Gagal jantung dalam tahap dekompensasi

Dekompensasi jantung adalah tahap terakhir dari insufisiensi jantung, dimanifestasikan oleh banyak gejala. Pada tanda-tanda pertama Anda perlu memulai pengobatan sehingga tidak perlu transplantasi jantung.

Klasifikasi

Gagal jantung adalah kondisi yang sangat berbahaya di mana jantung tidak mampu menjalankan fungsinya secara memadai. Akibatnya, organ dan semua jaringan tubuh tidak menerima jumlah darah yang tepat dari mana oksigen dan nutrisi disuplai. Penyakit ini memiliki beberapa tahap perkembangan, yang paling berbahaya, dekompensasi ketiga.

Gagal jantung pada tahap dekompensasi sering menyebabkan kematian. Dalam hal ini, jantung tidak mengatasi tugasnya, tidak hanya dengan tekanan fisik atau emosional, tetapi bahkan jika orang itu diam. Bentuk ini tidak dapat dipulihkan, dan karenanya sangat berbahaya.

Untuk gagal jantung dekompensasi adalah tipikal:

• Peningkatan miokardium, atau lebih tepatnya, peregangan dan penipisan.
• Retensi cairan dalam tubuh.
• Penurunan curah jantung yang cepat.
• Pembengkakan miokardium.

Bentuk dekompensasi kronis adalah proses yang panjang, yaitu, patologi ini berkembang selama bertahun-tahun, dan pada saat yang sama berkembang. Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa karena kerusakan pada organ (nekrosis, peradangan, displasia), sel-sel miokard berubah. Ini tercermin dalam fungsinya. Tetapi sel-sel yang belum terpengaruh melakukan pekerjaan, mengkompensasi disfungsi miosit yang terkena. Dekompensasi lebih lanjut terjadi, dan jantung tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang tepat.

Gagal jantung tak terkompensasi dibagi berdasarkan lokasi:

1. Patologi ventrikel kiri. Jenis diastolik - sementara rongga tidak bisa mendapatkan jumlah darah yang tepat. Ini penuh dengan kelebihan atrium kiri dan proses kongestif di paru-paru. Tapi pelepasan ramah ke aorta masih dipertahankan. Jenis sistolik - ventrikel kiri diperluas, curah jantung berkurang. Fungsi kontraktil ventrikel terganggu.
2. Patologi ventrikel kanan. Ini ditandai dengan proses stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah, sementara yang kecil tidak cukup disuplai dengan darah.
3. Bentuk campuran. Dia sangat jarang. Hal ini ditandai dengan disfungsi ventrikel kiri dan kanan.

Gejala

Patologi menunjukkan banyak gejala. Tidak ada tanda-tanda khusus yang dapat mendiagnosis penyakit secara akurat.

Gagal jantung dekompensasi merupakan konsekuensi dari penyakit jantung lainnya, oleh karena itu gambaran klinisnya cukup beragam, karena beberapa gejala tumpang tindih dengan yang lain.

Gejala utama gagal jantung dekompensasi:

• Nafas pendek. Ini memanifestasikan dirinya dengan beban kecil, tetapi jika tidak ada pengobatan yang tepat, patologi berkembang dan khawatir, bahkan jika orang itu sedang istirahat. Ini terjadi karena proses stagnan di paru-paru.
• Pembengkakan kaki dan lengan. Mereka dijelaskan oleh gangguan aliran cairan dari tubuh. Ini juga memengaruhi otot jantung.
• Batuk kering.
• Nyeri atau ketidaknyamanan di hipokondrium kanan.
• Asites - sakit gembur-gembur di rongga perut. Pada saat yang sama, perut dan berat badan seseorang meningkat secara signifikan.
• Kelemahan umum, perasaan terlalu banyak bekerja.
• Kaki dan tangan yang dingin.
• Sejumlah kecil urin, jarang berkemih.

Selama pemeriksaan, dokter mendeteksi mengi di paru-paru, aritmia, proses kongestif. Ada peningkatan tekanan di vena jugularis.

Alasan

Penyebab gagal jantung kronis pada tahap dekompensasi adalah berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular yang tidak diobati pada waktunya.

Gagal jantung dekompensasi terjadi karena alasan berikut:

• Hipertensi, atau lebih tepatnya, untuk memulai proses yang ireversibel dapat menyebabkan krisis hipertensi.
• Cacat jantung bawaan. Ini adalah kelainan katup jantung, yang menyebabkan gagal jantung.
• Miokarditis.
• Takiaritmia stabil.
• Tipe kardiomiopati hipertrofik.

Alasan di atas berhubungan dengan kelainan jantung. Faktor-faktor lain juga dapat menyebabkan gagal jantung:

• Alkoholisme kronis.
• Keracunan organisme jenis bakteri dan toksik.
• Asma bronkial, yang tidak diobati dan berubah menjadi bentuk berlari.
• Perawatan yang tidak tepat atau ketiadaannya pada tahap pertama patologi.
• Obesitas.
• Diabetes.

Perawatan

Sebelum Anda menetapkan metode terapi medis dan obat-obatan tertentu, dokter melakukan pemeriksaan lengkap. Ini termasuk studi sejarah, seolah-olah tahap terakhir penyakit telah berkembang, maka orang tersebut sudah memiliki riwayat penyakit. Juga dilakukan pemeriksaan fisik.

Pastikan pasien harus lulus tes darah dan urin. Dari studi instrumental yang ditugaskan untuk X-ray dan echocardiography. Metode diagnostik modern termasuk MRI dan CT. Mereka sangat informatif, mereka dapat meresepkan sinar-x dan USG. Sudah setelah penelitian yang diperlukan resep obat.

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan dekompensasi tubuh dan mengembalikan fungsi dasarnya, menetralkan proses yang mandek. Terapi harus dilakukan di bawah pengawasan dokter, yaitu hanya di rumah sakit. Pasien perlu istirahat di tempat tidur, semua beban kerja (fisik dan emosional) tidak termasuk. Pasien harus secara berkala duduk atau mengambil beberapa langkah. Ini akan membantu mencegah proses stagnan dan pembentukan gumpalan darah.

Terapi obat-obatan

Gagal jantung dekompensasi diobati dengan kompleks berbagai obat. Penting untuk mengambil:

• ACE inhibitor.
• Inhibitor beta. Obat-obatan ini membantu mengurangi kebutuhan miokardium.
• Glikosida jantung. Obat-obatan ini berkontribusi pada peningkatan curah jantung.
• Antagonis aldosteron. Dana ini meningkatkan tekanan darah dan menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh.
• Obat antiaritmia.

Penting untuk minum obat antihipertensi, obat yang memengaruhi kualitas reologi darah dan metabolisme lipid. Selain itu, diuretik diperlukan.

Ketika menjalankan gagal jantung, obat lain diresepkan. Karena seluruh tubuh menderita disfungsi jantung, perlu mengambil hepatoprotektor, imunomodulator dan vitamin kompleks.

Penting bahwa kompleks obat yang diresepkan oleh spesialis berkualifikasi, karena semua obat jantung memiliki daftar efek samping yang cukup besar. Hanya dokter yang dapat meresepkan terapi, berdasarkan semua karakteristik individu pasien, untuk mengurangi kemungkinan tindakan tersebut pada tubuh.

Operasi

Paling sering dengan dekompensasi jantung, perawatan bedah ditentukan. Metode-metode ini meliputi:

• shunting kapal;
• angioplasti tipe koroner;
• Pasang defibrillator atau alat pacu jantung.

Perawatan bedah radikal ditugaskan untuk pasien yang memiliki perubahan struktur organ yang tidak dapat dipulihkan. Mungkin memerlukan transplantasi paru-paru, jantung atau arteri besar.

Pada gagal jantung ventrikel kiri, pasien diimplantasikan dengan alat khusus yang berfungsi untuknya. Beberapa waktu yang lalu, dokter memasang perangkat ini untuk sementara, sebelum transplantasi jantung, tetapi sekarang telah terbukti bahwa ini secara signifikan memperpanjang usia pasien.

Gagal jantung pada tahap dekompensasi adalah kondisi serius di mana dalam kebanyakan kasus ada hasil yang mematikan. Oleh karena itu, mengobati sendiri dalam kasus ini hanya dikontraindikasikan. Menurut statistik, sekitar 75% pria dan 62% wanita tidak hidup lebih dari 5 tahun dengan patologi seperti itu. Tetapi angka-angka ini disebabkan oleh fakta bahwa orang tidak berpaling ke dokter pada waktu yang salah.

Gagal jantung dekompensasi - apakah itu dan bagaimana manifestasinya?

Penyakit kardiovaskular didahulukan di antara penyakit paling umum di dunia. Semakin banyak orang menderita penyakit jantung, yang semakin muda setiap tahun, memukul semakin banyak orang.

Salah satu masalah umum yang mempengaruhi sistem kardiovaskular, adalah masalah dalam pekerjaan jantung. Jauh dari semua pasien tahu apa itu gagal jantung dekompensasi, bahkan jika mereka sudah memiliki diagnosis seperti itu.

Apa itu gagal jantung?

Gagal jantung - ketidakmampuan sistem kardiovaskular untuk memasok organ dan jaringan manusia dengan darah sejauh yang diperlukan. Penyakit ini dibagi menjadi dua jenis:

Yang pertama ditandai dengan gejala yang lemah, karena tubuh mengatasi masalah sendiri, menggunakan cadangan yang diperlukan tubuh.

Gagal jantung dekompensasi adalah penyakit yang paling berbahaya. Ini adalah tingkat patologi ekstrem di mana perubahan terjadi yang mencegah sistem peredaran darah dari melakukan fungsi langsungnya. Kerusakan pada organ sentral seringkali sangat parah sehingga masalah terjadi tidak hanya selama aktivitas fisik, tetapi juga ketika pasien dalam keadaan istirahat.

Gagal jantung dekompensasi mengacu pada tahap terakhir, ekstrem, dari penyakit. Jantung tidak mengatasi beban, dan perubahan dalam tubuh menjadi tidak dapat diubah. Bahkan sejumlah kecil darah menjadi beban yang tak tertahankan bagi organ yang lemah. Penyakit progresif tanpa intervensi medis yang tepat tentu akan menyebabkan kematian.

Ada beberapa tahap gagal jantung:

Untuk bentuk akut ditandai dengan timbulnya gejala yang tajam yang berkembang dalam beberapa jam. Bentuk yang sangat akut dapat terjadi dalam beberapa menit. Ini adalah bentuk akut yang sering didekompensasi, karena tubuh tidak punya waktu untuk mengatasi masalah karena tingginya tingkat kerusakan organ.

Penyebab bentuk akut mungkin kerusakan pada otot jantung - infark miokard, serta stenosis katup mitral atau krisis hipertensi.

Bentuk kronis berkembang secara bertahap. Timbulnya gejala mungkin tertunda selama beberapa tahun, secara bertahap mempengaruhi tubuh dan memperburuk kesehatan pasien. Jenis penyakit ini membutuhkan pengawasan terus menerus oleh dokter, dan perawatannya adalah menghilangkan gejalanya.

Kurangnya perawatan dan perkembangan penyakit menyebabkan peningkatan bertahap di jantung, yang melemah. Terhadap latar belakang patologi ini sering berkembang pembengkakan paru-paru, yang pada gilirannya, memicu kelaparan oksigen pada jaringan dan organ.

Jenis defisiensi kronis

Dekompensasi kronis dibagi menjadi dua jenis:

• Ventrikel kiri dipicu oleh penurunan kontraksi miokard atau akibat kelebihan ventrikel kiri. Situasi ini dapat dipicu, misalnya, oleh pelanggaran integritas otot jantung, di mana keseimbangan antara sirkulasi kecil dan besar hilang: dalam lingkaran kecil, darah dipertahankan, dan jumlah darah yang tidak cukup memasuki lingkaran besar.
• Jenis ventrikel kanan memiliki gambaran yang berlawanan: dalam stagnasi lingkaran besar terjadi, dalam kecil - kekurangan darah. Masalahnya dipicu oleh perubahan yang menyakitkan di paru-paru, sebagai akibatnya diamati overstrain ventrikel kanan.

Ada beberapa mekanisme dari tipe patogenetik yang mengarah pada terjadinya penyakit:

• insufisiensi miokard karena kerusakannya atau beban yang berlebihan;
• penghalang mekanis sistem kardiovaskular;
• aritmia;
• Mungkin juga kombinasi dari beberapa mekanisme.

Pada tahun 1934, klasifikasi gagal jantung dikembangkan dan diadopsi. Tahap penyakit berikut telah diidentifikasi:

• Tahap 1 Dianggap mendapat kompensasi. Dengan aktivitas fisik sedang, pasien memiliki sejumlah gejala: sesak napas dan takikardia.
• 2 Dan panggung. Panggung dianggap dekompensasi - reversibel. Selain takikardia dan sesak napas, pasien mengalami edema paru-paru, serta hati yang membesar. Gejala juga termasuk pembengkakan pada tungkai dan kaki.
• 2 B, tanpa kompensasi, tahap pengembalian yang rendah. Gejala muncul dengan stres fisik dan emosional kecil. Ditandai dengan perubahan jaringan hati, pembengkakan tungkai di atas tungkai bawah. Gejalanya persisten dan lebih jelas diekspresikan daripada pada tahap sebelumnya.
• Tahap 3 - tidak terkompensasi, tidak dapat dikembalikan. Bentuk penyakit yang paling sulit. Perawatan membutuhkan banyak usaha dan waktu. Meringankan kondisi pasien dicapai dengan terapi intensif, yang terutama ditujukan untuk menghilangkan gejala.

Penyebab gagal jantung

Tergantung pada asal kegagalan, penyakit ini dapat dibagi menjadi beberapa bentuk:

• Miokard. Masalahnya terlokalisasi di dinding jantung. Metabolisme energi miokardium terganggu, akibatnya terjadi pelanggaran selama kontraksi dan relaksasi miokardium - sistol dan diastol.
• Muat ulang. Diprovokasi oleh tekanan berlebihan pada jantung. Patologi ini dapat disebabkan oleh penyakit jantung, atau melanggar suplai darah ke tubuh.
• Dalam kegagalan kombinasi, kombinasi dari kedua bentuk diamati: kerusakan pada otot jantung dan beban jantung yang berlebihan.

Kerusakan pada jantung, serta pelanggaran fungsi memompa darah memicu gagal jantung. Alasan-alasan ini dapat timbul dalam keadaan berikut:

Sangat mengherankan bahwa penyebab terjadinya defisiensi memiliki "tanda gender". Pada wanita, penyakit ini paling sering berkembang dengan latar belakang peningkatan tekanan. Dan pria menderita penyakit ini sebagai akibat dari masalah iskemik organ utama.

Penyebab lain penyakit ini termasuk:

• diabetes;
• gangguan pada irama jantung - aritmia;
• kardiomiopati;
• penggunaan alkohol dan merokok;
• penyakit paru obstruktif kronik;
• mentransfer pelanggaran akut suplai darah ke otak.

Penyebab CHF dapat:

• Penyakit jantung: penyakit iskemik, gangguan irama detak jantung;
• Krisis hipertensi - tekanan berlebihan yang menyebabkan stres pada miokardium;
• Gangguan pada ginjal dan hati;
• Keluaran jantung yang kuat: dengan anemia, penyakit kelenjar tiroid;
• Penyakit menular dan proses inflamasi;
• Intervensi bedah;
• Kesalahan pengobatan, di mana obat-obatan diresepkan secara tidak benar atau dosisnya terganggu;
• Sering menggunakan alkohol dan stimulan.

Gagal jantung pada tahap dekompensasi tidak memiliki gejala yang jelas. Sampai saat ini, penyakit ini sedang diteliti.

Penyebab bentuk akut patologi

Bentuk akut gagal jantung memiliki berbagai penyebab yang tergantung pada area yang terkena:

• Bentuk akut ventrikel kiri berkembang dengan kerusakan miokard. Gejala-gejalanya juga memicu kerusakan pada jaringan paru-paru: sebagai akibat pengisian berlebihan dari organ-organ pernapasan dengan darah, mereka membengkak.
• Sebaliknya, bentuk ventrikel kanan berkembang sebagai akibat kelainan pada organ sistem pernapasan: emboli paru. Ini juga dapat disebabkan oleh pecahnya septum interventrikular sebagai akibat dari infark miokard. Akumulasi darah yang tidak merata diamati dalam sistem peredaran darah, setelah itu hati meningkat.

Gejala penyakitnya

Penyakit ini bersifat heterogen. Seringkali gejala penyakit ditumpangkan pada tanda-tanda patologi lain, yang memperumit diagnosis. Dalam kedokteran, tidak ada gejala tunggal, yang secara khusus menunjukkan adanya tahap dekompensasi.

Gagal jantung tipe dekompensasi ditandai oleh adanya gejala:

• Kerusakan miokard;
• Kesulitan bernafas dengan dan tanpa stres, terlepas dari waktu hari;
• Kelemahan umum tubuh sebagai akibat kelaparan oksigen pada tubuh;
• Pertambahan berat badan;
• Edema;
• Sebagai hasil dari retensi cairan, batuk basah muncul di paru-paru;
• Peningkatan ukuran jantung menyebabkan jantung berdebar: untuk mendorong jumlah darah yang tepat, tubuh mulai berkontraksi lebih sering.

Gagal jantung kronis, tahap-tahap yang kadang-kadang tidak memiliki gejala yang jelas, sering terungkap dalam proses perkembangan penyakit. Bagian utama dari gejala memicu stagnasi cairan di jaringan dan organ, serta pasokan darah yang tidak mencukupi. Beberapa tanda akumulasi cairan:

• sesak napas selama aktivitas fisik - menaiki tangga, mengangkat beban;
• batuk dan mengi di paru-paru;
• kenaikan berat badan tanpa sebab yang tajam;
• pembengkakan ekstremitas di pergelangan kaki.

Pasokan darah yang tidak memadai ke organ dan jaringan memicu munculnya sejumlah gejala:

• pusing, pingsan, "gelap" di mata;
• kelemahan umum;
• jantung berdebar;
• sering buang air kecil di malam hari;
• kehilangan nafsu makan.

Beberapa gangguan emosional sering ditambahkan ke sejumlah penyakit fisik: perasaan, depresi.

Gejala bentuk akut

Dalam bentuk akut penyakit, gejala muncul dengan cepat, kadang-kadang dengan kecepatan kilat. Tanda-tanda kegagalan termanifestasi di ventrikel kanan:

• pembengkakan pembuluh darah leher;
• Biru jari, anggota badan, ujung hidung dan cuping telinga;
• pembengkakan tangan dan kaki;
• karena pembengkakan hati yang tajam, kulit menjadi kekuningan.

Ventrikel kiri dengan patologi dapat ditentukan oleh fitur-fitur berikut:

• gagal napas: sesak napas, sesak napas, napas terputus-putus;
• episode batuk yang tajam dengan dahak, terkadang berbusa;
• ketika mengambil posisi duduk, pasien menjadi lebih mudah, ia mencoba untuk meletakkan kakinya;
• saat mendengarkan paru-paru, ditemukan rales yang lembab.

Pemeriksaan klinis dapat mengungkapkan gejala-gejala berikut:

• tekanan darah tinggi;
• kelaparan oksigen, mengi di paru-paru;
• tanda-tanda aritmia;
• mengurangi produksi urin;
• suhu ekstremitas bawah.

Radiografi organ sternum memungkinkan untuk mendiagnosis kongesti vena, serta edema interstitial.

• rasa sakit yang membakar di dada;
• kehilangan nafsu makan memicu penurunan berat badan yang tajam;
• hipertensi;
• pembengkakan anggota badan, serta kulit jari-jari yang biru.

Untuk pria, gejala lain adalah karakteristik:

• nyeri dada bersifat opresif, seringkali juga mempengaruhi tangan kiri;
• batuk tidak hanya bersifat basah, tetapi juga pembentukan hemoptisis;
• pembengkakan pada ekstremitas atas dan bawah;
• kegagalan pernapasan menyebabkan kemerahan pada kulit di dada;
• Bentuk akut dari penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya kesadaran.

Berbeda dengan bentuk akut gagal jantung, yang harus segera diobati, bentuk kronis sering termasuk terapi seumur hidup dengan sejumlah obat.

Diagnosis penyakit

Untuk mendiagnosis gagal jantung dekompensasi, pemeriksaan dilakukan, berdasarkan hasil diagnosa akhir. Untuk mengkonfirmasi keberadaan penyakit digunakan metode penelitian instrumental.

Dalam penelitian tersebut digunakan elektrokardiografi, serta sinar-X dada. Tes darah dilakukan. Studi urinalisis juga dilakukan. Berdasarkan indikator tingkat urea, glukosa, dan jumlah elektrolit, diagnosis awal dibuat. Level kreatinin diperiksa.

Sebuah studi yang disebut transthoracic echocardiography sedang dilakukan untuk mempelajari kontraksi dan relaksasi otot jantung (systole dan diastole). Atas dasar kateterisasi, keluaran jantung diperiksa, serta tekanan di ruang jantung dan mengisi dengan darah.

Perawatan Gagal Jantung

Pengobatan gagal jantung dilakukan berdasarkan survei. Diagnosis dibuat oleh dokter. Pengobatan sendiri untuk penyakit serius semacam itu dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Ketika membuat diagnosis gagal jantung dekompensasi, pasien dirawat di rumah sakit. Perawatan ini bertujuan menghilangkan penyakit yang memicu CHF.

Perawatan obat gagal jantung meliputi prinsip-prinsip berikut:

• Deteksi dan eliminasi penyebab yang menyebabkan terjadinya penyakit. Seringkali, bersamaan dengan perawatan medis, ada kebutuhan untuk katup jantung prostetik;
• Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor yang mengakibatkan dekompensasi gagal jantung;
• Pengobatan dekompensasi gagal jantung: penghapusan akumulasi darah di organ pernapasan, peningkatan pasokan darah ke organ, peningkatan curah jantung.

Dalam bentuk penyakit yang parah, dokter mungkin meresepkan operasi. Indikasi untuk operasi semacam itu mungkin merupakan risiko henti jantung dengan latar belakang kondisi serius pasien. Angioplasti koroner, operasi bypass, atau implantasi stimulator atau defibrillator buatan dapat ditentukan.

Selain pengobatan gagal jantung, perubahan nutrisi juga ditunjukkan. Poin utamanya menyangkut penolakan terhadap garam.

Juga digunakan untuk pengobatan diuretik, yang mempromosikan ekskresi akumulasi cairan dari tubuh. Terapi ini membantu menghilangkan bengkak dan menurunkan tekanan darah.

Inhibitor mengurangi kemungkinan perkembangan penyakit. Beta-blocker menormalkan irama jantung.

Sosudinfo.com

Gagal jantung dekompensasi adalah penyakit pada sistem kardiovaskular dan ditandai oleh ketidakmampuan untuk memasok jaringan dan organ dengan jumlah darah yang diperlukan untuk fungsi normal. Ini adalah tahap terbaru dari proses patologis, di mana terjadi perubahan sifat fungsional. Dengan perkembangan penyakit, jantung tidak mengatasi fungsi utamanya, baik selama hidup normal dan aktivitas fisik, tetapi juga saat istirahat.

Diagnosis ini mengatakan bahwa jantung tidak lagi dapat memasok organ lain dengan darah yang diperlukan. Insufisiensi dekompensasi sudah merupakan suatu kondisi ketika mekanisme kompensasi dan cadangan tidak dapat mengimbangi kekurangan pasokan darah. Kerusakan pada jantung pada tahap ini sudah sangat serius dan tidak dapat dipulihkan sehingga tubuh tidak dapat mengganti defisit ini dengan apa pun.

Ada pembagian gagal jantung dekompensasi menjadi spesies sesuai dengan lokasi kerusakan dan bentuk penyakit. Ini bisa berupa ventrikel kanan atau ventrikel kiri, serta stadium akut atau kronis.

Ini adalah gagal jantung dekompensasi - adalah hasil dari perkembangan patologi akut dan cepat, ketika tubuh tidak punya waktu untuk merestrukturisasi dan beradaptasi dengan perubahan yang dipaksakan.

Bentuk akut

Ini dapat terjadi baik di ventrikel kiri dan di kanan. Lokalisasi sisi kiri terjadi sebagai akibat dari infark miokard, dengan stenosis katup mitral. Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah menyebabkan stagnasi dan meluapnya pembuluh darah di paru-paru. Ini akhirnya mengarah ke edema paru, menyebabkan insufisiensi paru.

Pada ventrikel kanan, bentuk akut defisiensi dekompensasi terjadi karena sejumlah alasan lain:

• emboli paru;
• infark miokard yang melibatkan septum di antara ventrikel.

Pada tahap ini, suatu bentuk stagnasi akut terjadi pada sirkulasi besar tubuh, darah mulai menumpuk tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di hati, menyebabkan pembengkakan. Proses-proses kongestif ini dan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah menyebabkan gagal hati, pembengkakan, atau infark paru, yang menyebabkan kematian.

Hanya bantuan medis yang tepat waktu yang akan membantu menghindari kematian. Setelah perawatan darurat, perawatan rawat inap diperlukan.

Bentuk kronis

Penyakit dalam kasus ini terjadi dengan latar belakang penyakit lama jantung dan pembuluh darah, sebagai aturan, tidak diobati. Hipertensi, aritmia, stenokardia, bradikardia dan penyakit lain tanpa pengobatan yang efektif menyebabkan gagal jantung dekompensasi, yang secara bertahap menjadi kronis, secara bertahap menghancurkan jantung sampai akhir. Tidak mungkin untuk memahami bagian mana yang menderita lebih banyak tanpa pemeriksaan, karena gejalanya memanifestasikan diri mereka sama untuk gangguan dalam pekerjaan kedua ventrikel.

Fitur utama dari bentuk kronis gagal jantung dekompensasi adalah pembengkakan pada tungkai dan hati, serta organ perut, hati, dan perikardium. Pria mengalami edema skrotum. Gejalanya disertai oleh takikardia dan sesak napas bahkan saat istirahat. Kondisi ini disebabkan oleh kerusakan otot jantung.

Tindakan sementara dalam kasus gagal jantung kronis termasuk pengurangan gejala dan terapi pemeliharaan otot jantung pada setiap tahap. Radioprotektor digunakan untuk mengatur irama jantung, dan edema dihilangkan dengan obat diuretik. Jika perlu, pompa keluar cairan untuk meringankan kondisi pasien dan mengurangi beban pada jantung pasien. Ketika penyakit berkembang secara bertahap, perawatan medis mendesak tidak diperlukan.

Alasan

Meskipun banyak penyebab timbulnya patologi, mereka tidak sepenuhnya dipahami. Pertama-tama, penyebab dekompensasi jantung adalah penyakit pada sistem kardiovaskular:

• gangguan katup disfungsional;
• penyakit jantung iskemik;
• kardiomiopati;
• hipertensi;
• aritmia;
• aterosklerosis.

Kemajuan kegagalan adalah karena sejumlah faktor karakteristik:

• penyakit endokrin;
• serangan hipertensi teratur;
• anemia;
• penyakit menular;
• proses inflamasi;
• olahraga berlebihan;
• mengambil berbagai obat;
• penyalahgunaan kebiasaan buruk - merokok, alkohol.

Kerusakan sistemik jantung seperti itu mengakibatkan kerusakan pada otot jantung dan pengembangan dekompensasi. Pada tahap ini, kelelahan dinding jantung dan perkembangan proses menyebabkan perubahan distrofik, dan gagal jantung kronis dipicu. Myocardium menderita kelaparan oksigen, cangkang tidak menerima nutrisi yang cukup dan tidak dapat sepenuhnya melakukan fungsi yang diperlukan.

Gejala

Mendiagnosis gagal jantung kronis, hanya mengetahui gejalanya tidak mungkin, tetapi ini harus menjadi alasan untuk pergi ke dokter spesialis dan menjalani pemeriksaan lengkap untuk mengetahui penyebab pasti patologi dan stadium penyakit. Kesulitan diagnosis terletak pada pengenaan gejala kekurangan dan penyebab penyakit. Tetapi juga gagal jantung dekompensasi sering disertai dengan gangguan dalam pekerjaan sistem tubuh lainnya.

Kekhasan bentuk gagal jantung ini terletak pada kenyataan bahwa bahkan pada tahap terakhir tidak ada tanda yang pasti dari penyakit ini dan tidak mungkin untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Namun demikian, gagal jantung dekompensasi memiliki gejala khasnya sendiri:

• nafas pendek saat istirahat dan tenaga;
• kerusakan miokard di masa lalu;
• kelemahan otot;
• pembengkakan anggota badan;
• peningkatan volume rongga perut.

Selama pemeriksaan awal, ada juga peningkatan tekanan di vena jugularis dan mengi di paru-paru. Pasien khawatir tentang aritmia dari berbagai bentuk dan perasaan dingin di anggota badan. Ada juga pelanggaran yang jelas terhadap buang air kecil dan retensi urin. Pada tahap awal, manifestasi ini hampir tak terlihat.

Dengan kekalahan otot jantung sisi kiri dengan perkembangan penyakit yang terlibat dan, memerintah sisinya. Kekalahan ventrikel kanan terjadi secara terpisah dan hanya pada tahap terakhir semua bagian jantung terpengaruh. Pada saat ini sudah merupakan bentuk kronis.

Semua gejala ini hanya memberikan alasan untuk menduga kekurangan, tetapi bahkan perkembangan bertahap selalu muncul dengan latar belakang masalah yang jelas dengan jantung, sehingga dokter berkonsultasi pada tahap awal. Bentuk akut dikenal karena kejadian mendadak dan ambulans yang tiba di tempat kejadian membawa pasien ke rumah sakit, di mana mereka melakukan diagnosa penuh.

Diagnostik

Setelah mengumpulkan anamnesis dan memeriksa pasien untuk memastikan diagnosis dan menetapkan penyebab pasti kegagalan, sejumlah tindakan diagnostik dilakukan. Untuk mengidentifikasi kelainan pada jantung, pemeriksaan instrumen dilakukan, dan serangkaian tes laboratorium dilakukan. Salah satu cara untuk menentukan gagal jantung dekompensasi tidak ada, di sini pendekatan terpadu digunakan.

Salah satu cara utama untuk mengkonfirmasi diagnosis harus diperhatikan:

• Pemeriksaan rontgen jantung dan perut;
• pemeriksaan ultrasonografi;
• elektrokardiografi;
• ekokardiogram;
• urinalisis;
• hitung darah lengkap dan biokimia.

Tujuan utama diagnosis adalah deteksi proses patologis, penilaian keadaan umum jantung, tahap perkembangan, dan jumlah kerusakan. Penting juga untuk menentukan lokasi pelokalan pelanggaran dan penyebab terjadinya pelanggaran tersebut.

Metode instrumental memungkinkan untuk menyuarakan secara maksimal organ yang rusak, dan studi klinis mengevaluasi tingkat lesi dan keadaan tubuh secara keseluruhan. Tetapi penting juga untuk mengetahui apakah ada masalah kesehatan lain akibat gagal jantung. Dekompensasi dalam banyak kasus mengganggu sistem kemih dan sistem pernapasan.

Penyakit ini sangat berbahaya dan tidak hanya mengancam kesehatan, tetapi juga kehidupan seseorang, oleh karena itu diagnosis tepat waktu dan perawatan yang efektif dapat mencegah konsekuensi serius dan komplikasi.

Metode pengobatan

Karena risiko tinggi gagal jantung akut dan kronis dekompensasi membutuhkan perawatan medis darurat. Untuk bentuk kronis pada periode eksaserbasi, bantuan darurat juga diperlukan, karena pada titik tertentu jantung tidak akan menahan beban.

Taktik medis dibangun berdasarkan sejumlah langkah untuk menstabilkan negara:

• normalisasi aliran darah;
• penghapusan gejala;
• terapi pemeliharaan untuk organ yang rusak.

Tentu saja, lebih baik tidak membawa jantung ke keadaan seperti itu dan pencegahan penyakit jauh lebih mudah daripada pengobatan dan membantu menghindari konsekuensi. Jika waktu telah hilang, penting untuk memulai perawatan sesegera mungkin. Dengan pendekatan yang tepat dan perawatan yang efektif, adalah mungkin untuk memperpanjang hidup pasien selama bertahun-tahun.

Pengobatan gagal jantung dekompensasi ditujukan untuk mengurangi beban pada jantung yang rusak. Penting untuk mengurangi aliran cairan dalam tubuh dan menghilangkan kelebihannya. Untuk melakukan ini, batasi asupan garam, yang menahan cairan dan meresepkan obat diuretik untuk menghilangkan kelebihan. Ini akan membantu meringankan pembengkakan, mengembalikan pernapasan, dan meringankan beban berlebih pada otot jantung. Jika obat-obat diuretik digunakan dalam perawatan kompleks, obat-obatan diambil secara oral, jika tindakan ini diperlukan, suntikan akan diresepkan.

Agar jantung dapat memompa cairan, perlu untuk meningkatkan fungsi kontraktil, tetapi tidak untuk mempercepat detak jantung. Untuk tujuan ini, gunakan alat pacu jantung. Sama pentingnya untuk mengurangi tekanan darah dan memperbesar pembuluh darah secara maksimal. Untuk mengurangi intensitas jantung gunakan vasodilator. Proses yang stagnan meningkatkan risiko pembekuan darah, sehingga bagian integral dari terapi adalah antikoagulan.

Pada tahap terakhir dari proses dimulai, perawatan obat tidak memberikan hasil dan praktis tidak ada peluang untuk sembuh. Obat yang diresepkan untuk terapi pemeliharaan, agar jantung tidak berhenti sama sekali. Satu-satunya jalan keluar adalah transplantasi jantung.

Semakin cepat pengobatan dimulai, semakin tinggi peluang untuk sepenuhnya pulih dan kembali ke kehidupan kebiasaan yang biasa. Diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang efektif dapat mengembalikan jantung ke kekuatan semula dan meningkatkan kehidupan selama beberapa tahun bahkan pada tahap distrofi otot.

Gagal jantung dalam tahap dekompensasi

Gagal jantung dalam tahap dekompensasi

Gejala:

• Ketidakcukupan

Sekelompok obat, tanpa pengobatan pada prinsipnya mustahil. Gagal jantung pada tahap kompensasi adalah terapi inotropik.

Sayangnya, penggunaan obat-obatan ini berkontribusi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen miokard, selain itu, risiko gangguan irama meningkat secara signifikan.

Jika pengobatan inotropik digunakan, bahkan jika tidak signifikan selama durasi kursus, itu tentu akan mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam hasil yang merugikan, ini telah terbukti dalam studi OPTIMECHF. Dengan kata lain, obat-obatan tersebut harus digunakan hanya jika diresepkan oleh dokter. Gagal jantung adalah penyakit yang sama sekali tidak dapat diobati oleh kekuatan independen, ini dapat menyebabkan komplikasi serius.

Agen inotropik direkomendasikan untuk hipoperfusi perifer, terlepas dari kemacetan di paru-paru dan pembengkakannya. Obat-obatan tersebut harus diresepkan, dibedakan, sepenuhnya tergantung pada karakteristik penyakit. Seluruh bukti dasar untuk penggunaan obat-obatan inotropik selama DOS benar-benar terbatas pada hasil sejumlah kecil studi klinis, dan hanya beberapa di antaranya yang dilakukan sebagai studi efek pada gejala dan hanya memberikan prognosis jauh.

Gagal jantung pada tahap dekompensasi memiliki nuansa perkembangan tersendiri. Selain obat yang diresepkan oleh dokter, pasien harus melepaskan semua kebiasaan yang merusak kesehatannya, memulai gaya hidup sehat dan terus-menerus tertarik pada kondisinya. Pil dan obat-obatan lain saja tidak akan dapat menormalkan fungsi tubuh, seseorang harus berjuang secara mandiri demi kesehatannya.

Gagal jantung

Penyakit dan kondisi

Gagal jantung, gagal jantung gangguan sirkulasi asma th zheludochkaNedostatochnost meninggalkan zheludochkaObostrenie jantung kronis nedostatochnostiOdyshka di jantung akut nedostatochnostiOstraya nedostatochnostOstraya ventrikel kiri jantung ventrikel kiri jantung nedostatochnostOstraya nedostatochnostOstraya nedostatochnostOtek kardiovaskular pada gagal jantung sindrom krovoobrascheniyaOtek proiskhozhdeniyaOtek serdechnyyOtechny pada penyakit sindrom serdtsaOtechny di jantung sindrom nedostatochnostiOtechny kongestif pada gagal jantung Sindrom brary gagal jantung atau sirosis pecheniPravozheludochkovaya nedostatochnostPrekordialnaya patologis pulsatsiyaSerdechnaya asma kongestif jenis levojeludochkovaya stagnan di tengah keracunan terhadap infeksi akut disfungsi diastolik dengan hati curah jantung rendah hronicheskayaSerdechnaya odyshkaSerdechno vaskular nedostatochnostSerdechny otekHronicheskaya dekompensasi nedostatochnostHronicheskaya gagal jantung kongestif nedostatochnostHronicheskaya miokardaHroniches gagal jantung th

Tahapan gagal jantung

Apakah materi yang dipublikasikan melanggar hak cipta? beri tahu kami.

Relevansi topik: Penyakit pada sistem kardiovaskular, termasuk penyakit jantung valvular, gagal jantung secara konsisten menempati tempat utama di antara penyebab kecacatan dan kematian di seluruh dunia, sehingga merupakan masalah sosial. Meskipun pengetahuan yang cukup tentang manifestasi klinis penyakit kardiovaskular, kesalahan dalam diagnosis sering ditemukan. Sementara itu, diagnosis yang tepat waktu, khususnya, penyakit jantung, dapat mencegah perkembangan proses atau secara radikal menyembuhkan secara operasi.

Tujuan: Mengajarkan para siswa untuk mengidentifikasi cacat jantung pada pasien, mengenali tanda-tanda gagal jantung, menentukan tahap, kelas fungsionalnya.

Siswa harus:

1. Memahami hemodinamik dari kelainan jantung yang didapat dan kegagalan sirkulasi.

2. Ketahui dasar teoretis dari kelainan jantung yang didapat, penyebab dan tahapan gagal jantung.

3. Untuk dapat, berdasarkan data subyektif dan obyektif yang dikumpulkan, untuk mendiagnosis cacat jantung, tahap gagal jantung, untuk membuat rencana laboratorium dan pemeriksaan instrumental pasien dengan penyakit jantung.

Pertanyaan uji pada disiplin ilmu terkait yang dipelajari di departemen dan kursus sebelumnya:

1. Struktur anatomi jantung, alat katup;

2. Struktur pembuluh utama jantung;

3. Sirkulasi paru-paru;

4. Lingkaran besar sirkulasi darah;

5. Alasan yang berkontribusi terhadap perubahan volume sirkulasi darah jika terjadi kegagalan sirkulasi;

6. Peran alat katup jantung dalam sirkulasi darah.

Tes pertanyaan tentang topik yang sedang dipelajari:

1. Cacat jantung apa yang Anda ketahui?

2. Klasifikasi cacat jantung yang didapat.

3. Etiologi penyakit jantung katup.

4. Tanda-tanda stenosis mitral.

5. Tanda-tanda insufisiensi mitral.

6. Tanda-tanda stenosis aorta.

7. Tanda-tanda insufisiensi aorta.

8. Tanda-tanda kekurangan katup trikuspid.

9. Bagaimana denyut nadi berubah pada stenosis dan insufisiensi aorta?

10. Bagaimana denyut nadi selama stenosis mitral?

19. Manifestasi klinis dari gagal ventrikel kiri dan ventrikel kanan kronis.

20. Manifestasi klinis pingsan, kolaps, syok.

21. Bagaimana cara mengubah batas jantung pada stenosis mitral?

22. Tanda-tanda gagal jantung kronis kongestif.

23. Perbedaan asma jantung dari bronkial.

24. Konsep penyakit jantung "gabungan".

25. Konsep penyakit jantung "gabungan".

ISI BAHAN PENDIDIKAN (klinik, data objektif, instrumental, pemeriksaan laboratorium):

Penyakit jantung adalah perubahan patologis yang persisten dalam struktur jantung yang melanggar fungsinya. Vices bersifat bawaan dan didapat. Malformasi kongenital terjadi sebagai akibat dari gangguan perkembangan normal jantung dan pembuluh darah besar pada periode prenatal atau berhubungan dengan pengawetan setelah lahir dari fitur sirkulasi intrauterin. Cacat yang didapat muncul karena penyakit dengan kerusakan organik pada peralatan katup. Cacat yang didapat lebih sering terjadi sejak lahir.

Stenosis mitral adalah penyakit jantung yang umum didapat. Dapat diamati dalam bentuk "murni" atau dalam kombinasi dengan kekurangan katup mitral, serta dalam kombinasi dengan kekalahan dari katup lainnya. Frekuensi cedera - 500-800 per 100.000 populasi. Etiologi. Hampir semua kasus stenosis mitral adalah konsekuensi dari rematik, jarang - endokarditis bakteri. Cacat ini terbentuk terutama pada usia muda dan lebih sering pada wanita (4: 1). Hemodinamik mulai berubah ketika lubang atrioventrikular menyempit (normanya 4-6 cm 2). Selama diastole, semua darah tidak punya waktu untuk pergi dari atrium kiri (LP) ke ventrikel kiri (LV). Selain itu, darah memasuki PL dari vena paru-paru, ada limpahan LP dan peningkatan tekanan di dalamnya. Kompensasi awalnya terjadi oleh peningkatan kontraksi atrium dan hipertrofi, tetapi segera kontraktilitas menurun, tekanan di dalamnya, dan kemudian di vena paru mulai meningkat. Karena iritasi pada baroreseptor, terjadi penyempitan refleks arteriol (refleks Kitaev), yang mengarah pada peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, yang membutuhkan lebih banyak kerja ventrikel kanan (RV). Kejang arteriol yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan perubahan distrofi dan sklerotik. Dilatasi pankreas dan insufisiensi relatif dari katup trikuspid berkembang, dan kemudian dekompensasi berkembang di sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah. Klinik Dengan kompensasi stenosis mitral, pasien mungkin tidak menunjukkan keluhan. Dengan meningkatnya tekanan dalam lingkaran kecil, ada keluhan palpitasi, sesak napas saat aktivitas, serangan asma dengan peningkatan tekanan di kapiler, serta batuk kering atau dengan sejumlah kecil dahak lendir, seringkali dengan darah (hemoptisis). Pada pemeriksaan luar pasien dengan hipertensi paru berat, "wajah mitral" diamati. Pada pemeriksaan area jantung, impuls jantung sering terlihat, disebabkan oleh peningkatan kerja pankreas yang mengalami hipertrofi. Pada palpasi di apeks, tremor diastolik ditentukan - “dengkur kucing”. Dengan peningkatan yang nyata pada pankreas pulsus differens dicatat. Perkusi mengungkapkan perluasan batas-batas kebodohan relatif ke atas dan ke kanan. Konfigurasi mitral jantung dicatat. Selama auskultasi, saya mengepakkan nada. Di puncak, nada pembukaan katup mitral setelah nada II juga terdengar. Bersama-sama, ini menciptakan melodi tiga anggota yang khas - irama puyuh di bagian atas. Dengan meningkatnya tekanan di lingkaran kecil muncul aksen nada II dari batang paru-paru. Ditandai dengan suara diastolik di bagian atas. Ini dapat terjadi pada periode diastole yang berbeda.

Ketidakcukupan katup mitral dapat terjadi sebagai akibat dari lesi organik katup, serta dengan katup yang tidak berubah - ketidakcukupan relatif. Yang terakhir dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan perluasan rongga LV (hipertensi arteri, koarktasio aorta, cacat aorta, serta kerusakan miokard - dilatasi). Insufisiensi katup mitral yang terisolasi terjadi pada 2-5% dari kelainan jantung. Kerusakan ini jauh lebih sering dikombinasikan dengan stenosis mitral dan cacat katup aorta. Etiologi. Hingga 75% penyebab cacat ini adalah rematik, dalam kasus lain aterosklerosis, endokarditis septik, lupus eritematosus sistemik, skleroderma sistemik, dermatomiositis. Hemodinamik. Penutupan katup mitral yang tidak lengkap menyebabkan aliran balik darah dari LV ke LP selama sistol. Karena refluks sebagian darah, jumlah darah yang lebih besar menumpuk di LP. Tekanan dalam LP meningkat, itu mengembang dan hipertrofi. Dari obat yang meluap ke diastole, lebih banyak darah mengalir ke LV dari biasanya, secara bertahap menyebabkan pelebaran dan hipertrofi, yang merupakan reaksi kompensasi. Pekerjaan yang ditingkatkan dari LV untuk waktu yang lama mengkompensasi kekurangan katup mitral yang ada, tetapi ketika miokardium LV melemah, tekanan diastolik di dalamnya meningkat, yang mengarah ke peningkatan tekanan di LP. Yang terakhir menyebabkan peningkatan tekanan di pembuluh darah paru-paru. Terjadi hipertensi paru. Pada saat yang sama, tidak ada peningkatan tekanan yang signifikan pada arteri pulmonalis, dan hipertrofi pankreas tidak mencapai tingkat perkembangan yang tinggi. Klinik Tidak ada keluhan pada tahap kompensasi dan penampilan pasien tidak berbeda dari yang sehat. Dengan perkembangan stagnasi dalam lingkaran kecil, sesak napas muncul, mungkin ada serangan asma jantung. Banyak pasien yang khawatir dengan detak jantung. Palpasi impuls apikal ditentukan oleh perpindahannya ke kiri, dan terkadang ke bawah, ia menjadi difus, diperkuat, resisten. Di epigastrium, Anda dapat mendeteksi detak jantung. Perkusi mengungkapkan perluasan batas kebodohan relatif hati ke kiri, dan kadang-kadang naik. Selama auskultasi di apeks, nada I melemah terdengar, yang dijelaskan oleh tidak adanya periode katup tertutup. Murmur sistolik juga terdengar di sana. Dengan perkembangan stagnasi dalam lingkaran kecil, aksen nada II pada arteri paru terdeteksi.

Stenosis mulut aorta terjadi dalam bentuk yang terisolasi (lebih sering pada pria) dan dalam kombinasi dengan defek ini dengan insufisiensi katup aorta atau defek katup mitral (sama-sama umum pada pria dan wanita). Etiologi: rematik, aterosklerosis, endokarditis septik. Hemodinamik. Selama sistol, LV tidak sepenuhnya dikosongkan. Dalam diastole, jumlah normal darah dari LP ditambahkan ke darah ini, yang mengarah ke aliran ventrikel dan peningkatan tekanan di dalamnya. LV hipertrofi. Segera ada peningkatan tekanan di LP, dan itu ditransmisikan secara retrograd ke vena paru. Terjadi hipertensi paru. Klinik Pada tahap kompensasi untuk cacat sensasi subyektif biasanya tidak terjadi. Dengan penyempitan lubang aorta yang jelas, pelepasan darah yang tidak cukup ke dalam aorta menyebabkan pusing, pingsan, nyeri di daerah jantung, seperti angina pectoris. Serangan lebih lanjut dari asma jantung dapat terjadi, sesak napas saat istirahat. Dengan munculnya stagnasi dalam lingkaran besar sirkulasi darah, pasien mengeluh edema perifer, rasa berat, nyeri pada hipokondrium kanan. Ketika dilihat pada pasien dengan stenosis parah, pucat kulit diamati, dan dengan perkembangan gagal jantung - akrosianosis. Pada palpasi area jantung, impuls apikal diperkuat, meningkat di area dan bergeser ke bawah dan ke kiri. Getaran sistolik ("dengkur kucing") sering terdeteksi di atas aorta. Mungkin ada penurunan tekanan sistolik dan denyut nadi, denyut nadi yang kecil dan lambat karena curah jantung yang kecil. Perkusi selama perkembangan gagal jantung mengungkapkan pergeseran batas kiri jantung ke luar dan ke bawah. Kadang-kadang ditandai ekspansi bundel pembuluh darah. Selama auskultasi, nada I pada apeks melemah karena LV overflow dan pemanjangan sistol. Pemisahan dan pemisahan nada I sering ditentukan. Di atas aorta, nada II melemah. Murmur sistolik kasar dengan episentrum di aorta dan pada titik Botkin adalah karakteristik, itu dilakukan melalui aliran darah ke arteri karotis.

Ketidakcukupan katup aorta. Cacat ini 10 kali lebih sering terjadi pada pria. Terjadi dalam bentuk terisolasi, tetapi lebih sering dalam kombinasi dengan lesi katup lainnya. Etiologi: rematik (80%), endokarditis septik, sifilis, penyakit jaringan ikat, aterosklerosis, jarang bawaan. Hemodinamik. Karena pekerjaan intensif pada pengusiran darah, LV mengalami hipertrofi dan melebar. Cacat ini ditandai oleh fluktuasi tajam tekanan darah di aorta selama sistol dan diastole. Peningkatan volume darah di aorta selama sistol menyebabkan peningkatan tekanan sistolik, dan karena selama periode diastol beberapa darah kembali ke ventrikel, tekanan diastolik turun dengan cepat. Peningkatan tekanan pada LV menyebabkan hiperfungsi LP. Di masa depan, kelebihan hemodinamik LP meningkat, yang mengarah pada perkembangan dilatasi bagian jantung ini. Stagnasi yang berkembang dalam sirkulasi paru menyebabkan perkembangan hiperfungsi pankreas dan hipertrofi miokardiumnya. Pengembangan lebih lanjut dari insufisiensi ventrikel kanan mungkin terjadi. Klinik Pasien mungkin mengeluh perasaan berdenyut yang meningkat, jantung berdebar, lemah, pusing, kecenderungan pingsan, sakit angina di belakang tulang dada. Napas pendek muncul pertama kali saat aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat. Dengan perkembangan insufisiensi ventrikel kanan, edema perifer, nyeri pada hipokondrium kanan muncul. Pada pemeriksaan, pucat kulit ditentukan, denyut arteri karotis adalah “menari karotis”, kepala bergoyang serentak dengan denyut nadi adalah gejala Musset, perubahan ritme warna dasar kuku dengan tekanan ringan pada ujung kuku adalah nadi kapiler (gejala Quincké). Palpasi impuls apikal ditentukan oleh perpindahannya di VI, dan kadang-kadang dalam ruang interkostal VII dan keluar dari garis midclavicular. Ini menyebar, diperkuat, ditinggikan, dikubah. Denyut nadi cepat, tinggi, besar karena tekanan nadi yang besar dan peningkatan volume stroke darah yang memasuki aorta ke dalam sistol. BP selalu berubah: sistolik meningkat, diastolik berkurang. Perbatasan perkusi jantung digeser ke kiri, jantung memperoleh konfigurasi aorta. Auskultasi menunjukkan melemahnya nada I di apeks, karena tidak ada periode katup tertutup pada sistol LV. Nada II pada aorta melemah. Murmur diastolik pada aorta dan pada titik Botkin-Erb adalah karakteristik.

Ketidakcukupan katup trikuspid dapat bersifat organik dan relatif. Insufisiensi trikuspid organik jarang terjadi. Biasanya dikombinasikan dengan kerusakan pada katup lainnya. Kegagalan relatif jauh lebih umum. Ini muncul ketika pankreas mengembang dan meregangkan lubang atrioventrikular kanan. Terutama sering diamati pada cacat jantung mitral, jantung paru, ketika karena tekanan tinggi di lingkaran kecil pankreas perlu untuk bekerja dengan stres yang meningkat, yang mengarah pada kelebihan latihan dan dilatasi. Etiologi. Rematik, endokarditis septik, jarang - defek septum atrium. Hemodinamik. Selama sistol pankreas karena penutupan selebaran katup yang tidak lengkap, sebagian darah kembali ke PP, yang secara bersamaan menerima jumlah darah normal dari vena cava. Atrium kanan diregangkan dan mengalami hipertrofi. Dalam diastol dari PP di pankreas, volume darah membesar masuk. Hal ini menyebabkan pelebaran dan hipertrofi pankreas. Mengingat bahwa kemampuan kompensasi PP dan PZH kecil, stagnasi dalam sirkulasi sistemik berkembang agak cepat. Klinik Keluhan pasien karena cacat mayor. Aktivitas fisik terbatas karena kelemahan yang parah. Stagnasi dalam sirkulasi hebat menyebabkan edema, asites, nyeri pada hipokondrium kanan. Pada pemeriksaan, akrosianosis yang diucapkan dengan semburat icteric terdeteksi. Hal ini disebabkan oleh penurunan volume menit dalam kombinasi dengan stagnasi vena, serta fungsi hati yang tidak normal sebagai akibat dari stagnasi yang berkepanjangan dan perkembangan fibrosis. Perhatian tertuju pada pembengkakan dan denyut nadi leher dan hati. Pulsasi yang jelas dari epigastrium terdeteksi, karena kontraksi ventrikel kanan yang melebar secara signifikan. Impuls apikal dapat dibentuk oleh pankreas dan tidak terdiferensiasi dengan jelas. Ketika perkusi ditentukan oleh peningkatan yang signifikan di hati. Pergeseran batas kebodohan relatif ke kanan disebabkan oleh peningkatan signifikan dalam PP. Pankreas yang terdililasi dapat membentuk batas kiri jantung, dalam kasus seperti itu mendorong LV ke posterior. Selama auskultasi, nada saya melemah, karena tidak ada periode katup tertutup. Murmur sistolik terdengar di pangkal sternum.

Insufisiensi sirkulasi adalah kondisi patologis di mana pekerjaan sistem kardiovaskular tidak menjamin pengiriman jumlah darah yang diperlukan ke organ dan jaringan dan, akibatnya, oksigen pertama dengan meningkatnya tuntutan pada sistem sirkulasi (tekanan fisik atau emosi, penyakit yang terjadi pada saat ini), dan kemudian saat istirahat.

Manifestasi klinis gagal jantung:

- sesak napas - gejala NK yang paling awal dan khas. Ini memanifestasikan dirinya dalam peningkatan pernapasan dan meningkat dengan sedikit tenaga dan saat istirahat.

- sianosis - warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir dengan peningkatan konten di kapiler hemoglobin yang dipulihkan, yang, tidak seperti oxyhemoglobin, memiliki warna gelap. Sianosis lebih jelas di daerah-daerah di mana kulit lebih tipis (bibir, pipi, daun telinga) atau di bagian-bagian tubuh yang paling jauh dari jantung - anggota badan, telinga, ujung hidung (akrosianosis). Penyebab sianosis pada NK adalah meluapnya pembuluh darah kecil dan pelanggaran arteri darah normal.

- pembengkakan pada awalnya dapat disembunyikan dan diekspresikan dalam peningkatan cepat dalam berat badan pasien dan penurunan output urin. Muncul pertama di kaki dan punggung bawah, kemudian menjadi umum - Anasarka. Cairan dapat menumpuk di rongga perut - asites, di rongga pleura - hydrothorax, di rongga perikardial - hydropericardium. Edema karena peningkatan tekanan vena sistemik dan permeabilitas kapiler akibat hipoksia, serta karena gangguan regulasi hormon normal metabolisme air-garam akibat hipoksia.

Tergantung pada kecepatan perkembangan, ada kegagalan sirkulasi akut. yang berkembang dalam hitungan menit, jam atau hari, dan kegagalan sirkulasi kronis. yang terbentuk selama beberapa minggu hingga beberapa tahun. Ada gagal jantung yang terkait dengan kerusakan jantung, dan insufisiensi vaskular, di mana komponen utama dalam mekanisme gangguan peredaran darah adalah komponen vaskular yang dominan. Pembelahan anatomi jantung ke dalam bilik menunjukkan manifestasi klinis dari atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan kegagalan ventrikel kiri. Lingkaran sirkulasi darah memungkinkan Anda memilih kegagalan lingkaran besar sirkulasi darah dan kecil.

Kegagalan sirkulasi ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru alveolar, syok kardiogenik).

Penyebab: infark miokard akut, hipertensi, defek aorta, penyebab lain yang jarang dari kegagalan ventrikel kiri dengan fungsi kontraktil ventrikel kanan yang cukup. Serangan asma jantung dapat dipicu oleh sebab-sebab yang menambah beban pada ventrikel kiri (aktivitas fisik, ketegangan saraf, krisis hipertensi, retensi cairan, posisi tubuh horizontal, dll.). Lebih sering terjadi di malam hari. Manifestasi klinis: mati lemas mendadak, pernapasan bising, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengambil posisi paksa - ortopedi. Muncul batuk tidak produktif. Kulit menjadi pucat, kebiru-biruan. Di atas seluruh permukaan paru-paru banyak suara basah dan kering terdengar. Bunyi jantung melemah, aksen nada II dari batang paru, ditandai takikardia. Dengan peningkatan stagnasi dalam sirkulasi paru, bagian cairan darah dari kapiler menembus ke jaringan interstitial dan alveoli, edema paru berkembang. Tersedak meningkat, laju pernapasan meningkat. Berderak berdeguk, berdeguk, jauh. Lendirnya encer, berwarna merah muda, berbusa, berlebihan. Di atas paru-paru, dengan latar belakang suara perkusi yang tumpul, banyak mengi basah bercampur auskultasi. Di bagian atas I, nadanya melemah tajam, irama melantur. Gambar sinar-X dari edema paru alveolar ditandai oleh kegelapan simetris di kedua sisi di daerah pusat bidang paru-paru, memanjang ke atas dan ke bawah seperti "sayap kupu-kupu".

Kegagalan sirkulasi ventrikel kanan akut terjadi dengan tromboemboli paru atau cabang-cabangnya karena adanya gumpalan darah dari pembuluh darah sirkulasi paru-paru (biasanya dengan phlebothrombosis pada ekstremitas bawah), lebih jarang dengan pneumonia masif, radang selaput dada. Gambaran klinis: perasaan tertekan atau nyeri hebat di dada, peningkatan pernapasan mendadak, sianosis, hiperhidrosis. Pasien mengalami kongesti vena dalam sirkulasi sistemik. Ada pembengkakan pada pembuluh darah leher, pembesaran hati, lalu pembengkakan.

Insufisiensi vaskular akut terjadi ketika hubungan normal antara kapasitas vaskular dan volume sirkulasi darah. Bentuk memiliki signifikansi klinis terbesar - sinkop, kolaps, dan syok.

Syncope (syncope) - serangan kehilangan kesadaran jangka pendek dengan pemulihan independen yang cepat karena pasokan oksigen yang tidak mencukupi ke otak. Pingsan dapat terjadi ketika terlalu banyak bekerja, gelisah, ketakutan, di ruang pengap. Kadang-kadang ada kecenderungan pingsan ketika bergerak dari posisi horizontal ke posisi vertikal, terutama pada orang asthenic, yang dijelaskan oleh respon yang kurang cepat dari alat vasomotor (keruntuhan ortostatik). Selama pingsan, kulit pucat, keringat dingin, ekstremitas dingin, dan denyut nadi kecil diamati.

Runtuh adalah insufisiensi vaskular yang berkembang akut, dimanifestasikan oleh penurunan tonus vaskular, serta penurunan volume BCC. Penyebab keruntuhan: anafilaksis, insufisiensi adrenal, infeksi berat dan intoksikasi, hipoksia, kehilangan darah yang signifikan. Kesadaran pasien biasanya dipertahankan, tetapi ia acuh tak acuh dengan apa yang terjadi, pucat, akrosianosis diekspresikan, kulit ditutupi keringat dingin. Ciri-ciri wajah yang runcing, mata yang berlubang, kusam. Ekstremitasnya dingin, pernapasannya pendek. Sering nadi, kecil, tekanan darah berkurang tajam atau tidak terdeteksi. Bunyi jantung lemah. Buang air kecil berkurang tajam.

Syok adalah proses patologis akut yang ditandai dengan penurunan tajam pasokan darah ke jaringan, hipoksia, dan penghambatan fungsi utama tubuh. Alasan pengembangannya sama dengan runtuhnya, hanya saja kehadirannya lebih panjang. Tanda-tanda klinis syok lebih jelas dan ireversibel tanpa tindakan terapi. Pada syok, berbeda dengan kolaps, mikrosirkulasi sangat terganggu, tanda-tanda peningkatan insufisiensi polyorgan, dan sindrom DIC berkembang.

- Gagal jantung kronis (CHF) berkembang dengan kerusakan miokard;

- tekanan otot jantung yang berlebihan (stenosis aorta, hipertensi arteri, penyempitan mulut arteri pulmonalis);

- kelebihan volume otot jantung (regurgitasi aorta atau mitral, defek septum ventrikel, saluran arteri terbuka);

- Pelanggaran pengisian ventrikel diastolik (hipertrofik, kardiomiopati restriktif, stenosis mitral, perikarditis eksudatif dan konstriktif);

- kondisi dengan curah jantung yang tinggi (tirotoksikosis, obesitas, sirosis hati).

Pasien-pasien dengan CHF sering mengeluh sesak napas, kadang-kadang paroksismal, disertai dengan ortopedi, batuk malam kering, pembengkakan, yang terutama terlokalisasi pada kaki, pergelangan kaki dan bersifat hidrostatik. Dalam keluhan, pasien sering disebut lemah, kinerja berkurang. Banyak yang khawatir tentang kehausan, yang meningkat pada saat peningkatan retensi natrium dan meningkatnya edema, asites. Insomnia disebabkan oleh kekurangan udara kronis, menyebabkan pasien sangat cemas, melelahkannya, terkadang menyebabkan depresi. Keluhan dispepsia termasuk kehilangan nafsu makan, mual, bersendawa, yang mungkin disebabkan oleh gastritis kongestif, gangguan elektrolit dalam yang disebabkan oleh penggunaan diuretik, keracunan digitalis. Banyak yang mengeluh kembung, perut kembung, diare terus-menerus, rasa sakit dan berat di hipokondrium kanan, karena stagnasi darah di hati, meningkatkan ukurannya dan meregangkan kapsul. Keparahan di perut menunjukkan kemungkinan akumulasi cairan di rongga perut (asites). Saat mewawancarai pasien dengan CHF, dimungkinkan untuk mengidentifikasi keluhan terkait dengan pelanggaran diuresis. Night diuresis (nocturia) sering terjadi, kadang-kadang terjadi penurunan jumlah urin harian.

Pada pemeriksaan, wajah pasien menarik perhatian. Pada CHF parah, pucat kekuningan dengan semburat kebiruan, bengkak, lembek, mata kusam, saling menempel, mulut setengah terbuka, bibir biru (wajah Corvizar). Pemeriksaan daerah leher menunjukkan perluasan vena jugularis, yang menunjukkan kesulitan dalam aliran keluar jika terjadi gagal jantung kongestif sisi kanan. Pemeriksaan kulit menunjukkan sianosis (peredaran darah, akrosianosis perifer), terutama terlihat dengan baik di pipi, sayap hidung, daun telinga, bibir, kulit di atas tempurung lutut, di atas kelenjar susu. Seorang pasien dengan kemacetan yang berkepanjangan di hati dapat mengalami sklera ikterik dan warna kulit kekuningan-kebiruan karena peningkatan kandungan bilirubin. Pembengkakan pada kaki, kaki, paha, daerah sakral terdeteksi dengan menekan jari, meninggalkan fossa. Edema yang berlangsung lama adalah padat, kulit di atasnya menipis, mudah rentan, dan cairan mudah bocor dari daerah yang rusak (kadang-kadang kerusakan mikro). Kulit menjadi lebih tipis, kehilangan turgor dan elastisitasnya. Pemeriksaan eksternal pasien dengan CHF memberikan gambaran tentang tingkat kemacetan di paru-paru. Pasien dengan insufisiensi ventrikel kiri parah dipaksa untuk mengambil posisi ortopedi. Pemeriksaan dada memungkinkan Anda merekam pernapasan cepat yang dangkal. Melemahnya tremor suara dan tidak adanya respirasi vesikular di bagian bawah dada menunjukkan akumulasi cairan edematosa di rongga pleura (hydrothorax). Untuk stagnasi vena dalam sirkulasi paru ditandai dengan adanya rona bergelembung halus non-suara yang lembab bilateral di paru-paru bagian bawah. Perubahan yang terdeteksi selama pemeriksaan, palpasi dan perkusi jantung, mencerminkan gambaran morfologis lesi, tergantung pada etiologinya. Untuk pasien dengan CHF, perluasan batas jantung ke segala arah sangat khas. Ketika auskultasi sering diidentifikasi mereka atau aritmia lainnya. Seringkali di bagian atas nada saya melemah, tuli. Tanda melemahnya miokardium adalah irama pendulum di puncak jantung. Nada pertama menjadi sama dengan II, dan jeda sistolik yang diperpanjang memakan waktu yang hampir sama dengan diastolik. Sifat Auskultatif penting sebagai nada III patologis dan irama gallop protodiastolik (ventrikel). Dalam studi tentang organ-organ saluran pencernaan pada pasien dengan stagnasi parah dalam sirkulasi besar, dan akumulasi cairan dalam rongga perut, peningkatan perut diamati, kadang-kadang dengan pembentukan hernia umbilikalis atau hernia dari garis putih. Pada saat yang sama gejala pemungutan suara dan fluktuasi terungkap. Pada latar belakang asites yang signifikan, palpasi hati sulit. Hepatomegali adalah gejala paling penting dari gagal jantung sisi kanan. Hati yang stagnan memiliki permukaan yang halus dan batas nyeri yang membulat. Ketika menekan hati seperti itu, terjadi refleks hepato-jugular, yaitu vena jugularis membengkak.

Diagnosis laboratorium dan instrumental gagal jantung. Penelitian klinis dan biokimia tidak mengungkapkan perubahan yang sangat spesifik. EchoCG mengungkapkan pelanggaran disfungsi sistolik ventrikel kiri, penurunan fraksi ejeksi (kurang dari 50%), peningkatan tekanan diastolik akhir di rongga ventrikel kiri. Pemeriksaan X-ray adalah ekspansi khas dari akar paru-paru karena peningkatan kaliber batang vena besar, penurunan transparansi bidang paru-paru karena peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan transudasi cairan ke dalam alveoli. Kemungkinan cairan keringat di sinus pleura.

Klasifikasi. Di Rusia, pada tahun 1935, klasifikasi terkenal V.Kh. Vasilenko dan N.D. Strazhesko, di mana prinsip bertahap perkembangan penyakit dicatat dengan pelepasan 3 tahap (I, IIA, IIB dan III). Akibatnya, Society for Cardiovascular Insufficiency (OSSN) menciptakan konsep klasifikasi CHF, yang mempertimbangkan pengalaman domestik, tradisi dan persyaratan saat ini, menggabungkan prinsip-prinsip morfologis dan fungsional.

Klasifikasi CHF:

I. Tahap awal penyakit (lesi) jantung. Hemodinamik tidak rusak. Gagal jantung tersembunyi. Tahap awal penyakit (kerusakan) jantung. Hemodinamik tidak rusak. Gagal jantung tersembunyi.

IIA. Stadium penyakit (lesi) jantung yang parah secara klinis. Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran sirkulasi darah, diekspresikan secara moderat.

IIB. Stadium penyakit (lesi) jantung yang parah. Diucapkan perubahan hemodinamik di kedua lingkaran sirkulasi darah. Renovasi disadaptif jantung dan pembuluh darah.

Iii. Tahap akhir kerusakan jantung. Perubahan hemodinamik yang diucapkan dan perubahan struktural yang parah (tidak dapat diubah) pada organ target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal).