Trombositopenia

Trombositopenia adalah pelanggaran kuantitatif hemostasis trombosit, yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit per satuan volume darah. Tanda-tanda klinis trombositopenia termasuk peningkatan perdarahan dari kulit yang rusak dan selaput lendir, kecenderungan untuk memar dan ruam hemoragik, perdarahan spontan dari berbagai tempat (hidung, gingiva, lambung, uterus, dll.). Diagnosis hematologi didasarkan pada studi jumlah darah lengkap dengan jumlah trombosit, pemeriksaan imunologi, dan pemeriksaan sumsum tulang. Kemungkinan metode pengobatan trombositopenia adalah terapi obat, splenektomi, pembersihan ekstrakorporeal darah.

Trombositopenia

Trombositopenia - diatesis hemoragik berbeda dalam hal etiologi, patogenesis, dan perjalanan, ditandai dengan kecenderungan peningkatan perdarahan karena penurunan jumlah lempeng darah. Ambang trombositopenia dalam hematologi dianggap tingkat trombosit di bawah 150x109 / l. Namun, gambaran klinis trombositopenia yang berkembang biasanya berkembang ketika trombosit turun menjadi 50x109 / l, dan tingkat 30x109 / l dan di bawahnya sangat penting. Trombositopenia fisiologis, yang terjadi pada wanita selama menstruasi atau kehamilan (trombositopenia gestasional), biasanya tidak mencapai derajat yang jelas. Trombositopenia patologis, karena berbagai alasan, terjadi pada 50-100 orang dari 1 juta.

Trombosit (plak Bitstseroero) adalah lempeng darah kecil dengan ukuran 1-4 mikron. Mereka terbentuk dari megakaryocytes sumsum tulang dengan efek stimulasi langsung dari hormon polypeptide thrombopoietin. Level normal trombosit adalah 150-400x109 / l; Sekitar 70% trombosit bersirkulasi terus menerus dalam darah perifer, dan 1/3 bagian dalam depot lien. Umur rata-rata trombosit adalah 7-10 hari, setelah itu dihancurkan dalam limpa.

Klasifikasi trombositopenia

Trombositopenia biasanya diklasifikasikan berdasarkan sejumlah tanda: penyebab, sifat sindrom, faktor patogenetik, keparahan manifestasi hemoragik. Dengan kriteria etiologis, trombositopenia primer (idiopatik) dan sekunder (didapat) dibedakan. Dalam kasus pertama, sindrom ini adalah penyakit independen; yang kedua, berkembang lagi, dengan sejumlah proses patologis lainnya.

Trombositopenia dapat terjadi secara akut (berlangsung hingga 6 bulan, dengan onset tiba-tiba dan penurunan jumlah trombosit yang cepat) dan kronis (berlangsung selama 6 bulan, dengan peningkatan manifestasi yang bertahap dan penurunan kadar trombosit).

Diberikan faktor patogenetik terkemuka:

• pengenceran trombositopenia
• distribusi trombositopenia
• konsumsi trombositopenia
• trombositopenia karena pembentukan trombosit yang tidak cukup
• trombositopenia akibat peningkatan destruksi trombosit: non-imun dan imun (alloimun, autoimun, transimun, heteroimun)

Kriteria keparahan trombositopenia adalah tingkat trombosit darah dan derajat gangguan hemostasis:

• I - jumlah trombosit 150-50x109 / l - hemostasis memuaskan
• II - jumlah trombosit 50-20 x109 / l - dengan cedera ringan, perdarahan intrakutan, petekie, perdarahan berkepanjangan dari luka terjadi
• III - jumlah trombosit 20x109 / l dan di bawahnya - terjadi perdarahan internal spontan.

Penyebab Trombositopenia

Trombositopenia kongenital sebagian besar merupakan bagian dari sindrom herediter, seperti sindrom Viskot-Aldrich, anemia Fanconi, sindrom Bernard-Soulier, anomali Mei-Hegglin, dan lain-lain. Karena trombositopenia herediter, sebagai aturan, ada juga perubahan kualitatif pada trombosit, mereka dianggap sebagai perubahan terkait. trombositopat.

Penyebab trombositopenia yang didapat sangat beragam. Dengan demikian, pemulihan kehilangan darah oleh media infus, plasma, massa eritrosit dapat menyebabkan penurunan konsentrasi trombosit sebesar 20-25% dan munculnya apa yang disebut pengenceran trombositopenia. Dasar dari distribusi trombositopenia adalah sekuestrasi trombosit pada limpa atau tumor vaskular - hemangioma dengan penutupan sejumlah besar massa trombosit dari aliran darah umum. Distribusi trombositopenia dapat berkembang pada penyakit yang melibatkan splenomegali masif: limfoma, sarkoidosis, hipertensi portal, tuberkulosis limpa, alkoholisme, penyakit Gaucher, sindrom Felty, dll.

Kelompok yang paling banyak terdiri dari trombositopenia, karena peningkatan destruksi trombosit. Mereka dapat berkembang sehubungan dengan kerusakan mekanis trombosit (misalnya, dengan katup jantung prostetik, bypass kardiopulmoner, hemoglobinuria nokturnal paroksismal), dan di hadapan komponen imun.

Trombositopenia alloimun dapat terjadi akibat transfusi darah bukan-kelompok; transimmune - penetrasi antibodi ibu ke trombosit melalui plasenta ke janin. Trombositopenia autoimun dikaitkan dengan produksi antibodi terhadap antigen trombositnya yang tidak berubah, yang ditemukan pada purpura trombositopenik idiopatik, lupus erythematosus sistemik, tiroiditis autoimun, mieloma, hepatitis kronis, infeksi HIV, dll.

Trombositopenia heteroimun disebabkan oleh pembentukan antibodi terhadap antigen asing, yang melekat pada permukaan trombosit (obat, virus, dll.). Patologi yang diinduksi oleh obat terjadi ketika mengambil obat penenang, antibakteri, sulfanilamide, alkaloid, senyawa emas, bismut, injeksi heparin, dll. mononukleosis), vaksinasi.

Trombositopenia, karena pembentukan trombosit yang tidak mencukupi (produktif), berkembang dengan defisit sel induk hematopoietik. Kondisi ini adalah karakteristik anemia aplastik, leukemia akut, myelofibrosis dan myelosclerosis, tumor metastasis di sumsum tulang, defisiensi besi, asam folat dan vitamin B12, efek terapi radiasi dan kemoterapi sitostatik.

Akhirnya, konsumsi trombositopenia muncul sehubungan dengan meningkatnya kebutuhan trombosit untuk memastikan pembekuan darah, misalnya, dengan DIC, trombosis, dll.

Gejala trombositopenia

Biasanya sinyal pertama untuk mengurangi tingkat trombosit adalah munculnya perdarahan kulit dengan sedikit cedera pada (dampak, kompresi) jaringan lunak. Pasien mencatat seringnya memar, ruam kecil bintik-bintik tertentu (petechiae) pada tubuh dan ekstremitas, perdarahan pada selaput lendir, peningkatan perdarahan gusi, dll. Selama periode ini, trombositopenia dideteksi hanya atas dasar perubahan hemogram, yang lebih sering diteliti karena alasan lain.

Pada tahap berikutnya, ada peningkatan waktu perdarahan dengan luka ringan, perdarahan menstruasi yang lama dan berat pada wanita (menorrhagia), munculnya ecchymosis di tempat suntikan. Pendarahan yang disebabkan oleh trauma atau manipulasi medis (misalnya, pencabutan gigi) dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Splenomegali pada trombositopenia biasanya berkembang hanya dengan latar belakang komorbiditas (anemia hemolitik autoimun, hepatitis kronis, leukemia limfositik, dll.); pembesaran hati bukan karakteristik. Dalam kasus arthralgia, orang harus berpikir tentang keberadaan kolagenosis pada pasien dan sifat sekunder trombositopenia; dengan kecenderungan pembentukan hematoma visceral yang dalam atau hemarthrosis - tentang hemofilia.

Dengan berkurangnya jumlah trombosit secara signifikan, terjadi perdarahan spontan (hidung, uterin, paru, ginjal, gastrointestinal), diucapkan sindrom hemoragik setelah intervensi bedah. Pendarahan yang tak terputus dan pendarahan di otak bisa berakibat fatal.

Diagnosis dan pengobatan trombositopenia

Untuk setiap kondisi yang melibatkan peningkatan perdarahan, rujuk ke ahli hematologi. Tes pertama untuk mendiagnosis trombositopenia adalah tes darah umum dengan jumlah trombosit. Apusan darah tepi mungkin mengindikasikan kemungkinan penyebab trombositopenia: adanya eritrosit berinti atau leukosit yang belum matang kemungkinan besar lebih menyukai hemoblastosis dan membutuhkan pemeriksaan yang lebih mendalam (tusukan sternum, biopsi trephine).

Untuk mengecualikan koagulopati, hemostasiogram diperiksa; jika dicurigai adanya trombositopenia autoimun, antibodi anti-platelet terdeteksi. Kemungkinan penyebab trombositopenia memungkinkan kami mengidentifikasi ultrasonografi limpa, rontgen dada, ELISA. Diagnosis banding dilakukan antara berbagai bentuk trombositopenia, serta dengan penyakit von Willebrand, hemofilia, anemia pernisiosa, trombositopati, dll.

Ketika menetapkan sifat sekunder trombositopenia, pengobatan utama adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya. Namun, kehadiran sindrom hemoragik yang jelas membutuhkan rawat inap pasien dan penyediaan perawatan medis darurat. Dengan perdarahan aktif, transfusi trombosit, pengangkatan angioprotektor (etamzila), dan inhibitor fibrinolisis (asam aminocaproic) diindikasikan. Penerimaan asam asetilsalisilat, antikoagulan, NSAID tidak termasuk.

Pasien dengan purpura trombositopenik idiopatik diberikan terapi glukokortikoid, pemberian imunoglobulin, plasmaferesis intravena, dan kemoterapi dengan sitostatik. Dalam beberapa kasus (dengan tidak efektifnya terapi obat, perdarahan berulang), splenektomi diindikasikan. Pada trombositopenia non-imun, terapi hemostatik simtomatik dilakukan.

Trombositopenia

Informasi umum

Trombosit terdiri dari sitoplasma seluler kecil tanpa basis suara. Mereka adalah partikel darah terkecil dan dibentuk dengan memisahkan fragmen dari sel induk, yang terletak di sumsum tulang. Siklus hidup trombosit berkisar antara 8 hingga 12 hari dan berakhir di limpa, di mana fragmen-fragmen yang sudah usang diserap oleh sel-sel jaringan, dan tempat mereka dalam aliran darah digantikan oleh trombosit darah baru.

Trombosit memiliki banyak fungsi yang dibutuhkan tubuh:

• Karena kemampuan trombosit untuk menghilangkan unsur asing, selama proses inflamasi mereka membantu tubuh untuk mengatasi masalah tersebut.
• Permukaan luar trombosit darah terdiri dari molekul spesifik yang mampu mendeteksi tempat yang rusak pada pembuluh darah. Jadi, trombosit menutup bagian kapiler yang terluka, bertindak sebagai tambalan. Ketika proses pembentukan lempeng darah berubah, tailing kecil tetapi multipel terjadi dalam aliran darah.
• Fungsi utama trombosit diberikan pada kemampuan untuk menghentikan pendarahan dengan cepat - lempeng merah membentuk sumbat trombosit, berkontribusi pada kontraksi pembuluh darah dan dengan tindakannya mengaktifkan sistem pembekuan darah, yang menyebabkan pematangan gumpalan protein terjadi.

Dengan trombositopenia yang jelas, kehidupan seseorang dalam bahaya karena ketidakmungkinan menghentikan pendarahan.

Alasan

Gambaran fisiologis struktur dan pembentukan trombosit darah sepenuhnya menentukan penyebab munculnya trombositopenia.

Ada tiga area utama sebelum patologi:

Produk trombositopenia

Istilah ini berarti bahwa pembentukan trombosit telah menurun di sumsum tulang. Proses mengurangi pembentukan trombosit dikaitkan dengan sekelompok penyebab.

Kurangnya pertumbuhan sel di sumsum tulang, ketika trombosit nenek moyang tidak sepenuhnya diganti. Berkontribusi pada proses ini:

• anemia aplastik;
• minum obat (sitostatik, kloramfenikol, obat antitiroid);
• penyalahgunaan alkohol;
• infeksi virus, termasuk yang dengan suntikan vaksin hidup (ada kasus ketika kurangnya pertumbuhan sel disebabkan oleh vaksin terhadap campak, gondong, hepatitis A, B, C);
• penyakit jamur dan bakteri (paling sering penyebab ini menyebabkan komplikasi pada anak-anak);
• human immunodeficiency (misalnya, pada orang yang terinfeksi HIV);
• kelaparan oksigen yang berkepanjangan.

Trombositosis yang tidak efektif, di mana pembentukan trombosit baru terhambat karena:

• defisiensi suatu zat yang mengaktifkan pembentukan lempeng darah;
• avitaminosis (terutama dengan kekurangan asam folat dan vitamin B12);
• anemia defisiensi besi;
• keracunan alkohol;
• penyakit bawaan yang kompleks;
• infeksi virus.

Metaplasia pertumbuhan sel, di mana ada kelahiran kembali (penggantian) pertumbuhan sel trombosit di sumsum tulang, penyebabnya adalah:

• metastasis sumsum tulang pada stadium lanjut kanker;
• onkologi sistem peredaran darah (mieloma, leukemia, limfoma);
• sarkoidosis;
• myelofibrosis.

Penghancuran trombositopenia

Penghancuran sementara trombosit adalah salah satu penyebab umum penyakit ini. Prosesnya tak terhindarkan mengarah pada pertumbuhan sumsum tulang, peningkatan tingkat sel dan jumlah trombosit.

Dua bentuk penghancuran trombositopenia diklasifikasikan - imunologis dan non-imunologis.

Kelompok imunologi penyakit ini dibagi menjadi tiga jenis:

• Isoimmune - ketika trombosit “asing” memasuki tubuh (terutama melalui transfusi darah), alloantibodi diproduksi.
• Autoimun - bermanifestasi dengan latar belakang kematian dini trombosit sebagai akibat dari tindakan patologis antibodi (diamati dengan rubella, HIV, lupus erythematosus sistemik, radang sendi dengan arus rheumatoid, limfoma dan penyakit autoimun lainnya)
• Reaksi imun-tidak wajar diprovokasi terutama oleh obat-obatan yang daftarnya sangat panjang (kelompok penisilin, aspirin, heparin, furosemide, morfin, simetidin, biseptol dan banyak lagi lainnya).

Penyebab mekanisme non-imun dari penghancuran trombositopenia terkait dengan perubahan di dalam pembuluh darah dan diamati:

• dengan penyakit jantung;
• selama periode pasca operasi pada organ jantung (bypass, implantasi katup buatan);
• dengan aterosklerosis;
• dengan kanker, ketika pembuluh dipengaruhi oleh metastasis.

Redistribusi trombositopenia

Dalam kondisi normal, hingga 45% trombosit darah kuat dipasang di limpa. Ketika kekurangan trombosit terjadi, lempeng darah meninggalkan organ dan memasuki darah. Jika, sebaliknya, trombosit berlama-lama di sana, kehancuran awal mereka diamati.

Proses ini paling sering terjadi dengan sirosis hati, kanker dan infeksi terkait (malaria, endokarditis, TBC).

Gejala

Penyebab penyakit tidak muncul pada gejala trombositopenia. Pengurangan pembentukan trombosit memiliki karakteristik sebagai berikut:

• gusi berdarah (penting untuk tidak bingung dengan penyakit kudis dan masalah lain dari rongga mulut);
• perdarahan gastrointestinal;
• kecenderungan untuk perdarahan subkutan;
• debit berlebihan saat menstruasi;
• pendarahan ke dalam rongga tubuh.

Derajat keparahan

Tingkat keparahan tanda-tanda patologi sepenuhnya ditentukan oleh tingkat pengurangan trombosit darah.

Derajat ringan

Ketika konsentrasi trombosit dalam saluran darah, melebihi batas 30.000 - 50.000 μl, penyakit berlanjut secara diam-diam. Mimisan jarang yang diizinkan. Dengan pelanggaran kecil pada integritas kulit, perdarahan subkutan kecil terjadi, durasi dan banyaknya sekresi meningkat selama periode hari-hari kritis pada wanita.

Pada tahap awal, patologi jarang didiagnosis dan lebih luas ketika melakukan survei untuk mengetahui adanya penyakit yang sama sekali berbeda.

Tingkat keparahan sedang

Penyakit dengan indikator berkisar antara 20.000 hingga 50.000 juta ditandai oleh manifestasi ruam hemoragik tertentu. Secara visual, itu terlihat seperti memar kecil pada kulit dan permukaan lendir.

Derajat berat

Ketika penurunan tingkat trombosit dalam darah melewati tanda di bawah 20.000 μl, komplikasi tidak membuat Anda menunggu - ada pendarahan di saluran pencernaan dan pendarahan di organ perut.

Bentuk trombositopenia

Ada dua bentuk perjalanan penyakit - akut dan kronis. Karakter pertama lebih untuk anak-anak dari 2 hingga 6 tahun atau untuk periode penyesuaian hormon remaja. Bentuk kronis memengaruhi orang dewasa.

Bentuk akut

Berlangsung hingga enam bulan dan paling sering dalam periode pasca-virus atau setelah vaksinasi. Anak-anak dari kedua jenis kelamin sama-sama rentan terhadap penyakit ini, meskipun pada anak perempuan selama penyesuaian hormon, trombositopenia terjadi lebih sering.

Manifestasi khas dari penyakit pada anak-anak adalah:

• perdarahan dari luka setelah pencabutan gigi, serta hidung dan uterus (pada anak perempuan);
• kotoran tetap;
• gumpalan darah di urin;
• limpa yang membesar;
• ruam pada permukaan mukosa rongga mulut;
• perdarahan pada retina mata.

Masing-masing gejala trombositopenia ini tanpa adanya pengobatan yang memadai dapat memiliki konsekuensinya dalam bentuk anemia post-hemoragik, perdarahan di otak atau organ internal. Dengan tindakan tepat waktu yang diambil - ramalan menguntungkan.

Bentuk kronis

Berkembang pada orang dewasa, lebih sering wanita, berusia 20 hingga 40 tahun. Penyakit tidak segera terjadi, sangat sulit untuk menentukan penyebabnya. Pada orang dewasa, trombositopenia paling sering dikaitkan dengan infeksi virus dan keracunan beracun.

Gejala penyakit bentuk kronis diungkapkan oleh gejala berikut:

• perdarahan kulit (dari belang ke memar tunggal);
• muntah darah atau hemoptisis;
• tinja dengan darah;
• pendarahan mukosa (bibir dan konjungtiva) adalah prekursor komplikasi, seperti pendarahan otak.

Perhatian khusus harus diberikan pada trombositopenia selama kehamilan. Ada patologi pada trimester ketiga pada 10% wanita. Dan, jika penyebab trombositopenia bersifat imun, ini dapat mengancam bayi yang belum lahir dengan komplikasi, karena antibodi, yang menembus melalui perlindungan plasenta, menyebabkan kerusakan lempeng darah pada janin.

Diagnostik

Perjalanan trombositopenia sebagai penyakit independen sering memiliki gejala yang jelas dan karenanya mudah didiagnosis. Namun, dalam kasus apa pun, perlu untuk melakukan hitung darah lengkap: ini akan membantu menentukan tingkat trombosit dan menegakkan diagnosis.

Studi tambahan akan diperlukan untuk menentukan trombositopenia sekunder:

• sampel pada respons imunologis tubuh;
• tusukan sumsum tulang;
• pemeriksaan menyeluruh dari sejarah.

Langkah-langkah kontrol diperlukan untuk patologi yang parah, terutama kanker, dengan sirosis hati atau penyakit sistemik jaringan ikat.

Perawatan

Pengobatan trombositopenia pada anak-anak didasarkan pada manajemen hamil. Dengan perjalanan penyakit yang merata, terapi obat tidak diperlukan, dan tingkat kadar trombosit sendiri keluar selama setengah tahun.

Jika penyakit telah berubah arahnya, sindrom hemoragik meningkat dan ada bahaya perubahan dalam aliran darah intrakranial, terapi steroid mendesak (Prednisolone) digunakan. Hasil perawatan sudah terlihat di minggu pertama, gejalanya berkurang, tingkat lempeng darah diratakan.

Pada orang dewasa dengan trombositopenia kronis, penyembuhan diri sangat jarang terjadi. Pengobatan trombositopenia dimulai dengan meminum prednison selama satu bulan. Jika remisi lengkap atau parsial tidak diamati, tingkat trombosit turun, dan sindrom hemoragik berlanjut, imunoterapi ditentukan.

Untuk menekan produksi antibodi, terapi imunoglobulin intravena digunakan dalam kombinasi dengan steroid dalam dosis besar. Jika setelah tiga bulan (kadang-kadang setengah tahun) tidak ada hasil positif, operasi pengangkatan splenektomi diresepkan untuk pengangkatan limpa. Sebagai aturan, segera setelah operasi, tingkat trombosit dinormalisasi.

Ketika trombositopenia bertindak sebagai kondisi yang menyertai penyakit lain, itu terutama dirawat. Jika tingkat trombosit dipertahankan pada titik kritis, dan gejalanya tetap jelas, pemberian prednison atau transfusi darah juga diterapkan.

Fitur Daya

Tidak mungkin untuk mengikuti diet ketat untuk trombositopenia, karena tubuh membutuhkan pasokan penuh berbagai nutrisi, terutama protein. Karena itu, vegetarian penuh tidak termasuk, tetapi daging untuk sayuran lebih baik dipilih tanpa lemak, tanpa lapisan lemak.

Pada periode akut, hindari makanan yang panas, pedas, berlemak dan merokok, agar tidak mengiritasi lambung dan tidak memicu perdarahan. Alkohol dan produk yang sangat kontraindikasi dengan pewarna dan penambah rasa (keripik, kacang-kacangan, soda, dll.), Karena mereka menghambat produksi trombosit.

Ramalan

Di masa kanak-kanak, pemulihan penuh terjadi pada 80% kasus, dan keduanya dengan dan tanpa terapi. Tetapi 20% pasien yang mengalami masa remisi yang jarang tidak sepenuhnya sembuh.

Pasien dewasa dengan perjalanan penyakit kronis harus terus-menerus memantau keadaan kesehatan mereka, karena “provokasi” apa pun - infeksi, obat, racun, mengurangi tingkat trombosit, dapat menyebabkan komplikasi.

Menemukan kesalahan? Pilih dan tekan Ctrl + Enter

Anemia hemolitik adalah nama umum untuk kompleks gejala hematologis, yang merupakan kondisi patologis sistemik darah manusia. Hal ini ditandai dengan penghancuran dini sel darah merah.

Trombositopenia

Trombositopenia adalah patologi yang terkait dengan penurunan tajam dalam jumlah sel darah merah, atau trombosit. Trombosit memiliki dampak besar pada mekanisme pembekuan darah, oleh karena itu kekurangan trombosit dapat menyebabkan perdarahan atau pendarahan yang tajam ke dalam rongga organ dalam, yang merupakan ancaman langsung terhadap kesehatan dan kehidupan manusia.

Inti dari morfologi trombosit adalah bahwa mereka kekurangan nukleus, dan mereka adalah bagian dari sitoplasma megakaryocytic. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah sebagai akibat dari proses melepaskan fragmen sel induk. Trombosit hidup tidak lebih dari 12 hari. Trombosit yang mati dicerna oleh makrofag di jaringan tubuh, dan yang muda tumbuh dari sumsum tulang. Dinding sel diwakili oleh membran dengan kandungan molekul jenis khusus, yang fungsinya untuk mengenali segmen arteri dan vena yang rusak. Bahkan perdarahan kapiler memicu proses memblokir daerah yang terkena dengan lempeng darah, dengan menanamkan apa yang disebut "tambalan" di rongga luka kapal. Atas dasar ini, tugas fungsional utama trombosit adalah: pembentukan sumbat trombosit primer, penciptaan faktor-faktor yang menyebabkan vasokonstriksi, aktivasi salah satu sistem pembekuan darah.

Penyebab trombositopenia

Fitur fisiologis dalam siklus hidup trombosit darah merah memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan faktor-faktor yang menyebabkan trombositopenia menjadi:

- mengurangi pembentukan trombosit;

- meningkatkan hilangnya trombosit darah;

- mengarah pada redistribusi trombosit.

Faktor-faktor pertama, pada gilirannya, dibagi menjadi: trombositopenia yang disebabkan oleh hipoplasia dari tunas megakaryocytic, trombositopenia, yang disebabkan oleh inefisiensi thrombocytopoiesis dan trombositopenia sebagai akibat dari penggantian kuman megakaryocytes di epiphysis tulang tuba di situs tulang merah, di tulang sumsum tulang di situs tulang merah, di tulang sumsum tulang belakang, di situs tulang merah di tulang sumsum tulang, di tulang sumsum tulang di situs.

Kurang berkembangnya tunas megakaryocytic terjadi sebagai akibat dari ketidakmampuan otak lembam untuk memulai proses penggantian harian. Penyebabnya adalah anemia aplastik, yang mengarah ke hipoplasia total leukosit, trombosit dan eritrosit.

Peran penting dalam pengembangan jenis trombositopenia khusus ini dimainkan oleh pemberian antibiotik, obat sitotoksik, obat antitiroid, dan sediaan emas. Jadi sekelompok sitostatik menekan sumsum tulang, dan antibiotik menyebabkan peningkatan kerentanan sumsum tulang terhadap kelompok obat ini. Alkohol, infeksi virus, vaksinasi campak rutin, perkembangan sepsis pada pasien, kelaparan oksigen yang lama pada jaringan dan organ tubuh manusia dari berbagai etiologi, dan lainnya juga menyebabkan hipoplasia. Ada kasus hipoplasia bawaan, sebagai contoh - anemia aplastik konstitusional.

Trombositopenia, yang disebabkan oleh penghambatan proses trombositopoiesis, disebabkan oleh banyak alasan. Salah satunya adalah jumlah trombopoietin yang tidak mencukupi, biasanya bermanifestasi saat lahir. Trombopoietin adalah zat yang meningkatkan pematangan trombosit dari kuman megakaryocyte. Saat ini, patologi ini didiagnosis dengan baik dan dapat disembuhkan dengan cepat.

Penyebab lain gangguan pembentukan trombosit adalah anemia defisiensi besi berat. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa sejumlah zat besi diperlukan untuk mempertahankan kadar trombosit normal dalam sistem darah dan sianokobalamin, atau vitamin B12. Selain itu, penurunan proses trombositopoiesis sering dikaitkan dengan infeksi virus, dengan keracunan alkohol dan dengan penyakit keturunan, etiologinya terletak pada pematangan trombosit yang tidak cocok untuk proses pembentukan darah berkualitas tinggi.

Megakaryocytes sumsum tulang merah diganti dengan: kanker darah dengan metastasis pada tahap akhir, proliferasi jaringan fibrosa dan granuloma, menggantikan sel-sel sumsum tulang merah normal dengan sel mereka sendiri. Kondisi patologis ini menyebabkan penurunan kandungan kuantitatif semua elemen yang terbentuk dalam darah, termasuk trombosit.

Faktor-faktor yang meningkatkan kematian trombosit secara kondisional dapat diklasifikasikan sebagai imunologis dan non-imunologis. Ini adalah kelompok penyebab yang paling luas yang disebabkan oleh trombositopenia, karena percepatan lempeng darah menyebabkan peningkatan kandungan elemen struktural sistem sirkulasi sebagai akibat dari neoplasma yang tidak terkontrol.

Secara konvensional, kelompok faktor imunologi dapat dibagi menjadi:

- disebabkan oleh antibodi aplant, atau trombositopenia isoimun;

- disebabkan oleh produk autoantibodi, atau trombositopenia autoimun;

- disebabkan oleh resep obat, atau trombositopenia imun.

Trombositopenia issoimun terjadi akibat konsumsi trombosit yang tidak biasa bagi organisme tertentu ke dalam aliran darah. Alasan untuk ini adalah purpura trombositopenik abnormal bayi baru lahir dan resistansi penerima selama transfusi darah. Tujuan bayi yang baru lahir berkembang ketika antigen trombosit ibu tidak sesuai dengan antigen trombosit bayi, dan akibatnya, antibodi asing ke sistem darahnya, yang menghancurkan trombosit, memasuki tubuh anak. Penyakit ini tidak umum dan secara langsung tergantung pada keadaan kekebalan wanita selama kehamilan. Alasan pembentukan resistansi pada penerima kurang dipahami, tetapi dapat dikatakan dengan keyakinan bahwa manifestasi mereka terkait dengan transfusi darah yang tidak kompatibel dalam hal trombosit darah.

Trombositopenia autoimun terjadi ketika kematian trombosit dikaitkan dengan efek antibodi pada kompleks imun. Hal ini menyebabkan leukemia limfositik kronis, penyakit radang saluran pencernaan, virus human immunodeficiency dan lain-lain.

Faktor-faktor yang mengarah pada perkembangan trombositopenia imun termasuk mengambil antibiotik dari kelompok penisilin, sulfonamid, menggunakan heroin, morfin dan obat-obatan lain, meresepkan obat anti-maag seperti Ranitidine atau Cimetidine. Dengan membatalkan obat atas permintaan mendesak dokter, pasien sembuh sendiri.

Penyebab non-imun adalah patologi seperti cacat sistem kardiovaskular, metastasis ke pembuluh darah tubuh, penggantian alat jantung dan penyempitan lumen arteri dengan plak sklerotik. Pendarahan masif dan pemberian obat transfusi dalam volume besar juga termasuk dalam kelompok faktor ini.

Ketika redistribusi trombosit di depot organ seperti limpa terganggu, lebih banyak trombosit darah menumpuk dari biasanya. Ini mengarah pada splenomegali. Penyakit-penyakit yang menyebabkan proses patologis ini meliputi: kanker hati, leukemia, limfoma, penyakit infeksi pada sistem pernapasan, dan lain-lain.

Gejala trombositopenia

Penyakit ini bermanifestasi sendiri secara tak terduga dan dalam beberapa kasus rentan terhadap eksaserbasi, sementara pada kasus lain penyakit ini berkepanjangan. Trombositopenia diklasifikasikan ke dalam bentuk heteroimun dan autoimun. Bentuk pertama terjadi secara akut, yang kedua masuk ke dalam patologi kronis. Tetapi pemisahan seperti itu dianggap bersyarat, karena manifestasi gambaran klinis penyakit tidak selalu dapat dikaitkan dengan bentuk spesifik trombositopenia.

Trombositopenia dimulai dengan pendarahan kulit yang khas dan berdarah ke dalam selaput lendir. Gambaran perdarahan kulit paling sering terlihat di daerah tungkai dan belalai. Terkadang mereka menangkap batas wajah dan bibir dan ditemukan di tempat suntikan.

Pendarahan setelah pencabutan gigi jarang terjadi, dimulai segera setelah pencabutan dan durasinya dari beberapa jam hingga beberapa hari. Dalam kasus berhenti penuh untuk kambuh tidak cenderung.

Gejala klinis seperti splenomegali diekspresikan pada pasien dengan komorbiditas. Ini termasuk anemia hemolitik autoimun, leukemia limfositik, hepatitis kronis. Hati tidak meningkat dalam trombositopenia, dan pada sejumlah kecil pasien, kelenjar getah bening biasanya terangsang, yang mengarah pada peningkatan suhu tubuh menjadi jumlah subfebrile. Bergabung dengan klinik sindrom arthralgia dan peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit menunjukkan bahwa pasien memiliki penyakit sistemik jaringan ikat, seperti lupus erythematosus.

Analisis umum darah perifer berbeda dari norma dengan adanya penurunan indikator kuantitatif trombosit. Namun, faktor koagulasi plasma tetap dalam batas yang dapat diterima. Morfologi perubahan trombosit, mereka bertambah besar, sel-sel biru muncul, transformasi mereka diamati. Jumlah retikulosit meningkat dan sel darah merah dihancurkan. Terkadang ada pergeseran formula leukosit ke kiri. Pada sebagian besar pasien dengan trombositopenia, jumlah megakaryocytes dari sumsum tulang merah lebih tinggi dari normal karena pendarahan yang luas. Waktu pembekuan darah diperpanjang, reaksi kerapuhan kapiler positif, pengurangan bekuan darah berkurang.

Menurut keparahan gejala klinis, derajat trombositopenia berikut dibedakan: ringan, keparahan sedang, dan berat.

Trombositopenia ringan terjadi sebagai akibat dari menstruasi perempuan yang lama dan melimpah, dengan mimisan dan perdarahan intradermal. Pada tahap ini, hampir tidak mungkin untuk mendiagnosis penyakit, dideteksi secara kebetulan saat pemeriksaan rutin atau karena memeriksa tes darah ketika pergi ke dokter untuk penyakit lain.

Tingkat rata-rata trombositopenia dimanifestasikan oleh ruam hemoragik, yang memiliki penampilan banyak titik perdarahan pada kulit dan pada membran selaput lendir.

Pendarahan gastrointestinal yang parah menyebabkan trombositopenia berat, yang terjadi ketika jumlah trombosit turun menjadi 25.000 / μl.

Perlu dicatat bahwa ada trombositopenia sekunder, sebagai jenis patologi ini. Kliniknya sepenuhnya mengulangi penyakit yang terkait dengan klinik. Misalnya, trombositopenia alergi, sebagai akibat aksi antigen alergi pada trombosit, yang menyebabkan kerusakan atau pembubaran total.

Trombositopenia selama kehamilan

Terlihat bahwa jumlah trombosit selama kehamilan bervariasi tidak merata, karena yang sangat penting di sini adalah keadaan individu dari tubuh wanita tersebut. Jika wanita hamil itu sehat, sedikit penurunan trombosit dapat diamati. Hal ini disebabkan oleh penurunan periode kehidupan mereka dan peningkatan partisipasi mereka dalam proses sirkulasi perifer. Dengan jumlah trombosit yang rendah, prasyarat untuk pengembangan trombositopenia muncul. Alasan untuk ini adalah pengurangan pembentukan trombosit darah, tingginya tingkat kematian atau konsumsi mereka. Secara klinis, penyakit ini diekspresikan oleh perdarahan dan perdarahan subkutan. Faktor-faktor defisiensi trombosit adalah nutrisi yang tidak cukup dari seorang wanita hamil, gangguan etiologi kekebalan tubuh, atau kehilangan darah kronis. Dengan demikian, trombosit tidak diproduksi, atau memperoleh bentuk yang tidak teratur.

Untuk diagnosis trombositopenia, dilakukan tes koagulasi darah dalam bentuk koagulogram. Ini adalah metode yang sangat informatif dan akurat. Pentingnya mendapatkan informasi tentang jumlah trombosit dalam darah adalah bahwa hal itu memungkinkan untuk menghindari komplikasi serius selama persalinan. Jadi bayi dengan trombositopenia yang sifatnya kebal saat melahirkan memiliki perkembangan besar perdarahan internal, yang paling berbahaya di antaranya adalah pendarahan otak. Dalam skenario seperti itu, dokter yang hadir membuat keputusan tentang pengiriman bedah. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini tidak mengancam kesehatan bayi.

Trombositopenia pada anak-anak

Statistik menunjukkan bahwa jumlah anak yang menderita trombositopenia di antara jumlah anak yang sehat adalah 1 per 20.000 kasus. Kelompok risiko utama termasuk anak-anak prasekolah, jumlah maksimum pasien yang diidentifikasi diamati pada musim dingin dan musim semi.

Paling sering trombositopenia adalah bawaan. Anak-anak seperti itu sering memiliki fungsi percepatan limpa, atau hipersplenisme. Ini dimungkinkan karena karakteristik fisiologis tubuh. Limpa adalah gudang untuk trombosit yang telah memenuhi masa berlakunya, di mana mereka mati dan dilahirkan kembali. Selain itu, trombositopenia pada bayi baru lahir disebabkan oleh konflik imunologis, karena kurangnya kompatibilitas antara bayi dan wanita hamil untuk antigen trombosit. Organisme ibu yang peka membentuk antibodi terhadap trombosit yang menembus aliran darah janin melalui dinding plasenta dan menyebabkan destruksi trombositnya sendiri. Penyebab trombositopenia yang didapat adalah keracunan tubuh, alergi obat, penyakit menular, dan peningkatan kadar hormon tiroid.

Gejala pada anak-anak tidak jauh berbeda dari orang dewasa. Pendarahan hidung permanen, ruam kecil di bagian bawah tubuh, manifestasi hematoma dengan efek mekanis minor, hematuria harus mengingatkan orang tua. Tetapi kondisi seperti itu tidak menimbulkan kekhawatiran, karena tidak ada sindrom nyeri dan tanda-tanda klinis yang signifikan. Di sinilah letak bahaya besar bagi kesehatan pasien muda, karena itu adalah akar penyebab perdarahan hebat di organ dalam dan otak, yang bisa berakhir dengan kematian.

Pada anak-anak, trombositopenia dibagi menjadi primer dan sekunder. Bentuk pertama ditandai dengan sindrom trombositopenik, disertai dengan tidak adanya patologi lain. Bentuk sekunder trombositopenia dimanifestasikan oleh komplikasi penyakit yang mendasarinya. Sebagai contoh, itu adalah sirosis hati, infeksi human immunodeficiency virus dan leukemia.

Berdasarkan tingkat pengaruh kompleks imun pada perkembangan penyakit pada anak-anak, ada perbedaan antara trombositopenia imun dan non-imun. Trombositopenia imun dikaitkan dengan kematian massal trombosit akibat pajanan terhadap antibodi. Keadaan kekebalan anak tidak membedakan antara trombosit dan menganggapnya sebagai benda asing, yang mengarah pada produksi antibodi. Ada variasi aploimun, transimun, heteroimun dan autoimun dari kategori penyakit ini. Trombositopenia non-imun terjadi ketika kerusakan mekanis trombosit terjadi.

Trombositopenia autoimun

Trombositopenia autoimun ditandai oleh destruksi trombosit akibat pengaruh autoantibodi. Tempat utama untuk pendewasaan mereka adalah limpa. Itu juga mengambil kematian trombosit yang rusak oleh autoantibodi. Selain itu, trombosit menghancurkan makrofag organ seperti hati dan kelenjar getah bening. Frekuensi penyakit, menurut statistik, adalah 1 dari 15.000 kasus, dan wanita dalam kategori usia 25 hingga 55 tahun lebih rentan terhadap itu.

Trombositopenia autoimun biasanya memiliki onset akut, tetapi kadang-kadang bisa lambat untuk berkembang. Gejala khas trombositopenia autoimun adalah ruam petekie hemoragik, terlokalisasi di kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit pada palpasi, gambaran klinis inflamasi tidak ada. Pasien mengalami perdarahan dari hidung, dari organ-organ internal saluran pencernaan dan dari rahim. Komplikasi yang paling serius dari diatesis hemoragik adalah perdarahan retina, yang mengakibatkan hilangnya penglihatan.

Tingkat keparahan sindrom ini tergantung pada konten kuantitatif trombosit dalam aliran darah. Skor rendah menyebabkan perdarahan spontan. Tetapi tidak peduli seberapa paradoksikal kedengarannya, angka yang tinggi jika terjadi demam atau infeksi umum dapat menyebabkan perdarahan hebat.

Klinik trombositopenia autoimun dimulai dengan perdarahan di mukosa mulut dan di area kontak tubuh dengan pakaian. Perdarahan di wajah dan konjungtiva adalah tanda diagnostik yang buruk.

Untuk membuat diagnosis trombositopenia autoimun, selain mengambil tes standar (hitung darah lengkap, urinalisis, dan lainnya), tes khusus dilakukan. Tes pertama melibatkan metode Steffen. Terdiri dari ekspresi kuantitatif antiglobulin. Tes ini tidak sensitif, karena penggunaannya menggunakan serum pasien.

Tes trombosit yang lebih andal disediakan oleh tes Dixon. Esensinya terletak pada penghitungan antibodi di dinding sel trombosit darah. Biasanya, jumlahnya tidak melebihi 15 × 10-15 g. Dengan peningkatan indikator ini, trombositopenia imun berkembang. Metode ini informatif, tetapi melelahkan, karena itu belum menemukan aplikasi praktis yang luas.

Pengobatan trombositopenia

Terapi trombositopenia dimulai dengan resep hormon, khususnya, prednison yang diresepkan. Dosis dipilih secara individual berdasarkan laju 1 ml per 1 kg berat badan pasien per hari. Jika penyakit berlanjut, dosis ini dinaikkan 2 kali lipat. Efektivitas pengobatan trombositopenia segera terlihat. Pertama, gambaran klinis sindrom hemoragik berkurang, kemudian indeks kuantitatif trombosit darah naik. Minumlah obat sampai efek penuh diperoleh. Segera setelah itu, dosis disesuaikan untuk menyelesaikan pembatalan.

Hasil penggunaan glukokortikosteroid dalam 90% kasus adalah positif, tetapi dalam proporsi pasien yang tersisa hanya ada penghentian perdarahan, dan trombositopenia berulang.

Dalam tiga sampai empat bulan setelah memulai terapi, ada kebutuhan mendesak untuk pengangkatan limpa secara bedah. Efektivitas splenektomi terbukti pada 80% pasien. Dengan dinamika positif dari terapi glukokortikosteroid, ada prasyarat untuk pemulihan total. Operasi, sebagai suatu peraturan, dilakukan secara paralel dengan peningkatan dosis Prednisolone 3 kali atau lebih. Jika diberikan secara intramuskuler sebelum operasi, sebelum dan sesudah operasi perlu untuk beralih ke injeksi intravena. Adalah mungkin untuk mengatakan dengan tepat seberapa berhasilnya splenektomi berlalu hanya setelah tidak kurang dari dua tahun kemudian. Pada saat yang sama, pengobatan dengan hormon dilanjutkan, tetapi dosisnya dikurangi secara signifikan.

Yang paling sulit dalam pengertian terapeutik umum adalah keberadaan pasien yang operasi tidak membawa hasil yang signifikan. Pasien-pasien semacam ini diresepkan kemoterapi imunosupresif dengan sitostatik hingga dua bulan. Ini termasuk Azathioprine, Vincristine Sulfate. Kehadiran lupus erythematosus sistemik atau penyakit difus lainnya dari jaringan ikat mengarah pada kebutuhan untuk penggunaan imunosupresan sebelumnya. Ini berlaku untuk bentuk parah penyakit sistemik. Jika pasien masih muda dan tingkat kerusakannya tidak signifikan, maka hanya glukokortikosteroid yang digunakan.

Ini tidak rasional untuk mengambil obat sitotoksik sebelum operasi, karena terapi dengan imunosupresan memerlukan pemilihan obat yang paling efektif untuk individu tertentu, dan tidak ada bukti bahwa efek obat ini ditentukan oleh kriteria apa pun. Selain itu, berdasarkan pengetahuan praktis, dokter meresepkan obat kemoterapi dan hormon dosis tinggi untuk pasien, yang membuat tidak mungkin melakukan operasi untuk mengangkat limpa. Juga harus dicatat bahwa terapi ini menyebabkan mutasi, infertilitas atau kelainan bawaan.

Trombositopenia non-imun yang didapat dirawat secara simtomatik. Jadi dengan sindrom hemoragik ditentukan nilai hemostatik, umum dan lokal. Kelompok pertama termasuk asam aminocaproic 5%, estrogen, progestinone, androxone dan lainnya. Kelompok kedua terdiri dari spons hemostatik, selulosa teroksidasi, cryotherapy lokal.

Jika penyebab trombositopenia adalah perdarahan hebat, transfusi darah dilakukan. Sel darah merah "bersih" dapat ditransfusi, yang dipilih sesuai dengan karakteristik individu organisme. Trombositopenia autoimun adalah kontraindikasi untuk transfusi larutan pengganti darah karena fakta bahwa patogenesis penyakit jenis ini adalah pembubaran trombosit. Ini memperparah trombositolisis. Prasyarat untuk pengobatan yang berhasil adalah eliminasi obat yang berkontribusi terhadap pelanggaran kemampuan trombosit untuk membentuk gumpalan, seperti asam asetilsalisilat, ibuprofen, warfarin, dan banyak lainnya.

Pasien melakukan registrasi apotik setelah konfirmasi diagnosis dengan melakukan semua studi klinis dan laboratorium yang diperlukan. Dengan hati-hati, sejarah herediter dikumpulkan, tanda-tanda morfologis trombosit ditentukan dari keluarga terdekat.

Bentuk-bentuk penyakit anak pada anak disembuhkan dengan baik oleh obat-obatan hormonal, dan trombositopenia sekunder membutuhkan terapi simtomatik.

Tidak dikecualikan penggunaan obat tradisional. Baik membantu rebusan daun jelatang, mawar liar dan stroberi. Untuk mencegah minum jus birch, raspberry dan bit. Dengan anemia, hasil yang baik adalah madu dengan kenari.

Makanan untuk trombositopenia

Diet khusus untuk pasien dengan riwayat trombositopenia meliputi sekelompok produk yang mengandung komponen yang terlibat dalam membangun struktur pendukung sel darah, dalam pemisahan dan pembentukan sel darah. Sangat penting untuk menghindari zat yang menghambat tingkat pengaruh pada tahap hematopoietik.

Makanan harus kaya akan protein yang lebih bersifat nabati, sianokobalomin, atau vitamin B12, dan makanan juga harus mengandung asam folat dan asam askorbat. Alasan untuk ini adalah bahwa dalam patologi ini ada pelanggaran metabolisme purin. Ini mengarah pada pengurangan konsumsi produk hewani. Protein diisi kembali oleh makanan nabati yang mengandung kedelai: kacang-kacangan, kacang polong dan lainnya. Nutrisi untuk trombositopenia harus diet, termasuk berbagai sayuran, buah-buahan, beri dan sayuran. Lemak hewani harus dibatasi dan lebih baik menggantinya dengan bunga matahari, zaitun atau jenis minyak lainnya.

Daftar sampel hidangan yang termasuk dalam menu pasien dengan trombositopenia:

- kaldu ayam, menyebabkan peningkatan nafsu makan;

- produk roti dari gandum hitam atau tepung terigu;

- hidangan pertama harus sup;

- Salad dalam minyak nabati dengan bumbu;

- Hidangan ikan dari ikan rendah lemak;

- produk daging unggas yang mengalami berbagai perlakuan panas;

- Lauk dibuat dari sereal, pasta;

- tidak ada batasan untuk minuman.

Agar nutrisi terapi menjadi bermanfaat dan membantu dalam pengobatan trombositopenia, penting untuk mengikuti beberapa aturan. Pertama, produk tiamin dan yang mengandung nitrogen diperlukan untuk mengontrol pelepasan sel darah baru dari limpa. Kedua, struktur pendukung sel darah membutuhkan pasokan lisin, metionin, triptofan, tirosin, lesitin, dan kolin yang cukup, yang termasuk dalam kelompok asam amino esensial. Ketiga, pemisahan sel darah tidak mungkin tanpa elemen jejak seperti kobalt, vitamin B, zat yang mengandung asam askorbat dan asam folat. Dan keempat, kualitas pembentukan darah tergantung pada keberadaan timbal, aluminium, selenium dan emas dalam darah. Mereka memiliki efek toksik pada tubuh.

Trombositopenia - penyakit apa ini?

Trombositopenia adalah istilah untuk semua kondisi di mana jumlah trombosit dalam darah berkurang. Patologi lebih sering terjadi pada wanita daripada pada pria. Tingkat deteksi pada anak-anak adalah 1 kasus per 20 ribu.

Properti Trombosit

Trombosit, sel darah, diproduksi di sumsum tulang, hidup sedikit lebih dari seminggu, hancur di limpa (sebagian besar) dan di hati. Mereka memiliki bentuk bulat, menyerupai lensa dalam penampilan. Semakin besar ukuran trombosit, semakin muda itu. Para ilmuwan telah lama memperhatikan di bawah mikroskop bahwa dengan aksi rangsangan apa pun mereka membengkak, melepaskan proses vili, saling terkait.

Tujuan utama trombosit dalam tubuh:

• perlindungan dari pendarahan - dengan menyatukan sel-sel membentuk gumpalan darah yang menghalangi pembuluh yang terluka;
• sintesis faktor pertumbuhan yang mempengaruhi proses perbaikan jaringan (epitel membran berbagai organ, endotel dinding pembuluh darah, sel fibroblast tulang).

Tingkat trombosit bervariasi: menurun pada malam hari, pada musim semi, pada wanita dengan menstruasi, kehamilan. Kekurangan vitamin B diketahui₁₂ dan asam folat dalam makanan mengurangi jumlah trombosit. Fluktuasi seperti itu bersifat sementara, fisiologis.

Jenis trombositopenia

Klasifikasi Penyakit Internasional (ICD-10) termasuk trombositopenia pada penyakit pembekuan darah dan kelainan imun kelas D69.

Sebagai penyakit independen, penyakit ini dapat terjadi akut (hingga enam bulan) dan kronis (lebih dari enam bulan). Menurut asal, penyakit ini dibagi menjadi:

• trombositopenia primer - tergantung pada pelanggaran proses hematopoietik, produksi antibodi pada trombositnya sendiri;
• sekunder - berkembang sebagai gejala penyakit lain (paparan sinar-X, keracunan parah, alkoholisme).

D69.5 - kode terpisah memiliki trombositopenia sekunder (simtomatik).

Derajat trombositopenia ditandai oleh berbagai manifestasi klinis dan tingkat pengurangan trombosit:

• Ringan - 30-50 x10 9 / l, penyakit ini terdeteksi secara kebetulan, tidak memiliki manifestasi, kadang-kadang ada kecenderungan mimisan.
• Sedang - 20-50 x10 9 / l, ditandai dengan munculnya ruam kecil di seluruh tubuh (purpura) pada kulit dan selaput lendir.
• Parah - kurang dari 20 x 109 / l, ruam multipel, perdarahan gastrointestinal.

Penyebab Trombositopenia Primer

Penyebab jumlah trombosit yang tidak mencukupi dalam darah dibagi menjadi 3 kelompok.

Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan pembunuhan sel dengan:

• berbagai proses autoimun (rheumatoid polyarthritis, systemic lupus);
• penyakit darah (purpura trombositopenik);
• obat-obatan (sulfonamid, heparin, obat antiepilepsi, beberapa obat untuk pengobatan penyakit kardiovaskular dan gastrointestinal);
• selama preeklamsia pada wanita hamil;
• setelah memotong jantung.

Faktor-faktor yang melanggar reproduksi trombosit dengan:

• terapi radiasi;
• kanker darah (leukemia);
• penyakit menular (AIDS, hepatitis C, cacar air, mononukleosis, rubella);
• kemoterapi tumor;
• penggunaan alkohol dalam waktu lama;
• defisiensi vitamin B₁₂ dan asam folat dalam makanan.

• kehamilan (tentang trombositopenia pada wanita hamil dijelaskan secara rinci di sini);
• transfusi darah;
• limpa membesar (splenomegali) karena berbagai penyakit hati, infeksi, memiliki kemampuan untuk merebut dan menghancurkan trombosit;
• trombositopenia pada bayi baru lahir jarang terjadi, karena keterlambatan perkembangan pembentukan darah karena penyakit menular yang ditularkan oleh ibu;
• penyebab herediter diamati ketika trombositopenia dikombinasikan dengan area rambut yang memutih, gangguan pigmentasi kulit, retina, eksim, kerentanan terhadap infeksi.

Manifestasi klinis

Gejala trombositopenia terjadi pada keparahan penyakit sedang. Diagnosisnya tidak sulit. Cukup untuk memeriksa jumlah darah lengkap. Lebih sering, dokter menemukan perubahan dalam darah tanpa manifestasi dan keluhan dari pasien. Ini penting untuk mendeteksi trombositopenia sekunder dan kemungkinan penarikan obat.

• Wanita memiliki periode yang lebih lama dan berlebihan.
• Perdarahan berkepanjangan dari luka setelah pencabutan gigi (beberapa hari).
• Gusi berdarah, meningkatkan kerentanan saat menyikat gigi.
• Munculnya memar di tubuh dengan luka ringan.
• Pendarahan pada wajah, bibir, konjungtiva mata, pada bokong, di tempat suntikan.
• Peningkatan durasi perdarahan dengan cedera kecil.
• Kelompok merah petekie pada tungkai dan kaki (bintik kecil).
• Lesi kulit yang lebih luas dalam bentuk perdarahan titik kecil yang konfluen (purpura).

Gejala trombositopenia primer bermanifestasi secara berbeda tergantung pada bentuk klinis.

Purpura trombositopenik trombotik ditandai oleh timbulnya demam akut, gangguan kesadaran hingga koma, kejang-kejang, perubahan buang air kecil, palpitasi, penurunan tekanan darah terhadap latar belakang trombositopenia yang ditandai dalam tes darah.

Sindrom uremik hemolitik - dengan latar belakang peningkatan tekanan darah yang persisten di tempat pertama ada gejala gangguan filtrasi ginjal, perkembangan gagal ginjal kronis (nyeri punggung, mual, edema, sakit kepala). Darah dengan tajam meningkatkan kandungan sisa nitrogen, urea, kreatinin, trombositopenia berat.

Purpura trombositopenik idiopatik (trombositopenia esensial) adalah penyebab 95% trombositopenia. Penyakit pada anak-anak bersifat akut. Untuk orang dewasa, kursus kronis lebih umum. Suhu naik ke 38 derajat. Kemungkinan peningkatan kelenjar getah bening, nyeri pada sendi. Manifestasi kulit yang khas. Leukopenia (jumlah leukosit yang rendah) dapat dikaitkan dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah. ESR secara dramatis mengalami percepatan. Fraksi protein berubah, menunjukkan reaksi alergi otomatis.

Video tentang purpura trombositopenik pada anak-anak:

Perawatan

Pengobatan trombositopenia simptomatik yang berhubungan dengan penyakit lain membutuhkan pengobatan dasar penyakit yang mendasarinya.

• Jika penurunan kadar trombosit terdeteksi selama pengobatan, dokter harus membatalkan semua obat dan memeriksa sistem pembekuan darah.
• Persyaratan untuk diet dikurangi menjadi vitamin dalam jumlah yang cukup, komposisi lengkap, tetapi pengecualian produk yang mempromosikan alergi (makanan kaleng, keripik, suplemen makanan).
• Ketika purpura trombositopenik idiopatik, ketika yang paling sering menjadi dasar penyakit adalah proses autoimun (penghancuran trombosit sendiri dengan antibodi), kursus terapi hormon ditentukan.
• Untuk menekan antibodi, pengobatan dengan imunoglobulin dan interferon dilakukan.
• Pastikan untuk meresepkan vitamin B₁₂ dan asam folat untuk meningkatkan sintesis platelet.
• Jika mengambil hormon selama empat bulan belum menormalkan tingkat trombosit, lepaskan limpa (splenektomi).
• Dua hingga empat prosedur plasmapheresis dilakukan, darah pasien diambil dari vena subklavia dan diganti dengan plasma yang telah dimurnikan.
• Transfusi trombosit terpaksa hanya dengan penurunan tingkat trombosit yang kritis.
• Untuk pencegahan trombosis, tambahkan agen trombolitik dosis kecil.
• Dengan kecenderungan untuk perdarahan yang diresepkan di dalam asam aminocaproic, itu juga digunakan secara topikal dalam dressing.

Anda dapat membuat tapal hangat atau berganti dengan dingin. Jika kebiruan dan pembengkakan meningkat di lokasi cedera, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Pada metode peningkatan trombosit dalam darah dapat ditemukan di sini.

Prognosis dan pencegahan

Dengan perawatan yang tepat waktu, prognosisnya baik: ¾ anak-anak pulih sepenuhnya. Setelah pengangkatan limpa, pemulihan klinis lengkap terjadi. Konsekuensi dari trombositopenia berat kronis untuk orang dewasa kurang menguntungkan: hingga 5% dapat meninggal karena pendarahan otak, pendarahan gastrointestinal.

Pencegahan meliputi pencegahan alergi, mulai dari masa kanak-kanak. Kepatuhan dengan persyaratan kebersihan. Penggunaan produk alami tanpa bahan pengawet. Perlindungan dengan sarung tangan dan masker saat membersihkan dengan pembersih rumah tangga. Untuk rekreasi dan berjalan, pilih area yang ramah lingkungan, area taman, hutan. Jangan minum obat yang tidak terkontrol.

Skrining rutin tahunan dengan tes darah akan memungkinkan identifikasi masalah yang tepat waktu, kecenderungan trombositopenia dan penerapan tindakan yang aman.