Ulasan lengkap tentang gagal jantung akut

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu gagal jantung akut, apa jenisnya, penyebab paling umum terjadinya. Gejalanya, perawatan khusus, cara membantu pasien di rumah.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Gagal jantung akut adalah kondisi patologis yang tiba-tiba dan mengancam nyawa di mana jantung sama sekali tidak dapat memompa darah. Tidak seperti gagal jantung kronis, yang dapat terjadi "lamban" dan selama beberapa tahun - dengan bentuk akut gejala muncul tiba-tiba dan ditahan selama beberapa menit atau jam.

Sindrom ini merupakan komplikasi paling parah dari semua penyakit jantung, merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan dan 45-60% berakhir dengan kematian pasien. Ini mengacu pada kondisi darurat yang membutuhkan perawatan medis darurat.

Kondisi pasien dengan segala bentuk gagal jantung akut sangat penting - mereka dipaksa untuk berbaring atau duduk, mati lemas dalam keadaan istirahat. Oleh karena itu, pengobatan harus konservatif (obat-obatan, posisi tubuh yang tepat, oksigen) dalam cara tindakan mendesak yang bertujuan menyelamatkan nyawa.

Proses medis melibatkan para dokter dari dua spesialisasi: seorang ahli jantung atau terapis dengan partisipasi wajib dari resusitator. Pasien dengan gagal jantung akut dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Inti dari patologi, tipenya

Untuk memompa darah dalam tubuh adalah ventrikel jantung. Ada dua di antaranya:

1. Yang kiri lebih kuat, mengambil darah dari paru-paru, memberikan gerakan melalui pembuluh darah seluruh tubuh, memasok mereka dengan darah kaya oksigen (sirkulasi besar, tungkai, organ dalam, otak).
2. Kanan - mengambil darah dari vena seluruh tubuh, memompa lingkaran kecil (hanya melalui pembuluh paru-paru), di mana oksigen diserap.

Jika salah satu ventrikel jantung tiba-tiba tidak dapat melakukan fungsi pemompaannya, gangguan sirkulasi yang parah terjadi pada lingkaran vaskular yang sesuai.

Tergantung pada ventrikel mana yang lebih terpengaruh, gagal jantung akut mungkin:

1. Ventrikel kiri - ada stagnasi darah di paru-paru, dan semua jaringan lainnya mengalami kelaparan oksigen.
2. Ventrikel kanan - stagnasi darah di semua jaringan, aliran darah ke paru tidak mencukupi.
3. Gabungan atau biventrikular - saat kedua ventrikel terpengaruh.

Pada 70-75%, fungsi ventrikel kiri terutama terganggu, pada 25-30% dari kanan. Gabungan insufisiensi biventrikular jantung dapat terjadi jika pengobatan gagal ventrikel kiri tidak membawa efek. Kemunculannya menunjukkan kegagalan total miokardium dan berakhir 90-95% dengan kematian.

Penyebab

Penyebab umum gagal jantung ventrikel kiri akut

Dua kelompok alasan:

1. Jantung (jantung) - penyakit jantung, yang mengarah pada pelanggaran kritis terhadap struktur dan fungsi miokardium (otot jantung) - pada 93-97% kasus.
2. Extracardiac - penyakit parah dan kerusakan organ internal, yang menyebabkan kerusakan miokard sekunder.

Penyebab gagal jantung ventrikel kanan

Gagal jantung akut pada ventrikel kanan berbeda dari ventrikel kiri karena alasan dan mekanisme perkembangan. Paling sering itu bisa:

• emboli paru (cabang besar) - penyumbatan pembuluh paru dengan gumpalan darah;
• infark masif pada ventrikel kanan atau septum interventrikular;
• pericardial overflow (tamponade) dengan darah sebagai akibat dari cedera;
• trauma dada, disertai dengan kerusakan paru-paru, akumulasi udara dan darah di rongga pleura (katup pneumotoraks, hemotoraks);
• radang selaput dada dan perikarditis (radang perikardium dan pleura, disertai dengan akumulasi sejumlah besar cairan);
• pneumonia unilateral atau bilateral masif (pneumonia);
• asma parah dan status asma.

Secara teoritis, faktor jantung dan ekstrakardiak dapat menjadi penyebab umum kegagalan akut ventrikel kanan dan kiri jantung. Tetapi dalam praktiknya, ada pola sedemikian rupa sehingga semua penyakit jantung dan keadaan patologis lainnya terjadi dengan lesi dominan miokardium ventrikel kiri. Oleh karena itu, mereka dipersulit oleh gagal jantung ventrikel akut.

Ventrikel kanan menjadi bangkrut terutama (dalam 90-95%) karena patologi akut pada bagian jaringan paru-paru. Sebagai akibat dari perubahannya yang cepat, miokardium tidak dapat mengatasi peningkatan resistensi yang diberikan oleh pembuluh paru pada saat pelepasan darah.

Derajat Gagal Jantung

Tingkat keparahan gejala ditentukan oleh tingkat keparahan gagal jantung akut. Semakin berat manifestasinya, semakin tinggi derajatnya.

Sindrom gagal jantung akut

Gagal jantung akut (AHF) adalah sindrom perkembangan cepat kegagalan sirkulasi karena penurunan fungsi pemompaan salah satu ventrikel atau mengisinya dengan darah.

DOS secara tradisional didefinisikan sebagai terjadinya dispnea akut (kardiogenik), disertai dengan tanda-tanda kongesti paru (dengan kemungkinan edema paru).
OCH terdiri dari dua jenis - ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Gagal jantung ventrikel kiri akut memiliki signifikansi klinis terbesar.

Gagal jantung ventrikel kiri akut

Dengan gagal jantung jenis ini, ada penurunan fungsi pemompaan ventrikel kiri.

Alasan

Penyebab utama meliputi:

1. Infark miokard.
2. Hipertensi.
3. Kardiosklerosis aterosklerotik.
4. Penyakit jantung valvular.
5. Miokarditis difus.
6. Gangguan irama paroksismal.

Mekanisme pembangunan. Pertama, cairan menginfiltrasi dinding alveoli dan menumpuk di jaringan interstitial paru-paru (tahap edema interstitial), dan kemudian muncul di lumen alveoli (tahap edema alveolar).
Ada gangguan pertukaran gas, hipoksemia meningkat. Ini mempromosikan pelepasan sejumlah besar zat aktif biologis, seperti histamin, serotonin, kinin, prostaglandin. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang menciptakan kondisi untuk perkembangan edema paru lebih lanjut.
Agregasi trombosit meningkat, microatelectases berkembang, yang mengurangi permukaan pernapasan paru-paru. Kegagalan pernafasan dan hipoksemia berkontribusi pada pengembangan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin. Hal ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan peningkatan resistensi perifer. Peningkatan afterload membantu mengurangi curah jantung.

Manifestasi klinis dari sindrom gagal jantung akut

ASMA HATI. Perkembangan serangan dapat berkontribusi pada latihan fisik atau stres neuro-psikologis. Serangan khas tersedak, yang berkembang lebih sering di malam hari.
Perasaan kekurangan udara disertai dengan detak jantung, berkeringat, kecemasan dan ketakutan. Dispnea bersifat inspirasi. Sering khawatir tentang batuk dengan sedikit dahak ringan, mungkin ada garis-garis darah di dahak.
Saat dilihat - akrosianosis, kulit pucat keabu-abuan, ditutupi keringat dingin. Pasien, pada umumnya, mengambil posisi paksa, duduk dengan kaki di bawah. Dalam posisi ini, bagian dari darah vena disimpan di ekstremitas bawah, dan dengan demikian alirannya ke jantung berkurang.
Di paru-paru terdengar sesak napas, sejumlah kecil mengi kering (karena bronkospasme sekunder), di bagian bawah mengi halus. Di jantung, auskultasi menentukan ritme gallop, aksen nada kedua di atas arteri pulmonalis. Denyut nadi sering, pengisian lemah, kemungkinan aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi ketika asma jantung berkembang, itu mungkin menurun. Jumlah napas per menit mencapai 30-40.
Dalam kasus perkembangan penyakit dan pengobatan yang tidak memadai, asma jantung dapat berubah menjadi edema alveolar, yaitu edema paru sejati.

ELEVATOR ALVEOLAR. Kondisi pasien menjadi lebih berat. Asfiksia meningkat, sianosis meningkat, laju pernapasan mencapai 40-60 per menit, vena leher bengkak dan berkeringat dicatat. Gejala yang sangat khas adalah napas berdebar yang dapat didengar dari kejauhan. Dengan batuk, dahak berbusa warna merah muda mulai menonjol, jumlahnya bisa mencapai 3-5 liter. Ini karena protein, ketika dikombinasikan dengan udara, berbusa kuat, dengan hasil bahwa volume transudat meningkat, yang mengarah pada pengurangan permukaan pernapasan paru-paru. Selama auskultasi paru-paru, rales campuran basah terdengar pertama di bagian atas, dan kemudian di seluruh permukaan paru-paru. Bunyi jantung tuli, sering irama berpacu, aksen nada kedua di atas arteri paru-paru. Denyut nadi sering, lemah, aritmia. Tekanan darah biasanya berkurang, tetapi mungkin normal atau meningkat. Tentu saja edema paru paling tidak menguntungkan di latar belakang tekanan darah rendah. Gambaran edema paru biasanya meningkat dalam beberapa jam, tetapi mungkin ada jalannya yang cepat, dan pada beberapa pasien mendapat edema seperti gelombang.

Kriteria diagnostik untuk sindrom gagal jantung akut

1. Jenis sesak napas inspirasi atau campuran.
2. Batuk dengan dahak ringan pada tahap edema interstitial dan sputum berbusa pada tahap edema alveolar.
3. Napas yang bersemangat pada tahap edema alveolar.
4. Basah rales di paru-paru.
5. Tanda-tanda rg-logis dari edema paru.

Studi laboratorium dan instrumental
Studi elektrokardiografi adalah metode yang paling mudah diakses dan cukup informatif.
EKG mungkin merupakan tanda infark miokard, bekas luka pasca infark, aritmia, dan konduksi.
Tanda-tanda non-spesifik - mengurangi amplitudo gelombang T dan interval ST. Di rumah sakit, pasien menjalani pemeriksaan paru logis.

Tahapan pencarian diagnostik dan diagnosis banding sindrom gagal jantung akut

1. Dasar dari algoritma diagnostik adalah untuk menetapkan keberadaan sindrom DOS atas dasar gambaran klinis asma jantung atau edema paru.

2. Tahap kedua dari proses diagnostik mungkin adalah pertimbangan data anamnestik dan pemeriksaan fisik untuk menentukan penyebab perkembangan sindrom.

Untuk melakukan ini, pertama-tama Anda perlu menentukan apakah serangan tersedak adalah manifestasi dari gagal jantung, karena gejala ini juga ditemukan pada penyakit pernapasan.
Serangan asma jantung pada awalnya harus dibedakan dari serangan asma bronkial. Ini sangat penting dalam kasus di mana tidak ada data anamnestik pada penyakit sebelumnya.
Efek positif dari pengobatan juga dapat digunakan untuk tujuan diagnosis banding.
Serangan tersedak pada pneumotoraks spontan terjadi bersamaan dengan nyeri di bagian dada yang sesuai. Selama pemeriksaan, suara perkusi timpani terdeteksi pada sisi yang sakit dan ada juga melemahnya nafas secara tajam. Mati lemas terjadi pada pleurisy eksudatif dengan akumulasi cairan yang signifikan. Kehadiran cairan dikenali berdasarkan bunyi perkusi yang tumpul, melemahnya pernapasan yang tajam dan tremor suara.
Tersedak dengan penyumbatan saluran pernapasan oleh benda asing adalah permanen, tidak menanggapi terapi obat, disertai dengan batuk yang kuat.

Kerusakan pada laring juga dapat menyebabkan mati lemas akut pada kasus laringitis sublossal, edema, atau aspirasi benda asing. Mereka dicirikan oleh pernapasan stirid atau stenotik (kesulitan bernapas berisik).
Jika serangan mati lemas disertai dengan munculnya dahak berbusa (kadang-kadang merah muda), napas menggelegak, adanya sejumlah besar campuran basah, maka ada gambaran edema paru-paru yang benar atau alveolar. Penyakit yang menyebabkan edema paru bervariasi.

Pertama-tama adalah:

• penyakit pada sistem kardiovaskular - edema paru kardiogenik (hidrostatik), terutama terkait dengan gangguan kontraktilitas miokard;
• penyakit pernapasan;
• gagal ginjal;
• keracunan dan keracunan (termasuk menghirup asap beracun);
• penyakit menular yang parah;
• alergi;
• overhidrasi infus;
• Penyakit SSP (cedera otak, kecelakaan serebrovaskular akut).

Dalam semua kasus, edema paru menyebabkan ONE parah yang terkait dengan gangguan permeabilitas membran alveolar-kapiler, mengurangi difusi gas dan kerusakan pada surfaktan.

3. Metode penelitian tambahan akan membantu menegakkan diagnosis akhir.

Kriteria klinis untuk penyakit utama

Infark miokard. Sebagai aturan, itu dimulai dengan rasa sakit, namun, ada juga varian tanpa rasa sakit dengan serangan asfiksia (varian asma). Infark miokard harus dicurigai dalam setiap kasus perkembangan asfiksia pada lansia, dengan mempertimbangkan faktor risiko. Nilai diagnostik yang menentukan melekat pada studi EKG.
Interpretasi data EKG bisa sulit dalam kasus infark miokard kecil dan fokal berulang. Kemudian kesimpulan diagnostik akhir dapat dibuat di rumah sakit berdasarkan perbandingan data klinis dan laboratorium yang diperoleh selama pemeriksaan dinamis pasien.

HIPERTENSI ARTERIAL. Serangan tersedak pada pasien dengan hipertensi dapat terjadi selama krisis hipertensi, biasanya dalam bentuk asma jantung. Dalam kasus serangan berulang asma jantung pada pasien dengan hipertensi arteri, perlu untuk mengecualikan keberadaan pheochromocytoma.

CARDIOSLEROSIS. Gagal ventrikel kiri akut berkembang lebih sering pada pasien dengan kardiosklerosis aterosklerotik. Ini mungkin pilihan untuk kardiosklerosis pasca infark dan varian tanpa bekas luka. Data anamnestik dan tanda-tanda EKG dari bekas luka dapat mengindikasikan serangan jantung yang tertunda: gigi "Q" atau QS yang patologis.
Dalam kasus kardiosklerosis aterosklerosis tanpa bekas luka, usia pasien, tanda-tanda PJK lainnya (angina, gangguan irama), dan faktor risiko harus dipertimbangkan.

VALVE VALVES OF THE HEART. Seringkali diperumit oleh serangan asma jantung. Ini dapat diamati dengan penyakit jantung aorta, lebih sering dengan stenosis aorta.
Mekanisme perkembangan kegagalan ventrikel kiri pada defek ini berhubungan dengan kelebihan miokardium atau volume ventrikel kiri (dengan insufisiensi aorta) atau tekanan (dengan stenosis).
Mereka mungkin juga memiliki emboli paru sebagai akibat dari kemacetan dalam sirkulasi sistemik. Paling sering, edema paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral.

Miokarditis. Tersedak sering merupakan salah satu tanda awal dari miokarditis difus berat. Indikasi adanya infeksi dalam riwayat langsung mungkin memiliki nilai diagnostik yang penting.
Pasien dengan miokarditis berat, biasanya memiliki tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri dan kanan. Auskultasi jantung dapat memberikan informasi diagnostik yang penting: melemahnya nada, terutama yang pertama, ritme canter, berbagai gangguan ritme.

GANGGUAN Ritme PAROXISMAL. Dalam banyak kasus, ada gejala mati lemas, dan kadang-kadang menyebabkan edema paru. Presentasi terperinci dari diagnosis aritmia disajikan pada bagian “Aritmia”, tetapi di sini kami membatasi diri pada komentar umum.
Terjadinya gagal jantung akut selama takikardia paroksismal ditentukan terutama oleh keadaan awal miokardium, durasi serangan dan denyut jantung. Kemungkinan mengembangkan gagal jantung akut pada pasien dengan aritmia paroksismal meningkat dengan penyakit jantung valvular (terutama stenosis mitral, kardiosklerosis aterosklerotik, tirotoksikosis, sindrom WPW).
Takikardia paroksismal paling parah pada anak-anak. Pada orang tua, gagal jantung akut pada latar belakang aritmia mungkin merupakan manifestasi dari infark miokard. Gangguan ritme paroksismal pada orang lanjut usia selain gagal jantung akut diperumit oleh gangguan sirkulasi serebral transien dalam bentuk pusing, gangguan penglihatan, hemiparesis.

KEGAGALAN JANTUNG VESTAL AKUT. Penyebab paling umum adalah tromboemboli dari cabang besar arteri pulmonalis, pneumotoraks spontan.
Dalam studi sistem kardiovaskular menemukan denyut nadi yang sering lemah, takikardia, ritme gallop. Hati membesar, terasa nyeri saat palpasi. Data Rg disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya.

Paramedis taktik dan perawatan darurat untuk sindrom OCH

Paramedis taktik dengan sindrom DOS

1. Untuk memberikan perawatan darurat, dengan mempertimbangkan bentuk nosokologis.
2. Jika infark miokard diduga, Anda dapat mengambil EKG dan menganalisis hasilnya.
3. Panggil ambulans. Sebelum kedatangan ambulans, lakukan pengamatan dinamis terhadap pasien, evaluasi hasil perawatan dan, jika perlu, perbaiki.

Perawatan darurat untuk sindrom OSH
Pasien dengan gagal jantung akut memerlukan perawatan medis darurat, sehingga tindakan paramedis yang kompeten dan profesional sangat menentukan hasil dari penyakit ini.

1. Pasien harus dalam posisi duduk dengan kaki diturunkan, yang memungkinkan untuk menyimpan sebagian darah di pembuluh darah ekstremitas bawah. Pengecualiannya adalah pasien dengan infark miokard dan pasien dengan tekanan darah rendah, mereka direkomendasikan untuk memiliki posisi setengah duduk. Dengan tujuan yang sama, kami dapat merekomendasikan pengenaan bundel vena. Pada saat yang sama, tiga helai dapat diterapkan (biarkan satu tangan untuk melakukan injeksi IV). Transfer salah satu harness ke anggota badan gratis setiap 15-20 menit.

2. Terapi obat:

• Morfin, fraksional, dalam / dalam (1 ml larutan 1% encerkan 51 dalam 20 ml larutan natrium klorida 0,9% dan masukkan dosis ini dalam 2-3 dosis dengan selang waktu 5-10 menit). Ini mengurangi sesak napas, menekan pusat pernapasan, mengurangi preload, mengurangi kecemasan dan ketakutan. Kontraindikasi untuk tujuannya adalah gangguan irama pernapasan, patologi otak, kejang, dan obstruksi jalan napas.
• Nitrogliserin 0,5 mg di bawah lidah dua kali dengan interval 15-20 menit. Dalam kasus yang parah, obat dapat diberikan secara intravena atau tetes demi tetes, tetapi dalam larutan fisiologis atau larutan glukosa 5% di bawah kendali level tekanan darah. Obat, sebagai vasodilator vena, mengurangi pre dan afterload pada jantung. Kontraindikasi untuk pengangkatan obat adalah tekanan darah rendah, stroke, syok, anemia berat, edema paru toksik.
• Lasix diberikan dalam dosis awal 20-40 mg IV. Efeknya dinilai dengan tindakan diuretik dan peningkatan manifestasi klinis. Pengenalan diuretik menyebabkan penurunan suplai darah ke paru-paru, penurunan tekanan di arteri paru-paru, dan mengurangi aliran balik darah ke jantung. Kontraindikasi untuk penunjukan obat adalah hipotensi dan hipovolemia.
• Pada pasien dengan tekanan darah rendah menggunakan dopamin, yang dimasukkan ke / dalam tetesan (250 mg obat diencerkan dalam 500 ml larutan glukosa 5%). Obat ini dikontraindikasikan pada tirotoksikosis, pheochromocytoma, aritmia.
• Dari cara lain dapat digunakan: kortikosteroid digunakan untuk mengurangi permeabilitas alveolar-kapiler. Yang paling dibenarkan adalah penggunaannya dalam tekanan darah rendah (misalnya, prednison 60-90 mg i / v); dalam kasus obstruksi bronkial, tarik salbutamol 2,5 mg melalui nebulizer. Lebih baik menolak pemberian aminofilin karena risiko aritmia dan sering efek samping dalam bentuk muntah, takikardia, agitasi.

4. penghilang busa. Penggunaan defoamers sangat penting dalam pengobatan edema paru, karena sejumlah besar busa dalam alveoli mengurangi permukaan pernapasan paru-paru.

Indikasi untuk rawat inap
Gagal jantung akut membutuhkan rawat inap wajib di unit perawatan intensif atau kardioreanimasi. Pasien diangkut dalam posisi semi duduk atau duduk.

Urutan perawatan darurat untuk berbagai edema paru hemodinamik

1. Posisi duduk dengan kaki kebawah.
2. Pengenalan analgesik narkotika dan (atau) neuroleptik dengan kontraindikasi.
3. Pengenalan obat-obatan inotropik dan obat-obatan yang menyebabkan penurunan sirkulasi paru-paru.
4. Penggunaan penghilang busa.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi akut atau kronis yang disebabkan oleh melemahnya kontraktilitas dan kongesti miokardium dalam sirkulasi paru atau mayor. Terwujud oleh sesak napas saat istirahat atau dengan sedikit beban, kelelahan, edema, sianosis (sianosis) pada kuku dan segitiga nasolabial. Gagal jantung akut berbahaya dalam perkembangan edema paru dan syok kardiogenik, gagal jantung kronis mengarah pada perkembangan hipoksia organ. Gagal jantung adalah salah satu penyebab kematian paling umum.

Mengurangi fungsi kontraktil (memompa) jantung pada gagal jantung menyebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan hemodinamik tubuh dan kemampuan jantung untuk memenuhinya. Ketidakseimbangan ini dimanifestasikan oleh kelebihan aliran vena ke jantung dan resistensi, yang diperlukan untuk mengatasi miokardium untuk mengeluarkan darah ke aliran darah, lebih dari kemampuan jantung untuk mentransfer darah ke sistem arteri.

Bukan penyakit independen, gagal jantung berkembang sebagai komplikasi dari berbagai patologi pembuluh darah dan jantung: penyakit jantung katup, penyakit iskemik, kardiomiopati, hipertensi arteri, dll.

Pada beberapa penyakit (misalnya, hipertensi arteri), pertumbuhan fenomena gagal jantung terjadi secara bertahap, selama bertahun-tahun, sementara pada yang lain (infark miokard akut), disertai dengan kematian sebagian sel fungsional, kali ini berkurang menjadi berhari-hari dan berjam-jam. Dengan perkembangan tajam gagal jantung (dalam hitungan menit, jam, hari), mereka berbicara tentang bentuk akutnya. Dalam kasus lain, gagal jantung dianggap kronis.

Gagal jantung kronis mempengaruhi 0,5-2% populasi, dan setelah 75 tahun, prevalensinya sekitar 10%. Signifikansi masalah timbulnya gagal jantung ditentukan oleh peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita itu, tingginya angka kematian dan tingkat kecacatan pasien.

Penyebab dan faktor risiko gagal jantung

Di antara penyebab paling umum gagal jantung, terjadi pada 60-70% pasien, yang disebut infark miokard dan penyakit arteri koroner. Mereka diikuti oleh cacat jantung rematik (14%) dan kardiomiopati dilatasi (11%). Pada kelompok umur di atas 60 tahun, kecuali untuk penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi juga menyebabkan gagal jantung (4%). Pada pasien usia lanjut, diabetes mellitus tipe 2 dan kombinasinya dengan hipertensi arteri adalah penyebab umum gagal jantung.

Faktor-faktor yang memicu perkembangan gagal jantung, menyebabkan manifestasinya dengan penurunan mekanisme kompensasi jantung. Berbeda dengan penyebabnya, faktor risiko berpotensi reversibel, dan pengurangan atau eliminasi mereka dapat menunda kejengkelan gagal jantung dan bahkan menyelamatkan hidup pasien. Ini termasuk: kelebihan kemampuan fisik dan psiko-emosional; aritmia, emboli paru, krisis hipertensi, perkembangan penyakit arteri koroner; pneumonia, ARVI, anemia, gagal ginjal, hipertiroidisme; mengambil obat kardiotoksik, obat yang meningkatkan retensi cairan (NSAID, estrogen, kortikosteroid) yang meningkatkan tekanan darah (izadrina, efedrin, adrenalin); diucapkan dan peningkatan progresif cepat dalam berat badan, alkoholisme; peningkatan tajam dalam bcc dengan terapi infus masif; miokarditis, rematik, endokarditis infektif; ketidakpatuhan dengan rekomendasi untuk pengobatan gagal jantung kronis.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Perkembangan gagal jantung akut sering diamati dengan latar belakang infark miokard, miokarditis akut, aritmia berat (fibrilasi ventrikel, takikardia paroksismal, dll.). Dalam hal ini, ada penurunan tajam dalam pelepasan menit dan aliran darah ke sistem arteri. Gagal jantung akut secara klinis mirip dengan insufisiensi vaskular akut dan kadang-kadang disebut sebagai gagal jantung akut.

Pada gagal jantung kronis, perubahan yang berkembang dalam jantung dikompensasi untuk waktu yang lama dengan kerja intensif dan mekanisme adaptif dari sistem vaskular: peningkatan kekuatan kontraksi jantung, peningkatan ritme, penurunan tekanan diastole karena ekspansi kapiler dan arteriol, memfasilitasi pengosongan jantung selama sistol, dan peningkatan perfusi tisu.

Peningkatan lebih lanjut dalam fenomena gagal jantung ditandai oleh penurunan volume curah jantung, peningkatan jumlah residu darah di ventrikel, meluapnya selama diastole dan peregangan berlebihan serat otot miokard. Latihan miokardium yang terus menerus, mencoba mendorong darah ke aliran darah dan mempertahankan sirkulasi darah, menyebabkan hipertrofi kompensasinya. Namun, pada titik tertentu, tahap dekompensasi terjadi, karena melemahnya miokardium, perkembangan distrofi dan proses pengerasan di dalamnya. Myocardium sendiri mulai mengalami kekurangan suplai darah dan suplai energi.

Pada tahap ini, mekanisme neurohumoral terlibat dalam proses patologis. Aktivasi sistem simpatis-adrenal menyebabkan vasokonstriksi di perifer, membantu mempertahankan tekanan darah yang stabil dalam sirkulasi utama, sekaligus mengurangi jumlah curah jantung. Vasokonstriksi ginjal yang berkembang selama proses ini menyebabkan iskemia ginjal, berkontribusi terhadap retensi cairan interstitial.

Peningkatan sekresi hormon antidiuretik hipofisis meningkatkan reabsorpsi air, yang mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi, peningkatan tekanan kapiler dan vena, peningkatan transudasi cairan dalam jaringan.

Dengan demikian, gagal jantung yang parah menyebabkan gangguan hemodinamik kotor di tubuh:

• gangguan pertukaran gas

Ketika aliran darah melambat, penyerapan jaringan oksigen dari kapiler meningkat dari 30% normal menjadi 60-70%. Perbedaan arteriovenosa dalam saturasi oksigen darah meningkat, yang mengarah pada perkembangan asidosis. Akumulasi metabolit teroksidasi dalam darah dan peningkatan kerja otot pernapasan menyebabkan aktivasi metabolisme basal. Ada lingkaran setan: tubuh mengalami peningkatan kebutuhan akan oksigen, dan sistem peredaran darah tidak dapat memuaskannya. Perkembangan hutang oksigen menyebabkan munculnya sianosis dan sesak napas. Sianosis pada gagal jantung bisa bersifat sentral (dengan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru dan gangguan oksigenasi darah) dan perifer (dengan aliran darah yang lebih lambat dan peningkatan penggunaan oksigen dalam jaringan). Karena kegagalan sirkulasi lebih jelas di pinggiran, pada pasien dengan gagal jantung, ada akrosianosis: sianosis pada tungkai, telinga, dan ujung hidung.

Edemas berkembang sebagai hasil dari sejumlah faktor: retensi cairan interstitial dengan meningkatnya tekanan kapiler dan memperlambat aliran darah; retensi air dan natrium yang melanggar metabolisme air garam; pelanggaran tekanan onkotik plasma darah selama gangguan metabolisme protein; mengurangi inaktivasi aldosteron dan hormon antidiuretik sekaligus mengurangi fungsi hati. Edema pada gagal jantung, tersembunyi pertama, menyatakan peningkatan berat badan yang cepat dan penurunan jumlah urin. Munculnya edema yang terlihat dimulai dengan ekstremitas bawah, jika pasien berjalan, atau dari sakrum, jika pasien berbaring. Lebih lanjut sakit perut turun: asites (rongga perut), hydrothorax (rongga pleura), hydropericardium (rongga perikardial).

• perubahan organ yang kongestif

Kemacetan di paru-paru dikaitkan dengan gangguan hemodinamik pada sirkulasi paru-paru. Ditandai dengan kekakuan paru-paru, penurunan perjalanan pernapasan dada, mobilitas terbatas dari margin paru. Ini dimanifestasikan oleh bronkitis kongestif, pneumosklerosis kardiogenik, hemoptisis. Stagnasi sirkulasi paru menyebabkan hepatomegali, dimanifestasikan oleh keparahan dan nyeri pada hipokondrium kanan, dan kemudian fibrosis jantung hati dengan perkembangan jaringan ikat di dalamnya.

Perluasan rongga ventrikel dan atria pada gagal jantung dapat menyebabkan relatifnya ketidakcukupan katup atrioventrikular, yang dimanifestasikan dengan pembengkakan vena leher, takikardia, perluasan batas jantung. Dengan perkembangan gastritis kongestif muncul mual, kehilangan nafsu makan, muntah, kecenderungan perut kembung, kehilangan berat badan. Ketika gagal jantung progresif berkembang menjadi tingkat kelelahan yang parah - cachexia jantung.

Proses yang stagnan di ginjal menyebabkan oliguria, peningkatan kepadatan relatif urin, proteinuria, hematuria, dan cylindruria. Gangguan fungsi sistem saraf pusat pada gagal jantung ditandai oleh kelelahan, penurunan aktivitas mental dan fisik, peningkatan lekas marah, gangguan tidur, dan keadaan depresi.

Klasifikasi Gagal Jantung

Tingkat peningkatan tanda dekompensasi mensekresi gagal jantung akut dan kronis.

Perkembangan gagal jantung akut dapat terjadi dalam dua jenis:

• pada tipe kiri (insufisiensi atrium ventrikel kiri akut atau kiri)
• kegagalan ventrikel kanan akut

Dalam pengembangan gagal jantung kronis menurut klasifikasi Vasilenko-Strazhesko, ada tiga tahap:

I (tahap awal) - tanda-tanda tersembunyi dari kegagalan sirkulasi, hanya termanifestasi dalam proses pengerahan tenaga secara fisik, sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebihan; saat istirahat tidak ada gangguan hemodinamik.

Tahap II (parah) - tanda-tanda kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan hemodinamik (stagnasi sirkulasi kecil dan besar) diekspresikan dalam keadaan istirahat; kecacatan parah:

• Periode II A - gangguan hemodinamik sedang pada satu bagian jantung (gagal ventrikel kiri atau kanan). Dispnea berkembang selama aktivitas fisik normal, kapasitas kerja berkurang tajam. Tanda-tanda objektif - sianosis, pembengkakan kaki, tanda-tanda awal hepatomegali, sulit bernapas.
• Periode II B - gangguan hemodinamik dalam yang melibatkan seluruh sistem kardiovaskular (lingkaran besar dan kecil). Tanda obyektif - dispnea saat istirahat, edema yang ditandai, sianosis, asites; cacat total.

Tahap III (distrofi, akhir) - persisten sirkulasi dan insufisiensi metabolik, gangguan morfologis yang tidak dapat diperbaiki dalam struktur organ (hati, paru-paru, ginjal), kelelahan.

Gejala gagal jantung

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut disebabkan oleh melemahnya fungsi salah satu bagian jantung: atrium kiri atau ventrikel, ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri akut terjadi pada penyakit dengan beban dominan pada ventrikel kiri (hipertensi, defek aorta, infark miokard). Dengan melemahnya fungsi ventrikel kiri, tekanan pada vena paru, arteriol dan kapiler meningkat, permeabilitasnya meningkat, yang menyebabkan keringat pada bagian cairan darah dan perkembangan edema interstitial dan alveolar pertama.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri akut adalah asma jantung dan edema paru alveolar. Serangan asma jantung biasanya dipicu oleh stres fisik atau neuro-psikologis. Serangan mati lemas lebih sering terjadi pada malam hari, memaksa pasien untuk bangun dalam ketakutan. Asma jantung dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, jantung berdebar, batuk dengan dahak yang sulit, kelemahan parah, keringat dingin. Pasien mengasumsikan posisi ortopnea - duduk dengan kaki di bawah. Pada pemeriksaan, kulit pucat dengan warna keabu-abuan, keringat dingin, akrosianosis, dan napas pendek. Ditentukan oleh lemah, seringnya pengisian nadi aritmia, perluasan batas jantung ke kiri, bunyi jantung tuli, irama berpacu; tekanan darah cenderung menurun. Di paru-paru, sulit bernapas dengan rales kering sesekali.

Peningkatan lebih lanjut dalam stagnasi lingkaran kecil berkontribusi pada perkembangan edema paru. Pernafasan yang tajam disertai dengan batuk dengan pelepasan dahak berwarna merah muda dalam jumlah yang banyak (karena adanya kotoran darah). Di kejauhan, Anda bisa mendengar napas berbuih dengan mengi basah (gejala "samovar mendidih"). Posisi pasien adalah ortopnea, wajah sianotik, leher membengkak, keringat dingin menutupi kulit. Denyut nadi seperti benang, aritmia, sering, tekanan darah berkurang, di paru-paru - membasahi berbagai jenis kelamin. Edema paru adalah keadaan darurat yang membutuhkan tindakan perawatan intensif, karena bisa berakibat fatal.

Gagal jantung atrium kiri akut terjadi pada stenosis mitral (katup atrioventrikular kiri). Secara klinis dimanifestasikan oleh kondisi yang sama dengan kegagalan akut ventrikel kiri. Gagal ventrikel kanan akut sering terjadi dengan tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis. Kemacetan dalam sistem pembuluh darah dari lingkaran besar sirkulasi darah berkembang, yang dimanifestasikan oleh pembengkakan kaki, nyeri pada hipokondrium kanan, perasaan pecah, bengkak dan denyut nadi leher, sesak napas, sianosis, nyeri atau tekanan di daerah jantung. Denyut nadi perifer lemah dan sering, tekanan darah berkurang tajam, CVP meningkat, jantung melebar ke kanan.

Pada penyakit yang menyebabkan dekompensasi ventrikel kanan, gagal jantung memanifestasikan dirinya lebih awal daripada gagal ventrikel kiri. Ini disebabkan oleh kemampuan kompensasi yang besar dari ventrikel kiri, bagian jantung yang paling kuat. Namun, dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, gagal jantung berlanjut pada tingkat bencana.

Gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan defek aorta, insufisiensi katup mitral, hipertensi arteri, insufisiensi koroner, kemacetan di pembuluh darah lingkaran kecil dan kegagalan ventrikel kiri kronis berkembang. Ini ditandai dengan perubahan vaskular dan gas di paru-paru. Ada sesak napas, asma (paling sering di malam hari), sianosis, serangan jantung, batuk (kering, kadang dengan hemoptisis), dan peningkatan kelelahan.

Kemacetan yang lebih jelas dalam sirkulasi paru terjadi pada pasien dengan stenosis mitral kronis dan insufisiensi atrium kiri kronis. Terjadi dispnea, sianosis, batuk, dan hemoptisis. Dengan stagnasi vena yang berkepanjangan di pembuluh-pembuluh lingkaran kecil, sklerosis paru-paru dan pembuluh darah terjadi. Ada obstruksi paru tambahan untuk sirkulasi darah dalam lingkaran kecil. Tekanan yang meningkat pada sistem arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan kekurangannya.

Dengan lesi primer ventrikel kanan (insufisiensi ventrikel kanan), kongesti berkembang dalam sirkulasi yang hebat. Gagal ventrikel kanan dapat disertai dengan defek jantung mitral, pneumosklerosis, emfisema paru, dll. Ada keluhan nyeri dan berat pada hipokondrium kanan, munculnya edema, penurunan diuresis, perut buncit dan membesar, perut buncit dan membesar, sesak napas selama gerakan. Sianosis berkembang, kadang-kadang dengan warna icteric-cyanotic, ascites, urat leher rahim dan perifer membengkak, ukuran hati bertambah.

Ketidakcukupan fungsional dari satu bagian jantung tidak dapat tetap terisolasi untuk waktu yang lama, dan seiring waktu, gagal jantung kronis total berkembang dengan kongesti vena dalam aliran sirkulasi darah lingkaran kecil dan utama. Juga, perkembangan gagal jantung kronis terjadi dengan kerusakan pada otot jantung: miokarditis, kardiomiopati, penyakit arteri koroner, keracunan.

Diagnosis gagal jantung

Karena gagal jantung adalah sindrom sekunder yang berkembang dengan penyakit yang diketahui, tindakan diagnostik harus ditujukan pada deteksi dini, bahkan tanpa adanya tanda-tanda yang jelas.

Ketika mengumpulkan riwayat klinis harus memperhatikan kelelahan dan dispnea, sebagai tanda-tanda awal gagal jantung; pasien memiliki penyakit arteri koroner, hipertensi, infark miokard dan demam rematik, kardiomiopati. Deteksi pembengkakan pada kaki, asites, denyut nadi rendah cepat, mendengarkan nada jantung III dan perpindahan batas jantung adalah tanda-tanda spesifik gagal jantung.

Jika dicurigai gagal jantung, komposisi elektrolit dan gas darah, keseimbangan asam-basa, urea, kreatinin, enzim kardiospesifik, dan metabolisme protein-karbohidrat ditentukan.

EKG pada perubahan spesifik membantu mendeteksi hipertrofi dan kekurangan suplai darah (iskemia) miokardium, serta aritmia. Atas dasar elektrokardiografi, berbagai tes stres menggunakan sepeda latihan (sepeda ergometri) dan treadmill (uji treadmill) banyak digunakan. Tes semacam itu dengan tingkat beban yang meningkat secara bertahap memungkinkan untuk menilai kemungkinan fungsi jantung yang berlebihan.

Menggunakan ultrasound echocardiography, adalah mungkin untuk menentukan penyebab gagal jantung, serta untuk mengevaluasi fungsi pemompaan miokardium. Dengan bantuan MRI jantung, IHD, cacat jantung bawaan atau didapat, hipertensi arteri dan penyakit lainnya berhasil didiagnosis. Radiografi paru-paru dan organ dada pada gagal jantung menentukan stagnasi dalam lingkaran kecil, kardiomegali.

Ventrikulografi radioisotop pada pasien gagal jantung memungkinkan kami memperkirakan kemampuan kontraktil ventrikel dengan tingkat akurasi yang tinggi dan menentukan kapasitas volumetriknya. Dalam bentuk gagal jantung yang parah, USG rongga perut, hati, limpa, dan pankreas dilakukan untuk menentukan kerusakan organ-organ internal.

Perawatan Gagal Jantung

Dalam kasus gagal jantung, pengobatan dilakukan dengan tujuan menghilangkan penyebab utama (IHD, hipertensi, rematik, miokarditis, dll.). Untuk kelainan jantung, aneurisma jantung, perikarditis rekat, menciptakan penghalang mekanis di jantung, sering kali menggunakan intervensi bedah.

Pada gagal jantung kronis akut atau parah, tirah baring diresepkan, istirahat mental dan fisik lengkap. Dalam kasus lain, Anda harus mematuhi beban moderat yang tidak melanggar kondisi kesehatan. Konsumsi cairan dibatasi hingga 500-600 ml per hari, garam - 1-2 g, diresepkan untuk makanan diet yang mudah dicerna.

Farmakoterapi gagal jantung dapat memperpanjang dan secara signifikan meningkatkan kondisi pasien dan kualitas hidup mereka.

Pada gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
• vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengubah angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, melebarkan pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan berkontribusi pada peningkatan curah jantung;
• nitrat (nitrogliserin dan bentuknya yang berkepanjangan) - meningkatkan pengisian darah ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
• diuretik (furosemide, spironolactone) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
• Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
• antikoagulan (acetylsalicylic to-that, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh;
• obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, inosin, preparat kalium).

Dengan berkembangnya serangan gagal ventrikel kiri akut (edema paru), pasien dirawat di rumah sakit dan diberikan perawatan darurat: diuretik, nitrogliserin, obat jantung yang disuntikkan, dobutamin, dopamin) disuntikkan, inhalasi oksigen diberikan. Dengan perkembangan asites, pembuangan cairan dari rongga perut dilakukan, dan jika terjadi hydrothorax, tusukan pleura dilakukan. Terapi oksigen diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung karena hipoksia jaringan yang parah.

Prognosis dan pencegahan gagal jantung

Ambang batas hidup lima tahun untuk pasien gagal jantung adalah 50%. Prognosis jangka panjang adalah variabel, dipengaruhi oleh keparahan gagal jantung, latar belakang yang menyertainya, efektivitas terapi, gaya hidup, dll. Perawatan gagal jantung pada tahap awal dapat sepenuhnya mengkompensasi kondisi pasien; prognosis terburuk diamati pada stadium III gagal jantung.

Pencegahan gagal jantung adalah pencegahan perkembangan penyakit yang menyebabkannya (penyakit arteri koroner, hipertensi, kelainan jantung, dll.), Serta faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya. Untuk menghindari perkembangan gagal jantung yang sudah berkembang, perlu untuk mengamati rejimen aktivitas fisik yang optimal, pemberian obat yang diresepkan, pemantauan konstan oleh ahli jantung.