Anemia defisiensi besi - gejala dan pengobatan

Anemia defisiensi besi adalah penyakit yang ditandai dengan penurunan kadar hemoglobin dalam darah. Menurut hasil penelitian di dunia, sekitar 2 miliar orang menderita bentuk anemia dengan berbagai tingkat keparahan.

Anak-anak dan wanita menyusui paling rentan terhadap penyakit ini: setiap anak ketiga di dunia menderita anemia, hampir semua wanita menyusui memiliki anemia dengan derajat yang berbeda-beda.

Anemia ini pertama kali dijelaskan pada 1554, dan obat-obatan untuk perawatannya pertama kali diterapkan pada 1600. Ini adalah masalah serius yang mengancam kesehatan masyarakat, karena tidak berdampak kecil pada kinerja, perilaku, perkembangan mental dan fisiologis.

Ini secara signifikan mengurangi aktivitas sosial, tetapi, sayangnya, anemia sering diremehkan, karena secara bertahap seseorang menjadi terbiasa dengan penurunan simpanan zat besi dalam tubuhnya.

Penyebab anemia defisiensi besi

Apa itu Di antara penyebab anemia defisiensi besi, ada beberapa. Seringkali ada kombinasi alasan.

Kekurangan zat besi sering dialami oleh orang-orang yang tubuhnya membutuhkan dosis tinggi elemen ini. Fenomena ini diamati dengan meningkatnya pertumbuhan tubuh (pada anak-anak dan remaja), serta selama kehamilan dan menyusui.

Kehadiran tingkat zat besi yang cukup dalam tubuh sangat tergantung pada apa yang kita makan. Jika diet tidak seimbang, asupan makanan tidak teratur, makanan yang salah dikonsumsi, maka secara agregat semua ini akan menyebabkan kekurangan zat besi dalam tubuh dengan makanan. Ngomong-ngomong, sumber makanan utama zat besi adalah daging: daging, hati, ikan. Zat besi relatif banyak dalam telur, kacang-kacangan, kacang kedelai, kacang polong, kacang-kacangan, kismis, bayam, prem, delima, soba, roti hitam.

Mengapa anemia defisiensi besi muncul, dan apa itu? Alasan utama penyakit ini adalah sebagai berikut:

1. Asupan zat besi yang tidak cukup dalam makanan, terutama pada bayi baru lahir.
2. Gangguan hisap.
3. Kehilangan darah kronis.
4. Peningkatan kebutuhan zat besi dengan pertumbuhan intensif pada remaja, selama kehamilan dan menyusui.
5. Hemolisis intravaskular dengan hemoglobinuria.
6. Pelanggaran transportasi besi.

Bahkan perdarahan minimal 5-10 ml / hari akan menghasilkan kehilangan 200-250 ml darah per bulan, yang setara dengan sekitar 100 mg zat besi. Dan jika sumber perdarahan laten tidak diketahui, yang cukup sulit karena tidak adanya gejala klinis, maka setelah 1-2 tahun pasien dapat mengalami anemia defisiensi besi.

Proses ini terjadi lebih cepat dengan adanya faktor predisposisi lain (gangguan penyerapan zat besi, konsumsi zat besi yang tidak mencukupi, dll.).

Bagaimana IDA berkembang?

1. Tubuh memobilisasi cadangan besi. Tidak ada anemia, tidak ada keluhan, kekurangan feritin dapat dideteksi selama penelitian.
2. Jaringan yang dimobilisasi dan pengangkutan zat besi, sintesis hemoglobin disimpan. Tidak ada anemia, kulit kering, kelemahan otot, pusing, tanda-tanda gastritis. Pemeriksaan menunjukkan kekurangan zat besi serum dan penurunan saturasi transferrin.
3. Semua dana terpengaruh. Muncul anemia, jumlah hemoglobin berkurang, dan kemudian sel darah merah berkurang.

Derajat

Tingkat anemia defisiensi besi dalam kadar hemoglobin:

• mudah - hemoglobin tidak lebih rendah di bawah 90 g / l;
• sedang - 70-90 g / l;
• parah - hemoglobin di bawah 70 g / l.

Tingkat normal hemoglobin dalam darah:

• untuk wanita - 120-140 g / l;
• untuk pria - 130-160 g / l;
• pada bayi baru lahir - 145-225 g / l;
• anak-anak 1 bulan. - 100-180 g / l;
• anak-anak 2 bulan. - 2 tahun. - 90-140 g / l;
• pada anak-anak berusia 2-12 tahun - 110-150 g / l;
• anak-anak 13-16 tahun - 115-155 g / l.

Namun, tanda-tanda klinis keparahan anemia tidak selalu sesuai dengan keparahan anemia sesuai dengan kriteria laboratorium. Oleh karena itu, klasifikasi yang diusulkan anemia sesuai dengan keparahan gejala klinis.

• Tingkat 1 - tidak ada gejala klinis;
• 2 derajat - kelemahan, pusing;
• Kelas 3 - ada semua gejala klinis anemia, kecacatan;
• Kelas 4 - mewakili kondisi parah prekoma;
• Tingkat 5 - disebut "koma anemia", berlangsung beberapa jam dan berakibat fatal.

Tanda-tanda tahap laten

Kekurangan zat besi yang tersembunyi (tersembunyi) di dalam tubuh dapat menyebabkan gejala sindrom sideropenic (kekurangan zat besi). Mereka memiliki karakter berikut:

• kelemahan otot, kelelahan;
• penurunan perhatian, sakit kepala setelah aktivitas mental;
• untuk garam dan makanan pedas, pedas;
• sakit tenggorokan;
• kulit pucat kering, pucat pada selaput lendir;
• piring kuku rapuh dan pucat;
• rambut kusam.

Agak kemudian, sebuah sindrom anemik berkembang, keparahan yang disebabkan oleh tingkat hemoglobin dan sel darah merah dalam tubuh, serta kecepatan anemia (semakin cepat berkembang, semakin parah manifestasi klinis akan terjadi), kemampuan kompensasi tubuh (pada anak-anak dan orang tua mereka kurang berkembang) penyakit.

Gejala anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi berkembang perlahan, sehingga gejalanya tidak selalu terasa. Anemia sering terkelupas, merusak dan mematahkan kuku, membelah rambut, kulit menjadi kering dan pucat, ada pelekatan di sudut mulut, kelemahan, indisposisi, pusing, sakit kepala, lalat yang berkedip di depan mata, pingsan muncul.

Sangat sering pada pasien dengan anemia, perubahan selera dicatat, keinginan yang tak tertahankan untuk produk-produk non-makanan, seperti kapur, tanah liat, dan daging mentah, muncul. Banyak yang mulai menarik bau tajam, seperti bensin, cat enamel, aseton. Gambaran lengkap dari penyakit ini terbuka hanya setelah tes darah umum untuk parameter biokimia dasar.

Diagnosis IDA

Dalam kasus-kasus tertentu, diagnosis anemia defisiensi besi tidak sulit. Seringkali penyakit terdeteksi dalam analisis, diteruskan dengan alasan yang sama sekali berbeda.

Secara umum, tes darah manual menunjukkan penurunan hemoglobin, indeks warna darah, dan hematokrit. Saat melakukan KLA pada alat analisis, perubahan dideteksi dalam indeks eritrosit yang mengkarakterisasi kandungan hemoglobin dalam eritrosit dan ukuran eritrosit.

Identifikasi perubahan tersebut adalah alasan untuk mempelajari metabolisme zat besi. Lebih detail penilaian metabolisme besi diungkapkan dalam artikel tentang defisiensi besi.

Pengobatan anemia defisiensi besi

Dalam semua kasus anemia defisiensi besi, sebelum memulai pengobatan, perlu untuk menentukan penyebab langsung dari kondisi ini dan, jika mungkin, menghilangkannya (paling sering, menghilangkan sumber kehilangan darah atau mengobati penyakit yang mendasarinya, rumit oleh sideropenia).

Pengobatan anemia defisiensi besi pada anak-anak dan orang dewasa harus dibuktikan secara patogenetika, komprehensif dan bertujuan tidak hanya menghilangkan anemia sebagai gejala, tetapi juga menghilangkan defisiensi besi dan mengisi kembali cadangannya dalam tubuh.

Pengobatan klasik anemia:

• penghapusan faktor etiologi;
• organisasi nutrisi yang tepat;
• mengambil suplemen zat besi;
• pencegahan komplikasi dan kekambuhan penyakit.

Dengan pengaturan yang tepat dari prosedur di atas, Anda dapat mengandalkan menyingkirkan patologi dalam beberapa bulan.

Persiapan besi

Dalam kebanyakan kasus, kekurangan zat besi dihilangkan dengan bantuan garam besi. Obat yang paling terjangkau yang digunakan untuk mengobati anemia defisiensi besi saat ini adalah tablet besi sulfat, mengandung 60 mg zat besi, dan meminumnya 2-3 kali sehari.

Garam besi lainnya, seperti glukonat, fumarat, laktat, juga memiliki sifat penyerapan yang baik. Mengingat fakta bahwa penyerapan zat besi anorganik dengan makanan berkurang 20-60% dengan makanan, lebih baik untuk mengambil obat tersebut sebelum makan.

Kemungkinan efek samping dari suplemen zat besi:

• rasa logam di mulut;
• ketidaknyamanan perut;
• sembelit;
• diare;
• mual dan / atau muntah.

Durasi pengobatan tergantung pada kemampuan pasien untuk menyerap zat besi dan berlanjut sampai jumlah darah di laboratorium (hitung sel darah merah, hemoglobin, indeks warna, tingkat zat besi serum dan kapasitas pengikatan zat besi) dinormalisasi.

Setelah menghilangkan tanda-tanda anemia defisiensi besi, penggunaan obat yang sama direkomendasikan, tetapi dalam dosis profilaksis yang berkurang, karena fokus utama pengobatan tidak begitu banyak menghilangkan tanda-tanda anemia sebagai pengisian kekurangan zat besi dalam tubuh.

Diet

Diet untuk anemia defisiensi besi adalah konsumsi makanan yang kaya akan zat besi.

Ini ditunjukkan nutrisi yang baik dengan inklusi wajib dalam makanan yang mengandung zat besi heme (sapi, sapi, domba, daging kelinci, hati, lidah). Harus diingat bahwa asam askorbat, sitrat, suksinat berkontribusi pada peningkatan ferro-penyerapan dalam saluran pencernaan. Oksalat dan polifenol (kopi, teh, protein kedelai, susu, coklat), kalsium, serat makanan, dan zat lain menghambat penyerapan zat besi.

Namun, tidak peduli berapa banyak kita makan daging, hanya 2,5 mg zat besi akan masuk ke dalam darah darinya per hari - ini adalah seberapa banyak yang dapat diserap tubuh. Dan dari kompleks yang mengandung zat besi diserap 15-20 kali lebih banyak - itulah sebabnya dengan bantuan satu makanan saja, masalah anemia tidak selalu mungkin untuk dipecahkan.

Kesimpulan

Anemia defisiensi besi adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan pendekatan yang memadai untuk pengobatan. Hanya pemberian jangka panjang suplemen zat besi dan penghapusan penyebab perdarahan akan menyebabkan menyingkirkan patologi.

Untuk menghindari komplikasi serius dari perawatan, tes darah laboratorium harus terus dipantau selama terapi penyakit.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah sindrom hematologi yang ditandai dengan gangguan sintesis hemoglobin karena defisiensi besi dan dimanifestasikan oleh anemia dan sideropenia. Penyebab utama IDA adalah kehilangan darah dan kurangnya makanan dan minuman kaya heme.

Penyebab defisiensi besi adalah pelanggaran keseimbangannya ke arah dominasi pengeluaran zat besi di atas asupan, diamati dalam berbagai kondisi atau penyakit fisiologis:

kehilangan darah dari berbagai asal;

meningkatnya kebutuhan akan zat besi;

pelanggaran penyerapan zat besi;

defisiensi besi bawaan;

gangguan transportasi besi karena defisiensi transferrin.

Kehilangan darah dari berbagai asal

Peningkatan konsumsi zat besi, yang menyebabkan perkembangan hiposideropenia, paling sering dikaitkan dengan kehilangan darah atau dengan peningkatan penggunaannya dalam kondisi fisiologis tertentu (kehamilan, periode pertumbuhan yang cepat). Pada orang dewasa, kekurangan zat besi berkembang, biasanya karena kehilangan darah. Paling sering, kehilangan darah kecil permanen dan pendarahan laten kronis (5-10 ml / hari) menyebabkan keseimbangan zat besi negatif. Kadang-kadang kekurangan zat besi dapat terjadi setelah kehilangan banyak darah, melebihi simpanan zat besi dalam tubuh, serta karena pendarahan yang signifikan berulang, setelah itu simpanan zat besi tidak punya waktu untuk pulih.

Menurut data statistik, pada 20-30% wanita usia subur ada defisiensi besi laten, pada 8-10% anemia defisiensi besi ditemukan. Penyebab utama hiposiderosis pada wanita, kecuali untuk kehamilan, adalah menstruasi patologis dan perdarahan uterus. Polymenore dapat menyebabkan penurunan cadangan zat besi dalam tubuh dan perkembangan defisiensi zat besi laten, dan kemudian anemia defisiensi zat besi. Perdarahan uterus sebagian besar meningkatkan volume kehilangan darah pada wanita dan berkontribusi pada terjadinya defisiensi besi. Dipercayai bahwa fibroid rahim, meskipun tidak ada perdarahan menstruasi, dapat menyebabkan perkembangan defisiensi besi. Tetapi lebih sering penyebab anemia pada fibroid adalah meningkatnya kehilangan darah.

Perkembangan anemia defisiensi besi post-hemoragik juga menyebabkan kehilangan darah dari saluran pencernaan, yang seringkali tersembunyi dan sulit didiagnosis. Kehilangan darah seperti itu bisa disebabkan oleh penyakit pada organ pencernaan dan penyakit pada organ lain. Ketidakseimbangan zat besi dapat disertai oleh esofagitis dan gastritis erosif atau hemoragik berulang yang berulang, tukak lambung dan ulkus duodenum dengan perdarahan berulang, penyakit menular dan peradangan kronis pada saluran pencernaan. Dalam kasus gastritis hipertrofik raksasa (penyakit Menetria) dan gastritis polip, membran mukosa mudah rentan dan sering berdarah. Penyebab sering kehilangan darah tersembunyi adalah hernia dari pembukaan makanan diafragma, varises esofagus dan rektum dengan hipertensi portal, wasir, divertikulum esofagus, lambung, usus, saluran Meckel, tumor. Perdarahan paru adalah penyebab langka defisiensi besi. Pendarahan dari ginjal dan saluran kemih terkadang dapat menyebabkan kekurangan zat besi. Sangat sering hematuria disertai oleh hypernephromas.

Dalam beberapa kasus, kehilangan darah dari berbagai lokalisasi, yang merupakan penyebab anemia defisiensi besi, berhubungan dengan penyakit hematologis (koagulopati, trombositopenia dan trombositopat), serta lesi vaskular pada vaskulitis, penyakit kolagen, penyakit Randu-Weber-Osler, hematoma.

Kekurangan zat besi yang berasal dari makanan dapat berkembang pada anak-anak dan orang dewasa dengan kandungan yang tidak mencukupi dalam makanan, yang diamati pada malnutrisi kronis dan puasa, sambil membatasi nutrisi untuk tujuan terapeutik, dengan makanan monoton dengan kandungan lemak dan gula yang dominan. Pada anak-anak, mungkin ada pasokan zat besi yang tidak cukup dari tubuh ibu sebagai akibat dari anemia defisiensi zat besi selama kehamilan, kelahiran prematur, dengan banyak janin dan prematur, ligasi tali pusat prematur sampai denyut berhenti.

Gangguan penyerapan zat besi

Untuk waktu yang lama, tidak adanya asam klorida dalam jus lambung dianggap sebagai penyebab utama terjadinya defisiensi besi. Karenanya, anemia defisiensi besi gastrogenik atau achlorhydric diisolasi. Saat ini, telah ditetapkan bahwa Ahilia hanya dapat memiliki signifikansi tambahan dalam pelanggaran penyerapan zat besi dalam kondisi peningkatan kebutuhan tubuh di dalamnya. Gastritis atrofi dengan achilia terjadi karena defisiensi besi yang disebabkan oleh penurunan aktivitas enzim dan respirasi seluler di mukosa lambung.

Peradangan, proses cicatricial atau atrophic di usus kecil, reseksi usus kecil dapat menyebabkan gangguan penyerapan zat besi. Ada sejumlah kondisi fisiologis di mana kebutuhan akan zat besi meningkat secara dramatis. Ini termasuk kehamilan dan menyusui, serta periode peningkatan pertumbuhan pada anak-anak. Selama kehamilan, pengeluaran zat besi meningkat tajam pada kebutuhan janin dan plasenta, kehilangan darah saat melahirkan dan menyusui. Keseimbangan zat besi pada periode ini berada di ambang kekurangan, dan berbagai faktor yang mengurangi asupan atau meningkatkan konsumsi zat besi, dapat mengarah pada pengembangan anemia defisiensi besi.

Anemia defisiensi besi kadang-kadang, terutama pada masa bayi dan usia tua, berkembang dengan penyakit menular dan inflamasi, luka bakar, tumor, sebagai akibat dari gangguan metabolisme zat besi dengan jumlah total yang dipertahankan.

Gambaran klinis dan tahapan perkembangan penyakit

IDA adalah tahap terakhir dari kekurangan zat besi dalam tubuh. Tidak ada tanda-tanda klinis defisiensi besi pada tahap awal, dan diagnosis tahap praklinis dari keadaan defisiensi besi menjadi mungkin hanya karena pengembangan metode diagnostik laboratorium. Tergantung pada tingkat keparahan kekurangan zat besi dalam tubuh, ada tiga tahap:

defisiensi besi prelatent dalam tubuh;

defisiensi besi laten dalam tubuh;

Kekurangan zat besi prelaced dalam tubuh

Pada tahap ini depot dalam tubuh habis. Bentuk utama dari endapan besi adalah ferritin - suatu kompleks glikoprotein yang larut dalam air, yang ditemukan dalam makrofag hati, limpa, sumsum tulang, sel darah merah dan serum darah. Tanda laboratorium penipisan zat besi dalam tubuh adalah penurunan kadar feritin dalam serum. Pada saat yang sama, kadar zat besi serum dipertahankan dalam batas normal. Tidak ada tanda-tanda klinis pada tahap ini, diagnosis dapat dibuat hanya atas dasar menentukan tingkat serum feritin.

Kekurangan zat besi laten dalam tubuh

Jika tidak ada pengisian defisiensi besi yang memadai pada tahap pertama, defisiensi besi tahap kedua terjadi - defisiensi besi laten. Pada tahap ini, sebagai akibat dari pelanggaran pasokan logam yang diperlukan dalam jaringan, penurunan aktivitas enzim jaringan (sitokrom, katalase, suksinat dehidrogenase, dll.) Diamati, yang dimanifestasikan oleh perkembangan sindrom sideropenic. Manifestasi klinis dari sindrom sideropenik meliputi penyimpangan rasa, kecanduan pedas, asin, makanan pedas, kelemahan otot, perubahan distrofi kulit dan pelengkap, dll.

Pada tahap defisiensi besi laten dalam tubuh, perubahan indeks laboratorium lebih jelas. Tidak hanya penipisan simpanan zat besi di depot - penurunan konsentrasi feritin serum, tetapi juga penurunan kandungan besi dalam serum dan protein pembawa dicatat.

Zat besi serum merupakan indikator laboratorium penting yang memungkinkan dilakukannya diagnosis banding anemia dan menentukan taktik pengobatan. Jadi, jika ada penurunan besi serum pada anemia bersama dengan penurunan serum feritin, ini menunjukkan etiologi defisiensi besi anemia, dan strategi pengobatan utama adalah untuk menghilangkan penyebab kehilangan zat besi dan mengkompensasi kekurangannya. Dalam kasus lain, kadar besi serum yang dikurangi dikombinasikan dengan kadar feritin yang normal. Ini terjadi pada kasus anemia redistributif besi, di mana perkembangan anemia hipokromik dikaitkan dengan gangguan pelepasan zat besi dari depot. Taktik pengobatan anemia redistributif akan sangat berbeda - penunjukan suplemen zat besi untuk anemia ini tidak hanya tidak praktis, tetapi juga dapat membahayakan pasien.

Total kapasitas pengikatan zat besi serum (OZHSS) adalah tes laboratorium, yang memungkinkan untuk menentukan tingkat apa yang disebut serum "Fe-starvation". Saat menentukan TIBL, sejumlah zat besi ditambahkan ke serum tes. Bagian dari zat besi yang ditambahkan mengikat dalam serum ke protein pembawa, dan zat besi yang tidak terikat dengan protein dikeluarkan dari serum dan jumlahnya ditentukan. Dalam kasus anemia defisiensi besi, serum pasien mengikat zat besi lebih banyak dari biasanya, peningkatan TIBF dicatat.

Keadaan defisiensi besi tergantung pada derajat defisiensi besi dan tingkat perkembangannya dan termasuk tanda-tanda anemia dan defisiensi jaringan besi (sideropenia). Fenomena kekurangan jaringan zat besi tidak ada hanya dalam kasus beberapa anemia kekurangan zat besi, yang disebabkan oleh pelanggaran pemanfaatan zat besi, ketika depot dipenuhi dengan zat besi. Dengan demikian, anemia defisiensi besi dalam perjalanannya melewati dua periode: periode defisiensi besi laten dan periode anemia jelas yang disebabkan oleh defisiensi besi. Pada periode defisiensi besi laten, banyak keluhan subyektif dan tanda-tanda klinis yang khas dari anemia defisiensi besi muncul, hanya sedikit diucapkan. Pasien mencatat kelemahan umum, malaise, penurunan kinerja. Sudah selama periode ini, mungkin ada penyimpangan rasa, kekeringan dan kesemutan lidah, pelanggaran menelan dengan sensasi benda asing di tenggorokan (sindrom Plummer-Vinson), palpitasi, sesak napas..

Pemeriksaan obyektif pasien mengungkapkan "gejala kecil defisiensi besi": atrofi papilla lidah, cheilitis ("macet"), kulit dan rambut kering, kuku rapuh, terbakar dan gatal pada vulva. Semua tanda-tanda pelanggaran trofisme jaringan epitel ini berhubungan dengan sideropenia jaringan dan hipoksia.

Kekurangan zat besi yang tersembunyi mungkin merupakan satu-satunya tanda kekurangan zat besi. Kasus-kasus tersebut termasuk sideropenia ringan, berkembang dalam jangka waktu yang lama pada wanita usia dewasa sebagai hasil dari kehamilan berulang, persalinan dan aborsi, pada wanita yang merupakan donor, pada orang-orang dari kedua jenis kelamin selama periode pertumbuhan tinggi. Pada sebagian besar pasien dengan defisiensi besi yang terus menerus setelah habisnya cadangan jaringannya, anemia defisiensi besi berkembang, yang merupakan tanda defisiensi besi yang parah dalam tubuh. Perubahan fungsi berbagai organ dan sistem dalam kasus anemia defisiensi besi tidak begitu banyak konsekuensi dari anemia, seperti defisiensi jaringan besi. Bukti dari hal ini adalah perbedaan antara keparahan manifestasi klinis penyakit dan derajat anemia, dan penampilan mereka dalam tahap defisiensi besi laten.

Pasien dengan anemia defisiensi besi menunjukkan kelemahan umum, kelelahan, kesulitan berkonsentrasi, dan terkadang mengantuk. Ada sakit kepala setelah terlalu banyak bekerja, pusing. Anemia berat dapat menyebabkan pingsan. Keluhan ini, sebagai suatu peraturan, tidak tergantung pada derajat anemia, tetapi pada durasi penyakit dan usia pasien.

Anemia defisiensi besi ditandai oleh perubahan pada kulit, kuku dan rambut. Kulit biasanya pucat, kadang-kadang dengan sedikit kehijauan (klorosis) dan dengan perona pipi muncul di pipi, menjadi kering, lembek, terkelupas, dan retak mudah terbentuk. Rambut kehilangan kilau, berubah menjadi abu-abu, tipis, mudah patah, tipis dan berubah abu-abu lebih awal. Perubahan kuku spesifik: mereka menjadi tipis, kusam, pipih, mudah dikelompokkan dan patah, dan lecet muncul. Dalam kasus perubahan yang diucapkan, kuku memperoleh bentuk cekung, berbentuk sendok (koilony).

CBC

Secara umum, tes darah akan menunjukkan penurunan kadar hemoglobin dan sel darah merah selama IDA. Eritrositopenia moderat dapat terjadi dengan Hb 1,05) - kadar hemoglobin dalam eritrosit meningkat. Dalam apusan darah, sel-sel darah merah ini memiliki warna yang lebih intens, lumen di pusat berkurang atau tidak ada. Hyperchromia dikaitkan dengan peningkatan ketebalan eritrosit dan sering dikombinasikan dengan makrositosis;

polychromatophils - sel darah merah, dicat dengan apusan darah berwarna ungu muda, ungu muda. Dengan pewarnaan supravital khusus, ini adalah retikulosit. Biasanya bisa lajang dalam apusan.

Tes darah biokimia

Dengan perkembangan IDA dalam analisis biokimia darah akan dicatat:

penurunan konsentrasi feritin serum;

penurunan konsentrasi besi serum;

penurunan saturasi transferrin dengan zat besi.

Perawatan ini dilakukan hanya dengan asupan jangka panjang dari zat besi bivalen secara oral dalam dosis sedang, dan peningkatan yang signifikan dalam hemoglobin, berbeda dengan peningkatan kesejahteraan, tidak akan segera - dalam 4-6 minggu.

Biasanya, setiap produk zat besi bivalen diresepkan - lebih sering merupakan zat besi sulfat - lebih baik bentuk sediaan yang berkepanjangan, dalam dosis terapi rata-rata selama beberapa bulan, maka dosis dikurangi hingga minimum untuk beberapa bulan lagi, dan kemudian (jika penyebab anemia tidak dihilangkan), pemeliharaan minimum dosis selama seminggu adalah bulanan selama bertahun-tahun. Jadi, praktik ini telah dibenarkan dengan baik dalam mengobati wanita dengan anemia defisiensi besi post-hemoragik kronis dengan tardiferone karena hyperpolymenorrhea abadi - satu tablet di pagi dan sore hari selama 6 bulan tanpa istirahat, kemudian satu tablet sehari selama 6 bulan, kemudian beberapa tahun setiap hari selama seminggu pada hari-hari menstruasi. Ini memberikan beban zat besi dengan penampilan periode berat yang lama selama menopause. Anakronisme yang tidak berarti adalah penentuan kadar hemoglobin sebelum dan sesudah menstruasi.

Wanita hamil dengan defisiensi besi dan anemia (sedikit penurunan hemoglobin dan jumlah sel darah merah bersifat fisiologis karena hidremia sedang dan tidak memerlukan pengobatan) diberikan dosis rata-rata zat besi sulfat melalui mulut sebelum melahirkan dan selama menyusui jika bayi tidak mengalami diare, yang biasanya jarang terjadi.

pemantauan gambar darah secara berkala;

makan makanan tinggi zat besi (daging, hati, dll);

suplementasi besi profilaksis pada kelompok risiko.

eliminasi operasional sumber kehilangan darah.

Anemia defisiensi besi

Anemia defisiensi besi adalah sindrom klinis dan hematologis yang disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh manusia, yang mengakibatkan gangguan sintesis hemoglobin normal dan hipoksia jaringan.

Patologi tersebar luas. Menurut statistik, anemia defisiensi besi didiagnosis pada 8-10% wanita usia subur, dan defisiensi besi laten didiagnosis pada 30% wanita. Pada anak usia dini, tanda-tanda anemia defisiensi besi terdeteksi pada setiap anak kedua. Dalam struktur semua anemia, pangsa kekurangan zat besi mencapai 90%.

Penyebab dan faktor risiko

Dasar pengembangan anemia defisiensi besi adalah keseimbangan negatif metabolisme zat besi. Berbagai faktor dapat menyebabkan hal ini, tetapi paling sering penyebab defisiensi besi adalah kehilangan darah kronis:

• perdarahan karena wasir atau celah anal;
• perdarahan uterus disfungsional;
• menstruasi yang banyak;
• perdarahan gastrointestinal (dari erosi dan borok pada selaput lendir lambung atau usus).

Penyebab kehilangan darah lainnya adalah:

• helminthiasis;
• hemosiderosis paru;
• diatesis hemoragik (penyakit von Willebrand, hemofilia);
• hemoglobinuria;
• cedera dan operasi yang luas;
• sering donor darah (donasi).

Seringkali, anemia defisiensi besi berkembang pada pasien dengan gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis.

Dalam keadaan kekurangan zat besi, aktivitas IgA menurun; Akibatnya, pasien sering mengalami infeksi usus dan pernapasan.

Kekurangan zat besi dalam tubuh juga dapat terbentuk sebagai akibat dari asupan yang tidak cukup dari makanan karena alasan berikut:

• standar hidup yang rendah;
• vegetarianisme;
• kepatuhan terhadap diet yang membatasi penggunaan produk daging;
• anoreksia;
• pemberian makan buatan bayi, terutama dengan pengenalan makanan pendamping yang terlambat.

Sejumlah penyakit dan kondisi patologis organ sistem pencernaan dapat menyebabkan gangguan penyerapan zat besi dan pengembangan anemia defisiensi besi:

• gastrektomi;
• kondisi setelah reseksi usus kecil;
• sindrom malabsorpsi;
• enteritis kronis;
• gastritis hipoasid;
• infeksi usus.

Anemia defisiensi besi juga berkembang pada pasien dengan hepatitis kronis atau sirosis. Dalam hal ini, pengangkutan besi dari depot terganggu.

Anemia defisiensi besi juga dapat muncul dengan latar belakang meningkatnya kebutuhan akan zat besi (selama masa pubertas, kehamilan atau menyusui) atau dengan kerugian yang signifikan dari unsur ini (pada kanker, penyakit menular).

Bentuk penyakitnya

Tergantung pada penyebabnya, anemia defisiensi besi dibagi sebagai berikut:

• makanan kecil;
• pasca-hemoragik;
• terkait dengan pelanggaran transportasi besi, kurangnya resorpsi atau peningkatan konsumsi;
• karena defisiensi besi bawaan (awal).

Menurut keparahan laboratorium dan tanda-tanda klinis anemia defisiensi besi adalah:

• paru-paru (hemoglobin di atas 90 g / l);
• keparahan sedang (hemoglobin dari 70 hingga 90 g / l);
• berat (hemoglobin kurang dari 70 g / l).

Anemia defisiensi besi ringan dalam banyak kasus terjadi tanpa manifestasi klinis atau dengan tingkat keparahan minimal. Bentuk parah disertai dengan perkembangan sindrom hematologi, sideropenic dan sirkulasi-hipoksia.

Tahap penyakit

Selama anemia defisiensi besi, ada beberapa tahap:

1. Kekurangan zat besi yang disukai - zat besi yang ditimbun habis, hemoglobin dan cadangan transport dipertahankan.
2. Kekurangan zat besi laten - ada penurunan cadangan zat besi yang terkandung dalam plasma darah.
3. Sebenarnya anemia defisiensi besi - menipisnya semua cadangan metabolisme besi (eritrosit, transportasi dan disimpan).

Gejala

Dalam gambaran klinis anemia defisiensi besi, sindrom berikut dibedakan:

• hipoksia peredaran darah;
• sideropenic;
• asthenovegetative.

Gangguan sirkulasi-hipoksik yang timbul pada latar belakang anemia defisiensi besi memperburuk perjalanan penyakit penyerta sistem kardiovaskular dan pernapasan.

Perkembangan sindrom sirkulasi-hipoksia disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin, akibatnya transportasi oksigen menderita dan hipoksia jaringan berkembang. Secara klinis itu memanifestasikan dirinya:

• kelemahan umum;
• kantuk;
• pusing;
• tinitus;
• pingsan sementara;
• jantung berdebar;
• hipersensitif terhadap suhu rendah;
• sesak napas yang terjadi selama aktivitas fisik, dan pada anemia berat - dan saat istirahat.

Mekanisme pengembangan sindrom sideropenic dikaitkan dengan defisiensi enzim jaringan yang mengandung zat besi (sitokrom, peroksidase, katalase). Kurangnya enzim ini menyebabkan gangguan trofik yang diamati pada latar belakang anemia defisiensi besi pada bagian selaput lendir dan kulit. Tanda-tanda sindrom sideropenic:

• kulit kering;
• deformasi, peningkatan kerapuhan dan lurik kuku;
• rambut rontok;
• gastritis atrofi;
• disfagia;
• stomatitis sudut;
• glositis;
• distorsi rasa (keinginan untuk makan barang yang tidak bisa dimakan, seperti tanah liat atau bubuk gigi);
• gangguan disurik;
• dispepsia;
• kelemahan otot.

Sindrom astenovegetatif ditandai oleh labilitas emosional, peningkatan iritabilitas, gangguan memori, dan penurunan kinerja.

Fitur penyakit pada anak-anak

Gambaran klinis anemia defisiensi besi pada anak-anak tidak spesifik, salah satu dari sindrom berikut ini berlaku:

1. Asteno vegetatif. Terkait dengan kelaparan oksigen pada jaringan sistem saraf. Dimanifestasikan oleh penurunan tonus otot dan keterlambatan perkembangan psikomotor anak. Dengan anemia defisiensi besi berat dan kurangnya terapi yang diperlukan, defisiensi intelektual dimungkinkan. Manifestasi lain dari sindrom asteno-vegetatif termasuk enuresis, pingsan, pusing, lekas marah dan menangis.
2. Epitel. Ditandai dengan perubahan pada kulit dan pelengkapnya. Kulit menjadi kering, hiperkeratosis berkembang di daerah lutut dan siku, rambut kehilangan kilau dan secara aktif rontok. Sering mengembangkan cheilitis, glositis, stomatitis sudut.
3. Dispepsia. Nafsu makan berkurang hingga penolakan penuh terhadap makanan, ada ketidakseimbangan kursi (diare, silih berganti dengan konstipasi), kembung, disfagia.
4. Kardiovaskular. Ini berkembang dengan latar belakang anemia defisiensi besi berat dan dimanifestasikan oleh sesak napas, penurunan tekanan darah, takikardia, murmur jantung dan perubahan distrofi pada miokardium.
5. Sindrom Immunodefisiensi. Hal ini ditandai dengan kenaikan suhu yang tidak termotivasi ke nilai subfebrile. Anak-anak rentan terhadap infeksi saluran pernapasan dengan kursus yang parah dan (atau) berkepanjangan.
6. Hepatolienal. Hal ini diamati pada latar belakang anemia defisiensi besi berat, terutama ketika dikombinasikan dengan jenis anemia atau rakhitis lainnya. Dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran hati dan limpa.

Pada anak usia dini, tanda-tanda anemia defisiensi besi terdeteksi pada setiap anak kedua. Lihat juga:

Diagnostik

Diagnosis kondisi, serta penentuan keparahannya dilakukan sesuai dengan hasil studi laboratorium. Perubahan berikut adalah karakteristik anemia defisiensi besi:

• penurunan kadar hemoglobin dalam darah (norma untuk wanita adalah 120-140 g / l, untuk pria - 130-150 g / l);
• poikilocytosis (perubahan bentuk sel darah merah);
• mikrositosis (keberadaan sel darah merah kecil abnormal dalam ukuran);
• hipokromia (indeks warna - kurang dari 0,8);
• penurunan konsentrasi zat besi serum (norma untuk wanita adalah 8,95-30,43 μmol / l, untuk pria - 11,64-30,30 μmol / l);
• penurunan konsentrasi feritin (norma untuk wanita adalah 22-180 mcg / l, untuk pria - 30-310 mcg / l);
• pengurangan saturasi transferrin dengan zat besi (normanya 30%).

Untuk pengobatan anemia defisiensi besi yang efektif, penting untuk menentukan penyebabnya. Untuk mendeteksi sumber kehilangan darah kronis ditampilkan:

• FEGDS;
• Rontgen perut dengan kontras;
• kolonoskopi;
• irrigoskopi;
• USG organ panggul;
• studi tentang darah okultisme tinja.

Menurut statistik, anemia defisiensi besi didiagnosis pada 8-10% wanita usia subur, dan defisiensi besi laten didiagnosis pada 30% wanita.

Dalam kasus diagnostik yang kompleks, tusukan sumsum tulang merah dilakukan, diikuti oleh pemeriksaan histologis dan sitologis dari belang-belang yang diperoleh. Penurunan sideroblas yang signifikan menunjukkan adanya anemia defisiensi besi.

Diagnosis banding dilakukan dengan jenis anemia hipokromik lainnya (talasemia, anemia sideroblastik).

Perawatan

Prinsip-prinsip pengobatan anemia defisiensi besi:

• penghapusan sumber kehilangan darah kronis;
• koreksi diet;
• pengisian ulang defisiensi besi.

Terapi diet memainkan peran penting. Makanan termasuk lidah, hati, daging kelinci, domba, sapi, daging sapi muda - makanan kaya akan zat besi heme. Untuk meningkatkan penyerapan zat besi dari saluran pencernaan, asam askorbat, suksinat, dan sitrat, yang ditemukan dalam jumlah besar dalam buah-buahan dan berry segar, diperlukan. Kecualikan cokelat, susu, protein kedelai, teh, kopi, karena mereka menghambat penyerapan zat besi.

Tetapi hanya diet untuk mengisi kekurangan zat besi yang sudah terbentuk adalah tidak mungkin. Pasien dengan anemia defisiensi besi menjalani terapi penggantian ferropreparasi untuk waktu yang lama (setidaknya 2-2,5 bulan).

Dengan bentuk anemia defisiensi besi yang parah dan sindrom sirkulasi-hipoksik yang jelas, indikasi untuk transfusi darah terjadi.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Gangguan sirkulasi-hipoksik yang timbul pada latar belakang anemia defisiensi besi memperburuk perjalanan penyakit penyerta sistem kardiovaskular dan pernapasan.

Dalam keadaan kekurangan zat besi, aktivitas IgA menurun; Akibatnya, pasien sering mengalami infeksi usus dan pernapasan.

Dengan latar belakang anemia defisiensi besi yang parah, pasien dapat mengalami distrofi miokard.

Ramalan

Prognosisnya baik, sesuai dengan koreksi defisiensi besi yang tepat waktu dan penghapusan penyebab anemia.

Pencegahan

Pencegahan anemia defisiensi besi meliputi:

• nutrisi rasional yang baik;
• pemantauan tahunan hemoglobin dalam darah;
• penghapusan tepat waktu dari sumber kehilangan darah kronis;
• pemberian profilaksis dari persiapan zat besi oleh orang yang berisiko.

Anemia defisiensi besi (IDA): penyebab, derajat, tanda, diagnosis, cara mengobati

Anemia defisiensi besi (IDA) dulu lebih dikenal sebagai anemia (sekarang istilah ini sudah ketinggalan zaman dan keluar dari kebiasaan, kecuali oleh nenek kami). Nama penyakit ini jelas menunjukkan kekurangan unsur kimiawi seperti zat besi di dalam tubuh, yang menipisnya di organ yang menyebabkan penurunan produksi protein kompleks (chromoprotein) - hemoglobin (Hb), yang terkandung dalam sel darah merah - eritrosit.. Sifat hemoglobin yang demikian, karena afinitasnya yang tinggi terhadap oksigen, mendasari fungsi transportasi sel darah merah, yang dengan bantuan hemoglobin mengirimkan oksigen ke jaringan pernapasan.

Meskipun eritrosit sendiri dalam darah jika anemia defisiensi besi mungkin cukup, sementara beredar melalui aliran darah "kosong", mereka tidak membawa komponen utama ke jaringan untuk bernafas, itulah sebabnya mereka mulai mengalami kelaparan (hipoksia).

Besi dalam tubuh manusia

Anemia defisiensi besi (IDA) adalah bentuk paling umum dari semua anemia yang diketahui saat ini, yang disebabkan oleh sejumlah besar penyebab dan keadaan yang dapat menyebabkan kekurangan zat besi, yang akan menyebabkan berbagai gangguan yang tidak aman bagi tubuh.

Besi (besi, Fe) adalah elemen yang sangat penting untuk memastikan fungsi normal tubuh manusia.

Pada pria (tinggi dan berat sedang) mengandung sekitar 4 - 4,5 gram:

• 2,5 - 3,0 g dalam heme Hb;
• dalam jaringan dan organ parenkim disimpan dalam cadangan dari 1,0 hingga 1,5 g (sekitar 30%), ini adalah cadangan - ferritin;
• Enzim mioglobin dan pernapasan mengambil alih 0,3-0,5 g;
• proporsi tertentu hadir dalam protein pengangkut ferrum (transferrin).

Tentu saja, kerugian harian pada pria juga terjadi: sekitar 1,0-1,2 g daun besi melewati usus setiap hari.

Pada wanita, gambarannya agak berbeda (dan bukan hanya karena tinggi dan berat): kandungan besi mereka berada dalam 2,6 - 3,2 g, hanya 0,3 g yang disimpan, dan tidak hanya kehilangan harian melalui usus. Kehilangan 2 ml darah selama menstruasi, tubuh wanita memecah dengan 1 g elemen penting ini, jadi jelas mengapa suatu kondisi seperti anemia defisiensi besi sering terjadi pada wanita.

Pada anak-anak, kadar hemoglobin dan zat besi di dalamnya berubah seiring bertambahnya usia, namun, secara umum, hingga satu tahun kehidupan mereka secara nyata lebih rendah, dan pada anak-anak dan remaja di bawah 14 mereka mendekati norma wanita.

Bentuk anemia yang paling umum adalah IDA karena fakta bahwa tubuh kita tidak dapat mensintesis elemen kimia ini sama sekali dan, terlepas dari produk hewani, kita tidak punya tempat lain untuk mengambilnya. Diserap dalam duodenum 12 dan sedikit di sepanjang usus kecil. Dengan usus besar, zat besi tidak masuk ke dalam interaksi apa pun dan tidak bereaksi terhadapnya, oleh karena itu, begitu ada di sana, zat itu dipindahkan dan dikeluarkan dari tubuh. Ngomong-ngomong, Anda tidak dapat khawatir bahwa dengan mengonsumsi banyak zat besi dengan makanan, kita dapat "makan berlebihan" - seseorang memiliki mekanisme khusus yang akan segera menghentikan penyerapan zat besi berlebih.

metabolisme besi dalam tubuh (skema: myshare, Efremova SA)

Penyebab, kekurangan, pelanggaran...

Agar pembaca dapat memahami peran penting zat besi dan hemoglobin, mari kita coba, sering menggunakan kata-kata "menyebabkan", "kekurangan" dan "gangguan", untuk menggambarkan keterkaitan berbagai proses, yang merupakan inti dari IDA:

1. Alasan utama untuk pengembangan kondisi defisiensi besi, tentu saja, adalah defisiensi besi;
2. Kurangnya elemen kimia ini mengarah pada fakta bahwa tidak cukup untuk menyelesaikan tahap akhir sintesis heme, yang memilih besi dari cadangan hemoprotein - ferritin, di mana Fe juga harus cukup untuk dapat diberikan. Jika ferritin ferrous protein mengandung zat besi kurang dari 25%, itu berarti bahwa karena suatu alasan unsur tersebut belum mencapainya;
3. Kurangnya sintesis heme menyebabkan gangguan produksi hemoglobin (tidak ada cukup hem untuk membentuk molekul hemoglobin, yang terdiri dari 4 hem dan protein globin);
4. Pelanggaran sintesis Hb menghasilkan fakta bahwa bagian dari sel darah merah meninggalkan sumsum tulang tanpanya (tipe hipokromik anemia), dan, oleh karena itu, tidak dapat sepenuhnya melakukan tugasnya (mengirimkan oksigen ke jaringan, yang tidak memiliki apapun untuk dikomunikasikan);
5. Sebagai akibat dari kurangnya hemoprotein Hb, hipoksia jaringan terjadi dalam darah dan sindrom sirkulasi-hipoksia berkembang. Selain itu, kurangnya Fe dalam tubuh melanggar sintesis enzim jaringan, yang bukan efek terbaik pada proses metabolisme dalam jaringan (gangguan trofik pada kulit, atrofi mukosa gastrointestinal) - gejala anemia defisiensi besi muncul.

molekul eritrosit dan hemoglobin

Dengan demikian, penyebab gangguan ini adalah kekurangan zat besi dan kurangnya cadangan (ferritin), yang mempersulit sintesis heme dan, dengan demikian, produksi hemoglobin. Jika hemoglobin yang terbentuk di sumsum tulang tidak cukup untuk mengisi sel darah merah muda, tidak akan ada yang tersisa bagi sel darah untuk meninggalkan "tempat lahir" tanpanya. Namun, bersirkulasi dalam darah dalam keadaan inferior, sel-sel darah merah tidak akan mampu menyediakan jaringan dengan oksigen, dan mereka akan mengalami kelaparan (hipoksia). Dan itu semua dimulai dengan kekurangan zat besi...

Alasan untuk pengembangan IDA

Prasyarat utama untuk pengembangan anemia defisiensi besi adalah penyakit, akibatnya besi tidak mencapai tingkat yang mampu memastikan sintesis normal heme dan hemoglobin, atau karena beberapa keadaan elemen kimia ini dihilangkan bersama dengan eritrosit dan hemoglobin yang sudah terbentuk, yang terjadi selama pendarahan.

Sementara itu, anemia akut pasca-hemoragik yang terjadi selama kehilangan banyak darah tidak boleh dikaitkan dengan IDA (cedera parah, persalinan, aborsi kriminal, dan kondisi lain yang terutama disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah besar). Dengan keadaan yang menguntungkan, BCC (volume darah yang bersirkulasi) akan dipulihkan, sel-sel darah merah dan hemoglobin akan naik dan semuanya akan jatuh ke tempatnya.

Kondisi patologis berikut dapat menjadi penyebab anemia defisiensi besi:

Kehilangan darah kronis, yang ditandai dengan penarikan eritrosit permanen bersama dengan hemoglobin dan zat besi yang terkandung dalam chromoprotein ini, tingkat perdarahan rendah dan jumlah kecil kehilangan: uterus (menstruasi yang lama karena disfungsi ovarium, fibroid rahim, endometriosis), gastrointestinal, paru, hidung perdarahan gingiva;

Kekurangan zat besi yang disebabkan oleh kurangnya unsur dalam produk makanan (vegetarian atau diet dengan dominasi makanan yang tidak membawa zat besi);

Kebutuhan tinggi dalam unsur kimia ini: pada anak-anak dan remaja - periode pertumbuhan intensif dan pubertas, pada wanita - kehamilan (terutama pada trimester ketiga), menyusui;

Anemia redistributif terbentuk terlepas dari jenis kelamin dan usia pasien dengan patologi onkologis (tumor yang tumbuh cepat) atau fokus infeksi kronis;

Insufisiensi resorpsi terbentuk karena melanggar penyerapan unsur dalam saluran pencernaan (gastroduodenitis, enteritis, enterocolitis, reseksi lambung atau bagian usus kecil);

IDA berkembang karena melanggar transportasi besi;

Defisiensi bawaan adalah mungkin pada anak-anak yang ibunya sudah menderita IDA selama kehamilan.

Jelaslah bahwa anemia defisiensi besi sebagian besar adalah penyakit "wanita", karena sering berkembang karena pendarahan rahim atau sering melahirkan, serta masalah "remaja", yang diciptakan oleh pertumbuhan intensif dan perkembangan seksual yang cepat (pada anak perempuan selama masa pubertas). Sebuah kelompok terpisah terdiri dari anak-anak, kekurangan zat besi yang diketahui sebelum tahun kehidupan.

Awalnya, tubuh masih mengelola

Selama pembentukan keadaan kekurangan zat besi, kecepatan perkembangan proses, tahap penyakit dan tingkat kompensasi adalah penting, karena IDA memiliki penyebab yang berbeda dan dapat berasal dari penyakit lain (misalnya, perdarahan berulang di perut atau ulkus duodenum, patologi ginekologi atau infeksi kronis). Tahapan proses patologis:

1. Defisit tersembunyi (laten) dalam sekejap tidak berubah menjadi IDA. Tetapi dalam tes darah sudah mungkin untuk mendeteksi kekurangan elemen, jika kita memeriksa besi serum, meskipun hemoglobin masih dalam batas normal.
2. Manifestasi klinis adalah karakteristik dari sindrom sideropenik jaringan: gangguan pencernaan, perubahan trofik pada kulit dan turunannya (rambut, kuku, kelenjar sebaceous, dan kelenjar keringat);
3. Dengan menipisnya cadangan sendiri dari elemen IDA dapat ditentukan oleh tingkat hemoglobin - itu mulai turun.

tahap pengembangan

Tergantung pada kedalaman defisiensi besi, ada 3 derajat keparahan IDA:

• Nilai hemoglobin mudah berkisar antara 110 - 90 g / l;
• Konten Hb Sedang - berkisar antara 90 hingga 70 g / l;
• Tingkat hemoglobin berat turun di bawah 70 g / l.

Seseorang mulai merasa sakit sudah pada tahap kekurangan laten, tetapi gejalanya akan menjadi jelas hanya dengan sindrom sideropenic. Sebelum tampilan gambaran klinis anemia defisiensi besi, akan diperlukan 8 hingga 10 tahun untuk menyelesaikannya, dan hanya kemudian seseorang yang memiliki sedikit minat pada kesehatannya mengetahui bahwa dia menderita anemia, yaitu ketika hemoglobin menurun secara nyata.

Bagaimana kekurangan zat besi memanifestasikan dirinya?

Gambaran klinis pada tahap pertama biasanya tidak memanifestasikan dirinya, periode laten (laten) dari penyakit memberikan perubahan yang tidak signifikan (terutama karena kekurangan oksigen jaringan), yang belum mengidentifikasi gejala yang jelas. Sindrom sirkulasi-hipoksia: kelemahan, takikardia selama aktivitas fisik, kadang-kadang berdenging di telinga, kardialgia - banyak orang membuat keluhan serupa. Tetapi sangat sedikit orang akan berpikir untuk mengambil tes darah biokimia, di mana di antara indikator lainnya adalah serum besi. Namun pada tahap ini seseorang dapat mencurigai perkembangan IDA, jika ada masalah dengan perut:

1. Keinginan untuk makan menghilang, orang melakukannya lebih karena kebiasaan;
2. Rasa dan nafsu makan menjadi menyimpang: Saya ingin mencoba bubuk gigi, tanah liat, kapur, tepung bukannya makanan normal;
3. Ada kesulitan dengan menelan makanan dan beberapa sensasi ketidaknyamanan yang samar dan tidak dapat dipahami di epigastrium.
4. Suhu tubuh dapat naik ke nilai subfebrile.

Karena kenyataan bahwa pada tahap awal penyakit, gejalanya mungkin tidak ada atau lemah, dalam kebanyakan kasus, orang tidak memperhatikan mereka sampai perkembangan sindrom sideropenic. Apakah mungkin bahwa pada setiap pemeriksaan medis, penurunan hemoglobin akan terdeteksi dan dokter akan mulai mengklarifikasi anamnesis?

Tanda-tanda sindrom sideropenic sudah menunjukkan bahwa keadaan kekurangan zat besi diharapkan, karena gambaran klinis mulai mendapatkan warna karakteristik untuk IDA. Kulit dan turunannya adalah yang pertama menderita, sedikit kemudian, karena hipoksia konstan, organ-organ internal terlibat dalam proses patologis:

• Kulit kering, lepaskan di tangan dan kaki;
• Kuku berlapis - rata dan kusam;
• Menggigit di sudut mulut, retak di bibir;
• Mengiler di malam hari;
• Rambut terbelah, tumbuh buruk, kehilangan kilau alami mereka;
• Lidah terasa sakit, muncul kerutan di sana;
• Goresan sedikit pun sembuh dengan susah payah;
• Daya tahan tubuh yang rendah terhadap faktor infeksi dan faktor merugikan lainnya;
• Kelemahan otot;
• Kelemahan sfingter fisiologis (inkontinensia urin saat tertawa, batuk, mengejan);
• Sarang atrofi di sepanjang kerongkongan dan lambung (esofagoskopi, fibrogastroduodenoskopi - FGDS);
• Imperatif (keinginan mendadak yang sulit ditahan) mendesak untuk buang air kecil;
• Suasana hati yang buruk;
• Intoleransi ruang pengap;
• Mengantuk, lesu, bengkak di wajah.

Kursus seperti itu dapat berlangsung hingga 10 tahun, pengobatan anemia defisiensi besi dari waktu ke waktu dapat sedikit meningkatkan hemoglobin, dari mana pasien tenang untuk sementara waktu. Sementara itu, defisit terus memperdalam, jika Anda tidak mempengaruhi akar penyebab dan memberikan klinik yang lebih jelas: semua gejala di atas + sesak napas parah, kelemahan otot, takikardia konstan, penurunan kapasitas kerja.

Anemia defisiensi besi pada anak-anak dan wanita hamil

IDA pada anak di bawah usia 2-3 tahun terjadi 4-5 kali lebih sering daripada keadaan kekurangan lainnya. Biasanya, ini disebabkan oleh kekurangan nutrisi, di mana pemberian makanan yang tidak tepat, nutrisi yang tidak seimbang untuk bayi tidak hanya menyebabkan kekurangan unsur kimia ini, tetapi juga pada penurunan komponen protein-vitamin kompleks.

Pada anak-anak, anemia defisiensi besi sering memiliki kursus laten (laten), mengurangi jumlah kasus pada tahun ketiga kehidupan sebanyak 2-3 kali.

Kekurangan zat besi paling rentan terhadap bayi prematur, bayi dari kembar atau kembar tiga, balita dengan berat dan tinggi badan yang lebih besar saat lahir, dan dengan cepat bertambah berat pada bulan-bulan pertama kehidupan. Pemberian makanan buatan, sering masuk angin, kecenderungan diare - juga termasuk faktor yang berkontribusi terhadap pengurangan unsur ini dalam tubuh.

Bagaimana IDA pada anak-anak - tergantung pada derajat anemia dan kemampuan kompensasi tubuh anak. Tingkat keparahan kondisi ditentukan, pada dasarnya, bukan oleh tingkat Hb - sebagian besar tergantung pada kecepatan jatuhnya hemoglobin. Tanpa pengobatan, anemia defisiensi besi dengan adaptasi yang baik dapat berlangsung selama bertahun-tahun tanpa memanifestasikan penurunan yang signifikan.

Tanda-tanda referensi dalam diagnosis defisiensi besi pada anak-anak dapat dipertimbangkan: pucatnya selaput lendir, warna lilin daun telinga, perubahan distrofi pada penutup palsu dan turunan kulit, ketidakpedulian terhadap makanan. Gejala seperti penurunan berat badan, retardasi pertumbuhan, demam ringan, penyakit katarak yang sering, pembesaran hati dan limpa, stomatitis, sinkop juga dapat terjadi selama IDA, tetapi tidak wajib untuk itu.

Pada wanita, anemia defisiensi besi membawa bahaya terbesar selama kehamilan: terutama untuk janin. Jika kondisi kesehatan seorang wanita hamil yang buruk disebabkan oleh kelaparan oksigen pada jaringan, maka orang dapat membayangkan penderitaan seperti apa yang dialami organ-organ dan, di atas segalanya, sistem saraf pusat anak (hipoksia janin). Selain itu, selama IDA pada wanita yang menunggu kelahiran bayi, ada kemungkinan besar timbulnya kelahiran prematur dan risiko tinggi terkena komplikasi infeksi pada periode postpartum.

Pencarian penyebab diagnostik

Mengingat keluhan dan informasi pasien tentang penurunan hemoglobin dalam riwayat, IDA hanya dapat diasumsikan, oleh karena itu:

1. Tahap pertama dari pencarian diagnostik akan menjadi bukti bahwa benar-benar ada kekurangan unsur kimia ini dalam tubuh, yang merupakan penyebab anemia;
2. Tahap diagnosis berikutnya adalah mencari penyakit yang telah menjadi prasyarat untuk pengembangan kondisi defisiensi besi (penyebab defisiensi).

Tahap pertama diagnosis, berdasarkan aturan, didasarkan pada melakukan berbagai tes laboratorium tambahan (kecuali untuk kadar hemoglobin) yang membuktikan bahwa tubuh kekurangan zat besi:

• Hitung darah lengkap (UAC): kadar Hb rendah - anemia, peningkatan jumlah sel darah merah yang memiliki ukuran kecil tidak wajar, dengan jumlah eritrosit - mikrositosis normal, penurunan indeks warna - hipokromia, kandungan retikulosit cenderung meningkat, meskipun mungkin tidak meningkat menjauh dari nilai normal;
• Zat besi serum, tingkat yang pada pria berada dalam kisaran 13-30 μmol / l, pada wanita dari 11 hingga 30 µmol / l (selama IDA, indikator ini akan menurun);
• Total kapasitas pengikatan besi (OZHSS) atau total transferin (normanya adalah 27 - 40 µmol / l, dengan IDA - level meningkat);
• Saturasi transferrin dengan zat besi dengan kekurangan elemen menurun di bawah 25%;
• Ferritin serum (cadangan protein) dalam kondisi kekurangan zat besi pada pria menjadi lebih rendah dari 30 ng / ml, pada wanita - lebih rendah dari 10 ng / ml, yang menunjukkan penipisan simpanan besi.

Jika dalam tubuh pasien, dengan bantuan tes, defisiensi besi diidentifikasi, maka langkah selanjutnya adalah menemukan penyebab defisiensi ini:

1. Pengambilan riwayat (mungkin seseorang adalah vegetarian yang setia atau terlalu lama dan diet tidak bijaksana untuk menurunkan berat badan);
2. Dapat diasumsikan bahwa ada perdarahan dalam tubuh, yang tidak disadari atau diketahui oleh pasien, tetapi tidak terlalu penting. Untuk mendeteksi masalah dan memperbaiki status penyebabnya, pasien akan diminta untuk menjalani berbagai pemeriksaan: FGD, rektor dan kolonoskopi, bronkoskopi, seorang wanita akan dikirim ke dokter kandungan. Tidak ada kepastian bahwa bahkan prosedur-prosedur ini yang tidak menyenangkan akan mengklarifikasi situasi, tetapi akan perlu untuk mencari sampai sumber kekecewaan besar ditemukan.

Tahap-tahap diagnosis ini, pasien harus pergi ke penunjukan ferrotherapy. Pengobatan anemia defisiensi besi tidak dilakukan secara acak.

Buat zat besi tetap di tubuh

Agar efek pada penyakit menjadi rasional dan efektif, orang harus mematuhi prinsip-prinsip dasar pengobatan anemia defisiensi besi:

• Tidak mungkin menghentikan anemia defisiensi besi hanya dengan nutrisi tanpa menggunakan preparat besi (penyerapan Fe yang terbatas di lambung);
• Hal ini diperlukan untuk mengamati urutan perawatan yang terdiri dari 2 tahap: yang pertama adalah menghilangkan anemia, yang memakan waktu 1–1,5 bulan (peningkatan kadar hemoglobin dimulai dari minggu ke-3), dan ke-2, dirancang untuk mengisi kembali depo Fe (akan berlanjut 2 bulan);
• Normalisasi hemoglobin tidak berarti akhir dari perawatan - seluruh kursus harus berlangsung 3 hingga 4 bulan.

Pada tahap pertama (5-8 hari) mengobati anemia defisiensi besi, untuk mengetahui bahwa obat dan dosisnya dipilih dengan benar, apa yang disebut krisis retikulosit akan membantu - peningkatan yang signifikan (20-50 kali) dalam jumlah bentuk eritrosit muda (retikulosit - normal: sekitar 1%) ).

Ketika meresepkan preparat besi untuk per os (melalui mulut), penting untuk diingat bahwa hanya 20-30% dari dosis yang diterima akan diserap, sisanya akan dikeluarkan melalui usus, oleh karena itu, dosis harus dihitung dengan benar.

Ferrotherapy harus dikombinasikan dengan diet yang kaya akan vitamin dan protein. Nutrisi pasien harus termasuk daging tanpa lemak (sapi, sapi, domba panas), ikan, gandum, buah jeruk, apel. Asam askorbat dalam dosis 0,3 - 0,5 g per penerimaan, kompleks antioksidan, vitamin A, B, E, dokter biasanya meresepkan secara terpisah di samping ferrotherapy.

Sediaan besi berbeda dari obat lain dengan aturan administrasi khusus:

• Obat short-acting yang mengandung ferrum tidak dikonsumsi segera sebelum dan selama makan. Obat ini diminum 15 hingga 20 menit setelah makan atau dalam jeda antara dosis, obat berkepanjangan (ferogradmet, ferograd, retarderferferron, sorbifer-durules) dapat dikonsumsi sebelum makan dan semalam (1 kali per hari);
• Sediaan besi tidak dicuci dengan susu dan minuman berbasis susu (kefir, ryazhenka, yogurt) - mengandung kalsium, yang akan menghambat penyerapan zat besi;
• Tablet (dengan pengecualian kunyah), pil dan kapsul tidak dikunyah, ditelan utuh dan dicuci dengan banyak air, kaldu rosehip atau jus yang diklarifikasi tanpa bubur.

Anak-anak kecil (di bawah 3 tahun) sebaiknya diberikan suplemen zat besi dalam tetes, sedikit lebih tua (3-6 tahun) dalam sirup, dan anak-anak di atas 6 tahun dan remaja “dibawa” ke tablet kunyah.

Suplemen zat besi yang paling umum

Saat ini, dokter dan pasien disajikan dengan berbagai pilihan obat yang meningkatkan kandungan zat besi dalam tubuh. Mereka tersedia dalam berbagai bentuk farmasi, sehingga konsumsi mereka tidak menyebabkan masalah khusus bahkan dengan pengobatan anemia defisiensi besi pada anak-anak. Obat yang paling efektif untuk meningkatkan konsentrasi zat besi adalah:

1. Ferrum Lek;
2. Maltofer;
3. Actiferrin;
4. Ferropleks;
5. Hemofer;
6. Ferroceron; (cat urine berwarna merah muda);
7. Tardiferon;
8. Ferrograddumet;
9. Heferol;
10. Ferograd;
11. Sorbifer-durules.

Daftar obat-obatan yang mengandung besi bukan panduan untuk bertindak, terserah dokter yang merawat untuk meresepkan dan menghitung dosisnya. Dosis terapi diresepkan hingga kadar hemoglobin dinormalisasi, kemudian pasien dipindahkan ke dosis profilaksis.

Persiapan untuk pemberian parenteral diresepkan dalam pelanggaran penyerapan zat besi dalam saluran pencernaan (gastrektomi, ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum pada fase akut, reseksi sebagian besar usus halus).

Saat meresepkan obat untuk pemberian intravena dan intramuskuler, pertama-tama Anda harus ingat tentang reaksi alergi (perasaan panas, detak jantung, nyeri di belakang tulang dada, otot punggung dan betis, rasa logam di mulut) dan kemungkinan pengembangan syok anafilaksis.

Persiapan untuk penggunaan parenteral dalam pengobatan anemia defisiensi besi diresepkan hanya jika ada keyakinan penuh bahwa ini adalah IDA, dan bukan bentuk anemia lain, di mana mereka dapat dikontraindikasikan.

Indikasi untuk transfusi darah pada IDA sangat terbatas (Hb di bawah 50 g / l, tetapi pembedahan atau pelahiran masih menunggu, intoleransi oral dan alergi terhadap terapi parenteral). Ditransfusikan hanya tiga kali dicuci massa sel darah merah!

Pencegahan

Di zona perhatian khusus, tentu saja, ada anak-anak kecil dan wanita hamil.

Dokter anak menganggap nutrisi sebagai peristiwa paling penting untuk peringatan IDA pada anak di bawah satu tahun: menyusui, campuran yang diperkaya zat besi ("tiruan"), makanan buah dan daging.

sumber produk zat besi untuk orang yang sehat

Sedangkan untuk wanita hamil, mereka bahkan dengan kadar hemoglobin normal dalam dua bulan terakhir sebelum melahirkan harus mengonsumsi suplemen zat besi.

Usia subur wanita tidak boleh lupa tentang pencegahan IDA pada awal musim semi dan 4 minggu ferrotherapy.

Jika ada tanda-tanda defisiensi jaringan, tanpa menunggu perkembangan anemia, akan sangat membantu bagi orang lain untuk mengambil tindakan pencegahan (menerima 40 mg zat besi per hari selama dua bulan). Selain wanita hamil dan ibu menyusui, donor darah, gadis remaja, dan orang-orang dari kedua jenis kelamin yang secara aktif terlibat dalam olahraga menggunakan pencegahan tersebut.