Rawat Hati

DlyaSerdca → Penyakit jantung → Penyakit lain → Mengapa beban di atrium kanan meningkat?

Atrium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui vena cava. Setelah darah memberikan semua nutrisi dan oksigen, darah menjadi vena dan masuk ke jantung kanan.

Dalam beberapa kasus, terjadi ketegangan otot jantung yang berlebihan, perlu dipahami dalam situasi apa ini terjadi dan betapa berbahayanya kondisi ini.

Situasi yang berlebihan

Kelebihan atrium kanan dapat terjadi dalam situasi berikut:

Lebih banyak darah memasuki atrium daripada seharusnya normal atau sebagai akibat dari masalah dengan katup, tidak semua darah didorong keluar selama kontraksi, beberapa darah tetap di rongga atrium. Akibat berbagai penyakit, beban pada otot jantung kanan meningkat, terutama itu adalah penyakit paru-paru kronis.

Bagaimana darah mengalir di hati

Dengan kata lain, kelebihan otot jantung dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah atau peningkatan tekanan.

Untuk memperhatikan situasi seperti itu pada waktunya, kami akan menganalisisnya secara lebih rinci.

Alasannya adalah kelebihan darah

Kondisi ini paling sering terjadi ketika ada cacat, yaitu dengan stenosis atau insufisiensi katup trikuspid (trikuspid). Katup ini memisahkan ventrikel dari atrium ke kanan.

Penyebab lesi katup ini paling sering adalah rematik, juga dimungkinkan sebagai akibat endokarditis bakteri, ketidakcukupan katup trikuspid relatif dapat terjadi dengan peningkatan dan peregangan otot jantung kiri.

Cacat katup mitral (stenosis)

Malformasi kongenital arteri pulmonalis menyebabkan peningkatan volume darah, pertama di ventrikel, diikuti oleh atrium.

Tekanan meningkat

Peningkatan beban tekanan terjadi pada penyakit paru-paru seperti bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial, emfisema paru.

Pertama-tama, selama penyakit ini, beban pada ventrikel meningkat, yang membuatnya sulit untuk mendorong darah ke pembuluh paru-paru.

Setelah kelebihan ventrikel, ventrikel membesar dan mengembang, kemudian perubahan yang sama terjadi di atrium.

Untuk pengobatan penyakit kardiovaskular, Elena Malysheva merekomendasikan metode baru berdasarkan teh Monastik.

Ini terdiri dari 8 tanaman obat yang berguna yang memiliki kemanjuran sangat tinggi dalam pengobatan dan pencegahan aritmia, gagal jantung, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, infark miokard, dan banyak penyakit lainnya. Hanya menggunakan bahan alami, tanpa bahan kimia dan hormon!

Baca tentang teknik Malysheva...

Diagnostik

Tidak ada tanda-tanda klinis spesifik dan spesifik yang menentukan kelebihan ventrikel kanan. Masalah seperti itu dapat dicurigai jika Anda memiliki penyakit paru-paru kronis, serta masalah dengan katup.

Gangguan ini biasanya ditemukan selama elektrokardiografi. Tanda-tanda gangguan ini adalah perubahan spesifik pada gelombang-P. Perubahan tersebut mungkin bersifat sementara dan menghilang dari kardiogram setelah pemulihan, dan mungkin merupakan tanda hipertrofi atrium yang baru mulai.

Selama pemeriksaan USG otot jantung, Anda dapat mendeteksi tekanan darah tinggi, serta mengukur volume darah yang terletak di berbagai bagian organ ini. Penelitian ini juga memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran di semua bagian jantung dan pembuluh darah besar.

Beberapa kondisi mungkin memerlukan pembedahan jantung, terutama penggantian katup, sehingga pemeriksaan ultrasound jantung diperlukan pada semua pasien dengan deteksi yang berlebihan.

Dari ketepatan waktu diagnosis tergantung pada prognosis penyakit dan mulai pengobatan yang tepat waktu.

Setelah mempelajari metode Elena Malysheva dalam pengobatan PENYAKIT JANTUNG, serta pemulihan dan pembersihan VESSELS - kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda...

Pengobatan dan prognosis

Jika penampilan kelebihan atrium kanan dikaitkan dengan penampilan pneumonia, dengan serangan asma bronkial dan kondisi akut lainnya, maka perubahan ini menghilang secara independen setelah penyembuhan penyakit yang mendasarinya.

Ketika datang ke penyakit kronis, baik dari jantung dan pembuluh darah, dan dari paru-paru, tidak mungkin lagi untuk sepenuhnya menyingkirkan penyakit kronis ini. Perlu untuk mengurangi beban pada sistem kardiovaskular dengan mengobati eksaserbasi penyakit-penyakit ini. Pengobatan bronkitis kronis akan membantu mengurangi tekanan di pembuluh paru-paru, dan jantung yang berlebih dapat dihindari.

Paling sering, tanda-tanda kelebihan atrium kanan muncul setelah pembesaran ventrikel, dan proses ini berakhir dengan pembentukan "jantung paru".

Ketika perubahan tersebut terjadi, timbulnya gagal jantung tidak bisa dihindari, aritmia dan hipertensi dapat terjadi. Mengikuti perubahan di jantung kanan, peningkatan di jantung kiri muncul, dan gagal jantung berlanjut.

Mempertimbangkan semua hal di atas, jika ada tanda-tanda kelebihan atrium kanan pada elektrokardiogram, perlu untuk mengetahui penyebab kondisi ini, melakukan USG jantung, dan x-ray paru-paru. Perawatan dari penyakit dasar yang diidentifikasi harus dimulai sedini mungkin, sampai prosesnya menjadi kronis, dan “jantung paru” telah muncul.

Margarita, 49 tahun.

Selama pemeriksaan rutin di klinik pada elektrokardiogram mengungkapkan perubahan di atrium kanan, dalam deskripsi mereka terdengar seperti "kelebihan hati kanan." Wanita itu selalu menganggap dirinya benar-benar sehat, tidak menderita penyakit kronis apa pun.

Umpan balik dari pembaca kami Victoria Mirnova

Baru-baru ini, saya membaca sebuah artikel tentang teh Monastik untuk mengobati penyakit jantung. Dengan teh ini, Anda SELAMANYA dapat menyembuhkan aritmia, gagal jantung, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, infark miokard dan banyak penyakit jantung lainnya, serta pembuluh darah di rumah.

Saya tidak terbiasa mempercayai informasi apa pun, tetapi saya memutuskan untuk memeriksa dan memesan tas. Saya memperhatikan perubahan seminggu kemudian: rasa sakit yang terus-menerus dan kesemutan di hati saya yang telah menyiksaku sebelumnya telah surut, dan setelah 2 minggu mereka hilang sepenuhnya. Coba dan Anda, dan jika ada yang tertarik, maka tautan ke artikel di bawah ini.

Selama pemeriksaan fisik, saya merasakan kelemahan umum, khawatir tentang batuk kering, sesak napas saat aktivitas, dan peningkatan keringat di malam hari. Margarita menghubungkan gejala-gejala ini dengan kebiasaan merokok yang berkepanjangan dan stres yang terus-menerus di tempat kerja. Seorang wanita datang dengan hasil EKG untuk konsultasi dengan ahli jantung, ia tidak mengungkapkan patologi jantung.

Dia merekomendasikan untuk memeriksa paru-paru dan beralih ke dokter paru. Pada radiografi dada terungkap peradangan pada paru kiri. Pasien beralih ke ahli paru, meskipun tidak ada mengi patologis di paru-paru ditemukan, dia diresepkan antibiotik, obat ekspektoran, dan vitamin. Setelah sebulan, semua perubahan pada kardiogram dan pada gambar X-ray menghilang, wanita itu benar-benar sembuh.

Bantuan singkat: Tanda-tanda kelebihan atrium kanan pada elektrokardiogram, terutama jika perubahan ini adalah satu-satunya, tidak dikombinasikan dengan perubahan lain di jantung, terkadang membantu untuk mencurigai proses akut di paru-paru.

Apakah Anda masih berpikir bahwa tidak mungkin untuk menyingkirkan PENYAKIT JANTUNG!?

Apakah Anda sering memiliki perasaan tidak menyenangkan di daerah jantung (sakit, kesemutan, meremas)? Tiba-tiba Anda bisa merasakan kelemahan dan kelelahan... Terus-menerus ada peningkatan tekanan... Tentang sesak napas setelah sedikit tenaga fisik dan tidak ada yang perlu dikatakan... Dan Anda telah minum banyak obat untuk waktu yang lama, berdiet dan memperhatikan berat...

Tetapi menilai berdasarkan fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini - kemenangan tidak ada di pihak Anda. Itu sebabnya kami merekomendasikan membaca kisah Olga Markovich, yang telah menemukan obat yang efektif untuk penyakit kardiovaskular. >>>

Marilah kita tahu tentang itu -

Baca lebih baik apa yang dikatakan Olga Markovich tentang ini. Selama beberapa tahun, ia menderita aterosklerosis, penyakit jantung iskemik, takikardia, dan angina pektoris - nyeri dan ketidaknyamanan di jantung, gagal jantung, tekanan darah tinggi, sesak napas bahkan dengan sedikit tenaga fisik. Tes tak terbatas, kunjungan ke dokter, pil tidak menyelesaikan masalah saya. TAPI berkat resep sederhana, rasa sakit yang terus-menerus dan kesemutan di jantung, tekanan darah tinggi, sesak napas - semua ini ada di masa lalu. Merasa luar biasa Sekarang dokter saya bertanya-tanya bagaimana keadaannya. Inilah tautan ke artikel tersebut.

Tugas otot jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh, sekaligus menjenuhkan semua jaringan dan organ dengan oksigen. Dari atrium kanan, melewati katup khusus, ia memasuki ventrikel kanan. Tujuan katup adalah untuk mencegah aliran balik darah. Sebaliknya, ia melangkah lebih jauh.

Melewati lingkaran kecil sirkulasi darah, ia jenuh dengan oksigen dan memasuki aorta.

Kelebihan atrium kanan berkembang dalam situasi ketika jumlah darah di dalamnya menjadi lebih dapat diterima. Rongganya berangsur-angsur mengembang, dan dinding menebal.

Kehadiran perubahan di atrium kanan biasanya terlihat pada kardiogram.

Karena kondisi ini biasanya merupakan hasil dari penyakit lain, dengan sendirinya ia tidak memiliki gejala. Tetapi pada saat yang sama, seseorang terganggu oleh manifestasi yang terkait dengan penyakit utama. Jika itu adalah jantung paru-paru, itu adalah:

dispnea, yang bahkan menyebabkan aktivitas ringan, dispnea, berbaring, batuk malam hari, batuk darah.

Tanda-tanda kegagalan sirkulasi:

beban di dada di sisi kanan, pembengkakan ekstremitas, pembengkakan dinding perut, pertumbuhan perut yang tidak masuk akal, pelebaran pembuluh darah.

Ketika gejala-gejala ini perlu dilakukan elektrokardiogram dan USG otot jantung, mereka akan menunjukkan adanya perubahan. Cari tahu penyebabnya akan membantu penelitian tambahan, yang memilih dokter, berdasarkan analisis pasien.

Hipertrofi berbagai bagian jantung - patologi yang terjadi cukup sering. Itu muncul dengan latar belakang berbagai gangguan yang hanya dapat mempengaruhi keadaan jantung itu sendiri. Tergantung pada bagian mana dari jantung yang diperbesar, hipertrofi atrium kanan (GLP), ventrikel kanan, atrium kiri, ventrikel kiri dilepaskan.

Paling sering ada masalah ventrikel kiri, hal ini terkait dengan beban fungsional yang besar pada bagian ini. Karena peningkatan atrium kanan adalah diagnosis yang lebih jarang, topik ini harus dipertimbangkan sehingga pasien memiliki gagasan yang lebih jelas tentang diagnosis ini.

Alasan

Alasan pengembangan GPP, peningkatan ventrikel kiri, dan departemen jantung lainnya, masih berbeda satu sama lain, walaupun ada beberapa faktor yang sama. Tekanan berlebih dari atrium kanan terjadi ketika tekanan meningkat dalam sistem arteri pulmonalis. Karena itu, ada peningkatan tekanan di ventrikel kanan, kemudian di atrium kanan. Situasi ini diamati dalam pembentukan jantung paru, dan prasyarat untuk ini adalah:

penyakit paru-paru seperti emfisema, penyakit paru obstruktif kronik, kelainan bentuk dada, penyakit pembuluh darah paru, misalnya, cabang kecil tromboemboli. Katup trikuspid dan stenosis normal

Penting untuk mempertimbangkan beberapa faktor lain:

Atrium kanan kelebihan beban dengan stenosis katup trikuspid. Cacat jantung ini didapat di bawah pengaruh berbagai faktor. Jika ya, area bukaan antara ventrikel dan atrium menjadi lebih kecil. Cacat ini kadang-kadang merupakan konsekuensi dari endokarditis. Atrium kanan kelebihan beban dengan volume dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, yang juga merupakan kelainan jantung yang didapat. Dalam hal ini, darah dari ventrikel kanan dalam proses kontraksi menembus tidak hanya ke arteri pulmonalis, tetapi bahkan kembali, yaitu, ke atrium kanan. Karena alasan ini, ia berfungsi dengan kelebihan beban.Ada makna dan beberapa cacat jantung yang dengannya anak sudah dilahirkan. Sebagai contoh, jika ada cacat pada septum yang terletak di antara atrium, maka darah dari atrium kiri memasuki ventrikel kiri dan atrium kanan, karena itu kelebihan beban. Cacat jantung bawaan, yang menyebabkan perkembangan hipertrofi pada anak-anak, termasuk tetrad Fallot, anomali Ebstein, dan beberapa lainnya.

Kelebihan atrium kanan dapat berkembang cukup cepat. Ini ditampilkan dengan baik pada EKG.

Di antara alasannya juga harus dicatat pneumonia, infark miokard, tromboemboli paru. Ketika pemulihan terjadi, tanda-tanda GPP menghilang, tetapi ini terjadi tidak segera, tetapi secara bertahap.

Kadang-kadang tanda-tanda hipertrofi pada EKG diamati dengan peningkatan frekuensi kontraksi jantung, dan hipertiroidisme dapat menjadi latar belakang untuk ini. Jika pasien memiliki tubuh kurus, tanda-tanda hipertrofi pada EKG dapat dianggap normal.

Alasan mengapa hipertrofi daun telinga kanan berkembang, berbeda dengan hipertrofi jantung lainnya, misalnya, dari ventrikel kiri. Dalam hal ini, penyebabnya adalah tekanan darah tinggi yang persisten, terlalu banyak berolahraga, kardiomiopati hipertrofi, dan sebagainya.

Hipertrofi atrium kiri dapat terjadi karena obesitas umum. Kondisi ini sangat berbahaya jika diwujudkan pada anak-anak dan di usia muda. Tentu saja, beberapa alasan mungkin serupa, tetapi ada perbedaan.

Gejala

UBP sendiri tidak menyebabkan gejala. Itu semua bermuara pada gejala-gejala yang berhubungan dengan penyakit utama. Misalnya, ketika jantung paru kronis terbentuk, gejalanya mungkin sebagai berikut:

sesak napas saat istirahat dan dengan sedikit beban, batuk malam hari, batuk darah.

Ketika atrium kanan tidak lagi mampu mengatasi beban yang besar, tanda-tanda sirkulasi darah yang tidak mencukupi dalam lingkaran utama, yang berhubungan dengan stagnasi darah vena, mulai muncul. Tanda-tanda klinis:

beban di hipokondrium di sebelah kanan, perubahan ukuran perut secara besar-besaran, penampilan pembuluh darah membesar di perut, edema ekstremitas bawah dan beberapa gejala lainnya.

Diagnostik

Tanda-tanda stres pada atrium kanan muncul setelah situasi akut, mungkin pneumonia, asma bronkial, dan lain-lain. Metode utama dimana mereka dapat dideteksi - EKG. Jenis studi ini membantu untuk memahami kapan atrium kiri kelebihan beban dan untuk mengidentifikasi masalah jantung lainnya, sehingga EKG direkomendasikan untuk dilakukan secara teratur.

EKG untuk hipertrofi atrium kanan

Ketika ahli jantung menjelaskan kardiogram, ia memperhatikan lokasi gigi, tingginya. Setelah mempelajari informasi secara menyeluruh, kesimpulan dibuat dan diagnosis dibuat. EKG - metode utama penelitian. Tetapi di samping itu, dokter mungkin meresepkan computed tomography dari organ-organ yang terletak di dada, serta x-ray. Untuk mengklarifikasi penyebab hipertrofi, tindakan diagnostik tambahan ditunjuk.

Perawatan

Karena hipertrofi atrium kanan adalah masalah sekunder, ada satu fitur pengobatan. Dimungkinkan untuk membuat ukuran normal, untuk meningkatkan pasokan oksigen tubuh dengan bantuan fungsi jantung yang baik, hanya dengan mengobati akar penyebabnya.

Dokter menghabiskan koreksi medis pasien. Tetapi pasien itu sendiri juga harus membuat beberapa perubahan. Dia perlu menyesuaikan gaya hidupnya. Upaya spesialis mungkin tidak berguna jika Anda memperlakukan tubuh Anda secara tidak benar.

Penting untuk melepaskan kecanduan yang buruk, untuk menyesuaikan nutrisi, untuk menormalkan berat badan dan menjalani gaya hidup aktif saat berolahraga.

Melalui tindakan seperti itu, proses penyembuhan akan cepat dan efektif, dan risiko kambuh juga akan berkurang.

Jika jantung paru ditemukan, yang merupakan akibat dari masalah dengan paru-paru, tindakan dokter ditujukan untuk mengkompensasi fungsi paru-paru. Terapkan langkah-langkah untuk mencegah peradangan, resep bronkodilator dan obat-obatan lainnya

Glikosida jantung diresepkan untuk menghilangkan gejala penyakit otot jantung.

Jika cacat katup terungkap, tindakan operasi dilakukan. Untuk menghilangkan gejala penyakit pada otot jantung, terapi antiaritmia diresepkan, yang mencakup glikosida jantung. Peran penting dimainkan oleh obat-obatan yang merangsang pertukaran struktur otot.

Ini adalah hipertrofi modern yang diidentifikasi dengan bantuan EKG yang memungkinkan untuk meresepkan pengobatan tepat waktu, yang meningkatkan kemungkinan pemulihan total dan kehidupan yang panjang dan penuh. Dalam kasus apa pun Anda tidak dapat meresepkan pengobatan sendiri, Anda dapat menyebabkan kerusakan serius pada kesehatan Anda.

Langkah-langkah pencegahan hipertrofi ditujukan pada penerapan gaya hidup sehat, diet seimbang, rejimen yang tepat. Anda tidak perlu melelahkan diri dengan latihan fisik, tetapi mereka tentu harus hadir dalam kehidupan seseorang. Selain itu, penting untuk melakukan perawatan penyakit secara tepat waktu, dan yang berhubungan dengan jantung, pembuluh darah dan sistem tubuh lainnya.

Tanda-tanda EKG tentang jantung kanan yang berlebihan

Pasien C, 55 tahun. Diagnosis klinis: tromboemboli cabang lobus kanan bawah arteri pulmonalis 8 / VII - 60 g (Pengamatan dari karya P. M. Zlachevsky, 1978). Pada EKG dari 24 / VI - 60 g - sebelum pengembangan emboli paru, bentuk qRI dan rSIII (AQRS = 0 °) ditentukan. Segera setelah perkembangan emboli paru (EKG dari 8 / VII - 60 g), kompleks QRSI, aVL memperoleh bentuk RS (S> R, AQRS = + 98 °), kompleks QRS. - formulir qR.

Segmen RS - TIII naik dan melewati cabang TIII negatif, segmen RS - TI, aVL sedikit bergeser ke bawah. Takik (setara dengan r'V1) muncul di lutut menaik dari cabang SV1, cabang TV1-V3 menjadi dangkal negatif, segmen RS - TV2 naik sedikit. Perubahan-perubahan EKG yang dijelaskan sangat sering diamati dalam emboli paru, karena mereka ditandai oleh munculnya blokade cabang posterior kiri dan blokade lengkap cabang kanan bundel-Nya dengan latar belakang lesi punggung bagian bawah dan daerah antero-pinggiran kota.

Ketika kondisi pasien membaik setelah 11 hari (EKG dari 19 / VII - 60 g), blokade cabang posterior kiri dan kanan bundel-nya menghilang (kompleks QRS kembali ke bentuk aslinya qR, dan rSIII, aVF), segmen RS - T dalam semua mengarah ke tingkat garis isoelektrik. Secara signifikan memperdalam dan memperluas cabang TIII, V1-V4. Pada EKG terakhir dari 17 / VIII - 60 (setelah 39 hari), pemulihan EKG asli hampir lengkap, hanya TIII, V1, sedikit negatif (pada EKG asli, ini dihaluskan).

Pasien G., 59 tahun. Diagnosis klinis: eksaserbasi kolesistitis kronis, kolesistektomi 2 / VIII 1974, tromboemboli arteri pulmonalis 5 / VIII, infark sisi kiri pleuropneumonia. Pada elektrokardiogram (gambar 327a) 24 / VII 1974, dihapus sebelum operasi, irama sinus didefinisikan. P-Q = 0,15 detik QRS = 0,08 - 0,09 dtk. РII = 1 mm> РI, РIII rendah, dua fase (+ -). RI> RII> rIII

Pada ECG 5 / VIII, diambil 4 jam setelah pengembangan gambaran klinis emboli paru, penampilan sindrom SIQIII (RSI, aVL, V6 dan QrIII, aVF) ditentukan dengan tidak adanya QII. Menambah sedikit amplitudo PI, II, III, aVF. Segmen RS - TI, II, aVF sedikit bergeser ke bawah dari garis isoelektrik. Cabang TV1 menjadi negatif, cabang TV2, V3 - isoelektrik, cabang TV4, peluruhan V5.

Kesimpulan Tanda-tanda overload akut ventrikel kanan (sindrom SIQIII, TIII, inversi gigi V1 dan SV4, depresi gigi V6) dan atrium kanan ditentukan. Perubahan miokard terutama pada daerah peredneperegorodochnoy. Perubahan EKG dapat dikaitkan dengan tromboemboli paru.

Pada ECG 7 dan 9 / VIII, menghilangnya tanda-tanda secara berlebihan dari ventrikel kanan (penurunan SI, aVL, V6, penampilan raVF, gigi TV1 diratakan) dan peningkatan tanda-tanda perubahan miokard di dinding anterior, anterolateral dan posterior-bawah dari ventrikel kiri (inversi TII, III, aVF, V3-V6, memisahkan TV2 dan mengimbangi dari garis isoelektrik dari segmen RS - TI, II, aVF, V3-V6). Yang terakhir mungkin terkait dengan hipoksia miokard dengan latar belakang insufisiensi koroner kronis.

Pada EKG 12 dan 26 / V1II, pemulihan bertahap EKG awal dicatat: rIII pulih pertama, r'III kemudian menghilang (rSIII), gigi TI, II, III, V2-V6 menjadi positif, PII, III kembali normal.

EKG selama kelebihan ventrikel

Istilah "kelebihan" menyiratkan perubahan EKG dinamis, yang memanifestasikan diri dalam situasi klinis akut dan menghilang setelah normalisasi kondisi pasien. Perubahan EKG biasanya memengaruhi segmen ST dan gelombang T.

Kelebihan ventrikel kiri

Alasan kelebihan beban ventrikel kiri adalah: lari jarak jauh, latihan intensif pada atlet, ketegangan fisik, krisis hipertensi, serangan asma jantung... Dalam kasus ini, EKG dalam banyak kasus diamati:

• di dada kiri mengarah V5, V6 - reduksi segmen ST dan perataan atau gelombang T negatif;
• pada sadapan I, aVL, kelebihan ventrikel kiri dapat bermanifestasi dengan sumbu listrik horizontal jantung;
• pada sadapan III, aVF, kelebihan ventrikel kiri dapat bermanifestasi dengan sumbu listrik vertikal jantung.

Kelebihan ventrikel kanan

Penyebab kelebihan ventrikel kanan dapat: pneumonia, serangan asma, kondisi asma, insufisiensi paru akut, edema paru, hipertensi paru akut... Dalam kasus ini, EKG dalam banyak kasus diamati:

• di dada kanan mengarah V1, V2 - reduksi segmen ST dan perataan atau gelombang T negatif;
• terkadang perubahan EKG ini ditentukan dalam sadapan II, III, aVF.

Kelebihan ventrikel sistolik dan diastolik

Overload sistolik (resistensi overload) dari ventrikel terjadi ketika ada halangan di jalur pengusiran darah dari ventrikel yang menghambat aliran darah (penyempitan lubang ventilasi; peningkatan tekanan dalam sirkulasi yang lebih kecil atau lebih besar). Dalam kasus seperti itu, ventrikel berkontraksi, mengatasi resistensi eksternal dalam sistol, sementara hipertrofi berkembang (dilatasi ventrikel lemah).

Overload diastolik (volume overload) dari ventrikel adalah hasil dari overflow dengan darah, sementara ada kelebihan dari ventricle dengan darah di diastole dengan peningkatan jumlah sisa darah di dalamnya. Penyebab kelebihan diastolik adalah ketidakcukupan katup atau peningkatan aliran darah, menghasilkan peningkatan pengisian diastolik dan panjang serat otot, yang menyebabkan peningkatan kontraksi ventrikel. Dengan kelebihan diastolik, dilatasi ventrikel terjadi terutama (hipertrofi ringan).

Kelebihan sistolik ventrikel kiri

Penyebab umum kelebihan sistolik ventrikel kiri:

• stenosis aorta;
• hipertensi;
• hipertensi simptomatik dan arteri;
• koarktasio aorta.

Tanda-tanda EKG dari kelebihan sistolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
2. Segmen ST_{V5, V6} terletak di bawah kontur, gelombang T_{V5, V6} negatif (perubahan serupa di segmen ST dan gelombang T, sebagai aturan, juga diamati pada sadapan I, aVL);
3. waktu aktivasi ventrikel kiri dalam sadapan V5, V6 meningkat dan melebihi 0,04 detik.

Kelebihan sistolik dari ventrikel kanan

Tanda-tanda EKG dari sistolik yang berlebihan pada ventrikel kanan:

1. tinggi r_{V1, V2} (R_V1 ≥ s_V1), sering ada gelombang R akhir tinggi dalam lead aVR;
2. Segmen ST_{V1, V2} terletak di bawah kontur, gelombang-T negatif (perubahan serupa di segmen ST dan gelombang-T, sering diamati dalam sadapan II, III, aVF);
3. penyimpangan poros listrik jantung ke kanan;
4. waktu aktivasi ventrikel kiri dalam sadapan V1, V2 meningkat dan melebihi 0,03 detik.

Kelebihan ventrikel kiri diastolik

Tanda-tanda EKG dari kelebihan diastolik ventrikel kiri:

1. q_{V5, V6} > 2 mm, tetapi kurang dari seperempat gelombang R_{V5, V6} dan kurang dari 0,03 dtk;
2. tinggi r_{V5, V6} > R_V4 dengan s dalam_{V1, V2};
3. Segmen ST_{V5, V6} terletak pada kontur atau sedikit lebih tinggi, gelombang T_{V5, V6} positif (sering tinggi dan runcing).

Kelebihan ventrikel kanan diastolik

Tanda kelebihan diastolik ventrikel kanan pada EKG adalah penampakan dalam sadapan V1, V2 blokade lengkap atau tidak lengkap dari kaki kanan bundel-Nya:

• EKG memiliki bentuk rsR 'atau rSR';
• Sumbu listrik jantung biasanya dibelokkan ke kanan.

Hipertrofi atrium kanan pada EKG: tanda dan pengobatan patologi

Penebalan dinding ruang (hipertrofi) atrium kanan (GLP) bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari setiap patologi kardiovaskular atau hasil dari aktivitas fisik yang teratur (untuk atlet). Diagnosis penyakit dengan EKG. Jika penyebab proses patologis dihilangkan dalam waktu, maka hipertrofi sepenuhnya dapat disembuhkan.

Penyebab hipertrofi atrium kanan

Penyakit ini terjadi pada latar belakang proses patologis, yang menyebabkan pengisian dengan darah atrium kanan (PP) menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah normal dan untuk melindungi ruangan dari pecah, miokardium membangun lapisan, sebagai akibatnya frekuensi dan kekuatan kontraksi meningkat. GPP dapat berkembang dengan ledakan emosi yang kuat, karena cacat tulang rusuk, obesitas, atau kecanduan alkohol. Alasan penebalan PP adalah:

• penyakit paru-paru (penyakit paru obstruktif, bronkitis);
• cacat jantung (bawaan);
• stenosis bicuspid;
• emboli paru;
• insufisiensi katup trikuspid;
• pembesaran ventrikel kanan.

Hipertrofi diklasifikasikan berdasarkan jenisnya. Mereka dibedakan, tergantung pada faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung:

• GPP yang berfungsi berkembang dengan latar belakang tegangan berlebih yang konstan atau beban yang kuat dari orang sehat.
• Pergantian adalah hasil dari adaptasi jantung ke mode normal dalam berbagai kondisi patologis organ utama.
• GPP regeneratif berkembang setelah infark miokard, ketika bekas luka terbentuk, dan fungsi zona yang hilang diambil alih oleh kardiomiosit yang tumbuh berlebihan (sel otot jantung).

Gejala klinis

Tanda-tanda utama overloading PP adalah nyeri dada dan masalah pernapasan. Seringkali gejala mendahului pneumonia, emboli arteri pulmonalis, asma bronkial, dan patologi lainnya. Setelah pengobatan penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda hipertrofi dapat hilang sepenuhnya. Gejala klinis berikut akan membantu mengenali GLP:

• bengkak;
• nafas pendek, nafas memburuk, batuk;
• pucat pada kulit, sianosis;
• patologi irama jantung;
• ketidaknyamanan yang menggelitik di daerah jantung;
• kelelahan parah dengan aktivitas sedang.

Tanda-tanda hipertrofi pada EKG

Ritme otot jantung menciptakan medan listrik dengan kutub positif dan negatif. Perbedaan dari potensi ini adalah tetap pada EKG pada elektroda yang ditugaskan, yang dipasang sebelumnya pada dada dan anggota tubuh pasien. Elektrokardiograf mendaftarkan sinyal-sinyal yang diubah yang tiba dalam periode waktu tertentu, setelah itu menampilkannya di atas kertas sebagai grafik.

Kompleks atrium dari elektrokardiogram dengan hipertrofi PP disebut P pulmonale pada EKG. Sebagai aturan, ini diamati pada pasien dengan patologi paru kronis, stenosis trikuspid, dan tromboemboli berulang. Tanda-tanda utama dari kelebihan daun telinga kanan pada EKG:

• pulmonary (pulmonary) prong P;
• peningkatan bagian atrium kanan P;
• runcing dan P tinggi dalam 2 dan 3, mengarah aVF.

Pemindahan sumbu listrik ke kanan

Pada posisi normal sumbu, sudut antara vektor aktivitas elektrodinamik dan koordinat horizontal adalah 30-70 °. Pada orang kurus dan normal asthenic, sudut dianggap sudut 90 °. Untuk orang yang padat dan rendah, laju normalnya adalah 0 hingga 30 °. Dengan mempelajari data hipertrofi atrium kanan pada EKG, diagnostik dapat melihat deviasi tajam dari sumbu ke kanan hingga 120 °. Kondisi pasien ini bukan patologi, tetapi dapat mengindikasikan bahwa ventrikel kanan dan / atau atrium kanan membesar secara tidak normal, yang menandakan penyakit seperti:

• iskemia;
• stenosis paru;
• stenosis katup mitral;
• fibrilasi atrium;
• cacat septum atrium dan lainnya.

"Jantung paru-paru"

Hipertrofi atrium kanan pada EKG yang terungkap merupakan tanda patologi jantung paru. Jadi dalam kardiologi disebut kompleks gejala yang terjadi ketika tekanan tinggi dalam lingkaran kecil aliran darah. Penyebab perkembangan jantung paru adalah lesi yang berbeda pada sistem pernapasan. Sekitar 80% penyakit paru-paru dan bronkial memicu penyakit ini. Tanda-tanda perkembangan jantung paru pada EKG:

• lokasi vertikal sumbu listrik atau penyimpangan ke kanan;
• kehadiran P pulmonale (tanda-tanda jantung kanan yang berlebihan);
• cabang prong S atau penurunan amplitudo;
• Rasio RV6 / SV62;
• pendaftaran gelombang S di semua peti dada dari V1 ke V6;
• Pengurangan segmen ST dan gelombang T negatif dalam sadapan V1, V2;
• kehadiran QRV1 (dengan pengecualian kerusakan miokard fokal).

Perawatan

Tujuan dari semua metode terapi adalah normalisasi kerja otot jantung. Setelah hipertrofi atrium kanan terdeteksi pada EKG, pasien diberikan terapi obat secara individual, aktivitas fisik terbatas hingga sedang, dan diet anti-kolesterol dianjurkan. Dasar perawatan terdiri dari kelompok obat berikut:

• Antianginal artinya. Kurangi preload pada miokardium, perbaiki suplai darah di daerah subendokardial otot jantung (Nitrogliserin, Mildronate).

• Antihypoxants. Obat yang meningkatkan pemanfaatan oksigen yang beredar di dalam tubuh, meningkatkan resistensi terhadap kekurangan oksigen (hipoksia). Tetapkan dengan GPP untuk mencegah remodeling miokard (Actovegin, Predukal).
• Obat kardioprotektif. Mereka membantu memperkuat otot jantung, mengurangi konsentrasi racun dalam tubuh, mempercepat regenerasi sel, dan mencegah pembekuan darah. Kardioprotektor dibagi menjadi beberapa kelompok: statin (Acorta, Crestor), beta-blocker (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agen antiplatelet (aspirin C, Curantil).
• Obat antihipertensi. Mereka mengurangi tingkat hipertrofi miokard, dan juga membantu menunda perkembangan gagal jantung pada tahap kronis. Obat antihipotensi dibagi menjadi beberapa subkelompok: penghambat ACE (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagonis reseptor angiotensin 2 (Angiokand, Lozap).

Komplikasi

Tanpa terapi yang memadai, penebalan PP dapat menyebabkan komplikasi berbahaya. Efek utama dari GPP:

• aritmia jantung, gangguan konduksi (sebagai blokade);
• gagal jantung;
• emboli paru (lengkap);
• infark miokard;
• jantung paru progresif;
• kematian jantung yang parah.

Apakah kondisinya berbahaya jika muatan di atrium kanan pada EKG terdeteksi

Jika ada overflow atrium kanan (PP) dengan darah atau tekanan berlebihan, maka terjadi hipertrofi miokard. Tanda-tanda kondisi seperti itu adalah sesak napas, pusing, pingsan, gangguan ritme kontraksi. Pengobatan membutuhkan efek pada penyakit yang menyebabkan otot jantung terlalu terlatih (penyakit paru-paru, penyakit jantung valvular).

Baca di artikel ini.

Penyebab peningkatan beban di atrium kanan miokardium

Untuk meningkatkan beban PP otot jantung ketika darah dilepaskan ke ventrikel, itu harus meningkatkan tekanan karena hambatan (tricuspid stenosis) atau meningkatkan volume darah. Keadaan ini terjadi ketika refluks (gagal katup), tekanan tinggi di ventrikel kanan (penyakit jantung). Penyakit yang menyebabkan kelebihan, dan kemudian hipertrofi PP, mungkin berbeda di masa dewasa dan masa kanak-kanak.

Pada orang dewasa

Patologi yang paling umum, disertai dengan beban besar di atrium kanan:

• bronkitis kronis (obstruktif);
• asma bronkial;
• emfisema paru;
• pemadatan paru-paru (pneumosclerosis);
• banyak kista;
• bronkiektasis;
• infeksi TBC;
• sarkoidosis;
• pneumonia;
• penyakit paru akibat kerja;
• cedera dan kelainan bentuk dada, operasi;
• obesitas;
• hipertensi paru (bentuk primer dan sekunder);
• penyakit autoimun;
• trombosis, embolisme, dan aterosklerosis pembuluh darah paru;
• tumor di dada.

Semua proses ini melanggar pelepasan darah dari ventrikel kanan ke paru-paru, yang mengarah ke peregangan yang berlebihan dan hipertrofi berikutnya, dan PP dipengaruhi untuk kedua kalinya. Juga penyebab perubahan patologis termasuk rematik, endokarditis dengan keterlibatan katup trikuspid. Beban berlebih pada PP terjadi dengan stenosis trikuspid, kegagalan, dan defek gabungan yang didapat dari katup ini.

Dan di sini lebih lanjut tentang hipertrofi atrium kiri.

Punya anak

Pertama-tama di antara faktor kelebihan penyakit jantung adalah cacat jantung, di mana ada gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil:

• Sindrom Ebstein (keterbelakangan katup di sisi kanan jantung) dan Eisenmenger (defek septum dan dislokasi aorta);
• batang paru yang menyempit atau arteri umum;
• jantung paru kronis;
• Penyakit Fallot;
• perpindahan kapal besar (transposisi);
• malformasi kongenital katup trikuspid.

Aksesi hipertrofi bagian kanan jantung terjadi ketika kegagalan sirkulasi dekompensasi pada tipe ventrikel kiri. Ini terkait dengan peningkatan kemacetan di paru-paru, yang seiring waktu mempersulit atrium kanan untuk bekerja.

Tanda dan gejala stres

Jika kelebihan tegangan PP terjadi pada latar belakang proses inflamasi akut atau eksaserbasi asma bronkial, bronkitis, maka tidak ada gejala yang khas, atau kelebihan beban dimanifestasikan oleh peningkatan berlebihan dalam sesak napas selama aktivitas fisik. Jika penyakit yang mendasarinya adalah kelainan jantung, maka tandanya adalah:

• meningkatkan kelemahan dan kelelahan;
• jantung berdebar;
• rasa sakit dan berat di hati;
• gangguan pencernaan;
• warna kulit sianotik atau ikterik;
• bengkak di kaki;
• akumulasi cairan di rongga perut;
• riak nadi leher.

Apakah itu berbahaya?

Peningkatan beban pada atrium kanan tidak memiliki konsekuensi negatif jika memungkinkan untuk menghilangkan penyebabnya - untuk melakukan perawatan medis atau bedah dari penyakit yang mendasarinya. Dengan kelainan jantung yang tidak dapat dioperasi, gagal jantung dan proses kongestif dalam organ internal berkembang cukup awal, banyak di antaranya memiliki konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Pada tahap selanjutnya, cairan menumpuk di rongga perut (asites), dada (hydrothorax), dan kantong perikardium (hidroperikardium), sirosis hati terjadi, dan gangguan irama parah terjadi.

Indikasi pada beban EKG di atrium kanan

Manifestasi jangka pendek dari kelebihan PP dapat dideteksi dengan merekam EKG pada saat serangan asma, tromboemboli, atau pneumonia ekstensif:

• gelombang P pulmonal (paru);
• peningkatan P pertama (bagian atrium kanan);
• P tinggi dan menunjuk dalam 2 dan 3, mengarah aVF.

Gejala-gejala ini hilang setelah normalisasi kondisi pasien, atau keparahannya menurun secara signifikan. Pada hipertrofi, gigi P memiliki amplitudo tinggi, runcing, memiliki durasi normal.

Perubahan EKG dengan peningkatan hipertensi pulmonal dan PP berlebihan kronis biasanya dikombinasikan dengan gejala hipertrofi ventrikel kanan. Ketika kelebihan terdeteksi, radiografi dada, ultrasound jantung dengan Doppler, CT dan MRI ditunjukkan untuk mencari penyebab kelainan.

Cara mengurangi kinerja

Koreksi gangguan peredaran darah pada penyakit jantung memerlukan perawatan bedah dengan operasi plastik atau penggantian katup. Dalam kasus penyakit paru-paru, terapi anti-inflamasi diperlukan, penggunaan obat-obatan yang memperluas bronkus dan meningkatkan fungsi respirasi eksternal (Teopek, Eufillin). Untuk pengobatan hipertensi paru diresepkan vasodilator (Corinfar retard, Diakordin), diuretik (Lasix, Veroshpiron), inhalasi oksigen.

Pengurangan manifestasi gagal jantung terjadi dengan penggunaan ACE inhibitor (Diroton, Enap), beta-blocker (Corvitol, Concor), antagonis angiotensin (Lorista, Diovan).

Dan di sini lebih lanjut tentang hipertrofi ventrikel kanan.

Stres tinggi pada atrium kanan terjadi pada penyakit paru-paru dan jantung. Ini bersifat sementara atau permanen, mengarah ke hipertrofi miokard. Sering muncul lagi dengan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan.

Gejala klinis (sesak napas, sianosis, edema, pembesaran hati) terjadi ketika gagal jantung bergabung. Untuk mengidentifikasi cukup untuk memegang EKG, tetapi untuk menemukan penyebabnya memerlukan pemeriksaan tambahan. Perawatan dilakukan tergantung pada kondisi latar belakang patologis.

Video yang bermanfaat

Lihat video tentang hipertrofi atrium pada EKG:

Sebagai hasil dari peningkatan stres pada jantung, hipertrofi ventrikel kanan dapat terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Tanda-tanda terlihat pada EKG. Mungkin juga ada gabungan hipertrofi - ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan, dan ventrikel. Dalam setiap kasus, diputuskan secara individual cara mengobati patologi.

Hipertrofi atrium kiri dapat terjadi karena masalah selama kehamilan, tekanan darah tinggi, dll. Pada awalnya, tanda-tanda mungkin tetap tak terlihat, EKG akan membantu mengungkapkan dilatasi dan hipertrofi. Namun cara merawatnya, tergantung kondisi pasien.

Mendeteksi ritme atrium bagian bawah terutama pada EKG. Alasannya terletak pada IRR, sehingga dapat diinstal bahkan pada anak-anak. Detak jantung yang dipercepat membutuhkan pengobatan sebagai upaya terakhir, lebih sering terapi non-obat ditentukan

Cukup jarang, tetapi ada infark ventrikel kanan. Dalam bentuk akut, itu membawa ancaman serius bagi kehidupan pasien. Anda dapat menentukannya hanya dengan ECG, nitogliserin tidak akan selalu membantu. Hanya perawatan tepat waktu yang bisa menyelamatkan nyawa pasien.

Ada pelanggaran konduksi intraatrial baik asimptomatik maupun berat. Alasannya biasanya terletak pada penyakit arteri koroner, kelainan jantung. Indikasi EKG membantu mengidentifikasi penyakit. Perawatannya panjang. Apa kondisi berbahaya?

Hipertrofi miokard dapat berkembang tanpa terlihat, tahap-tahap dan gejalanya awalnya implisit. Mekanisme perkembangan hipertrofi ventrikel kiri dan atrium diketahui, jenisnya dibedakan konsentris, eksentrik. Apa saja tanda dan pengobatan EKG dalam kasus ini?

Perubahan cicatricial dari miokardium (ventrikel kiri, dinding bawah, area septum) muncul setelah penyakit tertentu. Bayangkan adanya kemungkinan tanda-tanda pada EKG. Perubahan tidak berlaku surut.

Meskipun tidak begitu sering, tetapi setelah serangan jantung, ruptur miokard terjadi sebagai komplikasi dari periode pemulihan. Penyebabnya mungkin tersembunyi dalam ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dokter. Indikasi EKG akan membantu mengidentifikasi dan memulihkan dinding jantung, kerjanya.

Janin lain dapat didiagnosis menderita hipoplasia jantung. Sindrom gagal jantung yang parah ini bisa kiri dan kanan. Ramalannya ambigu, bayi yang baru lahir akan memiliki beberapa operasi.

Blog EKG

Ini adalah sinopsis EKG saya. Saya mencoba menggambarkan di sini kasus-kasus dan pengamatan menarik yang tidak dijelaskan dengan baik dalam manual EKG, dan juga mengutip hasil penelitian terbaru yang terkait dengan EKG. Situs ini bukan alat untuk mempelajari dasar-dasarnya, saya pikir tidak masuk akal untuk menggandakan isi buku teks. Pertanyaan dan keinginan di kotak: [email protected]

Blog EKG

Selasa, 11 Februari 2014

Qr dalam V1 - tanda kelebihan ventrikel kanan pada emboli paru, terkait dengan hasil yang tidak menguntungkan

EKG pada pasien dengan emboli paru menunjukkan beberapa pola yang terkait dengan kelebihan ventrikel kanan. Dalam kombinasi dengan gambaran klinis, tanda-tanda ekokardiografi dari disfungsi ventrikel kanan, keakuratan EKG untuk diagnosis emboli paru dapat ditingkatkan. Di sisi lain, EKG mungkin benar-benar normal pada 20% pasien dengan emboli paru karena sensitivitas rendah. Namun, EKG diambil pada hampir semua pasien yang mengalami sesak napas, nyeri dada, atau pingsan. Dengan demikian, nilai diagnostik EKG pada pasien dengan dugaan emboli paru adalah penting bahkan di era strategi diagnostik modern, termasuk spiral computed tomography dan echocardiography.

Di masa lalu, Weber dan Phillips mengamati pola gigi pseudo-infark Q dalam timbal V1 pada 10 dari 60 pasien dengan emboli paru. Gambaran yang sama ditemukan pada 11 dari 90 pasien dengan emboli paru dalam penelitian selanjutnya. Diasumsikan bahwa gejala ini berhubungan dengan pelebaran besar-besaran jantung kanan, mengubah jantung dari ujung V1 dan bermanifestasi dalam penampilan gelombang Q.

Studi tahun 2002 melibatkan 151 pasien dengan dugaan emboli paru. Tanda-tanda berikut diselidiki: denyut jantung> 100 denyut / menit, rotasi sumbu jantung ke kanan> 50 °, kompleks Qr di V1, subtipe SI (SI-SIII / SI-rSrIII / SI-SII-SIII), blokade lengkap atau tidak lengkap dari kanan blok cabang bundel, rotasi jantung di dada mengarah (didefinisikan sebagai pergeseran zona transisi di V4, V5 atau V6), inversi gelombang T di V2 atau V3, elevasi ST di V1 ≥0.1 mV dan fibrilasi atrium atau flutter. Kriteria diagnostik untuk gejala Qr di V1 - keberadaan gigi yang diucapkan Q ≥0.2mV pada QRS 50 °, rotasi searah jarum jam pada QRS pada lead dada, detak jantung 100 detak per menit.

Pada 75 atau 151 pasien, emboli paru dibuktikan dengan ekokardiografi, kadar troponin I, dan peptida natriuretik otak terdeteksi.
Kompleks Qr pada V1 (14 vs 0 pada kelompok kontrol) dan peningkatan ST pada V1 ≥0.1 mV (15 vs 1 pada kelompok kontrol) lebih sering terdeteksi pada pasien dengan emboli paru.

Sensitivitas dan spesifisitas sifat Qr di V1 dan inversi gelombang T dalam V2 untuk memprediksi insufisiensi ventrikel kanan adalah 31/97% dan 45/94%, masing-masing. 3 dari 5 pasien yang meninggal di klinik dan 11 dari 20 pasien dengan perjalanan penyakit yang rumit memiliki tanda Qr di V1.

Tidak ada pasien dengan emboli paru yang dieksklusi memiliki sifat Qr di V1, yang memiliki spesifisitas dan sensitivitas 100% dan 19%, masing-masing nilai prediksi positif dan negatif masing-masing 100% dan 55%.

Tidak satu pun dari tanda-tanda EKG di atas yang cukup sensitif untuk mengecualikan emboli paru. Keakuratan prediksi atau pengecualian emboli paru ditingkatkan dengan kombinasi tanda-tanda Qr di V1, elevasi ST di V1, subtipe SI, dan blokade PNPG yang tidak lengkap, masing-masing menghasilkan 91% dan 47% spesifisitas dan sensitivitas.

Tanda EKG terkait dengan kelebihan ventrikel kanan dan hasil klinis pada pasien dengan emboli paru.

Disfungsi sistolik ringan dan berat pada ventrikel kanan menurut ekokardiografi ditemukan pada 42 pasien dengan emboli paru. Peningkatan kadar troponin I terdeteksi pada 25 pasien dengan emboli paru. 9 dari 14 pasien dengan kompleks Qr pada V1 dan 10 dari 15 pasien dengan peningkatan segmen ST pada V1 mengalami peningkatan troponin I ≥0,6 ng / ml.
Tanda-tanda paling sensitif untuk memprediksi disfungsi ventrikel kanan adalah: Qr di V1 dan inversi gelombang T di V2.
Tanda-tanda yang paling sensitif untuk menyingkirkan disfungsi ventrikel kanan dibandingkan dengan tanda-tanda EKG lainnya adalah subtipe SI.

Tanda Qr di V1 sangat spesifik untuk rasio emboli paru, meskipun prevalensinya di antara pasien dengan dugaan emboli paru tetap rendah. Dibandingkan dengan tanda-tanda EKG lainnya, Qr di V1 adalah prediktor terkuat disfungsi ventrikel kanan.
Tanda Qr di V1 dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dini. Selain itu, Qr di V1 dan inversi dari gelombang T di V2 dikaitkan dengan peningkatan kebutuhan untuk resusitasi kardiopulmoner, ventilasi mekanik, dukungan vasopresor, trombolisis, atau embolektomi.

Eur Heart J (2003) 24 (12): 1113-1119. QR dalam V1 - tanda EKG yang terkait dengan embrio kanan emboli. Nils Kucher, Nazan Walpoth, Kerstin Wustmann, Markus Noveanu dan Marc Gertsch

Tanda-tanda EKG jantung paru

Jantung paru kronis

Jantung paru kronis berkembang terutama pada pasien dengan penyakit paru nonspesifik kronis, tuberkulosis paru, hipertensi paru asal apa pun, emboli paru berulang, kelainan bentuk dada, dll. [Burchardt D. 1974]. EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atau kelebihan jantung kanan. Seringkali ada lokasi vertikal dari sumbu listrik jantung atau penyimpangan ke kanan. Sumbu listrik tipe SI - SII - SIII dapat dideteksi.

Kehadiran "Ppulmonale" adalah ciri khas penyakit ini. Namun, kecenderungan untuk penyimpangan sumbu atrium ke kanan jauh lebih sering. Ketika sumbu listrik dari gelombang P ke kanan menyimpang lebih dari + 60 °, gelombang P negatif muncul dalam aVL timbal, oleh karena itu gigi negatif PaVL adalah gejala khas dari penyakit ini. Gambar blokade bundel kanan-Nya juga spesifik untuk Cor pulmonale. Yang lebih konklusif adalah kombinasi dari blokade kaki kanan dengan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan. Gejala elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan jelas menunjukkan jantung paru. Namun, fitur karakteristik RV1> SV1 jarang ditemukan pada pasien ini.

Seringkali ditandai ditandai gelombang S atau penurunan amplitudo gelombang R dalam sadapan V5, V6. Biasanya, RV6> SV6 2 kali dan lebih banyak. Tanda jantung paru kronis adalah rasio RV6 / SV62. Gejala khas jantung paru kronis juga adalah pendaftaran gelombang S di semua sadapan dada dari V1 ke V6. Diagnosis ini sesuai dengan penurunan segmen ST dan gelombang T negatif pada sadapan V1, V2. Seringkali ada gelombang R akhir dalam lead aVR. Penurunan tegangan gigi EKG dalam sadapan dari ekstremitas dan sadapan dada menunjukkan kurang jelas pada jantung paru.

Kadang-kadang, di jantung paru, EKG tipe QS dicatat di sadapan dada kanan, yang mengarah ke sadapan dada kiri di rS. Pada beberapa pasien, mungkin ada kekurangan pertumbuhan atau bahkan regresi gelombang-R dari V1 ke V4, terutama pada emfisema paru yang parah atau dengan adanya perlengketan pleuroperikardial. Jantung paru kronis biasanya disertai dengan hipoksemia arteri, yang tercermin pada EKG: penurunan segmen ST, penampilan gigi T negatif pada II, III, aVF, V1, V2, dan pada sejumlah pasien di lead dada kiri. Fibrilasi atrium pada penyakit jantung paru kronis jarang terjadi.

"Panduan untuk elektrokardiografi", VN Orlov

EKG berubah dalam emboli paru dan jantung paru akut (tanda-tanda elektrokardiografi)

Dalam kasus emboli paru, tanda-tanda elektrokardiografi berikut dari kelebihan akut dari daerah jantung kanan biasanya muncul: Ada penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan atau kecenderungan untuk pengaturan seperti sumbu listrik jantung. Misalnya, hingga situasi akut, sumbu listrik jantung mendatar. Dengan perkembangan embolus paru, sumbu listrik mungkin menjadi normal atau.

Jantung paru kronis. Embolisme paru dan endokarditis infektif pada EKG

Pada penyakit jantung paru kronis dengan transisi gelombang-r dari penugasan V1 ke V3, pendaftaran V3 timbal rendah dapat membantu menentukan adanya gabungan infark miokard.

Tanda EKG. disebabkan oleh emfisema, harus dibedakan dari yang menunjukkan kelebihan jantung kanan, yang membenarkan jantung paru.

Kriteria EKG. disebabkan oleh terjadinya emfisema yang tercantum di bawah ini:

a) tegangan rendah kompleks QRS di bidang frontal;

c) perpindahan gaya listrik terutama kembali;

d) sumbu P diarahkan ke kanan lebih dari + 60 °;

e) tegangan tinggi gelombang P dalam lead V1;

e) pendaftaran kompleks QS di sadapan precardiac yang tepat.

Tanda EKG. karakteristik jantung paru, terutama yang berhubungan dengan peningkatan pada bagian kanan. Namun, perubahan ini terjadi pada tahap akhir penyakit. Itu ditunjukkan menggunakan teknik radionuklida bahwa pasien dengan jantung paru memiliki peningkatan ventrikel kanan, bahkan jika EKG normal. Disarankan bahwa dengan saturasi oksigen dari arteri kurang dari 85% dan dengan tekanan rata-rata di arteri paru lebih dari.25 mm Hg. Seni terjadinya satu atau lebih dari kriteria berikut ini menunjukkan jantung paru.

a) penyimpangan sumbu QRS lebih dari 30 ° ke kanan dibandingkan dengan posisi yang diamati sebelumnya;

b) gigi T negatif, biphasic atau dihaluskan pada lead precardiac kanan;

c) depresi segmen ST pada sadapan II, III dan aVF;

d) gambar blokade bundel kanan-Nya.

Embolisme paru dan endokarditis infektif pada EKG

Perubahan EKG diamati pada lebih dari 85% pasien dengan emboli paru, tetapi dalam banyak kasus perubahan tersebut tidak spesifik dan sementara. Perubahan yang paling khas adalah inversi gelombang T pada sadapan precardiac kanan (40%), depresi segmen ST (33%), rotasi dextro (36%), blokade bundel kanan bundel-Nya (16%), khas McGinn - White (SI, QIII, T negatif, (11%) dan pseudo-infark (11%). Secara khusus, sinus takikardia biasanya diamati dengan emboli masif atau submasif. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda yang jelas dari peningkatan ventrikel kanan dan P pulmonale ditentukan. Meskipun tidak ada hubungan yang erat antara data EKG dan tingkat obstruksi (emboli paru masif atau submasif), perubahan EKG terjadi lebih sering dan merupakan karakteristik emboli paru masif pada pasien dengan penyakit kardiovaskular yang berkembang sebelumnya. Akhirnya, harus diingat bahwa EKG normal tidak mengesampingkan kemungkinan emboli paru.

Tidak ada kriteria diagnostik EKG untuk penyakit ini, tetapi EKG membantu mendeteksi penyakit jantung yang terjadi sebelumnya (penyakit jantung bawaan, prolaps katup bikuspid atau defek valvular lain, kardiomiopati hipertrofik, dll.) Dan dalam beberapa kasus yang jarang mengidentifikasi komplikasi (blokade ventrikel akibat terjadinya pyramural) abses, infark miokard akibat emboli septik dari arteri koroner, dll.).

Menu utama

HATI PULMONER KRONIS

1. DEFINISI, KLASIFIKASI

Menurut definisi WHO (1961), jantung paru kronis berarti perubahan pada ventrikel kanan - hanya hipertrofi atau kombinasi hipertrofi dengan dilatasi atau kekurangan, akibat dari perubahan fungsional dan / atau struktural pada paru-paru dan tidak terkait dengan kegagalan primer kiri atau bawaan. cacat jantung.

Hipertensi paru dalam kombinasi dengan hipertrofi, pelebaran ventrikel kanan, disfungsi kedua ventrikel jantung, akibat dari perubahan struktural dan fungsional pada paru-paru, gangguan fungsi endotel pembuluh darah paru dan gangguan neurohumoral pada hipoksia kronis yang disebabkan oleh patologi pernapasan. (Fedorova TA, 1998)

Klasifikasi penyakit jantung paru kronis (B.E. Votchal, 1964)

1. Vaskular (hipertensi paru primer, arteritis, emboli berulang, reseksi paru-paru)

2. Bronkopulmoner (proses obstruktif pada bronkus - bronkitis obstruktif kronis, emfisema, asma bronkial, pneumosklerosis, proses restriktif - fibrosis dan granulomatosis)

3. Thoracodiaphragmatic (penyakit paru polikistik, kerusakan pada dada dan tulang belakang dengan deformitas, tambatan pleura, obesitas).

HATI PULMONER KRONIS

2. HIPERTENSI PULMONER

Penyakit paru-paru kronis pada 80% -90% menyebabkan perkembangan penyakit jantung paru kronis dan disertai dengan perkembangan hipertensi paru pada 30% -50%.

Durasi hipertensi paru (dari penampilannya sampai mati) adalah sekitar 8-10 tahun atau lebih. Dua pertiga pasien meninggal dalam waktu 15 bulan hingga 5 tahun setelah onset dekompensasi sirkulasi. Jantung paru kronis dekompensasi pada 30-37% kasus adalah penyebab kematian akibat kegagalan sirkulasi dan 12,6% dari semua kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Tekanan arteri paru-paru:

1) sistolik 26-30 mm Hg,

2) diastolik 8-9 mm Hg,

3) rata-rata 13-20 mm Hg

Tingkat hipertensi paru:

II 51-75 mm Hg,

III 75 mm Hg dan di atas.

HATI PULMONER KRONIS

3. DASAR-DASAR PATOGENESIS

1. Penyakit paru-paru, kerusakan pada dada, tulang belakang, diafragma

Ventilasi dan mekanika pernapasan terganggu

Pelanggaran patensi bronkial (obstruksi)

Pengurangan permukaan pernapasan (pembatasan)

2. Hipoksemia arteri

3. Penurunan kandungan oksigen di udara alveolar dan peningkatan kadar karbon dioksida di dalamnya menyebabkan peningkatan nada arteri kecil dan arteriol paru-paru - refleks Euler-Liljetrand.

4. Jika hipoventilasi alveolar berkembang di sebagian besar paru-paru atau secara keseluruhan, maka terjadi peningkatan tonus pembuluh darah paru-paru kecil (vasokonstriksi pembuluh darah paru) dan hipertensi arteri pulmonal terjadi.

5. Pada tahap awal pembentukan jantung paru kronis, reaksi adaptif kompensasi berlaku, namun, peningkatan tekanan yang berkepanjangan pada arteri pulmonalis menyebabkan hipertrofi, dan seiring waktu, dengan eksaserbasi berulang infeksi paru-paru, peningkatan obstruksi menyebabkan dilatasi dan kekurangan ventrikel kanan.

4. KLINIK DAN DIAGNOSTIK

1. Sesak nafas, diperburuk oleh aktivitas fisik, adalah nafas pendek tanpa ortopnea. Untuk waktu yang lama ini terutama disebabkan oleh kegagalan pernafasan, itu tidak terpengaruh oleh glikosida jantung, itu berkurang dengan penggunaan bronkodilator, oksigen.

3. Cardialgia, perkembangan yang berhubungan dengan gangguan metabolisme (hipoksia, efek infeksi dan toksik), perkembangan kolateral yang tidak mencukupi, penyempitan refleks arteri koroner kanan (refleks paru-koroner), penurunan pengisian arteri koroner dengan peningkatan tekanan akhir-diastolik di rongga ventrikel kanan.

4. Aritmia lebih sering terjadi pada eksaserbasi akut PPOK, dengan adanya dekompensasi jantung paru dan pada pasien berusia 60 tahun yang menderita penyakit arteri koroner bersamaan, hipertensi arteri, dan obesitas.

Tanda-tanda klinis dekompensasi jantung paru (gagal ventrikel kanan)

1. sianosis dan akrosianosis,

2. hati membesar

3. edema kaki, asites,

4. pembengkakan pembuluh darah hati, nadi vena positif,

5. detak jantung, gejala positif Plesch,

6. murmur sistolik di pangkal sternum,

7. peningkatan tekanan vena.

Manifestasi klinis jantung paru kronis terdiri dari gejala

1. penyakit utama yang menyebabkan pengembangan HLS,

2. insufisiensi paru

3. insufisiensi jantung (ventrikel kanan).

Tanda-tanda klinis langsung dari hipertrofi ventrikel kanan

1. perpindahan batas kanan jantung ke kanan,

2. deteksi impuls jantung

3. riak epigastrium positif.

Tanda-tanda tidak langsung dari kemungkinan hipertrofi ventrikel kanan

1. aksen nada kedua di atas arteri paru-paru,

2. riak di ruang interkostal kedua di sebelah kiri,

3. pisahkan nada kedua

4. munculnya suara sistolik dan diastolik,

Tanda-tanda X-ray HPS

1. menggembung dari batang paru, yang lebih baik didefinisikan dalam posisi miring yang tepat,

2. perluasan batang arteri pulmonalis (lebih dari 15 mm) dan cabang-cabangnya yang besar,

3. peningkatan di hati kanan.

Tanda-tanda elektrokardiografi hipertrofi ventrikel kanan

1. dengan hipertensi paru sementara - tanda-tanda reload jantung kanan (penyimpangan sumbu kompleks QRS lebih dari 90 derajat. Peningkatan ukuran gelombang P dalam II, standar III mengarah lebih dari 2 mm, penurunan amplitudo gelombang T dalam standar dan mengarah dada kanan),

2. dengan PH konstan, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan yang paling dapat diandalkan adalah:

EOS diimbangi ke kanan,

R tinggi atau dominan di V1, V2, S dalam di dada kiri mengarah atau T rata di V1, V3

penampilan dalam memimpin. V1 dari kompleks QRS dari tipe RSR atau QR.

ST offset di bawah kontur dalam III, V1, V2, AVF,

Perpindahan ST di bawah isoline pada V1, V2, sebagai tanda kelebihan ventrikel kanan,

pergeseran zona transisi ke kiri ke V4, V6, QRS meluas di tugas dada kanan,

blokade lengkap atau tidak lengkap dari bundel kanan-Nya,

penampilan P-PULMONALE berujung tinggi, sebagai tanda kelebihan atrium kanan.

EKG - tanda-tanda jantung paru

1. hipertrofi ventrikel kanan (ketebalan dinding anterior melebihi 0,5 cm),

2. dilatasi jantung kanan (ukuran akhir diastolik ventrikel kanan lebih dari 2,5 cm),

3. gerakan parodoksal septum interventrikular di diastol menuju bagian kiri;

4. ventrikel kanan berbentuk-D,

5. peningkatan regurgitasi trikuspid.

Arah utama perawatan:

1. pencegahan dan pengobatan penyakit paru-paru yang mendasarinya,

2. pengurangan obat tekanan arteri paru,

3. pengobatan insufisiensi ventrikel kanan.

Tujuan merawat pasien dengan CPH adalah untuk meningkatkan transportasi oksigen untuk mengurangi hipoksemia dan meningkatkan kemampuan kontraktil miokardium jantung kanan, yang dicapai dengan mengurangi resistensi dan vasokontriksi pembuluh paru.

1. Perawatan dan pencegahan penyakit yang mendasarinya:

bronkodilator: obat antikolinergik (atrovent, berodual), beta selektif 2 - agonis (berotek, salbutamol), metilxantin,

selama eksaserbasi proses - obat antibakteri,

jika perlu, glukokortikosteroid,

2. terapi oksigen - terapi oksigen dilatif - menghirup udara yang diperkaya dengan oksigen selama 15-24 jam sehari. Laju aliran oksigen adalah 2-3 liter per menit saat istirahat, dan 5 liter per menit di bawah beban. Kriteria untuk penunjukan terapi oksigen jangka panjang: PAO2 kurang dari 55 mm HG dan saturasi oksigen (saturasi eritrosit dengan oksigen - SA O2 kurang dari 90%.

3. Vasodilator - antagonis kalsium.

Taktik resep antagonis kalsium:

Pengobatan dimulai dengan dosis kecil obat, bertahap meningkat, membawa ke maksimum ditoleransi, nifedipine diresepkan 20-40 mg / hari, adalat 30 mg / hari, diltiazem dari 30-60 mg / hari menjadi 120-180 mg / hari, isradin 2.5 - 5 mg / hari, verapamil 80-120-240 mg / hari, dll. Kursus terapi berkisar antara 3-4 minggu hingga 3-12 bulan.

Dosis obat dipilih berdasarkan tingkat tekanan di arteri paru-paru. Penting untuk mengambil pendekatan yang berbeda terhadap efek samping yang muncul ketika meresepkan antagonis kalsium, dan tidak mengharapkan efek langsung dari antagonis kalsium.

4. nitrat. obat yang berkepanjangan - isosorbide dinitrate (nitrosorbid), dll. Nitrosorbide diresepkan pada 20 mg dalam asupan 4 kali lipat. Durasi pemberian adalah 1-1,5 bulan, dalam kasus patologi paru, metode inhalasi pemberian obat (isomac-spray) dalam dosis 2 napas hingga 4 kali sehari juga digunakan.

5. Penghambat ACE. kaptopril (capoten), tenziomin dalam dosis harian 25-75-100 mg, ramipril 2,5-5 mg per hari, dosis tergantung pada tingkat tekanan darah,

6. Antagonis reseptor A II (Cozaar, Salarazin), 50 mg sehari sekali selama 12 minggu. Kriteria untuk respons terhadap terapi vasodilatasi dalam tes akut: penurunan resistensi pembuluh darah paru (LSS), peningkatan curah jantung (lebih dari 10%), bersama dengan penurunan tekanan rata-rata dalam arteri paru, penurunan LSS lebih dari 30% dalam kombinasi dengan penurunan tekanan pada arteri paru lebih dari 10%

7. prostaglandin E1. Untuk infus jangka panjang, gunakan pompa portabel khusus yang terhubung ke kateter Hickman, yang terletak di vena jugularis atau subklavia. Dosis obat berkisar dari 5 ng / kg / mnt hingga 100 ng / kg / mnt,

9. prostacyclin (atau analognya - iloprost),

10. diuretik untuk edema (furosemid, lasix, diuretik hemat kalium - veroshpiron, triamteren, preparat kombinasi),

11. glikosida jantung

12. Koreksi gangguan hemorheologis.