan terbentuk, di mana impuls bersirkulasi, menyebabkan kontraksi ritmik miokardium yang cepat.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Takikardia supraventrikular paroksismal

Aritmia ini dapat muncul pertama kali pada usia berapa pun, lebih sering pada orang dari 20 hingga 40 tahun. Sekitar setengah dari pasien ini tidak memiliki penyakit jantung organik. Penyakit ini dapat menyebabkan peningkatan nada sistem saraf simpatis yang terjadi selama stres, penyalahgunaan kafein dan stimulan lainnya, seperti nikotin dan alkohol. Idiopatik atrium PT dapat memicu penyakit pada organ pencernaan (tukak lambung, kolelitiasis dan lainnya), serta cedera otak traumatis.

Di bagian lain pasien, PT disebabkan oleh miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner. Ini menyertai perjalanan pheochromocytoma (tumor adrenal aktif hormonal), hipertensi, infark miokard, dan penyakit paru-paru. Sindrom Wolff-Parkinson-White diperumit oleh perkembangan supraventrikular PT pada sekitar dua pertiga pasien.

Takikardia atrium

Impuls untuk tipe PT ini berasal dari atria. Denyut jantung berkisar 140 hingga 240 per menit, paling sering 160-190 per menit.

Diagnosis atrium PT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ini adalah serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi tinggi. Sebelum setiap kompleks ventrikel, gelombang P yang berubah dicatat, yang mencerminkan aktivitas fokus atrium ektopik. Kompleks ventrikel tidak dapat berubah atau berubah bentuk karena konduksi ventrikel yang menyimpang. Terkadang atrium PT disertai dengan perkembangan blok atrioventrikular fungsional I atau II. Dengan perkembangan derajat II blok atrioventrikular permanen dengan ritme kontraksi ventrikel 2: 1 menjadi normal, karena hanya setiap pulsa kedua dari atrium dilakukan pada ventrikel.

Onset atrium PT sering didahului oleh denyut prematur atrium yang sering. Denyut jantung selama serangan tidak berubah, tidak tergantung pada stres fisik atau emosional, pernapasan, minum atropin. Dalam kasus uji synocarotid (tekanan pada area arteri karotid) atau tes Valsalva (mengedan dan menahan napas), kadang-kadang serangan detak jantung terjadi.

Bentuk yang dapat dikembalikan dari PT adalah paroxysms pendek yang berulang berulang, berlangsung lama, kadang bertahun-tahun. Mereka biasanya tidak menyebabkan komplikasi serius dan dapat diamati pada orang muda yang sehat.

Untuk diagnosis PT gunakan elektrokardiogram saat istirahat dan pemantauan harian elektrokardiogram menurut Holter. Informasi lebih lengkap diperoleh selama pemeriksaan elektrofisiologis jantung (transesofagus atau intrakardiak).

Takikardia paroksismal dari sendi atrioventrikular ("AB node")

Sumber takikardia adalah lesi yang terletak di simpul atrioventrikular, yang terletak di antara atrium dan ventrikel. Mekanisme utama untuk pengembangan aritmia adalah gerakan melingkar dari gelombang eksitasi sebagai akibat dari disosiasi longitudinal dari simpul atrioventrikular ("pemisahan" menjadi dua jalur) atau adanya cara-cara tambahan untuk melakukan pulsa melewati simpul ini.

Penyebab dan metode mendiagnosis AB nodular tachycardia sama dengan atrium.

Pada elektrokardiogram, ditandai dengan serangan awal dan akhir dari detak jantung berirama dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Gigi P tidak ada atau dicatat di belakang kompleks ventrikel, sedangkan negatif pada sadapan II, III, kompleks ventrikel aVF paling sering tidak berubah.

Tes Sinokartidnaya dan manuver Valsalva dapat menghentikan serangan detak jantung.

Takikardia ventrikel paroksismal

Paroxysmal ventricular tachycardia (VT) - serangan mendadak dari kontraksi ventrikel reguler yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Atria dikontrak secara independen dari ventrikel oleh impuls dari simpul sinus. VT secara signifikan meningkatkan risiko aritmia parah dan henti jantung.

VT lebih sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun, sebagian besar pada pria. Dalam kebanyakan kasus, itu berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang parah: pada infark miokard akut, aneurisma jantung. Proliferasi jaringan ikat (kardiosklerosis) setelah serangan jantung atau sebagai akibat aterosklerosis pada penyakit jantung koroner adalah penyebab umum lainnya dari VT. Aritmia ini terjadi pada hipertensi, kelainan jantung, dan miokarditis berat. Ini dapat menyebabkan tirotoksikosis, pelanggaran kandungan kalium dalam darah, cedera dada.

Beberapa obat dapat memicu serangan VT. Ini termasuk:

• glikosida jantung;
• adrenalin;
• procainamide;
• Quinidine dan beberapa lainnya.

Dalam banyak hal, karena efek aritmogenik, mereka secara bertahap mencoba menolak obat-obatan ini, menggantinya dengan yang lebih aman.

VT dapat menyebabkan komplikasi parah:

• edema paru;
• runtuh;
• gagal jantung dan ginjal;
• pelanggaran sirkulasi otak.

Seringkali, pasien tidak merasakan serangan ini, meskipun mereka sangat berbahaya dan bisa berakibat fatal.

Diagnosis VT didasarkan pada tanda-tanda elektrokardiografi tertentu. Ada serangan tiba-tiba dan berakhir dari detak jantung berirama yang sering dengan frekuensi 140 hingga 220 per menit. Kompleks ventrikel berkembang dan berubah bentuk. Terhadap latar belakang ini, ada irama sinus normal, jauh lebih langka untuk Atria. Kadang-kadang "menangkap" terbentuk, di mana impuls dari simpul sinus masih dibawa ke ventrikel dan menyebabkan kontraksi normal. "Menangkap" ventrikel - ciri khas VT.

Untuk mendiagnosis gangguan irama ini, elektrokardiografi saat istirahat dan pemantauan elektrokardiogram setiap hari digunakan, memberikan informasi yang paling berharga.

Pengobatan takikardia paroksismal

Jika pasien mengalami serangan detak jantung pertama kali, ia perlu tenang dan tidak panik, minum 45 tetes valocordin atau Corvalol, lakukan tes refleks (menahan nafas saat mengejan, menggembung, mencuci dengan air dingin). Jika setelah 10 menit detak jantung berlanjut, Anda harus mencari perhatian medis.

Pengobatan takikardia paroksismal supraventrikular

Untuk meredakan (menghentikan) serangan supraventricular PT, Anda harus terlebih dahulu menerapkan metode refleks:

• tahan nafasmu sambil menghirup sembari mengejan pada saat yang bersamaan (manuver Valsalva);
• rendam wajah Anda dalam air dingin dan tahan napas selama 15 detik;
• mereproduksi refleks muntah;
• mengembang balon.

Ini dan beberapa metode refleks lain membantu menghentikan serangan pada 70% pasien.
Dari obat-obatan untuk menghilangkan paroxysm, sodium adenosine triphosphate (ATP) dan verapamil (isoptin, finoptin) paling sering digunakan.

Dengan ketidakefektifannya, dimungkinkan untuk menggunakan procainamide, disopyramide, giluritmal (terutama untuk PT dengan sindrom Wolff-Parkinson-White) dan antiaritmia lainnya dari kelas IA atau IC.

Cukup sering, amiodarone, anaprilin, dan glikosida jantung digunakan untuk menghentikan serangan tiba-tiba dari supraventricular PT.

Pengenalan obat-obatan ini dianjurkan untuk dikombinasikan dengan resep obat kalium.

Dengan tidak adanya efek pemulihan irama medis yang normal, defibrilasi listrik diterapkan. Hal ini dilakukan dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut dan terdiri dalam menerapkan pelepasan listrik yang membantu mengembalikan fungsi simpul sinus. Pada saat yang sama, analgesia yang cukup dan obat tidur diperlukan.

Tumorscopy juga dapat digunakan untuk meredakan paroxysm. Dalam prosedur ini, impuls dimasukkan melalui elektroda yang dimasukkan ke kerongkongan sedekat mungkin dengan jantung. Ini adalah pengobatan yang aman dan efektif untuk aritmia supraventrikular.

Dengan serangan yang sering, kegagalan pengobatan, operasi dilakukan - radiofrekuensi ablasi. Ini menyiratkan penghancuran fokus di mana impuls patologis diproduksi. Dalam kasus lain, jalur jantung sebagian dihapus, dan alat pacu jantung ditanamkan.

Untuk pencegahan paroxysmal supraventricular PT, verapamil, beta-blocker, quinidine atau amiodarone ditentukan.

Pengobatan takikardia paroksismal ventrikel

Metode refleks untuk VT paroksismal tidak efektif. Serangan tiba-tiba semacam itu diperlukan untuk berhenti dengan bantuan obat-obatan. Sarana untuk gangguan medis dari serangan ventrikel PT termasuk lidokain, prokainamid, cordarone, mexiletine dan beberapa obat lain.

Dengan ketidakefektifan obat, defibrilasi listrik dilakukan. Metode ini dapat digunakan segera setelah serangan, tanpa menggunakan obat-obatan, jika serangan tiba-tiba disertai dengan kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, insufisiensi koroner akut. Pelepasan arus listrik digunakan yang menekan aktivitas pusat takikardia dan mengembalikan irama normal.

Dengan ketidakefektifan defibrilasi listrik, mondar-mandir dilakukan, yaitu memaksakan ritme yang lebih jarang pada jantung.

Dengan pemasangan PT paroxysmal ventricular defibrillator kardioverter-diperlihatkan. Ini adalah alat miniatur yang ditanamkan di dada pasien. Dengan perkembangan serangan takikardia, itu menghasilkan defibrilasi listrik dan mengembalikan irama sinus.
Untuk pencegahan paroxysms berulang dari VT, obat antiaritmia diresepkan: procainamide, cordarone, rhythmylen, dan lainnya.

Dengan tidak adanya efek pengobatan obat, operasi dapat dilakukan untuk secara mekanis menghapus suatu wilayah aktivitas listrik meningkat.

Takikardia paroksismal pada anak-anak

Supraventricular PT lebih sering terjadi pada anak laki-laki, sementara cacat jantung bawaan dan penyakit jantung organik tidak ada. Alasan utama untuk aritmia ini pada anak-anak adalah adanya jalur tambahan (sindrom Wolff-Parkinson-White). Prevalensi aritmia tersebut adalah 1 hingga 4 kasus per 1000 anak.

Pada anak-anak, supraventricular PT bermanifestasi dengan kelemahan, kecemasan, dan kegagalan pemberian makan secara tiba-tiba. Tanda-tanda gagal jantung secara bertahap dapat ditambahkan: sesak napas, segitiga nasolabial biru. Anak-anak yang lebih tua memiliki keluhan serangan jantung, yang sering disertai dengan pusing dan bahkan pingsan. Pada PT supraventrikular kronis, tanda-tanda eksternal mungkin tidak ada untuk waktu yang lama sampai disfungsi miokard aritmogenik (gagal jantung) berkembang.

Pemeriksaan meliputi elektrokardiogram dalam 12 sadapan, pemantauan elektrokardiogram 24 jam, studi elektrofisiologi transesofagus. Selain itu, berikan resep USG jantung, uji klinis darah dan urin, elektrolit, jika perlu, periksa kelenjar tiroid.

Perawatan didasarkan pada prinsip yang sama dengan orang dewasa. Untuk meredakan serangan, tes refleks sederhana diterapkan, terutama dingin (perendaman wajah dalam air dingin). Perlu dicatat bahwa tes Ashner (tekanan pada bola mata) pada anak-anak tidak dilakukan. Jika perlu, natrium adenosin trifosfat (ATP), verapamil, procainamide, cordarone diberikan. Untuk pencegahan paroxysms berulang, propafenone, verapamil, amiodarone, sotalol ditentukan.

Dengan gejala yang jelas, penurunan fraksi ejeksi, ketidakefektifan obat pada anak di bawah 10 tahun, ablasi frekuensi radio dilakukan untuk alasan kesehatan. Jika, dengan bantuan obat-obatan, adalah mungkin untuk mengendalikan aritmia, maka pertanyaan melakukan operasi ini dipertimbangkan setelah anak mencapai usia 10 tahun. Efektivitas perawatan bedah adalah 85 - 98%.

PT ventrikel pada anak-anak adalah 70 kali lebih jarang daripada supraventrikular. Dalam 70% kasus, penyebabnya tidak dapat ditemukan. Pada 30% kasus, ventrikel PT dikaitkan dengan penyakit jantung yang parah: cacat, miokarditis, kardiomiopati, dan lainnya.

Pada bayi, paroksismal VT bermanifestasi dengan napas pendek, tiba-tiba detak jantung, lesu, bengkak, dan pembesaran hati. Pada usia yang lebih tua, anak-anak mengeluh sering berdetak jantung, disertai pusing dan pingsan. Dalam banyak kasus, tidak ada keluhan dengan ventrikel PT.

Kelegaan serangan VT pada anak-anak dilakukan dengan menggunakan lidokain atau amiodaron. Ketika mereka tidak efektif, defibrilasi listrik (kardioversi) diindikasikan. Di masa depan, masalah perawatan bedah dipertimbangkan, khususnya, implantasi defibrillator kardioverter dimungkinkan.
Jika VT paroksismal terjadi tanpa adanya penyakit jantung organik, prognosisnya relatif baik. Prognosis penyakit jantung tergantung pada perawatan penyakit yang mendasarinya. Dengan diperkenalkannya metode perawatan bedah ke dalam praktik, tingkat kelangsungan hidup pasien tersebut telah meningkat secara signifikan.

Blokade bundel bundel-Nya pada ECG Seringkali dalam laporan elektrokardiografi, istilah "blokade bundel bundel-Nya" sering ditemukan. Blokade mungkin lengkap dan tidak lengkap, untuk merebut...

Extrasystoles: penyebab, gejala, pengobatan Extrasystoles adalah pengurangan prematur seluruh jantung atau bagian-bagiannya di bawah pengaruh impuls yang luar biasa. Dorongan yang luar biasa seperti itu muncul...

Aritmia jantung: apa yang berbahaya, jenis aritmia utama Aritmia adalah gangguan irama jantung, yang disertai dengan fungsi impuls listrik yang tidak tepat yang membuat jantung berdetak...

Takikardia paroksismal

Paroxysmal tachycardia - penyakit di mana ada serangan detak jantung yang cepat. Fitur utama dari paroxysms adalah irama sinus yang dipertahankan. Jumlah detak per menit mencapai 110-220. Jantung bekerja untuk dipakai. Hal ini menyebabkan gagal jantung, komplikasi yang sangat berbahaya - fibrilasi ventrikel, syok kardiogenik.

Alasan

Dengan kerja fisik aktif, pada hari yang panas, jantung berkontraksi lebih sering. Ini adalah bagaimana respons adaptif organisme dimanifestasikan. Namun terkadang perubahan detak jantung mengindikasikan suatu penyakit. Secara umum, detak jantung ditentukan oleh 3 faktor utama:

• Pengaruh pusat vegetatif sistem saraf.
• Regulasi humoral (hormon kelenjar adrenalin dan kelenjar tiroid).
• Keadaan otot jantung.

Gangguan ritme terjadi ketika ada bawaan bawaan dari bundel konduktor tambahan atau ketika hambatan terjadi di tempat transmisi pulsa. Pada saat yang sama, fokus ektopik berkembang.

Pertimbangkan penyebab utama takikardia paroksismal.

1. Aktivasi sistem saraf simpatik. Peningkatan adrenalin dan noradrenalin dalam darah berkontribusi terhadap paroksismal.
2. Kehadiran balok Kent, serat Maheim. Ada sirkulasi impuls patologis.
3. Lesi organik pada otot jantung yang bersifat inflamasi, nekrotik, distrofi, sklerotik.
4. Fenomena disosiasi longitudinal. Area fungsi pembuatan pulsa buruk. Satu bagian bekerja dalam mode normal, yang lain - melakukan pulsa dalam arah retrograde.
5. Penerimaan glikosida jantung.

Mereka juga membedakan bentuk takikardia idiopatik, faktor etiologis perkembangan yang tidak dapat ditentukan secara tepat. Penyakit ini sering memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak.

Stres psiko-emosional, jalan cepat, kebiasaan buruk, aktivitas fisik, dan bahkan menghirup udara dingin dapat memicu perkembangan serangan takikardia paroksismal.

Klasifikasi

Bergantung pada tempat pelanggaran sistem konduksi, jenis takikardia paroksismal berikut dibedakan.

1. Atrium
   • Fokus Fokus eksitasi mungkin di paru-paru. Ini diamati pada pasien dengan perubahan organik pada miokardium, dengan adanya patologi sistem kardiopulmoner. Memprovokasi serangan menurunkan kadar ion kalium dalam darah, hipoksia, overdosis dengan glikosida jantung.
   • Multifokal. Pada EKG, fitur yang khas adalah adanya beberapa gigi P, yang berbeda satu sama lain. Alasannya sama seperti pada takikardia fokal.
2. Atrioventrikular. Ini terjadi lebih sering daripada atrium. Wanita sebagian besar sakit setelah usia 30 tahun. Ini terjadi baik pada latar belakang patologi jantung, dan pada orang yang tidak memiliki masalah dengan sistem kardiovaskular.
3. Ventrikel. Ini adalah yang paling berbahaya, karena dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel. Menurut statistik, ini lebih sering terjadi pada pria. Ini terjadi pada latar belakang peradangan, perubahan distrofi jantung. Pasien yang mengalami prolaps katup mitral juga berisiko.

Seringkali dalam literatur medis dapat ditemukan istilah "supraventricular (supraventricular) paroxysmal tachycardia." Ini menggabungkan takikardia atrium dan atrioventrikular.

Juga membedakan takikardia spontan dan nodal timbal balik sinus. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.

• Sinus takikardia spontan terjadi karena peningkatan otomatisme dari simpul sinus, yang melanggar keseimbangan neurohumoral. Di EKG, selain tingkat tinggi perubahan denyut jantung mungkin tidak. Pasien mengeluh sakit di dada, merasa kurang udara, lemas, pusing. Namun terkadang tidak ada keluhan.
• Sinus nodular (resiprokal) takikardia berkembang pada latar belakang patologi jantung. Ditandai dengan peningkatan ritme dari 80-120 denyut / menit. Karena indikator denyut jantung tidak terlalu tinggi dan serangan berlangsung dalam waktu singkat, gejalanya tidak diucapkan. Penting juga untuk dicatat bahwa jenis takikardia ini terjadi pada pasien dengan sinus bradikardia.

Gejala

Serangan takikardia paroksismal ditandai dengan awal dan akhir yang tajam. Berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa hari. Tergantung pada jenis takikardia, durasi paroxysms, adanya penyakit yang menyertai, gejala penyakit mungkin sedikit berbeda.

Seringkali pasien mengeluh tentang:

• Jantung berdebar.
• Sensasi tersedak.
• Nyeri di tulang dada.
• Mata menjadi gelap.
• Pusing.
• Dengan kejang yang berkepanjangan, tekanan darah turun. Karena hipotensi, kelemahan terjadi, hilangnya kesadaran adalah mungkin.
• Gejala disfungsi otonom, seperti mual, perut kembung, peningkatan keringat, dan demam ringan, adalah karakteristik takikardia supraventrikular.

Pasien pada periode antara paroxysms merasa memuaskan, pada saat ini ada tanda-tanda dystonia vegetatif-vaskular. Juga sering diamati poliuria.

Pasien dengan kardiomiopati harus secara ketat mengikuti semua rekomendasi dokter, karena risiko mengembangkan komplikasi berbahaya adalah fibrilasi ventrikel tinggi.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis "paroxysmal tachycardia" yang ditentukan POS. Karena fakta bahwa lokalisasi fokus ektopik mungkin berbeda, tanda-tanda karakteristik pada EKG juga mungkin berbeda. Pertimbangkan perubahan apa yang akan membantu ahli jantung mengidentifikasi penyakit.

Jadi, dengan takikardia atrium paroksismal, decoding EKG berisi indikator berikut:

• Irama Sinus.
• Denyut jantung 140-240 denyut / menit.
• Gelombang P dapat dideformasi, dua fase, negatif, dengan amplitudo berkurang.
• Kompleks QRS tidak berubah.

Takikardia paroksismal paroksismal:

• Gelombang P mungkin hilang atau negatif.
• Gigi P adalah setelah QRS.
• Kompleks QRS adalah normal.

Takikardia paroksismal ventrikel:

• Cabang P sulit dideteksi.
• Kompleks QRS berubah bentuk, diperluas.
• Pengembangan disosiasi adalah karakteristik - ventrikel dan atrium berkontraksi tidak secara serempak, tetapi masing-masing dalam mode sendiri.

Seringkali, untuk keperluan diagnosa tambahan, USG, coronarografi ditentukan. Dengan pemantauan harian, penyakit terdeteksi di 20% dari subyek.

Perawatan

Tujuan utama dari pengobatan takikardia paroksismal adalah untuk mencegah terjadinya kejang, menghentikannya, untuk mengobati penyakit latar belakang. Takikardia ventrikel membutuhkan rawat inap segera untuk mencegah perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa.

Pasien sering diresepkan obat setiap hari. Tetapi dengan takikardia supraventrikular asimptomatik, tidak perlu untuk ini.

Terapi takikardia paroksismal meliputi penggunaan obat antiaritmia, beta-blocker, antagonis kalsium.

Karena penyebab penyakit ini bisa berupa penyakit arteri koroner, kardiomiopati, penyakit jantung bawaan, penyakit tiroid, gangguan saluran pencernaan, maka perlu dilakukan diagnosa menyeluruh dengan bantuan ahli endokrin, kardiologis, gastroenterologis.

Pertolongan pertama

Pada takikardia supraventrikular, tes tertentu digunakan untuk meringankan paroksism. Dasar dari teknik ini adalah efek mekanis pada n. vagus.

• Manuver Valsava - Anda perlu menghembuskan napas dengan mulut tertutup dan hidung tertutup.
• Tes Ashner - tekanan di sudut dalam atas bola mata.
• Tes Chermak-Gering - tekanan pada sinus karotis (zona arteri karotis). Anda tidak dapat melakukan manula, dengan peningkatan sindrom sinus karotis.
• Coba juga untuk memicu refleks muntah (mengiritasi akar lidah).

Karena tidak selalu bahkan serangan takikardia supraventrikular dapat dihilangkan dengan bantuan sampel ini, penggunaan obat tetap di latar depan. Dokter menyuntikkan obat antiaritmia seperti obsidan, quinidine, Cordarone. Selanjutnya, pantau parameter hemodinamiknya. Jika tidak ada perbaikan, pengenalan ulang dilakukan tidak lebih awal dari 30 menit. Anda dapat memasukkan 3 cara, tetapi dengan inefisiensi berlanjut ke elektro-fibrilasi.

Pengobatan takikardia paroksismal membutuhkan pendekatan profesional dan terpadu. Jika Anda mendeteksi serangan jantung berdebar, Anda perlu menghubungi spesialis. Dengan pendekatan yang salah, pengobatan sendiri, risiko komplikasi yang mengancam jiwa tumbuh dengan kecepatan yang tak terhindarkan.