Gambaran umum tentang emboli paru: apa itu, gejala dan pengobatannya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu pulmonary embolism (abdominal pulmonary embolism), apa yang menyebabkan mengarah pada perkembangannya. Bagaimana penyakit ini terwujud dan betapa berbahayanya, bagaimana cara mengobatinya.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk diperkaya dengan oksigen.

Embolisme bisa berbeda (misalnya, gas - ketika kapal terhalang oleh gelembung udara, bakteri - penutupan lumen kapal oleh gumpalan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis tersumbat oleh trombus yang terbentuk di pembuluh darah kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) ditransfer ke sirkulasi paru-paru dan menyumbat arteri pulmonalis atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Jika emboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.

Masalah emboli paru dipraktikkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, dan ahli anestesi.

Penyebab emboli paru

Patologi berkembang karena trombosis vena dalam (DVT) di kaki. Gumpalan darah di pembuluh darah ini bisa robek, dipindahkan ke arteri paru-paru dan menyumbatnya. Alasan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah dijelaskan oleh triad Virchow, yang termasuk dalam:

1. Aliran darah terganggu.
2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terganggu

Penyebab utama gangguan aliran darah di pembuluh darah kaki adalah mobilitas seseorang, yang mengarah pada stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya bukan masalah: begitu seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan pengembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:

• setelah stroke;
• setelah operasi atau cedera;
• dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan posisi berbaring seseorang;
• selama penerbangan panjang di pesawat terbang, bepergian dengan mobil atau kereta api.

2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah

Jika dinding pembuluh rusak, lumennya mungkin menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rusak jika terjadi cedera - selama patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (misalnya, obat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.

3. Memperkuat pembekuan darah

Tromboemboli paru sering terjadi pada orang yang memiliki penyakit di mana pembekuan darah lebih mudah dari biasanya. Penyakit-penyakit ini termasuk:

• Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
• Gagal jantung.
• Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang membuatnya lebih mudah terbentuk gumpalan darah.

Faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru

Ada faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru. Milik mereka:

1. Usia di atas 60 tahun.
2. Trombosis vena dalam yang sebelumnya ditransfer.
3. Kehadiran seorang kerabat yang di masa lalu memiliki trombosis vena dalam.
4. Kegemukan atau obesitas.
5. Kehamilan: Risiko emboli paru meningkat hingga 6 minggu setelah melahirkan.
6. Merokok
7. Minum pil KB atau terapi hormon.

Gejala karakteristik

Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki gejala berikut:

• Nyeri dada, yang biasanya akut dan lebih buruk dengan pernapasan dalam.
• Batuk berdarah berdarah (hemoptisis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesulitan bernafas bahkan saat istirahat, dan selama berolahraga, sesak nafas memburuk.
• Peningkatan suhu tubuh.

Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung, oksigenasi darah dan laju respirasi) mungkin normal atau patologis.

Tanda-tanda klasik emboli paru meliputi:

• takikardia - peningkatan denyut jantung;
• takipnea - peningkatan laju pernapasan;
• penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini:

1. Tubuh mencoba mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan pernapasan.
2. Ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing, karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi secara normal.
3. Trombus besar dapat sepenuhnya menghalangi aliran darah di arteri paru-paru, yang mengarah pada kematian segera seseorang.

Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, dokter harus memberikan perhatian khusus pada gejala penyakit ini yang menjadi penyebabnya:

• Nyeri, pembengkakan, dan peningkatan sensitivitas di salah satu anggota tubuh bagian bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tempat trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan dengan bantuan metode pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru sangat sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.

Untuk memperjelas diagnosis yang dilakukan:

1. Elektrokardiografi.
2. Tes darah untuk D-dimer - zat yang levelnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer yang normal, tidak ada tromboemboli paru.
3. Menentukan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Ventilasi-perfusi scan - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmoner adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli paru dapat diidentifikasi.
7. Angiografi arteri pulmonalis menggunakan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
8. Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah.
9. Ekokardioskopi adalah USG jantung.

Metode pengobatan

Pilihan taktik untuk perawatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada tidaknya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.

Dalam emboli paru, perawatan ini terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat-obatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah peningkatan ukuran gumpalan darah, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah, perawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan bantuan trombolitik (obat yang membekukan pembekuan darah) atau intervensi bedah.

Antikoagulan

Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi mereka sebenarnya tidak memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka memiliki efek pada faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan gumpalan darah yang mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan emboli paru, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• berdarah.

Sebagian besar pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan pengobatan dengan heparin setidaknya selama 5 hari. Kemudian mereka diberi resep oral tablet warfarin. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, itu diresepkan untuk penggunaan jangka panjang setelah menghentikan pengenalan heparin. Obat ini dianjurkan untuk memakan waktu setidaknya 3 bulan, walaupun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.

Karena warfarin bekerja pada pembekuan darah, pasien perlu memonitor aksinya dengan secara teratur menentukan koagulogram (tes darah untuk pembekuan darah). Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada awal pengobatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil tes 2-3 kali seminggu, ini membantu untuk menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi deteksi koagulogram adalah sekitar 1 kali per bulan.

Efek warfarin dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk nutrisi, minum obat lain, dan fungsi hati.

Emboli paru

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; jika tidak efektif, tromboembolektomi dari arteri pulmonalis.

Emboli paru

Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri pulmonalis oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, tempat tidur vena sirkulasi hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan perawatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.

Penyebab emboli paru

Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:

• trombosis vena dalam (DVT) pada tungkai (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
• trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
• penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi terjadinya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati dan miokarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
• trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
• sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); Ini dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis berbagai pelokalan.

Faktor-faktor risiko trombosis vena dan emboli paru adalah:

• keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
• menerima sejumlah besar diuretik (kehilangan air masal menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit, dan viskositas darah);
• neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan trombosit menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
• operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
• hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
• cedera tulang belakang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, persalinan, periode postpartum;
• merokok, usia tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:

• masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis)
• embolisme cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
• emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

• kecil (kurang dari 25% pembuluh paru terkena) - disertai sesak napas, ventrikel kanan berfungsi normal
• submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
• masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
• mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).

Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.

Kursus klinis emboli paru mungkin:

• akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan lengkap dari trunkus utama thrombus atau kedua cabang utama arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti pernapasan, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat secara cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Ini dimulai secara tiba-tiba, berkembang dengan cepat, timbul gejala-gejala gangguan pernapasan, jantung dan otak. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
• subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
• kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (biasanya bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Seringkali berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.

Manifestasi klinis PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah tajam, serangan mendadak tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (gagal jantung, infark miokard, pneumonia, dll) Dalam versi klasik TELA, sejumlah sindrom adalah karakteristik:

1. Kardiovaskular:

• insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
• insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit mendadak yang parah di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, extrasystole.
• jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
• insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokal, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.

• gagal pernapasan akut memanifestasikan sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulitnya abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sedang disertai dengan mengi kering.
• infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.

3. Feverish syndrome - suhu tubuh, demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Dimanifestasikan oleh nyeri akut di hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, penampakan kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.

Komplikasi PE

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak langsung mati, tetapi dengan tidak adanya pengobatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis emboli paru

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah terulangnya.

Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi secara khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan perawatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:

• mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
• tes darah dan urin umum dan biokimia, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
• EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
• Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
• ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
• skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
• Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan emboli paru

Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru ditujukan untuk normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati tirah baring yang ketat. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, terapi trombolitik diindikasikan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus emboli paru masif dan trombolisis yang tidak efektif, ahli bedah vaskular melakukan tromboembolektomi bedah (pengangkatan trombus). Sebagai alternatif untuk embolektomi, fragmentasi kateter dari tromboemboli digunakan. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan emboli paru

Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.

Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.

Pengobatan dan pencegahan emboli paru

Salah satu penyebab utama kematian mendadak adalah kerusakan akut aliran darah di paru-paru. Embolisme paru mengacu pada kondisi yang dalam sebagian besar kasus menyebabkan penghentian aktivitas vital tubuh secara tak terduga. Trombosis paru sangat sulit disembuhkan, sehingga optimal untuk mencegah situasi yang mematikan.

Oklusi tiba-tiba dari batang arteri di paru-paru

Paru-paru melakukan tugas penting untuk mengoksigenasi darah vena: pembuluh utama, yang membawa darah ke cabang kecil jaringan paru-paru arteri, berangkat dari jantung kanan. Trombosis arteri pulmonalis menyebabkan berhentinya fungsi normal sirkulasi paru, yang hasilnya adalah tidak adanya darah teroksigenasi di ruang jantung kiri dan gejala gagal jantung akut yang meningkat dengan cepat.

Lihat bagaimana gumpalan darah terbentuk dan mengarah ke emboli paru.

Kemungkinan untuk menyelamatkan nyawa lebih tinggi jika trombus paru terputus dan menyebabkan penyumbatan setangkai arteri kaliber kecil. Jauh lebih buruk jika gumpalan darah di paru-paru pecah dan memicu oklusi jantung dengan sindrom kematian mendadak. Faktor pemicu utama adalah setiap intervensi bedah, sehingga perlu untuk secara ketat mengikuti resep dokter sebelum operasi.

Usia adalah prognostik yang sangat penting (pada orang di bawah 40 tahun, tromboemboli paru terjadi sangat jarang selama operasi, tetapi untuk orang tua risikonya sangat tinggi - hingga 75% dari semua kasus penyumbatan fatal pada arteri paru terjadi pada pasien usia lanjut).

Ciri yang tidak menyenangkan dari penyakit ini adalah diagnosis yang tidak tepat waktu - dengan 50-70% dari semua kasus kematian mendadak, keberadaan tromboemboli paru terdeteksi hanya pada otopsi.

Penyumbatan batang paru akut: mengapa

Penampilan di paru-paru bekuan darah atau emboli lemak disebabkan oleh aliran darah: paling sering fokus utama pembentukan massa trombotik adalah penyakit jantung atau sistem vena pada tungkai. Penyebab utama lesi oklusif pembuluh darah besar sistem paru:

• segala jenis intervensi bedah;
• penyakit paru-paru yang parah;
• cacat jantung bawaan dan didapat dengan berbagai jenis cacat katup;
• kelainan struktur pembuluh darah paru;
• iskemia jantung akut dan kronis;
• patologi inflamasi di dalam ruang jantung (endokarditis);
• aritmia parah;
• penyakit varises yang rumit (tromboflebitis vena);
• cedera tulang;
• kehamilan dan persalinan.

Faktor predisposisi sangat penting untuk terjadinya situasi berbahaya ketika gumpalan darah di paru-paru telah terbentuk dan terlepas:

• kelainan pembekuan darah yang ditentukan secara genetik;
• penyakit darah yang berkontribusi terhadap penurunan fluiditas;
• sindrom metabolik dengan obesitas dan gangguan endokrin;
• usia di atas 40 tahun;
• neoplasma ganas;
• imobilitas yang berkepanjangan di latar belakang cedera;
• versi terapi hormon apa pun dengan pengobatan terus-menerus dan jangka panjang;
• merokok tembakau.

Trombosis arteri pulmonalis terjadi ketika gumpalan darah memasuki sistem vena (dalam 90% kasus, gumpalan darah di paru-paru timbul dari jaringan pembuluh darah inferior vena cava), sehingga segala bentuk penyakit aterosklerotik tidak memengaruhi risiko penyumbatan batang bagasi dari ventrikel kanan.

Mekanisme bekuan darah dari sistem vena ke paru-paru

Jenis oklusi yang mengancam jiwa: klasifikasi

Gumpalan vena dapat mengganggu sirkulasi darah di mana saja di sirkulasi paru-paru. Bergantung pada lokasi trombus di paru-paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

• obstruksi batang arteri utama, di mana kematian mendadak dan tak terhindarkan terjadi pada sebagian besar kasus (60-75%);
• oklusi cabang besar yang menyediakan aliran darah di lobus paru (probabilitas kematian adalah 6-10%);
• tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis (risiko minimal akibat yang menyedihkan).

Volume lesi yang penting secara prognostik, yang dibagi menjadi 3 opsi:

1. Masif (penghentian aliran darah yang hampir sempurna);
2. Submasif (masalah dengan sirkulasi darah dan pertukaran gas terjadi pada 45% atau lebih dari seluruh sistem pembuluh darah jaringan paru-paru);
3. Tromboemboli parsial dari cabang-cabang arteri pulmonalis (lepas dari pertukaran gas kurang dari 45% dari vaskular bed).

Tergantung pada keparahan gejala, ada 4 jenis penyumbatan patologis:

1. Fulminant (semua gejala dan tanda tromboemboli paru terbuka dalam 10 menit);
2. Akut (manifestasi oklusi meningkat dengan cepat, membatasi masa hidup orang yang sakit pada hari pertama sejak gejala pertama);
3. Subacute (gangguan kardiopulmoner progresif lambat);
4. Kronis (tanda-tanda khas gagal jantung, di mana risiko penghentian tiba-tiba fungsi pemompaan jantung minimal).

Tromboemboli fulminan adalah oklusi arteri pulmonalis masif, kematian yang terjadi dalam 10-15 menit.

Sangat sulit untuk memprediksi berapa banyak orang yang dapat hidup dengan bentuk akut penyakit ini, ketika dalam 24 jam semua perawatan darurat dan prosedur diagnostik yang diperlukan harus dilakukan dan kematian dapat dicegah.

Tingkat kelangsungan hidup terbaik untuk jenis subakut dan kronis, ketika sebagian besar pasien yang dirawat di rumah sakit dapat menghindari hasil yang menyedihkan.

Gejala oklusi berbahaya: apa saja manifestasinya

Emboli paru, gejala yang paling sering dikaitkan dengan penyakit vena pada ekstremitas bawah, dapat terjadi dalam bentuk 3 pilihan klinis:

1. Kehadiran awal varises rumit di jaringan vena tungkai;
2. Manifestasi pertama tromboflebitis atau phlebothrombosis terjadi selama gangguan akut aliran darah di paru-paru;
3. Tidak ada perubahan eksternal dan gejala yang menunjukkan patologi vena di kaki.

Sejumlah besar berbagai gejala emboli paru dibagi menjadi 5 kompleks gejala utama:

1. Otak;
2. Jantung;
3. Paru;
4. Perut;
5. Ginjal.

Situasi paling berbahaya adalah ketika gumpalan paru telah terlepas dan benar-benar menghalangi lumen pembuluh yang menyediakan organ vital tubuh manusia. Dalam hal ini, kemungkinan bertahan hidup minimal, bahkan dengan penyediaan perawatan medis yang tepat waktu di rumah sakit.

Gejala gangguan otak

Manifestasi utama kelainan otak pada lesi oklusif pada batang tubuh, yang menyimpang dari ventrikel kanan, adalah gejala-gejala berikut:

• sakit kepala parah;
• pusing dengan pingsan dan kehilangan kesadaran;
• sindrom kejang;
• paresis parsial atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh.

Seringkali ada masalah psiko-emosional dalam bentuk ketakutan akan kematian, panik, perilaku gelisah dengan tindakan yang tidak pantas.

Gejala jantung

Gejala tromboemboli paru yang tiba-tiba dan berbahaya meliputi tanda-tanda gangguan fungsi jantung berikut ini:

• sakit dada yang parah;
• jantung berdebar;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• leher bengkak;
• keadaan pingsan

Sindrom nyeri yang sering diucapkan di sisi kiri dada disebabkan oleh infark miokard, yang telah menjadi penyebab utama tromboemboli paru.

Gangguan pernapasan

Gangguan paru dalam keadaan tromboemboli dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• meningkatkan sesak napas;
• perasaan mati lemas dengan munculnya rasa takut dan panik;
• sakit dada yang parah saat inspirasi;
• batuk dengan hemoptisis;
• perubahan sianotik di kulit.

Inti dari semua manifestasi dalam tromboemboli cabang kecil arteri pulmonalis adalah infark paru parsial, di mana fungsi pernapasan tentu terganggu.

Pada sindrom perut dan ginjal, kelainan yang berhubungan dengan organ internal muncul ke permukaan. Keluhan khas adalah sebagai berikut:

• nyeri hebat di perut;
• lokalisasi rasa sakit preferensial pada hipokondrium kanan;
• pelanggaran usus (paresis) dalam bentuk sembelit dan penghentian pengeluaran gas;
• deteksi gejala khas peritonitis;
• penghentian buang air kecil sementara (anuria).

Terlepas dari tingkat keparahan dan kompatibilitas gejala tromboemboli paru, perlu untuk memulai terapi sesegera mungkin dan cepat menggunakan teknik resusitasi.

Diagnosis: mungkinkah deteksi dini

Seringkali, tromboemboli paru terjadi setelah operasi atau manipulasi bedah, sehingga dokter akan memperhatikan manifestasi berikut yang tidak khas untuk periode pasca operasi normal:

• episode pneumonia berulang atau kurangnya efek dari pengobatan standar pneumonia;
• pingsan tanpa sebab;
• angina dengan latar belakang terapi jantung;
• suhu tinggi yang tidak diketahui asalnya;
• gejala jantung paru yang tiba-tiba.

Diagnosis kondisi akut yang terkait dengan penyumbatan batang batang yang membentang dari ventrikel kanan jantung meliputi studi berikut:

• analisis klinis umum
• penilaian sistem pembekuan darah (coagulogram);
• elektrokardiografi;
• rontgen dada panoramik;
• echography duplex;
• scintigraphy paru-paru;
• angiografi pembuluh darah dada;
• venografi tungkai bawah;
• studi tomografi menggunakan kontras.

Emboli paru pada rontgen

Tidak ada satu pun metode pemeriksaan yang dapat membuat diagnosis yang akurat, sehingga hanya aplikasi metode yang kompleks yang akan membantu mengidentifikasi tanda-tanda emboli paru.

Kegiatan perawatan darurat

Bantuan darurat pada tahap brigade ambulans melibatkan tugas-tugas berikut:

1. Mencegah kematian akibat insufisiensi kardiopulmoner akut;
2. Koreksi aliran darah dalam sirkulasi paru-paru;
3. Tindakan pencegahan untuk mencegah episode berulang oklusi paru.

Dokter akan menggunakan semua obat yang akan membantu menghilangkan risiko maut, dan akan mencoba untuk pergi ke rumah sakit secepat mungkin. Hanya di rumah sakit yang bisa mencoba menyelamatkan nyawa seseorang dengan tromboemboli paru.

Dasar dari terapi yang sukses adalah untuk melakukan perawatan berikut dalam beberapa jam pertama setelah timbulnya gejala berbahaya:

• pemberian obat trombolitik;
• digunakan dalam pengobatan antikoagulan;
• peningkatan sirkulasi darah di pembuluh paru-paru;
• mendukung fungsi pernapasan;
• terapi simtomatik.

Perawatan bedah ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut:

• obstruksi batang paru utama;
• penurunan tajam dalam kondisi pasien dengan penurunan tekanan darah;
• kurangnya efek terapi obat.

Metode perawatan bedah utama adalah trombektomi. Dua opsi bedah digunakan - menggunakan bypass kardiopulmoner dan selama penutupan sementara aliran darah melalui pembuluh vena cava inferior. Dalam kasus pertama, dokter akan menghilangkan hambatan di kapal menggunakan teknik khusus. Pada yang kedua, spesialis selama operasi akan menghentikan aliran darah di bagian bawah tubuh dan melakukan trombektomi secepat mungkin (waktu untuk operasi dibatasi hingga 3 menit).

Terlepas dari taktik pengobatan yang dipilih, tidak mungkin untuk memberikan jaminan penuh pemulihan: hingga 80% dari semua pasien dengan oklusi batang utama mati selama atau setelah operasi.

Pencegahan: bagaimana mencegah kematian

Dalam kasus komplikasi tromboemboli, pilihan pengobatan terbaik adalah penggunaan tindakan pencegahan yang tidak spesifik dan spesifik pada semua tahap pemeriksaan dan pengobatan. Di antara langkah-langkah non-spesifik, efek terbaik adalah ketika menggunakan rekomendasi berikut:

• penggunaan kaus kaki kompresi (stocking, pantyhose) untuk prosedur medis apa pun;
• aktivasi dini setelah manipulasi dan operasi diagnostik dan terapeutik (tidak mungkin berbohong untuk waktu yang lama atau mengambil postur paksa untuk waktu yang lama dalam periode pasca operasi);
• pemantauan konstan oleh seorang ahli jantung dengan program pengobatan penyakit jantung;
• penghentian merokok sepenuhnya;
• pengobatan tepat waktu komplikasi penyakit varises;
• penurunan berat badan pada obesitas;
• koreksi masalah endokrin;
• latihan sedang.

Langkah-langkah pencegahan spesifik adalah:

• penggunaan obat-obatan secara teratur yang diresepkan oleh dokter untuk mengurangi risiko trombosis;
• penggunaan filter kava dengan risiko tinggi komplikasi tromboemboli;
• penggunaan teknik fisioterapi khusus (pneumocompression intermiten, stimulasi otot listrik).

Dasar dari profilaksis yang berhasil adalah pelaksanaan rekomendasi dokter yang cermat dan ketat pada tahap pra operasi: sering mengabaikan metode dasar (penolakan pakaian rajut kompresi) menyebabkan pembentukan dan pemisahan trombus dengan perkembangan komplikasi yang mematikan.

Ramalan: apa peluang hidup

Hasil negatif dalam penyumbatan batang paru disebabkan oleh bentuk komplikasi fulminan: dalam hal ini, prognosis seumur hidup adalah yang terburuk. Dengan varian patologi lainnya, ada peluang untuk bertahan hidup, terutama jika diagnosis dibuat tepat waktu dan pengobatan dimulai secepat mungkin. Namun, bahkan dengan hasil yang baik setelah oklusi akut pembuluh paru-paru, konsekuensi yang tidak menyenangkan dapat terbentuk dalam bentuk hipertensi paru kronis dengan sesak napas parah dan gagal jantung.

Oklusi penuh atau sebagian dari arteri utama yang memanjang dari ventrikel kanan adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak setelah intervensi medis. Lebih baik untuk mencegah hasil yang menyedihkan, menggunakan saran ahli pada tahap persiapan untuk prosedur terapeutik dan diagnostik.

Emboli paru. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana arteri pulmonalis atau cabangnya tersumbat dengan embolus, sepotong trombus yang biasanya terbentuk di pembuluh darah panggul atau ekstremitas bawah.

Beberapa fakta tentang tromboemboli paru:

• Emboli paru bukanlah penyakit independen - ini merupakan komplikasi dari trombosis vena (paling sering pada ekstremitas bawah, tetapi secara umum sebuah fragmen gumpalan darah dapat memasuki arteri pulmonalis dari semua vena).
• Emboli paru adalah penyebab kematian paling umum ketiga (kedua setelah stroke dan penyakit jantung koroner).
• Di Amerika Serikat, sekitar 650.000 kasus emboli paru dan 350.000 kematian yang terkait dengannya dicatat setiap tahun.
• Patologi ini terjadi 1-2 di antara semua penyebab kematian pada orang tua.
• Prevalensi tromboemboli paru di dunia - 1 kasus per 1000 orang per tahun.
• 70% dari pasien yang meninggal karena emboli paru tidak terdiagnosis pada waktunya.
• Sekitar 32% pasien dengan tromboemboli paru meninggal.
• 10% pasien meninggal pada jam pertama setelah perkembangan kondisi ini.
• Dengan perawatan yang tepat waktu, angka kematian akibat emboli paru sangat berkurang - hingga 8%.

Fitur struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, ada dua lingkaran sirkulasi darah - besar dan kecil:

1. Sirkulasi sistemik dimulai dengan arteri terbesar tubuh, aorta. Ini membawa arteri, darah beroksigen dari ventrikel kiri jantung ke organ-organ. Di seluruh aorta memberikan cabang, dan di bagian bawah dibagi menjadi dua arteri iliaka, memasok daerah panggul dan kaki. Darah, miskin oksigen dan jenuh dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ-organ ke dalam pembuluh vena, yang secara bertahap bergabung untuk membentuk bagian atas (mengumpulkan darah dari tubuh bagian atas) dan vena berongga yang lebih rendah (mengumpulkan darah dari tubuh bagian bawah). Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri paru meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli paru, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, jenuh dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat vena paru yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan masuk ke sirkulasi sistemik.

Biasanya, mikrotromb terus terbentuk di pembuluh darah, tetapi mikrothromb cepat runtuh. Ada keseimbangan dinamis yang halus. Ketika rusak, gumpalan darah mulai tumbuh di dinding vena. Seiring waktu, itu menjadi lebih longgar, mobile. Fragmennya terlepas dan mulai bermigrasi dengan aliran darah.

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, sebuah fragmen terpisah dari gumpalan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh darinya ke ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonalis. Tergantung pada diameternya, embolus menyumbat arteri itu sendiri, atau salah satu cabangnya (lebih besar atau lebih kecil).

Penyebab emboli paru

Ada banyak penyebab emboli paru, tetapi semuanya menyebabkan satu dari tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di pembuluh darah - semakin lambat mengalir, semakin tinggi kemungkinan bekuan darah;
• peningkatan pembekuan darah;
• radang dinding vena - itu juga berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.

Tidak ada alasan tunggal yang akan mengarah pada emboli paru dengan probabilitas 100%.

Tetapi ada banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan kondisi ini:

• Varises (paling sering - penyakit varises pada ekstremitas bawah).
  
• Obesitas. Jaringan adiposa memberikan tekanan tambahan pada jantung (juga membutuhkan oksigen, dan menjadi lebih sulit bagi jantung untuk memompa darah melalui seluruh susunan jaringan lemak). Selain itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah naik. Semua ini menciptakan kondisi untuk stagnasi vena.
• Gagal jantung - pelanggaran fungsi pemompaan jantung pada berbagai penyakit.
• Pelanggaran aliran darah akibat kompresi pembuluh darah oleh tumor, kista, rahim yang membesar.
• Kompresi pembuluh darah dengan fragmen tulang untuk patah tulang.
• Merokok Di bawah aksi nikotin, terjadi vasospasme, peningkatan tekanan darah, seiring waktu, hal ini mengarah pada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini mengarah pada pelanggaran metabolisme lemak, yang mengakibatkan tubuh memproduksi lebih banyak kolesterol, yang masuk ke aliran darah dan disimpan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak aterosklerotik.

• Istirahat di tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk penyakit apa pun.
  
• Tetap di unit perawatan intensif.
• Istirahat di tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pasien dengan penyakit paru-paru.
• Pasien yang berada di ruang resusitasi kardio setelah infark miokard (dalam hal ini, penyebab stagnasi vena tidak hanya imobilitas pasien, tetapi juga gangguan jantung).

• Peningkatan kadar fibrinogen dalam darah - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Misalnya, polisitemia, di mana tingkat eritrosit dan trombosit naik.
• Asupan obat-obatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, misalnya, kontrasepsi oral, beberapa obat hormonal.
• Kehamilan - dalam tubuh wanita hamil ada peningkatan alami pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah.
  
• Penyakit keturunan berhubungan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan berbagai bentuk kanker meningkatkan pembekuan darah. Kadang-kadang emboli paru menjadi gejala pertama kanker.

• Dehidrasi pada berbagai penyakit.
• Menerima sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cairan dari tubuh.
• Eritrositosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang dapat disebabkan oleh penyakit bawaan dan didapat. Ketika ini terjadi, pembuluh darah meluap, meningkatkan beban jantung, kekentalan darah. Selain itu, sel darah merah menghasilkan zat yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular - dilakukan tanpa sayatan, biasanya untuk tujuan ini, kateter khusus dimasukkan melalui tusukan ke dalam pembuluh, yang merusak dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan kateter vena.
• Kelaparan oksigen.
• Infeksi virus.
• Infeksi bakteri.
• Reaksi inflamasi sistemik.

Apa yang terjadi dalam tubuh dengan tromboemboli paru?

Karena terjadinya hambatan aliran darah, tekanan pada arteri pulmonalis meningkat. Kadang-kadang dapat meningkat sangat banyak - sebagai akibatnya, beban di ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatis, dan gagal jantung akut berkembang. Itu dapat menyebabkan kematian pasien.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak cukup masuk ke kiri. Karena itu, tekanan darah turun. Kemungkinan besar komplikasi parah. Semakin besar pembuluh yang tersumbat oleh embolus, semakin jelas gangguan ini.

Ketika emboli paru terganggu aliran darah ke paru-paru, sehingga seluruh tubuh mulai mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman respirasi, ada penyempitan lumen bronkus.

Gejala emboli paru

Dokter sering menyebut tromboemboli paru sebagai "dokter pelindung hebat". Tidak ada gejala yang secara jelas menunjukkan kondisi ini. Semua manifestasi emboli paru, yang dapat dideteksi selama pemeriksaan pasien, sering terjadi pada penyakit lain. Tidak selalu keparahan gejala sesuai dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, ketika cabang besar arteri paru tersumbat, pasien mungkin terganggu hanya dengan sesak napas, dan ketika embolus memasuki pembuluh kecil, rasa sakit yang parah di dada.

Gejala utama dari pulmonary embolism adalah:

• nafas pendek;
• nyeri dada yang memburuk saat menarik napas dalam-dalam;
• batuk dimana dahak bisa berdarah dengan darah (jika perdarahan telah terjadi di paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kasus yang parah - di bawah 90 dan 40 mm. Hg. Seni.);
• sering lemah (100 denyut per menit) pulsa lemah;
• keringat lengket dingin;
• pucat, warna kulit abu-abu;
• peningkatan suhu tubuh hingga 38 ° C;
• kehilangan kesadaran;
• kebiruan kulit.

Pada kasus ringan, gejalanya tidak ada sama sekali, atau ada sedikit demam, batuk, napas pendek.

Jika pasien dengan tromboemboli paru tidak diberikan perawatan medis darurat, maka kematian dapat terjadi.

Gejala emboli paru dapat sangat menyerupai infark miokard, pneumonia. Dalam beberapa kasus, jika tromboemboli tidak teridentifikasi, hipertensi paru tromboemboli kronis (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis) berkembang. Ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas selama aktivitas fisik, kelemahan, kelelahan cepat.

Kemungkinan komplikasi emboli paru:

• henti jantung dan kematian mendadak;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya dari proses inflamasi (pneumonia);
• pleurisy (radang pleura - film jaringan ikat yang menutupi paru-paru dan melapisi bagian dalam dada);
• kambuh - tromboemboli dapat terjadi lagi, dan pada saat yang sama risiko kematian pasien juga tinggi.

Bagaimana cara menentukan kemungkinan emboli paru sebelum survei?

Tromboemboli biasanya tidak memiliki penyebab yang jelas. Gejala yang terjadi pada pulmonary embolism juga dapat terjadi pada banyak penyakit lain. Karena itu, pasien tidak selalu tepat waktu untuk menegakkan diagnosis dan memulai perawatan.

Saat ini, skala khusus telah dikembangkan untuk menilai kemungkinan emboli paru pada pasien.

Skala Jenewa (direvisi):

Tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Perawatan

Perawatan emboli paru adalah tugas yang sulit. Penyakit ini muncul secara tak terduga, berkembang pesat, sebagai akibatnya dokter memiliki waktu minimum untuk menentukan taktik dan metode merawat pasien. Pertama, tidak ada pengobatan standar untuk emboli paru. Pilihan metode ditentukan oleh lokasi embolus, derajat gangguan perfusi paru, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik pada sirkulasi mayor dan minor. Kedua, pengobatan emboli paru tidak bisa dibatasi hanya pada penghapusan embolus di arteri paru. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan pertama

Perawatan darurat untuk emboli paru dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1) mempertahankan kehidupan pasien pada menit-menit pertama emboli paru;

2) penghapusan reaksi refleks yang fatal;

3) penghapusan emboli.

Pemeliharaan kehidupan dalam kasus kematian klinis pasien dilakukan terutama dengan melakukan resusitasi. Langkah-langkah prioritas termasuk perang melawan keruntuhan dengan bantuan amina pressor, koreksi keadaan asam-basa, terapi oksigen yang efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk memulai terapi trombolitik dengan obat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll.).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan reaksi refleks, akibatnya kelainan hemodinamik yang parah sering terjadi dengan emboli paru non-masif. Untuk menghilangkan sindrom nyeri, 4-5 ml larutan analgin 50% dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntikkan secara intravena. Jika perlu, gunakan narkoba. Pada rasa sakit yang parah, analgesia dimulai dengan pemberian obat dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Selain efek analgesik, ini menekan rasa takut akan kematian, mengurangi katekolaminemia, permintaan oksigen miokard dan ketidakstabilan listrik jantung, meningkatkan sifat reologi darah dan sirkulasi mikro. Untuk mengurangi arteriolospasme dan bronkospasme, aminofilin, papaverin, tanpa spa, prednison dalam dosis biasa digunakan. Penghapusan emboli (dasar perawatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolitik, yang dimulai segera setelah diagnosis emboli paru ditegakkan. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik, tersedia pada banyak pasien, bukan halangan untuk penggunaannya. Probabilitas yang tinggi dari hasil yang fatal membenarkan risiko pengobatan.

Dengan tidak adanya obat trombolitik, pemberian heparin intravena terus menerus dalam dosis 1000 IU per jam diindikasikan. Dosis harian adalah 24.000 IU. Dengan metode pemberian ini, kekambuhan emboli paru jauh lebih jarang, re-thrombosis lebih dapat dicegah dengan andal.

Ketika menentukan diagnosis emboli paru, tingkat oklusi aliran darah paru, lokasi embolus, perawatan konservatif atau bedah dipilih.

Perawatan konservatif

Metode konservatif untuk mengobati emboli paru saat ini adalah yang utama dan mencakup langkah-langkah berikut:

1. Memberikan trombolisis dan menghentikan trombosis lebih lanjut.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonalis.

3. Kompensasi gagal jantung paru dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan pengangkatan pasien dari kolaps.

5. Pengobatan infark paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang adekuat.

Skema pengobatan konservatif emboli paru dalam bentuk paling khas dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1. Istirahat total pasien, posisi telentang pasien dengan ujung kepala terangkat tanpa adanya kolaps.

2. Dengan nyeri dada dan batuk yang kuat, introduksi analgesik dan antispasmodik.

3. Penghirupan oksigen.

4. Jika terjadi kehancuran, seluruh tindakan perbaikan yang dilakukan untuk insufisiensi vaskular akut dilakukan.

5. Dalam kasus kelemahan jantung, glikosida diresepkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.

7. Terapi trombolitik dan antikoagulan. Prinsip aktif dari obat-obatan trombolitik (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolisme streptokokus-streptokinase hemolitik, yang, dengan mengaktifkan plasminogen, membentuk senyawa kompleks yang mempromosikan penampilan plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan obat trombolitik, sebagai suatu peraturan, dibuat di salah satu vena perifer dari ekstremitas atas atau di vena subklavia. Tetapi dengan tromboemboli masif dan submasif, yang paling optimal adalah memasukkannya langsung ke zona trombus yang menyumbat arteri pulmonalis, yang dicapai dengan memeriksa arteri pulmonalis dan mengarahkan kateter di bawah kendali alat x-ray ke thrombus. Pengenalan obat trombolitik langsung ke arteri pulmonalis dengan cepat menciptakan konsentrasi optimal di bidang tromboembol. Selain itu, selama probing, upaya dilakukan pada saat yang sama untuk mencoba memecah atau terowongan thromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai sumber data, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, protrombin, waktu trombin, waktu pembekuan darah, durasi perdarahan. Urutan pemberian obat:

1. Secara intravena, 5.000 IU heparin dan 120 mg prednisolon disuntikkan.

2. 250.000 IU streptase (dosis uji) yang diencerkan dalam 150 ml larutan fisiologis disuntikkan secara intravena dalam 30 menit, setelah itu parameter darah yang tercantum di atas diperiksa lagi.

3. Dengan tidak adanya reaksi alergi, yang menunjukkan tolerabilitas obat yang baik, dan perubahan moderat dalam indikator kontrol, pengenalan dosis terapi streptase dimulai pada tingkat 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 ug / menit. Perkiraan komposisi larutan untuk infus:

I% larutan nitrogliserin

0,9% larutan natrium klorida

Solusinya disuntikkan secara intravena pada tingkat 20 ml / jam.

4. Selama pemberian streptase, 120 mg prednisolon disuntikkan secara intravena dengan aliran injeksi intravena setiap 6 jam. Durasi pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individual.

Pemantauan parameter darah ini dilakukan setiap empat jam. Proses perawatan tidak memungkinkan penurunan fibrinogen di bawah 0,5 g / l, indeks protrombin di bawah 35-4-0%, perubahan waktu trombin di atas peningkatan enam kali lipat dibandingkan dengan baseline, perubahan dalam waktu pembekuan dan durasi perdarahan di atas peningkatan tiga kali lipat dibandingkan dengan data awal. Tes darah lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, trombosit ditentukan setiap 48 jam dan dalam lima hari setelah dimulainya terapi trombolitik, urinalisis - setiap hari, EKG - setiap hari, perfusi skintigrafi paru - sesuai indikasi. Dosis terapi streptase berkisar antara 125.000-3.000 IU atau lebih.

Pengobatan dengan streptodekazy melibatkan pemberian simultan dari dosis terapeutik obat, yaitu 300.000 U obat. Indikator yang sama dari sistem koagulasi dikontrol seperti pada pengobatan dengan streptase.

Pada akhir perawatan dengan pasien trombolitik, pasien dipindahkan ke pengobatan dengan dosis pendukung heparin 25.000-45.000 unit per hari secara intravena atau subkutan selama 3-5 hari di bawah kendali indikator waktu pembekuan dan durasi perdarahan.

Pada hari terakhir pemberian heparin, antikoagulan tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dosis harian dipilih sehingga indeks protrombin disimpan dalam (40-60%), rasio normalisasi internasional (MHO) adalah 2,5. Pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat, jika perlu, berlanjut untuk waktu yang lama (hingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik:

1. Kesadaran terganggu.

2. Formasi intrakranial dan spinal, aneurisma arteriovenosa.

3. Bentuk hipertensi arteri berat dengan gejala kecelakaan serebrovaskular.

4. Pendarahan lokalisasi apa saja, tidak termasuk hemoptisis karena infark paru.

6. Adanya potensi sumber perdarahan (tukak lambung atau usus, intervensi bedah dalam periode 5 hingga 7 hari, keadaan setelah aortografi).

7. Infeksi streptokokus yang baru-baru ini ditransfer (rematik akut, glomerulonefritis akut, sepsis, endokarditis berkepanjangan).

8. Cedera otak traumatis terbaru.

9. Stroke hemoragik sebelumnya.

10. Gangguan yang diketahui dari sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau gangguan penglihatan selama 6 minggu terakhir.

12. Operasi otak atau tulang belakang selama dua bulan terakhir.

13. Pankreatitis akut.

14. TBC aktif.

15. Kecurigaan membedah aneurisma aorta.

16. Penyakit menular akut pada saat masuk.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Eksaserbasi ulkus lambung dan 12 ulkus duodenum.

2. Stroke iskemik atau emboli dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada saat masuk.

4. Cedera serius atau intervensi bedah lebih dari dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih dari dua bulan;

5. Hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol (tekanan darah diastolik lebih dari 100 mm Hg. Art.).

6. Gagal ginjal atau hati yang parah.

7. Kateterisasi vena jugularis subklavia atau internal.

8. Trombi atau klep vegetasi intrakardiak.

Dengan indikasi vital, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi obat trombolitik dan antikoagulan yang paling sering adalah perdarahan dan reaksi alergi. Pencegahan mereka dikurangi menjadi penerapan aturan yang cermat untuk penggunaan obat-obatan ini. Jika ada tanda-tanda perdarahan terkait dengan penggunaan trombolitik, infus intravena diberikan:

• Asam Epsilon-aminocaproic - 150-200 ml larutan 50%;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saline;
• kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
• plasma beku segar. Intramuskuler diperkenalkan:
• hemophobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml larutan 1%.

Jika perlu, diindikasikan transfusi darah segar. Dalam kasus reaksi alergi, prednisolon, promedol, diphenhydramine diberikan. Penangkal heparin adalah protamin sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml larutan 10%.

Di antara obat-obatan dari generasi terakhir, perlu dicatat sekelompok aktivator plasminogen jaringan (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan transfer plasminogen ke plasmin. Saat menggunakan obat ini, fibrinolisis hanya meningkat di trombus. Alteplase diberikan dalam dosis 100 mg sesuai dengan skema: injeksi bolus 10 mg selama 1-2 menit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, untuk dua jam berikutnya - sisa 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam praktik klinis sejak akhir 1990-an, memiliki efek litik yang lebih nyata. Efek litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 menit pertama setelah pemberian (10 U + 10 IU secara intravena). Frekuensi perdarahan saat menggunakan aktivator plasminogen jaringan secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan trombolitik.

Perawatan konservatif hanya mungkin terjadi ketika pasien tetap mampu memberikan sirkulasi darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (emboli submasif atau emboli cabang kecil). Dengan emboli batang dan cabang besar arteri pulmonalis, efektivitas pengobatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kasus ini, metode pilihan adalah perawatan bedah - embolotrombektomi paru.

Perawatan bedah

Operasi pertama yang berhasil untuk tromboemboli paru dilakukan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak ahli bedah mencoba embolotrombektomi paru dari arteri pulmonalis, tetapi jumlah pasien yang meninggal selama operasi secara signifikan lebih tinggi dari itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller menyarankan melakukan operasi ini di bawah kondisi oklusi sementara vena cava dengan akses transsternal. Teknik ini memberikan akses bebas luas, akses cepat ke jantung dan menghilangkan dilatasi berbahaya pada ventrikel kanan. Pencarian untuk metode embolektomi yang lebih aman menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian bypass kardiopulmoner (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum belum menyebar karena kurangnya waktu, tetapi penggunaan sirkulasi darah buatan telah membuka cakrawala baru dalam pengobatan penyakit ini.

Di negara kami, metode embolektomi dalam kondisi oklusi vena berongga dikembangkan dan berhasil digunakan B.C. Saveliev et al. (1979). Para penulis percaya bahwa embolektomi paru diindikasikan untuk mereka yang berisiko kematian akibat insufisiensi kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolik parah dari sirkulasi paru-paru.

Saat ini, metode embolektomi terbaik untuk tromboemboli paru masif adalah:

1 Operasi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.

3. Intervensi bedah dalam kondisi sirkulasi darah buatan.

Penerapan teknik pertama diindikasikan untuk embolus besar batang atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus lesi unilateral yang dominan, embolektomi melalui cabang yang tepat dari arteri paru lebih dibenarkan. Indikasi utama untuk melakukan operasi dalam kondisi bypass kardiopulmoner selama emboli paru masif adalah oklusi distal luas dari vaskular paru.

SM Saveliev et al. (1979 dan 1990) membedakan indikasi absolut dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka merujuk pada kesaksian absolut:

• tromboemboli batang dan cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis;
• tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hipotensi persisten (pada tekanan di arteri pulmonalis di bawah 50 mmHg)

Indikasi relatif adalah tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hemodinamik stabil dan hipertensi berat di arteri pulmonalis dan jantung kanan.

Kontraindikasi untuk embolektomi yang mereka pertimbangkan:

• penyakit bersamaan yang parah dengan prognosis buruk, seperti kanker;
• penyakit pada sistem kardiovaskular, di mana keberhasilan operasi tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif tentang kemungkinan embolektomi pada pasien yang meninggal akibat emboli masif menunjukkan bahwa keberhasilan hanya dapat diharapkan pada 10-11% kasus, dan bahkan dengan embolektomi yang berhasil dilakukan, kemungkinan embolisme berulang tidak dikecualikan. Konsekuensinya, fokus utama dalam menyelesaikan masalah harus pencegahan. TELA bukan kondisi yang fatal. Metode modern diagnosis trombosis vena memungkinkan kita untuk memprediksi risiko tromboemboli dan pencegahannya.

Disobuksi rotari endovaskular dari arteri pulmonalis (ERDLA) yang diusulkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan pada sejumlah besar pasien B.Yu. Bobrov (2004). Disobstruksi rotari endovaskular dari cabang utama dan lobar dari arteri pulmonalis diindikasikan untuk pasien dengan tromboemboli masif, terutama dalam bentuk oklusif. ERDLA dilakukan selama angiopulmonografi dengan bantuan alat khusus yang dikembangkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip dari metode ini adalah penghancuran mekanis tromboembolus masif di arteri paru-paru. Ini dapat menjadi metode pengobatan independen untuk kontraindikasi atau ketidakefektifan terapi trombolitik atau mendahului trombolisis, yang secara signifikan meningkatkan efektivitasnya, mempersingkat durasinya, mengurangi dosis obat trombolitik dan membantu mengurangi jumlah komplikasi. Pertunjukan ERDLA dikontraindikasikan dengan adanya pengendara emboli di batang paru-paru karena risiko oklusi cabang-cabang utama dari arteri paru-paru karena migrasi fragmen, serta pada pasien dengan emboli non-oklusif dan periferal dari cabang-cabang dari arteri pulmonalis.

Pencegahan emboli paru

Pencegahan emboli paru harus dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan terjadinya trombosis vena perifer pada periode pasca operasi;

2) dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu untuk melakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombotik dan membuangnya ke dalam arteri pulmonalis.

Dua jenis tindakan pencegahan digunakan untuk mencegah trombosis pasca operasi pada ekstremitas bawah dan panggul: profilaksis non-spesifik dan spesifik. Profilaksis spesifik meliputi melawan hipodinamik di tempat tidur dan meningkatkan sirkulasi vena di vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena perifer melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis spesifik diindikasikan untuk pasien yang berbahaya thrombo, tidak spesifik untuk semua tanpa kecuali. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi tromboemboli dijelaskan secara rinci dalam kuliah berikutnya.

Dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, metode bedah profilaksis anti-emboli digunakan: trombektomi dari segmen orokaval, pemasangan vena cava inferior, ligasi vena utama dan implantasi filter cava. Tindakan pencegahan paling efektif yang telah digunakan secara luas dalam praktik klinis selama tiga dekade terakhir adalah penanaman filter kava. Filter payung yang diusulkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 adalah yang paling banyak digunakan.Selama bertahun-tahun penggunaan filter, berbagai modifikasi yang terakhir telah diusulkan: jam pasir, filter nitinol Simon, sarang burung, filter baja Greenfield. Setiap filter memiliki kelebihan dan kekurangan, tetapi tidak ada yang sepenuhnya memenuhi semua persyaratan untuk mereka, yang menentukan kebutuhan untuk pencarian lebih lanjut. Keuntungan dari filter jam pasir, yang digunakan dalam praktik klinis sejak tahun 1994, adalah aktivitas emboli yang tinggi dan kapasitas perforasi yang rendah dari vena cava inferior. Indikasi utama untuk implantasi filter cava:

• emboli gumpalan darah berbahaya (mengambang) di vena cava inferior, iliaka dan v. femoralis, PE rumit atau tidak rumit;
• tromboemboli paru masif;
• emboli paru berulang, yang sumbernya tidak dipasang.

Dalam banyak kasus, implantasi filter cava lebih disukai daripada operasi pada vena:

• pada pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit penyerta yang berat dan risiko operasi yang tinggi;
• pada pasien yang baru saja menjalani operasi pada organ perut, panggul kecil dan ruang retroperitoneal;
• dalam kasus kekambuhan trombosis setelah trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
• pada pasien dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneum;
• dengan obesitas jelas;
• selama kehamilan selama lebih dari 3 bulan;
• dalam kasus trombosis non-oklusif lama dari segmen io-kaval dan iliac-femoral yang dipersulit oleh emboli paru;
• dengan adanya komplikasi dari filter cava yang telah ditetapkan sebelumnya (fiksasi yang buruk, ancaman migrasi, pilihan ukuran yang salah)

Komplikasi yang paling serius dalam pemasangan filter cava adalah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan insufisiensi vena kronis pada ekstremitas bawah, yang diamati, menurut penulis yang berbeda, pada 10-15% kasus. Namun, ini adalah harga rendah untuk risiko kemungkinan emboli paru. Kava-filter itu sendiri dapat menyebabkan trombosis inferior vena cava (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Terjadinya trombosis pada akhir setelah implantasi waktu filter (setelah 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan efek trombogenik dari filter pada dinding pembuluh darah dan darah yang mengalir. Oleh karena itu, saat ini dalam beberapa kasus pemasangan filter cava sementara disediakan. Implantasi filter cava permanen disarankan dalam mengidentifikasi pelanggaran sistem pembekuan darah yang menciptakan bahaya kekambuhan emboli paru selama kehidupan pasien. Dalam kasus lain, adalah mungkin untuk memasang filter cava sementara hingga 3 bulan.

Implantasi filter cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi tromboemboli, oleh karena itu, profilaksis medis yang konstan harus dilakukan sepanjang hidup pasien.

Konsekuensi serius dari tromboemboli paru yang ditransfer, walaupun telah diobati, adalah oklusi kronis atau stenosis dari batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru dengan perkembangan hipertensi parah dari sirkulasi paru-paru. Kondisi ini disebut "hipertensi pulmonal postembolik kronis" (CPHEH). Frekuensi perkembangan kondisi ini setelah tromboemboli arteri kaliber besar adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak napas, yang dapat terjadi bahkan saat istirahat. Pasien sering khawatir tentang batuk kering, hemoptisis, nyeri di jantung. Sebagai hasil dari kekurangan hemodinamik jantung kanan, peningkatan hati, ekspansi dan denyut nadi jugularis, asites, penyakit kuning diamati. Menurut mayoritas dokter, prognosis untuk CPHLG sangat buruk. Harapan hidup pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kasus gambaran klinis yang jelas dari lesi postembolik arteri pulmonalis, intervensi bedah diindikasikan - intimothrombectomy. Hasil intervensi ditentukan oleh durasi penyakit (jangka waktu oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tingkat hipertensi dalam lingkaran kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan dasar arteri pulmonal distal. Intervensi bedah yang memadai dapat dicapai regresi KHPELG parah.

Tromboemboli arteri pulmonalis adalah salah satu masalah terpenting dalam ilmu kedokteran dan kesehatan masyarakat praktis. Saat ini, ada semua kemungkinan untuk mengurangi kematian akibat penyakit ini. Tidak mungkin untuk menerima pendapat bahwa PE adalah sesuatu yang fatal dan tidak dapat dihindari. Pengalaman terakumulasi menyarankan sebaliknya. Metode diagnostik modern memungkinkan untuk memprediksi hasilnya, dan perawatan yang tepat waktu dan memadai memberikan hasil yang sukses.

Perlu untuk meningkatkan metode diagnosis dan pengobatan phlebothrombosis sebagai sumber utama emboli, meningkatkan tingkat pencegahan aktif dan pengobatan pasien dengan insufisiensi vena kronis, mengidentifikasi pasien dengan faktor risiko dan segera membersihkannya.

Kuliah pilihan tentang angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina