Komplikasi mondar-mandir jantung

Tanda-tanda utama (gejala) dari sindrom alat pacu jantung dapat dikelompokkan sebagai berikut: aktivasi atrium terdiri dari: hilangnya sistol atrium pada waktu yang tepat; dalam penampilan gelombang meriam di atrium kiri.

Hipotensi: syok, reaksi ortostatik

keseleo serviks

gangguan irama jantung

riak di leher dan perut

fluktuasi tajam dalam tekanan darah

Gangguan neurologis (MO jantung rendah):

Kegagalan sirkulasi kongestif:

palpitasi, sesak napas (takipnea), ortopnea (kemacetan di paru-paru), batuk, hati kongestif

Menurut pengamatan Yu, Yu, Bredikis et al. (1988), manifestasi yang paling khas dari sindrom alat pacu jantung adalah perasaan lelah yang dengan cepat muncul pada pasien dengan aktivitas fisik sedang; pasien berusaha memaksakan dirinya untuk melakukan pekerjaannya yang biasa.

Menurut K. Ausubel et al. (1985), perkembangan sindrom alat pacu jantung dikaitkan dengan sejumlah mekanisme: kehilangan komunikasi antara kontraksi atrium dan ventrikel; asinkronisme dari sistol ventrikel; insufisiensi katup flap (kebisingan regurgitasi darah); refleks sirkulasi paradoksikal (penurunan OPS dengan MO kardiak rendah); konduksi retrograde atrioventricular (BA); gema-kompleks; aritmia.

Pantas untuk pertimbangan yang lebih rinci tentang nilai retrograde VA melakukan dalam pengembangan sindrom alat pacu jantung. Ini terjadi pada lebih dari 60% pasien dengan disfungsi simpul CA. Selain itu, hingga 40% pasien dengan blokade AB anterograde lengkap (dari berbagai tingkatan) mempertahankan, dalam kondisi tertentu, retrograde HA: konduksi 1: 1. Efek negatif dari tekanan retrograde; dalam "kejang" atrium kanan dengan denyut ventrikel dengan pencegahan pelepasan spontan dari SA node. Hasil akhir dari efek ini dalam kondisi stimulasi konstan ventrikel adalah MO yang sangat rendah, penurunan tekanan darah dan kongesti vena di paru-paru, yang merupakan inti dari sindrom alat pacu jantung.

Kejadian sebenarnya dari sindrom ini sulit untuk ditentukan; mungkin mendekati 7%; lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut. Untuk pencegahan komplikasi seperti itu, ECS memerlukan pengujian hemodinamik selama periode stimulasi sementara. Perawatan sindrom alat pacu jantung dikurangi menjadi pemrograman ulang alat pacu jantung, pemulihan sinkronisasi AV dan pencegahan konduksi VA [Bredikis Yu. Yu. Et al., 1988].

Aritmia dengan EX konstan. Kamar EX tunggal dan aritmia. Aritmia dapat terjadi dengan fungsi alat pacu jantung normal dan akibat disfungsi.

Fungsi alat pacu jantung normal. Percepatan atau perlambatan irama stimulasi, serta jeda dalam stimulasi, yang dapat diperiksa oleh dokter untuk memeriksa pasien, tergantung pada pemrograman stimulator, yang memungkinkan frekuensi stimulasi bervariasi dari 30 hingga 120 dalam 1 menit tergantung pada situasi klinis. Aritmia alami yang diharapkan ini seharusnya tidak membuat dokter khawatir. Ketika mode permintaan-EX sering terbentuk, tiriskan dan kompleks pseudo-ventrikel. Kompleks saluran adalah konsekuensi dari eksitasi ventrikel, baik karena stimulus buatan dan karena aktivitas listrik intrinsik miokardium. Bentuk kompleks QRS seperti itu tergantung pada dominasi salah satu pulsa ini. Kompleks pseudo-drainase disebut eksitasi spontan ventrikel dengan pemaksaan lonjakan stimulasi (artifak) pada kompleks QRS tanpa mengubah bentuknya.

Terjadinya takiaritmia ventrikel, termasuk VF, adalah komplikasi paling serius, kadang-kadang terjadi pada pasien dengan infark miokard akut pada hari-hari pertama setelah implantasi elektroda dan stimulasi ventrikel yang bersaing. Ini adalah hasil dari fakta bahwa ujung elektroda jatuh pada area endokardium yang telah mengalami nekrosis. Penting untuk menyebutkan bigeminy escapecapture selama stimulasi jenis permintaan pada pasien dengan CA blockade atau dengan AV blockade tingkat tinggi.

Seperti dapat dilihat, alat pacu jantung adalah "tidak bersalah" dalam pengembangan aritmia ini, yang terus bekerja dengan baik dalam mode yang diberikan padanya. Dalam masing-masing kasus ini, bukan penggantian peralatan yang diperlukan, tetapi penilaian menyeluruh dari kondisi untuk stimulasi jantung dan aktivitas listrik intrinsik dari miokardium.

Alasan untuk kesimpulan yang salah tentang kerusakan alat pacu jantung mungkin adalah pengabaian interval stimulasi dan periode refraktilitas alat. Salah satunya adalah interval slip: kesenjangan antara momen "merasakan" elektroda biosignal dengan output yang dijamin dari stimulus listrik.

Yang lainnya adalah interval automatisme: interval konstan antara dua artefak yang berurutan. Pada periode refractoriness yang dimulai dari saat biosignal ditangkap (misalnya, gelombang R) atau dari output stimulus, perangkat tidak dapat menghasilkan stimulus lain atau merasakan sinyal listrik jantung. Periode refraktori perangkat yang terlalu lama dapat menyebabkan perasaan yang tidak memadai dari sinyal alami dan untuk bersaing dengan aktivitas jantung sendiri. Periode refraktori yang terlalu singkat berkontribusi pada peningkatan sensitivitas peralatan dan penghambatannya yang tidak perlu. Setelah akhir periode refraktori, periode kesiapan dimulai, di mana stimulator mendapatkan kembali kemampuan untuk mengambil sinyal jantung. Sensasi dari sinyal (potensi) ini, sebagaimana telah disebutkan, memenuhi persyaratan tertentu. Sebagai contoh, gelombang R 2 mV tidak akan dirasakan jika perangkat penginderaan dirancang untuk amplitudo R sebesar 4 mV.

Semua ciri-ciri ini bekerja sebagai stimulator dalam diri mereka sendiri yang telah menentukan ketidakteraturan tertentu dari kontraksi jantung, yang tidak bergantung pada cacat stimulasi. Jika VE terjadi pada periode refraktilitas perangkat, maka VE tidak akan dapat mencegah pendaftarannya pada EKG; Ekstrasistol seperti itu tidak akan merusak ritme stimulasi. ЖЭ, jatuh pada periode kesiapan stimulator, akan mengatur ulang kerja stimulator, stimulus berikut akan muncul dengan interval otomatisme.

Gangguan fungsi alat pacu jantung. Di bawah ini (Tabel 6) ada daftar penyebab aritmia yang paling umum, tergantung pada cacat stimulasi [Keip§ E., BioeiL V., 1985].

Penting untuk memberikan beberapa penjelasan pada tabel ini. Hilangnya "penangkapan" miokardium didiagnosis jika stimulus memasuki miokardium di luar ERP tidak dapat menyebabkan gairah: tidak ada kompleks yang sesuai di belakang tulang belakang (P-QRS) (Gbr. 43, 44).

Penyebab aritmia jantung berhubungan dengan gangguan fungsi alat pacu jantung

Seperti yang telah disebutkan, ambang stimulasi listrik (eksitasi) mengacu pada arus listrik minimum atau tegangan yang diperlukan untuk menyebabkan kontraksi jantung oleh pulsa alat pacu jantung selama periode diastole dengan durasi pulsa 1-2 ms.

Jika, misalnya, pada saat implantasi elektroda endokardial, porositas stimulasi lebih rendah dari 2 mA, maka dalam vektor itu mulai meningkat, mencapai maksimum setelah 1 minggu setelah implantasi. Kemudian ada penurunan ambang secara progresif dengan stabilisasinya pada tingkat di atas garis dasar, tetapi tidak lebih dari 4 mA (ambang batas kronis). Ukuran ambang listrik awal tidak tergantung pada usia pasien, tingkat ambang kronis terkait terbalik dengan usia pasien, yaitu, pada orang tua parameter ini lebih rendah, yang mungkin mencerminkan reaksi jaringan yang lebih lemah di sekitar ujung elektroda [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Peningkatan berlebihan dalam ambang stimulasi dikaitkan dengan banyak faktor: penuaan elektroda, keadaan permukaannya, kerusakan, kegagalan isolasi, memutar rantai, peningkatan tajam dalam ketahanan elektroda. Perpindahan elektroda penting, kadang-kadang disertai perforasi dinding jantung (pada 5% kasus). Masalah lain: keadaan miokardium di tempat pemasangan elektroda, khususnya fibrosis, peradangan reaktif di sekitar ujung elektroda (jarang infektif endokarditis), infark, hiperkalemia, efek miokard dari obat antiaritmia kelas I yang meningkatkan ambang stimulasi listrik (glukokortikoid menurunkan ambang listrik) Semua faktor ini menyebabkan kondisi yang kadang-kadang disebut sebagai "sumbatan alat pacu jantung" (Gbr. 45.46), meskipun sistem stimulasi masih utuh, dan ada kontak yang baik antara elektroda dan miokardium. Blokade dari hasil 2: 1 dan Wenckebach berkala "di pintu keluar", terutama disebabkan oleh hiperkalemia dalam kasus gagal ginjal, dijelaskan [Bashour T., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Seperti yang Anda lihat, ada banyak alasan (Gbr. 47, 48) yang berkontribusi pada fakta bahwa rangsangan yang mencapai persimpangan elektroda dengan miokardium berada di bawah ambang stimulasi, dan “penangkapan” miokardium tidak terjadi. Mengubah amplitudo lonjakan merupakan indikasi tambahan dari terobosan isolasi atau kerusakan kawat.

Mengenai stimulator yang disebut "pelarian", atau "distilasi" nya, Anda dapat menentukan yang berikut ini. Dalam peralatan generasi pertama, pelepasan baterai dimanifestasikan oleh peningkatan stimulasi asinkron hingga 800-1.200 pulsa per menit. Ini juga bisa menjadi hasil dari gangguan generator pulsa. Pada perangkat baru, risiko peningkatan stimulasi berkurang tajam (hingga frekuensi kurang dari 140 dalam 1 menit). Namun demikian, komplikasi ini juga terjadi pada zaman kita, khususnya selama iradiasi dada pasien (dengan stimulan yang mapan) untuk metastasis kanker bronkogenik.

Stimulasi overclocking dapat menyebabkan konsekuensi fatal. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk segera memisahkan elektroda yang ditanamkan ke jantung dari stimulator (putus, potongan kawat) dan sesuaikan ECS sementara dengan bantuan alat eksternal dengan penggantian alat pacu jantung permanen berikutnya. Pengalaman klinik kami menunjukkan bahwa jalur ini paling dapat diterima. Di samping tempat tidur pasien, Anda dapat menggunakan langkah-langkah lain melawan "distilasi": menerapkan beberapa pukulan ke perangkat, menurunkan energi rangsangan, jika kemungkinan pemrograman dipertahankan. Alat pacu jantung baru memiliki alat untuk melindungi sirkuit terpadu dari pelepasan listrik besar defibrilasi dan kardioversi, yang mungkin diperlukan untuk pasien dengan alat pacu jantung implan.

Stimulasi dan aritmia dua kamar. Takikardia alat pacu jantung - komplikasi aritmia paling sering dari stimulasi dua bilik jantung - bermanifestasi dalam dua varian: a) dalam takikaritmia yang disebabkan oleh stimulan (VT, VF, takikardi supraventrikular, FI); dalam mekanisme mereka, mereka praktis tidak berbeda dari tachyarrhythmias yang terjadi selama stimulasi bilik tunggal; b) dalam tachyarrhythmias yang dimediasi oleh stimulan.

Salah satu jenis takacardia alat pacu jantung yang dimediasi adalah apa yang disebut takikardia sirkular "tak berujung", agak menyerupai takikardia timbal balik supraventrikular pada pasien dengan sindrom WPW. Jika, misalnya, ekstrasistol atrium jatuh pada periode kesiapan alat pacu jantung DDD, maka ini akan diikuti oleh stimulus ke ventrikel, yang, di bawah kondisi yang menguntungkan, dapat menyebar mundur ke atrium yang sudah keluar dari refraksi. Gelombang retrograde (P ') menggerakkan stimulus ventrikel berikutnya (Gbr. 49), yang, kembali ke atrium, membentuk takikardia entri makrore yang “tak berujung”.

Inefisiensi EX konstan

Pasien dengan blok AV lengkap. Artefak yang diarahkan ke atas dengan frekuensi sekitar 70 per 1 menit tidak menyebabkan stimulasi ventrikel; EX transvenic temporer (artefak turun) merangsang ventrikel dengan frekuensi 40 dalam 1 menit; 4 kompleks - slip (gelombang T) bertepatan dengan artefak.

Stimulasi ventrikel tipe VVI dengan kerusakan alat

. 2, 4 dan 6 artefak tanpa "jawaban"; gelombang P ditahan pada interval P - I = 0,34 detik, artefak berikutnya tidak ada, yang sesuai dengan jenis stimulasi.

Blokade keluaran stimulator, mungkin karena cacat kabel

Blokade keluaran stimulator

, terkait dengan kontak elektroda dengan miokardium dengan latar belakang tegangan baterai yang berkurang; 4 kompleks - tergelincir keluar (rangsangan diblokir dan ditunda).

Gangguan stimulasi ventrikel tipe VOO

. Gaya bebas dengan sindrom Frederick. "Blokade pintu keluar", tampaknya, di tempat pelekatan elektroda ke miokardium.

Mondar-mandir karena arus listrik eksternal

Retrograde В А konduksi dengan ex ventrikel dan penampilan kompleks ventrikel resiprokal

(Gema); Gelombang P retrograde ditunjukkan oleh panah.

Tipe lain dari alat pacu jantung yang dimediasi tachyarrhythmia dikaitkan dengan munculnya spontan fibrilasi atrium atau flutter atrium pada pasien dengan blokade AV lengkap pada pasien dengan stimulator implan BOB. Alat yang menangkap gelombang besar fibrilasi atrium (flutter) dapat menghasilkan rangsangan ventrikel yang tidak teratur pada frekuensi maksimum untuk peralatan. Alat pacu jantung dalam situasi ini bertindak sebagai jalur tambahan artifaktual. Bentuk lain dari alat pacu jantung yang dimediasi takikardia disebut "takikardia alat pacu jantung otonom", ia memiliki karakter pemicu dan muncul karena sensasi sinyal jantung alami.

Alasan gangguan irama dalam stimulasi dua bilik mungkin merupakan faktor yang sama seperti pada bilik tunggal: peningkatan tajam dalam ambang stimulasi, hilangnya kemampuan miokard untuk merasakan rangsangan dan, sebaliknya, persepsi berlebihan dari rangsangan ini, kerusakan dan perubahan elektroda, dll. dua saluran berinteraksi - "sensasi" dan stimulasi, aritmia dapat berubah menjadi sangat kompleks [Lehte R., 1985].

Sindrom dan fenomena elektrokardiografi

I. Goethe: "Seseorang hanya melihat apa yang dia ketahui." Kedokteran, sebagai ilmu yang tidak akurat, sering bergantung pada komponen empiris-intuitif dari pengetahuan dokter. Diagnosis medis jauh dari selalu didalilkan secara tegas, sering bersifat probabilistik. Elektrokardiografi adalah contoh diagnostik instrumental, ditandai dengan spesifisitas rendah dalam banyak situasi klinis, yang mengarah pada perbedaan dalam interpretasi elektrokardiogram. Dalam situasi ambigu seperti itu, pendekatan sindrom harus diakui sebagai optimal, memungkinkan seseorang untuk "model" taktik pengobatan sebelum diagnosis nosokologis. Seperti yang Anda ketahui, sindrom adalah kombinasi dari gejala yang disatukan oleh etiologi umum. Selain itu, perlu untuk menyoroti konsep fenomena, yang secara harfiah berarti - fenomena langka yang tidak biasa. Dalam diagnosa EKG, fenomena memaksa dokter untuk memperhatikan fakta, yang memungkinkan untuk menyatakan adanya hubungan sebab akibat dengan probabilitas tinggi.

Sindrom Keechker adalah pembalikan gigi T negatif pada pasien dengan infark miokard akut, sebagai manifestasi dari dinamika EKG negatif palsu.

Sindrom Keechker terjadi pada hari ke-2-5 infark miokard; tidak terkait dengan retrombosis dan munculnya (peningkatan) tanda-tanda klinis kegagalan ventrikel kiri. Dengan kata lain, ini bukan kambuhnya infark miokard. Durasi sindrom Kechker, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi 3 hari. Selanjutnya, pola EKG kembali ke keadaan semula: gelombang T menjadi negatif atau isoelektrik. Penyebab pola EKG ini tidak diketahui. Saya terkesan oleh sudut pandang bahwa itu adalah manifestasi dari pericarditis epicenteric; Namun, nyeri perikardial yang khas tidak diamati dengan sindrom ini. Interpretasi yang benar dari sindrom Kechker menghindari intervensi medis yang tidak perlu: trombolisis atau PCI. Prevalensi:

1 dari 50 kasus infark miokard.

Fenomena Chaterier (sinonim: fenomena memori) - perubahan tidak spesifik pada bagian akhir kompleks ventrikel (terutama gelombang T) dalam kontraksi spontan yang muncul selama stimulasi ventrikel kanan artifaktual (buatan) yang berkepanjangan.

Stimulasi buatan ventrikel disertai dengan pelanggaran geometri reduksi mereka. Dengan stimulasi yang berkepanjangan (dari 2-3 bulan) dalam kontraksi spontan, perubahan dalam kompleks QRS dalam bentuk gelombang T negatif pada banyak lead EKG dapat muncul. Dinamika seperti itu meniru perubahan iskemik. Di sisi lain, di hadapan rasa sakit yang benar-benar ber angin, fenomena ini membuat hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis infark miokard fokal kecil. Penafsiran yang benar dari fenomena Shateriere memungkinkan Anda untuk menghindari rawat inap yang tidak perlu dan intervensi medis yang tidak adil.

Penting untuk memahami bahwa fenomena Shateriere mungkin muncul tidak hanya dengan latar belakang stimulasi jantung buatan yang berkepanjangan - ini adalah alasan utama, tetapi bukan satu-satunya. Dengan blokade kronis dari blok cabang bundel, dengan ekstrasistol ventrikel yang sering atau dengan fenomena WPW, bagian akhir kompleks ventrikel dalam kontraksi normal juga dapat berubah - gigi negatif atau amplitudo rendah terbentuk pada T.

Dengan demikian, gangguan jangka panjang pada geometri kontraksi ventrikel karena impuls intraventrikular abnormal dapat disertai dengan fenomena Tent.

Sindrom VT1 ˃ VT6. Diamati bahwa pada EKG orang sehat amplitudo gelombang T di V6 selalu sekitar 1,5-2 kali lebih besar daripada amplitudo gelombang T di V1. Selain itu, polaritas gelombang T di V1 tidak masalah. Pelanggaran rasio ini, ketika amplitudo gelombang T di V1 dan V6 "sejajar" atau T di V1 melebihi T di V 6, adalah penyimpangan dari norma. Sindrom ini paling sering diamati pada hipertensi (kadang-kadang merupakan tanda paling awal dari hipertrofi miokard LV) dan dalam berbagai bentuk klinis IHD. Ini juga bisa menjadi tanda awal keracunan digitalis.

Signifikansi klinis dari sindrom ini: memungkinkan Anda untuk mencurigai "tidak normal" dan, jika perlu, melanjutkan pencarian diagnostik "dari yang sederhana sampai yang kompleks."

Sindrom pertumbuhan gigi R yang tidak mencukupi dengan V1 pada V3. Dalam kebanyakan kasus, amplitudo gelombang-R di sadapan dada “kanan” meningkat, dan pada ujung V3, ia mencapai setidaknya 3 mm. Dalam situasi di mana amplitudo gelombang R di V3 kurang dari 3 mm, sah untuk berbicara tentang sindrom kenaikan gelombang R yang tidak memadai dari V1 ke V3. Sindrom ini dapat dibagi menjadi 2 kategori:

1. Tidak ada kelainan lain pada EKG.

Karakteristik dari situasi klinis berikut:

- varian norma (lebih sering dengan konstitusi hypersthenic),

- tanda hipertrofi LV,

- misalignment dari elektroda toraks (V1-V3) pada ruang interkostal di atas.

2. Ada kelainan lain pada EKG.

Karakteristik dari situasi klinis berikut:

- infark miokard dalam "kursus" (dalam hal ini akan ada dinamika EKG khas untuk infark dalam sadapan V1 - V3),

- hipertrofi miokard LV berat dengan kriteria EKG lain untuk hipertrofi,

- blokade LNPG (lengkap atau tidak lengkap), blokade cabang anterior LNPG,

- Tipe-hip hipertrofi ventrikel kanan (jarang).

Kesulitan dalam menafsirkan sindrom kenaikan gelombang-R yang tidak memadai dari V1 ke V3 muncul, sebagai aturan, jika didiagnosis sebagai pola EKG independen dan asimptomatik, dan tidak ada kelainan lain pada EKG. Dengan elektroda dada yang diterapkan dengan benar dan tidak adanya riwayat kardiologis, penyebab utamanya adalah hipertrofi miokard LV sedang.

Fenomena singkat-panjang-pendek. Seperti yang Anda tahu, kontraksi jantung dini disebut extrasystole. Interval kopling eksitasi ekstra lebih pendek (lebih pendek) daripada interval antara kontraksi utama. Kemudian mengikuti jeda kompensasi (panjang), yang disertai dengan perpanjangan refrakter jantung dan peningkatan dispersinya (dispersi refraktilitas). Dalam hubungan ini, segera setelah kontraksi sinus pasca ekstrasistolik, ada kemungkinan munculnya ekstrasistol lain (pendek) - "produk" dari dispersi refraktilitas. Mekanisme ekstrasistol "berulang": re-enrty atau awal pasca-depolarisasi. Contoh:

Fenomena singkat-pendek-pendek pada pasien dengan ekstrasistolole brady-dependent fungsional, yang tidak memiliki dalam kasus ini signifikansi klinis khusus:

Fenomena singkat-pendek-pendek pada pasien dengan sleep apnea berat, obesitas dan hipertensi 3 sdm. Seperti yang kita lihat, setelah jeda kompensasi, ekstrasistol ventrikel polimorfik berpasangan muncul. Pada pasien ini, fenomena pendek-panjang-pendek dapat memicu takikardia ventrikel polimorfik dan menyebabkan kematian mendadak:

Fenomena singkat-pendek-pendek pada pasien dengan sindrom interval Q-T yang berkepanjangan: peluncuran "pirouette". Terkadang dengan sindrom ini, fenomena short-long-short adalah prasyarat untuk inisiasi ventrikel takiaritmia:

Pada pasien dengan extrasystole fungsional, fenomena short-long-short tidak memiliki signifikansi klinis; itu hanya "memfasilitasi" terjadinya ketukan yang bergantung pada brad. Pada pasien dengan lesi organik yang parah pada jantung dan canalopathies, fenomena ini dapat memulai peluncuran gangguan irama ventrikel yang mengancam jiwa.

Fenomena "celah" (gap) dalam melakukan. Istilah ini mengacu pada periode dalam siklus jantung, di mana konduksi impuls prematur menjadi tidak mungkin (atau lambat), meskipun impuls ditahan dengan kurang prematur. Perbedaan dalam refractoriness pada berbagai tingkat sistem konduksi jantung menciptakan dasar elektrofisiologis untuk fenomena ini.

Pada EKG pertama, kita melihat ekstrasistol atrium dini yang dilakukan pada ventrikel tanpa penyimpangan. Pada EKG kedua, interval koherensi ekstrasistol atrium lebih lama, tetapi ekstrasistol dilakukan pada ventrikel dengan penundaan (penyimpangan).

Pada dasarnya, fenomena "celah" dihadapi oleh spesialis EFI yang melakukan hati.

Fenomena Ashman adalah penyimpangan siklus pendek (blokade fase 3) yang terjadi dengan peningkatan periode refraktori senyawa AV, karena pemanjangan interval tiba-tiba antara dua kontraksi sebelumnya. Semakin lama interval antara kontraksi, semakin tinggi kemungkinan konduksi menyimpang (atau memblokir) dari denyut nadi supraventrikular berikutnya.

Contoh klasik dari fenomena Ashman dalam fibrilasi atrium:

Fenomena Ashman yang terjadi setelah jeda kompensasi pasca ekstrasistolik:

Memblokir aritmia atrium, timbul setelah pemanjangan interval spontan antara kontraksi sinus:

Signifikansi klinis dari fenomena Ashman: interpretasinya yang benar memungkinkan untuk menghindari diagnosis yang berlebihan dari a) ekstrasistol ventrikel dan b) gangguan konduksi organik dalam senyawa AV.

Fenomena stop-and-restart adalah program fibrilasi atrium paroksismal yang terus-menerus kambuh, ketika, setelah penghentian satu serangan, paroksism baru diluncurkan setelah 1-2 kontraksi sinus.

Ditandai dengan atrial fibrilasi yang tergantung vagus. Di satu sisi, fenomena tersebut mencerminkan aktivitas ektopik yang tinggi dari lengan otot vena paru-paru, di sisi lain, kesiapan pro-fibrilasi yang tinggi dari miokardium atrium.

Fenomena konduksi ventrikuloatrial tersembunyi. Selain retribusi atrium retrograde, ada kemungkinan impuls ventrikel menembus koneksi AV ke kedalaman yang berbeda dengan pelepasannya (pemanjangan refrakter, blokade). Akibatnya, impuls supraventrikular selanjutnya (biasanya dari 1 hingga 3) akan ditunda (disimpang) atau diblokir.

Konduksi VA tersembunyi karena ZhE, yang mengarah ke AV-blokade fungsional 1 sdm.:

Konduksi VA tersembunyi karena ZhE, yang mengarah ke fungsional AV-blokade 2 st:

Konduksi VA tersembunyi karena ZhE, disertai jeda kompensasi yang ditunda:

Signifikansi klinis dari konduksi VA tersembunyi: interpretasi yang benar dari fenomena ini memungkinkan kita untuk membedakan AV-blokade fungsional dari yang organik.

Dosis AV node. Pada kebanyakan orang, simpul AV bersifat homogen. Dalam beberapa, AV node secara elektrofisiologis dibagi menjadi zona konduksi cepat dan lambat (dipisahkan). Jika seseorang sehat secara subjektif, fenomena ini tidak memiliki signifikansi klinis. Namun, pada beberapa pasien, disosiasi nodus AV disertai dengan perkembangan paroksismik takikardia AV timbal balik nodular. Pemicu takikardia bertindak sebagai ekstrasistol supraventrikular, yang dilakukan di sepanjang jalur cepat, dan di sepanjang gerakan lambat hanya secara retrogradely - loop masuk kembali ditutup. Fenomena disosiasi simpul AV dapat diandalkan dengan EFI jantung. Namun, pada EKG normal, kadang-kadang mungkin untuk mendeteksi tanda-tanda penyakit disosiatif.

Pertimbangkan kasus klinis berikut. Pasien berusia 30 tahun dengan keluhan serangan detak jantung yang tidak termotivasi. Melakukan pemantauan EKG setiap hari.

Fragmen EKG - varian standar:

Fragmen EKG - AV blokade 1 sdm. terhadap sinus takikardia - sama sekali bukan karakteristik norma:

Fragmen EKG - AV-blokade 2 tbsp., Tipe 1. Perhatian diberikan pada pemanjangan "cepat" interval P-R dengan hilangnya gelombang ventrikel selanjutnya:

Peningkatan satu langkah dalam interval P-R oleh lebih dari 80 ms membuat Anda berpikir tentang pemisahan AV node ke dalam zona dengan kecepatan penghantaran pulsa yang berbeda. Inilah yang kita lihat dalam contoh ini. Selanjutnya, pasien menjalani EFI jantung: takikardia resiprokal AV-nodal diverifikasi. Ablasi jalur lambat AV node dengan efek klinis yang baik dilakukan.

Dengan demikian, tanda-tanda disosiasi node AV pada permukaan EKG (pergantian interval P-R normal dan lama; peningkatan satu langkah dalam interval P-R dalam periode Wenckebach lebih dari 80 ms), dikombinasikan dengan riwayat aritmia, memungkinkan untuk mendiagnosis jantung dengan probabilitas tinggi bahkan sebelum EFI.

Fenomena extrasystoles dari balok Kent. Dengan semua fenomena yang tampaknya mustahil ini, tidaklah jarang. Sinar Kent berfungsi tidak hanya sebagai cara tambahan untuk melakukan impuls dari atrium ke ventrikel, tetapi juga mampu memiliki otomatisme (depolarisasi diastolik spontan). Extrasystoles dari balok Kent dapat dicurigai ketika menggabungkan tanda-tanda fenomena WPW dengan ektopia diastolik akhir meniru ekstrasistol ventrikel pada EKG. Dalam hal ini, kompleks ventrikel luas adalah gelombang delta kontinu.

Pertimbangkan contoh klinis berikut ini. Seorang wanita 42 tahun mengeluhkan detak jantung yang tidak termotivasi. Pemantauan EKG dua hari dilakukan. Pada hari pertama penelitian, sekitar 500 kompleks ventrikel "dilatasi" dicatat, muncul pada diastol akhir dan menghilang dengan peningkatan denyut jantung. Sekilas, denyut prematur ventrikel fungsional yang tidak berbahaya. Namun, denyut prematur ventrikel diastolik lanjut, yang tergantung kalsium, terutama muncul pada latar belakang takisistol atau segera setelah selesai. Dalam hal ini, kompleks ventrikel akhir dicatat pada denyut jantung dan bradikardia normal, yang dengan sendirinya aneh.

Situasi benar-benar jelas pada hari kedua pemantauan, ketika mereka memanifestasikan tanda-tanda preeksitasi ventrikel intermiten. Menjadi jelas bahwa kompleks ventrikel diastolik lanjut tidak lebih dari ekstrasistol dari berkas Kent.

Signifikansi klinis ekstrasistol dari berkas Kent: interpretasi yang benar dari fenomena ini memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis ekstrasistol ventrikel dan mengarahkan proses terapeutik dan diagnostik ke jalur yang diperlukan.

Fenomena konduksi atrioventrikular laten. Diamati dengan tachyarrhythmias supraventrikular, terutama dengan atrial fibrilasi. Inti dari fenomena ini terletak pada kenyataan bahwa impuls supraventrikular, yang bekerja sering dan tidak teratur dalam koneksi AV, menembus ke dalamnya pada kedalaman yang berbeda; lepaskan tanpa mencapai ventrikel. Akibatnya, 1) memperlambat tindakan impuls supraventrikular berikutnya, 2) memperlambat (jatuh) pulsa ektopik pengganti.

Pada permukaan EKG, fenomena konduksi AV tersembunyi dapat didiskusikan berdasarkan gejala-gejala berikut:

- pergantian interval pendek dan panjang R - R dalam fibrilasi atrium:

- tidak adanya kompleks tergelincir dengan interval R-R yang terlalu lama selama atrial fibrilasi:

- tidak adanya tergelincir kompleks pada saat jeda multi-detik ketika mengembalikan ritme sinus:

- dalam transisi ke flutter atrium reguler dalam fibrilasi tidak teratur atau atrium:

Fenomena ketukan batang. Extrasystoles dari AV-junction distal (bundel-Nya) adalah jenis ekstrasistol ventrikel dan disebut "batang". Saya menunjuk jenis ekstrasistol ini sebagai fenomena aritmia, pertama, karena kelangkaannya yang relatif, kedua, karena kesamaan eksternal dengan ekstrasistol ventrikel parietal tipikal, ketiga, karena sifatnya yang tidak tahan terhadap obat antiaritmia tradisional.

Tanda-tanda klinis dan elektrokardiografi dari ketukan batang: 1) kompleks QRS sering memiliki penampilan supraventrikular, atau sedikit melebar karena aberasi sporadis atau karena kedekatannya dengan bagian proksimal salah satu kaki bundel-Nya; 2) aktivasi atrium retrograde bukan merupakan karakteristik; 3) interval adhesi bervariasi, karena lokalisasi batang fokus ekstrasistolik menunjukkan depolarisasi yang tergantung kalsium - yaitu automatisme abnormal; 4) refrakter absolut terhadap antiaritmia kelas I dan III.

Dengan ketukan batang, efek klinis yang baik dapat diperoleh hanya dengan penggunaan jangka panjang obat antiaritmia kelas II atau IV.

Fenomena konduktivitas berlebih adalah konduksi impuls bukannya blokade yang diharapkan (penyimpangan).

Kemungkinan mekanisme: impuls atrium telah menangkap PNDH dalam fase supernormal.

Mekanisme yang mungkin: nilai potensi diastolik spontan dalam sistem His-Purkinje maksimum segera setelah akhir repolarisasi kontraksi sinus (dalam kasus kami, mereka diperluas karena penyumbatan LNPH), sehingga impuls atrium awal memiliki peluang terbesar konduksi "normal".

Contoh nomor 3 (fenomena kebalikan dari Ashman):

Kemungkinan mekanisme: fenomena "celah" (kegagalan) dalam perilaku; memperpendek refractoriness ketika mengubah panjang siklus sebelumnya.

Fenomena sinus berhenti. Sinus mendadak berhenti pada EKG tidak selalu mungkin untuk menafsirkan secara jelas. Kadang-kadang, untuk interpretasi yang benar dari fenomena, di samping analisis hati-hati dari kardiogram itu sendiri, penilaian klinis dan anamnestik yang komprehensif diperlukan. Contoh:

Jeda dengan aritmia sinus bisa sangat jelas sehingga ada kesalahpahaman tentang keberadaan SA-blokade. Harus diingat bahwa aritmia sinus tidak menunjukkan gejala; itu adalah karakteristik terutama untuk orang-orang usia muda dan paruh baya, termasuk yang sehat secara subjektif; muncul (meningkat) pada bradikardia (biasanya pada malam hari); jeda itu sendiri tidak pernah terlalu lama tanpa memprovokasi munculnya kompleks tergelincir; gejala cardioneurotic adalah satelit klinis yang sering.

- Blokade Tiongkok tingkat 2:

Perlu untuk mengetahui jenis blokade apa: 1 atau 2. Ini adalah pertanyaan mendasar, karena ramalannya berbeda. SA-blokade 2 sdm., Tipe 1 sering ditemukan saat istirahat (terutama pada malam hari) pada individu muda yang sehat; dalam kasus klasik, klinis dan elektrokardiografi didahului oleh periode Wenkibach; sebagai aturan, nilai jeda tidak melebihi dua kali interval R-R dari singkatan sebelumnya; keberadaan kompleks slip bukan karakteristik; tidak ada riwayat sinkop.

SA-blokade 2 sdm., Tipe ke-2 muncul tiba-tiba tanpa terbitan berkala Wenkibach; sering ada lesi organik bersamaan dari miokardium, yang terdeteksi secara instrumen; pada orang yang berkaitan dengan usia, tanpa perubahan yang jelas pada jantung dengan ECHO, kardiosklerosis adalah penyebab utama; jeda mungkin lebih dari dua kali interval R-R dari singkatan sebelumnya; Seringkali ada kompleks tergelincir; riwayat sinkop atau karakteristik yang setara.

- Ketukan prematur atrium yang diblokir:

Sebagai aturan, hal itu menyebabkan kesulitan dalam diagnosa hanya jika jumlah ekstrasistol yang diblokir kecil dan jumlah yang biasa (tidak tersumbat) tidak melebihi norma statistik - ini menumpulkan kewaspadaan dokter. Perawatan dasar dalam analisis EKG akan secara andal memverifikasi ekstrasistol atrium yang tersumbat. Dalam pengalaman saya, cabang ektopik P yang sangat awal diblokir selalu kurang lebih mendistorsi gelombang T, yang memungkinkan untuk mendiagnosis fenomena ini tanpa EPI.

- Ekstrasistol batang tersembunyi:

Mengacu pada extrasystoles tersembunyi di bagian ini, saya memberikan penghormatan kepada ketidaknormalan ekstrim dari fenomena ini. Kita berbicara tentang ketukan batang, yang diblokir antero - dan retrograde. Dengan demikian, tidak terlihat pada permukaan EKG. Diagnostiknya hanya mungkin dengan bundel-Nya. Pada gambar di atas, denyut prematur batang diprovokasi secara buatan: stimulus S. Seperti yang Anda lihat, rangsangan S tidak menyebar di luar koneksi AV dan karena itu tidak terlihat pada EKG. Stimulus yang dipaksakan ketiga menyebabkan AV blokade sementara dari tingkat 2 ("false" AV blockade). Pada EKG eksternal, denyut prematur batang laten dapat dicurigai jika ada kombinasi AV ekstrasistol normal (kabel) dan jeda jantung mendadak tipe AV-blokade 2 tbsp.

Fenomena blokade tergantung-brady (aberasi siklus panjang, fase IV). Penyimpangan dengan peningkatan prematur tidak mengejutkan siapa pun - karena dikaitkan dengan peningkatan cepat dalam detak jantung, ketika refraktilitas dalam sistem konduksi belum sempat dipersingkat. Jauh lebih tidak biasa adalah penyimpangan dalam mengurangi denyut jantung, ketika tampaknya periode refraktoritas jelas berakhir.

Dasar untuk penyimpangan siklus panjang adalah kemampuan sel-sel dari sistem His-Purkinje untuk depolarisasi diastolik spontan. Oleh karena itu, jika ada jeda dalam pekerjaan jantung, potensi membran di beberapa bagian sistem konduksi jantung dapat mencapai nilai potensial istirahat ("hypopolarisasi kritis"), yang melambat atau membuatnya tidak mungkin untuk melakukan impuls berikutnya. Adalah perlu untuk memahami bahwa situasi ini hampir selalu mencerminkan patologi organik dari sistem konduksi ketika sel-sel koneksi-AV yang asli sudah dalam keadaan hypopolarisasi (nilai rendah potensi diastolik maksimum). Fenomena blokade yang tergantung pada bradin bukan merupakan karakteristik jantung yang sehat dan sering didahului oleh gangguan konduksi yang lebih parah.

Fenomena penindasan frekuensi lebih ("penindasan overdrive") - secara harfiah berarti: penindasan alat pacu jantung dengan impuls yang lebih sering. Dasar dari fenomena ini adalah hiperpolarisasi sel-sel otomatis karena fakta bahwa mereka mengalami aktivasi, lebih sering daripada frekuensi eksitasi mereka sendiri. Kita dapat mengamati fenomena fisiologis ini pada EKG setiap orang sehat, ketika simpul sinus menundukkan semua alat pacu jantung hilir. Semakin tinggi frekuensi irama sinus, semakin kecil kemungkinan terjadinya impuls heterotopik, termasuk ketukan. Di sisi lain, jika frekuensi impuls fokus ektopik melebihi automatisme dari simpul sinus, simpul sinus itu sendiri akan mengalami penekanan frekuensi yang berlebihan. Fakta terakhir sering menarik perhatian medis, karena jeda setelah pemulihan irama sinus mungkin terlalu lama. Sebagai contoh:

Dengan EPI, fenomena "overdrive suppression" mengungkapkan disfungsi simpul sinus.

Fenomena kontraksi ekstrasistolik awal. Denyut jantung ventrikel dini tipe R pada T dan denyut prematur atrium tipe P pada T.

Dengan semua kemungkinan ekstrasistol tersebut pada orang yang sehat (terutama atrium), harus diingat bahwa semakin pendek prematuritas ekstravasasi, semakin sedikit karakteristik miokardium normal. Oleh karena itu, ketika dihadapkan dengan ekstrasistol awal untuk pertama kalinya, perlu secara klinis dan instrumental menilai adanya dispersi refrakter miokard - yaitu, kemungkinan memulai takiaritmia melalui ekstrasistol. Denyut prematur atrium dini, berdasarkan lengan otot-otot mulut vena paru-paru, sering mulai terdeteksi pada orang paruh baya. Paling sering, itu dimanifestasikan oleh mekanisme refleks dalam kerangka penyakit nonkardiak karena gaya hidup yang tidak tepat. Dan jika penyebab aritmia tidak dihilangkan, maka cepat atau lambat denyut atrium dini mulai memicu atrial fibrilasi. Kombinasi dari denyut prematur atrium dini, dilatasi atrium kiri dan hipertensi (atau hipertensi arteri laten) adalah prekursor klinis yang paling dapat diandalkan untuk takiaritmia atrium masa depan. Pada orang usia tua, denyut prematur atrium dini dicatat dalam kebanyakan kasus.

Tanggung jawab yang jauh lebih besar berada di pundak dokter dalam analisis klinis denyut prematur ventrikel dini - karena aritmia ventrikel yang mengancam jiwa hampir selalu diprakarsai oleh fenomena R-T. Pada orang yang sehat, denyut prematur ventrikel dini hanya dapat dicatat dengan latar belakang ritme yang sering; pada saat pengurangannya, ia menjadi srednediastolicheskoy:

Fenomena terisolasi R on T dengan latar belakang normo- atau bradikardia selalu mencurigakan berkaitan dengan asal elektrofisiologi tertentu: awal pasca-depolarisasi. Seperti diketahui, kondisi untuk pasca-depolarisasi awal (terutama pada miokardium ventrikel) tidak ada pada miokardium yang sehat. Oleh karena itu, jika penyebab yang jelas dari denyut prematur ventrikel dini dalam bentuk lesi organik akut atau kronis dari miokardium ditolak, maka perlu untuk menyingkirkan yang lain - bawaan. Biarkan saya mengingatkan Anda bahwa dengan apa yang disebut penyakit jantung elektrik, denyut prematur ventrikel dini mungkin merupakan satu-satunya manifestasi patologi laten untuk waktu yang lama.

Fenomena gelombang U pada EKG. Sampai sekarang, tidak ada konsensus mengenai asal usul gelombang U. Pertanyaan tentang signifikansi klinisnya masih menjadi pertanyaan. Ada beberapa teori tentang asalnya:

1) Gelombang U disebabkan oleh potensi yang terlambat yang mengikuti setelah potensi tindakan mereka sendiri.
2) Gelombang U disebabkan oleh potensi yang dihasilkan dari peregangan otot-otot ventrikel selama periode pengisian ventrikel yang cepat pada fase awal diastole.
3) Gelombang U disebabkan oleh potensi yang disebabkan oleh keterlambatan repolarisasi ketika dinding ventrikel kiri direntangkan selama diastole.
4) Gelombang U disebabkan oleh repolarisasi otot papiler atau serat Purkinje.
5) Gelombang U yang disebabkan oleh osilasi listrik yang disebabkan oleh gelombang mekanis dengan intensitas yang cukup di mulut vena setelah lewatnya nadi arteri normal sepanjang loop tertutup "arteri-vena".

Dengan demikian, dasar dari semua teori adalah adanya beberapa osilasi akhir, yang untuk sementara waktu menggeser potensi transmembran miokardium pada saat diastol awal menuju hipopolarisasi. Teorinya lebih dekat dengan saya.No.2. Miokardium yang cukup terhiplobal, telah meningkatkan rangsangan - seperti yang diketahui, gelombang U pada EKG secara kronologis bertepatan dengan apa yang disebut fase supernormal dari siklus jantung, di mana, misalnya, ekstrasistol mudah terjadi.

Tidak pasti (dan menurut saya tidak penting) adalah signifikansi klinis dari gelombang U. Biasanya, gelombang U adalah kecil (sekitar 1,5-2,5 mm pada EKG), gigi miring positif, mengikuti 0,02-0,04 detik di belakang gelombang T. Paling baik divisualisasikan dalam sadapan V3, V4. Seringkali, gelombang U tidak terdeteksi sama sekali atau "tumpang tindih" pada gelombang T. Dan, misalnya, dengan denyut jantung lebih dari 95-100 denyut per menit, deteksinya hampir tidak mungkin karena memaksakan pada gigi atrium P. Hal ini dianggap bahwa dalam normal ia memiliki amplitudo terbesar. pada orang muda yang sehat. Namun, secara teori, itu dapat terjadi dalam situasi klinis apa pun, meningkat amplitudo dengan takikistol:

Dipercayai bahwa gelombang U norma sama sekali bukan karakteristik dari norma tersebut. Osilasi U negatif hampir selalu dikaitkan dengan beberapa jenis patologi. Hal lain adalah bahwa nilai diagnostik pengembalian semacam itu mungkin sangat berbeda:

Fenomena irama idioventrikular yang dipercepat. Adalah benar untuk berbicara tentang peran pengganti ("menyelamatkan") dari ritme ventrikel hanya dalam kasus-kasus ketika muncul dengan latar belakang henti jantung dengan "paroxysmal" CA atau AV blokade, atau dengan disosiasi AV pasif. Dalam situasi lain, kita berhadapan dengan irama idioventrikular yang dipercepat (URI), tampak seolah-olah tidak termotivasi ("aktif"). Frekuensinya tidak melebihi 110-120 per menit, jika tidak takikardia ventrikel didiagnosis. Ada beberapa alasan munculnya URI:

- sindrom reperfusi pada infark miokard akut,

- penyakit jantung organik yang diketahui dengan fungsi sistolik berkurang dari ventrikel kiri (sebagai bagian dari ektopia yang lebih besar yang berpotensi besar),

- kasus idiopatik pada individu sehat.

Paling sering, URI muncul dalam infark miokard akut pada saat rekanalisasi lengkap atau parsial arteri koroner. Dalam situasi seperti itu, sejumlah besar kalsium memasuki kardiomiosit yang terpana, yang menggeser potensi transmembran ke tingkat ambang batas (hipopolarisasi sel); akibatnya, kardiomiosit memperoleh properti otomatis. Penting untuk diketahui bahwa TSR bukanlah kriteria yang dapat diandalkan untuk keberhasilan reperfusi: rekanalisasi dapat bersifat parsial atau intermiten. Namun, bersamaan dengan tanda-tanda klinis lainnya, nilai prognostik URI, sebagai penanda pemulihan aliran darah koroner, cukup tinggi. Kasus fibrilasi ventrikel "reperfusi" sangat jarang. Contoh:

Sindrom reperfusi sebagian besar dihadapi oleh dokter dari tahap rumah sakit yang bekerja dalam kardioreanimasi; Dokter jantung poliklinik atau dokter diagnostik fungsional lebih mungkin menangani penyebab URI lainnya.

Keracunan digitalis, sebagai penyebab URI, telah menjadi kurang umum dalam beberapa tahun terakhir. Tentang dia hanya untuk diingat.

Identifikasi URM pada pasien dengan penyakit jantung organik dengan latar belakang disfungsi sistolik ventrikel kiri adalah penting secara klinis. Setiap ectopia ventrikel dalam situasi seperti itu harus diperlakukan sebagai berpotensi ganas - itu tentu saja meningkatkan risiko kematian jantung mendadak melalui dimulainya fibrilasi ventrikel, terutama jika muncul selama masa pemulihan setelah latihan. Contoh:

Sedini 10-15 tahun yang lalu, ketika mendaftarkan URI pada orang tanpa penyakit jantung organik, ahli jantung memberikan vonis pada prognosis klinis "tidak pasti" - subjek tersebut berada di bawah perlindungan medis. Namun, pengamatan jangka panjang dari mereka telah menunjukkan bahwa OIR tidak meningkatkan risiko kematian jantung mendadak, dan dalam kasus tersebut adalah aritmia "kosmetik". Seringkali, URI pada individu sehat dikaitkan dengan kelainan jantung dan non-jantung lainnya: fenomena WPW, akord tambahan, sindrom repolarisasi ventrikel dini, manifestasi sindrom displasia jaringan ikat. Signifikansi klinis TUI akan ditentukan oleh toleransi subjektif aritmia dan efeknya pada hemodinamik intrakardiak (kemungkinan dilatasi aritmogenik jantung). Contoh:

Dokter tidak boleh bingung dengan parameter URM seperti variabilitas frekuensi dan polimorfisme kompleks ventrikel. Ketidakteraturan irama ditentukan oleh otomatisme internal dari pusat ektopik atau blokade jalan keluar dengan majalah Wenckebach. Sifat polytopic dari kompleks ektopik yang jelas sebenarnya tidak lebih dari stimulasi menyimpang. Bagaimanapun, mekanisme URI pada orang sehat adalah automatisme abnormal.

Dalam diagnosis diferensial irama ventrikel yang dipercepat, fenomena Ashman, fenomena WPW dan blokade dependen tachi atau bradis dari bundel-Nya harus dikeluarkan.

Fenomena hambatan myopotential - adalah varian hipersensing alat pacu jantung terhadap potensi otot rangka dada, korset bahu, otot perut, atau diafragma. Akibatnya, elektroda pendeteksi, yang menerima sinyal ekstrakardiak, memberikan perintah untuk menghambat impuls artifaktual berikutnya - jeda jantung muncul, yang dapat menyebabkan pasien pingsan. Sebagai aturan, penghambatan myopotential dipicu oleh tindakan apa pun, misalnya, dengan pekerjaan tangan aktif. Fenomena ini merupakan karakteristik alat pacu jantung dengan konfigurasi elektroda monopolar; mereka semakin kurang ditanamkan dalam beberapa tahun terakhir. Contoh:

Pilihan untuk koreksi hambatan myopotential: 1) mengurangi ambang sensitivitas elektroda, 2) memprogram ulang sistem dengan varian pengindra bipolar, 3) mengganti elektroda dengan yang baru, dengan inti bipolar.

Fenomena gelombang pseudo-delta (∆-wave palsu). Seperti yang Anda ketahui, gelombang delta adalah tanda spesifik dari preeksit ventrikel, karena adanya jalur antegrade tambahan tanpa karakteristik penundaan impuls dari simpul AV. Pola EKG biasa dalam bentuk gelombang delta, yang memperluas kompleks QRS dan dipersingkat karena pra-eksitasi dari interval P-Q, disebut fenomena WPW. Namun, kadang-kadang ada "godaan" untuk mendeteksi gelombang delta di mana tidak ada, tetapi ekstrasistol ventrikel terjadi, yang permulaannya sangat mirip dengan pra-eksitasi. Inilah yang disebut gelombang pseudo-delta. Kompleks ventrikel seperti itu meniru gelombang delta kontinu (sinonim: konduksi antidromik kontinu, ekstrasistol dari berkas Kent). Kesulitan diagnostik terjadi jika ekstrasistol ventrikel pseudo-delta-gelombang direkam pada EKG standar. Ketika menganalisis pemantauan EKG jangka panjang, semuanya jatuh pada tempatnya: fenomena WPW dengan ekstrasistol dari balok Kent (gelombang delta kontinu) akan selalu dikombinasikan dengan keberadaan kompleks ventrikel dengan gelombang delta sejati. Sebaliknya, ketika mendaftarkan ekstrasistol ventrikel dengan gelombang pseudo-delta, tanda-tanda klasik dari fenomena WPW (termasuk intersepsi pre-eksitasi) tidak akan terdeteksi. Contoh:

Dengan "lebar" dari gelombang pseudo-delta, seseorang dapat menilai lokalisasi fokus ekstrasistolik: endokardial atau epikardial. Algoritma adalah sebagai berikut: 1) jika gelombang pseudo-delta lebih dari 50 ms, maka kita dapat berbicara tentang asal epikardial dari IDE, 2) jika gelombang pseudo-delta kurang dari 50 ms, maka perhatikan interval RS terpendek dalam ekstrasistol pada ECG 12-channel : durasinya kurang dari 115 ms berbicara tentang lokalisasi endokardial ke fokus, sedangkan dengan durasi 115 ms dan lebih, ia bergerak ke langkah ketiga: kehadiran gelombang-q dalam lead aVL, 3) keberadaan gelombang-q dalam timah aVL menunjukkan asal epikardial dari ZhE, tidak adanya endokardial. Misalnya, pada EKG yang ditunjukkan di bawah ini, bahkan dengan perhitungan paling kasar, lebar gelombang pseudo-delta melebihi 50 ms:

Pelokalan fokus ekstrasistolik tidak hanya menarik bagi ahli aritmia invasif: dengan ekstrasistol epicardial yang sering, risiko dilatasi aritmogenik jantung jauh lebih tinggi.

Sindrom posttachikarditichesky. Dengan irama jantung yang sering, sumber energi miokard dimobilisasi. Jika episode takikistol berlangsung terlalu lama, atau denyut jantungnya sangat tinggi, maka metabolisme intraseluler terganggu (tidak mampu mengatasi beban) - distrofi miokard transien terbentuk. Dalam kasus yang sama, setelah akhir takikardia pada EKG, Anda dapat mendeteksi perubahan spesifik dalam repolarisasi, yang disebut sebagai sindrom posttachikarditis. Secara teoritis, setelah takikardia apa pun (sinus, supraventrikular, atau ventrikel) dalam periode pemulihan, manifestasi sindrom post-takikardia dapat terjadi. Dalam bentuk klasik, ini adalah pembalikan transien dari gelombang T pada sadapan precardiac. Namun, pengalaman praktis menunjukkan bahwa perubahan EKG setelah takikardia juga dapat memengaruhi segmen ST. Oleh karena itu, dalam praktik klinis, manifestasi berikut dari sindrom posttachicarditis terjadi:

- Kosovo naik depresi dari segmen S-T dengan cembung ke atas (seperti "sistolik yang berlebihan"),

- "Lambat" depresi Kosovar dari segmen ST,

- cabang negatif T.

Durasi sindrom posttachicarditis tidak dapat diprediksi variabel: dari beberapa menit hingga beberapa hari. Dengan sympathicotonia yang persisten, manifestasi dari sindrom posttachicarditis dapat ada selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun. Contoh klasik adalah tipe EKG remaja (gigi T negatif dalam sadapan V1-V3), karakteristik remaja dan anak muda dengan jiwa labil.

Secara singkat pertimbangkan opsi untuk sindrom posttachikarditskogo.

Peningkatan depresi Kosovo segmen S-T dengan tonjolan ke atas setelah takikardia, sebagai aturan, terbentuk pada individu dengan manifestasi awal hipertrofi miokard ventrikel kiri; pada pasien tersebut, EKG standar saat istirahat memiliki parameter yang sepenuhnya normal. Depresi yang paling menonjol diamati pada sadapan V5, V6. Penampilannya di setiap tanda:

Sebagai aturan, dalam waktu tidak lebih dari satu jam setelah episode takikardia, EKG menjadi normal. Jika hipertrofi miokard berkembang, maka normalisasi segmen S-T tertunda selama berjam-jam atau bahkan berhari-hari, dan selanjutnya manifestasi dari kelebihan sistolik “diperbaiki” saat istirahat.

Depresi slope yang lambat pada segmen S-T jarang terjadi. Paling sering, muncul setelah takikardia pada latar belakang gangguan miokard fungsional seperti NDC.

Gelombang T negatif adalah varian paling umum dari sindrom posttachicarditis. Ini sangat tidak spesifik. Saya akan memberikan tiga contoh.

- gigi T negatif dalam sadapan prekordial pada pria muda berusia 21 tahun (dapat dianggap sebagai tipe EKG remaja) dengan latar belakang simpatikotonia persisten:

- T negatif gigi di dada mengarah, terbentuk setelah takikardia ventrikel:

- T negatif gigi di dada mengarah, terbentuk setelah takikardia supraventrikular:

Signifikansi klinis dari sindrom posttachicarditis sangat bagus! Ini adalah penyebab umum rawat inap dan pemeriksaan medis yang tidak adil. Meniru perubahan iskemik, terutama dalam kombinasi dengan sindrom kardialgik, sindrom posttachikarditichesky dapat "meniru" di bawah patologi koroner. Ingat dia! Berhasil dalam diagnostik!

B. Lagoda cabang tengah dari bundel kiri milik-Nya. Pada sekitar 2/3 orang, kaki kiri bundel-Nya tidak bercabang menjadi dua cabang, tetapi menjadi tiga cabang: bagian depan, posterior, dan median. Di cabang tengah, eksitasi listrik meluas ke bagian anterior ICF dan bagian dinding anterior ventrikel kiri.

Blokade terisolasinya sangat jarang. Namun, jika itu terjadi, maka sebagian MRI dan dinding anterior ventrikel kiri tereksitasi secara abnormal - dari dinding posterior dan lateral ventrikel kiri. Akibatnya, dalam bidang horizontal, vektor listrik total akan diarahkan ke depan, dan dalam sadapan V1-V3, pembentukan gigi R tinggi (kompleks tipe qR, R atau Rs) diamati. Kondisi ini harus dibedakan dari:

- hipertrofi ventrikel kanan,

- infark miokard posterior-basal,

- EKG normal anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan, ketika karena alasan alami, potensi ventrikel kanan menang.

Blokade cabang median bundel kiri His-bundle dapat terjadi baik dalam kerangka gangguan konduksi fungsional dan secara tidak langsung mencerminkan, misalnya, lesi aterosklerotik pada arteri turun anterior, menjadi penanda EKG subklinis dari IHD.

Penulis baris-baris ini benar-benar menemui gangguan konduksi ini beberapa kali selama aktivitas profesionalnya. Saya akan memberikan satu pengamatan seperti itu. Pasien dengan latar belakang nyeri dada yang parah memverifikasi pola EKG berikut (Gbr. A): peningkatan spasmodik segmen S-T dalam sadapan aVL, V2 dan V3; blok anterior-atas setengah dan blokade cabang tengah dari kaki kiri bundel-Nya (gigi R amplitudo tinggi dalam sadapan V2, V3). Di luar serangan, EKG kembali normal (Gambar B).

Pada angiografi koroner, spasme arteri descending anterior di sepertiga tengah terdeteksi pada pasien, yang terjadi dengan pemberian nitrat intrakoroner; aterosklerosis koroner konsentris tidak ada. Didiagnosis dengan vasospastik angina. Dengan demikian, blokade cabang median hanya muncul pada saat serangan angina, yang mencerminkan iskemia miokard "dalam".

Sindrom pseudo-alat pacu jantung. Seperti yang Anda ketahui, sindrom alat pacu jantung dapat dipicu oleh gangguan kronis dari urutan normal kontraksi atrium dan ventrikel, misalnya, karena konduksi ventrikuloatrial atau keterlambatan AV yang tidak memadai; atau manifestasinya berhubungan dengan tidak adanya hemodinamik dari kontraksi alami (sendiri) jantung dan dipaksakan.

Sindrom pseudo-alat pacu jantung berarti gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh adanya konduksi ventrikuloatrial atau AV-blokade tingkat pertama yang parah dengan manifestasi klinis yang mirip dengan sindrom EX, tetapi tanpa adanya stimulasi jantung. Perkembangan "pseudo-syndrome" ini paling sering diamati dengan AV blockade yang sudah ada sejak 1 st., Melebihi 350-400 ms, ketika secara elektrokardiografi gelombang P mulai superimpose pada interval S-T dari kompleks ventrikel sebelumnya; pada saat yang sama terjadi sistol atrium pada latar katup mitral tertutup.

Saya akan mengutip pengamatan sastra. Pasien dirawat di klinik dengan gejala dekompensasi CHF 4 tahun setelah implantasi ECS dalam mode DDDR dengan frekuensi stimulasi dasar 50 per menit. EKG mengungkapkan irama sinus dengan AV-blokade 1 sdm. panjang sekitar 600 ms:

Persentase total stimulasi atrium tidak melebihi 5%, ventrikel - 7%. Dalam dinamika, ditemukan bahwa episode langka irama yang dipaksakan atau stimulasi P-sinkron ventrikel terganggu oleh ekstrasistol ventrikel, diikuti oleh irama sinus dengan AV-blocka 1 st. Sekali lagi:

Algoritma operasi alat pacu jantung ini sedemikian rupa sehingga setelah setiap kontraksi ventrikel, periode refraktori atrium 450 ms diluncurkan, dan gelombang P muncul sekitar 200 ms setelah kompleks ventrikel - yaitu, sangat awal dan karenanya tidak terdeteksi. Hal ini menyebabkan penghambatan stimulasi ventrikel yang hampir lengkap. Dalam hal ini, perlu untuk mempersingkat periode refraktori atrium, atau untuk memprovokasi pengembangan AV-blokade lengkap. Pasien ini, di samping terapi dasar gagal jantung, diresepkan dalam dosis tinggi Verapamil, yang, dengan memblokir AV-konduksi, menyebabkan kontraksi ventrikel menjadi 100% dipaksakan (stimulasi P-sinkron). AV-blokade medis adalah faktor penentu - memungkinkan untuk menghilangkan desinkronisasi dalam pengurangan atrium dan ventrikel, setelah itu efek gagal jantung berhasil berhenti.

Dalam contoh ini, kita melihat berapa lama AV-blockade yang ada diucapkan 1 tbsp. dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung.

Terkadang dengan pseudo-syndrome alat pacu jantung, fenomena gelombang P yang dilewati P dapat diamati, ketika, dengan latar belakang pelambatan konduksi AV yang diucapkan, gelombang P hanya “larut” dalam kompleks QRS dan mendahuluinya.

Ventriculose sinus arrhythmia - perubahan panjang interval P-P di bawah pengaruh kontraksi ventrikel tanpa adanya konduksi ventrikuloatrial. Secara tradisional diyakini bahwa aritmia ini terjadi ketika jumlah gelombang sinus P melebihi jumlah kompleks QRS ventrikel - yaitu, selama AV-blokade derajat 2 atau 3. Pada saat yang sama, interval P-P, yang mengandung kompleks QRS, menjadi lebih pendek daripada interval P-P yang bebas dari kontraksi ventrikel:

Namun, aritmia sinus ventrikulin dapat diamati dengan aritmia ventrikel, stimulasi ventrikel buatan. Sebagai contoh:

Mekanisme yang paling mungkin dari fenomena ini adalah: peregangan atrium selama sistol ventrikel, menyebabkan stimulasi mekanis dari simpul sinoauricular.

Pola repolarisasi ventrikel awal. Dalam beberapa tahun terakhir, pendekatan klinis-elektrokardiografi untuk sindrom repolarisasi ventrikel dini telah mengalami perubahan signifikan. Menurut para ahli, dengan tidak adanya manifestasi klinis (paroksismik takikardia ventrikel polimorfik atau fibrilasi ventrikel), sindrom ini secara tepat disebut pola repolarisasi ventrikel awal, sehingga menekankan sifatnya saat ini dalam anomali EKG yang tidak berbahaya. Istilah sindrom RRW direkomendasikan untuk digunakan hanya pada pasien bergejala yang menderita pingsan atau mengalami kematian jantung mendadak melalui mekanisme ventrikel takiaritmia. Mengingat kelangkaan luar biasa dari fenomena RRW ini (

1 per 10.000 orang), penggunaan istilah pola harus dianggap bukan hanya prioritas, tetapi satu-satunya yang benar.

Kriteria untuk mendiagnosis pola RRF menjadi lebih keras. Adalah suatu kesalahan untuk mengasumsikan bahwa Elevasi cekung dari segmen S-T adalah salah satu penanda RRT. Analisis ini hanya tunduk pada deformasi bagian turun dari gelombang-R: keberadaan takik (gelombang j) di atasnya atau kehalusannya mengacu pada pola RRZh. Jarak dari kontur (titik laporan adalah posisi interval P-Q) ke puncak takik atau awal kelancaran harus setidaknya 1 mm dalam dua atau lebih lead berturut-turut dari ECG standar (tidak termasuk aVR, lead V1-V3); lebar kompleks QRS harus kurang dari 120 ms, dan perhitungan durasi QRS dilakukan hanya dalam sadapan, di mana pola RRF tidak ada.

Menurut kriteria yang dijelaskan di atas, hanya ECG No. 1 yang memiliki pola RRZh:

Sayangnya, masih belum ada kriteria yang dapat diandalkan untuk potensi keganasan pola RRF dan kemungkinan peralihannya ke sindrom. Namun, dengan adanya tanda-tanda klinis berikut, subjek dengan pola RRG harus berada di bawah perlindungan medis:

- perubahan dinamis dari peningkatan titik j tanpa adanya perubahan dalam denyut jantung,

- adanya ekstrasistol ventrikel tipe "R on T",

- kehadiran sinkop mungkin berbeda dalam perjalanan klinis dari vasovagal (yaitu, "tiba-tiba saya di lantai" pingsan),

- kematian yang tidak dapat dijelaskan dalam kerabat lini pertama di bawah usia 45 tahun dengan pola RRG yang terdokumentasi,

- keberadaan pola RRG di sebagian besar prospek (aVR, V1-V3 - tidak dipertimbangkan),

- transisi gelombang j ke segmen horizontal atau turun S-T.

Untuk menentukan sifat segmen S-T (naik, horisontal atau turun), bandingkan posisi titik Jt dan titik pada segmen S-T, yang berjarak 100 ms dari itu:

Pseudo-Mobitz II. Deteksi blokade AV tipe 2 derajat dari Mobitz II hampir selalu merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan, karena kehadirannya, pertama, mencerminkan gangguan konduksi di bagian AV node, kedua, sering berfungsi sebagai pertanda kekurangan dromotropik yang lebih parah, misalnya, AV lengkap blokade.

Namun, dalam kardiologi praktis, ada overdiagnosis AV-blokade 2 tbsp yang signifikan. Mobitz tipe II. Pertimbangkan situasi yang dapat meniru blokade semacam itu - yang disebut pseudo-Mobitz II (tingkat AV-blokade II palsu tipe II):

- terbitan berkala AV-node dengan AV-blokade tipe II derajat I;

Pemindaian cepat fragmen EKG ini memberi kesan bahwa ada blokade AV tipe Mobitz II, tetapi ini tidak benar: interval P-Q meningkat sangat lambat, dalam sejumlah besar siklus. Untuk interpretasi yang benar, bandingkan nilai interval P-Q sebelum dan sesudah jeda: mereka akan sama untuk Mobitz II yang benar, untuk false (seperti pada gambar), interval P-Q akan lebih pendek setelah jeda.

- peningkatan tonus saraf vagus yang mendadak;

Sebuah fragmen EKG dari atlet muda, di mana kita melihat perlambatan tajam irama sinus dan episode berikutnya dari blokade AV 2 derajat. Olahraga profesional; kurangnya riwayat sinkop; hanya sifat nokturnal dari jeda tersebut; sinus bradikardia, sebelum "hilangnya" kompleks ventrikel, dapat secara andal menyingkirkan blokade AV tipe Mobitz II. Episode pseudo-Mobitz II yang disajikan pada ECG tidak lebih dari blokade AV 2 derajat dari Mobitz I.

Ketukan batang tersembunyi tersumbat dalam konduksi ante dan retrograde. Melepaskan koneksi AV, itu mencegah konduksi impuls berikutnya dari atrium ke ventrikel - pseudo-Mobitz II muncul. Denyut batang yang dicurigai sebagai penyebab AV-blokade hanya dapat terjadi dengan adanya "ekstrasistol AV" yang terlihat "(seperti pada fragmen EKG yang disajikan).

Impuls retrograde dari ekstrasistol ventrikel, "memudar" pada koneksi-AV, tidak mengarah pada eksitasi atrium. Namun, untuk beberapa waktu setelah ini, koneksi AV akan dalam keadaan refrakter, dan karena itu impuls sinus berikutnya mungkin tidak dilakukan pada ventrikel (lihat gambar).

Pada EKG yang disajikan, kita melihat bahwa hilangnya kompleks QRS hanya terjadi ketika eksitasi ventrikel sebelumnya terjadi melalui jalur tambahan. Fenomena ini dijelaskan oleh fakta bahwa impuls yang dilakukan pada ventrikel sepanjang jalur tambahan yang lebih cepat secara retroaktif melepaskan koneksi AV. Impuls sinus selanjutnya "bertabrakan" dengan refraktilitas senyawa AV.