Perubahan Cicatricial pada EKG tanpa serangan jantung

Jika area lokal otot jantung tidak berfungsi (nerkoz, hibernasi, sklerosis, menakjubkan) ini dimanifestasikan pada EKG dengan munculnya gelombang Q patologis.

Gelombang Q dianggap patologis, durasinya melebihi 0,03 detik, dan amplitudo lebih besar dari 1/4 gelombang R. Pengecualian adalah sadapan aVR.

Jika diduga patologis Q dalam timbal III, maka itu harus diduplikasi dalam cabang aVF dan tidak menghilang dengan napas dalam-dalam!

Tidak mungkin untuk menilai perubahan-perubahan cicatricial di hadapan blokade bundel kiri-Nya.

Faktanya, ini adalah kriteria utama dan sekarang kami akan menganalisisnya lebih terinci.

CONTOH 1

Ketika mengevaluasi kompleks ventrikel, kami melihat cabang QIII yang kurang lebih diucapkan. Kami mengukur lebar dan tingginya. Seperti yang Anda lihat, lebarnya mendekati 0,03 dtk, tetapi tidak melebihi norma, kami juga melihat bahwa amplitudonya (tinggi) sekitar 1-1,1 mm, yang kurang dari 1/4 gelombang R, yaitu 4, 5 mm. Kita juga melihat bahwa pada lead aVF, gelombang Q juga cocok dengan rentang normal.

Dengan demikian, kami menyimpulkan bahwa ini bukan perubahan cicatricial.

CONTOH 2

Ini adalah Q lain dalam lead III yang sama. Tapi di sini, setelah pengukuran, kita melihat bahwa amplitudonya tidak tepat 1/3 atau 1/2 R, dan hampir sama dengan itu - ini bukan norma. Selain itu, durasi 0,04 detik, juga di luar ruang lingkup apa yang diizinkan. Selain itu, dalam memimpin aVF, gelombang Q memiliki ketinggian 1/3 R dan lebar sekitar 0,04 detik. Artinya, perubahan digandakan. Ini memberi kita hak penuh untuk berbicara tentang perubahan cicatricial di dinding belakang (ini adalah area yang dikendalikan oleh sadapan ini)

CONTOH 3

Kompleks pertama terdaftar dengan sedikit gangguan, jadi kami memperhatikan kompleks kedua dan ketiga di unit V1-V3. Di dalam kotak merah adalah contoh bagaimana seharusnya kompleks terlihat di lead ini secara normal.

Artinya, V1 di sini tidak jauh berbeda dari norma, tetapi V2 dan V3 dibedakan dengan tidak adanya gigi R. Setelah kontur pendek mengikuti gelombang P, gigi negatif yang dalam dimulai (yang Anda tahu disebut Q). Gigi Q bergerigi, yang merupakan tipikal untuk perubahan cicatricial. Yang lebih penuh perhatian telah memperhatikan bahwa "Q patologis" juga hadir dalam lead V4. Jika diukur, maka parameternya hanya akan sedikit, tetapi melampaui batas norma. Selain itu, seharusnya tidak ada Q eksplisit seperti itu dalam petunjuk ini.

Jadi, kita berbicara di sini tentang perubahan cicatricial pada daerah anterior-septum.

CONTOH 4

Di sini kita melihat gambar yang sama, hanya gigi Q yang sangat menonjol sehingga bisa membingungkan. Tetapi seperti yang Anda lihat, gelombang P segera diikuti oleh gelombang negatif, yang tidak bisa lain dari Q, yang patologis dalam lebar dan amplitudo. Artinya, di sini kita berbicara tentang perubahan cicatricial di wilayah anterior-septum-apikal. Fakta bahwa perubahan cicatricial pada lead V6 tidak memungkinkan kita untuk berbicara tentang pelokalan lateral, meskipun pada pasien ini perlu untuk memastikan bahwa elektroda ditempatkan dengan benar, V6 tidak ada di tempat dan kemudian zona cicatricial meluas ke dinding samping atau V5 diatur secara lateral dan zona dibatasi hanya pada bagian atas..

Dalam beberapa kasus yang meragukan, saya sarankan untuk menggambarkan apa yang Anda lihat sebagai gigi Q abnormal pada sadapan V1-V5.

Pada topik ini, bekas luka bisa ditutup, tetapi ada satu nuansa di sini - POSITIONAL GIGI Q.

Jejak di jantung setelah penyakit atau perubahan miokard sikatrik

Ketika serat otot jantung diganti dengan jaringan parut, kardiosklerosis terbentuk. Perkembangannya mungkin merupakan hasil dari aterosklerosis pembuluh koroner (iskemia), peradangan, atau distrofi miokard. Pada tahap awal, hipertrofi otot jantung terdeteksi, dan kemudian rongga ventrikel mengembang, yang disertai dengan insufisiensi katup. Untuk diagnosis primer menggunakan EKG, yang membantu untuk menetapkan lokalisasi bekas luka.

Baca di artikel ini.

Penyebab perubahan miokard sikatrikial

Faktor yang paling sering untuk pembentukan jaringan fibrosa kasar di otot jantung adalah proses inflamasi dan aterosklerotik. Dalam kasus ini, miokarditis terjadi terutama pada orang muda, di masa kanak-kanak dan remaja, dan obstruksi arteri koroner karena pengendapan kolesterol hampir selalu terdeteksi pada pasien setelah 40 tahun.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang komplikasi infark miokard. Dari sana Anda akan belajar tentang tahapan infark, klasifikasi komplikasi awal dan akhir, metode perawatan dan pencegahan.

Dan di sini lebih lanjut tentang hasil EKG dengan iskemia jantung.

Bekas luka miokarditis

Terbentuk di area peradangan. Terjadi setelah penyakit menular, proses alergi.

Pada perubahan EKG yang bersifat umum, sering di ventrikel kanan, ada aritmia, tekanan darah normal atau hipotensi.

Kegagalan peredaran darah juga memiliki tanda-tanda ventrikel kanan (edema, pembesaran hati, asma jantung). Dalam studi darah - profil lipid normal, eosinofilia, atau peningkatan protein C-reaktif.

Bentuk aterosklerotik

Ini berkembang perlahan dengan latar belakang iskemia miokard kronis. Kerusakan pada otot jantung menyebar. Serat otot mati karena kekurangan oksigen dan gangguan metabolisme. Pada tahap awal, tanda-tanda klinis pembentukan bekas luka tidak berbeda dari perjalanan standar angina pektoris.

Selanjutnya, pelanggaran tersebut ditambahkan:

• peningkatan massa otot ventrikel kiri;
• nafas pendek;
• detak jantung yang dipercepat;
• pembengkakan di kaki dan akumulasi cairan di dada, perikardium, rongga perut;
• sindrom sinus sakit dengan bradikardia;
• pembentukan cacat katup;
• melemahnya nada jantung, lebih dari yang pertama;
• kebisingan selama sistol di atas aorta dan ujungnya;
• berbagai jenis blokade, fibrilasi atrium, ekstrasistol;
• dislipidemia dalam darah.

Kardiosklerosis pasca infark

Berbeda dengan dua bentuk sebelumnya, bekas luka di miokardium setelah nekrosis (serangan jantung) terletak di zona kehancuran dan tidak meluas ke seluruh otot jantung.

Dengan serangan berulang iskemia akut, jaringan ikat mungkin memiliki berbagai lokalisasi dan panjang, beberapa bekas luka mungkin bersinggungan. Dalam hal ini, rongga jantung mengembang setelah periode hipertrofi. Tekanan darah tinggi di area jaringan parut dapat menyebabkan penonjolan dinding dan pembentukan aneurisma. Gejala pada lesi pasca infark tidak berbeda dengan aterosklerotik.

Lihat video tentang penyakit jantung koroner:

Apa yang akan menunjukkan EKG dengan perubahan

Untuk tahap pertama diagnosis struktur cicatricial pada miokardium, EKG digunakan, dapat membantu dalam diagnostik topikal (penentuan lokasi).

Ventrikel kiri

Jaringan parut mengarah pada pembentukan:

• Q abnormal dalam tiga standar pertama, serta V1 - 6;
• ST terletak di kontur;
• T sering positif, rendah, dan halus.

Pada saat yang sama serat jaringan ikat tidak dapat menghasilkan sinyal, serta sumber kehancuran. Tetapi fokusnya menjadi lebih kecil karena kontraksi serat otot yang tersisa.

Dinding bawah

Patologis Q dicatat dalam lead standar kedua, juga ditemukan kompleks ventrikel yang lebih rendah (negatif) dibandingkan dengan standar ketiga.

Area partisi

Untuk infark jaringan parut di area septum, gigi Q dalam sadapan V1, V2 memiliki nilai diagnostik, dan gigi R di V1,2,3 rendah atau tidak dapat ditentukan.

Pemeriksaan tambahan

Selain studi elektrokardiografi, pasien diberikan resep:

• Ultrasonografi jantung untuk menilai derajat hipertrofi miokard dan perluasan rongga;
• CT scan atau MRI dengan inkonsistensi antara tanda-tanda klinis dan data EKG;
• skintigrafi miokard untuk mendeteksi defek difus atau fokal dalam akumulasi radioisotop;
• tes darah - lipidogram, koagulogram, kompleks imunologis, enzim spesifik (troponin, mioglobin, kreatin fosfokinase).

Cara mengobati kelainan

Tidak mungkin untuk mempengaruhi bekas luka yang sudah terbentuk di miokardium.

Untuk melakukan ini, resepkan obat dari berbagai kelompok:

• dalam kasus stenocardia - beta-blocker (Bisoprol), nitrat (Cardicet), ACE inhibitor (Enap), diuretik (Trifas), antikoagulan (Aspirin, Clopidogrel);
• pada miokarditis, antibiotik (Augmentin), antiinflamasi (Nimid), antivirus dan imunomodulator (Sikloferon), kompleks vitamin (Milgamma);
• untuk meningkatkan nutrisi miokardium - antioksidan (Kudesang, Sitokrom C), stimulan metabolik (Mexidol, Panangin, Riboxin);
• hypolipidemic - Tulip, Roxera;
• antiaritmia - Ritmonorm, Kordaron;
• glikosida jantung - Korglikon, Digoxin.

Jika tidak ada hasil dari terapi obat, dan ancaman serangan jantung berulang, dalam kasus gangguan irama parah, perawatan bedah dilakukan: pemasangan stent atau shunt, alat pacu jantung, penutupan aneurisma.

Kami merekomendasikan membaca artikel tentang fibrosis katup jantung. Dari situ Anda akan belajar tentang penyebab perkembangan patologi, gejala, metode diagnosis dan pengobatan, prognosis untuk pasien.

Dan di sini lebih lanjut tentang serangan jantung zadnebasal.

Pembentukan parut pada otot jantung adalah tahap akhir setelah miokarditis atau infark miokard, juga dianggap sebagai hasil dari penyakit arteri koroner aterosklerotik. Untuk mendeteksi jaringan parut fokal atau difus miokardium, EKG digunakan.

Untuk memperjelas diagnosis, direkomendasikan pemeriksaan klinis dan instrumental yang mendalam. Gejala dan prognosis kardiosklerosis tergantung pada keparahan patologi yang mendasarinya. Tidak ada manifestasi spesifik, komplikasi bisa berupa berbagai aritmia jantung, kegagalan sirkulasi. Terapi obat digunakan untuk perawatan, dan dalam kondisi yang mengancam, operasi ditentukan.

Mengenali infark miokard pada EKG bisa jadi sulit karena fakta bahwa tahapan yang berbeda memiliki tanda dan varian lompatan gigi yang berbeda. Sebagai contoh, tahap akut dan akut pada jam-jam pertama mungkin tidak terlihat. Lokalisasi juga memiliki karakteristik sendiri, infark EKG transmural, q, anterior, posterior, ditransfer, fokus besar, lateral berbeda.

Infark miokard berulang dapat terjadi dalam waktu sebulan (kemudian disebut berulang), serta 5 tahun atau lebih. Untuk mencegah konsekuensi sebanyak mungkin, penting untuk mengetahui gejalanya dan menjalankan profilaksis. Perkiraan ini bukan yang paling optimis untuk pasien.

Tentukan gelombang T pada EKG untuk mengidentifikasi patologi aktivitas jantung. Ini bisa negatif, tinggi, biphasic, pipih, rata, berkurang, dan juga mengungkapkan depresi gelombang T koroner.

Distrofi miokard, atau perubahan distrofi pada miokardium, dapat dikaitkan dengan gaya hidup yang tidak tepat, gangguan dalam pekerjaan. Difusi, pertukaran, perubahan moderat dapat dideteksi selama EKG. Sebagai permulaan, perawatan melibatkan mengambil vitamin.

Kardiosklerosis pasca infark terjadi cukup sering. Bisa dengan aneurisma, penyakit jantung iskemik. Pengenalan gejala dan diagnosis yang tepat waktu akan membantu menyelamatkan nyawa, dan tanda-tanda EKG akan membantu untuk menegakkan diagnosis yang benar. Perawatannya panjang, diperlukan rehabilitasi, dan mungkin ada komplikasi, termasuk kecacatan.

Iskemia miokard pada EKG menunjukkan tingkat kerusakan jantung. Setiap orang dapat menangani nilai-nilai itu, tetapi lebih baik menyerahkan pertanyaan itu kepada spesialis.

Tergantung pada waktu kejadian, serta komplikasi, komplikasi seperti infark miokard dibedakan: awal, terlambat, akut, sering. Perawatan mereka tidak mudah. Untuk menghindarinya, bantu mencegah komplikasi.

Setelah menderita penyakit tertentu, kardiosklerosis miokard dapat berkembang. Patologi ini ditandai dengan kegagalan irama dan manifestasi tidak menyenangkan lainnya. Pengobatan diperlukan untuk memulai semakin cepat semakin baik.

Agak sulit untuk mendiagnosis, karena sering mengalami perjalanan infark miokard subendokard yang abnormal. Biasanya terdeteksi menggunakan EKG dan metode pemeriksaan laboratorium. Serangan jantung akut mengancam pasien dengan kematian.

Jenis perubahan miokardium jantung

Sepanjang hidup seseorang, otot jantung memicu impuls dan, secara kontraktual berkontraksi, menyaring darah melalui pembuluh darah. Proses ini dapat terganggu oleh perubahan pada miokardium, yang dapat menyebabkan aritmia, kematian, dan hipoksia jaringan.

Kontraksi sel jantung yang tidak tepat terjadi karena gangguan aktivitas biokimia. Untuk mengidentifikasi perubahan seperti itu memungkinkan EKG.

Jenis dan penyebab patologi

Apa itu perubahan miokard? Disebut demikian setiap penyimpangan yang mencegah fungsi normal tubuh. Mereka mungkin memiliki berbagai tingkat keparahan. Bergantung pada alasan yang menyebabkan kegagalan, patologi ini mungkin bersifat sebagai berikut:

• menyebar;
• distrofik;
• metabolisme;
• fokus.

Salah satu kondisi di atas memerlukan perawatan tepat waktu. Jika tidak, perkembangan penyakit jantung koroner dapat dimulai karena kekurangan oksigen.

Perubahan miokard difus

Ditandai dengan fungsi semua sel jantung yang salah, ketika otot terpengaruh secara merata. Paling sering terjadi karena peradangan, yaitu miokarditis. Kadang-kadang perkembangan patologi terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan dan sebagai akibat dari minum obat tertentu.

Terhadap latar belakang penyakit terjadi perubahan proses metabolisme di otot jantung. Akibatnya, tubuh berhenti mensintesis oksigen dalam jumlah yang diperlukan untuk berfungsinya sistem peredaran darah secara normal. Para ahli mengidentifikasi beberapa alasan untuk pengembangan penyakit ini:

• minum berlebihan;
• aktivitas fisik yang hebat;
• stres;
• sering hipotermia;
• infeksi kronis.

Jika penyakit terdeteksi secara tepat waktu, perawatan yang tepat akan membantu mengembalikan jantung ke keadaan normal. Dalam kebanyakan kasus, untuk ini, pasien perlu mengurangi aktivitas fisik hingga tingkat sedang, mempertimbangkan kembali diet mereka dan mulai menjalani gaya hidup sehat.

Dystrophic

Diamati di ventrikel kiri dan karena kurangnya nutrisi yang harus diterima otot jantung. Dalam kedokteran, kondisi ini disebut distrofi jantung. Alasan terjadinya adalah sebagai berikut:

• keracunan karena gangguan fungsi ginjal dan hati;
• anemia;
• ketegangan saraf;
• diabetes dan gangguan endokrin;
• diet yang tidak sehat, yang mengarah pada pengembangan avitaminosis;
• dehidrasi terhadap keracunan;
• penyakit dan penyakit menular kronis;
• keracunan yang timbul dari penyalahgunaan alkohol atau minum obat.

Gangguan seperti ini di atrium sering terjadi pada siswa dan anak sekolah yang mengalami kelebihan emosi dan mental yang serius. Karena tubuh anak belum bisa menyombongkan proses metabolisme yang sudah mapan, perubahan seperti itu dianggap sebagai norma. Hal yang sama berlaku untuk orang tua yang mengalami penurunan metabolisme karena karakteristik usia.

Focal-cicatricial

Ini adalah perubahan cicatricial dari myocardium yang lokasi lokalnya khas. Paling sering mereka terjadi sebagai akibat dari serangan jantung sebelumnya. Dengan patologi ini, area kardiosklerosis terlihat jelas pada EKG. Penampilan mereka dapat diamati pada satu dan beberapa dinding jantung, dan fokus itu sendiri bisa kecil dan besar.

Paling sering patologi jenis bekas luka berkembang karena:

• diabetes;
• penyalahgunaan alkohol;
• merokok;

• gangguan saraf;
• aktivitas fisik yang berlebihan;
• tekanan darah tinggi.

Faktor utama dalam pembentukan perubahan cicatricial adalah endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Ini, pada gilirannya, mengarah pada aterosklerosis.

Metabolik

Ini adalah perubahan minor pada ventrikel yang terdeteksi hanya sebagai hasil pemeriksaan EKG. Paling sering dengan patologi yang sama, pasien tidak merasakan perubahan apa pun dalam pekerjaan tubuhnya. Penyakit ini dibedakan dengan pengobatan sederhana, di mana hanya perlu untuk mengecualikan faktor-faktor pemicu yang mungkin sebagai berikut:

• hipertensi arteri;
• angina pektoris;
• pankreatitis;
• cacat jantung;
• infeksi;
• radang dinding pembuluh darah.

Gangguan dysmetabolic dapat terjadi karena penyalahgunaan alkohol atau merokok, obesitas, atau mengambil bahan kimia tertentu. Pertama-tama dalam mengidentifikasi penyakit, pasien harus meninggalkan kebiasaan buruk.

Simtomatologi

Perubahan minor difus pada miokard tidak disertai dengan gejala yang parah. Tapi mungkin manifestasi klinis dari penyakit utama, karena itu ada masalah di jantung. Sebagian besar pasien dengan penyakit ini mengeluh perasaan berikut:

• ketidaknyamanan atau rasa sakit di belakang sternum, diamati selama iskemia;
• pada hipertiroidisme, penurunan berat badan secara drastis dimungkinkan;
• tremor otot (ketegangan yang tidak disengaja diikuti dengan relaksasi);
• pada kardiosklerosis, mungkin ada pelanggaran kedalaman dan frekuensi respirasi, yang diakibatkan oleh akumulasi cairan;
• kulit pucat, masalah dalam orientasi dalam ruang, kelelahan, yang memanifestasikan dirinya pada anemia.

Fitur diagnostik

Metode utama untuk mendeteksi perubahan miokardium adalah elektrokardiogram. Teknik ini memungkinkan Anda untuk menentukan patologi terkecil dan memulai perawatan tepat waktu. Untuk menguraikan data EKG, spesialis harus menghabiskan tidak lebih dari 15 menit.

Apa arti perubahan miokard pada EKG? Jenis diagnosis ini mengungkapkan gangguan berikut:

• penebalan dinding otot dan septum anterior;
• lesi iskemik, juga menentukan kedalaman dan ukurannya;
• lokasi infark;
• gangguan dalam irama jantung;
• rongga jantung membesar;
• kerusakan miokard toksik;
• gangguan dalam penerapan metabolisme elektrolit.

Kardiogram memungkinkan untuk menentukan perubahan yang nyata pada miokardium jantung dengan akurasi tinggi:

1. Miokarditis. Kardiogram menunjukkan gangguan irama jantung, adanya peradangan. Pada hasil EKG, patologi tersebut dimanifestasikan oleh penurunan gigi pada semua sadapan.
2. Iskemia Terwujud oleh perubahan bentuk, polaritas, dan amplitudo gelombang T, yang bertanggung jawab atas zona iskemik.
3. Distrofi miokard. Data EKG menunjukkan perkembangan miokarditis, oleh karena itu, untuk menentukan patologi perlu dilakukan studi laboratorium, khususnya, biokimia darah.
4. Infark miokard. Pada kardiogram ada pergeseran segmen-ST ke atas.
5. Nekrosis septum transmural. Pada penyakit ini, kerusakan terjadi pada dinding otot jantung, yang tidak dapat dipulihkan. Pada hasil EKG, patologi ini dimanifestasikan oleh tidak adanya gelombang R.
6. Nekrosis otot jantung. Ditandai dengan kematian sel yang ireversibel pada suatu organ. Ini ditampilkan pada grafik dalam bentuk gelombang Q patologis.

Perawatan

Terapi dibangun berdasarkan pendekatan terpadu. Pengobatan harus dimulai dengan perubahan gaya hidup, serta menyusun diet yang tepat, mengingat sifat penyakitnya.

Dengan deteksi perubahan yang tepat waktu, eliminasi mereka lebih atau kurang mudah. Paling sering, itu adalah resep obat yang ditujukan untuk menormalkan kerja tubuh. Ini mencegah perkembangan gagal jantung. Obat yang paling populer adalah Trompangin dan Panangin. Juga, dokter dapat meresepkan penggunaan obat tradisional tertentu.

Dalam kasus yang paling parah, operasi mungkin diperlukan. Kehidupan masa depan pasien sangat tergantung pada ketepatan waktu dan kualitas operasi.

Perubahan yang ditandai pada miokardium dapat terjadi karena sejumlah alasan. Pada tahap awal perkembangan mereka, mereka tidak memiliki gejala serius, tetapi di masa depan, ada tanda-tanda penyakit yang jelas. Ketika kecurigaan pertama dari perkembangan penyakit muncul, pasien harus segera berkonsultasi dengan dokter untuk menjalani pemeriksaan dan menerima bantuan yang memenuhi syarat.

Perubahan EKG Cicatricial

Apa itu kardiogram jantung?

Kardiogram adalah garis kurva yang direkam pada kertas khusus (film) atau media elektronik. Rekaman dilakukan dengan menggunakan elektrokardiograf, dan metode penelitian disebut elektrokardiografi (EKG). Fungsi jantung yang normal adalah siklus yang terus berulang, yang terdiri dari pengurangan dan relaksasi atrium dan ventrikel secara bergantian. Pada saat yang sama, proses biofisika dan biokimia yang kompleks terjadi di miokardium, disertai dengan aktivitas bioelektrik. Dibentuk di berbagai bagian otot jantung, impuls listrik menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai permukaan kulit, di mana mereka diperbaiki dengan bantuan elektroda yang diaplikasikan dengan cara khusus.

Perbedaan potensial yang timbul pada elektroda dikonversi oleh kardiograf menjadi gambar grafik dan diperbaiki untuk waktu tertentu. Rekaman dibuat ketika mengeluarkan sinyal dari elektroda yang memiliki kontak dengan kulit tangan di pergelangan tangan dan kaki bagian bawah kiri di sepertiga bagian bawah. Pada saat yang sama menerima tugas standar dan diperkuat. Dengan menggunakan elektroda tambahan, yang dipasang secara bergantian pada 6 titik tertentu pada dada, 6 lead dada lainnya diperoleh. Menurut gambar grafik yang diambil dalam timbal tertentu, dimungkinkan untuk menilai proses fisiologis yang terjadi pada area tertentu dari miokardium.

Pada EKG normal, 5 penyimpangan dari isolin - gigi (P Q R S T T), ditandai dengan polaritas, tinggi dan lebar, dibedakan. Setiap gigi berhubungan dengan proses spesifik yang terjadi pada otot jantung. Yang paling penting secara praktis adalah interval yang dibatasi oleh gigi: Р-Q, S-Т, Т-Р, R-R, serta kompleks QRST dan QRS. Elemen-elemen ini mencerminkan urutan dan waktu eksitasi dari berbagai bagian miokardium.

Siklus jantung biasanya dimulai dengan eksitasi atrium, ini tercermin pada EKG sebagai penampilan gelombang P. Kompleks QRST menunjukkan proses penyebaran gairah melalui ventrikel. R sesuai dengan cakupan hampir lengkap dari eksitasi ventrikel dan memiliki amplitudo terbesar. S dicatat selama gairah penuh dari ventrikel. Selama depolarisasi miokard, tidak ada perbedaan potensial, sehingga garis lurus dapat dilihat pada EKG. T sesuai dengan waktu repolarisasi ventrikel.

Tanda-tanda infark miokard pada EKG

Sebagai hasil dari nekrosis area otot jantung, ada penurunan lokal dalam potensi listrik dibandingkan dengan sisa jaringan utuh. Berkat itu lokalisasi serangan jantung dapat dilakukan dengan tepat. Perubahan EKG mencirikan lesi miokard yang terjadi selama serangan jantung:

• zona nekrosis terletak di tengah, ditandai dengan perubahan dalam kompleks Q-R-S, paling sering penampakan gelombang Q patologis;
• zona kerusakan terletak di sekitar zona nekrosis, pada EKG terlihat seperti pergeseran segmen ST;
• zona iskemia - terletak di perbatasan dengan miokardium yang tidak berubah, sesuai dengan perubahan amplitudo dan polaritas gelombang T.

Dengan perubahan elektrokardiogram, Anda dapat menentukan kedalaman nekrosis otot jantung:

• infark transmural ditandai dengan hilangnya gelombang R, yaitu kompleks Q-R-S digantikan oleh kompleks Q-S;
• infark subperikardial dimanifestasikan oleh depresi segmen S-T dan perubahan pada gelombang T itu sendiri, sedangkan kompleks Q-R-S, sebagai suatu peraturan, tetap tidak berubah;
• infark intramural disertai dengan perubahan Q-R-S dan munculnya segmen S-T, sementara S-T bergabung dengan gelombang T positif.

Infark miokard EKG memiliki tiga tahap:

1. Stadium I - serangan jantung akut berlangsung dari beberapa jam hingga 3 hari. Di EKG, kenaikan segmen S-T dan fusi dengan gelombang T positif (kenaikan berbentuk kubah di S-T) diamati. S-T tidak dimulai dari isoline, tetapi dari bagian turun dari gelombang R. Pada periode akut, gelombang Q patologis sering dicatat.
2. Tahap II - subacute memiliki durasi hingga 1 bulan, terkadang lebih lama - hingga 1,5 bulan. Selama periode ini, pada kardiogram Anda dapat melihat, dibandingkan dengan tahap akut, penurunan segmen S-T dan pendekatannya terhadap isoline. Juga, pembentukan gelombang T negatif dan peningkatan Q patologis.
3. Tahap III - cicatricial berlangsung sangat lama, dan perubahan miokardium seperti kardiosklerosis pasca infark dicatat pada EKG selama seumur hidup seseorang yang pernah mengalami serangan jantung. Tahap jaringan parut ditandai dengan reduksi segmen S-T ke level isoline dan pembentukan gelombang T negatif yang khas dalam bentuk segitiga sama kaki. Gigi Q tetap, seiring berjalannya waktu, manifestasi-manifestasi ini dapat menjadi halus, tetapi tidak menghilang dan ditentukan secara konstan.

Pada beberapa pasien, dinamika pada EKG mungkin tidak sepenuhnya bertepatan dengan perubahan morfologis pada otot jantung. Sebagai contoh, tahap cicatricial pada kardiogram ditentukan jauh lebih awal daripada, pada kenyataannya, jaringan cicatricial terbentuk. Atau sebaliknya, tahap subakut pada EKG berlangsung selama 2-3 bulan, meskipun saat ini bekas luka sudah sepenuhnya terbentuk. Berdasarkan hal ini, decoding elektrokardiogram harus dilakukan dengan mempertimbangkan manifestasi klinis penyakit dan metode penelitian laboratorium.

Sebagai aturan, diagnosis elektrokardiografi infark miokard dilakukan dengan bantuan 12 derivasi utama yang paling penting secara praktis: 3 standar, 3 diperkuat dan 6 payudara. Menganalisis sifat perubahan pada EKG dalam berbagai lead, dalam banyak kasus, adalah mungkin untuk secara akurat menentukan lokalisasi infark miokard. Tetapi, kadang-kadang diagnosis perubahan fokus dengan bantuan 12 lead utama dapat menyebabkan beberapa kesulitan, misalnya, dalam kasus lokasi jantung yang abnormal di dada. Dalam hal ini, gunakan arahan tambahan khusus.

Tahapan pengembangan infark miokard (infark Tahap IV - cicatricial)

Serangan jantung stadium IV - cicatricial. Jaringan parut (ditandai dengan warna hitam) mengarah pada pendaftaran gelombang Q patologis (QR atau QS) pada EKG. Segmen ST terletak pada isoline, gelombang T positif, berkurang, dihaluskan atau sedikit negatif.

Tahap IV - tahap cicatricial infark miokard. Ini terbatas dan ditandai oleh pembentukan bekas luka di lokasi serangan jantung sebelumnya. Jaringan parut secara elektrofisiologis berperilaku dengan cara yang sama dengan zona nekrosis, mis. tidak bersemangat dan tidak membuat ggl. Dalam hal ini, vektor total eksitasi ventrikel diarahkan dari bidang parut. Jaringan parut area tetangga yang sehat dari miokardium, tetap utuh. Selain itu, bersamaan dengan pembentukan bekas luka, hipertrofi kompensasi dari serat otot yang tersisa terjadi. Semua ini mengarah pada penurunan area bekas serangan jantung. Infark transmural dapat berubah menjadi non-transmural, dan prevalensi infark menurun. Zona kerusakan pada tahap IV tidak ada.

Zona iskemia juga menghilang, karena metabolisme di zona ini secara bertahap dipulihkan. Tahap cicatricial dari serangan jantung berlangsung selama bertahun-tahun, biasanya sepanjang hidup pasien.

Pada EKG, keberadaan bidang bekas luka menyebabkan pendaftaran gelombang Q patologis.Ketika bekas luka non-transmural, gelombang QR dicatat pada EKG, dan bekas luka transmural - QS. Dengan mengurangi area infark, gigi QS sering berubah menjadi Qr atau QR; qR dapat diamati pada EKG bukan QR. Selain itu, kadang-kadang gelombang Q patologis menghilang pada tahap ini, dan gigi R atau r dicatat pada EKG. Dalam kasus ini, tidak ada tanda-tanda elektrokardiografi infark miokard. Pada saat yang sama, infark miokard tidak dapat didiagnosis dengan EKG, dan diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis dan metode penelitian lainnya. Pada tahap cicatricial, biasanya tanda-tanda serangan jantung didefinisikan dalam lead yang lebih sedikit daripada pada tahap pertama.

Karena kenyataan bahwa zona kerusakan pada tahap IV tidak ada, segmen ST terletak di isoline. Hilangnya zona iskemik mengarah pada fakta bahwa gelombang T menjadi positif, berkurang atau dihaluskan. Namun, sering pada tahap ini, terutama pada serangan jantung transmural, gelombang T negatif biasanya direkam dengan amplitudo kecil. Gelombang T negatif dalam kasus ini dikaitkan dengan iritasi konstan pada jaringan parut pada bagian sehat yang berdekatan dari miokardium. Gelombang T ini harus kurang dari setengah amplitudo gelombang Q atau R dalam sadapan yang sesuai dan tidak melebihi 5 mm. Jika gelombang T negatif dalam dan melebihi setengah amplitudo dari gelombang Q atau R atau lebih dari 5 mm, ini menunjukkan bahwa iskemia miokard di area yang sama disertai dengan tahap parut infark.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

Tahapan infark miokard (Tahap III - pendaftaran gelombang Q. QR patologis)

Fitur EKG dalam infark miokard akut

A.A Kuzhel, G.V. Matyushin, ETC. Fedorova E.A. Savchenko, T.M. Zadoyenko

Rumah Sakit Regional Krasnoyarsk № 2

Lembaga pendidikan negara pendidikan profesional tinggi Krasnoyarsk State Medical Academy

Elektrokardiogram dalam 12 sadapan standar adalah metode pilihan dalam diagnosis infark miokard akut (AMI). Diagnosis AMI yang cepat dan akurat sangat penting karena memungkinkan Anda untuk segera memulai terapi reperfusi, yang mengurangi area nekrosis dan meningkatkan prognosis pasien. Salah satu kriteria yang diterima secara umum untuk infark miokard adalah peningkatan segmen ST pada dua atau lebih lead yang berdekatan secara anatomis [10]. Pentingnya identifikasi tepat waktu elevasi segmen ST yang terkait dengan AMI menekankan fakta bahwa baik depresi segmen ST maupun peningkatan penanda biokimia serum nekrosis jantung (MCN) merupakan indikasi untuk terapi trombolitik [4, 9].

Pada tahap awal AMI, diagnostik bisa sangat sulit, karena EKG sering normal atau membawa penyimpangan minimal. Selain itu, hanya setengah dari pasien dengan AMI pada EKG pertama menunjukkan perubahan diagnostik yang jelas. Pada saat yang sama, sekitar 10% pasien dengan AMI terbukti (berdasarkan data klinis dan MCN positif) pada EKG tidak akan mengalami perubahan yang khas sama sekali, seperti peningkatan atau depresi segmen ST [4]. Namun, dalam kebanyakan kasus, serangkaian EKG pada individu dengan AMI memiliki evolusi karakteristik, yang biasanya sesuai dengan perubahan khas yang diamati pada infark miokard. Di sekolah kardiologi domestik, sudah lazim untuk memilih empat tahap perjalanan AMI [1].

I. tahap paling tajam. Pada tahap ini, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, perubahan pada EKG hanya memengaruhi segmen ST dan gelombang T. Tanda-tanda awal infark miokard akut sulit dibedakan dan biasanya mencakup peningkatan amplitudo gelombang T di daerah yang terkena, yang menjadi simetris dan terarah ( hiper-akut). Sebagai aturan, gigi T hyperacute paling jelas pada lead precardiac anterior dan paling terlihat ketika EKG lama tersedia untuk perbandingan. Perubahan amplitudo gelombang T dapat diamati dalam beberapa menit sejak serangan jantung dan disertai dengan perubahan yang sesuai pada segmen ST. Waktu optimal bagi seorang pasien untuk mencapai institusi medis adalah interval hingga empat jam dari awal AMI. Sayangnya, perubahan EKG pada tahap akut infark miokard sering tidak menerima evaluasi yang tepat (Gambar 1), yang secara signifikan meningkatkan waktu pengiriman pasien ke lembaga khusus dan memperpanjang dimulainya terapi reperfusi.

Ii. Tahap akut. Pada tahap akut, yang biasanya berlangsung hingga satu minggu, peningkatan segmen ST dicatat dan gigi Q mulai terbentuk. Dalam praktiknya, kenaikan segmen ST sering kali merupakan tanda awal AMI dan biasanya menjadi terlihat dalam beberapa jam sejak timbulnya gejala. Pada tahap awal, karakteristik sudut untuk EKG normal antara gelombang T dan segmen ST hilang. Gigi T menjadi lebar, dan segmen ST meningkat, kehilangan konkavitas normal. Selama kenaikan lebih lanjut, segmen ST menonjol ke atas. Derajat elevasi segmen ST bervariasi antara perubahan kecil kurang dari 1 mm hingga peningkatan nyata lebih dari 10 mm. Terkadang kompleks QRS, segmen ST, dan gelombang T bergabung untuk membentuk apa yang disebut kurva monofasik.

Iii. Tahap subakut. Tahap infark miokard subakut berlangsung hingga beberapa minggu. Selama tahap ini, segmen ST mulai mendekati garis kontur, dan gigi T negatif terbentuk. Dalam kasus infark miokard transmural, proses nekrosis disertai dengan perubahan kompleks QRS, yang meliputi penurunan amplitudo gelombang R dan perkembangan gigi Q yang abnormal. rekaman elektroda, sehingga gelombang Q adalah satu-satunya kriteria EKG yang memverifikasi nekrosis miokard. Gigi Q dapat berkembang dalam 1-2 jam sejak timbulnya gejala AMI, meskipun ini seringkali memakan waktu 12 hingga 24 jam. Kehadiran gigi Q yang abnormal, bagaimanapun, tidak selalu mengindikasikan serangan jantung yang lengkap. Jika peningkatan segmen ST dan gigi Q terdeteksi pada EKG, dan nyeri dada memiliki onset baru-baru ini, pasien masih dapat memperoleh manfaat dari trombolisis atau intervensi intervensi.

Iv. Tahap Cicatricial. Konsolidasi jaringan parut berakhir rata-rata setelah 8 minggu dari infark miokard. Pada tahap ini, segmen ST dibalikkan menjadi isolin dan amplitudo gigi T menurun. Dalam kasus infark miokard yang luas, gigi Q yang abnormal merupakan penanda stabil nekrosis jantung. Untuk serangan jantung kecil, jaringan parut mungkin termasuk miokardium yang dapat hidup, yang dapat mengurangi ukuran daerah inert elektrik dan bahkan menyebabkan hilangnya gigi Q dalam jangka panjang.

Salah satu fitur aneh EKG dalam AMI adalah fenomena pseudonormalisasi. Teori pembentukan gigi Q menurut Wilson menyiratkan pembentukan jendela listrik yang disebut dalam kasus nekrosis, di mana elektroda rekaman menangkap potensi listrik dari dinding yang berlawanan. Namun demikian, terlepas dari nekrosis, bagian dari serat miokard di zona infark tetap hidup, yang menjelaskan sifat rata-rata gigi Q pada infark miokard. Namun, potensi serat ini tetap tersembunyi di balik vektor listrik yang kuat dari dinding yang berlawanan. Dengan infark berulang, yang melibatkan dinding yang berlawanan, vektor ini berkurang secara signifikan, yang, pada gilirannya, memungkinkan untuk mendaftarkan potensi serat miokard di area bekas luka lama. Akibatnya, dalam kasus bekas luka berulang dengan gigi Q patologis (misalnya, di dinding anterior) dalam kasus infark berulang dari dinding yang berlawanan (misalnya, posterior), gigi R mulai dicatat. Dengan demikian, pendaftaran gigi R di daerah di mana gigi Q patologis sebelumnya diamati, sangat menyarankan pembentukan serangan jantung di dinding yang berlawanan (Gambar 2).

Dinamika perubahan di segmen ST dan gelombang T di AMI

Gambar EKG dalam infark miokard memiliki perkembangan karakteristiknya sendiri. Pertama, kenaikan segmen ST, sebagai suatu peraturan, mengarah pada pembentukan gigi Q. Kedua, pembentukan gigi T negatif terjadi dengan latar belakang karakteristik arkuata pengangkatan segmen ST.

Elevasi ST yang berhubungan dengan infark miokard di daerah dinding anterior dapat bertahan lama jika terjadi tardesia atau aneurisma ventrikel kiri (LV). Gelombang T negatif juga dapat bertahan untuk waktu yang lama dan kadang-kadang tetap merupakan tanda konstan infark miokard. Perlu dicatat bahwa kurangnya pembentukan atau "restorasi" gigi T pre-invert pada tahap akut infark miokard secara tegas menyiratkan perkembangan perikarditis pasca infark [11].

Depresi segmen ST timbal balik

Depresi segmen ST pada sadapan yang berlawanan dengan area yang terkena dampak, atau disebut timbal balik, merupakan indikator AMI yang sangat sensitif. Patogenesis perubahan timbal balik masih belum diketahui. Perubahan timbal balik sangat sensitif dan memiliki nilai prediksi positif hingga 90% dan diamati pada sekitar 70% dari serangan jantung yang lebih rendah dan hingga 30% dengan kerusakan pada dinding anterior LV, meskipun, tentu saja, tidak adanya mereka tidak mengecualikan diagnosis AMI [4, 5]. Sebagai aturan, depresi segmen ST adalah horizontal atau miring. Kehadiran perubahan timbal balik sangat penting ketika ada keraguan tentang signifikansi klinis dari peningkatan elevasi segmen ST. Kami mencatat secara khusus bahwa perubahan timbal balik mungkin merupakan satu-satunya tanda AMI di latar belakang peningkatan segmen ST yang masih tidak terlihat. Situasi seperti ini sering ditemukan pada kasus infark miokard dengan kerusakan pada dinding bawah. Kehadiran depresi berat dari segmen ST di lead prekordial pada latar belakang denyut jantung normal atau bradikardia pada pasien dengan serangan nyeri iskemik sangat membutuhkan pengecualian AMI.

Lokalisasi infark miokard

Munculnya segmen ST, berbeda dengan depresi atau inversi gelombang T, dalam kasus AMI berkorelasi cukup baik dengan area anatomi nekrosis [2].

Hubungan anatomi dengan sadapan [4]

Dinding bawah - sadapan II, III, aVF.

Dinding depan - mengarah V1-V4.

Dinding samping - mengarah I. aVL, V5, V6.

Ventrikel kanan - penugasan mengarah kanan V1R-V6R.

Dinding belakang - mengarah V7-V9.

Perubahan yang dicatat dalam AMI dapat membatasi area lesi dan, dengan demikian, menentukan arteri infark yang terikat, dan dalam beberapa kasus situs lesi. Stenosis arteri koroner proksimal biasanya menghasilkan kelainan yang paling jelas pada EKG. Pada saat yang sama, kekhususan perubahan EKG dalam AMI dibatasi oleh perbedaan individu yang besar dalam anatomi koroner, serta oleh adanya penyakit arteri koroner yang ada, terutama pada pasien dengan serangan jantung sebelumnya, sirkulasi kolateral atau operasi bypass arteri koroner. Keakuratan EKG dalam diagnosis AMI juga dibatasi oleh refleksi yang tidak memadai pada 12 lead standar dari dinding LV posterior, lateral, dan apikal [4].

Infark miokard pada dinding anterior

Infark septum anterior dengan elevasi segmen ST pada sadapan V1-V3 adalah indikator yang sangat akurat mengenai lesi arteri koroner desendens anterior kiri (LPNK). Peningkatan segmen ST pada ketiga sadapan ini dan dalam sadapan aVL dikombinasikan dengan depresi segmen ST lebih dari satu mm dalam sadapan aVF menunjukkan adanya oklusi segmen proksimal FLNCA. Peningkatan segmen ST pada sadapan V1, V2 dan V3 tanpa depresi yang signifikan dari segmen ST pada sadapan bawah menyiratkan penyumbatan LPNKA setelah cabang diagonal pertama dihilangkan.

Dalam beberapa kasus, LPNKA membungkus di sekitar puncak LV dan memasok bagian apikal dari dinding bawah di bagian distal alur interventrikular posterior. Jarang, LPNKA memanjang sepanjang seluruh sulkus posterior, menggantikan arteri turun posterior. Dalam kasus elevasi segmen ST pada lead V1, V2 dan V3 dengan elevasi ST pada lead yang lebih rendah (Gambar 1), kita dapat mengasumsikan penyumbatan LPNCA dari pelepasan distal cabang diagonal pertama, di daerah yang mengairi anapyle inferior dari LV [7].

IM lebih rendah

MI dengan elevasi segmen ST terisolasi pada sadapan II, III, dan aVF biasanya dikaitkan dengan lesi arteri koroner kanan (PKA) atau bagian distal arteri sirkumfleksa (OA). Ciri AMI yang agak tidak menyenangkan dengan kerusakan pada dinding bawah adalah bahwa peningkatan segmen ST yang terkait dengan infark dapat terbentuk dalam jangka waktu yang lama, hingga dua minggu, menjadi nyata pada EKG [4]. Dinding bawah mungkin disuplai dengan darah dari arteri koroner kanan (dalam 80% kasus) atau dari OA, yang merupakan cabang dari arteri koroner kiri.

Peningkatan segmen ST pada timbal III lebih besar daripada pada timbal II, dan depresi segmen ST lebih dari satu mm pada timbal I dan aVL menyiratkan lesi PKA yang memasok dinding bawah. Dalam hal suplai darah ke dinding bawah dari OA, kenaikan segmen ST pada timbal III tidak melebihi kenaikan pada timbal II. Pada saat yang sama, elevasi segmen ST pada aVL diamati, atau terletak pada isoline [6, 7].

Infark miokard pada ventrikel kanan

MI ventrikel kanan biasanya dikaitkan dengan oklusi pada tingkat PKA proksimal. Gejala EKG yang paling sensitif dari MI ventrikel kanan adalah munculnya segmen ST lebih dari satu mm dalam lead V4R dengan gelombang T positif pada lead ini [5]. Gejala ini jarang diamati lebih dari 12 jam dari AMI, jadi lead yang tepat harus didaftarkan sesegera mungkin pada semua pasien dengan infark dinding bawah. Pada ECG 12-lead standar, tanda-tanda AMI dengan lesi ventrikel kanan adalah elevasi segmen ST pada lead V1, bersama-sama dengan peningkatan segmen ST pada lead II, III dan aVF (STIII> STII).

Infark ventrikel kanan sering terlewatkan, karena EKG dalam 12 lead standar tidak memiliki sensitivitas tinggi ketika rusak. Pada saat yang sama, diagnosis infark ventrikel kanan penting, karena dapat dikaitkan dengan keadaan hipotensi yang disebabkan oleh pengobatan dengan nitrat atau diuretik. Pada saat yang sama, tidak seperti syok kardiogenik, yang diperlukan untuk melakukan diagnosa diferensial, pasien merespon dengan baik terhadap pemberian cairan.

Pada sekitar 40% kasus, AMI pada dinding bawah dipersulit oleh infark kanan ventrikel kanan [2, 6]. Lebih jarang, infark ventrikel kanan dikaitkan dengan oklusi arteri sirkumfleksa dan, jika cabang ini dominan, mungkin berhubungan dengan infark lateral yang lebih rendah. Infark ventrikel kanan dapat menyulitkan AMI dinding anterior dan jarang dapat terjadi sebagai fenomena yang terisolasi [15].

Infark miokard pada dinding posterior

Arteri koroner posterior desendens (ZNKA) yang memasok daerah posterior-basal dapat berupa cabang PKA (dalam 85-90% kasus) atau cabang OA (12), yang menentukan jenis sirkulasi koroner kanan atau kiri. Diagnosis AMI dengan lesi daerah posterior-basal seringkali sulit ketika menggunakan EKG dalam 12 lead standar, sedangkan deteksi dini trombosis koroner sangat penting dari sudut pandang pemberian terapi trombolitik.

Perubahan EKG pada AMI di daerah posterior-basal secara tidak langsung dimanifestasikan dalam sadapan precardiac anterior. Leads V1-V3 mencatat potensi tidak hanya bagian depan, tetapi juga dinding yang berlawanan (belakang), dan perubahan suplai darah di area ini tercermin dalam petunjuk ini. Sebagai aturan, ada peningkatan R gigi (Gambar 2), yang menjadi lebih luas dan lebih dominan, serta depresi segmen ST dan gigi T amplitudo tinggi, menunjuk ke dinding belakang [3]. Penggunaan sadapan V7-V9, mencatat potensi divisi posterior-basal, akan menunjukkan peningkatan segmen ST pada pasien dengan AMI.

Petunjuk tambahan ini memberikan informasi berharga dan membantu mengidentifikasi pasien yang dapat memperoleh manfaat dari terapi invasif darurat. Dalam kasus apa pun, pendaftaran depresi segmen-ST pada sadapan V1-V2 harus menjadi alasan untuk dikeluarkannya AMI dari divisi basal posterior LV. Pada tahap cicatricial, infark miokard yang ditransfer dari divisi basal posterior akan menunjukkan hubungan R / S> 1 dalam lead V2 dan RV2> RV6, yang direkam terhadap posisi horizontal sumbu listrik jantung [2].

Infark dinding samping. Lesi di daerah proksimal amplop arteri sering dikaitkan dengan infark lateral dan perubahan sadapan I, aVL, V5-V6. Seringkali, AMI dapat memanifestasikan dirinya sebagai perubahan yang muncul dalam isolasi dalam memimpin aVL. Dalam kasus seperti itu, adalah umum untuk mendiagnosis AMI dengan lesi pada bagian lateral yang tinggi dari LV [3].

Prediktor reperfusi EKG

Terapi patogenetik AMI ditujukan untuk pemulihan aliran darah di arteri yang terkena. Kurangnya pemulihan aliran darah (reperfusi) adalah prediktor paling kuat dari disfungsi sistolik LV dan risiko kematian setelah AMI. Dengan tidak adanya reperfusi, mortalitas 30 hari dapat mencapai 15% [14]. Pada gilirannya, resolusi elevasi segmen ST adalah indikator peningkatan dalam jangka pendek (30 hari) dan jangka panjang (satu tahun) perkiraan [5]. Penilaian resolusi segmen ST juga berguna untuk menyelesaikan pertanyaan tentang taktik manajemen pasien lebih lanjut.

Kurangnya resolusi segmen ST selama 90-120 menit pertama setelah pemberian trombolitik harus menjadi alasan untuk mempertimbangkan masalah angioplasti. Penanda spesifik dari reperfusi yang terjadi dianggap sebagai pengurangan kenaikan segmen ST lebih dari 50-70% pada timah dengan pengangkatan maksimum, yang terkait dengan prognosis masa depan yang paling menguntungkan. Pada saat yang sama, sejumlah penulis mengusulkan kriteria untuk pengurangan 50% dalam peningkatan segmen ST setelah 60 menit dari terapi reperfusi sebagai prediktor prognosis yang baik pada individu dengan AMI [13]. Mempertimbangkan bahwa efek maksimum dari angioplasti berikutnya setelah trombolisis dicapai paling lambat 6-8 jam dari awal klinik AMI [14], pengurangan periode penilaian reperfusi memiliki alasan yang baik.

Penanda reperfusi EKG lainnya termasuk inversi gelombang T dalam waktu empat jam sejak mulainya AMI. Pembalikan gelombang T, yang terjadi selama jam-jam pertama terapi reperfusi, adalah tanda yang sangat spesifik dari pemulihan aliran darah. Pembalikan gelombang T, yang berkembang setelah lebih dari empat jam, dikaitkan dengan dinamika EKG reguler di AMI dan tidak menunjukkan pemulihan aliran darah. Irama idioventrikular yang dipercepat 60-120 denyut / menit, ekstrasistol ventrikel akhir, berpasangan, juga merupakan penanda reperfusi yang sangat spesifik. Ritme ini tidak dianggap berbahaya dan, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan terapi antiaritmia. Takikardia ventrikel polimorfik dan fibrilasi ventrikel juga dapat dikaitkan dengan reperfusi, tetapi jarang terjadi dan lebih sering merupakan konsekuensi dari oklusi koroner yang persisten.

Kesimpulan

Di era modern perkembangan teknologi baru yang cepat, meskipun sejarah penggunaan ECG hampir sepanjang abad dalam diagnosis AMI [3], teknik ini merupakan metode diagnostik yang andal tersedia untuk semua lembaga perawatan kesehatan tanpa kecuali.

Gambar 1. Pasien P. 78 tahun. Menyebabkan perawatan darurat sehubungan dengan ketidaknyamanan yang berkembang di dada. Pada EKG yang dihapus (bagian atas dari gambar), gelombang T amplitudo tinggi pada sadapan precardiac, yang dianggap sebagai varian dari EKG normal, menarik perhatian. Sehari kemudian, T negatif muncul. Pada EKG setelah dua minggu (bagian bawah gambar) elevasi segmen ST kecil dan gigi T negatif dalam pada lead V2-V6 dicatat. Sedikit peningkatan pada segmen ST dan gigi T negatif lemah pada sadapan II, III, aVF, yang tidak ada pada EKG "lama", patut diperhatikan.

# image.jpg

# image.jpg

Gambar 2. Pasien F. 60 tahun. Riwayat infark miokard pada dinding anterior 5 tahun. Pada EKG (bagian atas Gambar.) Rekam gigi Q abnormal pada sadapan V2-V4. Terhadap latar belakang kesejahteraan relatif dikembangkan serangan menyakitkan, yang merupakan penyebab rawat inap. Dua minggu kemudian, EKG menarik perhatian pada peningkatan nyata pada gigi R dan T dalam sadapan V1-V3, serta penampilan gigi abnormal Q, pengurangan gigi R dan meningkatnya segmen ST dengan pembentukan T negatif di I, aVL, V5-V6. Dengan demikian, dinamika EKG harus dianggap sebagai infark miokard berulang dengan lesi dinding samping dan bagian posterior-basal, yang kemungkinan dipasok oleh OA (tipe sirkulasi koroner kiri).

1. Syrkin A.L. Infark miokard. Moskow Mia. 1998

2. de Luna A.B. Panduan EKG Klinis. M. "Kedokteran". 1993

3. Kostyuk F.F. Infark miokard. Krasnoyarsk, 1993.

4. Edhouse J., Brady W.J., Morris F. ABC elektrokardiografi klinis. Infark miokard akut. Bagian I. Tinjauan klinis. BMJ, 2002; 324: 831-834.

5. Zimetbaum P. J. Josephson M.E. Penggunaan Elektrokardiogram pada Infark Miokard Akut. N Engl J Med, 2003; 348: 933-940.

6. Zimetbaum P. Krishnan S. Gold A. et al. Kegunaan ST - Incl. III. Am J Cardiol, 1998; 81: 918-919.

7. Herz I. Assali A.R. Adler Y. et al. Kriteria elektrokardiografi baru untuk arteri koroner sirkumfleksa pada infark miokard dinding inferior. Am J Cardiol, 1997; 80: 1343-1345.

8. Engelen D.J. Gorgels A.P. Cheriex E.C. et al. Nilai elektrokardiogram dalam lokalisasi situs oklusi di anterior descending arteri koroner akut infark miokard anterior akut. J Am Coll Cardiol, 1999; 34: 389-395.

9. Antman E.M. et al. Panduan ACC / AHA untuk Pasien dengan My-Infarction ST-Elevation Myocardial Infarction - Ringkasan Eksekutif. Sirkulasi, 2004; 110: 588-636.

10. Gabungan Masyarakat Kardiologi Eropa / American College of Cardiology Committee. Infark miokard dari International Society of Cardiology / American College of Cardiology. Eur Heart J, 2000; 21: 150-13.

11. Maisch, B. et al. Ringkasan Eksekutif Penyakit Perikardial. Penyakit Perikardial Masyarakat Kardiologi Eropa. Eur Heart J, 2004; 25 (7): 587-610.

12. Mill M.R. Wilcox B.R. Anderson R.H. Anatomi Bedah Jantung. Bedah Jantung pada Orang Dewasa. New York: McGraw-Hill, 2003: 3152.

13. Johanson P. Jernberg, T. Gunnarsson G. et al. Nilai prognostik resolusi ST - segmen. Eur Heart J, 2003; 24 (4): 337-345.

14. Belder M.A. Infark miokard akut: gagal trombolisis. Heart, 2001; 85: 104-112.

15. Martin T.N. Dargie H. Infark miokard ventrikel kanan yang senyap: gelombang Q tidak pernah bohong. Heart, 2004; 90: 1002.

Menurut bahan-bahan jurnal "First Regional"

Tahap elektrokardiografi infark miokard

Ketika infark miokard fokal besar, tiga zona kerusakan otot jantung terbentuk: zona nekrosis (mengarah dengan kompleks QS atau gigi abnormal Q), zona kerusakan trans-mural (dengan elevasi segmen ST) dan zona iskeal

misi (dengan perubahan gelombang T), Dengan perjalanan infark miokard, EKG mengalami perubahan dinamis. Dengan infark miokard fokal besar, ada tiga tahap perubahan tersebut: akut, subakut, kikatrikial (Gambar 7.4).

Tahap akut infark transmural dimanifestasikan oleh adanya tanda-tanda nekrosis (kompleks QS atau gigi Q abnormal) dan kerusakan (peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik) miokardium.

Pada awalnya, tahap akut (kadang-kadang periode ini disebut tahap akut) dideteksi oleh tanda-tanda kerusakan miokard trapsmural (perubahan repolarisasi yang meningkat dengan cepat: elevasi segmen ST dalam bentuk kurva monofasik, irama transien dan gangguan konduksi, berkurangnya amplitudo gelombang R, permulaan gelombang gelombang patologis Q) ).

Pemilihan periode awal tahap akut ini sangat penting, karena memungkinkan menentukan isi bantuan darurat (terapi trombolitik atau antikoagulan).

Lants), tanpa menunggu munculnya tanda-tanda langsung nekrosis (kompleks QS atau gigi Q abnormal).

Jika, dengan adanya data klinis, tidak ada tanda-tanda kerusakan miokard (bias segmen ST), maka EKG harus dicatat lagi setiap 20-30 menit agar tidak ketinggalan waktu untuk memulai terapi trombolitik.

Selama tahap akut, zona nekrosis pasti terbentuk (kompleks QS atau gigi Q abnormal), dan amplitudo gelombang R berkurang karena penurunan proporsi menarik miokardium.

Ketika kerusakan miokardium yang mengelilingi area nekrotik berkurang, segmen ST mendekati garis isoelektrik. Transformasi kerusakan iskemia menyebabkan peningkatan inversi gelombang T.

Di tengah-tengah tahap akut, fase menengahnya dapat diamati, ketika gelombang T dari negatif menjadi positif lagi, dan kemudian perubahan EKG biasa berlanjut.

Pada akhir tahap akut, seluruh zona kerusakan diubah menjadi iskemik, oleh karena itu segmen ST berada di garis isoelektrik, dan gelombang T dalam, negatif.

Tahap subakut diwakili oleh zona nekrosis (kompleks QS atau gigi Q patogen) dan zona iskemik (gigi T negatif). Dinamika EKG pada periode penyakit ini berkurang menjadi penurunan bertahap pada iskemia (tingkat inversi gelombang T). Pada akhir tahap subakut, gelombang T mungkin menjadi negatif negatif, isoelektrik, atau bahkan sedikit positif.

Tahap Cicatricial. Untuk tahap cicatricial infark miokard transmural, adanya gelombang Q patologis, amplitudo gelombang R yang berkurang, lokasi segmen ST pada jalur iso-listrik, bentuk gelombang T yang stabil adalah khas. Tanda-tanda perubahan katerik pada ECG dapat bertahan seumur hidup, tetapi juga dapat hilang seiring dengan perkembangan hipertrofi kompensasi. ventrikel kiri, blokade intraventrikular, infark miokard pada dinding yang berlawanan atau penyebab lainnya.

Kesulitan dalam diagnosis EKG infark miokard

Pengakuan infark miokard oleh EKG bisa sangat sulit. Paling sering, kesulitan menyebabkan:

1) kurangnya perubahan khas pada EKG pada awal infark miokard;

2) keterlambatan pendaftaran elektrokardiogram;

3) infark miokard tanpa gelombang Q abnormal;

4) perubahan fuzzy gelombang Q;

5) lokalisasi nekrosis, di mana tidak ada perubahan langsung pada sadapan EKG normal;

6) infark miokard berulang;

7) infark miokard anteroposterior;

blokade bundel bundel-Nya dan cabang-cabangnya;

11) perubahan EKG seperti infark pada penyakit dan kondisi lain.

Kurangnya perubahan EKG yang khas pada awal infark miokard

Sifat atipikal dari perubahan EKG pada awal infark miokard ditemukan terutama pada onset nyeri yang tertunda, yang dapat diukur dalam hitungan menit, dan kadang-kadang dalam hitungan jam.

N. A. Mazur (1985) mengidentifikasi lima opsi untuk perubahan EKG selama jam pertama infark miokard:

1) elevasi segmen ST dengan atau tanpa gelombang Q patologis;

2) depresi segmen ST;

3) munculnya perubahan timbal balik pada EKG lebih awal dari yang langsung;

4) pembentukan gelombang Q patologis sebelum munculnya perubahan khas dalam repolarisasi (tahap semu-rootar);

5) kurangnya perubahan pada EKG.

Dalam kasus ketika pada awal manifestasi klinis infark miokard tidak ada tanda-tanda elektrokardiografi, rekaman EKG harus diulang dengan interval 20-30 menit.

Menurut pendapat kami, pada tahap awal penyakit untuk mencurigai infark miokard pada EKG membantu:

- penampilan negatif, sama dengan dinamika positif (pseudonormalisasi), dibandingkan dengan EKG sebelumnya;

- Pendaftaran gigi runcing tinggi T;

- pendaftaran perubahan timbal balik;

- asal pelanggaran konduksi intraventrikular (biasanya dengan serangan jantung peredneperegorodochnyh);

- deteksi gangguan konduksi-AV (dalam kasus serangan jantung zadnodiafragmalny);

- ekstrasistol ventrikel tipe QR, qR atau QRS (tetapi bukan QS) pada sadapan prakardiak;

- pendaftaran tambahan EKG (V7-8, precardiac tinggi dan kanan);

- kewaspadaan khusus ketika menganalisis perubahan dalam arahan aVL V5_6, III;

- dengan gigi amplitudo rendah, perekaman EKG dengan gain 2: 1.

Registrasi EKG terlambat

Terlambat dengan studi elektrokardiografi membuatnya sulit untuk mendiagnosis dan menentukan stadium infark miokard.

Dalam beberapa hari (tidak biasa dengan lokalisasi nekrosis di dinding bawah), perubahan dinamis dalam repolarisasi yang merupakan karakteristik dari infark miokard dapat berakhir. Dalam kasus ini, diagnosis infark miokard intramural atau subendokardial pada EKG hampir luar biasa, dan dengan lesi transmural pada EKG, tanda-tanda formal dari tahap bekas luka penyakit terdeteksi.

Melakukan penelitian pada tahap akhir penyakit, harus juga diingat bahwa penyebaran nekrosis pada dinding yang berlawanan dapat sebagian atau seluruhnya meratakan tanda-tanda infark miokard yang terdapat pada EKG.

Kami menyarankan Anda untuk membaca:

Anda harus masuk untuk mengirim komentar

Operasional Gangguan Informatif dari Tujuan Umum Investigasi

Íåòèïè ÷ íîñòü èçìåíåíèé IA ya â IA ÷ AEA èíôàðêòà ìèîêàðäà çàêëþ ÷ àåòñÿ ïðåæäå âñåãî â EO çàïàçäûâàíèè îòíîñèòåëüíî IA ÷ AEA áîëåâîãî ñèíäðîìà, êîòîðîå ìîæåò èçìåðÿòüñÿ ìèíóòàìè, à èíîãäà è ÷ àñàìè.

Í. À. Ìàçóð (1985) âûäåëÿåò IYou âàðèàíòîâ èçìåíåíèé IA ya OA ÷ Aiea ïåðâîãî ÷ Ana ðàçâèòèÿ èíôàðêòà ìèîêàðäà:

1) Komunikasi permanen ST dengan Q-link, atau topik lainnya;

2) asumsi mode ST;

3) penggunaan efek praktis pada arus utama, lingkungan arus utama;

4) Peningkatan penggunaan pretreatment pasif produk Untuk memastikan bahwa pantyhose dari reproduktifitas taktil dari jejak taktil dari permeabilitas taktil

5) Mengetahui variasi ÝÊÝÊ.

Neo ÷ Ayo, êîãäà â IA ÷ AEA êëèíè ÷ åñêèõ ïðîÿâëåíèé èíôàðêòà ìèîêàðäà îòñóòñòâóþò AAI ýëåêòðîêàðäèîãðàôè ÷ åñêèå ïðèçíàêè, ðåãèñòðàöèþ ya ñëåäóåò ïîâòîðÿòü ñ èíòåðâàëîì 20-30 IEI.

Atas dasar aspek keuangan pengembangan pencitraan termal dari sistem pencitraan termal:

- Menggunakan produk, menggunakan perangkat lunak, atau menggunakan perangkat lunak, atau menggunakannya, atau menggunakan perangkat lunak atau pelatihan, atau menggunakan perangkat lunak, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya, atau menggunakannya.

- peraturan untuk persiapan proyek terkait;

- Tanggung jawab penyelamat;

- Kompatibilitas dengan penggunaan foton dalam aliran udara panas (secara teratur dengan penggunaan payudara panas dan dingin).

- Memastikan penggunaan masalah ad-hoc (selama hari-hari terakhir dari waktu pertama dan kedua);

- Kode QR, q dan q QRS (dalam QS) sesuai dengan persyaratan QS;

- Tanggung jawab daerah (V₇-₈, KELEMBABAN DAN SIFAT-SIFAT PRIBADI YANG DIDUKUNG SESUAI;

- atas dasar pengembangan perubahan dalam perubahan di aVL V₅_₆, III;

- Dalam kasus proyek pengembangan profil rendah 2: 1.

ŸÿÃ Ï ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ ÿÿ

Memastikan penggunaan perangkat lunak kami oleh pelanggan dan mitra bisnis kami untuk melindungi pelanggan dan pelanggan kami melalui bisnis kami sendiri kepada pelanggan kami

OA ÷ Aiea íåñêîëüêèõ Ai AE (îñîáåííî IDE ëîêàëèçàöèè íåêðîçà IA íèæíåé ñòåíêå) ìîãóò çàâåðøèòüñÿ õàðàêòåðíûå Aey èíôàðêòà ìèîêàðäà äèíàìè ÷ åñêèå èçìåíåíèÿ ðåïîëÿðèçàöèè. Â ýòèõ Neo ÷ Ayo äèàãíîñòèêà èíòðàìóðàëüíîãî eee ñóáýíäîêàð-äèàëüíîãî èíôàðêòà ìèîêàðäà II ya ïðàêòè ÷ anee íåâîçìîæíà, IDE òðàíñìóðàëüíîì ïîðàæåíèè IA ya âûÿâëÿþòñÿ ôîðìàëüíûå ïðèçíàêè ðóáöîâîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ.

Ïðîâîäÿ èññëåäîâàíèå â ïîçäíèå ñðîêè çàáîëåâàíèÿ, ñëåäóåò òàêæå ó ÷ èòûâàòü, ÷ OI ðàñïðîñòðàíåíèå íåêðîçà IA ïðîòèâîïîëîæíóþ ñòåíêó ìîæåò ÷ Anoe ÷ II Eee ïîëíîñòüþ íèâåëèðîâàòü èìåâøèåñÿ IA ya ïðèçíàêè èíôàðêòà ìèîêàðäà.

Baca berikut ini: Format dinamis dari format mikrofilm Q

Perubahan kardiogram ke tahap kerusakan

Harus dikatakan bahwa durasi periode ini bervariasi: dari beberapa jam hingga dua atau tiga hari sejak awal serangan. Pada saat ini ada episode gangguan akut suplai darah ke otot jantung, yang menyebabkan kerusakan patologisnya. Pada elektrokardiogram pada saat ini, segmen ST naik di atas isoline, busurnya dengan bagian cembungnya menghadap ke atas. Ini membentuk kurva monofasik, dengan segmen ST seolah-olah bergabung dengan gelombang T, yang terletak di atas isoline.

Hal utama adalah bahwa periode kerusakan miokard ditandai dengan penampilan daerah nekrotik yang terletak di pusat (transmural atau non-transmural). Gelombang Q pada elektrokardiogram tidak direkam pada saat ini, yang menunjukkan bahwa tidak ada nekrosis. Ada peningkatan ST dan pendaftaran gelombang-R amplitudo kecil.

Peran signifikan dimainkan oleh penampilan gelombang Q patologis pada kardiogram, hal ini disebabkan oleh pembentukan nekrosis miokard. Biasanya, penampilannya dicatat dalam satu atau dua hari setelah serangan jantung, tetapi juga dapat diamati empat sampai lima hari setelah serangan. Serangan jantung non-transmural tampak seperti kompleks QR pada EKG, dan serangan transmural tampak seperti QS.

Perlu dicatat bahwa kedalaman lesi otot jantung ditentukan oleh lokasi segmen ST (pelanggaran yang ditandai terjadi jika terletak lebih tinggi dari isolin selama serangan (lebih dari 0,4 cm) pada setiap timah). Dalam sadapan yang menentang serangan jantung, peningkatan R. muncul.

Tahap akut

Perkembangan fase akut dapat bertahan hingga 3 minggu dan mengubah tahap kerusakan beberapa jam kemudian (empat hingga lima) setelah serangan dimulai. Faktanya adalah bahwa tahap akut penyakit ini ditandai oleh penurunan area kerusakan karena fakta bahwa bagian dari serat otot yang terlibat dalam proses patologis dipulihkan.

Saya ingin menekankan bahwa kardiogram tahap ini sangat indikatif. Ada pergeseran ST ke isoline, yang hanya menjadi ciri reduksi area yang terkena. Kadang-kadang segmen ST tinggi dipertahankan lama (seperti yang dicatat dengan lesi iskemik dinding anterior miokardium). Untuk infark dinding posterior, elevasi ST pada EKG adalah karakteristik selama sepuluh hingga empat belas hari. ST tinggi yang tahan lama mencerminkan keparahan lesi dan dalam banyak hal membantu menentukan hasil penyakit. Perubahan tersebut terjadi pada lesi transmural yang menangkap miokardium dalam jumlah besar.

Bersamaan dengan ini, gelombang Q, yang abnormal, direkam pada elektrokardiogram selama nekrosis. Pada saat yang sama, gelombang QR diubah menjadi Qr. Jika tidak ada Q sebelum tahap ini, maka mulai mendaftar sekarang. Zona iskemia terbentuk di sekitar lesi, kardiogram mencerminkan proses ini dengan adanya gelombang T simetris yang terletak di bawah isoline. Anda mungkin memperhatikan bahwa dalam sadapan yang berlawanan dengan sisi serangan jantung, ada peningkatan T. positif

Kardiogram pada periode subakut penyakit

Dapat dikatakan bahwa tahap penyakit ini dimanifestasikan oleh transisi sebagian serat otot jantung ke zona nekrosis. Ini terjadi dengan serat yang telah rusak parah. Sisanya dipulihkan. Hal utama adalah bahwa saat ini dimungkinkan untuk menentukan skala iskemia.

Tahap ini dibagi menjadi dua fase:

• Fase pertama ditandai dengan pemulihan beberapa serat miokard yang terkena, dan mereka berpindah dari zona kerusakan ke iskemia. Karena hal ini, area iskemik meningkat dan mengelilingi area nekrosis. Pada saat ini pada elektrokardiogram, gelombang T memiliki amplitudo besar, terletak di bawah kontur.
• Fase kedua ditandai dengan penurunan ukuran zona iskemik. Hal ini disebabkan oleh pemulihan berkelanjutan dari beberapa serat yang terkena dari otot jantung. Karena ini, EKG T terletak di bawah isoline, amplitudo-nya menurun secara bertahap.

Perlu dicatat bahwa durasi periode penyakit ini hingga beberapa bulan (sebagai aturan, hingga 3) setelah serangan penyakit. Namun, kadang-kadang karakteristik perubahan patologis dari tahap ini dapat bertahan hingga 12 bulan.

Seperti yang diharapkan, gelombang Q muncul pada kardiogram selama fase ini.Perubahan tersebut adalah tanda proses nekrotik dalam miokardium.

Dengan perubahan kardiogram pada tahap subakut maka ukuran lesi otot jantung pada infark dinilai. Dugaan perkembangan akut dari aneurisma jantung bisa lama (lebih dari tiga minggu) dari ST.