PEMISAHAN DAUN DAERAH

BUAT PESAN BARU.

Tetapi Anda adalah pengguna yang tidak sah.

Jika Anda mendaftar sebelumnya, maka "masuk" (formulir masuk di bagian kanan atas situs). Jika Anda di sini untuk pertama kalinya, daftar.

Jika Anda mendaftar, Anda dapat terus melacak jawaban untuk posting Anda, melanjutkan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan konsultan lainnya. Selain itu, pendaftaran akan memungkinkan Anda untuk melakukan korespondensi pribadi dengan konsultan dan pengguna situs lainnya.

Pemisahan selebaran perikardial

Hydropericardium: penyebab, tanda, diagnosis, pengobatan

Alasan

Peningkatan volume transudat dalam perikardium lebih sering dipicu oleh sindrom edematous, yang dapat terjadi dengan:

• divertikula ventrikel kiri kongenital;
• gagal jantung;
• patologi ginjal;
• stagnasi;
• dengan komunikasi langsung antara rongga peritoneum dan rongga perikardial;
• penyakit radang;
• reaksi alergi;
• cedera;
• anemia;
• kelelahan;
• anoreksia.

Pada kasus yang lebih jarang, hidroperikardium dipicu oleh tumor mediastinum, miksedema, obat vasodilator, atau radioterapi. Juga, hidroperikardium dapat diamati pada wanita hamil atau pada orang tua (dalam bentuk terisolasi).

Varietas hidroperikardium adalah:

Tanda-tanda

Ketika sejumlah besar cairan menumpuk di perikardium, pasien menunjukkan tanda-tanda gangguan aktivitas jantung, yang disebabkan oleh kompresi jantung dan sulitnya bekerja:

• nafas pendek yang konstan;
• ketidaknyamanan di dada (saat membungkuk ke depan);
• nyeri dada;
• serangan asma;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah;
• bengkak wajah dan tangan;
• penurunan tekanan sistolik;
• peningkatan denyut jantung;
• peningkatan tekanan vena.

Saat mendengarkan bunyi jantung, kelemahan dan ketulian mereka dicatat. Di daerah vena jugularis, depresi dan luapannya diamati.

Dengan luapan signifikan dari rongga perikardial, tamponade jantung dapat berkembang, yaitu, bilik-biliknya tidak dapat rileks dengan baik dan memompa volume darah yang diperlukan. Pasien mengalami gagal jantung akut:

Dengan tidak adanya perawatan medis darurat, tamponade jantung dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung akut, syok, henti jantung dan kematian.

Hydropericardium pada janin

Untuk mencegah kelainan bawaan jantung anak yang belum lahir ini, seorang wanita hamil memerlukan pengamatan terus menerus oleh dokter dan kardiografi janin. Dalam beberapa kasus, hilangnya cairan secara spontan dari rongga perikard mungkin terjadi, tetapi lebih sering diperlukan untuk melakukan perikardiosentesis (tusukan perikardium) pada janin. Manipulasi ini sulit dilakukan dan dilakukan di bawah kendali USG, karena disertai dengan risiko tinggi cedera pada janin dan ibu hamil.

Diagnostik

Untuk mendeteksi hidroperikardium, dokter harus mengumpulkan riwayat penyakit dan melakukan sejumlah pemeriksaan diagnostik:

1. Echo-KG;
2. rontgen dada;
3. tes urin dan darah klinis;
4. tes darah biokimia.

Juga melakukan penilaian kuantitatif volume transudat:

• tidak signifikan - hingga 100 ml;
• sedang - hingga 500 ml;
• besar - lebih dari 500 ml.

Ketika memisahkan lembaran perikardium lebih dari 20 mm, pasien harus tertusuk perikardium di bawah kendali Echo-KG atau X-ray. Dalam transudat ada tanda-tanda perbedaannya dari eksudat:

• kepadatan relatif - kurang dari 1,016;
• tingkat protein - kurang dari 1-3%.

Uji laboratorium mikrobiologis dan sitologis dari transudat perikardial yang diperoleh selama tusukan juga dilakukan.

Dengan sedikit cairan dalam kantong perikardium, pasien tidak perlu repot dengan gejala apa pun, dan hidroperikardium semacam itu tidak memerlukan terapi khusus dan diberikan sendiri. Dalam situasi seperti itu, perlu untuk mengidentifikasi penyebab akumulasi transudat yang signifikan dan eliminasi.

Gejala dan pengobatan perikarditis

Patogenesis penyakit

Struktur perikardium terdiri dari dua lembar dan rongga di antara mereka, yang diisi dengan cairan khusus. Pelumas ini, dalam komposisi yang mirip dengan darah manusia, diproduksi oleh bagian dalam amplop untuk memudahkan gesekannya dengan bagian luar selama gerakan. Biasanya, volume pelumas ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis peradangan jumlahnya dapat meningkat menjadi beberapa liter.

Dengan perikarditis, membran serosa jantung berubah sebagai berikut:

• permeabilitas dan lumen pembuluh makanan meningkat;
• infiltrasi leukosit terjadi;
• selebaran perikardial dikalsifikasi;
• mengikuti pengendapan fibrin, pembentukan adhesi dimulai.

Kelebihan cairan dan jaringan parut menekan jantung, sehingga sulit untuk menjalankan fungsinya.

Peradangan pada membran serosa mungkin merupakan manifestasi dari penyakit lain atau konsekuensi dari cedera dan patologi organ visceral. Karena tingginya risiko komplikasi dan kematian, seringkali perawatan perikarditis sangat penting.

Penyebab utama peradangan

Kemungkinan mengembangkan perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

Faktor risiko tambahan adalah status imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, kecanduan obat, alkoholisme, serta penyakit pada sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang mengarah pada penumpukan media nutrisi di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Perikarditis diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibagi menjadi jenis dan jenis lokalisasi (pada pangkal jantung dan umum), durasi kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis menurut etiologi

Klasifikasi penyakit kantung jantung berdasarkan asal menentukan penyebab utama atau agen penyebab penyakit. Menurut Gogin, perikarditis dibagi menjadi:

Perikarditis memiliki kode-kode berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali rematik (yang terakhir ditentukan oleh nomor I01.0).

Proses akut

Perikarditis yang berlangsung hingga 6 bulan disebut akut atau dibagi menjadi dua kelompok - akut (hingga 6 minggu) dan subakut. Proses inflamasi cepat diklasifikasikan menjadi:

Sel darah (berbagai jenis leukosit, sel darah merah) harus ditemukan dalam cairan patologis.

Perikarditis akut sering memicu tamponade jantung. Jumlah eksudat yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan di antara lembaran selubung, yang dapat menyebabkan tidak berfungsinya seluruh organ.

Subspesies perikarditis kronis

Proses peradangan yang memakan waktu lebih dari setengah tahun juga dibagi menjadi beberapa jenis:

Sejumlah patologi juga diidentifikasi, yang secara konvensional disebut sebagai "perikarditis non-inflamasi". Ini termasuk:

Dalam kelompok yang terpisah, malformasi perikardial dan proses genesis tumor dibedakan.

Gejala perikarditis

Pada perikarditis fibrinosa akut, gejalanya adalah sebagai berikut:

Efusi perikardial biasanya dimanifestasikan dengan gejala yang lebih jelas:

Diagnosis penyakit

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengarkan bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penelitian perangkat keras.

Diagnosis laboratorium

Daftar metode diagnostik informatif untuk biomaterial meliputi:

Metode penelitian perangkat keras

Pada PCG perikarditis diindikasikan oleh osilasi frekuensi tinggi, murmur diastolik dan sistolik, yang bukan merupakan hasil dari pekerjaan miokard.

Ultrasonografi jantung lebih informatif daripada pemeriksaan sinar-X.

Tanda diagnostik peradangan pada membran adalah pemisahan lembaran perikardial di dekat dinding posterior ventrikel kiri. Akumulasi eksudat yang diucapkan diekspresikan dalam ekspansi 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahannya kurang dari 5 mm.

Peningkatan volume perikardium dan adanya endapan kapur juga dapat diindikasikan dalam penguraian CT dan MRI jantung. Studi-studi ini diresepkan untuk dugaan etiologi tumor penyakit.

Metode pengobatan

Pengobatan peradangan tergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit efusi, obat-obatan diresepkan, jika tamponade jantung terancam, operasi direkomendasikan dengan dukungan selanjutnya dengan obat-obatan.

Terapi obat-obatan

Perjalanan perikarditis difasilitasi oleh pengobatan obat-obatan tersebut:

• NSAID (Aspirin, Indometasin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Obat-obatan narkotika digunakan dalam bentuk yang parah untuk dengan cepat menghilangkan rasa sakit yang parah.
• Diuretik ("Furosemide").

Peradangan utama diobati dengan obat anti-inflamasi hormonal - misalnya, "Prednisolone". Untuk mencegah kekambuhan, Colchicine diresepkan.

Tergantung pada penyakit primer, pasien mungkin juga akan diresepkan:

Operasi

Dianjurkan untuk mengobati perikarditis dengan operasi hanya ketika ada banyak efusi, risiko tamponade, penyakit penyempitan dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis-jenis prosedur bedah berikut ini dilakukan:

Dalam beberapa kasus (dengan rematik dan untuk menstimulasi imunitas) ditentukan terapi autohemoterapi.

Resep tradisional untuk perawatan di rumah

Infus penyembuhan dapat bermanfaat dalam perikarditis fibrinosa. Beberapa dari mereka memiliki efek antimikroba, antiinflamasi, imunostimulasi, tonik dan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam pengobatan peradangan kering digunakan:

Tidak mungkin menyembuhkan perikarditis, serta memperburuk akar penyebab proses, dengan bantuan resep rakyat, dan upaya, terutama jika penyakit telah berkembang pada anak, sangat mematikan.

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari peningkatan volume eksudat selama dan setelah perawatan, dokter juga dapat merekomendasikan diet dengan sedikit garam.

Harapan hidup pasien tergantung pada ketepatan waktu terapi dan jenis perikarditis. Tanpa pengobatan, kemungkinan kematian bisa mencapai 95%. Risiko mematikan tertinggi adalah karakteristik perikarditis purulen, hemoragik, dan konstriktif dengan perkembangan gagal jantung.

Dengan penyakit idiopatik, tingkat kelangsungan hidup 7 tahun pasien lebih dari 88%, dengan peradangan setelah cedera atau operasi di dada - sekitar 66%, dengan penyakit radiasi - kurang dari 27%. Perkembangan tamponade dan gagal jantung memperburuk perkiraan.

Risiko kekambuhan perikarditis adalah 15-30%.

Perawatan dini perikarditis jantung akan memungkinkan Anda untuk melupakan apa itu dalam beberapa bulan. Implementasi semua rekomendasi dokter dan mengikuti skema terapi obat mengurangi kemungkinan komplikasi dan kemunculan kembali penyakit.

Gejala dan pengobatan perikarditis

Patogenesis penyakit

Struktur perikardium terdiri dari dua lembar dan rongga di antara mereka, yang diisi dengan cairan khusus. Pelumas ini, dalam komposisi yang mirip dengan darah manusia, diproduksi oleh bagian dalam amplop untuk memudahkan gesekannya dengan bagian luar selama gerakan. Biasanya, volume pelumas ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis peradangan jumlahnya dapat meningkat menjadi beberapa liter.

Dengan perikarditis, membran serosa jantung berubah sebagai berikut:

• permeabilitas dan lumen pembuluh makanan meningkat;
• infiltrasi leukosit terjadi;
• selebaran perikardial dikalsifikasi;
• mengikuti pengendapan fibrin, pembentukan adhesi dimulai.

Kelebihan cairan dan jaringan parut menekan jantung, sehingga sulit untuk menjalankan fungsinya.

Peradangan pada membran serosa mungkin merupakan manifestasi dari penyakit lain atau konsekuensi dari cedera dan patologi organ visceral. Karena tingginya risiko komplikasi dan kematian, seringkali perawatan perikarditis sangat penting.

Penyebab utama peradangan

Kemungkinan mengembangkan perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

Faktor risiko tambahan adalah status imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, kecanduan obat, alkoholisme, serta penyakit pada sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang mengarah pada penumpukan media nutrisi di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Perikarditis diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibagi menjadi jenis dan jenis lokalisasi (pada pangkal jantung dan umum), durasi kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis menurut etiologi

Klasifikasi penyakit kantung jantung berdasarkan asal menentukan penyebab utama atau agen penyebab penyakit. Menurut Gogin, perikarditis dibagi menjadi:

Perikarditis memiliki kode-kode berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali rematik (yang terakhir ditentukan oleh nomor I01.0).

Proses akut

Perikarditis yang berlangsung hingga 6 bulan disebut akut atau dibagi menjadi dua kelompok - akut (hingga 6 minggu) dan subakut. Proses inflamasi cepat diklasifikasikan menjadi:

Sel darah (berbagai jenis leukosit, sel darah merah) harus ditemukan dalam cairan patologis.

Perikarditis akut sering memicu tamponade jantung. Jumlah eksudat yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan di antara lembaran selubung, yang dapat menyebabkan tidak berfungsinya seluruh organ.

Subspesies perikarditis kronis

Proses peradangan yang memakan waktu lebih dari setengah tahun juga dibagi menjadi beberapa jenis:

Sejumlah patologi juga diidentifikasi, yang secara konvensional disebut sebagai "perikarditis non-inflamasi". Ini termasuk:

Dalam kelompok yang terpisah, malformasi perikardial dan proses genesis tumor dibedakan.

Gejala perikarditis

Pada perikarditis fibrinosa akut, gejalanya adalah sebagai berikut:

Efusi perikardial biasanya dimanifestasikan dengan gejala yang lebih jelas:

Diagnosis penyakit

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengarkan bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penelitian perangkat keras.

Diagnosis laboratorium

Daftar metode diagnostik informatif untuk biomaterial meliputi:

Metode penelitian perangkat keras

Pada PCG perikarditis diindikasikan oleh osilasi frekuensi tinggi, murmur diastolik dan sistolik, yang bukan merupakan hasil dari pekerjaan miokard.

Ultrasonografi jantung lebih informatif daripada pemeriksaan sinar-X.

Tanda diagnostik peradangan pada membran adalah pemisahan lembaran perikardial di dekat dinding posterior ventrikel kiri. Akumulasi eksudat yang diucapkan diekspresikan dalam ekspansi 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahannya kurang dari 5 mm.

Peningkatan volume perikardium dan adanya endapan kapur juga dapat diindikasikan dalam penguraian CT dan MRI jantung. Studi-studi ini diresepkan untuk dugaan etiologi tumor penyakit.

Metode pengobatan

Pengobatan peradangan tergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit efusi, obat-obatan diresepkan, jika tamponade jantung terancam, operasi direkomendasikan dengan dukungan selanjutnya dengan obat-obatan.

Terapi obat-obatan

Perjalanan perikarditis difasilitasi oleh pengobatan obat-obatan tersebut:

• NSAID (Aspirin, Indometasin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Obat-obatan narkotika digunakan dalam bentuk yang parah untuk dengan cepat menghilangkan rasa sakit yang parah.
• Diuretik ("Furosemide").

Peradangan utama diobati dengan obat anti-inflamasi hormonal - misalnya, "Prednisolone". Untuk mencegah kekambuhan, Colchicine diresepkan.

Tergantung pada penyakit primer, pasien mungkin juga akan diresepkan:

Operasi

Dianjurkan untuk mengobati perikarditis dengan operasi hanya ketika ada banyak efusi, risiko tamponade, penyakit penyempitan dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis-jenis prosedur bedah berikut ini dilakukan:

Dalam beberapa kasus (dengan rematik dan untuk menstimulasi imunitas) ditentukan terapi autohemoterapi.

Resep tradisional untuk perawatan di rumah

Infus penyembuhan dapat bermanfaat dalam perikarditis fibrinosa. Beberapa dari mereka memiliki efek antimikroba, antiinflamasi, imunostimulasi, tonik dan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam pengobatan peradangan kering digunakan:

Tidak mungkin menyembuhkan perikarditis, serta memperburuk akar penyebab proses, dengan bantuan resep rakyat, dan upaya, terutama jika penyakit telah berkembang pada anak, sangat mematikan.

Tindakan pencegahan

Untuk menghindari peningkatan volume eksudat selama dan setelah perawatan, dokter juga dapat merekomendasikan diet dengan sedikit garam.

Harapan hidup pasien tergantung pada ketepatan waktu terapi dan jenis perikarditis. Tanpa pengobatan, kemungkinan kematian bisa mencapai 95%. Risiko mematikan tertinggi adalah karakteristik perikarditis purulen, hemoragik, dan konstriktif dengan perkembangan gagal jantung.

Dengan penyakit idiopatik, tingkat kelangsungan hidup 7 tahun pasien lebih dari 88%, dengan peradangan setelah cedera atau operasi di dada - sekitar 66%, dengan penyakit radiasi - kurang dari 27%. Perkembangan tamponade dan gagal jantung memperburuk perkiraan.

Risiko kekambuhan perikarditis adalah 15-30%.

Perawatan dini perikarditis jantung akan memungkinkan Anda untuk melupakan apa itu dalam beberapa bulan. Implementasi semua rekomendasi dokter dan mengikuti skema terapi obat mengurangi kemungkinan komplikasi dan kemunculan kembali penyakit.

Gejala dan pengobatan perikarditis

Perikarditis adalah peradangan pada perikardium (kantung), paling sering disebabkan oleh infeksi, serangan jantung atau proses rematik. Patologi cukup umum dan tidak selalu didiagnosis selama kehidupan pasien. Dalam praktek patologi, otopsi mengungkapkan hingga 6% dari semua kasus penyakit, ditransfer pada usia yang berbeda.

Patogenesis penyakit

Perikardium itu sendiri adalah cangkang tipis, tetapi elastis dan relatif padat di mana jantung berada. Ini melindungi organ dari sisa dada, mencegah perpindahan dan peregangan berlebihan di bawah beban, berkontribusi pada pengisian normal rongga dengan darah.

Struktur perikardium terdiri dari dua lembar dan rongga di antara mereka, yang diisi dengan cairan khusus. Pelumas ini, dalam komposisi yang mirip dengan darah manusia, diproduksi oleh bagian dalam amplop untuk memudahkan gesekannya dengan bagian luar selama gerakan. Biasanya, volume pelumas ini adalah 25-30 ml, tetapi dengan beberapa jenis peradangan jumlahnya dapat meningkat menjadi beberapa liter.

Dengan perikarditis, membran serosa jantung berubah sebagai berikut:

• permeabilitas dan lumen pembuluh makanan meningkat;
• infiltrasi leukosit terjadi;
• selebaran perikardial dikalsifikasi;
• mengikuti pengendapan fibrin, pembentukan adhesi dimulai.

Kelebihan cairan dan jaringan parut menekan jantung, sehingga sulit untuk menjalankan fungsinya.

Peradangan pada membran serosa mungkin merupakan manifestasi dari penyakit lain atau konsekuensi dari cedera dan patologi organ visceral. Karena tingginya risiko komplikasi dan kematian, seringkali perawatan perikarditis sangat penting.

Penyebab utama peradangan

Perikarditis jantung dapat menular dan tidak menular. Penyebab patologi yang umum adalah penyakit virus, TBC dan proses rematik. Pada kasus terakhir, lesi tidak hanya menangkap perikardium, tetapi juga lapisan dalam jantung dan miokardium.

Kemungkinan mengembangkan perikarditis meningkat dengan penyakit seperti:

• Infeksi virus (35-45% kasus klinis penyakit ini). Agen penyebab praktis tidak berkembang biak di rongga perikardial, namun, ekso dan endotoksin, memicu iritasi membran, dilepaskan.
• Penyakit yang disebabkan oleh bakteri. Patogen yang paling khas adalah mikobakteri, pneumo-meningo, gonokokus, hemophilus bacillus, treponema, rickettsia).
• Infeksi jamur atau parasit.
• Reaksi alergi (respons terhadap pengobatan, penyakit serum, keracunan toksin).
• Kekurangan vitamin C.
• Pelanggaran proliferasi jaringan ikat (penyakit Sokolsky-Buyo, scleroderma, spondyloarthropathy, vasculitis, lupus).

• Cedera toraks (luka terbuka, patah tulang rusuk). Infeksi dapat terjadi pada kantong perikard dengan cara langsung - melalui kerusakan pada kulit yang terkena dampak - atau yang lebih baru.
• Patologi jantung dan pembuluh darah. Perikarditis dapat merupakan komplikasi peradangan otot dan lapisan dalam jantung (patogen masuk ke area yang berdekatan), serta serangan jantung dan diseksi aorta. Peradangan berkembang sebagai respons terhadap pembentukan zona nekrotik yang luas.
• Intervensi bedah pada jantung.
• Onkologi. Paling khas adalah kanker paru-paru, neoplasia payudara, leukemia, dan melanoma.
• Gangguan proses metabolisme (gout, uremia, gagal ginjal kronis). Perikarditis uremik terjadi karena iritasi kulit daun dengan kristal urea.
• Gangguan endokrin (kelebihan kolesterol dalam darah, hipotiroidisme), kehamilan.
• Bengkak Kegagalan hemodinamik sistemik pada tubuh menyebabkan penumpukan cairan pelumas di rongga perikardial dan konstriksi jantung.
• Berbagai patologi perikardium (kista, tonjolan dinding).
• Cedera radiasi.

Faktor risiko tambahan adalah status imunodefisiensi (AIDS), terapi hormon antiinflamasi, kecanduan obat, alkoholisme, serta penyakit pada sistem peredaran darah dan perubahan tekanan darah, yang mengarah pada penumpukan media nutrisi di dalam perikardium.

Klasifikasi penyakit

Perikarditis diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder. Juga, penyakit ini dibagi menjadi jenis dan jenis lokalisasi (pada pangkal jantung dan umum), durasi kursus dan etiologi.

Jenis perikarditis menurut etiologi

Klasifikasi penyakit kantung jantung berdasarkan asal menentukan penyebab utama atau agen penyebab penyakit. Menurut Gogin, perikarditis dibagi menjadi:

1. Penyakit menular (virus, tidak spesifik dan spesifik bakteri, rematik, TBC, rickettsial, jamur, diprovokasi oleh protozoa). Pada bayi hingga 3 tahun, infeksi streptokokus umum paling sering menjadi penyebab peradangan, pada anak-anak yang lebih tua dari usia ini dan orang dewasa, virus dan penyakit bakteri lainnya adalah yang paling umum.
2. Non-infeksius (traumatis, radiasi, alergi, neoplastik, uremik, epistocardiac, dan juga disebabkan oleh penyakit darah dan jaringan ikat, penyakit kudis, terapi hormonal).
3. Idiopatik (tanpa adanya akar penyebab yang teridentifikasi, seringkali bersifat viral).

Perikarditis memiliki kode-kode berikut untuk ICD-10: I30-I32 untuk semua jenis patologi, kecuali rematik (yang terakhir ditentukan oleh nomor I01.0).

Proses akut

Perikarditis yang berlangsung hingga 6 bulan disebut akut atau dibagi menjadi dua kelompok - akut (hingga 6 minggu) dan subakut. Proses inflamasi cepat diklasifikasikan menjadi:

1. Kering (fibrinous). Suplai darah yang berlebihan dari perikardium menyebabkan keringat fibrin ke dalam ruang antar daun. Volume eksudat dapat diabaikan.
2. Eksudatif (efusi). Terjadi dengan penumpukan cairan di rongga cangkang. Eksudat dapat berupa serous-fibrinous, purulen, atau hemoragik (berdarah).

Sel darah (berbagai jenis leukosit, sel darah merah) harus ditemukan dalam cairan patologis.

Perikarditis akut sering memicu tamponade jantung. Jumlah eksudat yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan di antara lembaran selubung, yang dapat menyebabkan tidak berfungsinya seluruh organ.

Subspesies perikarditis kronis

Proses peradangan yang memakan waktu lebih dari setengah tahun juga dibagi menjadi beberapa jenis:

1. Eksudatif.
2. Perekat (adhesive). Mereka adalah konsekuensi dari efusi perikarditis, ketika tahap pembentukan cairan berubah menjadi pembentukan jaringan granulasi dan adhesi. Proses perekat dibagi menjadi:

• Tanpa gejala;
• Dengan pelanggaran fungsi organ (CHF);
• Dengan kalsifikasi ("hati lapis baja");
• Dengan adhesi di dalam cangkang atau dengan organ di sekitarnya;
• Konstriktif. Karena selaput membran oleh jaringan berserat dan senyawa kalsium, pengisian rongga jantung selama diastole terbatas.
• Dengan pembentukan granuloma inflamasi.

1. Perekat eksudatif.

Sejumlah patologi juga diidentifikasi, yang secara konvensional disebut sebagai "perikarditis non-inflamasi". Ini termasuk:

• Hydropericardium. Akumulasi eksudat pada penyakit yang rumit oleh CHF.
• Hemoperikardium. Adanya darah dalam perikardium karena kerusakan atau aneurisma jantung.
• Hiloperikard. Akumulasi getah bening di antara daun.
• Pneumoperikardium. Udara memasuki rongga perikardial dari luka.
• Akumulasi eksudat dengan uraemia, miksedema.

Dalam kelompok yang terpisah, malformasi perikardial dan proses genesis tumor dibedakan.

Gejala perikarditis

Pada perikarditis fibrinosa akut, gejalanya adalah sebagai berikut:

• Menekan rasa sakit menjalar ke bahu, lengan, leher. Ini mungkin tumpul atau akut, seperti dengan angina pectoris atau serangan jantung, tetapi berlangsung lebih lama, meningkat secara bertahap dan tidak berkurang dengan asupan nitrat. Ketidaknyamanan diperburuk dari berbaring, menelan, batuk, mengambil napas dalam-dalam.
• Napas cepat.
• Sensasi detak jantung.
• Kelemahan umum
• Batuk tanpa memisahkan rahasia.
• Suara gesekan meninggalkan cangkang saat mendengarkan.

Efusi perikardial biasanya dimanifestasikan dengan gejala yang lebih jelas:

• Meremas kuat, sakit di dada.
• Nafas pendek.
• Masalah dengan menelan karena penyempitan kerongkongan.
• Cegukan saat meremas saraf frenikus.
• Naiknya suhu.
• Bengkak di wajah, leher dan dada, tonjolan di leher, peningkatan volume hati, dalam kasus lanjut - asites dan peningkatan ukuran limpa.
• Sianosis dan pucat.
• Menghaluskan celah di antara tulang rusuk.
• Kelelahan hebat, penurunan berat badan, setidaknya - sakit kepala.

Diagnosis penyakit

Jika Anda mencurigai perikarditis, penting untuk mengetahui tidak hanya apa itu dan komplikasi apa yang mungkin terjadi, tetapi juga harus akrab dengan daftar penelitian. Diagnosis tepat waktu yang tepat sangat diperlukan dalam kasus efusi dan penyakit asal tumor. Pemeriksaan diferensial dilakukan dengan infark miokard dan radang jaringannya. Diagnosis terdiri dari tahapan-tahapan berikut:

• pengambilan sejarah;
• pemeriksaan (perkusi, mendengarkan bunyi jantung dan palpasi organ);
• analisis biomaterial;
• penelitian perangkat keras.

Diagnosis laboratorium

Daftar metode diagnostik informatif untuk biomaterial meliputi:

• KLA dan biokimia darah. Karakteristiknya adalah pertumbuhan semua indikator yang mengindikasikan peradangan (konsentrasi leukosit, protein C-reaktif, laju sedimentasi sel darah). Tanda-tanda individual dapat mengindikasikan akar penyebab atau komplikasi dari proses tersebut.
• Urinalisis dan biokimia.
• Tes darah khusus (untuk hormon tiroid, konsentrasi antibodi, tes rematik).
• Analisis eksudat mikrobiologis, antibiogram.
• Sitologi bahan biopsi atau cairan dikumpulkan selama tusukan.

Metode penelitian perangkat keras

Metode diagnostik paling sederhana adalah EKG. Peradangan fibrosis ditandai oleh peningkatan segmen ST, dengan perkembangan penyakit, gelombang T dapat pergi di bawah isoline. Dimungkinkan untuk membedakan suatu penyakit dari serangan jantung dengan tidak adanya kardiogram patologi kompleks QRS dan gelombang T. Dengan elektrokardiogram pasien dengan efusi, penurunan aktivitas listrik jantung karena distorsi cairan terlihat. Gangguan irama biasanya tidak ada.

Pada PCG perikarditis diindikasikan oleh osilasi frekuensi tinggi, murmur diastolik dan sistolik, yang bukan merupakan hasil dari pekerjaan miokard.

Sinar-X dari daerah jantung memungkinkan Anda untuk melihat perubahan dalam konfigurasi bayangan organ. Dengan peradangan efusi, kontur menjadi lebih bulat (dalam kasus penyakit kronis, berbentuk segitiga atau "berbentuk botol"), denyutnya melemah. Di hadapan adhesi dan kalsifikasi, gambar mungkin kabur, tidak bergerak saat bergerak dan bernafas, dengan deposit kapur yang nyata.

Ultrasonografi jantung lebih informatif daripada pemeriksaan sinar-X.

Tanda diagnostik peradangan pada membran adalah pemisahan lembaran perikardial di dekat dinding posterior ventrikel kiri. Akumulasi eksudat yang diucapkan diekspresikan dalam ekspansi 20 mm dan lebih. Biasanya, pemisahannya kurang dari 5 mm.

Peningkatan volume perikardium dan adanya endapan kapur juga dapat diindikasikan dalam penguraian CT dan MRI jantung. Studi-studi ini diresepkan untuk dugaan etiologi tumor penyakit.

Yang paling informatif dari tahap awal penyakit pada semua jenis perikarditis adalah ekokardiografi. Di dalamnya Anda dapat melihat akumulasi cairan, bahkan dengan volume minimum (dari 15 ml), serta hipertrofi selebaran, adanya adhesi dan neoplasias, perubahan dalam pergerakan jantung.

Metode pengobatan

Pengobatan peradangan tergantung pada jenis dan etiologinya. Dengan sedikit efusi, obat-obatan diresepkan, jika tamponade jantung terancam, operasi direkomendasikan dengan dukungan selanjutnya dengan obat-obatan.

Terapi obat-obatan

Perjalanan perikarditis difasilitasi oleh pengobatan obat-obatan tersebut:

• NSAID (Aspirin, Indometasin, Lornoxicam).
• Analgesik ("Pentazocin", "Tramadol"). Obat-obatan narkotika digunakan dalam bentuk yang parah untuk dengan cepat menghilangkan rasa sakit yang parah.
• Diuretik ("Furosemide").

Peradangan utama diobati dengan obat anti-inflamasi hormonal - misalnya, "Prednisolone". Untuk mencegah kekambuhan, Colchicine diresepkan.

Tergantung pada penyakit primer, pasien mungkin juga akan diresepkan:

• Antibiotik ("Vankomisin", "Benzylpenicillin", "Amoxiclav").
• Obat antijamur (Flucytosine, Amphotericin B).
• Obat anti-TB ("Isoniazid", "Rifampicin").
• Sitostatik (dengan neoplasias).
• Hemodialisis.
• Statin, terapi penggantian.
• Imunoterapi (interferon intraperikardial dengan virus Coxsackie, imunoglobulin intravena dengan adenovirus, parvovirus, cytomegalovirus).

Operasi

Dianjurkan untuk mengobati perikarditis dengan operasi hanya ketika ada banyak efusi, risiko tamponade, penyakit penyempitan dan "sindrom jantung pankreas".

Jenis-jenis prosedur bedah berikut ini dilakukan:

• Perikardiektomi (pengangkatan cangkang dengan hanya mempertahankan dinding posterior, atau hanya dari daerah tertentu).
• Tusukan kantung perikardial (dilakukan dengan tujuan mengambil biomaterial, menghilangkan efusi dari rongga dan memberikan obat).
• Operasi untuk menghilangkan akar penyebab atau manifestasi penyakit (reseksi neoplasia, penutupan cacat traumatis atau fistula bernanah).
• Intervensi paliatif (pembentukan jendela antara perikardium dan pleura untuk penarikan eksudat dengan neoplasias agresif).

Dalam beberapa kasus (dengan rematik dan untuk menstimulasi imunitas) ditentukan terapi autohemoterapi.

Resep tradisional untuk perawatan di rumah

Infus penyembuhan dapat bermanfaat dalam perikarditis fibrinosa. Beberapa dari mereka memiliki efek antimikroba, antiinflamasi, imunostimulasi, tonik dan diuretik yang lemah, yang mempercepat pemulihan.

Dalam pengobatan peradangan kering digunakan:

• rebusan konifer;
• infus tanaman hawthorn, dill, kapur mekar dan calendula;
• rebusan valerian, lemon balm dan yarrow;
• infus pada anting-anting birch.

Tidak mungkin menyembuhkan perikarditis, serta memperburuk akar penyebab proses, dengan bantuan resep rakyat, dan upaya, terutama jika penyakit telah berkembang pada anak, sangat mematikan.

Tindakan pencegahan

Tidak ada pedoman universal untuk mencegah perkembangan penyakit. Hanya ada kemungkinan profilaksis peradangan sekunder, anti-relaps. Ini terdiri dari kunjungan rutin ke ahli jantung (jika perlu, ahli reumatologi, ahli fisiologi, spesialis penyakit menular, ahli alergi), pemantauan EchoCG, EKG, tekanan diastolik dan sistolik, dan rehabilitasi fokus infeksi pada perikarditis kronis.

Untuk menghindari peningkatan volume eksudat selama dan setelah perawatan, dokter juga dapat merekomendasikan diet dengan sedikit garam.

Ramalan

Harapan hidup pasien tergantung pada ketepatan waktu terapi dan jenis perikarditis. Tanpa pengobatan, kemungkinan kematian bisa mencapai 95%. Risiko mematikan tertinggi adalah karakteristik perikarditis purulen, hemoragik, dan konstriktif dengan perkembangan gagal jantung.

Dengan penyakit idiopatik, tingkat kelangsungan hidup 7 tahun pasien lebih dari 88%, dengan peradangan setelah cedera atau operasi di dada - sekitar 66%, dengan penyakit radiasi - kurang dari 27%. Perkembangan tamponade dan gagal jantung memperburuk perkiraan.

Risiko kekambuhan perikarditis adalah 15-30%.

Perawatan dini perikarditis jantung akan memungkinkan Anda untuk melupakan apa itu dalam beberapa bulan. Implementasi semua rekomendasi dokter dan mengikuti skema terapi obat mengurangi kemungkinan komplikasi dan kemunculan kembali penyakit.

Perikarditis jantung: apa itu, pengobatan, gejala, penyebab, tanda-tanda

Etiologi virus menempati urutan teratas penyebab perikarditis.

Apa itu perikarditis?

Perikarditis - radang perikardium. Pada saat yang sama, miokardium yang berdekatan ("mioperikarditis") dapat terangsang.

Epidemiologi. Insiden perikarditis akut adalah sekitar 30 kasus per 100.000 populasi. Perikarditis menyebabkan 0,1% dari semua rawat inap dan 5% rawat inap darurat untuk nyeri dada.

Klasifikasi

Bentuk akut perikarditis dibagi menjadi catarrhal, kering atau berserat, efusi atau eksudatif, purulen. Juga menunjukkan perkembangan tamponade jantung. Bentuk kronis: eksudatif kronis, perekat eksudatif dengan tikungan, perekat.

Menurut klasifikasi dari European Society of Cardiology (2015), ada:

• perikarditis akut;
• berkepanjangan - perikarditis berlangsung selama lebih dari 4-6 minggu, tetapi kurang dari 3 bulan tanpa remisi;
• berulang - pengembalian tanda-tanda perikarditis setelah periode tanpa gejala 4-6 minggu atau lebih;
• kronis - durasi perikarditis lebih dari 3 bulan.

Contoh perumusan diagnosis.

• Pneumonia Steptococcal yang didapat masyarakat, ringan, di lobus bawah paru kiri. Pericarditis fibrinous akut.
• Efusi perikardial etiologi virus.

Penyebab perikarditis jantung

Di antara pasien dengan perikarditis, virus (10-20%), bakteri, termasuk tuberkulosis (5-10%), dan tumor sering ditemukan, terutama pada kanker paru-paru dan payudara (13%). Pada sejumlah penyakit, frekuensi perikarditis sangat tinggi: infark miokard (5-20%), demam rematik (20-50%), miokarditis, hipotiroidisme (hingga 30%), skleroderma (50%). Perkembangan penyakit ini dimungkinkan dengan cedera, penyakit darah, dll. Jarang, perikarditis berkembang pada tumor primer (mesielioma) dan tumor metastasis sekunder (pada kanker paru-paru, limfoma).

Pada sebagian besar kasus absolut, etiologi tetap tidak ditentukan, yang memungkinkan kami untuk menunjukkan perikarditis idiopatik dalam laporan diagnostik. Dalam kesadaran profesional dokter, ada asumsi yang berbahaya: ketika ia mengatakan "perikarditis idiopatik," ia, sebagai suatu peraturan, menganggap atau mengasumsikan dengan kemungkinan besar etiologi virus penyakit tersebut. Asumsi ini membatasi pencarian diagnostik dan tidak masuk akal untuk pilihan perawatan obat.

Penyebab perikarditis yang paling umum diberikan di bawah ini. Kontribusi spesifik penyebab bervariasi di berbagai wilayah. Dengan demikian, di daerah dengan insiden TB yang tinggi, perikarditis TB harus lebih sering diharapkan, ini juga merupakan karakteristik dari orang yang menjalani gaya hidup asosial.

Etiologi perikarditis akut

1. Perikarditis idiopatik akut.
2. Pericarditis akut menular: Viral (Coxsackie, ECHO, influenza); TBC; Bakteri
3. Perikarditis postinfarction (sindrom Dressler).
4. Sindrom postperikardiotomi.
5. Perikarditis pasca-trauma.
6. Perikarditis uremik.
7. Pericarditis neoplastik: Tumor perikardial primer; Kerusakan miokard metastasis.
8. Collagenosis: Rheumatoid arthritis; Scleroderma; Lupus erythematosus sistemik.
9. Pericarditis akut hamil.
10. Perikarditis medis akut: Perikarditis hemoragik akut selama pengobatan dengan antikoagulan dan trombolitik; Perikarditis akut dengan hipersensitif individu terhadap obat (antibiotik, obat antiaritmia).
11. Perikarditis akut dengan efek toksik dari zat atau racun asing (kalajengking, bedak, silikon, asbes).

Anamnesis, definisi penyakit latar belakang seringkali dapat menyederhanakan tugas diagnostik dengan mempercepat pencarian penyebabnya dan, akibatnya, pilihan pengobatan etiotropik. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, terutama pada penyakit perikardial akut akut, pencarian etiologis hampir tidak pernah dilakukan (mereka tidak melakukan PCR, mereka tidak menentukan penyakit latar belakang). Pengamatan jangka panjang dari pasien yang dirawat di rumah sakit di departemen terapi dan kardiologi dengan perikarditis akut memungkinkan kita untuk menyimpulkan: perikarditis idiopatik menempati urutan pertama dalam frekuensi; selanjutnya diikuti oleh neoplastik, postinfarction, tuberculosis, pericarditis traumatis. Mempertimbangkan kompleksitas identifikasi laboratorium etiologi perikarditis G. Permaniere-Miralda, meringkas pengalamannya dan global, menyarankan untuk melakukan paralel klinis dan etiologis. Sudut pandang serupa juga dimiliki oleh J. Sagrist-Sauled. Para penulis percaya bahwa dasar pencarian etiologis harus didasarkan pada penilaian kondisi pasien - imunonekompetensi. Jika pasien kompeten immuno dan gambaran klasik perikarditis akut diamati, maka perikarditis dianggap idiopatik, dengan kemungkinan tinggi sebagai virus. Pengamatan ini dikonfirmasi dalam karya-karya lain. Asumsi ini sangat kredibel jika gejala klinisnya mereda dalam beberapa hari ke depan (minggu). Oleh karena itu, pengurangan gejala klinis progresif merupakan karakteristik dari perikarditis akut viral (idiopatik).

Penampilan efusi dalam jumlah yang signifikan dalam perikardium, biasanya sulit didiagnosis. Setelah menganalisis 247 kasus volume cairan yang signifikan dalam perikardium, J. Soler-Soler (1990) menemukan bahwa sejumlah besar cairan ditemukan pada 61% pasien dengan penyakit ganas dan TBC. Yang kurang umum (di tempat ketiga) adalah perikarditis pada keadaan septik (empiema, mediastinitis, dll.). Volume cairan yang lebih kecil dalam perikardium ditemukan pada perikarditis idiopatik (virus) normal, frekuensinya 14%.

Ketika mencoba menentukan kemungkinan penyebab akumulasi volume cairan yang signifikan dalam rongga perikardial, pendekatan berikut ini bermanfaat. Ketika mengambil anamnesis, perlu untuk mengevaluasi apakah gambaran klasik peradangan (nyeri, gesekan perikardial, demam, dll) mendahului penampilan eksudat. Jika tidak ada, maka kemungkinan neoplasma meningkat 3 kali atau lebih. Ahli jantung domestik E.E. Gogin dan A.V. Vinogradov menekankan pentingnya memperhitungkan faktor tingkat akumulasi cairan, terutama setelah evakuasi. Semakin tinggi tingkat akumulasi cairan (2-3 hari), semakin besar kemungkinan TBC atau lesi neoplastik perikardial. S. Ater (S. Atar) mencatat bahwa sejumlah besar eksudat tanpa kecenderungan untuk menguranginya dalam 2-3 minggu, baik secara spontan maupun selama pengobatan, menunjukkan dengan probabilitas tinggi sifat neoplastik penyakit. Pada pasien dengan empiema pleura, abses pitsiafragmalny, mediastinitis, munculnya disfungsi diastolik, penurunan tekanan darah sistolik, penampilan nyeri dada (setelah tidak termasuk infark miokard akut) harus dianggap sebagai penyebab bakteri perikarditis.

Menurut mayoritas absolut dari penulis, anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemantauan pasien memungkinkan kita untuk menentukan penyebab penyakit pada 90% kasus. Namun, terkadang penyebab penyakit tetap tidak jelas. Dalam situasi ini, penggunaan perikardiosentesis, perikardioskopi dan biopsi perikardial dibenarkan. Upaya untuk menggunakan perikardioskopi dan biopsi perikardial selama diagnostik rutin telah gagal. Secara umum diterima untuk menggunakan metode ini pada pasien dengan akumulasi eksudat berulang, mencapai volume yang signifikan. Dalam kasus seperti itu, nilai diagnostik metode ini meningkat menjadi 35%.

Dengan demikian, dalam sekitar 1 dari 10 kasus, pencarian etiologi dari jumlah efusi yang signifikan memerlukan keterlibatan seorang ahli bedah dalam menyelesaikan masalah diagnostik. Analisis paling rinci tentang hasil biopsi perikardial diberikan pada P. Seterovic. Penulis menganalisis hasil biopsi pada 49 pasien dengan volume cairan yang signifikan dalam rongga perikardial (celah daun perikardial lebih dari 2 cm dalam sistol selama EchoCG). Nilai diagnostik biopsi meningkatkan sejumlah besar spesimen biopsi - 18-20. Kombinasi pemeriksaan perikardium dengan pengamatan biopsi meningkatkan nilai diagnostik metode ini. Analisis menetapkan faktor etiologi perikarditis. Dalam 60% kasus, akumulasi cairan yang signifikan dalam rongga perikardial disebabkan oleh proses onkologis atau oleh TBC. Dalam 40% kasus, etiologi tidak ditetapkan. Dalam situasi seperti itu, terutama dengan efek pengobatan antiinflamasi, dapat diasumsikan bahwa dasar dari proses ini adalah perjalanan perikarditis virus yang atipikal.

Patogenesis. Disebabkan oleh peradangan perikardial. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah terjadi. Pada peradangan perikardial yang parah, eksudasi melebihi resorpsi. Efusi terakumulasi (efusi perikardial).

Gejala dan tanda perikarditis akut

• Nyeri dada:
  • biasanya - perasaan penyempitan di dada, dapat berkembang secara akut;
  • sering - rasa sakit tergantung pada posisi (lebih kuat dalam posisi terlentang ketika lembaran perikardial visceral dan parietal bersentuhan; lebih mudah dalam posisi duduk);
  • ± rasa sakit menjalar ke bahu, tulang belikat, punggung;
  • dapat mengintensifkan dengan napas dalam-dalam;
  • kejang dengan frekuensi sekali setiap beberapa jam, kadang-kadang beberapa menit; atau tiba-tiba.
• ± Dispnea (biasanya ringan).
• Riwayat rinitis dalam 1-3 minggu sebelumnya.

Dengan perikarditis kering, ada suara gosok perikardial, sering fase sementara, satu, dua atau tiga fase. Kondisi subfebrile, malaise dan mialgia, sinus tachycardia dapat muncul.

Dalam proses inflamasi kronis (TBC, demam rematik, dll.), Rongga perikardial ditumbuhi jaringan fibrosa dengan perkembangan perikarditis konstriktif kronis (memeras). Manifestasi kegagalan ventrikel kanan dalam bentuk edema pada ekstremitas bawah, asites, tekanan vena tinggi. Ditandai takikardia, denyut nadi paradoksikal dengan melemahnya ilham, tekanan darah rendah.

Kompresi kerongkongan disertai dengan kesulitan menelan, saraf berulang - suara serak, saraf vagus - serangan sesak napas dan batuk menggonggong. Ketika gambaran tamponade jantung tumbuh, pengisian nadi dan tekanan darah menurun, sianosis meningkat, pingsan muncul dan kematian dapat terjadi.

Nyeri dada

Nyeri dada adalah gejala utama perikarditis akut. Pasien menggambarkan nyeri ini sebagai akut, intens, terbakar, yang hampir bertepatan dengan nyeri khas pada infark miokard akut. Iradiasi nyeri pada perikarditis akut identik dengan radiasi yang disebabkan oleh nyeri pada infark miokard. Iradiasi di lengan kiri, leher, skapula adalah karakteristik. Lokalisasi nyeri selalu retrosternal, namun, pasien hampir tidak pernah menggunakan gesture "tie knot syndrome", yang menunjukkan lokalisasi nyeri. Fitur yang paling penting dari nyeri perikardial adalah durasi mereka. Ini diukur dalam jam, hari, dan rasa sakitnya permanen.

Postur pasien adalah karakteristik: ia cenderung duduk sehingga lututnya ditekan ke dada sebanyak mungkin, sedangkan dada biasanya dimiringkan ke depan. Dalam beberapa kasus, karena keterlibatan saraf frenikus, cegukan terjadi, dengan iradiasi nyeri pada skapula kanan dan sering bernafas dengan dangkal. Diperlukan analisis pernapasan. Dokter akan dengan mudah menemukan hubungan antara pernapasan dalam dan peningkatan rasa sakit. Ditandai dengan peningkatan nyeri yang signifikan saat batuk. Dalam sejumlah karya mereka menggambarkan sifat lain dari rasa sakit: rasa sakit tidak diucapkan, digambarkan sebagai ketidaknyamanan, namun, mereka juga bertahan cukup lama dan berhubungan dengan pernapasan.

Meskipun ada studi tentang nyeri pada perikarditis, keanekaragamannya tidak membantu diagnosa hanya berdasarkan kehadirannya, tetapi memungkinkan Anda untuk memulai pencarian diagnostik ke arah yang benar. Dalam praktik sehari-hari, dokter berkewajiban di tempat tidur pasien untuk melakukan diagnosis diferensial nyeri pada perikarditis akut dengan nyeri pada infark miokard akut. Standar modern membutuhkan EKG dan tes darah biokimia.

Dalam beberapa situasi, nyeri hebat memerlukan diagnosis diferensial dengan membedah aneurisma aorta dan perut "tajam". Karena kriteria diagnostik untuk perikarditis akut (dalam periode akut) tidak jelas, konsultasi dokter bedah dan ahli angiologi diindikasikan dalam situasi ini.

Nafas pendek

Sesak napas diamati hampir selalu dengan perikarditis akut. Untuk waktu yang lama, diyakini bahwa dispnea didasarkan pada kompresi mekanis bilik jantung dengan eksudat, tetapi teori ini tidak dapat menjelaskan dispnea dengan sejumlah kecil eksudat (pemisahan lembaran perikardial kurang dari 1 cm). Saat ini, dianggap bahwa bahkan volume kecil cairan dalam rongga perikardial menyebabkan disfungsi diastolik dan stagnasi moderat dalam sirkulasi paru-paru. Keterlibatan diafragma dalam proses menyebabkan pernapasan dangkal sering, yang menyebabkan kelemahan otot-otot pernapasan dan berkontribusi pada ketidakefektifan respirasi eksternal. Turunnya gejala perikarditis akut disertai dengan penurunan sesak napas dan menghilangnya. Pelestarian dispnea dalam meredakan peradangan (akhir minggu pertama adalah minggu kedua perikarditis akut) adalah tanda tidak langsung dari adanya cairan di rongga perikardial.

Hipertermia

Hipertermia tidak memiliki pola yang ketat, dan dalam beberapa kasus tidak ada. Namun, sebagian besar penulis percaya bahwa varian klasik dari perikarditis akut ditandai oleh subfebrile. Untuk fokus pada hipertermia itu sulit, dan dalam isolasi, gejala ini tidak penting. Di Departemen Terapi N.I. Pirogov diamati oleh seorang gadis berusia 18 tahun dengan gambaran klinis perikarditis akut, di mana hipertermia bergantung pada angka 38,3-38,4 ° C selama 5 hari. Sifat kurva temperatur yang monoton tidak terganggu oleh agen antipiretik. Contoh klinis ini menunjukkan bahwa demam hanya bersifat individual dan penting untuk diagnosis hanya dalam kombinasi dengan gejala lainnya.

Gejala minor

Sejumlah penulis menunjukkan adanya asthenia persisten dan kelemahan pada perikarditis. Gejala-gejala ini cukup sering bertahan setelah peradangan mereda. Namun, gejala kecil tidak memiliki nilai diagnostik independen.

Gambar Auskultasi perikarditis akut

Gejala patognomonik utama perikarditis akut adalah suara gesekan perikardial, dapat ditentukan pada 60-85% pasien pada hari pertama sakit.Di hari-hari berikutnya, frekuensi deteksi bising menurun tajam, membentuk kasus yang terisolasi. Suara gesekan perikardial adalah tanda absolut dari kekalahannya dan dasar yang cukup untuk diagnosis perikarditis akut. Namun, kebalikannya tidak benar: tidak adanya kebisingan gesekan perikardial tidak berarti tidak adanya perikarditis akut.

Tempat terbaik untuk auskultasi adalah tepi kiri sepertiga bawah sternum. Kebisingan paling baik didengar saat menahan napas. Tindakan bernafas mengurangi intensitas kebisingan. Auskultasi penerimaan tidak dapat diandalkan - peningkatan kebisingan yang diharapkan saat menekan stetoskop. Sebaliknya, memiringkan pasien ke depan secara signifikan meningkatkan intensitas kebisingan. Gangguan gesekan perikardial digambarkan sebagai derau kasar. Dalam versi klasik, itu terdiri dari tiga komponen: yang pertama dibentuk oleh kontraksi atrium dan suara di presistol, yang kedua adalah karena sistol yang sebenarnya, dan yang ketiga adalah fase relaksasi cepat di diastole. Dengan demikian, dokter mendengarkan suara dalam sistol dan diastol dengan intensitas yang sama. Karakteristik paling penting dari kebisingan adalah pengenaannya pada bunyi jantung. Seringkali penampilan eksudat pada awalnya mengurangi amplitudo kebisingan, dan kemudian mengecualikan penyebab munculnya kebisingan, karena mencairkan lembar gesekan perikardium. J. Sagrist-Saleda menggambarkan penampilan kebisingan gesekan perikardial dengan adanya efusi, yang hanya mungkin terjadi dengan adhesi dalam perikardium. Soundtrack ini menampilkan kebisingan gesekan perikardial klasik. Terlepas dari kenyataan bahwa fonokardiografi tidak lagi digunakan sebagai metode penelitian, rekaman grafis jelas menunjukkan amplitudo dan durasi kebisingan. Dengan katup yang awalnya tidak berubah, kesehatan bunyi jantung I dan II tergantung pada volume efusi. Sejumlah besar efusi menyebabkan penurunan nada nyaring, meskipun aturan ini tidak mutlak.

Gambar elektrokardiografi pada perikarditis akut

Perubahan EKG yang khas dicatat pada 80% pasien. Dalam versi klasik, perubahan pada EKG melalui 4 tahap. Tahap 1 sesuai dengan awal periode akut, yang ditandai dengan munculnya segmen ST. Karakteristik yang paling penting adalah kesesuaian munculnya segmen ST. Munculnya segmen ST dijelaskan oleh kerusakan miokard subepicardial. Karakteristik terpenting kedua dari periode ini adalah kombinasi dari peningkatan segmen ST yang bersesuaian dengan gelombang T. Yang positif dari tahap pertama adalah depresi dari interval PQ atau PR, yang mengindikasikan kerusakan atrium. Fitur ini opsional, dan tidak terpenuhi pada semua pasien. Durasi perubahan karakteristik dari tahap pertama, dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada tahap 2, segmen ST kembali ke garis isoelektrik. Di Departemen Terapi N.I. Pirogov melakukan perbandingan klinis dan elektrokardiografi. Itu tidak mungkin untuk menemukan kesejajaran antara keparahan gejala peradangan dan awal tahap kedua. Normalisasi posisi segmen ST tidak bersamaan dengan penurunan jumlah leukosit, LED, penurunan demam atau penurunan volume eksudat. Normalisasi posisi segmen ST tidak bersamaan dengan perubahan disfungsi miokard diastolik. Dalam satu studi asing seperti itu, tercatat bahwa kenaikan segmen ST selalu bertepatan dengan manifestasi klinis penyakit. Pada tahap 3, gelombang T negatif mulai terbentuk, yang, tanpa perubahan yang terlihat dalam gambaran klinis, berubah menjadi positif dan sekali lagi menjadi negatif. Pembentukan gelombang G negatif pada EKG terjadi dalam kisaran dari beberapa hari hingga beberapa minggu dan bulan. Paralel antara durasi gelombang T negatif dan keparahan gejala klinis tidak terdeteksi. Pandangan serupa pada gelombang T negatif jangka panjang, yaitu bukan sebagai tanda penyakit yang berkelanjutan, penulis lain telah menyatakan. Tahap 4 ditandai dengan normalisasi penuh EKG, tetapi tidak mungkin untuk memprediksi dengan pasti waktu terjadinya.

Dengan demikian, jika semua penulis mengenali spesifisitas dari perubahan yang dijelaskan pada tahap pertama untuk debut perikarditis akut, perubahan selanjutnya pada EKG tidak ada hubungannya dengan gambaran klinis. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, seorang dokter di tempat tidur pasien dengan keluhan nyeri dada perlu melakukan analisis diferensial terhadap perubahan EKG. Untuk tahap pertama perubahan EKG pada perikarditis akut, peningkatan segmen ST adalah karakteristik, yang juga merupakan tanda infark miokard akut. Infark miokard akut tidak ditandai dengan perubahan dalam interval PQ atau PR, ditandai oleh perpindahan sumbang interval ST dan pembentukan cepat dari gelombang Q patologis, yang untuk perikarditis benar-benar tidak seperti biasanya dicatat pada EKG, gangguan irama dan konduksi adalah karakteristik infark miokard akut, tetapi peristraksi akut.

Jumlah kasus kasuistik harus mencakup perlunya diagnosis banding tanda-tanda EKG perikarditis akut dan sindrom repolarisasi dini. Alasan formal untuk ini adalah munculnya segmen ST yang selaras. Dasar untuk diagnosis banding adalah dua poin: 1) ada atau tidak adanya gambaran klinis; ketidakhadirannya memungkinkan untuk dengan yakin mengatakan tentang adanya sindrom repolarisasi dini yang aman; 2) rasio amplitudo kenaikan segmen ST dan amplitudo gelombang T dalam lead V6. Rasio besarnya lebih besar dari 0,24 adalah karakteristik perikarditis akut.

Pada perikarditis akut, analisis amplitudo gigi kompleks QRS adalah penting. Penurunan progresif dalam amplitudo menunjukkan peningkatan volume eksudat, tetapi gejala ini tidak mutlak.

Radiografi organ dada pada perikarditis akut

Tidaklah mungkin untuk menentukan perubahan karakteristik pada pasien dengan perikarditis akut dengan volume cairan kecil atau sedang dalam perikardium pada foto thoraks. Radiografi dada hanya signifikan secara diagnostik untuk kardiomegali, ketika indeks kardiotoraks lebih dari 50%. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa kardiomegali terjadi pada pasien dengan perikarditis akut, ketika volume cairan dalam perikardium melebihi 250 ml. Dalam situasi ini, dokter dihadapkan dengan masalah diagnosis banding pada sindrom jantung besar. Tidak ada kriteria sinar-X absolut untuk kardiomegali karena perikarditis akut. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, berguna untuk mengukur sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma. Biasanya diukur antara kontur kanan jantung dan bayangan diafragma. Sudut tumpul adalah karakteristik eksudat yang menyebabkan pembentukan kardiomegali. Sudut akut lebih cenderung menunjukkan penyebab lain pembesaran jantung. Sejumlah besar cairan dalam rongga perikardial membentuk konfigurasi trapezoid klasik jantung. Namun, hal ini jarang dijumpai dalam praktik klinis. Dalam hal ini, upaya untuk menilai sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma lebih signifikan bagi dokter.

Untuk penilaian komprehensif dari kondisi pasien, analisis tanda-tanda hipertensi paru berguna: ukuran busur kedua dari kontur kiri dan akar paru-paru. Namun, data ini tidak memiliki nilai diagnostik independen dan hanya penting dalam analisis komprehensif, yang memerlukan studi wajib ukuran mediastinum, terutama pada pasien dengan dugaan sifat sekunder dari lesi perikardial. Mediastinum yang membesar selalu membutuhkan penilaian ukuran kelenjar getah bening atau tanda-tanda mediastinitis, yaitu diperlukan tomografi berlapis sinar-X atau computed tomography.

Ekokardiografi untuk perikarditis akut

EchoCG bukan metode diagnostik yang ideal untuk diagnosis perikarditis akut. Ekokardiografi sangat ideal untuk mendeteksi eksudat di rongga perikardial, tetapi tidak informatif untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan daun perikardium sebelum tahap pengendapan kalsium.

Dengan demikian, metode Echo-CG memungkinkan untuk menjawab pertanyaan apakah ada eksudat dan berapa volumenya.

Efusi dalam rongga perikardial dideteksi menggunakan metode pemeriksaan ultrasonografi jantung. Biasanya, akumulasi efusi minimal, kecil, sedang, dan jelas di dalam rongga perikardium diisolasi. Minimal perhatikan efusi, dimanifestasikan oleh penampilan ruang echo-negatif di posterior atrioventricular sulcus. Meningkatkan ruang echo-negatif hingga 1 cm memungkinkan untuk mempertimbangkan efusi yang kecil. Jarak 1-2 cm didefinisikan sebagai efusi perikardial moderat, dan perbedaan daun perikardium lebih dari 2 cm adalah efusi yang diucapkan dalam rongga perikardium. Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk penentuan volume cairan yang lebih akurat dan kuantitatif dalam rongga perikardial. Dalam hal ini, Anda dapat menggunakan metode untuk menentukan volume rongga ventrikel kiri jantung - formula panjang area, teknik Simpson yang dimodifikasi, dll. Metode yang paling akurat untuk menentukan volume efusi dalam rongga perikardial adalah penggunaan rekonstruksi tiga dimensi. Volume jantung yang direkonstruksi dikurangi dari volume rongga perikardium yang direkonstruksi. Namun, teknik ini tidak banyak digunakan karena persyaratan perangkat keras yang tinggi dari laboratorium ultrasound.

Pengamatan sendiri menunjukkan bahwa disfungsi diastolik mulai berkembang ketika volume eksudat 400 ml.

Secara ekokardiografi dimungkinkan untuk menentukan keruntuhan kamera. Gejala ini hanya muncul dengan volume cairan yang signifikan dan, pada kenyataannya, adalah salah satu penanda tamponade jantung.

Beberapa parameter darah biokimia pada pasien dengan perikarditis akut

Karena etiologi penanda biokimia spesifik perikarditis akut tidak ada. Diskusi yang paling meriah adalah tentang dinamika enzim kardiospecific. Ketertarikan pada masalah ini dapat dipahami, karena pada periode pertama perikarditis akut, diagnosis banding dengan infark miokard akut adalah masalah yang paling penting. Diperkirakan bahwa dengan perikarditis akut yang biasa, sedikit peningkatan aktivitas ALT, ACT, LDH adalah mungkin. Peningkatan atipikal total CPK atau fraksi MV-nya. Namun, kadang-kadang pasien mengalami peningkatan level 1-troponin hingga 35 dan bahkan 50%.

Rupanya, miokarditis yang terkait dengan perikarditis akut dapat menyebabkan peningkatan kadar enzim spesifik. Tidak mungkin untuk menggunakan tingkat aktivitas enzim jantung sebagai kriteria absolut dalam diagnosis diferensial perikarditis akut dengan infark miokard akut.

Fitur pemeriksaan pasien dengan perikarditis akut

Seorang pasien dengan akumulasi cairan yang jelas di rongga perikardial mengalami denyut nadi yang paradoksal.

Tidak adanya denyut nadi paradoksikal pada pasien dengan tamponade jantung yang parah merupakan tanda tidak langsung dari defisiensi interatrial atau interventrikular atau insufisiensi aorta.

Pemantauan tekanan darah sistolik adalah metode penelitian yang sangat penting. Tingkat penurunan tekanan darah sistolik yang tinggi atau nilai absolut dari tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg. - indikasi untuk tusukan perikardial.

Pada pemeriksaan leher, adalah mungkin untuk menentukan pembengkakan pembuluh darah selama inhalasi - suatu gejala Kussmaul, karakteristik perikarditis konstriktif.

Hepatomegali, splenomegali, asites, hidrotoraks, dan edema pada ekstremitas bawah merupakan karakteristik pasien dengan tamponade jantung atau perikarditis konstriktif.

Pada pemeriksaan, diperlukan analisis postur pasien. Lebih disukai duduk atau duduk ke depan. Ditandai oleh keinginan untuk mendekatkan lutut ke dada, pasien meletakkan bangku di bawah kakinya.

Gambaran klinis klasik tentang perikarditis akut

Timbulnya penyakit ini akut. Manifestasi pertama adalah nyeri dada. Nyeri akut khas menjalar ke bahu, skapula, otot trapezius. Rasa sakitnya selalu lebih buruk ketika Anda menarik napas, ketika Anda batuk dan menelan (tes dengan seteguk air). Pasien tidur, baik duduk atau berbaring tengkurap. Pada periode akut mungkin, tetapi tidak perlu, hipertermia, mialgia, dan gejala ringan.

Kadang-kadang perikarditis akut memulai dengan takikardia supraventrikular, jarang dengan gejala yang disebabkan oleh tamponade jantung. Dalam kasus ini, genesis sekunder perikarditis sangat mungkin terjadi. Dispnea tidak khas untuk periode pertama.

Komplikasi perikarditis akut: perikarditis konstriktif berikutnya - 8-9%, tamponade jantung - 15%, pasien melaporkan nyeri dada berulang - 10-20% (harus dianggap sebagai perikarditis berulang), dan gangguan ritme jenis supraventricular atau atrium takikardia mungkin terjadi - 30 —40%.

Tahapan diagnosis perikarditis akut

Pada tahap awal pada EKG pada 60% pasien menentukan peningkatan segmen ST cekung dan depresi segmen PR; dengan efusi besar mengurangi tegangan gigi.

Ekokardiografi menunjukkan efusi dan volumenya, tanda-tanda tamponade jantung.

Untuk diagnostik etiologis, perikardiosentesis dilakukan dengan pemeriksaan mikrobiologis cairan perikardial dengan penyemaian pada flora aerob dan anaerob (pada media cair). Untuk mengecualikan sifat tumor dari perikarditis, CT scan organ dada, definisi antigen embrionik kanker, antigen CA-125 mungkin diperlukan.

Diagnosis banding. Pasien dengan miokarditis juga mungkin mengeluh nyeri dada, sesak napas, demam ringan. Miokarditis ditandai dengan sedikit peningkatan tanda kerusakan miokard (CK, troponin).

Kehadiran efusi perikardial membutuhkan eksklusi perikarditis TB, di mana tes TB positif terdeteksi, termasuk diaskintest, mungkin ada manifestasi x-ray dari TB paru.

Pada hipotiroidisme, cairan dapat menumpuk di perikardium. Hipotiroidisme mengurangi tingkat hormon tiroid (norma tiroksin, atau, T₄ - norma - 55-137 nmol / l dan triiodothyronine, atau T₃, - 1,50-3,85 mmol / l T gratis₄ - 5.1-77.2 pmol / l) dan tingkat hormon perangsang tiroid (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) meningkat tajam.

Tahap pertama

Jika Anda menduga pengeluaran perikarditis akut:

• pemeriksaan fisik: auskultasi jantung (suara gesekan perikardial, atenuasi nada I dan II yang seragam), pengukuran tekanan darah (penurunan tekanan darah sistolik saat inspirasi), palpasi impuls apikal (menghilang dengan tamponade);
• Diagnostik EKG;
• pemeriksaan x-ray;
• EchoCG (penentuan volume cairan);
• hitung darah lengkap (hitung leukosit, LED);
• pengukuran kreatinin dalam darah.

Ketika mengumpulkan anamnesis, perlu untuk menentukan penggunaan prokainamid, hidralazin, isoniazid, dan obat antitumor. Saat memantau pasien, dinamika gejala klinis dianalisis. Perikarditis akut etiologi virus, idiopatik, ditandai dengan penurunan peradangan dalam minggu berikutnya. Saat mengumpulkan riwayat dan pemeriksaan, cari tahu keberadaan penyakit yang mendasarinya (pengamatan dari ahli endokrin, ahli onkologi).

Pada tahap pertama, melakukan penelitian virologi tidak layak.

Pada tahap pertama, limfadenopati terdeteksi dalam biopsi kelenjar getah bening, dalam kasus infiltrasi di paru-paru - bronkoskopi atau computed tomography of chest, dan PCR (cari mycobacterium tuberculosis). Volume penelitian pada tahap pertama sudah cukup untuk diagnosis dan pilihan strategi perawatan pada 90% pasien.

Tahap kedua (perikardiosentesis)

Untuk perikardiosentesis, ada indikasi yang cukup sulit. Dalam semua situasi ketika volume cairan kecil (pemisahan lembaran perikardial kurang dari 10 mm), intervensi ini bukan metode pilihan pertama. Jika dokter atau konsultasi yang hadir bersikeras, itu harus dilakukan di lembaga khusus. Ketika perikardiosentesis ambil cairan untuk analisis.

Jumlah cairan penelitian yang optimal:

• hematokrit (dengan cairan hemoragik);
• konsentrasi protein (ketika tingkat protein lebih dari 3,0 g / dL, itu harus dianggap sebagai cairan. eksudat);
• tingkat adenosine deaminase (ADA) (pada tingkat lebih dari 45 U, eksudat yang bersifat tuberkulosis harus dipertimbangkan);
• analisis sitologis (mencari sel-sel atipikal);
• penyemaian pada flora aerob dan anaerob;
• PCR untuk Mycobacterium tuberculosis;
• penentuan titer antibodi gen carcinoembryonic (hanya dalam kasus kemungkinan oncoprocess tinggi).

Untuk melakukan perikardiosentesis, ada kontraindikasi yang sulit:

• volume cairan kecil atau semakin menurun dengan pengobatan antiinflamasi;
• diagnosis dimungkinkan dengan metode lain apa pun tanpa menggunakan perikardiosentesis;
• koagulopati yang tidak terkontrol; pengobatan berkelanjutan dengan antikoagulan, jumlah trombosit kurang dari 50x109 / l;
• membedah aneurisma aorta toraks.

Dengan demikian, diagnosis tahap kedua, berdasarkan analisis cairan dari rongga perikardial, memiliki indikasi yang sangat keras. Penelitian ini diperlukan untuk mengkonfirmasi eksudat yang bersifat tuberkulosa, purulen, atau onkologis. Jumlah tusukan perikardial yang tidak berhasil dan komplikasinya secara andal menurun dengan frekuensi tusukan paling sedikit 30 per tahun.

Agaknya, tusukan perikardial pertama dilakukan oleh ahli bedah Prancis D.J. Larry (D. J. Larrey) selama Perang Patriotik 1812 di rumah sakit Pavlovsk. Sejak itu, instruksi yang jelas telah dikembangkan untuk implementasinya.

Uni Kardiologi Eropa menetapkan hal-hal berikut.

• EchoCG harus selalu mendahului tusukan perikardial. Dokter harus memastikan bahwa ada indikasi untuk tusukan.
• Tusukan dilakukan di bawah anestesi lokal, di bawah kendali fluoroskopi dalam kondisi laboratorium kateterisasi.
• Situs tusukan optimal adalah dari bawah proses xiphoid. Panjang jarum optimal tidak lebih dari 17 cm. Arah jarum optimal adalah ke arah bahu kiri pada sudut 30 ° ke permukaan.
• Gerakan maju jarum disertai dengan menarik piston jarum suntik kembali untuk menciptakan tekanan negatif pada jarum suntik (wadah vakum dimungkinkan).
• Kontrol EchoCG memungkinkan Anda untuk menggunakan akses lain, misalnya, ruang interkostal 6-7.
• Pada saat tusukan, pemantauan EKG dan pemantauan tekanan darah adalah wajib.
• Dengan volume cairan yang signifikan, evakuasi lebih dari 1 liter cairan tidak dianjurkan segera, karena ini dapat menyebabkan dilatasi akut ventrikel kanan.
• Dalam beberapa kasus, dengan tingkat akumulasi eksudat yang tinggi di rongga perikardial setelah tusukan pertama, disarankan untuk memasang kateter. Kateter dievakuasi cairan setiap 4-6 jam, kateter harus dibiarkan sampai volume cairan menurun hingga 25 ml / hari.

Dengan demikian, intervensi ini diindikasikan untuk sejumlah pasien, membutuhkan pengalaman klinis dan tidak dapat dianggap rutin. Analisis cairan memungkinkan probabilitas tinggi untuk menetapkan eksudat yang bersifat tuberkulosa dan purulen, dan dalam beberapa kasus - proses onkologis.

Tahap ketiga (biopsi perikarditis)

Biopsi perikardial harus dilakukan hanya dengan akumulasi ulang eksudat setelah tusukan perikardial baru-baru ini. Kombinasi optimal drainase biopsi. Kurang konsisten adalah posisi melakukan biopsi pada pasien dengan efusi (jumlah yang signifikan) untuk jangka waktu minimal 3 minggu, dan etiologi selama ini belum ditetapkan.

Biopsi perikardial hanya dilakukan selama perikardioskopi, yaitu pasien harus di rumah sakit bedah. Penting untuk setuju dengan pendapat J. Sargista-Sauled bahwa pemeriksaan perikardium dan biopsi adalah metode penelitian eksklusif, dan mereka harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus terisolasi pada tahap ketiga diagnosis.

Pengobatan perikarditis akut

• Analgesik adalah NSAID / aspirin yang sangat efektif (misalnya, 50 mg diklofenak 3 kali / hari. Secara oral atau 400 mg ibuprofen 3 kali / hari. Secara oral). Antara lain, parasetamol ± kodein (misalnya, codidramol 500/30 2 tablet 4 kali / hari.).
• Kolkisin 500 mcg 2 kali / hari. secara oral (dengan serangan berulang), kortikosteroid dan imunosupresan dalam dosis rendah dengan serangan berulang yang berkepanjangan.
• Obati penyebabnya jika teridentifikasi.
• Dengan efusi perikardial masif, amati pasien karena risiko tamponade; tiriskan seperlunya.
• Dalam kasus ringan, rawat inap tidak diperlukan.

Itu selalu lebih baik daripada istirahat ketat (pada hari-hari pertama penyakit), atau istirahat setengah tempat tidur. Diinginkan rawat inap pasien, tetapi pengobatan rawat jalan kadang-kadang mungkin. Durasi rezim jinak diatur oleh durasi rasa sakit dan demam, yaitu dalam kasus-kasus tertentu adalah beberapa hari.

Terapi perikarditis sekunder melibatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Perikarditis virus dan idiopatik diobati dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NGTVP). Oleskan salah satu obat berikut:

• asam asetilsalisilat;
• ibuprofen;
• colchicine.

Obat lain dapat digunakan dari NSAID: diklofenak atau indometasin. Cyclo-oxygenase inhibitor (COX) -2 jarang digunakan karena aktivitas anti-inflamasi dan analgesiknya lebih rendah.

Mengambil aspirin dan NSAID harus dikombinasikan dengan gastroproteksi - penghambat pompa proton, seperti omeprazole.

Dengan akumulasi efusi menggunakan diuretik - furosemide.

Dalam hal flora bakteri, antibiotik digunakan, dalam kasus tuberkulosis, rejimen antibiotik anti-TB digunakan.

Perikarditis obat diobati dengan penghapusan obat dan penunjukan kortikosteroid.

Perikarditis pasca-infark dan pasca-trauma diterapi dengan obat antiinflamasi nonsteroid, dengan ketidakefektifan - kortikosteroid.

Untuk perikarditis berulang, perawatan etiologis harus dilakukan untuk penyebab yang diidentifikasi. Aspirin atau NSAID tetap menjadi dasar terapi, di samping itu, colchicine digunakan.

Dalam kasus respon yang tidak lengkap terhadap aspirin / NSAID dan colchicine, kortikosteroid dapat ditambahkan sebagai komponen terapi tripel, dan bukan untuk menggantikan obat ini, untuk memberikan kontrol gejala yang lebih baik.

Untuk pengobatan pasien yang memerlukan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi jangka panjang (prednison 15-25 mg / hari) atau yang tidak menanggapi terapi anti-inflamasi, azathioprine dapat digunakan.

Dalam kasus perikarditis purulen, adalah wajib untuk memasang drainase dan penggunaan antibiotik (misalnya, karbapenem + vankomisin), jika tidak angka kematiannya adalah 100%.

Dengan tamponade jantung yang ringan, karena proses peradangan, NSAID dan pengobatan penyakit yang mendasarinya dapat memberikan efek. Gangguan hemodinamik pada tampon jantung membutuhkan tusukan perikardial yang mendesak dengan pengeluaran cairan. Dianjurkan untuk memasang drainase perikardial untuk memastikan aliran normal cairan yang terakumulasi. Pemantauan hemodinamik dilakukan.

Indikasi absolut untuk rawat inap:

• hipertermia;
• tamponade jantung yang berkembang cepat;
• hemodinamik yang tidak stabil;
• keterlibatan miokard;
• defisiensi imun;
• pengobatan antikoagulan;
• kondisi serius awal pasien karena penyakit yang mendasarinya.

Selama periode membatasi beban, pencegahan trombosis vena dalam adalah penting.

Diperlukan diet khusus.

Ada perbedaan dalam pilihan obat lini pertama untuk pengobatan perikarditis akut. Jadi, salah satu ahli terkemuka dalam pengobatan dan diagnosis pericarditis akut J. Sagrist-Sauled percaya bahwa obat pilihan pertama adalah aspirin dalam dosis besar. Durasi aspirin adalah untuk menormalkan suhu tubuh. Selanjutnya, jika gejalanya menetap (eksudat, kelemahan, malaise, perasaan kekurangan udara), maka aspirin harus dilanjutkan. Jika aspirin tidak toleran, obat yang dipilih adalah ibuprofen. Dalam rekomendasi resmi dari Perhimpunan Kardiologi Eropa, obat pilihan pertama adalah ibuprofen. Durasi pengobatan sampai hilangnya seluruh manifestasi perikarditis. Pilihan ibuprofen sebagai obat lini pertama adalah karena minimnya efek samping. Aspirin ditawarkan sebagai obat pilihan kedua, tetapi tidak jelas kapan harus lebih disukai. Para ahli mengecualikan penggunaan indometasin karena efeknya pada aliran darah koroner, terutama pada pasien usia lanjut.

Perlu untuk melakukan gastroproteksi mulai dari jam-jam pertama perawatan perikarditis akut. Memulai pengobatan perikarditis akut dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) memiliki bukti tingkat tinggi (Kelas I, Level B, yaitu, penelitian acak telah membuktikan kemanjuran dan keamanan pengobatan NSAID perikarditis akut).

Mulai pengobatan perikarditis akut, harus diingat bahwa pada 24% pasien kambuh akan terjadi pada periode berikutnya setelah gejala mereda. Tidak ada prekursor klinis yang jelas mengenai perikarditis rekuren, namun, pasien dengan demam jangka panjang lebih rentan kambuh dibandingkan pasien dengan normalisasi suhu pada hari ke 5-7. Mengingat kemungkinan tinggi kambuh, pengobatan dengan perikarditis akut dianjurkan untuk menambahkan colchicine. Kolkisin dalam dosis yang sama dapat digunakan sebagai produk tunggal jika terjadi intoleransi terhadap NSAID. Pengobatan dengan colchicine memiliki tingkat bukti kelas Pa, tingkat B. Durasi pengobatan sampai gejala klinis mereda.

Salah satu masalah paling sulit dalam pengobatan perikarditis akut adalah pilihan kortikosteroid yang diinformasikan. Praktek klinis menunjukkan bahwa kortikosteroid diresepkan sesering mungkin, mengingat sindrom nyeri yang berlangsung beberapa hari adalah dasar untuk pilihan ini. Sebagai aturan, prednisone dosis rendah digunakan, dan durasi pengobatan adalah 7-10 hari. Para ahli dari European Society of Cardiology menganggap perlu untuk membatasi secara tajam indikasi untuk perawatan dengan kortikosteroid, yang hanya diperlihatkan kepada pasien dalam kondisi serius yang disebabkan oleh hemodinamik yang tidak stabil, kegagalan sirkulasi yang parah, kegagalan pernapasan. Sindrom nyeri yang berkepanjangan dipertimbangkan dalam konteks kondisi serius. Dengan nyeri yang berkepanjangan (sebagai monosymptom) kortikosteroid tidak ditunjukkan. Dosis yang dipilih oleh dokter kecil dan diresepkan dalam kursus singkat. Dalam rekomendasi Eropa direkomendasikan dosis 1-1,5 mg / kg berat badan pasien untuk setidaknya 1 bulan. Tujuan kortikosteroid menyiratkan bahwa perikarditis tuberkulosa dan purulen dieksklusi (sangat mungkin atau pasti) pada pasien. Penggunaan kortikosteroid pada hari-hari pertama (jam) perikarditis akut berbahaya. Jika penggunaannya belum menstabilkan kondisi pasien, maka tambahan untuk pengobatan azathioprine atau cyclophosphamide diindikasikan. Periode pengangkatan pasien dari pengobatan kortikosteroid tidak boleh lebih pendek dari 3 bulan.

Tusukan perikardial pada periode akut dilakukan secara ketat sesuai indikasi.

Pengalaman klinis menunjukkan bahwa pengobatan NSAID efektif pada 90-95% pasien dengan perikarditis. Perawatan perikarditis akut dengan menempelkan es ke dada dan pemandian kaki panas adalah penting secara historis.

Seorang pasien yang telah mengalami perikarditis akut harus tetap berada di bawah pengawasan dokter poliklinik. Selama 12 minggu pertama, dianjurkan untuk mengulangi EchoCG (relaps tanpa rasa sakit dengan akumulasi eksudat adalah mungkin), untuk menentukan tingkat protein C-reactive (SRV). Tingkat CRV yang tinggi harus dianggap sebagai prekursor untuk perikarditis akut yang kambuh. Selain itu, ini merupakan pertanda penting bagi dokter, membutuhkan pencarian penyakit yang mungkin tidak diketahui penyebabnya.

Selama 3-6 bulan pertama, aktivitas fisik yang berat tidak dianjurkan (olahraga, angkat berat, dll.). Tidak ada batasan pada olahraga normal.

Prognosis untuk perikarditis jantung

Banyak pasien dengan perikarditis akut (virus atau idiopatik) memiliki prognosis jangka panjang yang baik. Pada perikarditis eksudatif, prognosis tergantung pada etiologinya. Eksudat besar lebih sering dikaitkan dengan proses bakteri dan neoplastik. Efusi idiopatik kronis yang signifikan (3 bulan) memiliki risiko 30-35% mengembangkan tamponade jantung.