Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Sindrom Wpw dalam tipe

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).

Sindrom WPW ditandai oleh penurunan interval PQ menjadi 0,08-0,11 detik., Pelebaran kompleks QRS biasanya turun menjadi 0,12-0,15 detik. Kompleks QRS menyerupai blokade bundel-Nya. Pada awal kompleks QRS, gelombang tambahan dicatat - gelombang delta. Gelombang ini diarahkan ke atas jika kompleks QRS dimulai dengan gelombang R, dan turun jika kompleks dimulai dengan gelombang Q. Segmen ST dengan sindrom WPW dalam banyak kasus bergeser ke arah yang berlawanan dari gelombang utama kompleks QRS.

Ada 2 jenis utama sindrom WPW: tipe A (lebih jarang) dan tipe B.

Pada tipe A sudut alpha lebih dari 90 derajat, kompleks QRS di tugas dada kanan, dan kadang-kadang dan di semua tugas dada diarahkan ke atas. Lebih sering di V1 adalah kompleks dari tipe RS atau Rs (lebih jarang RSr1 atau Rsr1); Dalam V6 EKG ketik Rs atau R. (Lihat EKG)

Dengan tipe B, sumbu listrik dibelokkan ke kiri. Di dada kanan mengarah, gelombang S mendominasi, dan di kiri R. Tipe B mirip dengan blokade bundel kiri milik-Nya. (Lihat EKG)

Penting bahwa interval PS dengan sindrom WPW biasanya normal dan mempersingkat PQ, sehingga QRS panjang.

Selain bentuk permanen, ada non-permanen ketika kompleks WPW berganti dengan kompleks sinus biasa. (Lihat EKG).

Sindrom WPW dalam banyak kasus disebabkan oleh adanya jalur tambahan abnormal antara atrium dan ventrikel (bundel Kent). Impuls atrium bergerak menuruni kedua jalur, tetapi lebih cepat di sepanjang berkas Kent, karena tidak melekat pada simpul atrioventrikular. Ini mengarah pada pemendekan PQ. Mencapai ventrikel, eksitasi menyebar melalui miokardium secara tidak biasa - tidak sepanjang sistem konduksi, tetapi sepanjang jalur konduksi non-spesifik. Oleh karena itu, eksitasi merambat lebih lambat dan gelombang delta direkam. Segera setelah impuls mencapai ventrikel di sepanjang jalur normal, kemudian menyebar secara normal. Dengan demikian, bagian awal kompleks ventrikel terbentuk dengan cara yang tidak biasa, dan akhirnya - biasa.

Sindrom WPW terjadi pada 0,15-0,20% orang. 20-60 persen dari mereka adalah orang yang praktis sehat, karena perubahan itu sendiri karakteristik sindrom WPW tidak mempengaruhi hemodinamik. Namun, 40-80% dari mereka memiliki gangguan irama ektopik dan lainnya: takikardia supraventrikular paroksismal, ekstrasistol, fibrilasi atrium dan bergetar, dll. (Lihat EKG)

Harus diingat bahwa sindrom WPW, seperti blokade kakinya, kadang-kadang membuat sulit untuk mendiagnosis iskemia dan infark miokard.

Saat ini, kasus rumit sindrom WPW lebih sering diobati segera.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

EKG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.

Jalur eksitasi tambahan melewati balok (dalam kebanyakan kasus itu adalah balok Kent), yang memiliki semua sifat bundel-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium lewat dari atrium ke ventrikel baik di sepanjang jalur utama (bundel-Nya) dan tambahan. Selain itu, pulsa eksitasi berjalan lebih cepat di sepanjang jalur tambahan tidak melekat pada simpul atrioventrikular, oleh karena itu, mencapai ventrikel lebih awal dari yang diharapkan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan interval PQ singkat dicatat pada EKG. Setelah impuls mencapai ventrikel, ia menjalar dengan cara yang tidak biasa, oleh karena itu, eksitasi lebih lambat dari biasanya - ECG mencatat gelombang delta, diikuti oleh sisa kompleks QRS (impuls "normal" ini menyusul impuls yang dilakukan dengan cara yang tidak biasa).

Gejala khas sindrom WPW adalah adanya gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi yang dilakukan di sepanjang jalur abnormal tambahan) di depan kompleks QRS normal atau hampir normal (yang disebabkan oleh eksitasi melalui simpul atrioventrikular).

Ada dua jenis sindrom WPW:

• Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;
• Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

• Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
• Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.

Karakteristik EKG pada sindrom WPW

• Interval PQ, sebagai aturan, disingkat menjadi 0,08-0,11 dtk;
• gelombang P normal;
• interval PQ yang diperpendek disertai oleh kompleks QRS yang lebih luas hingga 0,12-0,15 detik, sementara itu memiliki amplitudo besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS ketika bundel bundel-Nya diblokir;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan dicatat, dalam bentuk yang menyerupai tangga yang terletak pada sudut tumpul ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang-R), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;
• semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T digeser ke arah yang berlawanan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.

EKG dengan sindrom WPW (tipe A):

• EKG menyerupai EKG selama blokade kaki kanan bundel-Nya;
• sudut alfa terletak di + 90 °;
• di lead dada (atau di lead dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam timbal, V1 EKG memiliki bentuk gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam lead V6, sebagai aturan, EKG memiliki bentuk Rs atau R.

EKG dengan sindrom WPW (tipe B):

• EKG menyerupai EKG selama blokade bundel kiri milik-Nya;
• di dada kanan mengarah, cabang negatif S menang;
• di dada kiri mengarah - gelombang R positif;
• EOS hati ditolak ke kiri

Sindrom WPW terjadi pada sekitar setiap seribu penduduk, dengan lebih dari setengah pasien menderita berbagai gangguan irama jantung, terutama dengan takikardia supraventrikular. Seringkali dengan sindrom WPW, paroxysmal blinking atau atrial flutter diamati (paroxysmal tachycardia diamati pada 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW memiliki ekstrasistol (supraventrikular dua kali lebih sering daripada ventrikel).

Sindrom WPW bisa bersifat bawaan dan bermanifestasi pada usia berapa pun. Pria menderita sindrom WPW lebih sering daripada wanita (sekitar 60%). Sindrom WPW sering dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, berkembang dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, tetrad Fallo. Tapi, kira-kira, setengah dari orang-orang dengan WPW tidak memiliki penyakit jantung.

Sindrom WPW dapat memicu penyakit seperti penyakit jantung koroner kronis, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik, cacat jantung rematik. Seringkali, setelah pemulihan, sindrom WPW menghilang.

Sindrom WPW sendiri tidak memiliki manifestasi khusus, dan hanya merupakan patologi EKG (jika diamati pada orang sehat).

Mortalitas pada pasien dengan WPW agak lebih tinggi, karena seringnya terjadi takikardia paroksismal.

Sindrom WPW dapat menghilang di bawah pengaruh sejumlah obat. Obat-obatan tersebut termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amyl nitrite, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW mencegah deteksi manifestasi patologis EKG lainnya (misalnya, blokade simultan dari bundel infark-Nya, atau miokard). Dalam kasus seperti itu, Anda harus menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada hilangnya sindrom WPW.

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wpw dalam tipe

Dengan konduksi yang dipercepat hanya di sepanjang jalur Torel dan James, impuls mendahului ke bagian atas (tidak bercabang) dari batang-Nya dan kemudian secara bersamaan ke ketiga cabang utama dari bundel-Nya. Dalam kasus tersebut, kompleks ventrikel tidak berubah dan, pada EKG, satu-satunya hasil konduksi A-V yang dipercepat adalah pemendekan interval P - Q. Sindrom eksitasi prematur kedua ventrikel tersebut dijelaskan oleh Clerc, Levy, Cristesco (1938) dan menentukan hubungannya dengan supraventricular tachycardias Lown, Ganong dan Levine (1952).
Secara singkat, sindrom ini, dengan nama penulis, ditunjuk baik CLC atau LGL, dan sekarang disebut sindrom interval pendek P - Q (P - R).

Kombinasi percepatan di sepanjang jalur Torel dan James dan cabang-cabang Mahame dan, di atas semua, hanya di sepanjang jalur Mahamem, dapat memberikan tingkat pemendekan yang lebih kecil dari interval P - Q, kadang-kadang pada tingkat batas bawah norma (0,12 - 0,14 dtk). Dan pendek - gelombang yang dapat didefinisikan sebagai sindrom WPW atipikal atau berkurang.

Pada sindrom WPW, EKG sering menjadi penyebab kesalahan diagnostik, karena perubahan pada bagian awal kompleks QRS, segmen RS - T dan gelombang T membuat sulit untuk mendeteksi tanda-tanda infark miokard dan insufisiensi koroner pada latar belakang mereka. Di sisi lain, seorang awam sering memiliki QS atau kompleks QR, yang disebabkan oleh gelombang-D ke bawah, dianggap sebagai tanda infark miokard, dan perubahan sekunder dari S - T dan T - tanda-tanda kekurangan jantung.
WPW dan sindrom P - Q pendek seringkali dipersulit oleh aritmia paroksismal.

Rosenbaum et al. (1945) membedakan dua jenis sindrom WPW. Dengan tipe A, ventrikel kiri tereksitasi prematur, dengan tipe B, ventrikel kanan. Saat ini, ada sejumlah jenis EKG dari sindrom ini, tergantung pada lokalisasi jalur tambahan di dekatnya atau pada jarak dari MRS, di dinding anterior, posterior atau lateral RV atau LV.

Dalam tipe A, vektor total dari bagian ventrikel kiri basal prematur yang bersemangat diarahkan ke bawah dan ke depan, oleh karena itu, dalam sadapan II, III, V1 - V5, gelombang-A diarahkan ke atas dan amplitudo gelombang RII, III, aVF, V1-V5 relatif besar. Amplitudo R dalam sadapan ini sedikit meningkat karena penjumlahan vektor ventrikel kiri dengan vektor eksitasi berkelanjutan dari bagian basal, berorientasi ke bawah. Dalam I lead, ada dua opsi untuk arah gelombang-D dan, oleh karena itu, dua bentuk kompleks QRS: RS dan QR. Kedua varian dicirikan oleh amplitudo kecil dari gelombang-R, karena posisi vertikal pre-eksitasi ventrikel (dari dasar ke bawah) yang tegak lurus terhadap sumbu I dari timah.

Dengan demikian, kedua varian tipe A dicirikan oleh posisi vertikal sumbu listrik, atau penyimpangan ke kanan.

Perbedaan utama antara kedua jenis tipe A ini adalah arah gelombang-D. Yang terakhir mungkin tergantung pada lokalisasi jalur cepat. Jika jalur konduksi tambahan terletak dekat dengan simpul A - V dan bagasi bundel - Nya (dalam septum interventrikular atau dekat dengan itu adalah varian medial), maka eksitasi prematur menyebar di ventrikel kiri dari kanan ke kiri, ke arah dinding samping. Kemudian vektor gelombang-D diorientasikan ke kiri, ke kutub positif dari sumbu I, dan, oleh karena itu, gelombang-D diarahkan ke atas dari garis isoelektrik. Kompleks QRS, memiliki bentuk RS. Dalam versi kedua (lateral) tipe A WPW, jalur bundaran konduksi cepat terletak lebih dekat ke dinding sisi ventrikel kiri, dan eksitasi menyebar di bagian basal yang terakhir dari kiri ke kanan, mis., Vektor gelombang-A berorientasi ke kutub negatif sumbu I dari timah. Pada saat yang sama, gelombang-D diarahkan ke bawah dari garis isoelektrik dan kompleks QRS, memiliki bentuk QR. Untuk varian tipe A ini, amplitudo RV1 yang relatif besar juga merupakan karakteristik dibandingkan dengan varian RS1, karena vektor awal berorientasi tidak hanya maju, tetapi juga ke kanan. Pada ujung V6, dengan varian ini, pemisahan awal lutut naik R atau gelombang q kecil (gelombang-D) sering dicatat.

Tipe B WPW dikaitkan dengan eksitasi prematur dari bagian basal ventrikel kanan dan oleh karena itu ditandai oleh arah vektor gelombang-D yang diekspresikan ke kiri dan ke belakang, dan vektor QRS rata-rata ke kiri dan ke atas. Akibatnya, pada EKG di I dan di lead dada kiri, gelombang-A diarahkan ke atas dari garis isoelektrik dan kompleks QRS diwakili oleh gelombang R tinggi, dan dalam lead III dan V, gelombang-D adalah ke bawah, dan kompleks QSIII, V1 direkam. Kadang-kadang bagian dari gelombang-A pada sadapan ini diarahkan ke atas, dan kemudian pada III atau V1 a r dan deep S (rS) atau qrSV1 rendah direkam.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium. Sindrom WPW, tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).

Apa itu sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)

Sindrom Wolff-Parkinson-White atau sindrom ERW (WPW) adalah manifestasi klinis-elektrokardiografi dari kontraksi prematur dari bagian ventrikel miokardium, yang didasarkan pada overeksitasi dengan impuls yang datang melalui jalur konduksi (abnormal) tambahan (bundel Kent) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinis, fenomena ini dimanifestasikan oleh munculnya berbagai jenis takikardia pada pasien, di antaranya fibrilasi atrium atau bergetar, takikardia supraventrikular, dan ekstrasistol yang paling sering terjadi.

Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada pria. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat memanifestasikan diri di masa kanak-kanak, pada anak-anak 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan lansia dan lansia sangat jarang ditentukan dalam praktik medis dan merupakan pengecualian terhadap aturan tersebut. Terhadap latar belakang dari perubahan konduksi jantung seperti itu, gangguan irama kompleks terbentuk dari waktu ke waktu, yang merupakan ancaman bagi kehidupan pasien dan membutuhkan resusitasi.

Mengapa sindrom ini berkembang?

Menurut berbagai penelitian ilmiah di bidang kardiologi, para ilmuwan dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pelestarian koneksi otot tambahan antara atrium dan ventrikel sebagai hasil dari proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti diketahui, jalur atrioventrikular tambahan hadir di semua embrio hingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Dimulai pada paruh kedua kehamilan, serat-serat otot ini berhenti tumbuh dan menghilang, oleh karena itu, pada anak-anak yang baru lahir, senyawa seperti itu biasanya tidak ada.

Penyebab gangguan perkembangan embrionik jantung dapat menjadi faktor berikut:

• kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
• kecenderungan genetik (dalam bentuk herediter sindrom, banyak jalur abnormal didiagnosis);
• dampak negatif dari faktor toksik dan agen infeksi (terutama virus) pada proses kardiogenesis;
• kebiasaan buruk calon ibu;
• wanita di atas 38 tahun;
• situasi lingkungan yang buruk di wilayah tersebut.

Sangat sering, jalur atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kelainan jantung bawaan, displasia jaringan ikat, kardiomiopati yang ditentukan secara genetik, serta stigma deembryogenesis lainnya.

Klasifikasi modern

Bergantung pada pelokalan balok Kent, biasanya dibedakan jenis sindrom ERW berikut:

• sisi kanan, sambil menemukan koneksi abnormal di jantung kanan;
• sisi kiri ketika balok berada di sebelah kiri;
• paraseptal, dalam hal lewatnya portage tambahan dekat septum jantung.

Klasifikasi sindrom melibatkan alokasi bentuk proses patologis sesuai dengan sifat manifestasinya:

• memanifestasikan varian sindrom, yang memanifestasikan dirinya dengan serangan takikardia berkala dengan detak jantung yang kuat, serta adanya perubahan karakteristik pada EKG dalam keadaan istirahat absolut;
• sindrom WPW intermiten, di mana pasien didiagnosis dengan irama sinus dan eksitasi sementara ventrikel, yang juga disebut sindrom WPW sementara atau sementara;
• sindrom WPW tersembunyi, manifestasi EKG yang hanya muncul selama serangan takikardia.

Ada beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:

• Sindrom WPW, tipe A - ditandai dengan eksitasi prematur basal posterior dan zona basal septum ventrikel kiri;
• Sindrom WPW, tipe B - area jantung prematur yang bersemangat yang terletak di dasar ventrikel kanan;
• Sindrom WPW tipe C - bagian bawah atrium kiri dan daerah lateral atas ventrikel kiri tereksitasi prematur.

Fenomena dan sindrom ERW. Apa bedanya?

Balok abnormal tambahan tidak hanya merupakan karakteristik dari sindrom WPW, mereka juga hadir di jantung pasien yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Seringkali, konsep-konsep ini secara keliru dianggap setara. Tapi ini adalah khayalan yang dalam.

Apa itu fenomena WPW? Dalam kondisi patologis ini, keberadaan balok Kent abnormal ditentukan secara eksklusif oleh pemeriksaan EKG. Ini terjadi secara kebetulan selama pemeriksaan pencegahan pasien. Pada saat yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, yaitu, jenis cacat bawaan dari sistem jantung kabel ini tidak agresif dan tidak mampu menyebabkan kerusakan pada kesehatan pasien.

Gambaran klinis

Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung menjadi 290-310 denyut per menit. Kadang-kadang dalam kondisi patologis, ekstrasistol, fibrilasi atrium atau flutter atrium terjadi. Penyakit ini paling sering bermanifestasi pada pria antara usia 10 dan 14, ketika anak memasuki masa pubertas perkembangannya.

Pada sindrom ERW, serangan aritmia dapat dipicu oleh stres, kelelahan emosional, aktivitas fisik yang berlebihan, dan sejenisnya. Kondisi ini sering dimanifestasikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan dapat juga terjadi tanpa alasan yang jelas. Tentang cara menghapus serangan aritmia, kami menulis artikel rinci, baca tautannya, itu akan berguna.

Serangan aritmia pada sindrom ERW disertai dengan gejala-gejala berikut:

• perkembangan detak jantung dengan perasaan hati yang tenggelam;
• nyeri pada miokardium;
• penampilan sesak nafas;
• sensasi kelemahan dan pusing;
• lebih jarang pasien mungkin kehilangan kesadaran.

Serangan takikardia dapat berlangsung dari beberapa detik hingga satu jam. Jarang mereka berhenti selama beberapa jam. Pada sindrom WPW, detak jantung spontan memanifestasikan dirinya sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kasus, hilang sendiri atau setelah melakukan latihan refleks sederhana oleh orang yang sakit. Kejang berkepanjangan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih lama memerlukan rawat inap segera untuk perawatan darurat dari kondisi patologis.

Fitur diagnostik

Sebagai aturan, diagnosis sindrom eksitasi dini pada bagian-bagian jantung tertentu terjadi pada pasien yang telah dirawat di rumah sakit dengan serangan takikardia yang tidak diketahui asalnya. Dalam hal ini, pertama-tama, dokter melakukan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpulkan riwayat penyakit, menyoroti sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan pada riwayat keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap terjadinya anomali sistem kabel jantung.

Diagnosis dikonfirmasi menggunakan metode penelitian instrumental, termasuk:

• elektrokardiografi, yang mengidentifikasi perubahan yang merupakan karakteristik dari kehadiran balok Kent tambahan di jantung (pemendekan interval PQ, penggabungan dan deformasi kompleks QRS, gelombang delta);
• Pemantauan holter setiap hari untuk elektrokardiogram, yang memungkinkan Anda mendiagnosis paroxysms takikardia episodik;
• ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan organik pada katup, dinding jantung dan sejenisnya;
• studi electrophysiological, yang merupakan penyelidikan spesifik dari rongga jantung dengan memasukkan probe tipis ke dalam vena femoralis, melalui bagian selanjutnya melalui vena cava superior;
• studi electrophysiological transesophageal, yang memungkinkan untuk membuktikan keberadaan balok Kent yang abnormal, memprovokasi penampilan paroxysms spontan takikardia.

Pendekatan modern untuk pengobatan WPW-syndrome

Pengobatan sindrom WPW saat ini diimplementasikan dalam praktek klinis dalam dua cara: dengan obat-obatan dan melalui operasi. Baik perawatan konservatif dan bedah mengejar satu tujuan penting - pencegahan serangan takikardia, yang dapat menyebabkan henti jantung.

Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan penggunaan obat antiaritmia yang dapat mengurangi risiko pengembangan irama abnormal. Serangan akut takikardia dihentikan dengan menggunakan obat antiaritmia yang sama yang diberikan secara intravena. Beberapa obat dengan efek antiaritmia dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi gangguan irama jantung yang parah. Jadi, dengan kondisi patologis ini, kelompok obat berikut dikontraindikasikan:

• penghambat beta;
• glikosida jantung;
• blocker saluran Ca lambat.

Indikasi untuk perawatan bedah adalah:

• kurangnya efek obat antiaritmia selama periode waktu yang lama;
• adanya kontraindikasi dari pasien terhadap asupan obat yang konstan untuk aritmia (usia muda, patologi kompleks jantung, kehamilan);
• episode sering atrial fibrilasi;
• serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pusing parah, kehilangan kesadaran, penurunan tajam dalam tekanan darah.

Jika ada indikasi untuk koreksi operasi dari defek, ablasi intracardiac frekuensi radio (penghancuran balok Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi bedah radikal dengan efisiensi sekitar 96-98%. Kekambuhan penyakit setelah operasi ini hampir tidak pernah terjadi. Selama operasi, setelah pengenalan anestesi, sebuah konduktor dimasukkan ke jantung ke jantung pasien, yang menghancurkan cara-cara abnormal. Akses terjadi melalui kateterisasi vena femoralis. Umumnya, anestesi umum lebih disukai.

Ramalan dan kemungkinan komplikasi

Hanya bentuk tanpa gejala saja dari sindrom WPW berbeda dalam prognosis yang menguntungkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, dokter memperingatkan tentang kemungkinan komplikasi pada pasien, yang sering berbahaya bagi kehidupan manusia. Sindrom ERW dapat menyebabkan atrial fibrilasi dan henti jantung mendadak, serta memicu pembentukan gumpalan darah intrakardiak, pasokan darah yang tidak mencukupi, dan hipoksia organ-organ internal.

Tindakan pencegahan

Sayangnya, tidak ada pencegahan spesifik dari sindrom Wolf-Parkinson-White. Dokter merekomendasikan wanita hamil yang memiliki riwayat keluarga untuk menghindari kontak dengan lingkungan kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka dari virus, makan dengan benar dan tidak stres sendiri.

Dalam kebanyakan kasus klinis, itu adalah versi penyakit tanpa gejala yang didiagnosis. Jika selama elektrokardiogram seorang pasien ditemukan memiliki penyakit, ia dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, bahkan dengan kesehatan yang memuaskan dan tidak adanya manifestasi klinis takikardia. Ketika gejala pertama dari kondisi patologis muncul, seseorang harus segera mencari bantuan dari dokter kardiologis.

Kerabat seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memperhatikan keadaan kerja jantung, karena anomali semacam itu memiliki kecenderungan genetik. Anggota keluarga pasien diundang untuk menjalani pemeriksaan elektrokardiografi, pemantauan EKG Holter 24 jam, ekokardiografi, dan studi elektrofisiologi untuk keberadaan balok Kent di jantung.

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apa itu dan apa saja gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah jenis sindrom yang ditentukan pada EKG (elektrokardiogram), ketika ventrikel terlalu berat karena fakta bahwa impuls berlebihan mengalir ke mereka melalui balok tambahan yang terletak di otot jantung dan memicu takiaritmia paroksismal.

Jalur tersebut merupakan jaringan konduktif yang menghubungkan miokardium, atria, dan ventrikel yang berfungsi, dan disebut jalur atrioventrikular. Pada sebagian besar kasus, tanda-tanda kerusakan sistem kardiovaskular lainnya tidak terdaftar.

Untuk pertama kalinya, para peneliti yang dijelaskan dalam judul menggambarkan sindrom paling akurat sejak 1918. Juga dicatat adalah bentuk penyakit yang diwariskan, dalam kasus mutasi salah satu gen. Hingga 70 persen kasus pendaftaran sindrom terjadi pada jenis kelamin laki-laki.

Klasifikasi

Semua kasus sindrom ERW dalam kardiologi awalnya diklasifikasikan ke dalam sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbedaan utama adalah bahwa fenomena ERW terjadi tanpa gejala klinis, memanifestasikan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Dalam separuh kasus, fenomena ERW direkam secara acak, dengan pemeriksaan jantung yang terencana.

Ketika mendaftarkan fenomena ERW, pasien dapat hidup sampai usia tua tanpa khawatir tentang gejalanya, tetapi perlu untuk mematuhi gaya hidup sehat, dan juga harus diamati setahun sekali oleh ahli jantung.

Anda harus memperhatikan gaya hidup Anda dan mengikuti rekomendasi pencegahan, karena manifestasi dari fenomena ERW dapat terjadi dengan stres emosional, minum berlebihan, melakukan pekerjaan fisik atau berolahraga.

Dalam kasus yang sangat jarang (kurang dari 0,4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak terduga.

Dengan perkembangan sindrom ERW, kelainan hadir di EKG, dan didukung oleh gejala yang jelas. Jika ini adalah sindrom ERW, manifestasi pre-eksitasi ventrikel dengan gejala takikardia dan komplikasi lainnya mungkin terjadi.

Klasifikasi ini didasarkan pada perubahan struktural pada otot jantung.

Tergantung pada ini, ada beberapa varian tipe anatomis dari sindrom ERW:

• Dengan jaringan otot atrioventrikular tambahan, dari arah yang berbeda;
• Dengan jaringan otot atrioventrikular yang berbeda (bundel Kent).

Proses klinis penyakit ini memiliki beberapa opsi untuk perjalanan penyakit:

• Perjalanan penyakit tanpa gejala. Hingga 40 persen dari kasus terdaftar, dari jumlah totalnya;
• Panggung yang mudah. Pada tahap ini, ditandai dengan serangan takikardia singkat, berlangsung hingga 20 menit, dan eliminasi diri;
• Tahap sedang. Pada tahap penyakit ini, durasi serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, Anda harus minum obat melawan aritmia;
• Panggung yang sulit. Durasi serangan meningkat, dan melebihi tingkat tiga jam. Kegagalan irama detak jantung yang serius muncul. Mungkin detak jantung tidak teratur, kontraksi jantung tidak normal, atrial bergetar. Rasa sakit tidak padam saat minum obat. Pada tahap ini, perawatan bedah direkomendasikan. Kematian terjadi hingga 2 persen dari kasus.

Pemisahan juga terjadi sesuai dengan bentuk klinis sindrom ERW:

• Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak terdeteksi oleh elektrokardiogram;
• Bentuk memanifestasikan. Hasil kardiogram terus-menerus menghadirkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
• Formulir intermitting. Dengan kegembiraan ventrikel, takikardia, dan ritme sinus yang akan datang.

Alasan

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur sistem jantung yang salah, yang melakukan impuls listrik.

Dengan sistem struktur standar, eksitasi lewat secara bertahap dari bagian atas ke bawah, sesuai dengan algoritma berikut:

Jika denyut nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontraksi dengan frekuensi normal.

Di simpul sinus yang terletak di atrium, irama dihasilkan;

Jika seseorang menderita sindrom ERW, impuls listrik diangkut langsung dari atrium ke ventrikel, melewati simpul sinus. Ini terjadi karena di otot-otot jantung terdapat bungkusan Kent, yang merupakan senyawa atrium dan ventrikel.

Konsekuensinya, kegembiraan saraf diangkut ke otot-otot ventrikel jauh lebih cepat dari yang diperlukan. Kegagalan fungsi hati seperti itu mengarah pada pembentukan berbagai penyimpangan irama jantung.

Konsep identik adalah sindrom ERW dan eksitasi prematur ventrikel.

Gejala

Deteksi gejala pada ERW tidak tergantung pada kelompok umur. Namun penyakit ini lebih sering dicatat pada jenis kelamin pria. Biasanya, penampilan serangan terjadi setelah situasi penuh tekanan atau tekanan emosional yang kuat, setelah melakukan pekerjaan fisik yang berat, atau berolahraga, sejumlah besar alkohol yang dikonsumsi.

Tanda-tanda utama yang menunjuk pada sindrom ERW adalah:

• Perasaan detak jantung yang sering dan intens;
• Pusing;
• Hilangnya kesadaran (terutama di masa kecil);
• Nyeri di daerah jantung (meremas, kesemutan);
• Napas berat, perasaan kurang udara;
• Bayi mengalami kehilangan nafsu makan;
• Berkeringat meningkat;
• Memucat kulit wajah;
• Merasa lemah;
• Takut akan kematian.

Frekuensi kontraksi jantung dengan sindrom ERW dapat mencapai hingga tiga ratus detak dalam 60 detik.

Juga, tanda-tanda tambahan dapat ditentukan oleh dokter selama pemeriksaan awal pasien:

• Nada jantung tidak teratur. Saat mendengarkan hati, ada gangguan dalam irama jantung;
• Saat memeriksa denyut nadi, dokter mungkin melihat gangguan pada denyut nadi.

Ada juga sejumlah tanda yang secara jelas menunjukkan sindrom ERW dalam pemeriksaan perangkat keras dengan elektrokardiogram:

• Kompleks QRS canggih, yang menentukan pertumbuhan interval waktu di mana impuls dalam jaringan otot ventrikel menyimpang;
• Hasilnya menentukan interval PQ yang diperpendek. Ini merujuk pada transmisi denyut nadi dari atrium ke ventrikel secara langsung;
• Kehadiran konstan gelombang delta, yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin banyak kecepatan eksitasi saraf di sepanjang jalur patologis, semakin besar volume jaringan otot yang timbul. Ini secara langsung ditampilkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kecepatan yang kira-kira sama dari lintasan pulsa melalui balok Kent dan persimpangan atrioventrikular, dalam hasil EKG, gelombang hampir tidak terjadi;
• Kurangi segmen ST;
• Tingkat negatif gelombang T;
• Manifestasi dari gagal jantung.

Jika Anda mengidentifikasi salah satu gejala di atas, Anda harus menghubungi ahli jantung Anda, dengan hasil analisis, untuk penunjukan perawatan lebih lanjut.

Apa itu sindrom ERW yang berbahaya?

Ketika didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan gejala, dan tidak mengganggu pasien, Anda harus dengan hati-hati memantau jalannya patologi. Perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahwa beberapa faktor dapat memicu terjadinya sindrom ERW, bahkan jika saat ini tidak ada gejala.

Baik orang dewasa maupun anak-anak dengan sindrom ERV tidak harus melakukan pekerjaan fisik yang berat untuk mereka, terlibat dalam olahraga yang sangat membebani tubuh (hoki, sepak bola, angkat berat, skating, dll.).

Ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dan tindakan pencegahan dapat menyebabkan konsekuensi serius. Yang paling serius adalah kematian yang tak terduga. Ini bisa terjadi dengan fenomena ERW dan olahraga tidak dianjurkan.

Kematian menyusul bahkan selama kompetisi dan pertandingan.

Bisakah saya pergi ke tentara dengan sindrom ERW?

Untuk mendiagnosis kondisi patologis ini, perlu melalui semua pemeriksaan yang ditunjuk. Dokter dapat mengarahkan ke elektrokardiogram, EKG harian, ergometri siklus, penelitian elektrofisika (EFI). Wajib militer yang telah mengkonfirmasi diagnosis sindrom ERW tidak cocok untuk dinas militer.

Diagnostik

Pada kunjungan awal, dokter mendengarkan semua keluhan pasien, memeriksa riwayat dan melakukan pemeriksaan primer untuk mengetahui adanya gejala yang jelas dari sindrom ERW. Jika dicurigai suatu penyakit, dokter mengirim pasien ke sejumlah tes perangkat jantung.

Jenis-jenis studi berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

• Elektrokardiogram 12-lead. Metode untuk mengukur perbedaan potensial. Kata-kata sederhana membuat EKG dengan sensor yang tumpang tindih di berbagai bagian tubuh, di 12 tempat. Penelitian ini membantu dokter untuk mendapatkan sejumlah besar kondisi normal dan patologis dari miokardium;
• Ekokardiografi (Echo-KG). Ini adalah metode USG ketika memeriksa perubahan struktural dan fungsional di jantung. Cara bantu impuls tambahan yang tidak wajar dicatat;
• Pemantauan EKG (Holter) harian. Ini adalah metode penelitian elektrofisika yang memantau perubahan kardiogram sepanjang hari;
• Mondar-mandir transesofagus. Mereka mempelajari arteri koroner, detak jantung tidak teratur, dan keefektifan meringankan takikardia. Ini juga membantu untuk melokalisasi jalur tambahan dan untuk menetapkan bentuk sindrom.

Studi penyakit ini ditunjuk oleh dokter yang hadir, setelah pemeriksaan awal pasien. Hal ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan terapi yang efektif.

Bagaimana cara memberikan perawatan darurat selama serangan?

Untuk menghilangkan serangan yang nyata, Anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang menenangkan tubuh dan membantu meredakan gejala:

• Oleskan pijatan di cabang arteri karotis. Ini akan mengarah pada normalisasi kontraksi jantung;
• Refleks Ashner. Pijat bola mata dengan lembut. Ulangi hingga 30 detik;
• Ambil napas dalam-dalam, kurangi otot perut, tahan napas, tarik napas perlahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
• Saring seluruh tubuh, berjongkok beberapa kali.

Jika kejang sering kambuh, Anda harus berkonsultasi dengan rumah sakit untuk pemeriksaan.

Perawatan

Jika fenomena ERW terdaftar, maka perawatan obat tidak diperlukan, karena tidak ada gejala yang jelas mengganggu. Cukup dengan menjalani gaya hidup sehat, berolahraga (tentu saja, yang secara fisik tidak membebani tubuh!), Amati nutrisi yang tepat dan dipantau setahun sekali oleh ahli jantung.

Tunduk pada aturan ini, pasien hidup sampai usia tua tanpa komplikasi.

Saat mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan obat atau perawatan bedah.

Obat yang paling sering diresepkan termasuk:

• Obat antiaritmia (Propafenone, Propanorm). Ini adalah obat yang sangat efektif untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Diminum dalam bentuk pil. Tetapi dilarang untuk mengambil: gagal jantung, usia kurang dari delapan belas tahun, blokade dalam sistem konduksi jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah sangat rendah;
• Adrenergik blocker (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Obat-obatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di jantung, sehingga frekuensi kontraksi jantung berkurang. Efektivitas obat-obatan ini tercapai pada 60 persen kasus. Dilarang membawa asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
• Procainamide. Obat ini paling efektif untuk sindrom ERV. Diperkenalkan dengan metode intravena dan sangat lambat (lebih dari 8-10 menit), tekanan darah dan detak jantung pada kardiogram dikontrol secara bersamaan. Untuk memasukkan obat hanya bisa dalam posisi horizontal. Efektivitas obat dicapai dalam delapan puluh persen kasus.

Penerimaan obat Amiodarone diizinkan hanya setelah penunjukan dokter, seperti dalam kasus yang jarang terjadi, menyebabkan detak jantung tidak teratur.

Dilarang meminum obat berikut untuk sindrom ERV:

• Penghambat ACE (adenosine, dll.). Obat apa pun dari kelompok ini, menurut statistik, dalam dua belas persen kasus memicu kontraksi jantung yang tidak teratur;
• Pemblokir saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan konduktivitas kegembiraan saraf, yang dapat menyebabkan kontraksi sembarangan dan flutter atrium, yang sangat berbahaya bagi kesehatan.

Ada cara untuk memulihkan detak jantung menggunakan metode elektrofisika.

Ini termasuk:

Defibrilasi Metode pemulihan ini hanya digunakan dalam kasus-kasus kegagalan irama yang parah, yang mengancam kehidupan pasien: kontraksi ventrikel dan atrium yang membeda-bedakan, di mana jantung tidak dapat secara mandiri memompa darah.

Metode ini membantu menghilangkan semua fokus gairah dan menormalkan irama kontraksi jantung.

Transesophageal pacing (CPES). Ini digunakan tidak hanya untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan denyut jantung. Dengan metode ini, elektroda dimasukkan ke kerongkongan, yang menembus ke tingkat kedekatan maksimum ke atrium kanan.

Dimungkinkan untuk memasukkan elektroda melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks muntah, seperti ketika diberikan melalui mulut. Melalui arus elektroda diterapkan, yang memaksakan ritme detak jantung yang diperlukan.

Efektivitas metode ini mencapai sembilan puluh lima persen. Tetapi itu cukup berbahaya dan dapat menyebabkan kontraksi otot jantung yang tidak teratur.

Saat melakukan perawatan dengan metode ini, defibrillator selalu ada di dekatnya, jika terjadi komplikasi.

Perawatan diresepkan dalam kasus yang lebih parah, dan secara eksklusif di bawah pengawasan dokter yang hadir.

Apa metode operasional yang ada?

Jika ada ancaman terhadap nyawa pasien, intervensi bedah diterapkan, yang radikal, dan indikator efisiensinya mencapai sembilan puluh lima persen. Setelah operasi, serangan takikardia meninggalkan pasien selamanya.

Inti dari operasi ini adalah deformasi balok Kent, setelah itu kegugupan saraf mulai melewati jalur normal.

Operasi ini dilakukan untuk pasien:

• Dengan kejang berkepanjangan yang tidak bisa menerima perawatan medis;
• Sering menderita kejang;
• Dalam kasus bentuk keluarga sindrom ERW;
• Operasi diperlukan untuk orang-orang yang pekerjaannya dapat membahayakan kehidupan banyak orang.

Dalam persiapan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perangkat keras untuk menentukan lokasi fokus patologis tambahan yang menyebabkan penyimpangan ritme.

Operasi dilakukan sesuai dengan algoritma berikut:

• Anestesi lokal diterapkan;
• Kateter dimasukkan melalui vena femoralis;
• Mengontrol gambar pada x-ray, dokter mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, mencapai fokus yang diinginkan;
• Emisi radio diterapkan ke elektroda, yang membakar fokus patologis;
• Dimungkinkan juga untuk membekukan balok Kent dengan mentransfer nitrogen ke kateter;
• Setelah menghilangkan fokus, kateter ditarik;
• Dalam sembilan puluh lima persen kasus, kejang tidak lagi mengganggu pasien.

Relaps setelah operasi dimungkinkan jika lesi tidak sepenuhnya dihilangkan, atau lesi tambahan hadir yang tidak berubah bentuk selama operasi. Tetapi ini hanya tercatat dalam 5% kasus.

Bagaimana cara mencegah sindrom tersebut?

Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah mengambil agen terapeutik untuk memerangi aritmia untuk mencegah serangan berulang.

Tidak ada rencana pencegahan yang pasti untuk sindrom ini.

Wanita yang membawa bayi disarankan untuk tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau kesehatan mereka dengan hati-hati, mematuhi diet yang sehat dan seimbang, dan menghindari situasi stres dan ketegangan saraf.

Dalam sebagian besar kasus, fenomena ERW dicatat, yang tidak menunjukkan gejala. Ketika mendiagnosis suatu fenomena, perlu untuk melaporkan setiap tahun ke dokter untuk pemeriksaan, bahkan jika serangan tidak mengganggu.

Yang mengancam, jika tidak ditangani sindrom dan proyeksi

Untuk pasien yang memiliki fenomena ERW, hasilnya lebih menguntungkan, karena tidak mengganggu mereka selama hidup mereka, dan mungkin tidak bermanifestasi sama sekali. Ia tidak akan diganggu oleh tindakan pencegahan sederhana. Dalam kasus ketidakpatuhan dengan kondisi, komplikasi serius dan kematian dapat terjadi.

Ketika sindrom ERW didiagnosis, perawatan darurat diperlukan. Jika Anda tidak menggunakan obat atau perawatan bedah, risiko aritmia dan gagal jantung meningkat, seperti halnya kemungkinan kematian.

Sekalipun gejalanya tidak terus-menerus mengkhawatirkan, mereka dapat memicu penyakit setelah terpapar tenaga fisik. Pasien semacam itu memerlukan pemeriksaan rutin ahli jantung dan terapi medis konstan.

Intervensi bedah direkomendasikan, seperti pada 95 persen kasus, ini menghilangkan episode takikardia, yang kemudian tidak mengganggu aktivitas vital pasien.