Murmur sistolik

Bunyi sistolik adalah bunyi yang terdengar selama periode kontraksi ventrikel antara bunyi jantung pertama dan kedua.

Perubahan hemodinamik dalam sistem kardiovaskular menyebabkan transformasi aliran darah bertingkat menjadi vortex, yang menyebabkan jaringan di sekitarnya bergetar, yang dilakukan ke permukaan dada dan dianggap sebagai fenomena suara dalam bentuk suara sistolik.

Kehadiran hambatan atau kontraksi dalam aliran darah sangat penting untuk terjadinya gerakan vortex dan munculnya suara sistolik, dan kekuatan suara sistolik tidak selalu sebanding dengan tingkat penyempitan. Penurunan viskositas darah, misalnya, pada anemia, menciptakan kondisi yang memfasilitasi terjadinya murmur sistolik.

Kebisingan sistolik dibagi menjadi anorganik, atau fungsional, dan organik, karena perubahan morfologis pada alat jantung dan katup.

Murmur sistolik fungsional meliputi: 1) murmur sistolik relatif insufisiensi mitral, terdengar di puncak jantung; 2) murmur sistolik di atas aorta selama ekspansi; 3) murmur sistolik dengan insufisiensi aorta; 4) murmur sistolik di atas arteri pulmonalis selama ekspansi; 5) bunyi sistolik yang timbul dari kegembiraan gugup atau tekanan fisik yang cukup, didengar atas dasar (dan kadang-kadang di puncak) jantung, bersama dengan takikardia dan peningkatan nada suara;
6) murmur sistolik dengan demam, kadang-kadang ditemukan di aorta dan arteri pulmonalis; 7) murmur sistolik dengan anemia berat dan tirotoksikosis, didengarkan di seluruh wilayah jantung.

Bunyi sistolik yang timbul dari perluasan aorta atau arteri pulmonalis berhubungan dengan penyempitan relatif mulut pembuluh-pembuluh ini dan paling jelas di awal sistol, yang membedakannya dari bunyi sistolik pada stenosis organik. Murmur sistolik dengan insufisiensi katup aorta tergantung pada peningkatan volume stroke ventrikel kiri dan kecepatan pengeluaran darah melalui lubang aorta yang relatif menyempit.

Selain itu, murmur sistolik fungsional adalah yang disebut murmur sistolik fisiologis, sering terdengar pada orang muda yang sehat di tanah, dan kadang-kadang di puncak jantung. Murmur sistolik fisiologis atas arteri pulmonalis dapat didengar pada orang sehat yang berusia 17-18 tahun dalam 30% kasus, terutama pada orang yang asthenik. Suara ini hanya terdengar di area terbatas, bervariasi tergantung pada posisi tubuh, pernapasan dan tekanan dengan stetoskop, memiliki karakter tenang, bertiup, terdeteksi lebih sering pada awal sistol.

Murmur sistolik organik dengan defek valvular dibagi menjadi bunyi-bunyi pengasingan (stenosis arteri aorta atau paru) dan bunyi regurgitasi (ketidakcukupan katup trikuspid).

Murmur sistolik stenosis aorta kasar dan kuat, terdengar di ruang interkostal kanan kedua di sternum dan meluas ke atas ke klavikula kanan dan arteri leher; tremor sistolik teraba di tempat mendengarkan dan di arteri karotis; ada suara setelah nada pertama, intensitas suara meningkat di tengah sistol. Dalam kasus stenosis yang tajam, kebisingan maksimum terjadi pada paruh kedua sistol karena keterlambatan pengusiran darah. Kebisingan sistolik selama ekspansi aorta sklerotik tidak begitu kasar, tidak ada tremor sistolik, kebisingan maksimum ditentukan pada awal sistol, dan nada kedua adalah nyaring atau diperkuat. Pada orang yang lebih tua dengan aterosklerosis, selain murmur sistolik di atas aorta, terdengar murmur sistolik di apeks jantung - yang disebut murmur sistolik aortomi-tral.

Ketika mulut arteri pulmonalis menyempit, murmur sistolik terdengar di ruang intercostal kedua di sebelah kiri; kasar, suara keras, menyebar ke klavikula kiri, disertai dengan tremor sistolik di lokasi auskultasi; nada kedua bercabang dengan lokasi komponen paru sebelum aorta. Dengan sklerosis dan pelebaran arteri pulmonalis, murmur sistolik maksimum terdengar pada awal sistol, nada kedua biasanya meningkat secara signifikan. Kadang-kadang murmur sistolik terdengar di atas arteri pulmonalis ketika septum interatrial tidak ditutup akibat perluasan bagian awal dari arteri pulmonalis; sedangkan nada kedua biasanya bercabang dua.

Ketika septum interventrikular gagal sumbing karena aliran darah melalui defek kecil dari kiri ke ventrikel kanan, murmur sistolik kasar dan keras muncul di ruang intercostal ketiga dan keempat di sisi kiri sternum, kadang-kadang dengan jitter sistolik yang berbeda.

Murmur sistolik dengan insufisiensi katup mitral paling baik didengar di atas apeks, menyebar ke daerah aksila; meniup suara, mulai segera setelah nada pertama dan melemah menjelang akhir sistol.

Murmur sistolik dengan insufisiensi katup trikuspid terdengar di bagian bawah sternum; seringkali sangat sunyi dan sulit dibedakan dari murmur sistolik yang berasal dari mitral yang disertai dengannya.

Murmur sistolik selama koarktasio aorta mengetuk pangkal jantung, aorta, dan arteri paru-paru, tetapi sering kali lebih keras di bagian belakang di fossa suprapodik kiri, menyebar di sepanjang tulang belakang; kebisingan dimulai beberapa saat setelah nada pertama dan mungkin berakhir setelah nada kedua. Dengan saluran arteri terbuka (botalla), suara tersebut bersifat systolodiastolic karena aliran darah dari aorta ke arteri pulmonalis selama kedua siklus jantung; bunyi paling baik didengar di atas arteri pulmonalis atau di bawah klavikula kiri.

Jika murmur sistolik konstan terdeteksi, pasien harus dirujuk ke dokter untuk pemeriksaan menyeluruh sistem kardiovaskular.

Murmur sistolik di atas aorta

KEBISINGAN VASKULAR - suara terdengar di aorta dan pembuluh perifer (arteri dan vena).

Tergantung pada karakteristik frekuensi, suara yang terdeteksi secara auscultatif dibagi menjadi nada dan suara. Nada adalah getaran dari frekuensi tunggal, suara terbentuk oleh getaran frekuensi yang berbeda. C. w. Tergantung pada fase siklus jantung, mereka disebut sistolik dan diastolik, tergantung pada daerah asal, kabel atau lokal.

Munculnya C. w. disebabkan oleh aliran darah yang mengalir dengan cepat melalui celah yang menyempit; getaran yang timbul dari dampak aliran darah di dinding atau septum; aliran darah yang relatif lambat melalui lubang; penyimpangan dan kekasaran permukaan bagian dalam kapal. Tentang penampilan dan karakter S. w. mempengaruhi bentuk rintangan dan kerapatannya (dengan kepadatan yang diucapkan, suara lebih keras), serta viskositas darah (semakin jelas hidremia, semakin mudah kebisingan terjadi).

C. w. memiliki corak yang berbeda: mereka bisa lembut dan lemah, kasar, bersiul, melolong, mendesis, menyerupai cicit nyamuk.

Mendengarkan S. w. diproduksi langsung oleh telinga, stetoskop atau fonendoskop (lihat Auskultasi). Stetoskop harus bebas (tanpa tekanan) untuk melekat pada tempat mendengarkan, atau yang disebut. kebisingan stenotik; dengan tekanan kuat, ketika lumen arteri hampir sepenuhnya tertutup, nada dari kompresi terbentuk. C. w. mereka terpaku pada fonogram (lihat Fonokardiografi) dan memiliki bentuk yang khas.

Suara Vaskular Arteri

Nada arteri dalam fiziol. kondisi terdengar terutama pada arteri karotis, subklavia, dan femoralis. Di atas arteri karotis dan subklavia, dua nada terdengar, yang pertama, yang sistolik yang diam, disebabkan oleh ketegangan mendadak dari dinding arteri, yang kedua adalah diastolik, semakin keras kabel dan disebabkan oleh keruntuhan katup semilunar aorta. Dengan kekurangan katup aorta (lihat Kelainan jantung yang didapat) pada arteri karotis dan subklavia, nada kedua menghilang dan suara diastolik muncul, dan pada arteri femoral alih-alih satu nada yang didengar secara normal, dua nada ditentukan (fenomena Traube), yang dijelaskan dengan gerakan membalikkan darah dan perubahan cepat. keadaan ketegangan dan relaksasi dinding pembuluh darah. Saat patol. Di negara-negara, nada didengarkan lebih dari arteri yang lebih kecil, misalnya, di atas bahu dan siku (jika katup aorta tidak cukup, lebih baik mendengarkannya dengan mengangkat lengan). Nada lebih dari pembuluh perifer juga dapat didengar dalam kondisi disertai dengan aliran darah yang dipercepat (inf. Penyakit, kehamilan, tirotoksikosis, klorosis, anemia berat, dll.).

Kebisingan arteri dalam fiziol. kondisi terdengar pada wanita di atas rahim pada akhir kehamilan (kebisingan rahim) dan pada bayi di atas fontanel besar (noise gender), serta selama gerakan dan perubahan posisi tubuh. Dalam patologi, kebisingan arteri terjadi ketika aneurisma, penyempitan atau perluasan arteri atas dasar sclerosis, menekannya di luar. Pada penyakit yang melibatkan demam, anemia, rangsangan saraf umum, tirotoksikosis, terjadinya kebisingan dikaitkan dengan percepatan aliran darah, dan dalam beberapa kasus juga dengan ekspansi dan percabangan pembuluh arteri.

Dalam irisan, praktik mendengarkan suara di atas aorta dan cabangnya sangat penting. Pada lesi sklerotik aorta asendens (lihat Aterosklerosis), dalam banyak kasus terdengar murmur sistolik yang lebih atau kurang diucapkan, yang kadang-kadang muncul atau meningkat ketika lengan diangkat dan diletakkan di kepala (gejala Syrotinin - Kuko-verov) dan biasanya dilakukan oleh arus darah ke arteri karotis dan subklavia. Murmur sistolik pada aorta berhubungan tidak hanya dengan perluasan aorta, tetapi juga dengan deformasi katup aorta. Kadang-kadang terdengar bising sistolik menggosok yang tajam, karena penyatuan lubang aorta sebagai akibat dari proses sklerotik.

Selama koarktasio aorta (lihat) di seluruh permukaan jantung, suara sistolik kasar terdengar dengan titik suara maksimum di ruang intercostal kedua-ketiga di sebelah kiri tulang dada, yang dilakukan pada pembuluh leher dan didengar dengan baik di ruang interscapular pada vertebra toraks II-V. Kebisingan sistolik menyebar ke bawah dan terdengar di atas tulang rusuk di sepanjang garis parasternal (di sepanjang arteri toraks interna). Kejadiannya dikaitkan dengan penyempitan aorta dan adanya banyak agunan yang besar dan berbelit-belit. Pada atresia aorta (lihat), murmur sistolik memiliki asal yang sama dan timbul sehubungan dengan aliran darah melalui arteri interkostal yang diperluas ke aorta descending di bawah tempat penyempitan.

Dengan aneurisma aorta asendens dan busurnya, terdengar bising sistolik yang tajam (lihat Aneurisma aorta). Bunyi murmur sistolik kadang terdengar di mulut terbuka pasien atau ketika fonendoskop diaplikasikan pada bibir dan trakea. Jika pelebaran aneurysmal menyebabkan pelebaran aorta atau ada kegagalan katup aorta yang terkena, misalnya, dengan proses sifilis, murmur diastolik dapat terdengar.

Pada aneurisma aorta bertingkat (lihat aneurisma pembedahan) kadang-kadang terdengar murmur diastolik di atasnya, yang penampilannya berhubungan dengan perluasan cincin aorta.

Auskultasi aorta descending penting dalam diagnosis aortoarteritis nonspesifik dan stenosis kompresi batang celiac; Identifikasi kebisingan sistolik sering berfungsi sebagai indikasi untuk aortografi (lihat). Murmur sistolik di regio epigastrik dapat mengindikasikan kerusakan pada arteri mesenterika superior. Namun, harus diingat bahwa sekitar 30% pasien hron. penyakit pergi - kish. traktus terdengar murmur sistolik, tampaknya karena pelanggaran laminaritas aliran darah selama penyempitan, pembengkokan arteri kecil dan menengah yang disebabkan oleh proses inflamasi pada jaringan di sekitarnya, serta mengubah posisi organ itu sendiri, misalnya, visceroptosis. Murmur sistolik di perut juga dimungkinkan dengan penyakit hati, tumor pankreas.

Lokalisasi bunyi sistolik di pusar dan di atas arteri femoralis dapat mengindikasikan kerusakan aorta di daerah bifurkasinya.

Dalam kasus stenosis aorta abdominalis, salah satu tanda diagnostik yang paling penting adalah murmur sistolik, paling sering terdengar pada arteri femoral dan iliaka dari satu sisi ke sisi lain.

Di atas arteri femoralis dengan kompresi bertahap dengan stetoskop, di samping suara sistolik stenotik, suara diastolik kedua yang lebih lemah (suara ganda Vinogradov - Durozier) dapat didengar karena terjadinya aliran darah balik ke jantung selama diastole dan diamati dengan kekurangan katup aorta.

Dalam kasus aneurisma aorta abdominal, deteksi murmur sistolik atas pembentukan denyut yang ditentukan palpasi, yang timbul dari pergerakan turbulen darah dalam kantung aneurisma, merupakan hal yang penting secara diagnostik. Namun, dengan trombosis kantung aneurisma, kebisingan mungkin tidak ada.

Poin mendengarkan yang khas untuk kebisingan arteri. Auskultasi arteri karotis dan bifurkasinya dilakukan di belakang sudut rahang bawah, arteri vertebralis - 2 cm dari tengah klavikula, arteri subklavia - di belakang otot sternum klavikula, arteri tanpa nama - pada titik yang sama di sebelah kanan. Di tulang rusuk kedua, di sebelah kanan sternum, suara aorta asenden terdengar; di ruang interkostal ketiga di sebelah kiri sternum - kebisingan yang timbul dari kekurangan aorta. Suara bising aorta toraks dan abdominalis, serta arteri celiac, terdengar di bawah proses xiphoid. Di tengah jarak antara proses xiphoid dan umbilikus, ke kanan dan kiri otot rektus, kadang-kadang suara arteri renalis terdengar. Titik mendengarkan arteri femoralis terletak di tengah ligamentum puparte atau lipatan inguinal, dan bunyi arteri ileum terdengar pada garis yang menghubungkan titik ini ke pusar.

Kebisingan vaskular

Auskultasi vena dalam norma tidak memungkinkan untuk mendeteksi fenomena suara apa pun. Kadang-kadang, pada vena jugularis interna antara bagian toraks dan klavikular dari otot sternokleidomastoid, terdengar bunyi hembusan atau bunyi dengung terus menerus - bunyi angin puyuh, yang lebih baik didengar di kanan sambil berdiri ketika memutar kepala ke kiri. Asalnya adalah karena percepatan aliran darah, atau perluasan tempat tidur vena di persimpangan vena jugularis di bulb-nya. Kebisingan dari "puncak" lebih sering diamati dengan anemia, tetapi juga mungkin pada orang sehat jika mereka memiliki bohlam lebar.

Suara-suara arteriovenous terdengar melalui aneurisma arteriovenosa (lihat Aneurisma), menempati seluruh siklus jantung, menguatkan selama sistol dan melemah selama diastol. Ketika vena diperas proksimal ke aneurisma, suara menghilang, yang dijelaskan oleh pemerataan tekanan di arteri dan vena dan penghentian transfer darah dari arteri ke vena. Aneurisma arteri seringkali merupakan penyebab kelainan sirkulasi yang jelas, dan oleh karena itu pengenalan mereka sangat penting.

Suara pembuluh darah otak

Kebisingan pembuluh darah otak disebabkan oleh hl. arr. lesi pembuluh atau kompresinya. C. w. pada fistula arteriovenosa dan aneurisma pembuluh darah otak (lihat) tergantung pada penurunan tekanan yang tajam, pergerakan darah yang bergejolak dan tremor pembuluh darah yang terlibat dalam patol. proses. Dalam aneurisma arteri dan selama proses trombotik, kebisingan diciptakan oleh pergerakan darah. Proses tumor atau cicatricial di rongga kranial menyebabkan penyempitan lumen arteri dan terjadinya S.w., To-ry menghilang ketika kapal didekompresi.

C. w. selalu selaras dengan aktivitas jantung dan diintensifkan selama fase sistol. Pada luka dan prelum sinus vena besar S. sh. mungkin karakter berdengung konstan.

Pada anastomosis karotis dan kavernosa (lihat. Arterio-sinus anastomosis) terjadi S. sh., Untuk itu, yang terbaik adalah semua mendengarkan melalui bola mata. Seringkali, suara pernapasan juga terdengar di atas bola mata, sehingga penelitian harus dilakukan dengan pernapasan yang tertunda. Dalam 3-5% kasus fistula karotis-kavernosa, bahkan dengan denyut yang jelas dari bola mata S. w. tidak bisa mendengarkan. Penelitian C. w. memberikan informasi berharga tentang sumber-sumber suplai darah fistula kolateral (lihat Collateral vascular). Kompresi arteri karotis jarang menyebabkan hilangnya S. w., Karena fistula terus berfungsi, menerima darah dari lingkaran yang lebih kuat. Kompresi arteri karotis kedua memungkinkan Anda untuk menentukan sumber utama suplai darah retrograde ke anastomosis: hilangnya suara menunjukkan aliran darah yang baik ke anastomosis melalui arteri yang berkomunikasi anterior dan perkembangan yang lemah dari arteri yang berkomunikasi posterior.

Ketika arteriosinus fistula (antara arteri serebral oksipital, meningeal, tengah atau posterior, jarang sinus transversal) S. sh. dalam proses mastoid. C. w. sepenuhnya menghilang dari kompresi arteri karotid atau oksipital hanya dalam kasus sinus anastomosis dengan salah satu arteri terkemuka.

Ketika fistula karotid-jugular pada leher selalu terdengar kuat C. w. Dengan kompresi arteri karotis di bawah fistula, jika ada suplai darah fistula yang berkembang baik dari lingkaran Willis, C. w. dapat bertahan.

Ketika aneurisma hemispheric arteriovenosa (angioma) S. sh. ditemukan pada sekitar 10% kasus. Pada aneurisma S. sh. disadap ke seluruh kepala dan di atas vena jugularis. Dengan sirkulasi kolateral yang berkembang dalam kasus aneurisma arteriovenosa, hanya ada sedikit penurunan kebisingan dalam menanggapi kompresi arteri karotid, yang membuatnya sulit untuk menentukan proses lokalisasi.

Ketika fistula arteriovenosa di orbit hampir selalu ditentukan oleh S.w., Mirip dengan kebisingan di fistula karotis-kavernosa. Angioma kavernosa dalam orbit jarang disebabkan oleh C. w.

Pada arteri, atau salah, aneurisma pembuluh darah utama leher, sebagai aturan, S. ditemukan. Jika aneurisma arteri memiliki lokalisasi intrakranial, C. w. diamati sangat jarang.

Selama trombosis arteri karotis dengan penutupan parsial lumen pembuluh, suara di atas arteri karotis dapat terdengar.

C. w. Ini memiliki nilai diagnostik yang hebat. Ketika pasien mengeluh bising di kepala, perlu untuk melakukan auskultasi kepala, mata dan leher, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar. Sifat dari perubahan dalam pembuluh harus diklarifikasi menggunakan studi angiografi (lihat angiografi vertebral, angiografi karotid).

Daftar Pustaka: Zohrabyan S. G. Gejala "berdengung" pada lesi traumatis pada tengkorak, Koleksi ilmiah. bekerja Yere Vansk. Nauch.-diterbitkan. Inst ortop. dan mengembalikan hir., c. 1, s. 32, 1949; Nesterov V.S. Klinik penyakit jantung dan pembuluh darah, Kiev, 1974; Pokrovsky A. V. Penyakit aorta dan cabangnya, M., 1979, bibliogr.; R. Rashm R. p. Dinamika sistem kardiovaskular, trans. Dengan bahasa Inggris, M., 1981; Fitilev JI. M. phonocardiography klinis, M., 1968; Koldak K. dan Wolf D. Atlas dan panduan fonokardiografi, trans. dengan dia., M., 1964; Trauma kranial, ed. A. A. Arendt dan lainnya, hal. 156, M. 1962.

E.I. Sokolov, A.N. Kozin; F. A. Serbinenko (kebisingan vaskular otak).

Apa arti murmur sistolik di bagian atas jantung?

Mendengarkan pekerjaan jantung dengan phonendoscope adalah salah satu metode utama untuk mendiagnosis penyakit pada sistem kardiovaskular. Seorang spesialis yang kompeten dapat dengan mudah membedakan tanda-tanda yang mencurigakan dari manifestasi normal.

Dokter percaya bahwa sangat penting untuk mengevaluasi murmur sistolik di puncak jantung, karena indikator ini membantu mengidentifikasi patologi tertentu. Konsultasi ahli jantung akan membantu pasien belajar lebih banyak tentang murmur jantung.

Jantung dan Suara

Murmur sistolik di jantung dapat bersifat organik dan fungsional.

Jantung adalah organ utama sistem kardiovaskular. Ini adalah pompa berotot yang mendukung pergerakan darah yang konstan di dalam pembuluh dan suplai darah ke semua jaringan tubuh.

Karena kontraksi organ, darah vena kembali dari sel ke jaringan paru untuk oksigenasi, dan darah arteri terus menerus mengangkut oksigen dan nutrisi. Bahkan kerusakan otot jantung yang singkat dapat menyebabkan kematian pasien. Organ yang rusak terutama sangat bergantung pada aliran darah, termasuk otak dan ginjal.

Dari sudut pandang anatomi, jantung dibagi menjadi empat bagian - dua atrium dan dua ventrikel.

Ada darah arteri di atrium kiri dan ventrikel kiri, dan darah vena di atrium kanan dan ventrikel kanan. Selama kontraksi otot jantung, darah dari bagian kanan memasuki jaringan paru-paru, dan darah dari bagian kiri dimasukkan ke dalam aorta dan memasuki arteri tubuh. Pada saat yang sama, organ memasuki fase aktivitas selama kontraksi (sistol) dan kembali ke fase istirahat singkat antara kontraksi (diastole) untuk mengisi bagian jantung sebelum kontraksi baru.

Karena kerja sistem kardiovaskular disertai dengan berbagai suara, auskultasi jantung adalah pemeriksaan pertama yang efektif. Dokter menerapkan kepala fonendoskop ke titik-titik tertentu di permukaan depan dada pasien untuk mendengarkan suara dan menilai kinerja jantung. Suara-suara tertentu disebabkan oleh saat kontraksi miokard, kolapsnya katup internal organ, overshoot darah dan kondisi lainnya. Secara konvensional, kebisingan dibagi menjadi sistolik dan diastolik.

Selain kebisingan bagi dokter, penting untuk memperhitungkan bunyi jantung. Alokasikan 4 nada yang terjadi dalam berbagai fase tubuh. Dua nada pertama dikaitkan dengan aktivitas kontraktil miokardium dan katup, sehingga paling baik didengar. Untuk menilai kinerja berbagai bagian jantung dan pembuluh darah, dokter dapat menerapkan kepala fonendoskop ke berbagai daerah, termasuk ruang interkostal dan daerah sub-dada.

Kemungkinan penyebabnya

Ada banyak alasan yang dapat menyebabkan murmur sistolik.

Berdasarkan klasifikasi, sebagian besar kebisingan dibagi menjadi fungsional dan organik. Kebisingan fungsional, yang termasuk murmur sistolik di puncak jantung, belum tentu merupakan tanda patologi dan sering terjadi pada orang sehat, dan kebisingan organik menunjukkan patologi struktural jantung tertentu.

Dipercayai bahwa suara apikal selama kontraksi miokardium terjadi karena perubahan sifat pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Penyebab kebisingan "tidak bersalah":

• Aktivitas fisik yang tinggi.
• Kehamilan
• Demam
• Jumlah sel darah merah yang tidak mencukupi (darah lebih banyak cairan, yang menyebabkan aliran turbulen).
• Kelebihan aktivitas hormonal kelenjar tiroid (hipertiroidisme).
• Masa pertumbuhan organ dan jaringan yang cepat (masa kanak-kanak dan remaja).

Dengan demikian, suara cordial yang tidak berbahaya di apeks organ terjadi selama aliran darah cepat dan kondisi normal lainnya.

Informasi lebih lanjut tentang penyebab kebisingan di hati anak-anak dapat ditemukan di video:

Kemungkinan penyebab kebisingan patologis:

1. Kehadiran bukaan oval terbuka antara atrium. Hal ini menyebabkan pencampuran darah dan gangguan fungsi pemompaan organ.
2. Anatomi dan fungsi katup jantung terganggu. Kebanyakan kelainan bawaan mempengaruhi penutupan katup. Pada pasien dengan stenosis katup, ada pelanggaran pergerakan darah di area jantung.
3. Kalsifikasi katup - pengerasan struktur anatomi, menyulitkan kerja jantung.
4. Endokarditis adalah penyakit menular yang ditandai oleh kerusakan virus atau bakteri pada lapisan dalam jantung dan katup. Infeksi dapat menyebar ke organ-organ dari area anatomi lainnya. Jika penyakit seperti itu tidak diobati dalam waktu, terjadinya patologi struktural mungkin terjadi.
5. Demam rematik adalah penyakit autoimun di mana sistem pertahanan tubuh menyerang jaringan sehat. Penyakit jantung rematik dapat terjadi dengan latar belakang pengobatan penyakit menular yang tidak tepat.

Faktor risiko penyakit jantung:

• Riwayat keluarga, terbebani dengan penyakit dan kelainan jantung.
• Gangguan kehamilan.
• Menerima obat yang mempengaruhi keadaan tubuh.

Seringkali, murmur jantung adalah satu-satunya manifestasi patologi yang nyata.

Tanda tambahan

Dalam kedokteran, ada 6 tingkat kebisingan

Murmur sistolik patologis di puncak jantung dapat disertai dengan berbagai gejala, karena tanda seperti itu menunjukkan berbagai patologi jantung. Seringkali, pasien dengan kelainan untuk waktu yang lama tidak memiliki gejala.

• Pembengkakan pada leher dan anggota badan.
• Gangguan pernapasan
• Batuk kronis.
• Hati membesar.
• Pembengkakan vena leher.
• Nafsu makan terganggu.
• Keringat berat.
• Nyeri dada.
• Pusing dan kelemahan.
• Pingsan

Jika Anda menemukan gejala-gejala ini harus berkonsultasi dengan dokter.

Metode diagnostik

Jika Anda mencurigai adanya penyakit jantung dan pembuluh darah, Anda harus berkonsultasi dengan dokter umum atau ahli jantung. Selama resepsi, dokter akan bertanya kepada pasien tentang keluhan, memeriksa data anamnestik untuk mengidentifikasi faktor risiko dan melakukan pemeriksaan fisik.

Mendengarkan jantung, serta pemeriksaan umum membantu mengidentifikasi tanda-tanda dan komplikasi penyakit. Untuk memperjelas kondisi pasien, dokter meresepkan tes instrumental dan laboratorium.

Dokter jantung akan mendiagnosis dan mengidentifikasi penyebab kebisingan

Prosedur diagnostik yang ditugaskan:

1. Elektrokardiografi adalah metode untuk menilai aktivitas bioelektrik jantung. Kardiogram yang dihasilkan membantu mengidentifikasi pelanggaran tubuh.
2. Ekokardiografi adalah pemeriksaan visual jantung untuk menentukan efektivitas organ. Untuk tes digunakan peralatan ultrasonik.
3. Tes stres - elektrokardiografi selama latihan untuk mendeteksi penyakit yang tersembunyi.
4. Pencitraan resonansi magnetik dan terkomputasi - metode pemindaian presisi tinggi, memungkinkan untuk mendapatkan gambar organ dalam resolusi tinggi.
5. Tes darah untuk hormon, elektrolit, komponen berbentuk, biokimia plasma dan penanda penyakit jantung.

Setelah diagnosis, dokter dapat memilih perawatan tertentu.

Metode pengobatan

Pengobatan tergantung pada penyakit yang diidentifikasi. Jika suara terjadi dengan latar belakang anomali kongenital, seperti jendela oval yang belum dibuka, ahli jantung akan meresepkan operasi di mana cacat akan dihilangkan.

Jika kelainan struktural belum muncul, pasien dapat dibantu dengan perawatan terapeutik yang bertujuan mengembalikan fungsi normal organ. Penting untuk segera berkonsultasi dengan dokter dengan keluhan untuk pemeriksaan.

Murmur sistolik di atas aorta

Insufisiensi katup mitral: tanda-tanda hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan. Auskultativno - nada ke-1 yang melemah, pemisahan nada ke-2, ke-3 yang patologis, aksen nada ke-2 pada batang paru dimungkinkan. Murmur sistolik di bagian atas.

Stenosis aorta: tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, kongesti dalam lingkaran kecil (ortopnea, edema paru, asma jantung). Auskultasi - melemahkan nada ke-2, membelah nada ke-2, “menggaruk” suara sistolik, klik jet hit di dinding aorta.

Ketidakcukupan katup aorta: secara fisik - “menari karotis”, S. de Musse, denyut nadi kapiler, denyut nadi murid dan langit-langit lunak. Auskultativno - nada meriam (Traube) pada arteri femoral, murmur sistolik pada arteri femoralis, melemah atau diperkuat (mungkin dengan cara ini dan itu) nada pertama, murmur diastolik, bunyi middynamic Austin (Flint).

DSMF: 3 derajat: 4-5 mm, 6-20mm,> 20 mm. Tanda - keterlambatan perkembangan, kemacetan di ICC, infeksi paru-paru yang sering, sesak napas, pembesaran hati, edema (biasanya tungkai), ortopnea. Auskultasi - murmur sistolik di sebelah kiri sternum.

DMPP: keluarnya darah selalu dari kiri ke kanan. Auskultasi - pemisahan nada ke-2, murmur sistolik pada arteri pulmonalis.

Duktus botallov (m / u arteri pulmonalis dan aorta): bunyi "mesin" sistolodiastolik.

Murmur sistolik di atas sianus - penyebab dan penyakit

Di bawah aneurisma aorta abdominal, pahami ekspansi lokal atau difus dengan diameter lebih dari 3 cm Kasus-kasus pertama pengamatan anatomi patologis dan deskripsi klinis aneurisma aorta abdominal berkaitan dengan abad XVI. Pada tahun 1817, A. Cooper adalah orang pertama yang membalut aorta perut untuk aneurisma.

Reseksi sukses pertama dari aneurisma aorta perut dengan homograft prostetik dibuat oleh C. Dubost et al. pada tahun 1952. Reseksi aneurisma yang saat ini diterima secara umum dengan prosthetics intramesh dilakukan oleh N. Javid et al. pada tahun 1962. Di negara kami, operasi pertama dilakukan oleh B. V. Petrovsky (1959). Berdasarkan analisis 12 seri otopsi yang berbeda (145.000 kasus) Gore et al. (1973) mengungkapkan aneurisma aorta abdominal pada 1,2% kasus.

Rasio jumlah pria dan wanita adalah 5: 1. Dengan bertambahnya usia, frekuensi penyakit meningkat secara dramatis - untuk pria yang meninggal sebelum usia 50 tahun, frekuensi aneurisma aorta perut adalah 6%, lebih dari 60 tahun - 10%, lebih dari 70 tahun - 12%. Di antara aneurisma aorta, aneurisma aorta perut merupakan mayoritas - 80%.

Penyakit ini terutama didapat dan disebabkan oleh aterosklerosis, aortoarteritis nonspesifik, arteritis spesifik (TBC, sifilis, rematik, rematik, salmonellosis). Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah aneurisma traumatis, termasuk yang iatrogenik, telah meningkat setelah operasi rekonstruksi pada aorta perut, angiografi dan dilatasi balon. Di antara penyebab bawaan dari pembentukan aneurisma aorta abdominal memancarkan displasia otot fibrosa.

Klasifikasi bedah aneurisma aorta abdominal disajikan dengan mempertimbangkan kriteria utama yang menentukan taktik operasional tingkat proksimal aneurisma dan penyebarannya ke bifurkasi aorta abdominal. Dalam hal ini, ada: aneurisma suprarenal yang terisolasi, difus tanpa keterlibatan dalam proses bifurkasi aorta abdominal dan difus dengan keterlibatan dalam proses bifurkasi aorta abdominal, dan juga aneurisma infrarenal tanpa keterlibatan dalam proses bifurkasi dan melibatkan bifurkasi aorta abdominal.

Aneurisma suprarenal jarang terjadi, mereka dapat terjadi sebagai akibat dari aortitis, aterosklerosis, angiografi, dilatasi balon, dan pembedahan. Aneurisma infrarenal, pada dasarnya, bersifat atero-sklerotik dan terjadi pada 95-96% dari semua aneurisma aorta abdominal.

Perkembangan aneurisma abdominal aorta, menurut sebagian besar peneliti, terutama disebabkan oleh perubahan degeneratif atau inflamasi pada dinding aorta. Kerusakan paling sering pada segmen infrarenal aorta tergantung pada faktor-faktor berikut:

• penurunan tajam dalam aliran darah di aorta abdominalis distal ke arteri renalis, karena sekitar 23% dari volume menit darah mengalir ke organ internal, dan 22% ke ginjal;
• gangguan aliran darah di vasa vasorum, menyebabkan perubahan degeneratif dan nekrotik pada dinding aorta, menggantikannya dengan jaringan parut;
• trauma konstan pada area bifurkasi aorta abdominal dari formasi tulang terdekat (promontorium);
• bifurkasi aorta abdomen secara praktis merupakan hambatan langsung pertama dalam hal aliran darah, di mana “gelombang pantulan” terjadi untuk pertama kalinya, yang meningkatkan beban hemodinamik pada dinding aorta, dan seiring dengan peningkatan resistensi perifer pada arteri tungkai bawah menyebabkan peningkatan tekanan lateral pada bagian infrarenal dari aorta.

Fakta-fakta tentang perpindahan bifurkasi distal aorta abdominalis dari distal, yang dihasilkan dari deviasi arteri ileum dan perkembangan aneurisma aorta abdominalis dalam bentuk katak, telah diketahui dengan baik. Semua faktor ini menyebabkan degenerasi dan fragmentasi kerangka elastis dinding aorta dan atrofi membran tengahnya. Peran utama kerangka aorta mulai memainkan cangkang luar, yang tidak dapat secara memadai mencegah perluasan aumen lumen secara bertahap. Juga dicatat bahwa dinding aneurisma mengandung lebih sedikit kolagen dan elastin daripada dinding aorta normal.

Fragmentasi elastin yang signifikan terdeteksi. D. Summer (1970) menemukan bahwa dinding depan aneurisma biasanya mengandung lebih banyak kolagen dan serat elastis, dan ini disebabkan oleh kekuatannya yang lebih besar. Dinding belakang dan samping aorta mengandung struktur yang kurang elastis dan karenanya kurang tahan lama. Robek aneurisma aorta abdominalis karena hal ini terjadi terutama di ruang retroperitoneal. Ketegangan dinding pembuluh tergantung, menurut hukum Laplace, pada jari-jari pembuluh, sehingga kemungkinan pecahnya aneurisma berdiameter besar meningkat.

Anatomi patologis. Bentuk aneurisma (berbentuk sakral atau spindel) tergantung pada derajat dan luasnya perubahan pada dinding aorta. Aneurisma bagular terjadi ketika perubahan terlokalisasi di salah satu dinding aorta. Dalam hal ini, rongga tambahan terbentuk - sebuah kantong, yang dindingnya merupakan dinding aorta yang dimodifikasi. Aneurisma berbentuk gelendong adalah perluasan difus dari aorta abdominal di sepanjang seluruh perimeter karena lesi melingkar yang lebih luas dari semua lapisan dinding aorta.

Secara makroskopik, permukaan bagian dalam aneurisma diwakili oleh plak ateromatosa, yang sering mengalami ulserasi dan kalsifikasi. Di dalam rongga aneurisma, massa fibrin yang dikemas, massa trombotik dan ateromatosa terletak di dekat dinding. Mereka membentuk "cangkir trombotik." Yang terakhir ini biasanya mudah dipisahkan dari permukaan bagian dalam aorta, karena mencairnya nekrotik massa trombotik dan dinding aneurisma itu sendiri terjadi.

Secara mikroskopis, cangkang dalam muncul sebagai lapisan yang menebal karena massa ateromatosa dan plak aterosklerotik. Lapisan tengah menipis, ada fibrosis, hyalinosis, akumulasi fokus infiltrat histiocytic. Yang terakhir lebih sering diekspresikan sepanjang vasa vasorum. Kedua membran elastis dimodifikasi secara tajam, terfragmentasi. Perubahan di lapisan tengah bisa sangat jelas sehingga di tempat-tempat shell tengah benar-benar menghilang. Kulit luar juga dimodifikasi dan ditipiskan. Kantung aneurysmal dapat menyatu dengan organ-organ tetangga, peradangan aseptik berkembang.

Ketika aneurisma aorta abdominal menandai perlambatan tajam dalam kecepatan linier aliran darah dalam kantung, turbulensi. Ini terlihat jelas pada matine x-ray, dan juga dikonfirmasi oleh data flowmetry elektromagnetik, kurva yang mendekati karakteristik kurva oklusi lengkap aorta. Luas gelombang positif menjadi sama dengan luas gelombang negatif. Hanya 45% dari volume darah di aneurisma memasuki saluran distal dari arteri ekstremitas bawah.

Stasis darah ini dikonfirmasi oleh data waktu sirkulasi rata-rata, yang dideteksi selama angiografi radionuklida. Mekanisme memperlambat aliran darah di kantung aneurisma disebabkan oleh fakta bahwa aliran darah utama, yang melewati rongga aneurisma, mengalir di sepanjang dinding. Aliran sentral pada saat yang sama melambat karena kembalinya darah, karena turbulensi aliran darah, adanya massa trombotik dalam aneurisma dan kedekatan bifurkasi aorta.

Dalam 24% kasus [Berstein E. et al., 1978], aneurisma aorta abdominal tidak menunjukkan gejala dan terdeteksi secara tidak sengaja dengan palpasi perut selama pemeriksaan rutin, dengan radiografi organ perut (tergantung kalsifikasi dinding aneurisma) atau selama laparotomi yang dilakukan pada subjek lain.. Seringkali aneurisma terdeteksi secara anumerta sebagai penemuan yang tidak disengaja, bukan menjadi penyebab kematian. Dalam beberapa tahun terakhir, aneurisma aorta abdominalis sering terdeteksi selama angiografi aorta abdominalis dan cabang-cabangnya. Sehubungan dengan pengenalan? -Scanning, computed tomography ke dalam praktek klinis, bentuk-bentuk aneurisma asimptomatik mulai terdeteksi lebih sering.

Ada tanda-tanda klinis yang khas (khas) dan tidak langsung dari penyakit ini. Gejala khas yang muncul rata-rata pada 76% pasien adalah denyut dan sakit perut. Rasa sakitnya tumpul, sakit, biasanya terlokalisasi di mesogaster atau di sebelah kiri pusar. Mereka dapat menyebar ke belakang, punggung bawah, sakrum.

Sifat nyeri bervariasi - mulai dari nyeri hebat, akut, membutuhkan penggunaan obat-obatan dan analgesik, hingga permanen dan ringan. Sangat sering, keluhan ini pada awalnya mendorong dokter untuk salah mendiagnosis penyakit organ perut yang lebih umum dan diketahui. Tanda-tanda klinis tidak langsung dari aneurisma aorta abdominal terdiri dari sejumlah sindrom.

Sindrom perut (anoreksia, bersendawa, muntah, sembelit) berkembang sebagai akibat dari keterlibatan proses imperatif vaskular dari cabang visceral aorta abdominal, serta kompresi mekanis duodenum dan perut dengan gambaran palsu tumor kepala pankreas. Sindrom Urologi biasanya disebabkan oleh perpindahan ginjal, kompresi panggul, ureter, terganggu oleh aliran urin dan manifestasi nyeri tumpul di daerah lumbar, perasaan berat, gangguan disuria, hematuria, kejang yang menyerupai kolik ginjal. Kompresi arteri dan vena testis sering menyebabkan kompleks gejala yang menyakitkan di testis, serta perkembangan varikokel. Hal ini sering mengarah pada diagnosis orkididimitis yang keliru.

Sindrom isoioradikular dikaitkan dengan kompresi tulang belakang, akar saraf sumsum tulang belakang lumbar dan dimanifestasikan oleh nyeri punggung dengan gangguan iradiasi, sensorik, dan gerakan karakteristik pada tungkai bawah. Sindrom iskemia kronis pada ekstremitas bawah disebabkan oleh stagnasi darah di kantung aneurisma atau keterlibatan dalam proses oklusi arteri dari ekstremitas bawah. Ini memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas klaudikasio intermiten dan gangguan nitrofisika ekstremitas bawah.

Massa berdenyut di perut biasanya teraba di garis tengah meso-atau epigastrium atau di sebelah kiri itu. Jika tidak mungkin untuk menentukan batas atas tas, orang dapat memikirkan lokalisasi suprarenal aneurisma. Jika tepi telapak tangan dapat diposisikan antara lengkung kosta dan kantung aneurisma, lokalisasi infrarenal aneurisma harus diasumsikan. Pulsasi biasanya luas.

Pendidikan memiliki tekstur elastis, bentuk oval, lebih sering stasioner, dalam kasus yang jarang itu mudah bergeser ke kanan dan kiri garis median; pada wanita, bisa disalahartikan sebagai kista mesenterium atau alat kelamin. Palpasi pendidikan cukup tidak menyenangkan bagi pasien dan bahkan menyakitkan.

Jarang, pada pasien kurus dan pada anak-anak adalah mungkin untuk mengungkapkan tonjolan aneurysmal yang berafiliasi. Setelah mendeteksi massa yang berdenyut di perut, auskultasi bertahap harus dilakukan (epigastrik, mesogastrik, hipogastrik, arteri iliaka, dan femoralis), dan kemudian pemeriksaan angiologis standar dari semua arteri utama.

Murmur sistolik atas aneurisma aorta abdominal terdengar pada 50-60% kasus [Shalimov A.A. et al., 1979]. Ini mungkin karena aliran darah turbulen, stenosis cabang-cabang aorta abdominalis, deviasi aorta tajam ke depan, segera distal ke arteri ginjal. Pada pasien kurus, fonendoskop tidak boleh ditekan dengan kuat pada dinding perut anterior, karena kompresi kantung itu sendiri atau cabang-cabang aorta abdominal dapat menyebabkan suara artefak.

Penting untuk memperhatikan kehadiran "riwayat ulseratif" pasien, karena menurut P. Kester et al. (1981), dalam hampir 20% kasus, aneurisma aorta abdominal dikombinasikan dengan ulkus duodenum, yang merupakan titik yang memburuk pada periode pasca operasi segera dengan kemungkinan aktivasi proses dan perdarahan usus.

Selain pemeriksaan, perlu untuk melakukan pemeriksaan radiologis pasien. Radiografi rongga perut dan ruang retroperitoneal di proyeksi frontal dan lateral dilakukan untuk mendeteksi kalsifikasi atau bayangan kantung itu sendiri, biasanya di sebelah kiri tulang belakang.Gejala penting adalah "dilatasi" usus ke sisi pusat rongga perut. Tanda langka aneurisma aorta abdomen dapat berupa penyesuaian permukaan anterior tubuh vertebra lumbalis (II-V) pada proyeksi lateral. Tomografi organ ruang retroperitoneal di latar belakang pneumoretroperitoneum memungkinkan untuk membedakan aneurisma aorta perut dari obstruksi obstruksi ruang retroperitoneal, menginformasikan ukuran, posisi dan bentuk ginjal.

Urografi intravena mengungkapkan pieloektasia, kompresi ureter, serta pendekatan ureter yang tidak biasa, yang secara tidak langsung ditunjukkan oleh arteri iliaka obeloneal. Metode ini dapat digunakan untuk mendiagnosis ginjal tapal kuda, tumor atau kista ginjal. Dalam studi kompleks diagnostik awal termasuk metode penelitian radioisotop. Skintigrafi ginjal memungkinkan untuk membedakan ginjal tapal kuda dari aneurisma, mengungkapkan keadaan fungsional ginjal.

Anionografi Radionuklida dengan 99 Tc membantu mengungkap lokasi aneurisma, ukurannya, keberadaan massa trombotik. Ketika dihitung tomografi terlihat struktur aneurisma, kontur eksternal dan internalnya, massa trombotik, area pemisahan. Dimensi longitudinal dan transversal aneurisma, keterlibatan cabang-cabang aorta abdominal dalam proses ditentukan. Untuk mempelajari aliran darah di aorta, computed tomography dikombinasikan dengan pemberian agen kontras secara intravena.

Pemindaian USG kontinyu memungkinkan untuk membedakan deviasi aorta dari ekspansi, membedakan tumor yang berdekatan dengan dinding aorta, mengungkapkan diseksi dinding aorta, rupturnya, arteri iliaka, secara akurat menentukan ukuran kantung aneurisma, memperbaiki trombosis parietal, serta ketebalan dinding aorta, keadaan aorta para aorta selulosa, yang penting untuk diagnosis aneurisma akibat aortoarteritis. Keakuratan menentukan ukuran aneurisma adalah 3 mm.

Kompleks modern metode penelitian diagnostik non-invasif memungkinkan untuk tidak melakukan angiografi. Namun, harus diingat bahwa hanya studi angiografi yang memberikan informasi lengkap dan dapat diandalkan, dan oleh karena itu memberikan pilihan pendekatan bedah yang optimal, volume operasi, radikalisme dan trauma minimal. Metode pilihan harus dipertimbangkan angiografi transfemoral menurut Seldinger dalam dua proyeksi. Namun, perlu diingat tentang kegagalan dan bahaya dari metode ini dalam tortuosity dan lesi arteri iliaka dan kemungkinan komplikasi (perforasi dinding, trombosis dan tromboemboli dan diseksi).

Jika lokasi aneurisma proksimal diketahui, dimungkinkan untuk memiliki angiografi transeuminal yang tinggi. Dengan lokalisasi suprarenal aneurisma, angiografi melalui arteri aksila ditunjukkan. Perawatan angiogram harus ditujukan untuk menentukan ukuran aneurisma, lokalisasi yang tepat, menentukan keadaan segmen aorta dan saluran keluar proksimal, serta cabang-cabang bagian perut aorta dan sejauh mana keterlibatan mereka dalam proses. Aneurisma dengan diameter hingga 3-5 cm harus dianggap kecil, hingga 5-7 cm sebagai medium Semua aneurisma dengan diameter lebih dari 7 cm dianggap sebagai aneurisma berdiameter besar dan sangat berbahaya dalam hal pecah. Menurut E. Bernstein (1978), 76% dari aneurisma ini pecah. Ada juga ukuran "raksasa" aneurisma, yaitu 8-10 kali diameter normal segmen infrarenal aorta.

Penilaian praoperatif terhadap kondisi setiap pasien tertentu dengan aneurisma perut aorta penting tidak hanya dalam kaitannya dengan usia, tetapi juga adanya penyakit yang menyertai pada sebagian besar dari mereka. K. Scobie et al. (1977) menemukan bahwa 73% pasien masing-masing memiliki dua penyakit bersamaan - insufisiensi koroner, hipertensi arteri, insufisiensi pembuluh darah otak, iskemia pada sistem pencernaan, iskemia kronis pada ekstremitas atas dan bawah, penyakit ginjal, saluran pencernaan, paru-paru).

Jika diagnosis aneurisma aorta perut ditegakkan, maka ini sudah merupakan indikasi untuk pembedahan yang dapat dilakukan pada usia berapa pun. Kontraindikasi untuk pembedahan: gangguan akut koroner, sirkulasi serebral dengan defisit neurologis yang jelas dan insufisiensi sirkulasi IB - stadium III. Infark miokard yang ditransfer 3 bulan lalu dengan EKG yang stabil, serta stroke 6 minggu yang lalu tanpa adanya defisit neurologis yang jelas bukan merupakan kontraindikasi untuk pembedahan. Penting untuk menilai secara rinci keadaan fungsi pernapasan paru-paru dan untuk mengecualikan "gagal ginjal laten." Pastikan untuk mengetahui keadaan saluran distal arteri-arteri dari ekstremitas bawah, karena ketidakmungkinan revaskularisasi yang memadai dari setidaknya arteri dalam paha adalah kontraindikasi untuk pembedahan.

Di hadapan insufisiensi koroner yang parah, angiografi koroner dilakukan dan fungsi miokard ditentukan untuk memutuskan apakah akan melakukan operasi cangkok bypass arteri koroner sebagai prioritas. Dalam beberapa kasus, terapi obat intensif jangka panjang memungkinkan untuk mempersiapkan pasien untuk operasi. 24 jam sebelum operasi, pasien memulai terapi antibiotik, dimana stafilokokus dan E. coli sensitif. Semua pasien membutuhkan pemantauan tekanan darah, tekanan vena sentral, komposisi gas darah, dan beberapa di antaranya - pengenalan kateter Swan-Hans dengan fiksasi bertahap curah jantung, penentuan tekanan arteri paru dan tekanan "wedging".

Laparotomi rata-rata lengkap. Setelah pembedahan dari selebaran posterior peritoneum, ligamentum Treitz disilangkan, kemudian kecil dan duodenum ditarik ke kanan dan ke atas. Mungkin perlu untuk memobilisasi vena ginjal kiri, menyebar pada kantung aneurysmal. Ketika duodenum vena renalis erat menyatu dengan kantung aneurisma, mereka tidak terisolasi. Penting untuk membedakan hanya dinding anterior dan lateral aorta di atas aneurisma dan arteri iliaka yang umum. Audit bifurkasi aorta menentukan kemungkinan prostetik aorta langsung. Setelah pemberian intravena 5.000 IU heparin dengan penjepit yang kuat dan kuat, aorta, di atas kantung aneurisma, dan arteri iliaka yang umum secara perlahan dan perlahan dijepit di bawah kendali tekanan darah.

Aneurisma dibuka secara longitudinal oleh elektrokauter, massa trombotik dikeluarkan dari kantung. Mulut arteri lumbar yang berfungsi dijahit dengan jahitan berbentuk-Z atau tali-kemurnian, sehingga mencapai hemostasis lengkap. Jika arteri mesenterika bawah berfungsi, ia ditanamkan ke prostesis, oleh karena itu, sementara itu dijepit dengan penjepit bulldog. Untuk pemaparan yang nyaman saat menerapkan kedua anastomosis, dinding aneurisma dipotong melintang, kecuali untuk permukaan belakang. Prostesis dianastomosis dengan aorta dengan jahitan kontinyu dengan benang 3/0 prolenik. Diameter prostesis biasanya harus sama dengan 20-22 mm. Setelah akhir anastomosis proksimal, periksa sesaknya dan rendam prostesis dengan darah. Untuk mencegah panjang prostesis yang berlebihan, yang terakhir dijepit di bagian distal dan diisi dengan darah. Garis besar garis pasti persimpangan prostesis. Aorta dijepit lagi atau prostesis segera distal.

Apa yang bisa menjadi murmur sistolik di bagian atas jantung?

Sistolik adalah suara yang terdengar selama kontraksi ventrikel jantung antara nada pertama dan kedua. Murmur sistolik di puncak jantung atau di pangkalan, didengarkan oleh orang sehat di bawah 30 tahun, disebut sebagai suara fungsional.

Alasan

Untuk memahami apa penyebab murmur jantung, perlu untuk beralih dulu ke klasifikasi mereka. Jadi, murmur sistolik di jantung adalah:

• anorganik;
• fungsional;
• organik

Yang terakhir dikaitkan dengan perubahan morfologis pada otot jantung dan katup. Ini dibagi menjadi suara pengusiran dan regurgitasi, penyempitan mulut aorta paru atau aritmia paru dan kelainan dalam fungsi katup, masing-masing.

Dalam kasus pertama, suara cukup kuat dan tajam, terdengar di ruang interkostal kedua di kanan dan menyebar ke arah klavikula kanan. Di tempat mendengarkannya dan di arteri karotis ada osilasi sistolik. Waktu terjadinya ditentukan oleh nada pertama dan meningkat ke median sistol. Dengan penyempitan tajam dari puncak suara jatuh pada bagian kedua dari sistol karena keterlambatan pengusiran darah.

Murmur sistolik dengan peningkatan mulut aorta kurang tajam, tidak ada tremor. Kekuatan maksimum jatuh pada awal sistol, nada kedua ditingkatkan dan nyaring. Pada pasien usia pensiun selama aterosklerosis, selain murmur sistolik di atas aorta, suara serupa terdengar di puncak jantung, dengan kata lain, ini disebut murmur sistolik aortomitral.

Selama penyempitan mulut arteri pulmonalis, ini terdengar di ruang interkostal kiri kedua dan didistribusikan ke arah klavikula kiri. Suara itu kuat dan kasar, dan juga ada getaran. Nada kedua dipecah menjadi komponen paru dan aorta.

Non-dilatasi septum antara ventrikel ditandai oleh murmur sistolik keras dan kasar yang terdengar di ruang interkostal keempat dan ketiga. Penyimpangan dalam fungsi katup mitral disertai dengan suara di atas puncak jantung, yang menyebar ke arah ketiak, dimulai segera setelah nada pertama dan menjadi lebih lemah pada akhir sistol. Di bagian bawah sternum, ditentukan dalam kasus insufisiensi katup trikuspid, mirip dengan suara mitral, hening dan sulit dibedakan.

Koarktasio aorta ditandai oleh suara di dekat pangkal otot jantung, yang terdengar lebih keras di belakang dan di atas skapula ke kiri, memanjang di sepanjang tulang belakang. Itu dimulai setelah nada pertama dengan sedikit lag dan berakhir setelah nada kedua. Saluran kanal terbuka disertai dengan suara sistolik yang dihasilkan dari aliran darah ke arteri pulmonalis dari aorta. Ini terjadi selama kedua siklus, kemampuan mendengar lebih jelas di bawah klavikula kiri atau di atas arteri pulmonalis.

Klasifikasi kebisingan

Suara fungsional diklasifikasikan sebagai berikut:

• dengan insufisiensi mitral dapat didengar di atas puncak jantung;
• di atas aorta dengan peningkatannya;
• yang timbul dari ketidakcukupan katup aorta;
• atas arteri pulmonalis selama ekspansi;
• selama kegembiraan gugup atau aktivitas fisik, disertai dengan takikardia dan nada nyaring;
• muncul saat demam;
• timbul dari tirotoksikosis atau anemia berat.

Berdasarkan sifatnya, kebisingan dibedakan berdasarkan detak jantung, dan perawatan tergantung pada volume, frekuensi, dan kekuatannya. Ada enam level volume:

1. Hampir tidak bisa dibedakan.
2. Terkadang menghilang.
3. Kebisingan konstan, lebih nyaring dan tanpa dinding gemetar.
4. Keras, diiringi dengan osilasi dinding (bisa dibedakan dengan meletakkan telapak tangannya).
5. Keras, yang terdengar di area dada.
6. Yang paling keras, Anda dapat dengan mudah mendengar, misalnya, dari bahu.

Volume dipengaruhi oleh posisi tubuh dan pernapasan. Jadi, misalnya, ketika Anda menarik napas, kebisingan meningkat, ketika kebalikan dari darah ke otot jantung meningkat; Saat berdiri, suaranya akan jauh lebih tenang.

Penyebab

Murmur sistolik dapat terjadi pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, yang, sebagai suatu peraturan, merupakan tanda restrukturisasi sistem peredaran darah.

Cukup sering, gejala-gejala ini didiagnosis pada anak-anak 11-18 tahun. Penyebab kebisingan pada remaja termasuk pertumbuhan yang cepat dari seluruh tubuh anak dan restrukturisasi sistem endokrin. Otot jantung tidak mengikuti pertumbuhan, sehubungan dengan bunyi-bunyi tertentu muncul yang berhubungan dengan fenomena sementara dan berhenti ketika kerja tubuh anak stabil.

Kejadian umum termasuk terjadinya kebisingan pada anak perempuan selama masa pubertas dan munculnya menstruasi. Pendarahan yang sering dan berat dapat disertai dengan anemia dan murmur jantung. Dalam kasus tersebut, orang tua harus mengambil langkah-langkah untuk menormalkan siklus menstruasi setelah berkonsultasi dengan dokter kandungan anak.

Kelebihan hormon tiroid juga dapat menyebabkan murmur jantung.

Dalam kasus diagnosis mereka pada remaja, dokter terutama dikirim untuk memeriksa kelenjar tiroid untuk mengidentifikasi penyebab sebenarnya dari gangguan tersebut.

Kurangnya atau kelebihan berat badan pada anak-anak remaja mempengaruhi kerja otot jantung, sehingga nutrisi yang tepat selama periode pertumbuhan aktif tubuh sangat penting.

Namun, dystonia vaskular adalah penyebab paling umum dari kebisingan. Gejala tambahan termasuk sakit kepala, kelemahan permanen, pingsan.

Jika penyimpangan tersebut terjadi pada orang dewasa di atas usia 30 tahun, yang merupakan fenomena yang cukup langka, maka mereka terkait dengan penyempitan organik arteri karotis.

Perawatan dan diagnosis

Jika kebisingan terdeteksi, pertama-tama Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung yang akan mendiagnosis dan mengidentifikasi akar penyebab penyimpangan. Jangan mengabaikan rekomendasi dokter. Kesehatan dan kehidupan masa depan secara langsung tergantung pada ketepatan waktu tindakan yang diambil. Tentu saja, masing-masing subspesies dari manifestasi tersebut memiliki karakteristiknya sendiri, namun murmur jantung tidak dapat dikaitkan dengan fenomena alam.

Untuk mendeteksi kebisingan, skema analisis tertentu diterapkan:

1. Pertama, tentukan fase jantung yang didengarnya (sistol atau diastole).
2. Berikutnya ditentukan oleh kekuatannya (salah satu derajat volume).
3. Langkah selanjutnya adalah menentukan hubungan dengan nada-nada jantung, yaitu, ia dapat merusak suara jantung, bergabung dengan nada-nada itu, atau terdengar secara terpisah dari nada-nada itu.
4. Kemudian bentuknya ditentukan: menurun, meningkat, berbentuk berlian, seperti pita.
5. Secara konsisten mendengarkan seluruh zona jantung, dokter menentukan tempat di mana suara lebih jelas terdengar. Memeriksa penyimpangan iradiasi adalah untuk menentukan tempat penyimpanannya.
6. Tahap diagnosis kedua dari belakang adalah untuk menentukan efek dari fase pernapasan.
7. Setelah itu, dokter menentukan dinamika kebisingan dari waktu ke waktu: itu bisa sehari, seminggu, sebulan, dll.

Untuk diagnosis banding ditentukan oleh waktu terjadinya bising sistolik dan durasinya menggunakan tes laboratorium.

Sebagai aturan, tes berikut ditugaskan:

• X-ray, yang dapat menentukan penebalan dinding jantung, hipertrofi atau ruang jantung yang membesar;
• EKG - menentukan tingkat kelebihan beban di berbagai area;
• EchoCG - digunakan untuk mendeteksi perubahan organik;
• kateterisasi.

Dengan murmur sistolik, gejala seperti kelelahan, aritmia, sesak napas, pusing, dan peningkatan denyut jantung sering juga diamati. Dalam perilaku manusia, ini dimanifestasikan melalui penurunan nafsu makan, keadaan depresi, insomnia.