Klasifikasi terperinci cacat jantung: penyakit bawaan dan didapat

Di bawah penyakit jantung berarti banyak penyakit. Karena kenyataan bahwa struktur jantung karena satu dan lain alasan tidak sesuai dengan norma, darah dalam pembuluh darah tidak dapat melakukan apa yang akan terjadi pada orang yang sehat, yang mengakibatkan kegagalan sistem peredaran darah.

Pertimbangkan klasifikasi utama kelainan jantung bawaan dan didapat pada anak-anak dan orang dewasa: apa mereka dan bagaimana mereka berbeda.

Apa saja parameter yang diklasifikasikan?

Cacat jantung dibagi menjadi beberapa parameter berikut:

• Pada saat kejadian (bawaan, didapat);
• Menurut etiologi (karena kelainan kromosom, karena penyakit, etiologi tidak jelas);
• Menurut lokasi anomali (septum, katup, vaskular);
• Dengan jumlah struktur yang terpengaruh;
• Menurut karakteristik hemodinamik (dengan sianosis, tanpa sianosis);
• Sehubungan dengan lingkaran sirkulasi darah;
• Fase (fase adaptasi, fase kompensasi, fase terminal);
• Berdasarkan jenis shunt (sederhana dengan shunt kiri-kanan, sederhana dengan shunt kanan-kiri, kompleks, obstruktif);
• Berdasarkan jenis (stenosis, koarktasio, obstruksi, atresia, defek (orifisum), hipoplasia);
• Efek pada kecepatan aliran darah (sedikit, sedang, efek diucapkan).

Klasifikasi kelainan bawaan

Pembagian klinis cacat menjadi putih dan biru didasarkan pada manifestasi eksternal penyakit yang ada. Klasifikasi ini agak sewenang-wenang, karena sebagian besar cacat secara bersamaan dimiliki oleh kedua kelompok.

Pembagian kondisional kelainan bawaan menjadi "putih" dan "biru" dikaitkan dengan perubahan warna kulit pada penyakit ini. Dengan cacat jantung "putih" pada bayi baru lahir dan anak-anak karena kurangnya pasokan darah arteri, kulit menjadi pucat dalam warna. Dengan jenis cacat "biru" akibat hipoksemia, hipoksia, dan stasis vena, kulit menjadi sianotik (sianotik).

UPU putih

Cacat jantung putih, ketika tidak ada pencampuran antara darah arteri dan vena, ada tanda-tanda perdarahan dari kiri ke kanan, dibagi menjadi:

• Dengan saturasi sirkulasi paru-paru (dengan kata lain, paru). Misalnya, ketika pembukaan oval terbuka, ketika ada perubahan septum interventrikular.
• Dengan dirampasnya lingkaran kecil. Bentuk ini hadir pada stenosis arteri pulmonalis yang sifatnya terisolasi.
• Dengan saturasi lingkaran besar sirkulasi darah. Bentuk ini terjadi dalam kasus stenosis aorta terisolasi.
• Kondisi ketika tidak ada tanda-tanda yang jelas dari gangguan hemodinamik.

Ceramah nomor 3 Cacat jantung bawaan dan didapat

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, yang mendorong darah, dan pembuluh yang melaluinya darah membawa makanan dan oksigen ke sel. Sistem ini ditutup, dan darah mengalir hanya dalam satu arah berkat empat katup jantung, yang membuka dan menutup, memungkinkan bagian darah berikutnya lewat. Perubahan struktur katup disebut cacat, yang dapat menyebabkan gangguan jantung dan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah.

Jantung terdiri dari dua atrium, yang terletak di bagian atas, dan dua ventrikel, yang terletak di bagian bawah. Bagian kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh partisi, dan katup disusun sebagai berikut:

• 
  Katup mitral (bicuspid) terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, fungsinya untuk mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium.
  
• 
  Katup trikuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Fungsinya untuk mencegah kembalinya darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan.
  
• 
  Katup aorta - terletak di pintu keluar ventrikel kiri ke aorta. Fungsinya untuk mencegah keluarnya darah dari aorta ke ventrikel.
  
• 
  Batang pulmonary valve - terletak di pintu keluar ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Fungsinya untuk mencegah darah mengalir kembali dari arteri ke ventrikel kanan.
  

Penyakit jantung adalah penyakit yang ditandai dengan pelanggaran struktur anatomi bagian-bagian jantung, alat katup, septum, pembuluh darah besar. Akibatnya, fungsi jantung yang paling penting - pasokan organ dan jaringan dengan oksigen - menderita, "kelaparan oksigen" atau hipoksia muncul, dan gagal jantung meningkat.

Klasifikasi

Klasifikasi membagi cacat jantung menjadi dua kelompok besar sesuai dengan mekanisme kejadian: didapat dan bawaan.

Diakuisisi - Timbul pada usia berapa pun. Penyebab paling umum adalah rematik, sifilis, hipertensi dan penyakit iskemik, aterosklerosis vaskular, kardiosklerosis, cedera otot jantung.

Bawaan - terbentuk pada janin sebagai akibat dari perkembangan organ dan sistem yang tidak tepat pada tahap embrio. Indikasi akurat penyebab kejadian belum ada. Peran spesifik dari infeksi organisme ibu pada tahap awal kehamilan (influenza, rubella, hepatitis virus, sifilis), kurangnya protein dan vitamin dalam nutrisi ibu hamil, pengaruh latar belakang radiasi telah ditetapkan.

Merupakan kebiasaan untuk menentukan dua alasan pelanggaran ini:

• 
  eksternal - kondisi lingkungan yang buruk, penyakit ibu selama kehamilan (infeksi virus dan lainnya), penggunaan obat-obatan yang memiliki efek toksik pada janin;
  
• 
  internal - terkait dengan kecenderungan turun-temurun di garis ayah dan ibu, perubahan hormon.
  

Bergantung pada lokasi sorotan klasifikasi cacat:

• 
  cacat valvular (mitral, aorta, trikuspid, katup paru);
  
• 
  malformasi septum interventrikular dan interatrial (atas, tengah dan bawah).
  

Untuk sepenuhnya mencirikan konsekuensi, Anda dapat mengelompokkan:

• 
  Cacat "Putih" - tidak ada campuran darah vena dan arteri, jaringan menerima oksigen yang cukup untuk aktivitas vital;
  
• 
  "Biru" - pencampuran dan pembuangan darah vena ke dalam pembuluh darah terjadi, sebagai akibatnya, jantung mendorong darah tanpa konsentrasi oksigen yang cukup, gejala gagal jantung muncul lebih awal dalam bentuk sianosis pada bibir, telinga, jari tangan dan kaki.
  

Dalam perumusan diagnosis untuk deskripsi cacat selalu ditambahkan ke tingkat gangguan peredaran darah (dari pertama ke keempat).

Kelemahan yang paling umum adalah non-kegagalan:

• 
  saluran botallova;
  
• 
  septum interventrikular;
  
• 
  septum atrium.
  

Kelainan langka: penyempitan arteri pulmonalis, isthmus aorta.

Cacat terisolasi terjadi dalam kasus-kasus terisolasi. Pada sebagian besar anak-anak, perkembangan abnormal mengarah pada perubahan anatomi jantung kombinasi yang kompleks.

Khas untuk penyakit jantung bawaan adalah sianosis (sianosis), jari-jari berbentuk "stik drum" dengan penebalan di ujungnya. Perubahan ini berkembang karena kekurangan oksigen yang parah di jaringan. Sebelumnya, pasien meninggal di masa kecil. Dengan perkembangan operasi jantung, adalah mungkin untuk menjaga kesehatan dan kehidupan pasien muda.

Saluran terbuka dibutuhkan selama periode perkembangan rahim. Ini menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta. Pada saat kelahiran, jalan ini harus ditutup. Cacat lebih sering terjadi pada wanita. Hal ini ditandai dengan transfusi darah dari ventrikel kanan ke kiri dan belakang, perluasan kedua ventrikel. Tanda-tanda klinis paling jelas dengan aperture besar. Dengan kecil - mungkin lama terabaikan. Perawatan ini hanya operasi, flashing saluran dan penutupannya lengkap.

Cacat septum interventrikular adalah pembukaan yang tidak tertutup hingga diameter dua cm. Karena tekanan tinggi di ventrikel kiri, darah didistilasi ke kanan. Hal ini menyebabkan pelebaran ventrikel kanan dan kongesti di paru-paru. Kompensasi meningkat dan ventrikel kiri. Bahkan dengan tidak adanya keluhan pada pasien, suara karakteristik saat mendengarkan jantung ditentukan. Jika Anda meletakkan tangan Anda di area ruang intercostal keempat di sebelah kiri, Anda dapat merasakan gejala "tremor sistolik". Perawatan untuk dekompensasi noda hanya operasional: lubang ditutup dengan bahan sintetis.

Cacat septum atrium membuat hingga 20% dari semua kasus malformasi kongenital. Seringkali bagian dari cacat gabungan. Di antara atrium ada lubang oval, yang menutup pada anak usia dini. Tetapi untuk beberapa anak (lebih sering daripada anak perempuan) tidak pernah ditutup. Di sisi atrium kiri, bukaan ditutupi dengan selebaran katup dan dengan kuat menekannya, karena di sini tekanannya lebih besar. Tetapi pada stenosis mitral, ketika tekanan di sisi kanan jantung naik, darah menembus dari kanan ke kiri. Jika lubang tidak sepenuhnya tertutup bahkan oleh katup, maka darah bercampur, jantung kanan meluap. Perawatan hanya operatif: cacat minor dijahit, cacat besar ditutup dengan bahan cangkok atau prostetik.

Komplikasi sumbing bawaan adalah tromboemboli yang tidak biasa.

Untuk diagnosis dalam kasus ini, studi x-ray dengan agen kontras digunakan. Diperkenalkan ke dalam satu ruang jantung, ia melewati saluran terbuka ke yang lain.

Kesulitan khusus dalam perawatan adalah gabungan cacat dari empat atau lebih cacat anatomi (Fallot's tetrad).

Perawatan bedah kelainan bawaan saat ini sedang dilakukan pada tahap awal untuk mencegah dekompensasi. Pengawasan klinis pasien membutuhkan perlindungan waktu nyata terhadap infeksi, kontrol nutrisi, dan olahraga.
Di kompleks perawatan medis cacat jantung, tindakan higienis khusus menempati tempat khusus. Mereka ditujukan untuk meningkatkan kinerja jantung dan kompensasi gangguan peredaran darah. Untuk tujuan ini, rejimen persalinan hemat dan rejimen istirahat yang memadai ditetapkan untuk pasien. Kegiatan profesional harus memadai untuk kemampuan pasien dan tidak menyebabkan jantung yang berlebihan. Hal ini diperlukan untuk menghindari tekanan fisik dan psiko-emosional seperti itu yang dapat menyebabkan sesak napas, jantung berdebar, terjadinya penyimpangan dalam jantung. Pada saat yang sama, latihan terapi fisik diperlihatkan di mana latihan yang secara khusus direkomendasikan oleh dokter dilakukan.

Dengan munculnya tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang jelas, pembatasan mode menjadi lebih ketat, dan dalam beberapa kasus, tirah baring diindikasikan. Pasien dengan kelainan jantung merasa lebih baik ketika headboard diangkat dan dengan kaki tertekuk.

Perlu mematuhi rekomendasi medis mengenai diet, yang harus lengkap. Jumlah makanan terbatas pada satu resepsi, karena makan berlebihan menyebabkan kesulitan dalam pekerjaan jantung. Jangan makan sebelum tidur. Penting untuk membatasi jumlah cairan yang dikonsumsi (hingga 1,0-1,5 liter per hari) dan garam (hingga 2-5 g). Harus diingat bahwa garam menyebabkan retensi cairan dalam tubuh, dan ini dapat meningkatkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi.

Melakukan terapi obat harus konstan. Penarikan obat secara mandiri, mengubah dosisnya dilarang keras, karena dapat menyebabkan perubahan yang parah dan seringkali tidak dapat diubah.

Selama periode kompensasi negara, Anda dapat menggunakan perawatan spa.

Pasien dengan kelainan jantung harus di bawah pengawasan medis yang dinamis, dengan pemeriksaan dokter setidaknya setiap enam bulan sekali. Wanita, sebelum memutuskan kelahiran anak, harus selalu berkonsultasi dengan dokter, karena kehamilan dan melahirkan adalah beban yang sangat berat pada sistem kardiovaskular.

Diagnostik

Pemeriksaan klinis anak-anak usia prasekolah dan sekolah harus mencakup pemeriksaan dokter anak dan auskultasi jantung. Ketika suara-suara yang tidak jelas terdeteksi, anak-anak dikirim ke ahli jantung, mereka diberikan pemeriksaan elektrokardiografi dan ultrasonografi jantung (ultrasonografi) dan pembuluh darah besar. Metode yang lebih objektif untuk mempelajari gangguan jantung adalah fonokardiografi. Merekam dan decoding suara selanjutnya. Anda dapat membedakan noise fungsional dari organik.

Ultrasound dan Doppler ekokardiografi jantung memungkinkan Anda menilai secara visual kerja berbagai bagian jantung, katup, menentukan ketebalan otot, adanya refluks darah yang kembali.

Pembedahan - metode utama pengobatan malformasi kongenital

Dengan pilihan profesi yang tepat, kepatuhan untuk bekerja dan istirahat, perawatan yang tepat waktu dan sistematis dari pasien dengan kelainan jantung dapat hidup sepenuhnya dan selama bertahun-tahun untuk mempertahankan kemampuan untuk bekerja

Mengakuisisi penyakit jantung

Untuk penyakit primer, cacat didistribusikan:

• 
  sekitar 90% - rematik;
  
• 
  5,7% - aterosklerosis;
  
• 
  sekitar 5% - lesi sifilis.
  

Kemungkinan penyakit lain yang menyebabkan gangguan pada struktur jantung adalah sepsis yang berkepanjangan, trauma, tumor.

Penyakit jantung pada orang dewasa dikaitkan dengan salah satu penyakit yang terdaftar. Defek valvular paling umum. Pada usia 30 tahun - kekurangan katup mitral dan trikuspid. Insufisiensi aorta sifilis diwujudkan oleh 50-60 tahun. Cacat aterosklerotik terjadi pada usia 60 tahun ke atas.

Mekanisme gangguan fungsional

Penyempitan lubang jantung menciptakan kesulitan yang sama. Melalui celah sempit, darah hampir tidak masuk ke pembuluh atau ruang jantung berikutnya. Ada yang meluap dan meregang.

Cacat jantung yang didapat terbentuk secara bertahap. Otot jantung beradaptasi, menebal, dan rongga di mana kelebihan darah menumpuk mengembang (melebar). Hingga batas tertentu, perubahan ini bersifat kompensatori. Kemudian mekanisme adaptif "menjadi lelah", ketidakcukupan peredaran darah mulai terbentuk.

Cacat paling sering dari grup ini:

• 
  insufisiensi katup mitral;
  
• 
  stenosis mitral;
  
• 
  insufisiensi katup aorta;
  
• 
  stenosis mulut aorta;
  
• 
  insufisiensi katup trikuspid (trikuspid);
  
• 
  stenosis orifice atrioventrikular kanan;
  
• 
  insufisiensi katup paru.
  

Cacat “sederhana” yang terisolasi jauh lebih jarang daripada gabungan. Infeksi kronis berlangsung selama bertahun-tahun pada orang yang sakit, menyebabkan lesi otot meresap, dan lainnya akhirnya akan ditambahkan ke satu cacat dari waktu ke waktu.

Gangguan fungsional karakteristik dan gejala cacat yang didapat

Proses rematik menyebabkan keriput pada selebaran katup, memperpendek tendon yang memastikan pekerjaan mereka. Akibatnya, celah tetap ada, di mana darah kembali ke atrium ketika kontrak ventrikel kiri. Selama kontraksi berikutnya lebih banyak darah memasuki ventrikel. Akibatnya, rongganya mengembang, otot-otot menebal. Mekanisme adaptif tidak menyebabkan gangguan pada kesejahteraan pasien, dan memungkinkan Anda untuk melakukan pekerjaan yang biasa. Dekompensasi berkembang karena penambahan stenosis karena aktivitas proses rematik yang terus-menerus.

Gejala pertama pada anak-anak muncul setelah menderita sakit tenggorokan. Anak itu mengeluh kelelahan di kelas pendidikan jasmani, sesak napas, jantung berdebar. Anak-anak berhenti mengambil bagian dalam permainan. Pada orang dewasa, tanda-tanda dekompensasi pertama adalah sesak napas saat berjalan, terutama ketika mendaki bukit, kecenderungan untuk bronkitis.

Penampilan karakteristik pasien: bibir dengan semburat kebiruan, memerah pipi. Pada bayi, sehubungan dengan peningkatan impuls jantung, tonjolan dada dapat terbentuk, disebut "punuk jantung". Saat memeriksa dan mendengarkan jantung, dokter mendiagnosis suara khas. Prognosis perjalanan penyakit menguntungkan jika memungkinkan untuk menghentikan serangan rematik pada tahap kekurangan katup dan mencegah perkembangan stenosis.

Stenosis mitral - penyempitan lubang atrioventrikular kiri. Cacat rematik yang paling sering. Sekitar 60% kasus diamati dalam bentuk "murni". Ketidakmampuan untuk mendorong darah ke ventrikel menyebabkan perluasan atrium kiri ke ukuran yang sangat besar. Sebagai mekanisme kompensasi, ventrikel kanan mengembang dan menebal. Melalui paru-paru itulah ia memasok darah ke atrium kiri. Gangguan pada perangkat menyebabkan stagnasi darah di paru-paru.

EKG - salah satu metode pemeriksaan

Napas tersengal - gejala utama cacat ini. Anak-anak tumbuh pucat, secara fisik kurang berkembang. Seiring waktu, ada batuk dengan dahak berbuih yang mengandung darah, jantung berdebar, dan sakit jantung. Gejala ini terutama karakteristik setelah aktivitas, terlalu banyak pekerjaan. Vena stagnan kecil di sekitar jaringan paru rusak.

Pasien pucat, pipi, ujung hidung, bibir dan jari kebiruan. Di epigastrium terlihat detak jantung. Pernapasan yang berubah terdengar di paru-paru. Diagnosis tidak sulit. Komplikasi berbahaya - bentuk trombi di atrium kiri dan kanan yang membentang. Mereka mampu melewati aliran darah dan menyebabkan serangan jantung pada ginjal, limpa, otak, paru-paru. Penyebab yang sama berkontribusi pada pengembangan fibrilasi atrium. Dengan proses rematik yang cepat, kecacatan pasien terjadi sebagai akibat dari komplikasi parah.

Ketidakcukupan katup aorta terjadi dengan rematik berkepanjangan, sifilis, sepsis kronis, adalah hasil dari aterosklerosis yang diucapkan. Katup menjadi padat, tidak aktif. Mereka tidak sepenuhnya menutupi saluran keluar melalui mana darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta. Sebagian darah kembali ke ventrikel, mengembang tajam, otot-otot menebal. Kegagalan peredaran darah pertama kali terjadi pada jenis ventrikel kiri (asma jantung, edema paru), kemudian manifestasi ventrikel kanan bergabung (seperti pada stenosis mitral).

Pasien pucat, ada denyutan kuat pada pembuluh leher, ditandai dengan gejala menggelengkan kepala bersama dengan denyut. Keluhan pusing, sakit kepala, sakit di daerah jantung berhubungan dengan kurangnya suplai oksigen. Perubahan karakteristik tekanan darah: angka atas dinaikkan, yang lebih rendah berkurang secara signifikan. Prognosis dikaitkan dengan perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Kegagalan katup trikuspid, yang terletak di antara jantung kanan, tidak ditemukan dalam bentuk "murni". Cacat ini terbentuk sebagai akibat dari kompensasi pada stenosis mitral. Manifestasi wakil diamati dengan latar belakang gejala lain. Dimungkinkan untuk memberikan arti khusus pada bengkak dan bengkak pada wajah, kebiruan kulit pada bagian atas tubuh.

Menurut statistik medis, sekitar 1% menyumbang bentuk malformasi yang diperoleh lainnya.

Prognosis dan jalannya cacat ini tergantung pada deteksi tepat waktu, perawatan kompleks penyakit yang menyebabkan kerusakan jantung. Komplikasi lebih sering terjadi setelah berolahraga, situasi stres, kehamilan.

Cacat jantung pada anak-anak dan orang dewasa: esensi, tanda, pengobatan, efek

Yang tidak diketahui selalu, paling tidak, mengkhawatirkan atau menjadi takut padanya, dan ketakutan melumpuhkan seseorang. Keputusan negatif dan tergesa-gesa dibuat pada gelombang negatif, konsekuensinya memperburuk situasi. Kemudian takut lagi dan keputusan salah lagi. Dalam dunia kedokteran, situasi "melingkar ke belakang" ini disebut circulus mortum, lingkaran setan. Bagaimana cara keluar darinya? Biarkan dangkal, tetapi pengetahuan yang benar tentang dasar masalah, akan membantu menyelesaikannya secara tepat waktu.

Apa itu cacat jantung?

Setiap organ tubuh kita diciptakan untuk bertindak secara rasional dalam sistem yang dimaksudkan. Jantung termasuk dalam sistem peredaran darah, membantu pergerakan darah dan saturabilitasnya dengan oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Dipenuhi dan dikontrak, itu "mendorong" darah lebih jauh, ke dalam pembuluh besar, dan kemudian kecil. Jika struktur jantung dan pembuluh darahnya yang normal (normal) terganggu - baik sebelum kelahiran atau setelah kelahiran sebagai komplikasi penyakit, maka kita dapat berbicara tentang sifat buruk. Artinya, penyakit jantung adalah penyimpangan dari norma yang mengganggu aliran darah atau mengubah pengisiannya dengan oksigen dan karbon dioksida. Tentu saja, sebagai akibatnya, masalah muncul untuk seluruh organisme, kurang lebih jelas dan dari tingkat bahaya yang berbeda.

Sedikit tentang fisiologi peredaran darah

Jantung manusia, seperti semua mamalia, dibagi oleh partisi padat menjadi dua bagian. Kiri memompa darah arteri, berwarna merah cerah dan kaya oksigen. Darah vena kanan, lebih gelap dan jenuh dengan karbon dioksida. Biasanya, septum (disebut interventrikular) tidak memiliki bukaan, dan darah di rongga jantung (atrium dan ventrikel) tidak bercampur.

Darah vena dari seluruh tubuh memasuki atrium dan ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru, di mana ia mengeluarkan CO2 dan mendapat O2. Di sana, itu menjadi arteri, melewati atrium kiri dan ventrikel, mencapai organ-organ melalui sistem pembuluh darah, memberi mereka oksigen dan mengambil karbon dioksida, berubah menjadi gas vena. Selanjutnya - lagi di sisi kanan jantung, dan seterusnya.

Sistem peredaran darah ditutup, sehingga disebut "lingkaran sirkulasi darah." Ada dua lingkaran seperti itu, di kedua hati terlibat. Lingkaran "ventrikel kanan - paru-paru - atrium kiri" disebut kecil, atau paru: di paru-paru, darah vena menjadi arteri dan ditransmisikan lebih lanjut. Lingkaran "ventrikel kiri - organ - atrium kanan" disebut besar, melewati jalurnya, darah dari arteri kembali berubah menjadi vena.

Secara fungsional, atrium kiri dan ventrikel mengalami beban tinggi, karena lingkaran besar "lebih panjang" dari yang kecil. Oleh karena itu, di sebelah kiri, dinding otot jantung yang normal selalu agak lebih tebal daripada di sebelah kanan. Pembuluh besar yang memasuki jantung disebut vena. Meninggalkan - arteri. Biasanya, mereka sama sekali tidak berkomunikasi satu sama lain, mengisolasi aliran darah vena dan arteri.

Katup jantung terletak di antara atrium dan ventrikel, dan di perbatasan pintu masuk dan keluar kapal besar. Masalah paling umum dengan katup mitral (bicuspid, antara atrium kiri dan ventrikel), di tempat kedua - aorta (di pintu keluar aorta dari ventrikel kiri), kemudian tricuspid (tricuspid, antara atrium kanan dan ventrikel), dan di "orang luar" - katup arteri pulmonalis, saat keluar dari ventrikel kanan. Katup terutama terlibat dalam manifestasi kelainan jantung yang didapat.

Video: prinsip sirkulasi darah dan kerja jantung

Apa itu cacat jantung?

Pertimbangkan klasifikasi, sesuai dengan presentasi yang disesuaikan untuk pasien.

1. Bawaan dan didapat - perubahan struktur normal dan posisi jantung serta pembuluh darahnya yang besar muncul baik sebelum atau sesudah kelahiran.
2. Terisolasi dan dikombinasikan - perubahannya tunggal atau ganda.
3. Dengan sianosis (disebut "biru") - kulit berubah warna normal menjadi warna kebiruan, atau tanpa sianosis. Ada sianosis umum (umum) dan akrosianosis (jari tangan dan kaki, bibir dan ujung hidung, telinga).

I. Cacat jantung bawaan (PJK)

Pelanggaran dalam struktur anatomi jantung anak, terbentuk bahkan dalam rahim (selama kehamilan), tetapi terjadi hanya setelah kelahiran. Untuk mendapatkan gambaran masalah yang lebih lengkap - lihat gambar cacat jantung.

Untuk kenyamanan, mereka diklasifikasikan, mengambil sebagai dasar aliran darah melalui paru-paru, yaitu lingkaran kecil.

• PJK dengan peningkatan aliran darah paru - dengan dan tanpa sianosis;
• PJK dengan aliran darah paru normal;
• PJK dengan berkurangnya aliran darah melalui paru-paru - dengan dan tanpa sianosis.

Cacat septum interventrikular (VSD)

VSD paling umum, biasanya dalam kombinasi dengan kelainan lain. Melalui lubang, darah arteri dari ventrikel kiri (ada tekanan yang lebih tinggi) masuk ke kanan, meningkatkan beban pada lingkaran kecil, dan kemudian di sisi kiri jantung. Dinding otot meningkat, jantung “bulat” terlihat pada x-ray.

Pengobatan: jika pembukaan septum kecil dan tidak secara khusus mempengaruhi sirkulasi darah, maka pembedahan tidak diperlukan. Dalam kasus operasi pelanggaran serius diperlukan - lubang dijahit, septum interventrikular menjadi normal.

Prognosis: pasien hidup lama, hingga usia yang sangat lanjut.

Kurangnya partisi interventrikular, atau cacat besar

Nama lain adalah kompleks Eisenmenger. Darah bercampur di ventrikel, memiliki kadar oksigen rendah, sehingga sianosis kuat. Lingkaran kecil peredaran darah kelebihan beban, jantung membesar secara bulat. Seseorang dapat melihat punuk jantung, detak jantung di sebelah kanan, untuk mengurangi sesak napas, para pasien berjongkok (yang disebut posisi paksa).

Prognosis: tanpa tindakan yang memadai, pasien jarang hidup sampai 20-30 tahun.

Buka lubang oval

Partisi antara daun telinga tidak tumbuh. Darah mengalir dari kiri ke kanan, sepanjang gradien tekanan, dinding atrium kanan dan ventrikel mengental, tekanan meningkat. Sekarang sudah ada reset di kanan - di kiri, dan jantung diperbesar (hipertrofi) di bagian kiri.

Sebuah lubang kecil tidak memberikan manifestasi khusus, orang hidup dengan baik bersamanya. Jika cacat diucapkan, maka akrosianosis terlihat, sesak napas.

Malformasi gabungan: pembukaan oval inkorporeal dan penyempitan katup mitral atau aorta. Jantung membesar, "punuk jantung" terbentuk - sternum menonjol ke depan, pucat, sesak napas.

Perawatan: cepat, jika cacat terekspresikan dengan parah dan secara fungsional berbahaya.

Prognosisnya: ketika diisolasi, cacatnya positif; bila dikombinasikan, ia berhati-hati (tergantung pada tahap gangguan aliran darah).

Non dilatasi saluran arteri (botallova)

Setelah kelahiran anak itu, komunikasi antara aorta dan arteri pulmonalis tidak terganggu. Sekali lagi, prinsip yang sama: darah meninggalkan zona tekanan tinggi ke zona yang lebih rendah, yaitu, dari aorta di sepanjang saluran kanal ke arteri pulmonalis. Darah vena dicampur dengan arteri, sebuah lingkaran kecil mengalami kelebihan beban. Pertama, ada peningkatan di kanan, dan kemudian di ventrikel kiri. Denyut nadi arteri terlihat di leher, berkembang menjadi sianosis dan sesak napas parah (kekurangan udara).

Prognosis dan pengobatan: cacat seperti itu, jika diameter saluran tidak terlalu besar, kecil, itu mungkin tidak dirasakan untuk waktu yang lama dan tidak mengancam jiwa. Jika cacat serius, operasi tidak dapat dihindari, dan prognosisnya pada kebanyakan kasus adalah negatif.

Stenosis aorta (koarktasio)

Diamati sepanjang aorta toraks dan abdominal, lebih sering - di area isthmus. Darah tidak dapat mengalir secara normal ke bawah, pembuluh-pembuluh tambahan terbentuk antara bagian atas dan bawah tubuh.

Tanda: panas dan terbakar di wajah, berat di kepala, mati rasa di kaki. Denyut nadi menegang di arteri lengan, dan melemah pada kaki. Tekanan darah yang diukur pada lengan jauh lebih tinggi daripada pada kaki (kami mengukur hanya berbaring!).

Pengobatan dan prognosis: diperlukan operasi untuk mengganti area yang menyempit pada aorta dengan transplantasi. Setelah perawatan, orang hidup lama dan tidak mengalami ketidaknyamanan.

Tetrad Fallot

Tetrad Fallot adalah cacat paling sulit dan paling sering pada bayi baru lahir. Digabungkan secara anatomis, dengan pelanggaran keluar dari ventrikel kanan arteri pulmonalis dan penyempitannya, sebuah lubang besar di septum interventrikular, dextraction (terletak di kanan, bukan di kiri, seperti normal) dari aorta.

Gejala: sianosis bahkan setelah beban kecil, serangan dengan sesak napas parah dan hilangnya kesadaran berkembang. Pekerjaan perut dan usus pecah, ada frustrasi sistem saraf, pertumbuhan dan perkembangan anak melambat.

Pengobatan: pada kasus yang tidak terlalu parah - pembedahan, stenosis (penyempitan) arteri paru dihilangkan.

Prognosis: tidak menguntungkan. Sayangnya, dengan sianosis yang kuat dan gangguan perkembangan yang dalam, anak-anak tidak bisa hidup lama.

Penyempitan (stenosis) mulut arteri pulmonalis

Biasanya masalahnya adalah pada perkembangan yang salah dari cincin katup, lebih jarang penyebab penyempitan arteri pulmoner dapat berupa pembesaran tumor atau aneurisma. Anak-anak tertinggal dalam perkembangan (infantilisme), tangan kebiruan dan dingin, kadang-kadang punuk jantung terlihat. Jenis jari di tangan adalah karakteristik: mereka menjadi mirip dengan stik drum - dengan ujung melebar dan menebal. Komplikasi utama adalah infark paru (kematian) dan proses purulen, pembekuan darah, sekitar 1/3 kasus adalah tuberkulosis.

Cara merawat: operasi saja.

Prognosis: tergantung pada ada dan beratnya komplikasi.

Ringkasan: Cacat jantung bawaan, sebagian besar, dapat disembuhkan, baik pada anak-anak maupun orang dewasa. Tidak perlu takut operasi jantung, sekarang teknik ini sedang ditingkatkan dan ahli bedah jantung terus dilatih. Hasilnya sangat tergantung pada kondisi umum pasien dan waktu operasi.

Video: kelainan jantung bawaan pada anak-anak

Ii. Mengakuisisi penyakit jantung

Selama periode dari kelahiran hingga pembentukan masalah, jantung memiliki struktur normal, aliran darah tidak rusak, orang tersebut benar-benar sehat. Penyebab utama kelainan jantung yang didapat adalah rematik atau penyakit lain, dengan lokalisasi proses patologis (terkait penyakit) di jantung dan pembuluh besar menyimpang darinya. Katup yang dimodifikasi dapat mempersempit bukaan untuk masuk dan keluar darah - ini disebut stenosis, atau memperluasnya dibandingkan dengan norma, membentuk ketidakcukupan fungsional dari katup.

Tergantung pada tingkat cacat dan gangguan aliran darah, mereka memperkenalkan konsep kompensasi (karena penebalan dinding jantung dan penguatan kontraksi, darah mengalir dalam volume normal) dan dekompensasi (jantung tumbuh terlalu banyak, serat otot tidak menerima nutrisi yang diperlukan, kekuatan kontraksi jatuh) cacat yang didapat.

Insufisiensi katup mitral

Bekerja dengan baik (atas) dan katup yang terkena (bawah)

Penutupan katup yang tidak lengkap adalah akibat dari peradangan dan konsekuensinya dalam bentuk sklerosis (penggantian jaringan elastis yang “berfungsi” dengan serat ikat yang kaku). Darah selama kontraksi ventrikel kiri dilemparkan ke arah yang berlawanan, ke atrium kiri. Akibatnya, kekuatan kontraksi yang besar diperlukan untuk "mengembalikan" aliran darah ke arah aorta, dan seluruh sisi kiri jantung mengalami hipertrofi (menebal). Kegagalan secara bertahap berkembang di sepanjang lingkaran kecil, dan kemudian pelanggaran aliran darah vena dari sirkulasi sistemik, yang disebut kegagalan kongestif.

Gejala: mitral blush (warna merah muda - biru pada bibir dan pipi). Menggigil di dada, terasa bahkan dengan tangan - itu disebut dengkur kucing, dan akrosianosis (warna kebiruan jari tangan dan kaki kaki, hidung, telinga, dan bibir). Gejala-gejala indah seperti itu hanya mungkin terjadi dengan wakil dekompensasi, dan dengan kompensasi mereka tidak ada.

Pengobatan dan prognosis: pada kasus lanjut, untuk pencegahan kegagalan sirkulasi, penggantian katup dengan prosthesis diperlukan. Pasien berumur panjang, banyak yang bahkan tidak curiga tentang penyakit ini, jika sedang dalam tahap kompensasi. Penting untuk mengobati semua penyakit radang pada waktunya.

gambar: penggantian katup mitral

Stenosis mitral (penyempitan katup antara atrium kiri dan ventrikel)

Stenosis katup mitral terjadi lebih sering (2-3 kali) pada wanita daripada pria. Alasannya - perubahan rematik endokardium, lapisan dalam hati. Cacat seperti itu jarang diisolasi, biasanya dikombinasikan dengan masalah katup aorta dan katup trikuspid.

Darah tidak mengalir secara normal dari atrium ke ventrikel kiri, tekanan meningkat dalam sistem atrium kiri dan vena paru-paru (melalui mana darah arteri dari paru-paru masuk ke jantung), serangan edema paru terjadi. Sedikit lagi: di paru-paru ada pengganti CO2 untuk oksigen di dalam darah, itu terjadi melalui yang terkecil, dengan dinding hanya setebal satu sel, kapiler alveoli (vesikel). Jika tekanan darah meningkat dalam sistem kapiler paru, maka bagian cair "didorong" ke dalam rongga alveoli dan mengisinya. Saat menghirup, udara "menggumpal" cairan ini, memperburuk masalah dengan pertukaran gas.

Gambar edema paru: napas berkibar, busa berwarna merah muda dari mulut, sianosis umum. Dalam kasus seperti itu, segera hubungi ambulans, dan sebelum dokter datang, suruh orang itu duduk, jika ada diuretik di ampul dan Anda bisa membuat suntikan, masukkan obat secara intramuskuler. Tujuannya adalah untuk mengurangi volume cairan, sehingga mengurangi tekanan dalam lingkaran kecil dan edema.

Konsekuensi: seiring waktu, jika masalah tidak terselesaikan, paru mitral dengan sklerosis jaringan dan penurunan volume paru yang berguna untuk pertukaran gas terbentuk.

Tanda: sesak napas, flush mitral, dan akrosianosis, serangan asma jantung (sulit bernapas, dan dalam kasus asma bronkial, sulit bagi orang untuk mengeluarkan napas) dan edema paru. Jika stenosis mitral muncul di masa kanak-kanak, maka ada penurunan pada dada kiri (gejala Botkin), keterbelakangan dan pertumbuhan.

Pengobatan dan prognosis: penting untuk menentukan pada waktunya seberapa penting lubang mitral. Jika penyempitannya kecil, maka orang tersebut hidup normal, tetapi jika luasnya kurang dari 1,5 sentimeter persegi, diperlukan operasi. Setelah itu, Anda perlu secara teratur mengambil perawatan anti-rematik.

Ketidakcukupan katup aorta

Cacat jantung aorta - di tempat kedua dalam frekuensi, lebih sering pada pria, di 1/2 dari kasus dikombinasikan dengan cacat mitral. Penyebabnya bisa berupa perubahan reumatik dan aterosklerotik di aorta.

Selama sistol (kontraksi dan kontraksi) ventrikel kiri, darah berpindah ke aorta, ini normal. Jika katup aorta tidak menutup sepenuhnya, atau lubang aorta melebar, maka darah kembali ke ventrikel kiri selama "relaksasi" - diastole. Ada peregangan yang berlebihan dan perluasan rongga (dilatasi), pada awalnya hanya kompensasi ("penghalusan" ketidaknyamanan sementara untuk mempertahankan fungsi), dan kemudian atrium kiri dan lubang mitral diregangkan. Akibatnya, kita mendapatkan stagnasi di lingkaran kecil, hipertrofi dinding otot jantung.

Gejala: Jika cacat didekompensasi, saat mengukur tekanan darah, angka yang lebih rendah (tekanan diastolik) dapat turun hingga hampir nol. Pasien mengeluh pusing, jika posisi tubuh berubah dengan cepat (berbaring - bangun), serangan asma di malam hari. Kulit pucat, denyut nadi terlihat di leher (menari karotis) dan menggelengkan kepala. Murid mata dan kapiler di bawah kuku (terlihat saat menekan pelat kuku) juga berdenyut.

Pengobatan: profilaksis - dengan cacat kompensasi, dijahit katup aorta radikal - buatan.

Prediksi: cacat terisolasi pada sekitar 30% ditemukan secara kebetulan, selama pemeriksaan rutin. Jika cacat katup kecil dan tidak ada gagal jantung yang parah, orang-orang bahkan tidak tahu tentang sifat buruknya dan menjalani kehidupan yang penuh.

Konsekuensi dari cacat aorta - gagal jantung, kemacetan darah di ventrikel

Stenosis aorta, cacat terisolasi

Sulit meninggalkan darah dari ventrikel kiri ke aorta: ini membutuhkan lebih banyak usaha, dan dinding otot jantung menebal. Semakin kecil pembukaan aorta, semakin jelas hipertrofi ventrikel kiri.

Gejala: berhubungan dengan penurunan aliran darah arteri ke otak dan organ lain. Pucat, pusing dan pingsan, punuk jantung (jika cacat berkembang di masa kanak-kanak), serangan rasa sakit di jantung (stenocardia).

Perawatan: kami mengurangi beban fisik, kami melakukan perawatan penguatan umum - jika tidak ada kegagalan sirkulasi yang nyata. Pada kasus yang parah, hanya operasi, penggantian katup atau diseksi katupnya (komisurotomi).

Cacat aorta gabungan

Dua dalam satu: kegagalan katup + penyempitan mulut aorta. Penyakit jantung aorta semacam itu jauh lebih umum daripada terisolasi. Tanda-tandanya sama seperti pada kasus stenosis mulut aorta, hanya kurang terlihat. Pada kasus yang parah, stagnasi dimulai pada lingkaran kecil, disertai dengan asma jantung dan edema paru.

Pengobatan: simtomatik dan profilaksis - dalam kasus yang parah, dalam kasus yang parah - pembedahan, penggantian katup aorta atau pembedahan dari "coalesced" cusps. Prognosis seumur hidup menguntungkan, dengan perawatan yang memadai dan tepat waktu.

Video: penyebab, diagnosis dan pengobatan stenosis aorta

Ketidakcukupan katup trikuspid (trikuspid)

Karena penutupan katup yang longgar, darah dari ventrikel kanan dipompa kembali ke atrium kanan. Kemampuannya untuk mengkompensasi cacat rendah, sehingga stagnasi darah vena dalam lingkaran besar cepat dimulai.

Gejala: sianosis, vena leher meluap dan berdenyut, tekanan darah sedikit berkurang. Dalam kasus yang parah, edema dan asites (akumulasi cairan di rongga perut). Pengobatannya konservatif, terutama untuk menghilangkan stasis vena. Prognosis tergantung pada keparahan kondisi.

Stenosis lubang atrioventrikular kanan (antara atrium kanan dan ventrikel)

Aliran darah yang sulit dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Kemacetan vena cepat menyebar ke hati, meningkat, kemudian fibrosis jantung hati berkembang - jaringan aktif digantikan oleh jaringan ikat (bekas luka). Asites, edema umum muncul.

Tanda: rasa sakit dan perasaan berat di hipokondrium di sebelah kanan, sianosis dengan semburat kuning, selalu merupakan denyut nadi leher. Tekanan darah berkurang; hati membesar, berdenyut.

Perawatan: ditujukan untuk mengurangi edema, tetapi lebih baik tidak menunda operasi.

Prakiraan: kesehatan normal dimungkinkan dengan fisik sedang. aktivitas. Jika atrial fibrilasi dan sianosis terjadi - cepat ke ahli bedah jantung.

Ringkasan: Diperoleh - kebanyakan penyakit jantung rematik. Perawatan mereka ditujukan untuk penyakit yang mendasarinya dan untuk mengurangi efek dari cacat. Dalam kasus dekompensasi serius sirkulasi darah, hanya operasi yang efektif.

Itu penting! Perawatan cacat jantung mungkin lebih berhasil jika orang datang ke dokter tepat waktu. Selain itu, malaise, sebagai alasan kemunculannya ke dokter, sama sekali tidak perlu: Anda bisa meminta nasihat dan, jika perlu, menjalani pemeriksaan dasar. Seorang dokter yang cerdik tidak membiarkan pasiennya sakit. Catatan penting: usia dokter tidak masalah. Yang benar-benar penting adalah level profesionalnya, kemampuan menganalisis dan mensintesis, intuisi.

Rekam medis

Seorang dokter yang buruk mengobati suatu penyakit, seorang dokter yang baik menyembuhkan suatu penyakit.

Cacat jantung bawaan dan didapat

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, yang mendorong darah, dan pembuluh yang melaluinya darah membawa makanan dan oksigen ke sel. Sistem ini ditutup, dan darah mengalir hanya dalam satu arah berkat empat katup jantung, yang membuka dan menutup, memungkinkan bagian darah berikutnya lewat. Perubahan struktur katup disebut cacat, yang dapat menyebabkan gangguan jantung dan pergerakan darah dalam sistem peredaran darah.

Apa itu cacat jantung?

Untuk memahami apa itu penyakit jantung, Anda perlu tahu cara mengatur katup jantung. Jantung biasanya terdiri dari dua atrium yang terletak di atas dan dua ventrikel yang terletak di bagian bawah. Bagian kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh partisi, dan katup disusun sebagai berikut:

• Katup mitral (bicuspid) terletak di antara atrium kiri dan ventrikel, fungsinya untuk mencegah aliran balik darah dari ventrikel ke atrium.
• Katup trikuspid terletak di antara atrium kanan dan ventrikel. Fungsinya untuk mencegah kembalinya darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan.
• Katup aorta - terletak di pintu keluar ventrikel kiri ke aorta. Fungsinya untuk mencegah keluarnya darah dari aorta ke ventrikel.
• Batang pulmonary valve - terletak di pintu keluar ventrikel kanan ke dalam arteri pulmonalis. Fungsinya untuk mencegah darah mengalir kembali dari arteri ke ventrikel kanan.

Yang paling umum adalah penyakit katup mitral (50-75% kasus), jarang ada penyakit katup aorta (hingga 20% dari semua kasus). Malformasi katup pulmonal dan trikuspid lebih jarang daripada yang lain (hingga 5% dari semua kasus). Penyakit jantung dapat diisolasi (defek katup 1) dan multipel (defek perkembangan 2 atau lebih).

Selain cacat ini, ada juga cacat partisi interatrial dan interventrikular, serta cacat di mana ada gelombang darah dari setengah kanan jantung ke kiri dan sebaliknya (saluran saluran terbuka, tetrad Fallo dan lain-lain). Cacat dapat memanifestasikan dirinya sebagai kegagalan dinding katup atau penyempitan lumen (stenosis), akibatnya sirkulasi darah juga terganggu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, prolaps katup mitral terjadi, yang ditandai dengan penonjolan dinding katup. Penonjolan katup mencegah transfer darah yang normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri, dan dapat berupa bawaan atau didapat.

Semua cacat jantung dibagi menjadi bawaan dan didapat. Penyakit jantung bawaan adalah cacat pada salah satu katup sejak lahir. Anak-anak yang lahir dengan kelainan jantung tidak hidup lama, dan penyakit jantung bawaan adalah penyebab utama kematian bayi dini.

Penyakit jantung yang didapat adalah cacat yang diakibatkan oleh berbagai penyakit atau gangguan jantung. Pada saat yang sama, penyakit jantung, sebagai suatu peraturan, adalah proses sekunder setelah penyakit yang mendasarinya.

Penyebab penyakit jantung

Penyebab kelainan bawaan pada anak-anak tidak sepenuhnya dipahami. Tetapi telah terbukti bahwa pembentukan jantung terjadi antara 5 dan 8 minggu kehamilan. Faktor apa pun yang dapat memiliki efek merugikan dapat menyebabkan penyakit jantung bawaan.

Ini dapat berupa infeksi (virus, jamur, bakteri), serta paparan radiasi, obat-obatan, alkohol atau obat-obatan dalam dosis besar. Paling sering, penyakit ibu seperti rubella, virus hepatitis dan influenza menyebabkan kelainan pada katup. Penyakit jantung pada anak-anak terjadi pada 5-8 bayi baru lahir per 1000 anak.

Penyebab penyakit jantung yang didapat dapat berupa penyakit-penyakit tersebut:

• Rematik (pengalaman panjang penyakit dan pengobatan yang tidak efektif).
• Aterosklerosis pembuluh darah, menyebabkan peningkatan stres pada jantung.
• Penyakit jantung menular (endokarditis infektif).
• Sifilis
• Penyakit jaringan ikat (skleroderma sistemik, spondilitis ankilosa).
• Berbagai luka di daerah jantung.
• Infark miokard.

Sebagai akibat dari berbagai penyakit, katup-katup katup pertama terangsang, kemudian runtuh, dan pada akhirnya mereka ditutupi dengan jaringan parut, yang cacat dan tidak dapat menahan aliran darah. Deformasi dan kerusakan pada katup tidak dapat lewat tanpa jejak untuk jantung itu sendiri, yang bekerja dalam mode peningkatan beban.

Jika pada tahap penyakit ini pengobatan yang diperlukan tidak dilakukan, maka sebagai akibat dari peningkatan kerja jantung, hipertrofi (penebalan) dinding jantung, perluasan rongga-rongganya, pengurangan kontraktilitas jantung jantung dan fenomena gagal jantung terjadi.

Gejala kelainan jantung

Anak-anak dengan kelainan bawaan biasanya tertinggal dalam perkembangan dan pertumbuhan, mereka memiliki sesak napas yang parah selama aktivitas fisik, pucat atau sianosis (sianosis) pada kulit. Yang lebih jarang adalah gejala-gejala seperti kecemasan, sakit kepala, pusing, sakit di daerah jantung.

Penyakit jantung bawaan pada bayi baru lahir biasanya terjadi segera setelah lahir. Tanda khas penyakit jantung bawaan yang parah pada bayi adalah warna kebiruan. Pada hari kedua atau ketiga, Anda dapat melihat bagaimana anak cepat lelah saat menyusui, ia lamban atau gelisah, dan saat mendengarkan jantung, Anda dapat dengan jelas mendengar suara jantung.

Jauh lebih sulit untuk mendeteksi penyakit jantung yang didapat, karena tubuh mencoba untuk mengimbanginya sendiri dengan munculnya tanda-tanda pertama gagal jantung. Gejala kelainan jantung agak berbeda dan bergantung pada kekalahan katup.

Dalam kebanyakan kasus, pasien menderita sesak napas selama aktivitas fisik dan rasa sakit di jantung, serta kelemahan umum, detak jantung yang cepat, pembengkakan di kaki dan berbagai manifestasi gagal jantung lainnya.

Bergantung pada perjalanan penyakit, manifestasi cacat jantung yang didapat berikut dibedakan:

• Cacat terkompensasi. Dalam hal ini, otot jantung benar-benar mengatasi fungsinya, dan gejalanya ringan atau tidak diungkapkan sama sekali.
• Cacat subkompensasi. Dalam bentuk penyakit ini, gejala penyakit jantung mungkin ringan, karena bentuk ini adalah transisi antara cacat kompensasi dan dekompensasi.
• Cacat dekompensasi. Dalam hal ini, semua gejala gagal jantung diucapkan. Ini terjadi karena fakta bahwa peningkatan kerja otot jantung menyebabkan melemahnya.

Perawatan dan pencegahan cacat jantung

Pengobatan kelainan bawaan pada anak-anak sebagian besar adalah pembedahan, karena menurut statistik, tanpa pembedahan, lebih dari separuh anak-anak yang didiagnosis dengan penyakit jantung meninggal pada tahun pertama kehidupan. Jika karena alasan tertentu operasi tidak dilakukan, maka anak harus diberikan berbagai obat untuk menjaga aktivitas jantung.

Resep obat hanya dokter setelah pemeriksaan klinis lengkap, yang diinginkan untuk diterapkan secara ketat pada waktu tertentu dan dalam dosis yang ditentukan oleh dokter. Selain itu, anak perlu berjalan di udara segar, dan meningkatkan rejimen makan sebanyak 2-3 kali, mengurangi jumlah makanan tunggal. Tentu saja, anak-anak dengan kelainan jantung lebih baik diberi susu ibu (atau donor).

Pasien dengan cacat kompensasi tidak memerlukan perawatan khusus, karena cukup untuk mengamati diet, kerja dan istirahat. Perlu untuk menghilangkan semua penyebab yang dapat menyebabkan penyakit jantung (rematik, infeksi kronis).

Dalam hal ini, pasien harus melakukan kerja fisik ringan untuk mempertahankan sirkulasi darah normal (beban berat dikontraindikasikan). Untuk mencegah munculnya komplikasi, lebih baik berhenti makan, minum alkohol, dan merokok.

Saat ini, layanan kardiologis berkembang dengan baik, yang dapat menawarkan metode diagnosis dan pengobatan modern. Hal ini terutama berlaku untuk pasien dengan kelainan jantung subkompensasi dan dekompensasi yang didapat. Dengan bantuan intervensi bedah, prosthesis katup atau commissurotomy mitral dapat dilakukan, setelah itu pasien dapat menjalani hidup normal.

Tidak ada langkah-langkah tradisional untuk pencegahan kelainan jantung yang didapat, tetapi risiko kejadiannya dapat dikurangi secara signifikan jika penyakit yang mendasarinya diobati segera.

84. Cacat jantung bawaan.

Cacat jantung bawaan terjadi sebagai akibat dari pelanggaran pembentukan jantung dan pembuluh darah yang menyimpang darinya. Sebagian besar cacat melanggar aliran darah di dalam jantung atau lingkaran besar (BPC) dan kecil (ICC) sirkulasi darah. Cacat jantung adalah cacat bawaan yang paling sering dan merupakan penyebab utama kematian bayi akibat malformasi.

Etiologi Penyebab penyakit jantung bawaan mungkin merupakan faktor genetik atau lingkungan, tetapi sebagai aturan, kombinasi keduanya. Penyebab cacat jantung kongenital yang paling terkenal adalah perubahan gen titik, atau mutasi kromosom dalam bentuk penghapusan atau duplikasi segmen DNA. Mutasi kromosom mayor, seperti trisomi 21, 13 dan 18, menyebabkan sekitar 5-8% kasus PJK. Mutasi genetik terjadi karena aksi tiga mutagen utama:

- Mutagen fisik (terutama - radiasi pengion).

- Mutagen kimia (fenol pernis, cat; nitrat; benzpyrena dalam merokok tembakau; konsumsi alkohol; hidantoin; litium; thalidomide; obat teratogenik - antibiotik dan CTP, NSAID, dll.).

- Mutagen biologis (terutama - virus rubella dalam tubuh ibu, menyebabkan rubela kongenital dengan trias khas Greg - PJK, katarak, tuli, serta diabetes, fenilketonuria, dan sistemik lupus erythematosus pada ibu).

Patogenesis. Memimpin adalah dua mekanisme.

1. Pelanggaran hemodinamik jantung → kelebihan bagian jantung dengan volume (cacat seperti kekurangan katup) atau resistensi (cacat seperti stenosis bukaan atau pembuluh) → penipisan mekanisme kompensasi yang terlibat → perkembangan hipertrofi dan dilatasi departemen jantung → perkembangan gagal jantung (dan, karenanya, gangguan jantung) hemodinamik sistemik).

2. Pelanggaran hemodinamik sistemik (ISC dan kebanyakan anemia / anemia) → perkembangan hipoksia sistemik (terutama peredaran darah dengan cacat putih, hemik - cacat biru, walaupun dengan perkembangan gagal jantung ventrikel akut, misalnya, terjadi ventilasi dan difusi hipoksia).

VPS secara kondisional dibagi menjadi 2 kelompok:

1. Putih (pucat, dengan keluarnya darah kanan-kiri, tanpa mencampur darah arteri dan vena). Sertakan 4 grup:

• Dengan pengayaan sirkulasi paru (duktus arteri terbuka, defek septum atrium, defek septum ventrikel, komunikasi AV, dll.).

• Dengan menipisnya lingkaran kecil sirkulasi darah (stenosis paru terisolasi, dll.).

• Dengan menipisnya lingkaran besar sirkulasi darah (stenosis aorta terisolasi, koarktasio aorta, dll.)

• Tanpa pelanggaran signifikan terhadap hemodinamik sistemik (disposisi jantung - dekstro, sinistro-, mezokardia; distopia jantung - serviks, toraks, abdomen).

2. Biru (dengan keluarnya darah kanan-kiri, dengan campuran darah arteri dan vena). Sertakan 2 grup:

• Dengan pengayaan sirkulasi paru (transposisi lengkap pembuluh darah besar, kompleks Eisenmenger, dll.).

• Dengan menipisnya sirkulasi paru (tetrad Fallot, anomali Ebstein, dll.).

Manifestasi klinis PJK dapat digabungkan menjadi 4 sindrom:

Sindrom jantung (keluhan nyeri di jantung, sesak napas, jantung berdebar, gangguan dalam pekerjaan jantung; pada pemeriksaan - pucat atau sianosis, pembengkakan dan denyut nadi pembuluh leher, kelainan bentuk dada tipe hump jantung; palpasi - perubahan tekanan darah dan karakteristik nadi perifer, perubahan karakteristik impuls apikal pada hipertrofi / dilatasi ventrikel kiri, penampilan impuls jantung pada hipertrofi / dilatasi ventrikel kanan, dengkur sistolik / diastolik dengan stenosis; perkusi - ekspansi batas-batas jantung, masing-masing, divisi diperluas, auskultasi - perubahan ritme, kekuatan, nada, soliditas nada, penampilan karakteristik suara masing-masing cacat, dll).

Sindrom gagal jantung (serangan akut atau kronis, ventrikel kanan atau kiri, serangan odyshechno-sianotik, dll.).

Sindrom hipoksia sistemik kronis (kelambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan, gejala stik drum dan kacamata, dll.)

Sindrom gangguan pernapasan (terutama PJK dengan pengayaan lingkaran kecil sirkulasi darah).

- Gagal jantung (terjadi pada hampir semua PJK).

- Endokarditis bakteri (sering dicatat dengan PJB sianotik).

- Pneumonia berkepanjangan dini dengan latar belakang stagnasi dalam sirkulasi paru.

- Hipertensi pulmonal tinggi atau sindrom Eisenmenger (karakteristik PJK dengan pengayaan sirkulasi paru).

- Shinkope karena sindrom rilis rendah hingga perkembangan gangguan sirkulasi otak

- Sindrom angina pektoris dan infark miokard (sebagian besar stenosis aorta, pelepasan abnormal arteri koroner kiri).

- Serangan Odyshechno-cyanotic (ditemukan pada tetrad Fallo dengan stenosis infundibular arteri pulmonalis, transposisi arteri utama, dll.).

- Anemia relatif - dengan PJK sianotik.

Anatomi patologis: Dalam kasus cacat jantung bawaan pada proses hipertrofi miokard pada anak-anak pada usia 3 bulan pertama kehidupan, tidak hanya peningkatan volume serat otot dengan hiperplasia struktur ultrastruktur, tetapi juga hiperplasia kardiomiosit yang terlibat. Pada saat yang sama, hiperplasia dari serat stroma argyrophilic reticulin jantung berkembang. Perubahan distrofik selanjutnya pada miokardium dan stroma, hingga perkembangan mikronekrosis, menyebabkan proliferasi jaringan ikat secara bertahap dan terjadinya kardiosklerosis difus dan fokal.

Restrukturisasi kompensasi dari tempat tidur pembuluh darah jantung hipertrofi disertai dengan peningkatan pembuluh intramural, anastomosis arteri-vena, pembuluh darah terkecil (yang disebut pembuluh Viessen - Tebeziya) jantung. Sehubungan dengan perubahan sklerotik dalam miokardium, serta peningkatan aliran darah di rongga-rongganya, penebalan endokardium muncul karena pertumbuhan serat elastis dan kolagen di dalamnya. Reorganisasi tempat tidur vaskular juga berkembang di paru-paru. Pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan, ada kekurangan perkembangan fisik secara umum.

Kematian terjadi pada hari-hari pertama kehidupan akibat hipoksia dalam bentuk malformasi yang sangat parah atau setelah perkembangan gagal jantung. Tergantung pada tingkat hipoksia, yang disebabkan oleh penurunan aliran darah dalam sirkulasi paru dan arah aliran darah melalui jalur abnormal antara sirkulasi paru dan sirkulasi paru, cacat jantung dapat dibagi menjadi dua jenis utama - biru dan putih. Dalam kasus cacat biru, ada penurunan aliran darah dalam sirkulasi paru-paru, hipoksia dan arah aliran darah di sepanjang jalur abnormal - dari kanan ke kiri. Ketika ada cacat putih, hipoksia tidak ada, arah aliran darah dari kiri ke kanan. Namun, pembagian ini bersifat skematis dan tidak selalu berlaku untuk semua jenis kelainan jantung bawaan.

Malformasi kongenital dengan gangguan pembagian rongga jantung. Cacat septum interventrikular sering terjadi, kemunculannya tergantung pada kelambatan pertumbuhan salah satu struktur yang membentuk septum, akibatnya timbul pesan abnormal di antara ventrikel. Lebih sering terjadi kerusakan pada jaringan ikat bagian atas (membran) septum. Aliran darah melalui defek dilakukan dari kiri ke kanan, sehingga sianosis dan hipoksia tidak diamati (jenis wakil putih). Tingkat cacat dapat bervariasi, hingga tidak adanya partisi sama sekali. Dengan defek yang signifikan, hipertrofi ventrikel kanan jantung berkembang, dengan defek minor, tidak ada perubahan signifikan dalam hemodinamik.

Cacat septum primer memiliki bentuk lubang yang terletak tepat di atas katup ventrikel; jika ada cacat pada septum sekunder, ada bukaan oval terbuka lebar, tanpa flap. Dalam kedua kasus, darah mengalir dari kiri ke kanan, tidak ada hipoksia dan sianosis (jenis bercak putih). Darah yang meluap di bagian kanan jantung disertai dengan hipertrofi ventrikel kanan dan perluasan batang dan cabang arteri pulmonalis. Tidak adanya septum interventrikular atau interatrial menyebabkan perkembangan penyakit jantung berat tiga kamar, di mana, selama periode kompensasi, tidak ada pencampuran lengkap dari darah arteri dan vena, karena arus utama dari satu atau lain darah mempertahankan arahnya dan oleh karena itu tingkat hipoksia meningkat seiring perkembangan dekompensasi.

Cacat jantung kongenital dengan gangguan pembelahan batang arteri. Batang arteri yang umum tanpa adanya pembagian batang arteri yang jarang, jarang terjadi. Pada saat yang sama, satu batang arteri umum berasal dari kedua ventrikel, di pintu keluar terdapat 4 katup semilunar atau kurang; defek sering dikombinasikan dengan defek septum interventrikular. Arteri paru berangkat dari batang yang sama tidak jauh dari katup, sebelum cabang pembuluh besar kepala dan leher, mereka mungkin sama sekali tidak ada, dan kemudian paru-paru menerima darah dari arteri bronkial yang melebar. Pada saat yang sama, diamati hipoksia dan sianosis parah (jenis cacat biru), anak-anak tidak dapat hidup.

Stenosis dan atresia arteri pulmonalis diamati ketika partisi dari batang arteri dipindahkan ke kanan, sering dikombinasikan dengan defek septum interventrikular dan cacat lainnya. Dengan penyempitan arteri pulmonal yang signifikan, darah memasuki paru-paru melalui saluran arteri (Botall) dan arteri bronkialis yang membesar. Cacat disertai dengan hipoksia dan sianosis berat (jenis cacat biru).

Stenosis dan atresia aorta adalah konsekuensi dari perpindahan septum batang arteri ke kiri. Mereka kurang umum daripada perpindahan septum ke kanan, sering disertai dengan hipoplasia ventrikel kiri jantung. Pada saat yang sama, ada tingkat hipertrofi yang tajam dari ventrikel kanan jantung, perluasan atrium kanan dan sianosis umum yang parah. Anak-anak tidak layak.

Penyempitan ismus aorta (koarktasio), hingga atresia, dikompensasi oleh perkembangan sirkulasi kolateral melalui arteri interkostal, arteri dada dan hipertrofi ventrikel kiri yang parah.

Non dilatasi saluran arteri (Botallova) dapat dianggap cacat jika disertai dengan ekspansi simultan pada anak di atas usia 3 bulan. Aliran darah dilakukan dari kiri ke kanan (wakil jenis putih). Sumur cacat terisolasi menyerah pada bedah, koreksi.

Gabungan kelainan jantung bawaan. Triad, tetrad dan Fallot pentade lebih umum di antara malformasi gabungan Triado Fallo memiliki 3 gejala: defek septum interventrikular, stenosis arteri pulmonalis dan, akibatnya, hipertrofi ventrikel kanan. aorta ke kanan) dan hipertrofi ventrikel kanan jantung. Pentade Fallot, di samping keempatnya, termasuk gejala ke-5 - defek septum atrium. Tetrad Fallo adalah yang paling umum (40-50% dari semua cacat jantung bawaan). Untuk semua jenis cacat Falla, aliran darah diamati dari kanan ke kiri, penurunan aliran darah dalam sirkulasi paru-paru, hipoksia, dan sianosis (cacat jenis biru). Malformasi kongenital gabungan yang lebih jarang termasuk defek septum ventrikel dengan stenosis ventrikel atrioventrikular kiri (penyakit Lutambash), defek septum ventrikel dan posisi destruktif aorta (penyakit Eisenmenger) dan cabang arteri koroner kiri dari batang paru (Blanda I-Syndrome). hipertensi pulmonal (penyakit Aerza), tergantung pada hipertrofi lapisan otot pembuluh paru (arteri kecil, vena, dan venula), dll.