UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Obat yang mempengaruhi sirkulasi darah.

I. Obat yang memengaruhi erythropoiesis

Erythropoiesis - proses pembentukan sel darah merah, yang biasanya terjadi pada jaringan hematopoietik sumsum tulang.

Obat yang mempengaruhi erythropoiesis adalah sekelompok obat yang mengatur fungsi kuman hemopoietik merah. Obat ini digunakan untuk mengobati anemia.

Anemia - penurunan jumlah sel darah merah, hematokrit dan / atau kadar hemoglobin dalam darah.

Tergantung pada nilai indikator ini (Hb) ada:

OBAT YANG DIGUNAKAN

UNTUK PERAWATAN ANEMIA HYPOCHROMIC

Aset tetap - persiapan besi.

Besi adalah bagian dari hemoglobin, mioglobin, enzim; mengikat oksigen secara reversibel dan terlibat dalam sejumlah reaksi redoks, memainkan peran penting dalam proses pembentukan darah.

1. Obat yang digunakan secara oral - ferrous sulfate sulfate, ferrogradumet, Sorbifer durules, ferroplex, iron lactate, hemostimulin, hemofer, tardiferone, sirup lidah buaya dengan besi, larutan Totem (dalam amp), ferramide.

Mereka semua ditutupi dengan cangkang.

2. Obat yang digunakan secara intramuskular - ferrum lek, fervitol, zhektover.

3. Obat yang digunakan secara intravena - ferrum lek, fercoven, ferlecid, wenfer.

Untuk penyerapan normal besi, asam klorida dan pepsin dari jus lambung diperlukan, yang melepaskan zat besi dari senyawa dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi.

Asam askorbat mengurangi zat besi trivalen (oksida) menjadi bivalen (besi).

Di mukosa usus, zat besi dengan protein apoferritin membentuk suatu kompleks - feritin, yang memastikan lewatnya zat besi melalui penghalang usus ke dalam darah. Pengangkutan zat besi ke dalam darah dilakukan dengan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati, yang mengirimkan zat besi ke berbagai jaringan.

TARDIFERON (zat besi + asam askorbat + mucoproteases) adalah mucopolysaccharide yang berasal dari mukosa usus; memberikan tolerabilitas yang lebih baik pada saluran pencernaan dan ketersediaan hayati yang lebih baik.

FERROGRADUMET - zat aktifnya adalah besi sulfat pada pembawa mirip-polimer (pada logam bertingkat). Oleskan satu tablet sekali sehari satu jam sebelum makan. Pelepasan zat besi terjadi di duodenum (di bagian awal usus kecil).

Gejala klinis defisiensi besi:

Berkembang dengan lambat, seringkali tidak terlihat.

Kelelahan fisik dan mental, pusing, parasthesia, glositis, defisiensi besi pada anak-anak sering disertai dengan pertumbuhan dan perkembangan yang lebih lambat, kulit pucat, kelemahan, pusing, pingsan.

Penerimaan zat besi dalam jumlah yang cukup mengarah pada peningkatan yang cepat.

Anemia biasanya dihilangkan setelah 2 bulan, tetapi pengisian depot besi dalam jaringan berlangsung selama 6 bulan atau lebih. Perawatan utamanya adalah oral. Persiapan parenteral harus diberikan hanya sebagai upaya terakhir (melanggar penyerapan zat besi).

Besi adalah elemen yang bereaksi dengan baik. Seharusnya tidak diberikan dengan zat obat lain.

Beberapa komponen makanan (tanin teh, garam kalsium, asam fosfat, phytin, dll.) Membentuk kompleks yang sulit diserap dengan zat besi dalam lumen saluran pencernaan. Oleh karena itu, suplemen zat besi harus diminum saat perut kosong satu jam sebelum makan atau 2 jam setelah makan.

Saat mengambil preparat besi secara oral selama mengunyah, penggelapan enamel gigi dimungkinkan, karena besi membentuk kompleks dengan hidrogen sulfida.

Karena itu, suplemen zat besi tersedia dalam bentuk kapsul atau tablet.

Ketika diberikan secara intravena, zat besi merusak dinding pembuluh darah. Dari sini - nyeri pada otot dan persendian, bronkospasme, hipotensi, tromboflebitis, pengembangan syok anafilaksis mungkin terjadi.

Bahaya utama untuk pemberian parenteral adalah sirkulasi zat besi bebas karena peningkatan tajam dalam kapasitas pengikatan transferin, yang bisa berakibat fatal. Artinya, zat besi yang tidak terikat dengan protein adalah "racun vaskular", mengurangi nada arteriol dan venula kecil, sehingga meningkatkan permeabilitasnya.

Keracunan lebih sering terjadi pada anak-anak. Ketika keracunan bisa muntah darah, diare berdarah, syok pembuluh darah. Kematian dapat terjadi 12-48 jam setelah konsumsi. Setelah keracunan, bekas luka yang tajam sering tetap di perut dan kerusakan signifikan pada hati.

Pengobatan: induksi muntah; penerimaan susu, telur untuk pembentukan kompleks besi-protein; mencuci dengan satu persen natrium bikarbonat untuk membentuk besi karbonat yang tidak larut.

Antidote - DEFEROXAMINE (DESFERAL) (dalam amp 0,5 dan 2 g bahan kering + 5 ml air suling dalam / m atau dalam tetes 10-20 ml setiap 3-12 jam). Ini menghilangkan zat besi tidak hanya dari plasma darah, tetapi juga dari jaringan, di mana ia bisa dalam bentuk ferritin atau hemosiderin.

Zat besi terakumulasi setelah konsumsi - di sumsum tulang, setelah injeksi - di hati.

Dosis harian - 100-200mg zat besi. Dosis yang lebih tinggi dalam hal hemopoiesis tidak ada artinya dan hanya meningkatkan efek samping.

Di dalamnya ambil zat besi bivalen, zat besi parenteral - trivalen.

Tingkat eliminasi anemia defisiensi besi meningkat dengan pengenalan simultan elemen jejak: tembaga, kobalt, magnesium, seng, mangan.

Diperlukan untuk memulihkan dan mendukung aktivitas enzim yang mengandung mereka, berpartisipasi dalam pengangkutan besi melalui sel mukosa usus, dalam pemasukan zat besi dalam permata dan dalam biosintesis porphyrin.

Semua porfirin, bila dikombinasikan dengan besi, magnesium, dan seng, membentuk chylate. Mereka memainkan peran penting dalam banyak reaksi redoks, serta dalam merangsang pematangan retikulosit.

Membantu menjaga elastisitas membran eritrosit. Ketika kekurangan sel darah merah dengan cepat kehilangan fungsinya dan dihancurkan di limpa.

COBALT (senyawa coamide - cobalt dengan asam nikotinat amida):

Merangsang erythropoiesis, meningkatkan penyerapan zat besi untuk pembentukan hemoglobin.

Efek samping utama saat mengonsumsi zat besi:

Dalam kasus yang parah - hemosiderosis, leukositosis, pewarnaan gigi dan tinja berwarna hitam, sembelit (berhubungan dengan hidrogen sulfida - stimulator motilitas usus).

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Obat yang digunakan dalam anemia hipokromik (defisiensi besi)

SARANA YANG MEMPENGARUHI DARAH. ARTI ANTI-HEWAN

KLASIFIKASI SARANA YANG MEMPENGARUHI DARAH

Persiapan besi

Persiapan besi untuk pemberian oral

1.1.1. Persiapan ferrous ferrous (Fe 2+) short-acting sulfate

· Iron sulfate + serine (Aktiferrin)

· Besi sulfat + serin + asam folat (Aktiferrin compositum)

· Zat besi sulfat + multivitamin (Phenuls)

· Sulfat besi + asam folat + sianokobalamin (Ferro-folgamma)

1.1.2. Persiapan ferrous iron (Fe 2+) sulfate long-acting

· Besi sulfat + asam askorbat (Sorbife Durules)

· Asam askorbat + besi sulfat + mukoproteois + asam folat (Gyno-Tardiferon)

1.1.3. Sediaan besi dari besi (Fe 2+) klorida

· Besi klorida (Hemofer)

1.1.4. Sediaan besi besi lainnya (Fe 2+)

· Protein Besi Suksinat (Ferlatum)

1.1.5. Persiapan oksida besi non-ionik (Fe 3+)

· Besi [III] hidroksida polymaltozate (Maltofer, Totema, Ferrum Lek)

1.2. Sediaan oksida besi (Fe 3+) untuk dimasukkan ke dalam otot

· Besi [III] hidroksida polymaltozate (Ferrum Lek)

1.3. Preparat oksida besi (Fe 3+) untuk pemberian vena

· Besi [III] hidroksida polymaltozate (Venofer)

Suplemen penangkal zat besi

Faktor pertumbuhan hematopoietik

Erythropoietin

· Epoetin beta (Recormon)

· Darbepoetin Alfa (Aranesp)

· Metoksi polietilen glikol-epoetin beta (Mircera)

Faktor-faktor penstimulasi koloni granulosit dan granulosit makrofag

Mimetik trombopoietin

Regulator hematopoietik yang tidak spesifik

· Sodium deoxyribonucleate (Derinat)

Obat-obatan dari berbagai kelompok yang merangsang leupoez

Romiplastim adalah wakil dari kelas mimetik trombopoietin. Ini meningkatkan produksi trombosit dengan mengikat dan mengaktifkan reseptor trombopoietin, mekanisme proses ini mirip dengan trombopoietin endogen. Reseptor trombopoietin sebagian besar diekspresikan pada sel-sel kuman myeloid, seperti sel-sel progenitor dari megakaryocytes, megakaryocytes dan platelet.

Indikasi: Pengobatan trombositopenia pada purpura trombositopenik idiopatik kronis.

Efek samping: anemia; mual, diare, gusi berdarah; infeksi saluran pernapasan atas, batuk; arthralgia, mialgia; pusing, insomnia; petechiae; hematoma; kelemahan, demam, asthenia, edema perifer.

Kontraindikasi: hipersensitif terhadap romiplostimu, produk limbah Escherichia coli.

Sodium deoxyribonucleate adalah imunomodulator yang mempengaruhi imunitas seluler dan humoral. Derinat menstimulasi proses reparatif, memiliki efek antiinflamasi, menormalkan kondisi jaringan selama perubahan distrofi genesis vaskular. Obat ini mengaktifkan kekebalan antivirus, antijamur dan antimikroba, memiliki efek reparatif dan regeneratif yang tinggi. Ketika diterapkan secara topikal, Derinat mempromosikan penyembuhan borok trofik, luka yang terinfeksi dan luka bakar yang dalam, yang secara signifikan mempercepat epitelisasi. Di bawah pengaruh Derinat, cicatriization cacat ulseratif pada selaput lendir terjadi. Ketika proses gangren di bawah pengaruh obat ada penolakan spontan massa nekrotik di lesi (misalnya, pada falang jari).

Indikasi: SARS, infeksi saluran pernapasan akut, rinitis, sinusitis, penyakit pelenyapan pada ekstremitas bawah, borok trofik, gangren, luka yang terinfeksi dan tidak sembuh-sembuh, luka bakar, penyakit radang pada mukosa mulut, mata, hidung, vagina, dubur, wasir.

Efek samping: Dengan penggunaan eksternal dan lokal dari efek samping obat telah diidentifikasi.

Obat yang memengaruhi erythropoiesis

Stimulan Erythropoiesis

Obat-obatan dalam kelompok ini digunakan untuk mengobati anemia.

Anemia adalah suatu kondisi di mana kemampuan darah untuk mengangkut oksigen menurun, karena transportasi oksigen tergantung pada jumlah eritrosit dan kadar hemoglobin di dalamnya, anemia disertai dengan penurunan jumlah eritrosit dan (atau) penurunan jumlah hemoglobin per unit volume.

Anemia dapat berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah akut atau kronis yang masif (anemia posthemorrhagic), dengan peningkatan kerusakan sel darah merah dalam darah tepi (anemia hemolitik); karena kelainan darah: defisiensi besi normoblastik (hipokromik); hiperkromik megaloblastik (dengan defisiensi vitamin B₁₂ atau asam folat).

Tergantung pada jenis anemia, obat yang berbeda digunakan.

Obat yang digunakan dalam anemia hipokromik (defisiensi besi)

Anemia ini ditandai oleh produksi sel darah merah normal, dalam jumlah yang berkurang dan dengan kadar hemoglobin yang rendah (hipokromik). Anemia hipokromik berkembang karena pasokan yang tidak memadai dari organ pembentuk darah dengan zat besi. Ini mengurangi sintesis hemoglobin oleh eritroblas sumsum tulang. Alasan utama adalah kekurangan zat besi dengan asupan makanan yang tidak mencukupi, gangguan penyerapan (keasaman rendah jus lambung, proses inflamasi di usus), dengan meningkatnya permintaan (kehamilan), peningkatan ekskresi dari tubuh (kehilangan darah).

Penyerapan besi terjadi terutama di bagian atas usus kecil. Di usus orang dewasa, sekitar 1-1,5 mg zat besi per hari diserap dari makanan, yang sesuai dengan kebutuhan fisiologis. Total kehilangan zat besi adalah sekitar 1 mg per hari.

Dengan makanan dan obat-obatan, zat besi dapat berbentuk besi yang tidak terionisasi dan terionisasi: besi (Fe 2+) dan oksida (Fe 3+). Hanya bentuk besi terionisasi yang diserap dalam saluran pencernaan - terutama besi besi (Fe 2+), yang diangkut melalui membran sel mukosa usus. Untuk penyerapan besi yang normal, asam klorida dan pepsin dari jus lambung diperlukan, yang melepaskan zat besi dari senyawa dan mengubahnya menjadi bentuk terionisasi, serta asam askorbat, yang mengembalikan zat besi besi menjadi bivalen. Di mukosa usus, zat besi dengan protein apoferritin membentuk kompleks feritin, yang memastikan lewatnya zat besi melalui penghalang usus ke dalam darah.

Pengangkutan zat besi yang masuk ke dalam darah dilakukan dengan menggunakan protein transferrin yang disintesis oleh sel-sel hati dan terkait dengan β-globulin. Protein pengangkut ini mengantarkan zat besi ke berbagai jaringan.

Bagian utama dari besi digunakan untuk biosintesis hemoglobin di sumsum tulang, bagian dari besi - untuk sintesis mioglobin dan enzim, sisa besi disimpan dalam sumsum tulang, hati, limpa.

Zat besi diekskresikan dari tubuh dengan epitel deskuamasi dari selaput lendir saluran pencernaan (bagian besi yang tidak diserap), dengan empedu, serta ginjal dan kelenjar keringat. Wanita kehilangan lebih banyak zat besi, yang terkait dengan kehilangan selama menstruasi, serta kehilangan susu saat menyusui.

Hipokromia, atau anemia hipokromik: ciri-ciri kursus dan pengobatan

Tes darah adalah studi paling sederhana yang membantu mengidentifikasi penyakit serius. Hemoglobin rendah adalah tanda anemia hipokromik, atau hipokromia.

Apa itu anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah istilah kolektif untuk beberapa jenis anemia. Hal ini ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin (protein yang mengandung zat besi dalam komposisi sel darah). Hal ini menyebabkan kekurangan oksigen pada organ dan jaringan tubuh. Akibat kekurangan oksigen, mereka berhenti menjalankan fungsinya, yang penuh dengan komplikasi serius.

Anemia dari bahasa Yunani diterjemahkan sebagai anemia. Dapat terjadi pada penyakit apa pun yang terkait dengan kerusakan darah.

Itu penting! Orang dengan kadar hemoglobin rendah sakit 2 kali lebih sering dengan infeksi usus dan infeksi saluran pernapasan akut.

Dengan anemia, tidak hanya tingkat hemoglobin dan eritrosit menurun, tetapi juga perubahan indeks warna. Sel darah juga mengubah ukuran dan bentuknya, mereka mengambil bentuk cincin dengan pencerahan di tengah dan tepi gelap di sekitar tepi.

Masalah anemia sering ditemukan dalam praktik pediatrik. Saat lahir, bayi menghasilkan zat besi dalam jumlah tertentu. Dalam selanjutnya perlu mengisi. Jika ini tidak terjadi, kemungkinan munculnya penyakit akan meningkat.

Alasan

Penyebabnya tergantung pada jenis anemia. Namun, paling sering memicu penyakit:

• perdarahan hebat (menstruasi, cedera pasca operasi atau berat);
• diet tidak seimbang dengan jumlah vitamin, protein yang tidak mencukupi. Ini adalah karakteristik bagi orang yang mematuhi diet ketat, dan juga untuk vegetarian;
• pendarahan internal. Kehilangan darah mungkin kecil, tetapi konstan (sering). Ini termasuk gusi berdarah, wasir, dan penyakit pencernaan. Dalam kasus mioma (tumor jinak) dari rahim dan kista ovarium, rongga mereka diisi dengan darah, hemoglobin berubah menjadi senyawa lain dan secara bertahap membaik. Dalam dunia kedokteran, fenomena ini disebut “kehilangan darah semu”;
• penyakit menular kronis - dalam kasus TBC, enterokolitis, hepatitis, redistribusi zat besi terjadi atau penyerapannya buruk. Pada orang tua, anemia sering dipicu oleh penyakit hati dan ginjal;
• keracunan, keracunan bahan kimia - ditemukan dengan anemia besi jenuh;
• kehamilan - selama periode ini, tubuh membutuhkan peningkatan jumlah zat besi;
• cacing;
• gangguan darah;
• penyakit autoimun memprovokasi kematian sel darah merah, yang mengarah pada penurunan hemoglobin.

Anemia pada bayi baru lahir dan bayi prematur muncul ketika:

• konflik rhesus;
• infeksi janin selama kehamilan dengan virus herpes, rubella;
• gizi buruk calon ibu;
• cedera lahir.

Pada bayi, penyakit ini dapat berkembang sebagai akibat kekurangan gizi. Ini terutama terjadi selama pemberian makanan buatan.

Anemia hipokromik sering terjadi pada remaja ketika perubahan hormon terjadi.

Klasifikasi

Dokter membedakan beberapa jenis anemia hipokromik:

• defisiensi besi (mikrositik) - paling sering terjadi. Alasannya mungkin sering perdarahan, kekurangan zat besi dan kecernaannya yang buruk, proses fisiologis (laktasi, kehamilan). Ada lebih banyak pada anak-anak dan wanita muda;
• zat besi jenuh (sideroachresticheskaya) - dicirikan oleh tingkat zat besi yang normal dalam darah, tetapi unsur ini tidak terserap, dengan akibatnya hemoglobin tidak diproduksi. Ini lebih sering terjadi pada orang tua. Patologi diamati dengan keracunan alkohol, keracunan dengan racun atau bahan kimia, penggunaan obat yang berkepanjangan;
• redistribusi besi - terjadi ketika konsentrasi tinggi zat besi dalam darah setelah pemecahan sel darah merah (sel darah merah). Penyakit ini sering ditemukan pada tuberkulosis, proses infeksi bernanah;
• campuran - berkembang karena kekurangan vitamin B12 dan zat besi. Di antara gejala utama memancarkan kelelahan cepat, kekebalan berkurang, pembengkakan pada ekstremitas atas.

Penyakit ini bisa turun temurun atau didapat.

1. Bentuk yang didapat terjadi setelah operasi, penyakit menular, dengan keracunan.
2. Anemia kongenital terjadi pada penyakit darah.

Menurut WHO, setiap wanita ketiga dan setiap pria keenam menderita bentuk penyakit kronis. Faktanya adalah penyakit kronis, diet yang tidak seimbang, diet menyebabkan kekurangan zat besi dalam tubuh dan penurunan kadar hemoglobin. Pasien terbiasa dengan kelemahan, kesehatan yang buruk, menjelaskan bahwa terlalu banyak bekerja dan stres.

Gejala hipokromia

Untuk waktu yang lama, pasien tidak memperhatikan kondisi yang memburuk, menghilangkan perasaan tidak enak karena stres dan kelelahan.

Gejala sepenuhnya tergantung pada keparahan anemia. Pada awalnya, semua pasien mengeluh tentang:

• malaise umum;
• kelelahan cepat;
• pelanggaran perhatian;
• berkurangnya daya tahan fisik;
• kantuk

Gejala dan pengobatan anemia hipokromik

Anemia adalah kondisi klinis yang sangat umum. Statistik medis menyatakan bahwa itu ditemukan pada setiap wanita usia reproduksi kelima. Kelompok risiko khusus adalah wanita hamil, anak-anak dan remaja.

Sebelum Anda memilih obat untuk pengobatan anemia, Anda perlu mencari tahu apa alasan utamanya. Lagi pula, anemia bukanlah penyakit, melainkan gejala dari beberapa penyakit. Ada beberapa jenis anemia, masing-masing memiliki taktik medis sendiri. Karena itu, untuk memilih obat untuk anemia sebaiknya hanya ke dokter. Pengobatan sendiri dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Anemia hipokromik dan penyebab utamanya

Anemia hipokromik adalah suatu kondisi di mana indeks warna dalam darah berkurang. Biasanya, itu sama dengan 0,85-1,0, dan dengan jenis anemia ini di bawah 0,85.

Penyebab paling umum dari anemia hipokromik adalah kekurangan zat besi, yang merupakan bagian dari hemoglobin. Dan ini, pada gilirannya, berasal dari kerugiannya yang berlebihan, atau dari kurangnya pendapatan dari luar.

• Kehilangan zat besi yang berlebihan terjadi pada kehilangan darah akut atau kronis. Kadang-kadang seseorang kehilangan cukup banyak darah di siang hari (misalnya, dengan pendarahan gastrointestinal atau gingiva tersembunyi, menstruasi berat), tetapi ini berlangsung selama bertahun-tahun. Dalam hal ini, hemoglobin dapat dikurangi dengan sangat serius, tetapi tubuh manusia telah belajar untuk mengkompensasi kekurangannya dan pasien sendiri hampir tidak menyadarinya.
• Kurangnya pendapatan dari luar diamati terutama pada orang yang hanya makan makanan nabati. Bagaimanapun, zat besi yang dibutuhkan untuk membangun hemoglobin hanya ada dalam daging merah atau hati. Apel, delima, dan jus merah untuk pencegahan anemia hampir tidak berguna. Kadang-kadang pasien mengkonsumsi zat besi dalam jumlah yang cukup, tetapi karena penyakit yang menyertai saluran pencernaan, itu tidak diserap, tetapi transit.

Bagaimana cara mencurigai anemia hipokromik?

Anemia hipokromik bukanlah penyakit independen, oleh karena itu, biasanya memiliki penyebab tertentu. Tergantung pada faktor-faktor yang menyebabkannya, gejala dari kondisi ini mungkin berbeda. Namun, beberapa tanda mungkin waspada sehubungan dengan perkembangan kondisi ini:

• Kelemahan umum dan otot.
• Kerapuhan kuku, rambut.
• Kulit kering dan pucat.
• Stomatitis sudut dan cheilitis (penampilan yang disebut "zade" di sudut-sudut mulut, yang tidak lama berlalu).
• Penyimpangan rasa (kadang-kadang ada keinginan yang tajam untuk makan sepotong kapur, tanah liat, mencium bau cat, lem).
• Inkontinensia saat batuk, menangis, tertawa.
• Kecenderungan perkembangan sekunder gastritis atrofi.

Cara mendeteksi anemia hipokromik

Jika seorang pasien memiliki satu atau beberapa gejala anemia di atas, ia harus menjalani pemeriksaan darah lengkap sendiri, atau segera pergi ke dokter umum. Secara umum, jumlah darah dapat menurunkan indeks warna, tingkat hemoglobin atau sel darah merah (atau semuanya). Juga indikator yang lebih akurat adalah kadar besi serum (analisis diambil dari vena). Dengan anemia defisiensi besi, itu akan berkurang.

Seperti telah disebutkan, anemia hipokromik adalah konsekuensi dari penyakit lain. Karena itu, lebih lanjut dokter akan meresepkan serangkaian tes yang akan membantu mengidentifikasi penyebab kondisi ini dan membuat diagnosis yang akurat.

Obat untuk anemia yang disebabkan oleh kekurangan zat besi

Untuk mengobati kondisi ini, dokter meresepkan obat khusus; untuk anemia, ada 2 cara pemberian obat yang mungkin - melalui mulut atau intravena.

1. Jika pasien memiliki kekurangan zat besi parah karena kehilangan darah akut, atau pasien dalam kondisi serius di rumah sakit, maka disarankan untuk meresepkan anemia dalam bentuk infus intravena (Ferrum Lek, Maltofer, dll).

2. Kadang-kadang dengan kehilangan darah besar-besaran, transfusi sel darah merah atau plasma beku segar diresepkan dalam volume yang memerlukan kondisi pasien.

3. Tablet untuk anemia diresepkan untuk rawat jalan dengan kondisi pasien yang stabil dan sedikit penurunan kadar hemoglobin. Mereka diwakili oleh dua kelompok utama:

• Garam besi (sulfat, glukonat, klorida, fumarat).
• Kompleks besi besi dengan protein dan gula.

Obat yang paling umum, yang meliputi zat besi sulfat (Sorbifer, Ferropleks, dll.). Besi divalen lebih baik diserap di saluran pencernaan daripada trivalen. Karena itu, sebelumnya kelompok obat pertama paling sering digunakan. Tetapi mereka memiliki lebih banyak efek samping dan kurang ditoleransi oleh pasien, dan komposisi mereka sangat dipengaruhi oleh komposisi makanan dan asupan simultannya. Mereka sering menyebabkan proses erosif di lambung dan usus. Oleh karena itu, preparasi besi hari ini juga relevan dan banyak digunakan (Ferrum Lek, Maltofer).

Untuk wanita hamil, yang sering mengalami kekurangan zat besi, obat yang diproduksi khusus mengandung zat besi dan asam folat (Ferry-Foil).

4. Dalam kasus di mana anemia disebabkan oleh penurunan produksi sel darah merah, obat yang termasuk dalam kelompok stimulan erythropoiesis.

Apa itu anemia hipokromik

Setiap orang yang peduli dengan kesehatannya harus memeriksa keadaan darah setidaknya setahun sekali. Sangat sering, hasil analisis klinis, menunjukkan anemia, mengejutkan pasien. Karena patologi sering tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, banyak yang bahkan tidak mencurigai perkembangan penyakit serius. Salah satunya adalah anemia hipokromik, ditandai dengan rendahnya kadar hemoglobin dalam darah. Kami akan mencoba mencari tahu apa yang ada di artikel ini.

Apa itu penyakit

Rendahnya kadar hemoglobin dalam darah, yang menjenuhkan jaringan dengan oksigen dan bertanggung jawab atas reaksi redoks tubuh, menunjukkan perkembangan anemia. Sebagai hasil dari anemia, pekerjaan sel darah merah terganggu, di dalamnya mengandung protein yang mengandung zat besi, yang menyebabkan kelaparan oksigen pada semua jaringan dan organ.

Anemia hipokromik, atau hipokromia, adalah jenis anemia.

Mari kita lihat lebih dekat apa itu hipokromia. Ini adalah nama umum untuk semua bentuk anemia, yang berkembang dengan latar belakang penurunan konsentrasi hemoglobin dalam sel darah merah, disertai dengan penurunan nilai warna di bawah 0,8 g / l. Sel darah merah tidak hanya mengubah warna, tetapi juga diameter (mikrositosis / makrositosis) dan bentuk (poikilositosis).

Dalam hipokromia, mereka mengambil bentuk cincin dengan bagian tengah kemerahan pucat dan merah gelap.

Anemia hipokromik memiliki beberapa bentuk manifestasi. Kami akan mencoba menjelaskan apa saja jenis anemia hipokromik. Didiagnosis dalam pengobatan:

1. Anemia defisiensi besi, akibat kehilangan darah yang signifikan, penyerapan zat besi yang buruk, dengan latar belakang kehamilan. Ditandai dengan penurunan zat besi serum, perubahan warna sel darah merah. Ada anemia normositik, mikrositik, dan makrositik, faktor mendasar dalam jenis hipokromia ini adalah defisiensi besi. Penyembuhan hipokromia terjadi setelah mengonsumsi suplemen zat besi.
2. Anemia redistribusi diakui oleh konsentrasi berlebihan dari besi dan hemolisis eritrosit, yang terjadi dengan latar belakang proses purulen dan inflamasi dalam tubuh. Studi klinis mencatat kandungan besi yang normal, hemoglobin rendah, hipokromia, perubahan sel darah merah. Pengobatan dengan obat yang mengandung zat besi dari jenis anemia hipokromik ini tidak bekerja.
3. Sideroachrestrial, atau anemia jenuh besi - penyerapan zat besi yang tidak mencukupi, menyebabkan penurunan hemoglobin dan perubahan warna sel darah merah. Ini berkembang dengan latar belakang keracunan organisme dan patologi lainnya yang ditandai dengan gangguan penyerapan nutrisi di usus. Terapi hipokromia ini dengan obat-obatan yang mengandung zat besi tidak meyakinkan.
4. Anemia campuran mencakup berbagai tanda anemia hipokromik, diikuti oleh nilai hemoglobin yang rendah dalam sel darah merah dan perubahan warna mereka.

Anemia hipokromik yang disebutkan di atas, bahkan ringan, membawa risiko bagi kesehatan manusia. Pada bayi baru lahir, hipokromia sering menjadi penyebab keterlambatan perkembangan. Pada wanita hamil, anemia menyebabkan perkembangan janin yang buruk dan paling sering dinyatakan sebagai berat janin rendah. Hipokromia pada orang dewasa merusak kualitas hidup, menyebabkan kerusakan organ dan sistem vital, mengancam perkembangan berbagai penyakit, termasuk yang mematikan.

Mengapa hipokromia terjadi?

Dalam dunia kedokteran, ada tiga penyebab utama hipokromia, tergantung pada jenis anemia:

1. Kehilangan zat besi yang melimpah karena pendarahan atau konsumsi berlebihan elemen yang menguntungkan menyebabkan timbulnya anemia defisiensi besi.
2. Gangguan proses penyerapan zat besi di usus, akibatnya zat besi yang dicerna dengan makanan dikeluarkan dari tubuh. Dalam hal ini, tipe sideroachrestrial atau campuran berkembang. Seringkali hipokromia ini berkembang pada latar belakang pengobatan dengan beberapa obat.
3. Masuknya zat besi yang rendah melalui makanan adalah sumber anemia tipe campuran.

Paling sering, hipokromia memicu faktor-faktor berikut:

• diet tidak seimbang, asupan makanan, praktis bebas vitamin, zat besi, kekurangan protein hewani dalam makanan, kekurangan vitamin;
• perdarahan persisten atau intermiten (hidung, usus, lambung), perdarahan uterus, menstruasi berat yang berkepanjangan, gusi berdarah;
• kehilangan darah masif akut;
• patologi gastrointestinal yang mengganggu penyerapan zat besi (enteritis, infeksi cacing, infeksi akut / kronis, gastritis, dysbiosis, penyakit Crohn, gangguan penyerapan usus);
• keracunan dengan zat beracun berbahaya;
• intervensi operasi;
• melahirkan anak dan menyusui;
• penyakit darah ganas dan kanker lainnya;
• situasi yang sering membuat stres yang memiliki sifat berlarut-larut;
• penyakit menular kronis (TBC, pneumonia, penyakit hati / ginjal).

Selain itu, anemia hipokromik didiagnosis karena adanya penyakit autoimun pada pasien (lupus, vaskulitis, glomerulonefritis, rheumatoid arthritis, dll.), Yang membentuk kompleks imun yang mengandung sel darah merah dan pada saat yang sama menghasilkan antibodi terhadap sel darah merah mereka sendiri.

Bagaimana hipokromia terwujud

Ciri-ciri hipokromia adalah perjalanan panjang tanpa gejala. Pasien sering tidak menyadari adanya anemia hipokromik, menghilangkan perasaan tidak enak pada stres yang sering dan stres yang berlebihan.

Pasien sering mengeluh malaise umum, kelemahan otot, penurunan stamina, kelelahan (terutama setelah persalinan fisik), perasaan kantuk yang konstan. Seiring perjalanan komplikasi hipokromik anemia, gejalanya meningkat.

Tabel tersebut menunjukkan gejala hipokromia, tergantung pada tingkat keparahannya:

Anemia hipokromik

Anemia hipokromik adalah salah satu nama umum untuk semua bentuk anemia, yang ditandai dengan kurangnya hemoglobin, di mana indeks warna kuantitatif dalam darah kurang dari 0,8. Secara umum, anemia hipokromik mengganggu pembentukan hemoglobin karena penurunan sel darah merah, bahkan dalam jumlah kecil. Ini karena kekurangan zat besi, patologi keturunan dalam pembentukan hemoglobin dan keracunan timbal kronis.

Di antara anemia hipokromik, anemia defisiensi besi, talasemia, perubahan patologis dalam sintesis senyawa organik (porfirin) dan anemia yang terjadi pada penyakit kronis tertentu diisolasi.

Anemia hipokromik menyebabkan

Kekurangan zat besi adalah penyebab utama dan sering anemia hipokromik. Sekitar 10% wanita di usia subur menderita anemia hipokromik kekurangan zat besi, dan 20% memiliki bentuk tersembunyi dari defisiensi besi.

Kehilangan darah juga merujuk pada penyebab anemia. Satu mililiter darah mengandung sekitar 0,45 mg zat besi, sehingga selama periode menstruasi, wanita rata-rata kehilangan hampir 30 mg. Dalam tubuh, dengan penerimaan zat besi yang tidak tepat bersamaan dengan makanan, bahkan selama siklus menstruasi kecil, keseimbangannya dapat terganggu dan menimbulkan munculnya anemia defisiensi besi hipokromik. Juga tersedia penyakit ginekologi dari berbagai jenis dapat menyebabkan perkembangan anemia tersebut. Tetapi pada periode pascamenopause bagi banyak wanita, juga pria, tempat pertama di antara penyebab defisiensi besi adalah kehilangan darah gastrointestinal akibat berbagai jenis tumor, borok, vena hemoroid esofagus, divertikulosa, poliposis usus.

Selain itu, tanda-tanda pertama kanker rektum dan usus adalah kurangnya zat besi dalam tubuh. Oleh karena itu, dengan adanya anemia defisiensi besi, semua pasien setelah empat puluh tahun harus menjalani tes wajib untuk mengidentifikasi tumor dengan lokalisasi ini. Kadang-kadang ada beberapa hubungan antara anemia defisiensi besi dan penyakit Crohn hipokromik, serta kolitis ulseratif dari etiologi non-spesifik dan penggunaan, misalnya, aspirin dan prednisolon. Selain itu, penyebab anemia ini adalah donasi, mimisan, hemoragik vaskulitis, dan tes darah yang sering dilakukan untuk berbagai jenis penelitian.

Keadaan anemia defisiensi besi sangat sering muncul pada wanita hamil sebagai akibat dari peningkatan asupan zat besi, yang diperlukan untuk perkembangan plasenta dan janin.

Anemia hipokromik sering berkembang selama masa pubertas, ketika ada jumlah zat besi yang tidak mencukupi dalam tubuh, dikompensasi hanya dengan asupan yang tidak lengkap. Faktor makanan dianggap sebagai penyebab langka anemia defisiensi besi. Dan dalam terjadinya thalassemia, sebagai bentuk anemia hipokromik, berkurang sintesis dalam rantai beta-polipeptida, yang dibentuk oleh dua pasang gen.

Bentuk heterozigot dengan cacat genetik tunggal biasanya terjadi tanpa manifestasi klinis. Tetapi bentuk yang sama di mana perubahan patologis terjadi pada gen kedua dan keempat, mengalami pengembangan anemia hipokromik mikrositik dengan keparahan ringan atau sedang. Sebagian besar pasien ini adalah pembawa penyakit ini. Perkembangan anemia berat dipromosikan oleh bentuk homozigot penyakit, di mana anomali terjadi pada tiga dari empat gen yang merusak rantai beta-thalassemia. Hampir 25% dari bentuk anemia ini terjadi pada ras kulit hitam.

Gejala anemia hipokromik

Gambaran klinis anemia hipokromik ditandai dengan meningkatnya kelelahan, penurunan nafsu makan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik tertentu, dan pusing.

Untuk anemia defisiensi besi, jaringan sideropenia juga merupakan karakteristik dan kelemahan otot diucapkan dengan baik, yang disebabkan oleh penurunan tingkat enzim dalam otot. Akibatnya, kuku menjadi rapuh, dan kulit kering, rambut sering rontok dan muncul tumit bersudut. Pada banyak pasien, rasa berubah, yang ditandai oleh keinginan untuk makan pasta gigi, tanah liat, kapur. Kekurangan jaringan besi diekspresikan oleh kuku berbentuk sendok, disfagia, inkontinensia urin selama batuk atau tawa muncul, sekresi di lambung terganggu.

Dengan anemia hipokromik, penurunan konsentrasi hemoglobin dalam jumlah yang lebih besar daripada eritrosit terjadi, oleh karena itu indeks warna menurun. Mikrositosis sering dicatat, tetapi kadang-kadang ditemukan anisositosis dan poikilositosis. Peningkatan persentase sel dalam seri eritroblastik terdeteksi di sumsum tulang dengan penundaan maturasi tertentu. Bentuk anemia hipokromik ini didiagnosis tanpa banyak kesulitan berdasarkan indikator hematologis dan klinis.

Gejala anemia hipokromik pada tumor bermanifestasi sebagai anemia dengan etiologi yang tidak diketahui. Pasien sangat sering mengeluh hanya kelemahan, dan beberapa pasien di anamnesis bahkan memiliki efek nyata pada terapi dengan penggunaan sediaan besi. Dan hanya pemeriksaan X-ray, serta tes darah mengungkapkan gambaran lengkap penyakit. Tapi, sayangnya, kadang-kadang dokter tenang dengan hasil radiologis negatif, dan karena itu merindukan tumor pada tahap awal.

Kadang-kadang, dengan gastritis erosif, ada kehilangan darah yang kuat, yang tidak dikompensasi oleh obat yang mengandung zat besi. Selain itu, hernia pada pembukaan makanan diafragma, yang terjadi tanpa gejala dan gangguan menyakitkan pada saluran pencernaan, tetapi ditandai dengan semua tanda anemia defisiensi besi hipokromik, dapat meningkat dan menjadi tak tertahankan. Dalam kasus lain, pasien mengeluh perasaan sesak di belakang dada setelah makan, rasa sakit di jantung, seperti dengan angina, muntah.

Tetapi penyakit Crohn harus menjadi sinyal anemia hipokromik sedang, yang ditandai dengan peradangan tidak jelas, diare dan nyeri di perut, demam, dan kehilangan darah dari saluran pencernaan.

Anemia hipokromik kronis terdeteksi dengan ankylostodiosis, yang dapat bertahan cukup lama. Pada saat ini, nyeri epigastrium, mual, muntah dan diare adalah karakteristik. Darah juga terus meninggalkan usus, sehingga ada kehilangan zat besi dan protein, yang menyebabkan hipoproteinemia.

Anemia hipokromik pada anak-anak

Pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, ada dua bentuk utama anemia hipokromik - kekurangan zat besi dan laten. Bentuk yang terakhir ditandai dengan defisiensi besi terisolasi pada jaringan tanpa anemia. Anemia kekurangan zat besi seperti itu sangat umum di kalangan anak-anak. Penyakit ini terutama berkembang sebagai akibat dari kekurangan zat besi pada kehamilan ganda atau prematur, dan juga jika anak menolak untuk makan.

Kekurangan zat besi itu sendiri menyebabkan sejumlah gangguan pada saluran pencernaan, yang memperburuk defisiensi ini. Peran besar dalam ketidakseimbangan ini dimainkan oleh nutrisi anak. Bayi dan anak kecil tertinggal banyak teman sebaya dalam perkembangan bicara dan psikomotor. Tetapi, mulai dari dua hingga tiga tahun, anak-anak diamati dalam kompensasi relatif, di mana jumlah hemoglobin meningkat menjadi normal, tetapi defisiensi zat besi laten mungkin ada.

Kondisi untuk terjadinya anemia hipokromik pada anak-anak adalah pubertas, terutama untuk anak perempuan. Periode ini ditandai oleh kebutuhan akan zat besi dalam jumlah yang meningkat sebagai akibat dari menstruasi dan peningkatan pertumbuhan tubuh. Sangat sering pada titik ini, kekebalan berkurang dan gizi buruk, yang mungkin terkait dengan penurunan berat badan, bergabung.

Hormon memainkan peran penting. Jadi, misalnya, androgen membantu proses erythropoiesis dan secara aktif memanfaatkan zat besi, tetapi estrogen praktis tidak memanifestasikan dirinya. Ketika anemia defisiensi besi meningkat, kelesuan, lekas marah dan apatis meningkat. Anak-anak memiliki keluhan pusing dan sering sakit kepala, yang menyebabkan gangguan daya ingat. Dyspnea dan suara jantung yang teredam juga terdengar. Pada elektrokardiogram, semua tanda perubahan pada dinding miokard yang bersifat hipoksia dan distrofik dicatat. Ekstremitas anak selalu dingin saat disentuh. Pada banyak anak-anak dengan anemia hipokromik sedang dan berat, ada peningkatan hati dan limpa, terutama jika ada kekurangan vitamin dan protein, serta rakhitis aktif pada bayi. Ada penurunan sekresi jus lambung, gangguan penyerapan elemen jejak, vitamin dan asam amino, serta berkurangnya imunitas dan faktor pelindung non-spesifik.

Pengobatan anemia hipokromik

Terapi penggantian zat besi dianggap sebagai metode mendasar dalam pengobatan pasien dengan anemia defisiensi besi. Untuk melakukan ini, gunakan Laktat, Sulfat atau Besi Karbonat. Zat besi sulfat diresepkan paling sering - 300 mg tiga kali sehari. Sangat sering, untuk pengobatan anemia hipokromik, obat-obatan seperti Ferroplex, Feromide, Ferrogradument, yang disebut gabungan, digunakan.

Semua preparat besi yang mengandung garam sangat mengiritasi permukaan lendir lambung dan usus, sehingga hampir lima persen pasien memiliki reaksi tubuh yang merugikan dalam bentuk mual, muntah dan diare. Ketidaknyamanan ini harus dihilangkan dengan mengurangi dosis obat, mengurangi lamanya pengobatan, dan kadang-kadang bahkan membatalkan obat, yang mengakibatkan hasil pengobatan yang buruk. Beberapa pasien mencoba makan makanan yang mengandung zat besi, tetapi masih belum bisa menggantikan obat yang mengandung zat besi, terutama untuk menyembuhkan anemia hipokromik. Oleh karena itu, rata-rata, terapi besi untuk mencapai hasil yang diinginkan harus sekitar enam bulan. Ini sangat penting untuk mengisi kembali jumlah zat besi yang hilang di dalam tubuh, dengan persediaan selanjutnya di dalamnya.

Dalam beberapa indikasi klinis, obat yang mengandung zat besi diresepkan secara intravena, dan dalam kasus anemia hipokromik yang parah, massa eritrosit diberikan. Tetapi yang paling penting dalam pengobatan penyakit ini di tempat pertama tetap menghilangkan faktor-faktor perkembangannya. Ini menyangkut pengobatan penyakit yang mendasarinya, yang merupakan penyebab patologi ini, dan kemudian pengobatan yang bersifat spesifik ditentukan. Itu selalu tergantung pada bentuk anemia hipokromik.

Untuk pengobatan hipokromik thalassemia homozigot, transfusi sel darah merah telah digunakan sejak usia dini. Terutama digunakan jenis sel darah merah yang dicairkan. Pertama, rangkaian terapi kejut dilakukan, yang mencakup hingga sepuluh transfusi selama dua atau tiga minggu, dan peningkatan hemoglobin hingga 120-140 g / l tercapai. Setelah itu, penunjukan suntikan berkurang. Terapi anemia hipokromik ini dengan penggunaan transfusi, meningkatkan tidak hanya kondisi umum pasien, tetapi juga mengurangi perubahan signifikan pada kerangka, ukuran limpa, mengurangi timbulnya infeksi parah pada anak-anak ini, dan meningkatkan perkembangan fisik mereka. Perawatan seperti itu memperpanjang hidup pasien. Namun terkadang, setelah menerapkan terapi ini, ada beberapa komplikasi dalam bentuk reaksi pirogenik, peningkatan hemolisis dan kejang. Selain itu, terapi transfusi dapat menyebabkan hemosiderosis pada banyak organ. Oleh karena itu, dalam pengobatan bentuk anemia ini, perlu meresepkan Desferal. Dia segera mengeluarkan zat besi dalam jumlah berlebihan dari tubuh. Dosis obat ini tergantung pada usia pasien dan jumlah sel darah merah yang ditransfer. Anak kecil diberikan secara intramuskular 10 mg / kg, remaja 500 mg per hari. Desferal juga direkomendasikan untuk digunakan dengan asam askorbat pada 200-500 mg, yang meningkatkan aksinya.

Dalam beberapa kasus, ketika palpasi limpa, ukurannya meningkat secara signifikan, dan trombositopenia dan leukopenia melekat pada semua gejala anemia dasar, splenektomi diindikasikan.

Pengobatan thalassemia etiologi homozigot, sebagai bentuk anemia hipokromik, tidak memberikan remisi serius, tetapi secara signifikan meningkatkan kehidupan pasien. Dalam pengobatan thalassemia heterozigot, penting untuk diingat bahwa semua persiapan zat besi sangat kontraindikasi. Karena bentuk anemia hipokromik ini selalu memiliki jumlah zat besi dalam tubuh yang berlebih. Oleh karena itu, pada pasien yang akan menggunakan obat yang mengandung zat besi, kondisinya akan memburuk sangat tidak seperti pasien yang tidak akan menerimanya. Dan ini sebagai akibatnya dapat menyebabkan dekompensasi parah dan kematian pasien dari berbagai manifestasi hemosiderosis.

Anemia

Informasi umum. Anemia - penyakit apa ini?

Anemia defisiensi besi (anemia) biasanya dilihat lebih sebagai gejala penyakit lain atau sebagai kondisi yang terjadi ketika konsentrasi zat besi tidak mencukupi dalam tubuh.

Penyebab dan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom anemik:

• Penyakit ini berkembang pada anak-anak kecil dan orang dewasa yang mengikuti diet ketat jika mereka tidak menerima jumlah zat besi yang diperlukan.
• Terhadap latar belakang gangguan pada sistem pencernaan. Diketahui bahwa penyerapan unsur mikro terjadi di usus kecil (bagian atas) dan di lambung. Dan lebih dari itu, setelah pengangkatan sebagian perut, kapasitas penyerapan sistem pencernaan terganggu.
• Sindrom anemia dapat terjadi karena kehilangan banyak darah. Ini adalah penyebab utama kekurangan zat besi. Seringkali sindrom terjadi pada wanita karena kehilangan darah yang besar selama menstruasi berat dan pada mereka yang menderita bisul saluran pencernaan, kanker lambung, wasir, dan tumor usus besar.
• Mengurangi masa hidup sel darah merah dalam darah atau penghancurannya yang cepat. Biasanya, umur sel darah merah adalah 4 bulan. Dalam beberapa kasus, penyebab hemolisis adalah patologi limpa. Anemia hemolitik atau sel sabit berkembang. Dengan penyakit ini, tubuh memproduksi hemoglobin abnormal.

Jika dicurigai ada anemia, penting untuk segera mencari bantuan dokter spesialis. Dokter akan membantu mengidentifikasi penyebab dan metode perawatan penyakit. Sindrom ini menyebabkan penurunan kekebalan, kerusakan, membatasi efisiensi. Juga, anemia dapat menjadi sinyal penting tentang perkembangan patologi lain dan masalah serius dalam pekerjaan organ individu dan sistem mereka.

Diagnosis dibuat dengan analisis darah, dan pengobatan, sebagai aturannya, adalah mengembalikan jumlah zat besi dengan lek. obat-obatan. Obat-obatan digunakan melalui mulut atau injeksi.

Patogenesis, tahapan perkembangan

Ada 3 mekanisme utama untuk pengembangan anemia:

• Karena pelanggaran proses pembentukan sel darah merah dan pembentukan hemoglobin. Mekanisme semacam ini dapat ditelusuri dengan asupan zat besi, asam folat dan vitamin B12 yang tidak mencukupi, pada penyakit sumsum tulang. Kadang-kadang keadaan defisiensi dapat terjadi karena mengonsumsi vitamin C dosis super besar. Ketika dikonsumsi di atas dosis askorbat, vitamin B12 menghambat vitamin B12 dan mengganggu pembentukan darah.
• Hilangnya sel darah merah akut. Biasanya, ini adalah konsekuensi dari perdarahan akut, pembedahan, dan trauma. Dalam kasus perdarahan kronis dalam volume kecil, penyebab anemia bukan hanya hilangnya sel darah merah, tetapi juga kekurangan zat besi terhadap latar belakang kehilangan darah kronis.
• Anemia syndrome - konsekuensi percepatan penghancuran sel darah merah. Selama operasi normal dari sumsum tulang dan organ pembentuk darah lainnya, sel darah merah hidup selama sekitar 4 bulan, dan kemudian mereka dihancurkan. Dengan anemia hemolitik, hemoglobinopati dan sebagainya, tingkat kerusakan sel darah merah lebih tinggi dari produksi mereka. Terkadang prosesnya dipengaruhi oleh rangsangan eksternal, bahan kimia (cuka).

Klasifikasi, jenis anemia

Pertimbangkan spesies berbeda pada orang dewasa. Anemia adalah gejala, bukan penyakit yang terpisah, dan dapat terjadi pada sejumlah penyakit. Mereka biasanya dikaitkan dengan lesi primer sistem hematopoietik atau tidak bergantung padanya. Tidak mungkin untuk melakukan klasifikasi nosologis anemia yang jelas. Untuk ini mereka menggunakan prinsip kemanfaatan praktis. Dan sebagai hasilnya, penyakit ini dibagi berdasarkan atribut klasifikasi tunggal - berdasarkan indeks warna.

Penurunan kadar hemoglobin dalam darah paling sering diamati dengan penurunan jumlah dan kualitas sel darah merah secara simultan. Setiap jenis anemia harus mengarah pada penurunan efisiensi fungsi pernapasan darah, penampilan oksigen kelaparan jaringan. Ini biasanya terlihat pada pucatnya kulit, kelemahan, kelelahan tinggi, sakit kepala, pusing, sesak napas, detak jantung yang cepat, dll.

Jenis utama anemia

Dokter meresepkan tes apusan darah rutin, dan selama analisis, ahli morfologi berkewajiban untuk menunjukkan penyimpangan dalam ukuran sel darah merah. Penurunan mungkin, seperti pada yang lebih kecil (anemia mikrositik), dan sisi yang lebih besar (makrositik). Namun, jika evaluasi yang diperlukan dilakukan tanpa mikrometer khusus, maka itu sangat subyektif.

Anemia yang dapat berkembang dengan penyakit ginjal, hipoplastik, AHZ, dan akut pasca-hemoragik disebut sebagai normositik. Anemia makrositik adalah normo-dan hiperkromik, dan mikrositik - hipokromik.

Jauh lebih informatif daripada tes darah otomatis, di mana ada standarisasi yang jelas dari indikator-indikator penting. Mempertimbangkan volume sel rata-rata (RMS), yang dapat diukur dalam femtoliter (fl, fl). Nilai normal dari standar deviasi adalah 80-90 fl dan disebut normositosis. Jika indikator ditingkatkan menjadi 95 atau lebih - maka mereka memperbaiki perkembangan makrositosis. Dengan penurunan kurang dari 80 fl, diagnosis mikrositosis dibuat. Metode otomatis juga memiliki kelemahan: peralatan yang agak mahal dan sensitif yang membutuhkan perawatan yang tepat.

Saat mengganti indikator warna dengan MSE, klasifikasi anemia berdasarkan indeks warna yang biasa tidak terganggu. Anemia dibagi menjadi beberapa kelompok dengan berbagai alasan. Klasifikasi, sebagai suatu peraturan, didasarkan pada kenyamanan dan relevansi praktis untuk diagnosis.

Berdasarkan warna

Klasifikasi anemia berdasarkan warna

Indikator warna akan menunjukkan tingkat saturasi eritrosit dengan hemoglobin. Pada orang yang sehat, CPU berkisar dari 0,86 hingga 1,1. Bergantung padanya, anemia seperti itu dibedakan:

• Anemia hipokromik, jika CPU kurang dari 0,86 (dalam beberapa klasifikasi di bawah 0,8). Dengan analisis tersebut, talasemia atau anemia defisiensi besi didiagnosis.
• Ketika anemia normokromik, CPU berkisar 0,86 - 1,1. Dalam hal ini, pasien memiliki anemia pasca-hemoragik, anemia hemolitik, anemia aplastik, penyakit neoplastik dari sumsum tulang, tumor sumsum ekstra-serebral, anemia karena penurunan tingkat produksi dan jumlah eritropoietin.
• Anemia hiperkromik - dengan CPU lebih dari 1,1. Indikator tersebut adalah karakteristik dari anemia defisiensi asam folat, serta anemia defisiensi vitamin B12, untuk sindrom myelodysplastic.

Klasifikasi anemia berdasarkan tingkat keparahan

Ini dilakukan tergantung pada tingkat keparahan penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Penilaian berdasarkan tingkat keparahan menunjukkan:

• ringan (ketika kadar hemoglobin di bawah normal, tetapi tetap lebih dari 90 gram per liter);
• keparahan sedang (bila hemoglobin 70-90 g / l);
• parah (ketika tingkat hemoglobin tetap kurang dari 70 gram per liter).

Pemisahan anemia dengan tingkat hemoglobin cukup umum. Paling sering, untuk hemoglobin diagnosis ditegakkan, dan kemudian dilakukan diagnosis yang lebih terperinci.

Apa itu anemia tingkat 1?

Ini ditandai dengan sedikit penurunan jumlah hemoglobin dalam darah. Gejala-gejala berikut biasanya terjadi:

• kelelahan;
• apatis;
• malaise umum;
• sering berkembang pada wanita hamil.

Seperti disebutkan di atas, anemia 1 derajat tetap jika kadar elemen dalam darah di bawah normal, tetapi di atas 90 g per liter.

Juga, tingkat pertama penyakit ini sering menyerang anak-anak yang lahir dengan kehamilan ganda atau prematur. Anak yang lebih besar adalah penyakit parasit atau kesalahan gizi. Anemia ringan lebih mudah diobati. Biasanya disarankan untuk mengikuti diet dan makan banyak. Dengan tingkat anemia ringan, perlu untuk memasukkan berbagai elemen dan vitamin dalam makanan, pertama-tama - zat besi dan vitamin B12.

Anemia dengan tingkat keparahan sedang

Anemia derajat 2 atau keparahan sedang terjadi tidak hanya dengan penurunan kadar hemoglobin menjadi 70 g / l. Ada pusing dan sakit kepala, sesak napas, detak jantung yang cepat, kesulitan bernapas. Anak-anak sering sakit, bibir dan kulit mereka pucat. Dengan 2 derajat anemia, kelaparan oksigen pada janin dapat terjadi, dan kontraktilitas miokardium berkurang. Pengobatan pengobatan + diet harus lebih banyak dan berjalan melalui udara segar.

Anemia derajat 3 atau anemia berat

Pada tahap ini, anemia akut membawa risiko bagi kehidupan manusia. Di kelas 3, kerapuhan kuku dan rambut, penurunan tajam dalam pertahanan tubuh, mati rasa anggota badan, masalah dengan jantung dan pembuluh darah diamati. Anak itu mulai sering sakit.

Terutama parah akan menjadi konsekuensi dari gejala seperti itu pada wanita hamil. Hal ini dapat mempengaruhi janin, ibu mengalami perubahan distrofik di rahim dan plasenta. Anemia grade 3 dirawat di rumah sakit, dengan transfusi sel darah merah dan jenis obat lain.

Klasifikasi sesuai dengan kemampuan sumsum tulang untuk beregenerasi

Tanda utama pemisahan ini dianggap sebagai jumlah sel darah merah muda (retikulosit) dalam gambar darah tepi. Biasanya, indeks berkisar 0,5-2%.

• Anemia generatif (misalnya, anemia aplastik) - tidak ada retikulosit.
• Hiporegeneratif (anemia defisiensi vitamin B12 atau anemia defisiensi besi) - retikulosit di bawah 0,5%.
• Regeneratif atau normal-regeneratif (pasca hemoragik) - retikulosit 0,5 - 2%.
• Hiperregeneratif (anemia hemolitik) - jumlah retikulosit lebih dari 2%.

Klasifikasi patogenetik

Klasifikasi ini didasarkan pada berbagai mekanisme untuk pengembangan anemia sebagai proses patologis.

• Berhubungan dengan defisiensi anemia defisiensi besi.
• Anemia hemolitik - berhubungan dengan peningkatan kerusakan sel darah merah.
• Anemia hemolitiknya - melanggar pembentukan darah yang terjadi di sumsum tulang merah.
• Anemia post-hemoragik - dengan kehilangan darah akut atau kronis.
• B12 dan anemia defisiensi asam folat.

Menurut etiologi

Anemia disebabkan oleh proses inflamasi kronis

Anemia megaloblastik: anemia miokarditis hemolitik dan pernisiosa.

Anemia hipokromik

Hipokromia - apa itu?

Hipokromia adalah nama umum untuk berbagai bentuk anemia, di mana indeks warna darah, karena kurangnya hemoglobin, kurang dari 0,8. Tidak termasuk dalam daftar unit nosologis. Dalam tes darah, rata-rata hemoglobin dalam kondisi ini kurang dari 30 pikogram, dan konsentrasi rata-rata hemoglobin dalam eritrosit kurang dari 330 g per liter. Tidak hanya perubahan warna, tetapi juga diameter (makro atau mikrositosis) dan bentuk. Paling sering, dengan jenis patologi darah merah ini, sel-sel darah tampak seperti cincin dengan bagian tengah berwarna merah pucat dan merah tua (berubah warna).

Bentuk eritrosit patologis dapat terjadi karena:

• Anemia defisiensi besi dalam kehilangan darah (hemoragik), gangguan penyerapan zat besi, keguguran, dll.
• Keracunan timbal kronis.
• Thalassemia - pelanggaran proses normal sintesis rantai polipeptida dalam struktur hemoglobin.
• Pelanggaran sintesis dan pemanfaatan porfirin.
• Hipovitaminosis B6.
• Dengan gangguan metabolisme, proses inflamasi kronis dari genesis tidak menular dan menular.

Anemia Dizoritropoetichesky - seluruh kelompok kelainan darah yang cukup langka yang terjadi karena pelanggaran erythropoiesis. Pada saat yang sama, sebagian besar sel darah merah muda mati segera setelah pembentukan di sumsum tulang, dan jumlah normosit berkurang secara signifikan. Gangguan jenis ini menyiratkan sifat kualitatif, kuantitatif, kinetik, atau gabungan dari pelanggaran erythropoiesis.

Perlu disebutkan jenis penyakit ini - anemia makrositik hiperkromik atau anemia. Di dalamnya juga terlihat penurunan jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin dalam satu volume darah. Sebagai aturan, dengan pelanggaran semacam itu secara paralel, jantung dan pembuluh darah gagal.

Anemia posthemorrhagic

Menurut kode ICD-10 - D62 anemia akut pasca-hemoragik akut. Gejala ini terjadi setelah kehilangan darah. Dibagi lagi menjadi anemia post-hemoragik akut dan anemia post-hemoragik kronis. Anemia akut terjadi setelah perdarahan akut dan berat, anemia kronis terjadi setelah perdarahan lemah yang berkepanjangan.

Selama kehilangan darah yang cepat, volume darah yang bersirkulasi berkurang secara signifikan. Menanggapi peristiwa semacam itu, reaksi kompensasi terjadi, yang terdiri dari stimulasi sistem saraf simpatis dan spasme refleks vaskular. Denyut nadi semakin cepat dan melemah. Pembuluh kulit dan otot menyempit sebanyak mungkin, darah mengalir ke pembuluh otak, pembuluh koroner, yang mendukung pasokan darah ke organ vital. Saat proses berlangsung, syok post-hemoragik mulai berkembang.

Gejala klinis khas anemia post-hemoragik adalah insufisiensi vaskular akut akibat hipovolemia (pengosongan tempat tidur vaskular). Dari luar, ini dimanifestasikan oleh keruntuhan ortostatik, sesak napas, jantung berdebar. Pada menit-menit pertama kehilangan darah, kadar hemoglobin bahkan mungkin tinggi, tetapi setelah cairan jaringan memasuki aliran darah, angka ini turun, bahkan jika perdarahan sudah berhenti. Indikator warna tetap normal, pada saat yang sama ada hilangnya sel darah merah dan zat besi, anemia normokromik. Pada hari kedua, jumlah retikulosit meningkat, mencapai kinerja maksimumnya selama 4-7 hari (anemia hiperregeneratif).

Diagnosis dibuat berdasarkan tanda-tanda klinis dan parameter laboratorium, peningkatan kadar nitrogen residual, jika perdarahan terjadi di saluran GI bagian atas. Yang paling penting dengan anemia normokromik adalah untuk menghilangkan kehilangan darah itu sendiri, mengisi kembali volume darah yang dihilangkan dengan massa eritrosit dan heparin (hingga 60% dari darah yang hilang), dengan pengganti darah (5% rr Albumin, Ringer's Solution, Reopoliglyukin).

Ketika membuat diagnosis anemia post-hemoragik, perlu untuk memperhitungkan informasi tentang kehilangan darah akut yang terjadi di hadapan perdarahan eksternal. Setelah diagnosis internal yang masif didasarkan pada tanda-tanda klinis dan, tanpa gagal, tes laboratorium (Weber, Gregersen). Dasar untuk diagnosis juga akan menjadi peningkatan kadar nitrogen residual dalam perdarahan dari bagian atas saluran pencernaan.

Setelah masa krisis dan masa akut berlalu, pasien diberikan suplemen zat besi, vitamin kelompok B, E, dan C. Terapi tersebut dilakukan selama 6 bulan. Dengan kehilangan lebih dari 50% volume darah yang bersirkulasi - prognosisnya tidak menguntungkan.

Anemia defisiensi asam folat

Kondisi ini dapat berkembang sebagai akibat dari penurunan asupan asam folat atau gangguan penyerapan pada saluran pencernaan. Perawatan terdiri dari asupan tambahan zat yang hilang.

Berbeda dengan patologi yang terkait dengan defisiensi B12, anemia defisiensi asam folat didiagnosis jauh lebih jarang.

Fungsi asam folat dalam tubuh

Salah satu penyebab utama anemia defisiensi asam folat adalah kurangnya asam folat dalam makanan. Harus diingat bahwa Anda perlu memasukkan lebih banyak sayuran dan hati ke dalam menu harian Anda. Keracunan alkohol, kehamilan, neoplasma ganas, beberapa dermatitis, hemolisis juga secara signifikan mempengaruhi kesehatan.

Jenis penyakit ini terjadi dalam pelanggaran penyerapan (misalnya, pada penyakit celiac), di bawah aksi obat-obatan, Methotrexate, Triamterene, antikonvulsan, barbiturat, Metformin, dll. Secara signifikan meningkatkan kebutuhan tubuh akan asam folat setelah hemodialisis dan penyakit hati.

Juga, kesehatan dipengaruhi oleh defisiensi cyanocobalamin dan koenzimnya - methylcobalamin. Dalam kondisi seperti itu, tidak ada transformasi asam folat menjadi bentuk koenzim. Akibatnya, proses pembelahan sel normal terganggu, sel-sel jaringan hemopoietik, yang sebelumnya aktif dikalikan, mulai menderita. Proses pematangan dan reproduksi sel darah merah terhambat, harapan hidup mereka berkurang. Perubahan yang berhubungan dengan leukosit, leukopenia dan trombositopenia terjadi.

Selanjutnya, sebagai akibat dari mitosis yang tidak teratur, sel-sel epitel raksasa dari saluran pencernaan muncul dan proses inflamasi pada selaput lendir, stomatitis, gastritis, esofagitis, enteritis berkembang. Pelanggaran utama sekresi dan proses penyerapan faktor internal bahkan lebih parah, dan kekurangan vitamin meningkat. Ada lingkaran setan.

Karena kurangnya cyanocobalamin, produk metabolisme yang beracun bagi sel-sel saraf mulai menumpuk di dalam tubuh. Pada serat pada masa itu, asam lemak mulai disintesis dengan struktur yang terdistorsi. Ada perubahan bertahap dalam kualitas sel sumsum tulang belakang dan pleksus saraf perifer dan kranial dipengaruhi, dan gejala neurologis berkembang.

Dengan jenis anemia ini, biasanya, gejala pasien adalah standar: kelelahan tinggi, detak jantung yang cepat, pucat pada kuku dan bibir, lidah merah cerah. Pada tahap awal, hampir tidak mungkin untuk melacak tanda-tanda kerusakan saluran HC dan GI. Menurut hasil survei mengungkapkan anemia makrositik hiperkromik, leukopenia, trombositopenia. Perawatan dengan vitamin B12 tidak menyebabkan perbaikan dalam parameter laboratorium. Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan menentukan tingkat serum folat untuk Anda dan eritrosit. Biasanya, isinya dari 100 hingga 450 ng / l. Ketika anemia defisiensi asam folat, konsentrasi asam folat dalam eritrosit berkurang secara signifikan.

Jika analisis gambaran darah tepi dilakukan, maka anemia hiperkromik (makrositik) dicatat dengan penurunan umum dalam kadar hemoglobin dan eritrosit. Bilirubin tidak langsung jarang berubah.

Sebagai profilaksis dan untuk pengobatan anemia defisiensi asam folat, asam folat harus diberikan dalam dosis 1 mg / hari, melalui mulut. Jika ada kebutuhan, dokter dapat meningkatkan dosisnya. Perbaikan harus terjadi dalam 3-4 hari, termasuk gejala neurologis. Kalau tidak, kita harus bicara tentang kekurangan vitamin B12, dan bukan asam folat.

Sangat penting untuk melakukan pencegahan kekurangan folat pada Anda pada wanita hamil dan pasien yang menggunakan kelompok tertentu Lek. obat-obatan. Untuk profilaksis diresepkan 5 mg zat per hari.

Anemia defisiensi B12

Ini mengacu pada bentuk anemia defisiensi vitamin (megaloblastik), yang terjadi ketika vitamin B12 (cyanocobalamin) tidak cukup disuplai ke tubuh. Sebagai akibat anemia defisiensi B12, fungsi hematopoietik, sistem saraf, dan pencernaan terpengaruh. Tidak seperti defisiensi B12-anemia defisiensi folikel, anemia ini berkembang di usia tua atau tua, paling sering pada pria setengah. Penyakit ini memanifestasikan dirinya secara bertahap.

Seseorang yang menderita anemia defisiensi-B12 akan mengalami gejala-gejala umum: kelemahan, penurunan kinerja, sesak napas, pusing, rasa terbakar di belakang tulang dada, rasa sakit di kaki dan lidah, paresthesia, ketidakstabilan dari gaya berjalan. Gejala-gejala tersebut akan dikombinasikan dengan warna kulit ikterik, glositis, sedikit pembesaran hati dan limpa, murmur sistolik keras, dan tuli nada jantung. Sistem saraf sering terpengaruh, sklerosis gabungan atau mielosis funicular berkembang, sensitivitas, polineuritis, atrofi otot, kelumpuhan pada ekstremitas bawah terganggu.

Gambaran darah dengan anemia defisiensi B12

Anemia berkembang karena kekurangan vitamin B12, karena ketidakseimbangan nutrisi, puasa, alkoholisme dan kurang nafsu makan. Juga, sindrom ini dapat diamati pada latar belakang malabsorpsi, penyakit seliaka, perubahan mukosa usus, sariawan, limfoma usus, penyakit Crohn, ileitis regional, karena penggunaan obat antikonvulsan yang berkepanjangan.

Kemungkinan mengembangkan anemia defisiensi B12 akan lebih tinggi selama kehamilan, anemia hemolitik, psoriasis, dan dermatitis eksfoliatif. Saat mengonsumsi alkohol, antagonis folat, gangguan metabolisme bawaan, dan gastritis atrofi, penyakit ini juga dapat terjadi.

Sebagai aturan, diagnosis anemia defisiensi B12 dapat terjadi tanpa masalah. Ini dapat dilakukan oleh ahli hematologi, ahli saraf, ahli nefrologi atau ahli gastroenterologi berdasarkan hasil tes darah umum dan biokimiawi, dengan adanya asam metilalonik. Ultrasonografi perut dan studi penyerapan vitamin B12 menggunakan radioisotop juga dilakukan. Menurut kesaksian, Anda dapat melakukan biopsi aspirasi sumsum tulang.

Perawatan dilakukan dengan vitamin B12 secara intramuskuler. Dosis pemeliharaan digunakan selama 1-1,5 bulan. Jika kadar hemoglobin turun di bawah 60 g per liter, transfusi sel darah merah dilakukan dengan melanggar hemodinamik dan ancaman koma anemia.

Sebagai profilaksis untuk penyakit yang terkait dengan gangguan penyerapan vitamin B12, serta setelah operasi, program terapi vitamin profilaksis dan terapeutik harus digunakan di bawah kendali vitamin B12 dalam urin dan darah.

Anemia hemolitik

Apa itu dengan kata-kata sederhana? Ini adalah proses penghancuran dipercepat sel darah merah, disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam tingkat bilirubin langsung dalam darah. Penyakitnya cukup langka.

Gambaran umum adalah penghancuran eritrosit yang dipercepat, di satu sisi disertai dengan anemia dan peningkatan pembentukan produk uraian eritrosit, dan di sisi lain - dengan erythropoiesis yang ditingkatkan secara reaktif.

Anemia hemolitik autoimun biasanya disebabkan oleh cacat genetik pada membran eritrosit, yang menyebabkan peningkatan kerusakan. Penyakit autoimun dan hemolisis eritrosit dengan anemia didapat terjadi di bawah pengaruh faktor internal atau faktor lingkungan.

Perkembangan anemia hemolitik imun dipengaruhi oleh reaksi pasca transfusi, vaksinasi, minum obat tertentu (sulfonamid, analgesik, obat antimalaria, turunan nitrofuran). Juga, gejala ini dapat terjadi pada hemoblastosis, patologi autoimun (NUC, SLE), penyakit menular (mononukleosis, pneumonia virus, sifilis, toksoplasmosis).

Anemia hemolitik dapat dibagi menjadi dua kelompok besar penyakit: didapat dan bawaan.

Bentuk penyakit keturunan:

• Membranopati eritrosit, seperti anemia Minkowski-Chauffard atau penyakit Minkowski-Chauffard (mikrosferositosis), acanthocytosis, ovalocytosis disebabkan oleh kelainan pada struktur membran eritrosit. Perhatikan bahwa spherocytosis adalah bentuk paling umum di antara patologi (microspherocytosis).
• Enzymenopenia disebabkan oleh defisiensi enzim tertentu (piruvat kinase, glukosa-6-fosfat dehidrogenase).
• Hemoglobinopati disebabkan oleh gangguan kualitatif pada struktur hemoglobin atau perubahan rasio bentuk normalnya.

Anemia hemolitik yang didapat dibagi menjadi:

• Membran yang didapat (anemia sel spora, penyakit Markiafav-Micheli).
• Iso - dan autoimun, disebabkan oleh aksi antibodi.
• Toksik, timbul karena terpapar racun, racun, atau bahan kimia lainnya. agen.
• Anemia berhubungan dengan kerusakan mekanis pada struktur sel darah merah.

Peningkatan konsentrasi jejak residu setelah pemecahan sel darah merah dalam tubuh akan secara eksternal memanifestasikan penyakit kuning berwarna lemon. Juga akan ada peningkatan kadar bilirubin dan zat besi tidak langsung dalam darah. Urobilinuria dan pleochromia dari feses dan empedu dicatat. Dengan hemolisis intravaskular, hiperhemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosiderinuria juga berkembang. Pada penguatan erythropoiesis mengatakan retikulositosis dan polikromatofilia dalam komposisi darah tepi, atau erythronorblastosis sumsum tulang.

Jika seorang pasien tidak memiliki anemia mikrosferositik karena herediter spherocytosis atau elliptocytosis, maka perlu, pertama-tama, untuk melakukan terapi yang memadai untuk penyakit yang menyebabkan penyebab anemia hemolitik.

Untuk pengobatan biasanya digunakan:

• obat-obatan (misalnya, desferal);
• splenektomi;
• transfusi sel darah merah selama krisis;
• HSC pada penyakit autoimun dalam dosis rata-rata.

Anemia aplastik

Anemia aplastik adalah penyakit yang diklasifikasikan sebagai myelodysplasia. Dengan penyakit ini, ada penghambatan tajam atau penghentian pertumbuhan dan pematangan sel di sumsum tulang, juga disebut panmylophthisis.

Gejala khas penyakit ini adalah: leukopenia, anemia, limfopenia, dan trombositopenia. Istilah itu sendiri pertama kali muncul pada awal abad ke-20. Penyakit ini memiliki perjalanan yang agak parah dan tanpa pengobatan (termasuk obat Atgam) memiliki prognosis yang buruk.

Untuk waktu yang sangat lama, penyakit ini dianggap sebagai sindrom yang menggabungkan berbagai kondisi patologis di sumsum tulang. Saat ini, istilah "anemia aplastik" menonjol sebagai unit nosologis independen. Ini harus dibedakan dengan jelas dari sindrom hipoplasia dalam sistem hematopoietik.

Anemia aplastik dapat disebabkan oleh berbagai alasan:

• agen kimia, benzena, garam logam berat, dan sebagainya;
• radiasi pengion;
• mengambil obat-obatan tertentu, cytostatics, NSAID, Analgin, Mercazolil, Levomycetin;
• virus;
• adanya penyakit autoimun lainnya.

Ada juga bentuk anemia aplastik yang diwariskan - anemia Fanconi. Pengobatan penyakit terdiri dari mengambil imunosupresan dan melakukan transplantasi sumsum tulang.

Anemia sel sabit

Ketika anemia sel sabit manusia, pelanggaran struktur protein hemoglobin terjadi, itu menjadi struktur kristal atipikal, dalam bentuk sabit. Bentuk ini disebut S-hemoglobin. Penyakit ini dikaitkan dengan mutasi gen HBB, karena tipe S-hemoglobin abnormal mulai disintesis dalam sumsum tulang, valin berada di posisi keenam dalam rantai-B bukannya asam glutamat. Terjadi polimerisasi S-hemoglobin, untaian panjang, eritrosit berbentuk sabit.

Jenis pewarisan anemia sel sabit adalah autosom resesif dengan dominasi tidak lengkap. Dalam pembawa heterozigot dalam eritrosit ada sekitar jumlah yang sama hemoglobin A dan S. Pembawa itu sendiri tidak sakit, dan dimungkinkan untuk mendeteksi eritrosit berbentuk sabit secara kebetulan selama pemeriksaan laboratorium. Gejala mungkin tidak muncul sama sekali. Kadang-kadang orang-orang ini mulai merasa tidak enak badan selama hipoksia atau dehidrasi parah.

Homozigot dalam darah hanya memiliki hemoglobin S, penyakitnya cukup sulit. Pada pasien seperti itu, tingkat tinggi tingkat sel darah merah yang dihancurkan di limpa, umur yang jauh lebih pendek, sering menunjukkan tanda-tanda defisiensi oksigen kronis.

Jenis anemia ini cukup umum di daerah di mana terdapat insiden malaria yang tinggi. Pada pasien tersebut, resistensi terhadap strain plasmodium malaria yang berbeda lebih tinggi. Oleh karena itu, alel berbahaya seperti itu sering muncul dalam diri orang Afrika.

Gejalanya sangat bervariasi dan dapat diamati pada anak-anak yang sudah berusia 3 bulan. Anemia dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, lebih sedikit stamina, menyebabkan penyakit kuning. Bayi memiliki ketipisan, kelemahan, kelengkungan anggota badan, pemanjangan tubuh, perubahan struktur tengkorak dan gigi. Juga pada anak-anak yang sakit, kecenderungan meningkat untuk mengembangkan sepsis. Pada remaja, keterlambatan perkembangan diamati selama 2-3 tahun. Wanita biasanya mampu mengandung dan memiliki anak.

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik (penyakit Addison-Birmer, defisiensi B12, berbahaya) adalah penyakit yang disebabkan oleh kurangnya asam folat atau vitamin B12. Ini karena kurangnya zat dalam makanan atau penyakit pada saluran pencernaan. Juga, anemia megaloblastik dapat terjadi dengan kelainan bawaan dari proses sintesis DNA, patologi yang didapat, dan karena asupan obat-obatan tertentu (antimetabolit, antikonvulsan).

Dengan kekurangan asam folat dan B12, anemia kronis berkembang, eritrosit mengubah bentuk dan ukurannya. Tahap yang lebih ringan terkadang tidak menunjukkan gejala, kemudian tanda-tanda eksternal mulai muncul. Kekurangan ini sering juga disebut anemia pernisiosa. Penyakit ini menerima status anemia dari penyakit kronis, seperti yang dimanifestasikan pada pasien setelah 60 tahun dan pada pasien dengan hepatitis, dengan enteritis dan kanker usus. Lebih lanjut tentang jenis anemia ini dijelaskan di atas.

Anemia ganas

Ini berkembang sebagai akibat B12-avitaminosis endogen yang disebabkan oleh atrofi kelenjar fundus lambung, yang biasanya harus memproduksi gastromucoprotein. Akibatnya, proses penyerapan vitamin B12 terganggu dan anemia ganas dari jenis "merusak" terjadi. Paling sering, diagnosis semacam itu dibuat pada usia 50 tahun.

Penyakit ini disertai oleh gangguan sistem saraf, kardiovaskular, hematopoietik, dan pencernaan. Pasien biasanya mengeluh sesak napas, kelemahan umum, pembengkakan kaki, nyeri di jantung, "merinding" di kaki dan tangan, rasa sakit di lidah dan ketidakstabilan pada gaya berjalan. Menurut parameter laboratorium, diamati anemia tipe hiperkromik, leukopenia, trombositopenia.

Anemia Sideoblastik

Anemia sideroblastik juga disebut sideroachrestic anemia (CAA), besi refraktori, besi jenuh atau sideroblastik. Ini adalah keadaan patologis gangguan dalam proses sintesis elemen mikro dan pembentukan darah, paling sering - zat besi. Sel darah merah mengandung sejumlah kecil zat besi, karena fakta bahwa elemen jejak secara aktif dikonsumsi oleh sumsum tulang dan mulai menumpuk di organ internal. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang konten protoporphyrin yang tidak mencukupi.

Ada dua bentuk penyakit:

• pyridoxine-dependent, yang dihasilkan dari defisiensi pyridoxal phosphate;
• tahan piridoksin, berkembang karena defek enzim (defisiensi heme sintetase).

Bentuk-bentuk anemia sideroachrestrial yang didapat lebih sering terjadi pada usia yang lebih tua, tetapi penyakit ini tidak diturunkan dari orang tua. Seringkali anemia jenis ini berkembang sebagai efek samping dari pengobatan dengan obat-obatan untuk tuberkulosis atau penipisan fosfat piridoksal dalam keracunan timbal, pada alkoholisme, penyakit darah myeloproliferative, dan porfiria kulit. Ada juga bentuk CAA idiopatik.

Anemia Fanconi

Ini adalah penyakit langka yang diturunkan. Anemia Fanconi terjadi pada 1 dari 350.000 anak-anak. Penyakit ini paling banyak ditemukan di kalangan Yahudi Ashkenazi dan Afrika Selatan.

Anemia anemia

Terjadi karena adanya cacat pada gugus protein yang bertanggung jawab untuk proses perbaikan DNA. Penyakit ini ditandai dengan kerapuhan kromosom yang tinggi, adanya leukemia myeloid dan anemia aplastik pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun.

Kelainan perkembangan bawaan, pigmentasi yang tidak biasa, perawakan pendek, anomali perkembangan tulang dan beberapa gejala neurologis (strabismus atau keterbelakangan satu mata, tuli, keterbelakangan mental), anomali perkembangan organ internal merupakan ciri khas bayi baru lahir dengan penyakit ini. Sayangnya, rata-rata, pasien seperti itu hidup tidak lebih dari 30 tahun.

Anemia yang tidak spesifik

Diagnosis anemia yang tidak spesifik adalah kode ICD-10 D64.9. Ini adalah diagnosis primer, yang ditentukan setelah pemeriksaan oleh dokter, karena merupakan gejala sekunder dari penyakit yang mendasarinya. Pertama-tama, perlu untuk mengecualikan kemungkinan kehilangan darah karena cedera, intervensi bedah, perdarahan internal, kemudian diagnostik laboratorium dilakukan.

Sindrom Myelodysplastic

Menurut klasifikasi internasional ICD-10 untuk sindrom myelodysplastic:

• D46.0 Anemia refraktori tanpa sideroblas, seperti yang ditunjukkan;
• D46.1 Anemia refraktori dengan sideroblas;
• D46.2 Anemia refraktori dengan ledakan yang berlebihan;
• D46.3 Anemia refraktori dengan ledakan yang berlebihan dengan transformasi;
• D46.4 Anemia refraktori, tidak spesifik;
• D46.7 Sindrom myelodysplastic lainnya;
• D46.9 Sindrom Myelodysplastic, tidak spesifik.

Anemia refrakter dengan kelebihan ledakan

Awalan "refraktori" berarti ketahanan penyakit terhadap asupan vitamin, suplemen zat besi, diet. Paling sering, tipe anemia ini adalah tipe yang paling umum dari sindrom myelodysplastic. Karena gangguan dalam pematangan ledakan dalam darah, kadar hemoglobin berkurang secara signifikan, dan tanda-tanda leukemia akut muncul. Sekitar 40% pasien dengan sindrom myelodysplastic mengembangkan anemia refrakter. Paling sering, hemoglobinopati jenis ini berkembang pada pasien dari usia 50 tahun.

Penyakit ini dapat dianggap sebagai tahap menengah antara anemia refrakter dan leukemia akut. Sebagai aturan, penyakit ini dimanifestasikan oleh penurunan kadar hemoglobin dan kelemahan umum. Jika pasien tidak menemukan alasan lain untuk perubahan dalam gambar darah, maka tugas utama dokter adalah untuk memeriksa pasien dan untuk memperlambat timbulnya leukemia akut sebanyak mungkin.

Talasemia

Penyakit apa itu thalassemia? Ini adalah penyakit yang diturunkan secara resesif yang berkembang karena penurunan sintesis rantai polipeptida dalam struktur hemoglobin. Bergantung pada monomer mana yang berhenti disintesis secara normal, alfa, beta-thalassemia dan delta-thalassemia dibedakan. Juga, penyakit ini diklasifikasikan menurut tingkat manifestasi klinis, dibagi menjadi parah, ringan dan sedang.

Alpha-thalassemia dikaitkan dengan mutasi pada gen HBA2 dan HBA1. Rantai alfa dikodekan oleh empat lokus dan, tergantung pada jumlah yang abnormal, ada beberapa tingkat keparahan penyakit. Gejala dan perjalanan hemoglobinopati bervariasi dari anemia mikrositik hipokromik ringan hingga berat.

Beta-thalassemia ada dalam dua varian yang paling umum: kecil (kecil) dan CD8 (-AA) - yang terbesar (bentuk penyakit yang paling parah). Anemia berkembang karena mutasi pada kedua alel beta-globin, ketika hemoglobin A mulai digantikan oleh hemoglobin F. Biasanya, talasemia minor memiliki perjalanan yang ringan dan pengobatan tidak diperlukan.

Anemia Diamond-Blackfen

Menurut Wikipedia, anemia Diamond-Blackfen adalah bentuk turun-temurun dari aplasia sel darah merah tanpa pola pewarisan yang pasti. Diyakini bahwa penyakit ini memiliki mode pewarisan autosom dominan, yang terjadi pada seperempat dari semua pasien. Pasien seperti itu biasanya menunjukkan manifestasi anemia selama tahun pertama kehidupan, kelemahan, pucat, kelelahan, penurunan jumlah sel darah merah dalam plasma darah.

Diagnosis didasarkan pada tes darah umum, kadar erythropoietin, mikroskop, dan biopsi sumsum tulang. Penyakit ini dapat disembuhkan dengan buruk, diresepkan dengan GCS, transfusi darah.

Hemoglobinemia

Peningkatan konsentrasi hemoglobin bebas dalam plasma darah disebut hemoglobinemia. Penyakit ini terjadi karena penyakit eritrosit yang didapat dan bawaan, dengan peningkatan kerusakannya. Gejala dapat terjadi setelah transfusi yang tidak tepat, karena paparan faktor parasit dan infeksi (sepsis, infeksi virus, malaria), setelah hipotermia berat, keracunan oleh racun, bensin, asam asetat, dan jamur. Di luar terlihat hiperemia kulit dan selaput lendir, meningkatkan konsentrasi hemoglobin dan bilirubin dalam darah.

Penyebab anemia

Apa penyebab anemia?

Ada beberapa penyebab penyakit yang berbeda sehingga beberapa di antaranya hanya dapat diidentifikasi setelah melakukan tes laboratorium. Sering terjadi bahwa indeks hemoglobin normal dan zat besi rendah. Penyakit ini dapat diamati pada kekurangan vitamin kelompok B, folic to - you. Anemia pada manusia terjadi karena berbagai cedera dan perdarahan internal atau eksternal yang berat.

Apa yang menyebabkan anemia, penyebab paling umum dari anemia pada wanita

Diagnosis semacam itu dapat diberikan kepada seorang wanita jika tingkat hemoglobin dalam darah turun di bawah 120 g per liter. Secara umum, pada wanita, karena beberapa fitur fisiologis, kecenderungan penyakit ini lebih tinggi. Kehilangan darah bulanan selama menstruasi, ketika selama seminggu seorang wanita dapat kehilangan hingga 100 ml darah, kehamilan, laktasi dan penurunan konsentrasi feritin adalah penyebab paling umum dari anemia. Seringkali penyakit berkembang karena psikosomatik, ketika seorang wanita depresi, dia kurang gizi, jarang keluar ke udara segar, tidak bermain olahraga atau selama menopause, ketika perubahan global terjadi dalam fisiologi wanita.

Penyebab anemia pada pria

Pada setengah jantan, diagnosis ini dibuat jika kadar hemoglobin turun kurang dari 130 g per liter. Menurut statistik, penyakit ini jarang terjadi. Paling sering karena beberapa penyakit kronis, kelainan pada organ dan sistemnya (tukak lambung, wasir, erosi di usus, neoplasma jinak dan ganas, parasit, anemia aplastik). Ada juga penyakit genetik (anemia Fanconi) yang tidak berhubungan seks.

Gejala anemia

Anemia dimanifestasikan dalam berbagai cara, tergantung pada jenis penyakit tertentu. Diketahui bahwa dalam kasus anemia pada manusia, jumlah eritrosit menurun, strukturnya, kadar besi dalam darah berubah, hemoglobin berkurang. Jaringan manusia kekurangan oksigen dan ini mempengaruhi kondisi umum dan penampilan seseorang.

Tanda-tanda umum anemia adalah sebagai berikut:

• kinerja berkurang secara signifikan, kelemahan umum;
• lekas marah, kelelahan, kantuk yang parah;
• tinitus dan sakit kepala, "terbang" di depan mata, pusing;
• disuria;
• keinginan yang tak tertahankan untuk berpesta pora atau kapur;
• nafas pendek yang konstan;
• rambut tipis, rapuh, kuku, kulit kering, tidak elastis;
• angina, tekanan darah rendah;
• tinitus dan sering pingsan;
• perubahan warna tinja, penyakit kuning, pucat;
• sakit dan sendi tubuh, kelemahan otot.

Ada juga gejala spesifik dari karakteristik anemia dari varietas tertentu:

• Anemia defisiensi besi. Untuk diagnosis ini, parorexia yang khas, pasien memiliki keinginan yang kuat untuk mengunyah kapur, tanah, kertas, dan bahan yang tidak bisa dimakan lainnya. Anda juga dapat memilih koilonikhiya, celah di sudut mulut, zaedy, lidah meradang. Terkadang suhu bisa naik ke subfebrile.
• Gejala utama anemia defisiensi B12 dapat disebut kesemutan pada tungkai, ketidakstabilan gaya berjalan, kekakuan dan sesak dalam gerakan, rendahnya sentuhan. Pasien mengalami penurunan kemampuan kognitif, dan halusinasi dapat terjadi. Dalam kasus yang sangat parah, paranoia atau skizofrenia dapat terjadi.
• Gejala khas anemia sel sabit mungkin kelemahan, nyeri paroksismal di rongga perut dan sendi.
• Dalam kasus keracunan dengan limbah timbal, korban memiliki garis-garis biru gelap yang khas pada gusi, mual dan sensasi nyeri di perut.
• Penghancuran kronis sel darah merah bisa menjadi gejala dari tumor ganas. Dalam keadaan ini, mengembangkan penyakit kuning, luka dan lecet di kaki, kemerahan urin berkembang. Seringkali, batu empedu terbentuk.

Anemia, diagnosis banding, tabel

Diagnosis anemia anemia hemolitik, megaloblastik, atau aplastik yang akurat dapat dilakukan setelah diagnosis banding. Diff. Diagnosis dilakukan sesuai dengan tabel dan hasil laboratorium yang relevan.