Demam yang tidak diketahui asalnya

Demam genesis tidak jelas (LNG) merujuk pada kasus-kasus klinis yang ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang terus-menerus (lebih dari 3 minggu) di atas 38 ° C, yang merupakan gejala utama atau bahkan satu-satunya, sementara penyebab penyakit tetap tidak jelas, meskipun dilakukan pengujian intensif (laboratorium konvensional dan tambahan teknik). Demam yang tidak diketahui asalnya dapat disebabkan oleh proses inflamasi-infeksi, penyakit onkologis, penyakit metabolik, patologi herediter, penyakit sistemik dari jaringan ikat. Tugas diagnostik adalah untuk mengidentifikasi penyebab peningkatan suhu tubuh dan menegakkan diagnosis yang akurat. Untuk tujuan ini, lakukan pemeriksaan pasien yang diperluas dan komprehensif.

Demam yang tidak diketahui asalnya

Demam genesis tidak jelas (LNG) merujuk pada kasus-kasus klinis yang ditandai dengan peningkatan suhu tubuh yang terus-menerus (lebih dari 3 minggu) di atas 38 ° C, yang merupakan gejala utama atau bahkan satu-satunya, sementara penyebab penyakit tetap tidak jelas, meskipun dilakukan pengujian intensif (laboratorium konvensional dan tambahan teknik).

Termoregulasi tubuh dilakukan secara refleks dan merupakan indikator kesehatan secara keseluruhan. Terjadinya demam (> 37,2 ° C untuk pengukuran aksila dan> 37,8 ° C untuk oral dan dubur) dikaitkan dengan respons, respons protektif dan adaptif tubuh terhadap penyakit. Demam adalah salah satu gejala awal dari banyak (tidak hanya menular) penyakit, ketika tidak ada manifestasi klinis lain dari penyakit yang diamati. Ini menyebabkan kesulitan dalam mendiagnosis kondisi ini. Untuk mengetahui penyebab demam yang tidak diketahui penyebabnya, diperlukan pemeriksaan diagnostik yang lebih luas. Mulai dari perawatan, termasuk percobaan, sampai pembentukan penyebab sebenarnya dari LNG diresepkan secara individual dan ditentukan oleh kasus klinis spesifik.

Penyebab dan mekanisme perkembangan demam

Demam yang berlangsung kurang dari 1 minggu biasanya menyertai berbagai infeksi. Demam yang berlangsung lebih dari 1 minggu kemungkinan besar disebabkan oleh beberapa penyakit serius. Pada 90% kasus, demam disebabkan oleh berbagai infeksi, neoplasma ganas, dan lesi sistemik pada jaringan ikat. Penyebab demam yang tidak diketahui asalnya dapat menjadi bentuk tidak lazim dari penyakit yang umum, dan dalam beberapa kasus penyebab kenaikan suhu masih belum jelas.

Dasar demam yang tidak diketahui asalnya dapat didasarkan pada kondisi berikut:

• penyakit radang infeksius (umum, lokal) - 30-50% dari semua kasus (endokarditis, pielonefritis, osteomielitis, abses, tuberkulosis, infeksi virus dan parasit, dll.);
• penyakit onkologis - 20-30% (limfoma, miksoma, hipnefroma, leukemia, kanker paru-paru yang bermetastasis, kanker lambung, dll.);
• Peradangan sistemik dari jaringan ikat - 10-20% (alergi vaskulitis, rematik, rheumatoid arthritis, penyakit Crohn, lupus erythematosus sistemik, dll.);
• penyakit lain - 10-20% (penyakit keturunan dan penyakit metabolisme, demam psikogenik dan berulang);
• penyakit tidak terdiagnosis terkait dengan demam - sekitar 10% (tumor ganas, serta kasus ketika demam berlalu secara spontan atau setelah penggunaan agen antipiretik atau antibakteri).

Mekanisme peningkatan suhu tubuh pada penyakit demam adalah sebagai berikut: pirogen eksogen (bersifat bakteri dan non-bakteri) memengaruhi pusat termoregulasi di hipotalamus dengan menggunakan pirogen endogen (leukosit, sekunder) - protein molekul rendah yang diproduksi dalam tubuh. Pirogen endogen memiliki efek pada neuron peka panas dari hipotalamus, yang menyebabkan peningkatan tajam dalam produksi panas pada otot, yang dimanifestasikan oleh kedinginan dan penurunan perpindahan panas karena penyempitan pembuluh kulit. Juga telah dibuktikan secara eksperimental bahwa berbagai tumor (tumor limfoproliferatif, tumor hati, ginjal) dapat menghasilkan pirogen endogen. Pelanggaran termoregulasi kadang-kadang dapat terjadi dengan kerusakan pada sistem saraf pusat: perdarahan, sindrom hipotalamus, kerusakan otak organik.

Klasifikasi demam yang tidak diketahui asalnya

Ada beberapa pilihan untuk demam yang tidak diketahui asalnya:

• klasik (penyakit yang diketahui dan baru sebelumnya (penyakit Lyme, sindrom kelelahan kronis);
• nosokomial (demam muncul pada pasien yang dirawat di rumah sakit dan menerima terapi intensif 2 hari atau lebih setelah rawat inap);
• neutropenik (kandidiasis jumlah neutrofil, herpes).
• Terkait dengan HIV (infeksi HIV dalam kombinasi dengan toksoplasmosis, cytomegalovirus, histoplasmosis, mycobacteriosis, cryptococcosis).

Tingkat kenaikan membedakan suhu tubuh:

• kelas rendah (37-37,9 ° C),
• demam (dari 38 hingga 38,9 ° C),
• piretik (tinggi, dari 39 hingga 40,9 ° C),
• hyperpyretic (berlebihan, dari 41 ° C ke atas).

Untuk durasi demam bisa:

• akut - hingga 15 hari,
• subacute - 16-45 hari,
• kronis - lebih dari 45 hari.

Dengan sifat perubahan suhu kurva waktu membedakan demam:

konstan - selama beberapa hari ada yang tinggi (

39 ° С suhu tubuh dengan fluktuasi harian dalam 1 ° ((tipus, radang paru-paru, dll.);

Gejala demam yang tidak diketahui asalnya

Gejala klinis utama (kadang-kadang satu-satunya) demam yang tidak diketahui penyebabnya adalah kenaikan suhu tubuh. Untuk waktu yang lama, demam bisa asimtomatik atau disertai menggigil, berkeringat berlebihan, sakit jantung, mati lemas.

Diagnosis demam yang tidak diketahui asalnya

Penting untuk secara ketat mengamati kriteria berikut dalam diagnosis demam yang tidak diketahui asalnya:

• suhu tubuh pasien adalah 38 ° C dan lebih tinggi;
• demam (atau suhu periodik naik) diamati selama 3 minggu atau lebih;
• diagnosis tidak ditentukan setelah pemeriksaan dilakukan dengan metode yang diterima secara umum.

Penderita demam sulit didiagnosis. Mendiagnosis penyebab demam meliputi:

Untuk mengidentifikasi penyebab sebenarnya demam, bersama dengan tes laboratorium yang diterima secara umum, penelitian tambahan digunakan. Untuk tujuan ini, ditunjuk:

• pemeriksaan mikrobiologis urin, darah, apus dari nasofaring (memungkinkan Anda mengidentifikasi agen penyebab infeksi), tes darah untuk infeksi intrauterin;
• isolasi kultur virus dari sekresi tubuh, DNA-nya, titer antibodi virus (memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sitomegalovirus, toksoplasmosis, herpes, virus Epstein-Barr);
• deteksi antibodi terhadap HIV (metode kompleks immunosorbent terkait-enzim, tes Western blot);
• pemeriksaan mikroskopis dari apusan darah kental (untuk menyingkirkan malaria);
• tes darah untuk faktor antinuklear, sel LE (untuk mengecualikan lupus erythematosus sistemik);
• tusuk sumsum tulang (untuk menyingkirkan leukemia, limfoma);
• computed tomography pada organ-organ perut (dengan pengecualian proses tumor pada ginjal dan panggul kecil);
• skintigrafi skeletal (deteksi metastasis) dan densitometri (penentuan kepadatan jaringan tulang) pada osteomielitis, tumor ganas;
• mempelajari saluran pencernaan dengan metode diagnosis radiasi, endoskopi dan biopsi (untuk proses inflamasi, tumor di usus);
• melakukan reaksi serologis, termasuk reaksi hemaglutinasi tidak langsung dengan kelompok usus (dengan salmonellosis, brucellosis, penyakit Lyme, tipus);
• mengumpulkan data tentang reaksi alergi terhadap obat-obatan (dalam kasus penyakit obat yang dicurigai);
• mempelajari sejarah keluarga dalam hal adanya penyakit keturunan (misalnya, demam Mediterania keluarga).

Untuk membuat diagnosis demam yang benar, anamnesis dapat diambil kembali, tes laboratorium, yang pada tahap pertama bisa salah atau dievaluasi salah.

Pengobatan demam yang tidak diketahui asalnya

Jika kondisi pasien dengan demam stabil, dalam banyak kasus, hentikan pengobatan. Kadang-kadang ada diskusi tentang melakukan pengobatan percobaan untuk pasien dengan demam (obat tuberkulosis untuk suspek tuberkulosis, heparin untuk dugaan tromboflebitis vena dalam, emboli paru; antibiotik dipasang di jaringan tulang, untuk dugaan osteomielitis). Penunjukan hormon glukokortikoid sebagai pengobatan percobaan dibenarkan dalam kasus ketika efek penggunaannya dapat membantu dalam diagnosis (dengan dugaan tiroiditis subakut, penyakit Still, polimialgia rematik).

Sangat penting dalam perawatan pasien dengan demam untuk mendapatkan informasi tentang kemungkinan asupan obat sebelumnya. Reaksi untuk minum obat dalam 3-5% kasus dapat dimanifestasikan oleh peningkatan suhu tubuh, dan menjadi satu-satunya atau gejala klinis utama hipersensitivitas terhadap obat. Obat demam mungkin tidak muncul segera, tetapi setelah periode waktu tertentu setelah minum obat, dan tidak berbeda dari demam asal lain. Jika ada kecurigaan demam obat, perlu untuk membatalkan obat ini dan memantau pasien. Jika demam menghilang dalam beberapa hari, penyebabnya diklarifikasi, dan jika suhu tubuh tinggi (dalam 1 minggu setelah penghentian obat), sifat obat demam tidak dapat dikonfirmasi.

Ada berbagai kelompok obat yang dapat menyebabkan demam obat:

• agen antimikroba (kebanyakan antibiotik: penisilin, tetrasiklin, sefalosporin, nitrofuran, dll., sulfonamid);
• obat antiinflamasi (ibuprofen, asetilsalisilat untuk itu);
• obat yang digunakan untuk penyakit pencernaan (simetidin, metoklopramid, obat pencahar, yang meliputi fenolftalein);
• obat kardiovaskular (heparin, alpha-methyldopa, hydralazine, quinidine, captopril, procainamide, hydrochlorothiazide);
• obat yang bekerja pada sistem saraf pusat (fenobarbital, carbamazepine, haloperidol, chlorpromazine thioridazine);
• obat sitostatik (bleomycin, procarbazine, asparaginase);
• obat lain (antihistamin, iodida, allopurinol, levamisole, amfoterisin B).

Obat antipiretik dalam praktek dokter anak: taktik pilihan dan terapi demam yang rasional pada anak-anak

Tentang artikel ini

Penulis: Zaplatnikov (FSBEI DPO "Akademi Medis Rusia dari Pendidikan Profesi Berkelanjutan" dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, Moskow; Lembaga Kesehatan Anggaran Negara “ZA Bashlyaeva Children's Hospital Hospital City” dari Departemen Kesehatan Kota Moscow), Zakharova I.N. (FSBEI DPO RMANPO dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow), Ovsyannikova E.M.

Untuk kutipan: Zaplatnikov, Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Obat antipiretik dalam praktik dokter anak: taktik pilihan dan terapi demam yang rasional pada anak-anak // Kanker payudara. 2000. №13. P. 576

Akademi Medis Rusia Pendidikan Pascasarjana, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

Demam - peningkatan suhu tubuh akibat respons protektif-adaptif tubuh yang tidak spesifik, ditandai dengan restrukturisasi proses termoregulasi dan timbul sebagai respons terhadap paparan rangsangan patogen.

Peningkatan suhu tubuh pada anak-anak adalah salah satu alasan paling sering untuk mencari bantuan medis dalam praktik pediatrik [1, 2]. Pada saat yang sama, demam dapat menjadi manifestasi tidak hanya proses infeksi dan inflamasi, tetapi juga konsekuensi dari gangguan termoregulasi yang bersifat tidak menular [3-6]. Pada 1980-an dan 1990-an, halaman-halaman terbitan ilmiah dan praktis pediatrik dan publikasi monografi memulai diskusi tentang perlunya merampingkan penggunaan berbagai istilah yang menandai peningkatan suhu tubuh [3-5]. Jadi, diusulkan untuk menyebut demam hanya kasus-kasus peningkatan suhu tubuh, yang didasarkan pada proses inflamasi-infeksi, dan kasus-kasus lainnya dianggap sebagai reaksi hipertermik [4, 5]. Namun, proposal ini tidak mendapat dukungan luas, dan saat ini sudah menjadi praktik umum untuk mengisolasi demam dari genesis infeksi-inflamasi dan non-infeksi dalam praktik [6].

Demam radang-infeksi

Demam inflamasi-infeksi paling umum dan berkembang secara tidak langsung melalui interleukin-1 dan prostaglandin E sebagai respons terhadap mikroba pirogen (exo-dan endotoksin bakteri, virus, dll.) Dan genesis non-infeksi (kompleks imun, produk kerusakan jaringan, dll.).

Perbedaan mendasar dalam mekanisme perkembangan demam dan termogenesis normal telah diasumsikan sejak lama, tetapi menjadi jelas hanya setelah karya ilmiah dasar C. Liebermeister (1870), S.P. Botkin (1884), A.A. Likhachev dan P.P. Aurora (1902), yang secara meyakinkan menunjukkan bahwa demam didasarkan pada perubahan khusus dalam aktivitas pusat saraf regulasi perpindahan panas. Perubahan ini bertujuan untuk mengubah homeostasis suhu ke tingkat yang lebih tinggi karena peningkatan produksi panas secara simultan dan membatasi perpindahan panas. Interpretasi terperinci dari patogenesis demam menjadi mungkin hanya setelah terobosan yang kuat dalam imunologi dan biokimia.

Telah ditetapkan bahwa sel-sel darah fagositik (neutrofil, monosit) dan makrofag jaringan merupakan komponen integral dari patogenesis demam [7]. Perubahan homeostasis tubuh selama invasi infeksi atau proses inflamasi non-infeksi menyebabkan aktivasi fagositosis dan peningkatan sintesis zat yang aktif secara biologis oleh fagosit, yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh - pirogen leukosit. Pirogen leukosit adalah sekelompok protein, di antaranya 2 polipeptida aktif diisolasi. Yang terakhir, seperti yang diusulkan oleh J. Oppenheim (1979), sekarang disebut sebagai interleukin-1 (IL-1) [8]. IL-1 dianggap sebagai salah satu mediator utama dalam patogenesis demam dan proses lain dari fase akut peradangan [9]. IL-1 merangsang sekresi prostaglandin, amiloid A dan P, protein C-reaktif, haptoglobin, dan₁-antitripsin dan seruloplasmin. Di bawah aksi IL-1, produksi limfosit T diprakarsai oleh interleukin-2 dan ekspresi reseptor seluler meningkat. Selain itu, proliferasi limfosit B ditingkatkan, sekresi antibodi distimulasi, dan reseptor membran Ig diekspresikan [10]. Dalam kondisi normal, IL-1 tidak menembus sawar darah-otak. Namun, dalam pelanggaran homeostasis imun (radang infeksi atau non-infeksi) IL-1 mencapai wilayah preoptik bagian anterior hipotalamus dan berinteraksi dengan reseptor neuron dari pusat termoregulasi [11]. Melalui aktivasi siklooksigenase (COX), sintesis prostaglandin, peningkatan tingkat intraseluler siklik adenosin monofosfat (cAMP), aktivitas pusat produksi panas dan perpindahan panas terjadi dengan peningkatan pembentukan energi panas dan penurunan perpindahan panas. Peningkatan produksi panas dicapai dengan meningkatkan proses metabolisme dan termogenesis kontraktil. Pada saat yang sama, pembuluh-pembuluh kulit dan jaringan subkutan menyempit, laju aliran darah vaskular perifer menurun, yang mengarah pada penurunan transfer panas. Homeostasis suhu yang lebih tinggi dan baru terbentuk, yang menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

Demam non-inflamasi

Demam genesis noninflamasi dapat dikaitkan dengan gangguan neurohumoral, efek refleks, ketidakseimbangan otonom dan mediator. Pada saat yang sama membedakan demam non-inflamasi:

• genesis sentral (cacat perkembangan dan lesi SSP didapat);

• psikogenik (neurosis, gangguan mental, stres emosional, efek hipnosis, dll.);

• genesis refleks (nyeri pada urolitiasis, penyakit batu empedu, iritasi peritoneum, dll.);

• genesis endokrin (hipertiroidisme, pheochromocytoma);

• genesis obat (pemberian obat enteral atau parenteral seperti kafein, efedrin, metilen biru, larutan hiperosmolar, antibiotik, difenina, sulfonamid).

Masing-masing varian demam ini memiliki patogenesis dan gambaran klinis spesifik [3-5]. Seringkali mata rantai utama dalam patogenesis adalah mengurangi perpindahan panas tanpa meningkatkan produksi panas [3]. Sebagai aturan, pasien ini memiliki toleransi yang baik terhadap hipertermia, tidak adanya perbedaan yang signifikan antara suhu dubur dan aksila. Selain itu, tidak ada peningkatan nyata dalam detak jantung paralel dengan peningkatan suhu. Harus ditekankan bahwa demam Kejadian sentral tidak dihentikan oleh agen antipiretik. Terapi antibakteri dan antiinflamasi juga tidak memberi efek. Respons suhu genesis sentral dapat secara spontan menjadi normal ketika fungsi-fungsi sistem saraf pusat yang terganggu dikompensasi dan anak tumbuh. Gangguan vegetatif, disertai demam, paling sering terjadi pada anak-anak usia prasekolah dan sekolah, terutama selama masa pubertas. Pada saat yang sama, suhu sering naik selama periode terjaga, aktivitas motorik dan tekanan emosional. Periode kenaikan suhu bersifat musiman (paling sering di musim gugur dan musim dingin) dan dapat berlangsung dari beberapa minggu hingga beberapa tahun. Sebagai aturan, setelah pubertas, suhu di sebagian besar remaja dinormalisasi. Antipiretik selama demam genesis vegetatif tidak digunakan. Persiapan obat penenang digunakan, efek yang baik diperoleh dari terapi fisik, pijat, akupunktur, hipnoterapi, pelatihan autogenik.

Dengan peningkatan suhu tubuh karena peningkatan pembentukan hormon (tiroksin, katekolamin), overdosis obat juga tidak memerlukan penunjukan antipiretik. Suhu biasanya dinormalisasi selama pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Efeknya demam pada tubuh

Demam genesis infeksius paling sering terjadi dan berkembang sebagai respons terhadap pirogen virus atau bakteri. Saat ini, secara umum diterima bahwa demam pada penyakit menular adalah reaksi defensif yang terbentuk dalam proses evolusi [3]. Peningkatan suhu tubuh mengaktifkan proses metabolisme, fungsi saraf, endokrin, sistem kekebalan tubuh (meningkatkan produksi antibodi, interferon, merangsang aktivitas fagositik neutrofil), meningkatkan fungsi antitoksik hati, meningkatkan aliran darah ginjal. Sebagian besar virus patogen kehilangan sifat virulensinya pada suhu 39 ° C. Dalam hal ini, pada awalnya anak-anak yang sehat dengan reaktivitas yang baik dan respons yang memadai terhadap proses infeksi dengan peningkatan suhu hingga 39 ° C tidak memerlukan pengangkatan antipiretik [2]. Namun, demam, seperti respons protektif-adaptif yang tidak spesifik, dengan menipisnya mekanisme kompensasi atau dengan varian hipergik dapat menyebabkan perkembangan kondisi patologis. Pada saat yang sama, latar belakang premorbid yang terbebani sangat penting. Dengan demikian, pada anak-anak dengan penyakit serius pada peredaran darah dan organ pernapasan, demam dapat menyebabkan dekompensasi penyakit ini. Pada anak-anak dengan kelainan SSP (ensefalopati perinatal dengan ekuivalen kejang, sindrom kelainan hematologis, epilepsi, dll.), Demam dapat memicu serangan kejang. Yang tidak kalah penting dalam demam adalah usia anak. Semakin rendah usia anak, semakin berbahaya baginya kenaikan suhu yang cepat dan signifikan karena risiko tinggi gangguan metabolisme progresif, edema otak dengan transminerisasi dan gangguan fungsi vital [12].

Secara terpisah, sindrom hipertermik dibedakan - sebuah varian patologis demam, di mana ada peningkatan cepat dan tidak memadai suhu tubuh, disertai dengan pelanggaran mikrosirkulasi, gangguan metabolisme dan semakin meningkatnya disfungsi organ dan sistem vital. Perkembangan demam selama mikrosirkulasi dan metabolik gangguan akut mendasari toksikosis (kejang diikuti dengan pelebaran kapiler, arterio-vena shunting, trombosit sladzhirovanie dan sel darah merah, tumbuh asidosis metabolik, hipoksia dan hiperkapnia, transmineralizatsiya et al.), Menghasilkan kejengkelan proses patologis. Dekompensasi termoregulasi terjadi dengan peningkatan tajam dalam produksi panas, pengurangan panas yang tidak cukup dan kurangnya efek dari obat antipiretik [13, 14].

Intervensi terapi umum untuk reaksi demam pada anak-anak meliputi:

- tirah baring jika anak merasa tidak enak badan dan demam di atas 38-38,5 ° C;

- minuman berlimpah untuk memastikan peningkatan thermolisis dengan mengorbankan banyak keringat (kompot, teh manis, kaldu dogrose);

- menyusui tergantung pada selera (jangan memaksa anak untuk makan dengan paksa!). Disarankan terutama makanan karbohidrat. Penerimaan susu segar harus dibatasi karena kemungkinan hipolaktasia pada puncak demam;

- mengambil asam askorbat (norma usia dapat ditingkatkan 1,5-2 kali);

- kontrol buang air besar secara teratur (membersihkan enema dengan air pada suhu kamar).

Pada demam “berjenis merah muda”, untuk meningkatkan perpindahan panas anak, perlu menanggalkan pakaian dan membuangnya dengan air pada suhu kamar. Tidak masuk akal untuk menyeka anak dengan vodka atau air es, karena penurunan tajam dalam suhu tubuh menyebabkan kejang pembuluh darah dan penurunan perpindahan panas.

Demam dalam 38-38,5 ° C tanpa toksikosis tidak memerlukan terapi obat anti demam. Namun, pada anak-anak berisiko, berbagai komplikasi mungkin terjadi dengan latar belakang peningkatan suhu yang kurang signifikan, yang menentukan kebutuhan untuk penggunaan obat antipiretik. Kelompok risiko untuk pengembangan komplikasi reaksi demam harus mencakup anak-anak:

• pada usia 2 bulan kehidupan di hadapan suhu tubuh di atas 38 ° C;

• dengan riwayat kejang demam;

• dengan penyakit pada sistem saraf pusat;

• dengan patologi kronis sistem peredaran darah;

• dengan penyakit metabolik herediter.

Menurut rekomendasi para ahli WHO, terapi antipiretik anak-anak yang awalnya sehat harus dilakukan pada suhu tubuh tidak kurang dari 39-39,5 ° C. Namun, jika seorang anak mengalami demam, terlepas dari keparahan hipertermia, ada kondisi yang memburuk, kedinginan, mialgia, gangguan kesejahteraan, kulit pucat dan manifestasi lain dari toksikosis ("demam pucat"), terapi antipiretik harus segera diresepkan [1].

Anak-anak berisiko untuk pengembangan komplikasi dengan latar belakang demam memerlukan pengangkatan obat antipiretik bahkan pada suhu subfebrile (Tabel 1).

Dalam kasus di mana data klinis dan anamnestik menunjukkan perlunya terapi antipiretik, disarankan untuk mengikuti rekomendasi para ahli WHO ketika meresepkan obat yang efektif dan aman (obat pilihan) [16]. Paracetamol dan ibuprofen adalah obat pilihan untuk demam pada anak-anak. Diyakini bahwa ibuprofen dapat digunakan sebagai terapi awal dalam kasus di mana penunjukan parasetamol dikontraindikasikan atau tidak efektif (FDA, 1992). Namun, dokter anak domestik masih sering menggunakan asam asetilsalisilat dan analgin sebagai memulai terapi antipiretik, yang, karena efek samping yang serius di banyak negara, baik dilarang untuk digunakan pada anak di bawah 12 tahun atau dikeluarkan dari farmakope nasional [2].

Dosis tunggal yang disarankan: parasetamol - 10-15 mg / kg berat badan, ibuprofen - 5-10 mg / kg. Penggunaan berulang obat antipiretik dimungkinkan tidak lebih awal dari 4-5 jam setelah dosis pertama.

Kami mencatat efek antipiretik ibuprofen yang lebih jelas dan berkepanjangan dibandingkan dengan dosis parasetamol yang sebanding. Pengawetan yang lebih lama dari efek antipiretik pada ibuprofen dikaitkan dengan efek anti-inflamasinya, yang meningkatkan aktivitas antipiretik. Dipercayai bahwa inilah yang memperkuat dan memperpanjang efek antipiretik dan analgesik ibuprofen dibandingkan dengan parasetamol, yang memiliki aktivitas antiinflamasi yang kurang signifikan. Telah ditunjukkan bahwa dengan penggunaan ibuprofen jangka pendek, risiko efek yang tidak diinginkan serendah parasetamol, yang dianggap sebagai racun terendah di antara semua obat antipiretik analgesik.

Perlu dicatat secara khusus bahwa pemberian obat antipiretik saja tidak dapat diterima tanpa pencarian yang serius untuk penyebab demam. Ini meningkatkan risiko kesalahan diagnostik (melewatkan gejala penyakit menular dan inflamasi yang serius seperti pneumonia, meningitis, pielonefritis, radang usus buntu, dll.). Dalam kasus di mana seorang anak menerima terapi antibiotik, masuknya antipiretik secara teratur juga tidak dapat diterima, karena dapat berkontribusi untuk menunda keputusan yang tidak perlu tentang perlunya mengganti antibiotik. Karena salah satu kriteria awal dan obyektif untuk efektivitas agen antimikroba adalah mengurangi suhu tubuh.

Dalam mengidentifikasi "demam pucat" disarankan untuk menggabungkan pemberian obat antipiretik dengan vasodilator (papaverin, dibazol, Papazol). Pada saat yang sama, dosis tunggal obat antipiretik adalah standar (ibuprofen - 5-10 mg / kg, parasetamol - 10-15 mg / kg). Dari obat vasodilator, papaverine sering digunakan dalam dosis tunggal 5-20 mg tergantung pada usia. Hanya dalam kasus-kasus ketika pemberian obat antipiretik lini pertama oral atau rektal (parasetamol, ibuprofen) tidak mungkin dilakukan, pemberian parenteral analgin (metamizole) diindikasikan.

Dengan demam persisten, disertai dengan pelanggaran keadaan dan tanda-tanda toksikosis, serta dengan sindrom hipertermik, pemberian parenteral kombinasi antipiretik, vasodilator dan obat antihistamin (atau neuroleptik) dalam dosis usia disarankan [13, 14, 15] Untuk pemberian intramuskuler, kombinasi obat ini dalam jarum suntik tunggal diperbolehkan. Anak-anak dengan sindrom hipertermia, serta “demam pucat” yang tidak menelan setelah perawatan darurat harus dirawat di rumah sakit.

Pengenalan sistem formularium tentang penggunaan obat-obatan ke dalam praktik perawatan kesehatan ditujukan untuk menstandarisasi dan merampingkan pemilihan dan penggunaan obat-obatan farmakologis [17]. Implementasi yang ketat dan ketat dari rekomendasi yang diusulkan oleh Federal Formulary tentang penggunaan obat tidak hanya akan menghindari kesalahan medis, tetapi juga mengoptimalkan farmakoterapi dari kondisi patologis yang paling umum, termasuk demam. Prinsip-prinsip dasar taktik terapi rasional untuk demam pada anak-anak, berdasarkan pada dokumen WHO dan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia [16, 17] dirangkum dan disajikan di bawah ini.

Dengan demikian, penunjukan obat antipiretik diindikasikan hanya dalam kasus demam inflamasi menular, ketika reaksi hipertermik memiliki efek buruk pada kondisi anak atau mengancam perkembangan komplikasi serius. Penggunaan obat antipiretik untuk “demam non-inflamasi” harus dianggap tidak masuk akal dan tidak dapat diterima.

Referensi dapat ditemukan di situs http://www.rmj.ru

1. Tsybulkin E. B. Demam // Kondisi yang mengancam pada anak-anak. - St. Petersburg: Literatur khusus, 1994 - hal 153 - 157.

2. Tatochenko V.K. Strategi untuk penggunaan obat antipiretik pada anak-anak // Pasar Medis. - 1998. - №2 (29). - P. 10 - 12.

3. Lourin M.I. Demam pada anak-anak. - M.: Kedokteran. - 1985.

4. Cheburkin A.V. Signifikansi klinis respon suhu pada anak-anak. - M., 1992. - 28 hal.

5. Bryazgunov I.P., Sterligov L.A. Demam yang tidak diketahui asalnya pada anak-anak usia dini dan lebih tua // Pediatrics.-1981.-№8.- с.534

6. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Demam pada anak-anak: pilihan rasional obat antipiretik. - M., 2000 - 66 hal.

7. Atkins E. Patogenesis demam // Physiol. Rev. - 1960. - 40. - P. 520 - 646.

8. Oppenheim J., Stadler B., Sitaganian P. et al. Properti interleukin -1 // Fed. Proc - 1982. - № 2. - P. 257 - 262.

9. Saper C.B., Breder C.D. Pirogen endogen di CNS: berperan dalam respons demam // Prog. Res Otak. - 1992. - 93. - hlm. 419 - 428.

10. Dinarello C.A. Interleukin-1 // Rev. Infec. Dis. - 1984. - 6. - hal. 51 - 95.

11. Foreman J.C. Pyrogenesis // Nextbook of Immunopharmacology. - Blackwel Scientific Publications, 1989. - P. 199 - 206.

12. Andrushchuk A.A. Kondisi demam, sindrom hipertermia // Sindrom patologis pada pediatri. - K.: Kesehatan, 1977. - H.57 - 66.

13. Papayan A.V., Tsybulkin E.K. Toksikosis akut pada anak usia dini. - L.: Kedokteran, 1984. - 232.

14. Cheburkin A.V. Terapi patogenetik dan pencegahan toksikosis menular akut pada anak-anak. - M., 1997. - 48 hal.

15. Markova I.V., Kalinicheva V.I. Farmakologi Pediatrik: Panduan untuk Vacchi. - L.: Kedokteran, 1987. - 496 hal.

16. Risiko infeksi di negara berkembang / WHO / ARI / 93.90, WHO Geneva, 1993.

17. Pedoman Federal untuk dokter tentang penggunaan obat-obatan (sistem formularium): Edisi 1. GEOTAR MEDICINE, 2000. - 975 p.

GENESIS

Ensiklopedia medis besar. 1970

Lihat apa "GENESIS" di kamus lain:

. GENESIS - (dari asal usul Yunani, kejadian), bagian dari kata-kata kompleks, artinya: terkait dengan proses pendidikan, kejadian (misalnya, filogenesis)... Ensiklopedia modern

GENESIS - (dari bahasa Yunani. Asal mula Kejadian, kejadian), bagian dari kata-kata kompleks, makna asal, proses pendidikan, misalnya. ontogenesis, oogenesis. (Sumber: "Kamus ensiklopedis biologi.". Ed. MS Gilyarov; Redkol.: AA Babaev, G....... Kamus ensiklopedis biologi

. genesis - (genesis) gr genesis origin) komponen kedua dari kata-kata kompleks, yang bersesuaian dalam arti dengan kata-kata srod, asal dan menandakan: terkait dengan proses pendidikan, kejadian dan perkembangan selanjutnya, misalnya: histogenesis,...... Kamus kata-kata asing dari bahasa Rusia

Penyebab, gejala dan metode pengobatan genesis vaskular otak

Suplai darah yang baik ke otak adalah komponen utama yang berfungsi penuh. Jika terjadi pelanggaran dalam proses ini, mau tidak mau datang pertama tidak signifikan, dan kemudian kadang-kadang kegagalan ireversibel dalam pekerjaan tubuh ini. Salah satu manifestasi dari gangguan tersebut adalah diagnosis medis dari genesis vaskular.

Kejadian Vaskular

Genesis vaskular bukanlah penyakit independen, tetapi hanya konsekuensi dari perkembangan penyakit vaskular. Otak disuplai dengan nutrisi dan oksigen melalui darah, yang mengalir melalui beberapa arteri. Selain arteri, sistem vena juga penting dalam mengangkut jumlah darah yang dibutuhkan ke otak. Patologi vaskular, yang mengarah ke perubahan negatif dalam sistem pasokan darah otak, disebut "genesis vaskular".

Dari sifat kerusakan otak pada seorang pasien, dapat mendiagnosis:

1. Perubahan patologis organik atau umum. Mereka sering disertai dengan sakit kepala parah, bahkan pusing dan mual.
2. Patologi fokus. Jika hanya bagian-bagian tertentu dari otak yang terpengaruh, pasien akan mengalami tanda-tanda penyakit yang sama sekali berbeda. Sebagai contoh, dalam kasus leukukoensefalopati fokal kecil genesis vaskular, pasien mengalami lesi white matter, yang, pada gilirannya, menyebabkan pikun pikun.

Tergantung pada jenis gangguan peredaran otak memutuskan untuk mengalokasikan:

1. Sementara. Dalam hal ini, adalah kebiasaan untuk berbicara tentang gangguan otak atau genesis vaskular fokal kecil. Yang pertama menyebabkan sakit kepala parah dengan mual, hingga muntah. Yang terakhir ini menyebabkan gangguan pada fungsi motorik organ, dan sensitivitas dapat hilang pada bagian-bagian tertentu dari tubuh. Jenis gangguan ini dapat disembuhkan dan mudah diobati dengan pemulihan penuh.
2. Penyempitan lumen arteri. Patologi ini sangat mempengaruhi fungsi wilayah otak yang terkait dengan arteri ini. Di sini patologi iskemik sering diamati. Perawatannya panjang dan sulit, hingga tindakan operasional.
3. Pecahnya aneurisma. Proses ini menyebabkan pendarahan di rongga otak, yang konsekuensinya adalah stroke, yang mungkin berasal dari hemoragik atau iskemik.

Alasan untuk pengembangan genesis vaskular otak

Mengingat bahwa patologi ini terdiri dari suplai darah yang tidak cukup ke otak, dokter menghadapi pertanyaan tentang apa yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Fenomena hipertensi dan perkembangan aterosklerosis pembuluh darah, di mana darah dikirim ke otak, sering menyebabkan situasi seperti itu.

Di hadapan patologi hipertensi, pasien mengembangkan penebalan dinding pembuluh darah, yang berarti bahwa lumen mereka secara signifikan menyempit. Pada kasus yang parah, kadang-kadang terjadi stenosis total pembuluh darah, dan proses sirkulasi darah bisa berhenti total.

Dalam kondisi aterosklerosis tubuh, yang, pada gilirannya, berkembang karena kegagalan metabolisme lemak pasien dan munculnya endapan kolesterol di dinding pembuluh darah, aliran darah normal menjadi tidak mungkin. Ini menyebabkan pasokan darah ke otak tidak mencukupi. Dalam situasi yang paling sulit, gumpalan darah dapat terbentuk di salah satu pembuluh darah karena pemecahan plak kolesterol. Ini juga biasanya menyebabkan penyumbatan aliran darah - penuh atau sebagian, dengan demikian, fokus genesis vaskular muncul.

Selain itu, penyakit lain juga mengarah pada perkembangan genesis vaskular:

• aneurisma arteri yang memberi makan otak;
• penyakit sistemik;
• kerusakan patologis jantung;
• diabetes;
• anemia jenis apa pun;
• distonia vaskular vegetatif;
• osteochondrosis, yang mengarah pada pelanggaran arteri paravertebral.

Paling sering pelanggaran berikut dalam memimpin tubuh:

• tekanan darah terus-menerus atau sering meningkat;
• kadar glukosa darah tinggi;
• cedera kepala;
• kelebihan psiko-emosional pasien;
• kebiasaan buruk - merokok, minum berlebihan, makan berlebihan;
• gangguan pada sistem muskuloskeletal.

Kadang-kadang gangguan pada suplai darah ke otak terjadi sebagai akibat dari gangguan fungsi sistem saraf dan endokrin. Gangguan tersebut dapat terjadi dengan perkembangan sindrom kelelahan kronis.

Klasifikasi penyakit

Dalam kedokteran modern, sudah biasa membedakan jenis suplai darah yang tidak memadai berikut ke otak:

1. Penyakit Binswanger. Jenis gangguan peredaran darah ini menyebabkan pasokan darah yang tidak memadai ke materi putih otak. Pada penyakit ini, kerusakan neuron terjadi, yang akan segera menyebabkan pikun - demensia. Gejala mengkhawatirkan pertama adalah penurunan tekanan yang kuat selama satu hari. Kemudian memori mulai memburuk.
2. Proses patologis di pembuluh besar. Gangguan ini biasanya disebabkan oleh penyempitan celah, tikungan yang kuat, trombosis vaskular, yang menyebabkan kurangnya sirkulasi darah.
3. Konsekuensi dari stroke mikro. Ketika penyumbatan pembuluh kecil terjadi penurunan yang jelas dalam kekuatan abu-abu atau materi putih otak. Proses ini tidak dapat dilewati seseorang tanpa konsekuensi. Pasien mungkin mengalami tanda-tanda umum penyakit dan tidak berfungsi hanya pada fungsi tubuh tertentu.

Tanda-tanda genesis vaskular

Manifestasi penyakit ini pada tahap pertama sangat jarang menimbulkan kekhawatiran serius dan tampaknya sedikit tidak enak terhadap latar belakang kelelahan atau penyakit lainnya.

Tanda-tanda pertama. Yang paling jelas, masalah dengan pembuluh darah otak mulai menampakkan diri setelah aktivitas emosional atau fisik yang meningkat. Juga memprovokasi gejala bisa lama tinggal di ruangan yang berventilasi buruk. Pasien mulai merasakan:

• rasa sakit, bising dan berat di kepala;
• pusing;
• gangguan tidur;
• kelelahan tinggi.

Pada tahap ini, pemeriksaan biasanya dimulai untuk menghilangkan distonia, neurosis, atau aterosklerosis. Hanya dengan demikian akan muncul dugaan genesis vaskular otak.

Pelanggaran di bidang mental. Pelanggaran jenis ini mulai muncul hanya setelah perkembangan penyakit yang agak lama. Ini dapat diungkapkan dengan cara berikut:

1. Meningkatkan iritabilitas. Gejala ini diekspresikan dalam intoleransi terhadap suara keras dan cahaya terang.
2. Tidur yang lebih buruk Dengan mengurangi aliran darah vena pada pasien, ada sakit kepala yang berlangsung lama dan parah. Seringkali ada pusing, yang meningkat dengan perubahan tajam dalam posisi tubuh. Tidur menjadi panjang, dan waktu tidur sangat singkat - tidak lebih dari empat jam. Situasi ini menyebabkan penurunan kesehatan secara keseluruhan dan pengembangan kelelahan kronis.
3. Gangguan fungsi mental. Dengan kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan di materi putih otak, pasien mulai mengurangi daya ingat dan kemampuan untuk merencanakan tujuan.
4. Kepribadian berubah. Dalam proses perkembangan penyakit pada pasien ada perubahan yang jelas dalam sifatnya. Ciri-ciri karakter utama mulai terlihat sangat kuat, dan segala sesuatu yang lain secara bertahap menghilang. Pada tahap ini, orang tersebut mengembangkan kecemasan, kecurigaan, dan kepercayaan diri dalam tindakan mereka menghilang.

Dalam genesis vaskular, semua manifestasi yang berhubungan dengan gangguan kepribadian mental dapat diobati dengan sangat baik, yang jelas berbeda dari penyakit mental sejati.

Perbedaan Sakit Kepala

Seperti disebutkan sebelumnya, penyakit ini hampir selalu disertai dengan sakit kepala, yang dapat memiliki perbedaan yang signifikan.

Ketika suplai darah arteri ke otak tidak normal, rasa sakit muncul dalam fokus yang terpisah dan berdenyut di alam dengan tinitus yang kuat. Secara bertahap, intensitas serangan yang menyakitkan berkurang dan menjadi nyeri yang melengkung dan melengkung.

Dalam kasus pelanggaran aliran darah vena, pasien memiliki beban berat di seluruh kepala. Nyeri jelas lebih buruk di pagi hari ketika tegak atau ketika batuk.

Diagnosis penyakit

Penyakit ini sangat sulit didiagnosis pada tahap awal, terutama dengan perubahan tunggal di otak. Cukup sering, selama pemeriksaan, dokter tidak menemukan penyimpangan yang signifikan dari norma. Tetapi dengan pelanggaran yang jelas dalam kondisi kesehatan tidak boleh berpuas diri. Hal ini diperlukan untuk melanjutkan pemeriksaan lebih lanjut, lebih rinci.

• computed tomography memungkinkan untuk memeriksa pembuluh darah untuk mengetahui adanya kelainan bawaan atau didapat dari pembuluh darah;
• magnetic resonance tomography memungkinkan untuk membuat gambaran lengkap tentang keadaan pembuluh;
• magnetic resonance angiography dilakukan untuk menentukan keadaan materi abu-abu dan adanya perubahan fokal kecil di otak genesis vaskular;
• Sonografi Doppler dilakukan untuk mengklarifikasi kecepatan aliran darah;
• electroencephalography mendiagnosis struktur otak orang yang sakit;
• spektroskopi memungkinkan untuk analisis proses (biokimia) di jaringan otak.

Jika seorang pasien memiliki gangguan fungsional yang jelas pada organ lain, maka ia dikirim ke spesialis sempit lainnya untuk konsultasi. Misalnya, ketika penglihatan memburuk, pasien dikirim ke dokter mata.

Saat melakukan jenis pemeriksaan apa pun, jika ada kecurigaan penyakit ini, pasien juga harus menjalani pemeriksaan terperinci untuk aktivitas jantung.

Metode pengobatan

Jika seorang pasien memiliki gangguan yang sangat jelas dalam pekerjaan otak, maka ia harus dirawat di rumah sakit sesegera mungkin. Dalam hal ini, semua prosedur medis akan ditujukan untuk menghilangkan segera tekanan intrakranial yang tinggi, serta menghilangkan efek stroke atau aterosklerosis. Dalam kasus terakhir, ketika berhentinya aliran darah karena munculnya plak di lumen vaskular, intervensi bedah sering digunakan untuk menghilangkan area yang benar-benar tidak dapat dilewati atau sangat terpengaruh pada pembuluh. Selama masa rehabilitasi, pasien diberi resep fisioterapi dan diet rendah lemak yang ketat.

Dalam situasi di mana ada gejala kekurangan gizi yang jelas di otak, tetapi pembedahan tidak diperlukan, pasien diberi resep obat:

• obat yang ditujukan untuk mengencerkan darah (antikoagulan);
• obat untuk menghilangkan vasospasme dan mengembalikan sirkulasi darah normal;
• sarana untuk menurunkan tekanan darah;
• obat yang meningkatkan metabolisme antar sel, serta membantu membentuk jaringan pembuluh darah baru.

Semua manifestasi genesis vaskuler agak cepat menghilang setelah eliminasi penyakit yang mendasarinya. Tetapi orang-orang dengan masalah seperti itu membutuhkan pemantauan terus-menerus. Genesis vaskular, sayangnya, dapat berkembang cukup cepat dan menyebabkan kerusakan signifikan pada jiwa pasien, dan konsekuensinya bisa sangat serius.

Tindakan pencegahan

Tindakan pencegahan yang ditujukan untuk mengurangi risiko pengembangan penyakit pembuluh darah otak harus ditujukan untuk mencegah penyakit pembuluh darah apa pun, yang, seiring perkembangannya, menyebabkan gangguan sirkulasi otak.

Langkah-langkah utama yang dapat diambil oleh pasien potensial:

• pergantian kerja dan istirahat secara rasional;
• aktivitas fisik yang baik, sesuai dengan kondisi fisik umum;
• diet dengan ancaman aterosklerosis, diabetes dan penyakit jantung;
• kontrol tekanan darah yang ketat;
• pemeriksaan pencegahan reguler.

Semua kegiatan yang direkomendasikan sangat mudah untuk dilaksanakan, tetapi harus diingat bahwa sikap serius terhadap kesejahteraan sehari-hari Anda adalah kunci menuju kehidupan yang panjang dan memuaskan.

Ensiklopedia Medis

(Bahasa Yunani. Kejadian lahir, garis keturunan, perkembangan; sinonim. Kejadian)
dalam biologi, asal-usul setiap struktur dalam ontogenesis atau filogenesis.

Lihat Genesis di kamus lain

. Genesis - [ne], -a; m. [dari bahasa Yunani. gen - asal, kejadian]. Bagian kedua dari kata majemuk. Menyumbangkan pengetahuan: proses kemunculan dan pengembangan sesuatu atau seseorang yang disebut pertama.
Kamus Penjelasan Kuznetsov

Kejadian - (asal Yunani kelahiran, asal, perkembangan; syn. Genesis) dalam biologi asal usul setiap struktur dalam ontogenesis atau filogenesis.
Kamus Besar Medis

Kejadian - (dari bahasa Yunani. Kejadian - asal - kejadian), bagian dari kata-kata kompleks, artinya: terkait dengan proses pendidikan, kejadian (misalnya, histogenesis).
Kamus Ensiklopedis Besar

Kejadian - (dari bahasa Yunani. Kejadian - asal, kejadian), bagian dari kata-kata kompleks, makna asal, proses pendidikan, misalnya. ontogenesis, oogenesis
Kamus Ensiklopedis Biologis

Kejadian - (dari genesis), bagian dari kata majemuk, artinya: terkait dengan proses pembentukan, kejadian (misalnya, antropogenesis).
Ensiklopedia seksologis

Genesis - (-genesis) - suffix yang menunjukkan asal atau perkembangan sesuatu. Misalnya: spermatogenesis (spermatogenesis) adalah proses pembentukan sel sperma.
Ensiklopedia Psikologis

Kejadian, Kejadian - (dari bahasa Yunani. Kejadian - asal) - asal, asal, proses pembentukan; dalam arti luas - saat kelahiran dan proses perkembangan selanjutnya, yang mengarah pada suatu hal tertentu.
Kamus Filsafat

Gejala Alergi

Gejala alergi obat sangat beragam sehingga mereka dibandingkan dengan gambaran sifilis. Pengobatan gejala syok yang sangat beraneka ragam selalu bermasalah. Ini dapat dimengerti, karena diketahui bahwa kepekaan humoral tidak hanya memainkan peran penting, tetapi juga seluler. Karena perbedaan dalam mekanisme patogenetik, dan oleh karena itu dalam prognosis dan metode terapi, perlu dalam setiap kasus untuk mencoba mengklasifikasikan manifestasi klinis sesuai dengan jenis reaksi alergi. Khususnya perlu untuk mempertimbangkan fakta bahwa gejala dan sindrom dapat menjadi etiologi non-alergi.

Para ahli membedakan reaksi alergi berikut ini:

- akut (dalam 30-60 mnt);

- subacute (setelah 1-24 jam);

- tertunda (setelah satu hari atau bahkan beberapa minggu).

Klasifikasi ini mencerminkan hubungan gejala dengan waktu. Dengan reaksi anafilaksis, semakin pendek periode laten, semakin berbahaya bagi kehidupan. Ini mungkin karena berbagai mekanisme kekebalan tubuh. Mereka paling diselidiki secara menyeluruh untuk alergi penisilin. Reaksi alergi akut timbul dengan sensitisasi atopik oleh penentu penicillin "minor". Dasar dari reaksi subakut sebagian besar adalah sensitisasi atopik terhadap penentu penicillin “besar” (dalam titer yang lebih rendah) dengan adanya antibodi penghambat. Dengan reaksi yang tertunda, baik efek penguat terjadi dengan tingkat kepekaan yang rendah, atau kepekaan berkembang hanya selama pengobatan. Seringkali, dengan perawatan lebih lanjut, gejala-gejala reaksi menghilang, ketika titer antibodi pemblokiran meningkat.

Reaksi umum. Syok anafilaksis adalah reaksi paling akut dan mengancam jiwa terhadap alergen obat. Mekanisme patogenetik utama adalah gangguan sirkulasi darah. Dalam kurang dari setengah kasus, gejala khas terjadi: eksantema (25%), asma bronkial (19%), angioedema, terutama laring (12%). Pada reaksi akut setelah injeksi penisilin, faktor toksik dan emboli dapat berperan. Dekstran, agen radiopak yang mengandung iodin, dan alkaloid opium mungkin tidak secara spesifik melepaskan histamin.

Penyakit serum. Gejala utamanya adalah demam, eksantema (atau angioedema), nyeri sendi, dan pembengkakan kelenjar getah bening. Penyakit ini berkembang dalam 8-10 hari setelah pengenalan alergen. Hoigne menawarkan klasifikasi berikut:

- serum sickness (dengan introduksi serum atau protein lain);

- serum sickness syndrome (dengan diperkenalkannya obat lain).

Tipe A: reaksi dengan periode latensi sekitar 6 hari, yang lebih pendek daripada dengan bentuk klasik; ruam memiliki karakter urtikaria. Sebagian besar jenis ini dikaitkan dengan suntikan penisilin. Tipe B: periode laten hanya beberapa jam. Exanthema maculopapular. Bentuk penyakit ini disebabkan oleh obat-obatan molekul rendah, dengan pengecualian penisilin, seperti streptomisin, sulfonamid, tiourasil, agen radiopak yang digunakan untuk mempelajari kantong empedu, difenin.

Kekalahan organ individu. Lesi yang terisolasi dari masing-masing organ sangat jarang, kecuali dermatitis kontak.

Fenomena Arthus sebagai reaksi inflamasi di lokasi pemberian obat subkutan atau intramuskular tidak boleh dianggap sebagai lesi organ. Fenomena ini berkembang sangat jarang, mungkin karena membutuhkan kehadiran antigen multivalen. Infiltrasi diamati dengan kemerahan, gatal, atau nyeri selama beberapa jam atau hari setelah pemberian antigen. Mengenali jenis reaksi ini penting agar tidak membingungkannya dengan infeksi yang disebabkan oleh sterilitas yang terganggu. Selain itu, fenomena artus mungkin merupakan tanda pertama dari sensitisasi. Ketika pengenalan ulang alergen harus waspada terhadap reaksi umum.

Demam obat berkembang paling sering bersamaan dengan manifestasi lain, terutama dalam bentuk penyakit serum atau lesi kulit alergi, tetapi juga merupakan satu-satunya gejala kepekaan. Kadang-kadang leukositosis, eosinofilia, dan limfopenia relatif atau absolut juga diamati secara bersamaan. Dengan diagnosis diferensial, penyakit menular atau reaksi Jarish-Herxheimer harus dikeluarkan. Kelanjutan pengobatan dengan obat kepekaan atau peningkatan dosisnya dapat menyebabkan reaksi umum yang mengancam jiwa atau alergi vaskulitis. Kadang diagnosis banding sulit dengan penyakit menular, disertai ruam (demam berdarah, campak). Mekanisme untuk pengembangan obat demam tidak jelas. Dengan alergi eksperimental dari tipe yang tertunda, suhu tubuh sering naik, tetapi alergi yang disebabkan oleh reginae (pollinosis) dalam beberapa kasus juga dapat disertai dengan gejala ini. Mungkin memainkan peran pelepasan interleukin. Patut dicatat bahwa demam obat paling sering terlihat pada pengobatan antibiotik (pelepasan endotoksin). Kondisi ini dapat menyebabkan sulfonamid, quinidine, kloramfenikol, eritromisin, furadonin, difenin, PAS, penisilin, procainamide, streptomisin, tiourasil, dan diuretik yang mengandung merkuri.

Lesi kulit adalah yang paling umum. Dalam ulasan statistik besar, frekuensi berikut diberikan (%): eksantema (makulopapular, inti-suka, eritematosa) - 46, urtikaria - 23, ruam tetap-10, eritema multiforme eksudatif - 5, dermatitis eksfoliatif - 4, fotosensitisasi-3, sindrom Stevens- Johnson - 3, sindrom Lyell - 2, purpura -2. Hanya sebagian dari lesi kulit yang dikaitkan dengan mekanisme alergi tertentu. Jadi, urtikaria dan angioedema karena reagen. Dermatitis kontak alergi mengacu pada reaksi tipe tertunda.

Hubungan lesi kulit lainnya dengan jenis alergi tertentu masih diperdebatkan, tetapi hal ini ditunjukkan oleh fakta bahwa setelah sensitisasi lokal dengan sulfonamid (dalam bentuk dermatitis alergi kontak), setelah pemberian oral berikutnya, ruam non-eczematous umum dapat berkembang. Keragaman manifestasinya membuat klasifikasi menjadi sulit. Pada prinsipnya, gejala ditentukan terutama oleh jenis kepekaan, reaktivitas tubuh pasien dan jenis obat. Jadi, penisilin sering menyebabkan urtikaria, ampisilin menyebabkan ruam makulopapular, dan karbamid yang mengandung bromin (adalin) menyebabkan lesi berpigmen hemoragik pada kulit.

Urtikaria dan angioedema dapat berupa alergi (IgE, kompleks imun) atau asal non-alergi (pelepasan mediator, misalnya, di bawah pengaruh opiat, polimiksin dan tiamin, atau aktivasi komplemen oleh agen radiopak, efek analgesik pada metabolisme asam arakidonat). Penyebab paling umum adalah agen kemoterapi, allopurinol, kalsitonin, chloral hydrate, ethosuximide, meprobamate, Methaqualene, penicillamine, pipolfen, procainamide, quinine dan quinidine, tetapi paling sering analgesik.

Gatal dapat menyertai berbagai penyakit kulit, mendahului mereka dan reaksi umum, atau diisolasi. Paling sering, gatal dicatat setelah mengambil sulfonamida, senyawa emas, asam asetilsalisilat dan barbiturat.

Eksantema. Eksantema obat sangat beragam dan dapat meniru berbagai penyakit menular yang disertai dengan ruam: seperti scarlet, maculopapular, core-like, exantema bullepant dan banyak spesies lainnya dijelaskan. Oleh Ackroyd et al. Papula alergi, sebagai lawan papula infeksius, harus memiliki rona sianosis yang sedikit violet. Manifestasi ini mungkin terbatas (terutama pada sisi punggung ekstremitas) atau digeneralisasi. Jika, meskipun ruam, pemberian obat berlanjut, maka dermatitis eksfoliatif dapat berkembang.

Patogenesis yang mendasari lesi kulit ini tidak cukup jelas. Pertama-tama, ada hubungan dengan sensitisasi yang dimediasi sel. Ketika ruam makulopapular yang disebabkan oleh penggunaan penisilin dan ampisilin, titer antibodi IgM yang tinggi terhadap penentu penisilin ditemukan. Gambaran morfologis juga tidak memberikan jawaban: mereka menemukan infiltrasi histiositik sedang di sekitar pembuluh kulit dengan ekstravasasi dan vakuolisasi terpisah di perbatasan dermis dan epidermis.

Erythema multiforme eksudatif. Ruam kulit terdiri dari papula merah gelap. Bagian tengahnya dicat warna kebiru-biruan dan tenggelam (berbentuk cockade) atau berubah menjadi gelembung. Lokalisasi favorit adalah permukaan ekstensor anggota gerak. Efek samping yang sering - demam dan sakit. Terutama bentuk parah yang melibatkan selaput lendir menyebabkan barbiturat dan sulfonamida. Selain itu, penyebabnya dapat berupa sediaan pirazolon, Aminofenason, antibiotik, difenin, iodida, fenolftalein, streptomisin, penisilin. Deteksi imunoglobulin dengan komplemen menunjukkan partisipasi reaksi imunokompleks.

Eritema nodosum. Perubahan jenis eritema nodosum diamati dari bromida, iodida, garam emas, kontrasepsi oral, penisilin, salisilat, dan sulfonamida. Studi pasien dengan eritema nodosum yang disebabkan oleh sulfonamida menunjukkan ketergantungan yang berbeda pada penyakit yang mendasarinya.

Dermatitis eksfoliatif. Istilah ini mengacu pada gambaran yang parah dari penyakit dengan eritematosa, dan sebagai kesimpulan dengan lesi kulit eksfoliatif, kedinginan, dan demam. Pada pasien usia lanjut, sirkulasi darah yang terganggu dapat mengambil bentuk yang mengancam jiwa. Lesi kulit mungkin bersifat akut atau berkepanjangan.

Nekrolisis epidermal. Lesi kulit yang tampak eritematosa dan tampak wajar, menyerupai luka bakar, berkembang relatif cepat, berubah menjadi lepuh setelah 1-2 hari. Epidermis nekrotikan ditolak. Penyebaran lesi pada bagian-bagian tubuh dapat menyebabkan toksemia yang mengancam jiwa. Patogenesisnya tidak jelas.

Lesi kulit lichenoid bertahan lama setelah penghentian pengobatan dan disembuhkan dengan perubahan Cicatricial, diamati setelah penggunaan arsenik, emas, bismut, merkuri, PAS, penisilin, midopirin, delagil, tiazid, tetrasiklin, preparat metotreksat, etilen diamina dan persiapan fenotiazin.

Obat-obatan utama berikut menyebabkan purpura vaskular: sulfonamid, barbiturat, cabronal, senyawa emas, iodida, antihistamin, meprobamate, butadione.

Dermatitis alergi dapat disebabkan oleh obat-obatan, serta kontak profesional dengan sejumlah zat. Beberapa obat, karena indeks kepekaan yang tinggi, sangat cepat dikeluarkan dari pemberian topikal (misalnya, penisilin, sulfonamid).

Penyebab paling penting dari dermatitis saat ini dipertimbangkan dalam penggunaan terapi antihistamin, Bazitracin, ethylenediamine, fluorouracil, formaldehyde, glutaraldehyde, idoxuridine, neomycin, Paiaben, sulfonamides dan Thiomersal. Kontak profesional memainkan peran ampisilin, Benzylalkoniumchlorid, aminazine, formaldehyde, glutaraldehyde, anestesi topikal, opiat, sediaan fenotiazin, streptomisin, dan ThiomersaL

Kadang-kadang dengan penggunaan sistematis, dermatitis umum berkembang sebagai akibat dari sensitisasi lokal, misalnya, dalam kasus sensitisasi dengan etilenadiamin, serta dengan efek penyelesaian aminofilin. Peran yang sangat penting dimainkan oleh reaksi silang dalam "paragraf".

Fotosensitisasi mungkin disebabkan oleh mekanisme fototoksik (dikembangkan selama paparan pertama) atau fotoalergi (di bawah aksi cahaya, reaksi kekebalan terhadap hapten, yang terbentuk di bawah pengaruh sinar cahaya, terjadi). Reaksi fotoalergi muncul ketika menggunakan obat yang menyerap sinar dengan panjang gelombang 300-500 nm, berubah di bawah pengaruhnya menjadi senyawa yang sangat reaktif.

Satu, dua atau ketiga garis sel dapat terlibat dalam reaksi sistem hematopoietik. Di luar dari reaksi alergi yang terisolasi, leukopenia dan agranulositosis paling sering diamati, diikuti oleh trombopenia dan anemia yang relatif jarang. Pada semua jenis lesi ini, seringkali sulit untuk membedakan antara mekanisme alergi dan toksik. Seringkali obat yang sama menyebabkan leukopenia, trombopenia, anemia dan pansitopenia. Tampaknya, kecenderungan individu sangat penting. Beberapa obat memiliki afinitas untuk sel-sel tertentu. Jadi, Sedormid terutama menyebabkan trombopenia, amidopyrine - granulocytopenia. Antibodi yang muncul dalam proses sensitisasi, terutama menyebabkan kerusakan sel darah tepi dengan perjalanan penyakit yang akut. Fakta ini dapat digunakan untuk mendiagnosis sebagai tes provokatif, tetapi dengan sangat hati-hati. Lebih jarang, sumsum tulang dipengaruhi oleh sifat proses yang berlarut-larut aplastik. Berbeda dengan mekanisme imunologis, ketika penghapusan obat menyebabkan hilangnya kelainan, perubahan dalam sumsum tulang dapat bertahan lama.

Pansitopenia. Pada pansitopenia, efek antibodi pada sumsum tulang paling jelas, berbeda dengan sitopenia yang terisolasi, oleh karena itu, perbedaan dari aksi toksik sangat bermasalah.

Eosinofilia dapat berkembang dalam isolasi atau sebagai fenomena yang bersamaan dengan manifestasi alergi lainnya. Seringkali (lebih dari 3%) karena asupan garam emas, amfoterluin, Capromyzin.

Mononukleosis adalah gejala penyakit serum dan disertai dengan demam, ruam, pembengkakan sendi, dan kadang-kadang penyakit kuning. Seiring dengan peningkatan jumlah elemen mononuklear dalam darah perifer, pergeseran rumus darah ke kiri dan eosinofilia diamati. Gambaran klinisnya mengingatkan pada mononukleosis infeksius, tetapi reaksi Paul-Bunnel selalu negatif.

Peningkatan kelenjar getah bening sebagai gejala penyakit serum diamati terutama sering setelah pengobatan dengan obat antikonvulsan, difenin dan trimetin. Mengenali reaksi ini sangat penting, karena gambaran histologis kadang sulit dibedakan dari tumor ganas jaringan limfoid. Setelah penghentian obat, peningkatan kelenjar getah bening dengan cepat menghilang. Limfadenopati sering didahului oleh alergi obat.

Hati Reaksi alergi terhadap obat dapat terjadi di miokardium dan pembuluh koroner. Jauh lebih sering jantung terlibat dalam gangguan peredaran darah umum. Insufisiensi koroner berkembang dengan perubahan EKG transien (ekstrasistol, perubahan segmen ST dan gelombang T) hingga pola infark yang khas, yang dijelaskan setelah pemberian serum dan streptomisin. Myocarditis alergi sulit didiagnosis dalam hidup, tetapi setelah pemeriksaan postmortem tidak ada keraguan tentang adanya peradangan alergi dengan infiltrasi eosinofilik yang jelas. Beberapa konfirmasi diagnosis dalam hidup mungkin adalah adanya eosinofilia dalam darah tepi, serta kombinasi miokarditis dengan reaksi alergi lainnya.

Lesi vaskular adalah gejala alergi obat yang paling umum. Mereka memanifestasikan, sebagai suatu peraturan, dalam bentuk berbagai reaksi organ dan jaringan (eksantema, nefritis, pneumonia, dll.). Pada saat yang sama hiperemia dengan pembengkakan membran basal, infiltrat seluler, kadang-kadang dengan keluarnya eritrosit, hingga perkembangan granuloma dan nekrotik, perubahan diamati. Peran yang sangat penting dimainkan oleh lesi vaskular pada penyakit serum.

Ungu vaskular Schönlein-Genoch. Penyakit ini terjadi dengan artralgia, kolik usus dan melena. Alergen tersebut adalah asam asetilsalisilat, kuinin, aminazin, isoniazid, yodium, senyawa emas, oxytetracycline, penisilin, sulfonamid, triftazin dan florimitsin. Tes aplikasi mungkin positif. Sangat, seringkali efek obat sulit dibedakan dari efek penyakit yang mendasarinya. Koagulabilitas darah tidak terganggu, dengan pengecualian bentuk gabungan yang jarang, misalnya, disebabkan oleh kina.

Purpura trombopenik Moshkovich adalah kombinasi trombopenia yang disebabkan oleh aglutinasi trombosit dalam kapiler dan anemia hemolitik. Secara histologis menemukan kesamaan dengan fenomena Sanarelli-Schwartzman. Sensitisasi obat diindikasikan sebagai penyebab, tetapi ini belum terbukti.

Periarteritis nodular. Dermatologis membedakan antara penyakit yang dibatasi oleh perubahan kulit dan periarteritis nodosa itu sendiri. Dalam kasus pertama, di samping itu, vaskulitis dari lapisan superfisial kulit dipisahkan dari peradangan pembuluh tengah di lapisan subkutan. Secara klinis, vaskulitis bermanifestasi sebagai purpura, infiltrasi terbatas, atau urtikaria. Kadang-kadang organ lain yang terlibat dalam proses dengan pengembangan radang sendi, nefritis, dan kolitis dengan transisi bertahap ke sindrom penyakit serum.Peradangan pembuluh darah alergi pertama kali dijelaskan setelah pemberian serum dan sulfonamida.Kemudian fenomena ini diamati sehubungan dengan penggunaan allopurinol, asam asetilsalisilat, barbiturat, iodida, tetrasiklin, tiazid, dan tiourasil. Tidak dalam setiap kasus dimungkinkan untuk membangun hubungan obat dengan terjadinya periarteritis nodular, penggunaan obat-obatan ini.

Asma bronkial adalah bentuk paling umum dari reaksi alergi dari paru-paru. Menurut "aturan kontak" oleh Hansen, alergen yang paling penting adalah mereka yang memasuki paru-paru melalui saluran pernapasan. Dengan demikian, bronkospasme diamati setelah inhalasi izadrin, penisilin, streptokinase, streptomisin dan trypsin. Anda harus selalu memeriksa apakah pasien dengan asma memiliki bronkospasme sebagai respons terhadap rangsangan yang tidak spesifik. Harus diingat bahwa bronkospasme tidak dalam setiap kasus disebabkan oleh genesis alergi.

Serangan asma juga dapat disebabkan oleh rute hematogen, misalnya, pada syok anafilaksis atau dalam isolasi. Dalam literatur berbahasa Inggris, perhatian besar diberikan pada bronkospasme ketika menggunakan asam asetilsalisilat terhadap latar belakang bentuk alergi-alergi asma bronkial dengan kerusakan pada sinus paranasal dan poliposis rongga hidung. Reaksi fokus adalah serangan asma yang berkembang selama sensitisasi, misalnya, serbuk sari dan alergen debu rumah. Selain obat-obatan, paparan profesional juga penting (dalam industri farmasi, apotek, profesional medis).

Fibrosis paru kronis dijelaskan setelah bleomycin, mielosan, cyclophosphamide, ganglioblokatorov, apressin, metizergida, mitomycin dan furadonin. Bukti asal usul imunologis tidak ada. Perubahan dapat terjadi setelah beberapa minggu dan bulan. Tidak seperti reaksi kulit, tidak ada lesi kulit, eosinofilia, atau demam yang diamati. Genesis alergi terbukti pada alveolitis, yang berkembang setelah menghirup obat-obatan dari lobus posterior hipofisis.

Edema paru. Patut dicatat bahwa reaksi semacam ini belum dijelaskan setelah penunjukan turunan nitrofurin lainnya. Edema paru yang disebabkan oleh penggunaan heroin, fenodon, hipothiazid, mungkin merupakan hasil dari pelepasan langsung mediator.

Saluran pencernaan. Menurut aturan kontak Hansen, reaksi alergi pada saluran pencernaan harus paling sering berkembang dengan obat oral. Dalam praktiknya, bagaimanapun, sulit untuk membedakan reaksi alergi dari efek samping non-alergi, lebih sering terjadi. Tetapi jika gejalanya disertai dengan urtikaria, angioedema dan gejala anafilaksis, maka kita berbicara tentang reaksi alergi.

Saluran hati dan empedu. Ikterus obat dapat berkembang dalam dua bentuk.

1. Sebagai akibat kolestasis intrahepatik dengan gejala umum yang tidak seperti biasanya, pada awalnya sering kali sindrom obstruksi khas berkembang dengan peningkatan suhu tubuh. Penyebab yang diduga adalah kerusakan pada membran kapiler empedu. Eosinofilia yang sering dijumpai, kombinasi dengan gejala alergi yang jelas, serta kemungkinan desensitisasi, dijelaskan dalam kasus terisolasi, menunjukkan mekanisme alergi.

2. Gambaran klinis menyerupai hepatitis menular, berkembang karena kerusakan hepatoseluler. Jumlah alergen sangat tinggi.

Penyakit kuning PASK berkembang dengan demam, nyeri sendi, ruam kulit, pembengkakan kelenjar getah bening, eosinofilia dan monositosis. Tes kulit memberikan hasil yang bertentangan. Dalam kasus sindrom yang disebabkan oleh fluorothane, dapat terjadi sensitisasi seluler, antibodi terhadap mitokondria relatif sering terdeteksi. Hubungan patogenetik tidak jelas. Aminazin dengan mengikat mitokondria dapat berubah menjadi antigen lengkap. Dalam beberapa kasus, genesis alergi dapat dikonfirmasikan dengan provokasi yang diberikan atau acak, secara umum, belum terbukti. Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis.

Tidak selalu jelas apakah hanya hati atau organ lain yang terpengaruh. Peran yang diketahui dimainkan oleh penyakit hati sebelumnya. Konjugasi obat - haptens dengan zat spesifik yang berasal dari hati belum terbukti. Mekanisme yang secara langsung mengarah pada kerusakan hati tidak sepenuhnya dipahami, dan karena itu kemampuan diagnostik terbatas. Jika kita mengecualikan bentuk subakut dan kronis, maka prognosis biasanya relatif menguntungkan.

Ginjal. Berbagai gangguan fungsional dan penyakit ginjal biasanya dikaitkan dengan mekanisme alergi, tetapi faktor-faktor lain tidak selalu diperhitungkan. Mekanisme alergi kemungkinan dalam kasus kombinasi kerusakan ginjal dengan reaksi alergi pada kulit, tetapi dalam situasi ini orang harus mengingat kemungkinan kebetulan yang tidak disengaja. Dalam berbagai tingkat, glomerulonefritis yang diucapkan adalah gejala penyakit serum (nefritis kompleks imun).

Sindrom nefrotik dari genesis alergi dapat berkembang sebagai akibat dari penggunaan senyawa emas, trimethia (obat antikonvulsan), serta Captopril, lithium, dan penicillamine. Dengan senyawa emas, dalam beberapa kasus, transformasi ledakan limfosit dapat terjadi. Karena obat ditemukan baik di tubulus dan di sel epitel glomerulus, mereka melibatkan partisipasi respon imun yang tepat.

Sistem saraf pusat dan perifer. Mekanisme alergi tampaknya memainkan peran dalam pengembangan ensefalopati dengan penggunaan senyawa arsenik, serta acrodynia (sensitisasi dengan preparat merkuri). Dengan sensitisasi fenobarbital, dikonfirmasi oleh tes kulit, edema otak akut dapat terjadi, disertai dengan eksantema.

Ensefalitis setelah vaksinasi, misalnya, melawan rabies, patut mendapat perhatian khusus. Imunisasi pasteur dapat memiliki efek tambahan. Suspensi sumsum tulang belakang kelinci menyebabkan pembentukan antibodi spesifik organ, yang memiliki kemampuan untuk bereaksi dengan jaringan otak manusia, dengan cara ini, ensefalomielitis diseminata berkembang dalam 12-14 hari. Mekanisme serupa mendasari beberapa komplikasi sistem saraf pusat, setelah penggunaan jaringan otak segar. Kadang-kadang otak terlibat dalam reaksi umum, yang diekspresikan dalam bentuk gangguan peredaran darah pada syok anafilaksis, periarteritis nodosa, atau purpura serebral.

Neuritis diamati setelah pemberian serum (neuritis serum) atau vaksin (neuritis pasca-vaksinasi). Tidak ada keraguan tentang mekanisme alergi mereka, meskipun rincian patogenesisnya masih belum jelas (alergi obat yang sebenarnya atau partisipasi autoantibodi). Fenomena serupa diamati setelah pengobatan dengan sulfonamid dan PASK.

Peralatan motor dan jaringan ikat. Kerusakan sendi adalah gejala utama penyakit serum. Lebih jarang, kondisi ini berkembang dalam isolasi dengan alergi obat. Arthralgia tanpa data objektif dan gambaran lengkap peradangan sendi dijelaskan. Mereka terutama disebabkan oleh obat-obatan yang dapat menyebabkan penyakit serum atau sindrom penyakit serum.

Kerusakan otot Terapi dengan penisilinamin mengarah ke sindrom yang menyerupai miastenia, perkembangan sebaliknya setelah penghentian obat diperlambat. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk mendeteksi antibodi terhadap reseptor asetilkolin. Sindrom serupa dari penggunaan trimethine telah dijelaskan. Myositis dapat disebabkan oleh penisilinamin, lebih jarang oleh penisilin, intal, novocainamide, delagil dan difenine. Methysergid menyebabkan fibrosis retroperitoneal pada sejumlah kecil pasien. Genesis lesi jaringan ikat secara etiologis tidak jelas, meskipun gagasan autoimunisasi muncul. Paling akurat menyadari perkembangan lupus erythematosus. Praktolol dapat menyebabkan sindrom yang menyerupai sindrom Sjogren "kering", serta fenomena yang mirip dengan SLE. Setelah pengenalan vinilklorid, gejala-gejala seperti skleroderma dan disfungsi paru dijelaskan.