Kardiomiopati - apa penyakit ini, penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Cardiomyopathy - apa penyakit, penyebab, gejala dan tanda-tanda dari berbagai jenis kardiomiopati, kesulitan diagnosis, pengobatan dan prognosis hidup untuk patologi jantung ini - ini adalah topik kami hari ini di situs web alter-zdrav.ru peningkatan kesehatan.

Apa itu kardiomiopati, kelompok

Kardiomiopati (miokardiopati) adalah lesi kantung jantung jantung - miokardium, yang menyebabkan distrofi dan pengerasan jaringan jantung.

Secara konvensional, patologi ini dibagi menjadi dua kelompok: kardiomiopati primer dan sekunder.

Kardiomiopati primer.

Tidak terkait dengan penyakit sistemik, cacat, penyakit jantung, hipertensi arteri. Ada beberapa bentuk dari grup ini:

• hipertrofi simetris dan asimetris dari kantung jantung;
• dilatasi rongga dan hipertrofi dinding jantung (melebar);
• Fibrosis Endomyocardial (retraksi).

Penyebab kardiomiopati

Patogenesis miopati primer tidak sepenuhnya dipahami. Karena perkembangan otot jantung yang tidak normal, bentuk keluarga miokardiopati berkembang selama periode peletakan jaringan. Peran utama dalam proses ini dimainkan oleh faktor genetik.

Penyebab perkembangan bentuk-bentuk seperti hipertrofi miokard idiopatik dan melebar dapat berupa berbagai penyakit virus dan bakteri yang diderita seseorang. Racun dari patogen, begitu ada dalam tubuh manusia, mulai secara aktif mempengaruhi sel target - kardiomiosit. Ini diikuti oleh kerusakan sel dan proses patologis berkembang.

Dalam pengembangan miokardiopati, peran proses autoimun dibedakan. Karena berbagai gangguan dalam tubuh, ketika bahan genetik mulai membangun kembali, dan antibodi yang dihasilkan bekerja melawan sel-sel jantung normal.

Penyebab manifestasi sekunder kardiomiopati termasuk yang terjadi pada latar belakang berbagai penyakit jantung -

• serangan jantung, gagal jantung, iskemia, miokarditis;
• penyakit sistemik;
• disebabkan oleh efek racun dari zat, obat-obatan;
• karena gangguan metabolisme;
• dengan latar belakang kecanduan alkohol.

Jenis (klasifikasi) dan gejala kardiomiopati

Dari kejadian miopati yang tidak diasuransikan oleh satu orang, penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya pada usia berapa pun. Penyakit yang cukup lama mungkin tidak terwujud. Identifikasi dalam kasus tersebut terjadi secara kebetulan, dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya.

Kardiomiopati berbahaya dengan konsekuensinya.

• Hipertrofi miokard idiopatik.

Bentuk kardiomiopati yang paling umum. Manifestasi klinis dari bentuk ini tergantung pada sejauh mana dinding organ mengalami hipertrofi dan lokalisasi proses. Seringkali penyakit tidak dapat memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, muncul dengan latar belakang gagal jantung.

Kondisi ini dapat memanifestasikan pusing paroksismal, hingga pingsan, nyeri seperti angina di jantung, dispnea paroksismal, bermanifestasi pada malam hari, denyut nadi melompat, kelemahan umum.

Terkadang pasien mengalami gangguan kebingungan dan bicara.

• Hipertrofi miokard dilatasi.

Kondisi ini ditandai dengan peningkatan bilik dan penebalan dinding kantung jantung. Ini sering terjadi pada pria yang lebih tua dari empat puluh lima.

Pasien mengeluh sesak napas yang terjadi setelah latihan, sesak napas malam hari, batuk yang tidak menyenangkan, basah dan kering, pembengkakan pada ekstremitas, sianosis jari, segitiga nasolabial.

Tanda terlambat kardiomiopati adalah akumulasi cairan di rongga perut, gagal jantung, pembesaran hati.

Ini ditandai dengan fibrosis masif yang nyata dan berkurangnya elastisitas dinding jantung. Pada saat yang sama, endokardium juga dapat terlibat dalam proses patologis.

Untuk bentuk regeneratif ditandai dengan kegagalan sirkulasi yang meningkat dengan cepat, kelemahan setelah latihan, pembengkakan pembuluh darah, pingsan.

Kardiomiopati sekunder pada gilirannya memiliki gejala yang sama dengan yang primer. Selain itu, mereka bergabung dengan gejala yang terjadi dengan penyakit yang mendasari yang menyebabkan proses ini. Tidak ada manifestasi karakteristik untuk setiap bentuk individu.

Pengecualiannya adalah miokardiopati alkohol dan dishormon.

• Kardiomiopati alkoholik.

Gagal jantung disebabkan oleh minum berlebihan. Dimanifestasikan oleh rasa sakit di hati. Rasa sakitnya sakit, menarik, tidak berhubungan dengan aktivitas fisik, kadang-kadang bisa berlangsung berjam-jam.

Kadang-kadang pasien mengeluh sensasi terbakar di tempat ini, perasaan kurangnya udara, detak jantung, dan ekstremitas dingin. Ada tremor tangan, kerewelan, sianosis pada segitiga nasolabial, mata memerah. Denyut nadi yang berderap, tekanan meningkat. Gejala yang sama memiliki bentuk toksik, tetapi dengan tingkat yang kurang jelas.

Ini terjadi karena pelanggaran produksi dan operasi hormon. Lebih sering terjadi pada wanita, pada masa menopause, ketika perubahan hormon terjadi dalam tubuh.

Gambaran klinis ditandai oleh tekanan yang tidak stabil, aritmia yang meningkat, takikardia, stimulasi berlebih pada saraf, dan keringat yang berat.

Diagnosis kardiomiopati

Mendiagnosis kardiomiopati cukup sulit. Dalam gejala utama mereka, mereka mirip dengan beberapa penyakit pada sistem kardiovaskular. Untuk diagnosis diferensial, Anda perlu menerapkan sejumlah metode yang cukup berdasarkan diagnosis dibuat.

Langkah pertama adalah mengumpulkan riwayat hidup dan penyakit pasien secara terperinci. Dengan itu, Anda dapat mengidentifikasi penyebab perkembangan proses patologis.

Langkah selanjutnya dalam diagnosis adalah pemeriksaan pasien, yang meliputi palpasi rongga perut, ketukan (perkusi), mendengarkan (auskultasi) bunyi jantung, mengukur tekanan, denyut nadi, laju pernapasan. Berdasarkan metode ini, kita hanya dapat mengasumsikan keberadaan nidus.

Untuk diagnosis kardiomiopati yang lebih rinci, metode seperti EKG dan EchoCG digunakan. Dengan mereka, Anda dapat mengidentifikasi proses patologis utama yang ada di jantung: perluasan dinding, fibrosis lapisan otot, gangguan ritme.

MRI juga digunakan untuk studi penyakit yang lebih rinci dan juga digunakan untuk diagnosa laboratorium. Itu diadakan untuk menetapkan gambaran keseluruhan penyakit, menentukan tingkat kerusakan pada kantung jantung.

Atas dasar data laboratorium menetapkan kontrol atas pengobatan. Informatif adalah tes darah biokimia. Dalam serum dengan miopati, peningkatan kadar aspartate aminotransferase akan terdeteksi, sedikit lebih rendah dari itu - tingkat alaninamitransferase, peningkatan fraksi LDH 1 dan 2, tropanin.

Proyeksi dan pengobatan kardiomiopati

Kardiomiopati, yang ditemukan pada tahap akhir perkembangannya, yang sebelumnya tidak dapat diobati, akhirnya berubah menjadi gagal jantung yang parah, menyebabkan disfungsi katup.

Selain itu, komplikasi bersamaan dapat berkembang - aritmia, takikardia, henti jantung, tromboemboli.

Wanita harus menahan diri dari merencanakan kehamilan sampai penyembuhan, karena persentase kematian dalam kasus ini akan meningkat secara signifikan.Tidak ada rejimen pengobatan umum tunggal. Terapi individual dipilih untuk setiap kasus.

Di hadapan miokardiopati sekunder, penyakit yang mendasarinya dihilangkan secara paralel dengan penghapusan konsekuensi.Untuk bentuk primer, langkah-langkah untuk mencegah komplikasi dan menghilangkan gejala utama di tempat pertama.

Hal pertama yang perlu dilakukan seseorang dengan kardiomiopati adalah melepaskan kebiasaan buruk, memantau diet mereka, dan juga menghilangkan aktivitas fisik yang berat.

Untuk perawatan menggunakan obat-obatan yang akan membantu mendukung dan memulihkan jantung. Dalam pengobatan dilatasi dan miokardiopati hipertrofi yang diresepkan obat yang mengurangi tingkat perkembangan gagal jantung, obat yang mengurangi kebutuhan otot jantung untuk oksigen (sekelompok B-blocker), obat untuk mengurangi tekanan darah. Untuk menghilangkan edema, obat diuretik digunakan.

Karena emboli merupakan komplikasi yang sering terjadi, disarankan untuk menggunakan pengencer darah.

Dalam kasus parah perkembangan penyakit, serta tidak adanya efek terapeutik dari pengobatan, intervensi bedah diterapkan. Ini termasuk implantasi alat pacu jantung untuk orang yang menderita bentuk hipertrofi, transplantasi jantung untuk bentuk melebar.

Dalam kasus fibrosis endomiokardial manusia, prognosis yang tidak menguntungkan sedang menunggu. Transplantasi jantung dalam banyak kasus, efeknya tidak. Patologi sering muncul lagi. Dalam bentuk penyakit ini, terapi pemeliharaan ditentukan.

Untuk mencegah, Anda dapat minum ramuan herbal dari yarrow, chamomile, akar valerian, lily of the valley, mint.

Apa itu kardiomiopati, gejalanya, dan pengobatannya

Di antara banyak patologi jantung membedakan kardiomiopati. Patologi ini terjadi tanpa alasan yang jelas dan disertai dengan lesi distrofi otot jantung. Dalam artikel ini kami akan memberi tahu Anda apa anomali ini, mengapa ia muncul dan fitur karakteristik apa yang dimilikinya. Kami juga mempertimbangkan metode utama diagnosis dan perawatannya.

Deskripsi patologi

Banyak pasien, setelah membuat diagnosis "kardiomiopati," bahkan tidak curiga. Dalam kardiologi, ada banyak penyakit jantung yang terjadi pada latar belakang proses inflamasi, adanya neoplasma ganas atau penyakit jantung.

Kardiomiopati primer tidak terkait dengan fenomena tersebut. Ini adalah definisi umum untuk kondisi miokard patologis dari etiologi yang tidak pasti. Mereka didasarkan pada proses distrofi dan sklerosis sel dan jaringan jantung.

Jenis-jenis ILC primer

Dokter mendiagnosis demikian kepada pasien dalam keadaan berikut:

Survei mengungkapkan tanda-tanda lesi distrofi otot jantung.

Setelah tes tidak diidentifikasi:

• kelainan jantung bawaan;
• cacat katup jantung;
• lesi sistemik pembuluh koroner;
• perikarditis;
• hipertensi.

Ada gejala yang tidak menyenangkan: jantung membesar, aritmia, gagal jantung progresif.

Kardiomiopati adalah sekelompok patologi jantung dari genesis idiopatik. Mereka ditandai dengan adanya lesi miokard yang parah dengan tidak adanya kelainan jantung bawaan atau didapat.

Mengapa itu muncul dan bagaimana itu berkembang?

Mengapa kardiomiopati muncul? Penyebabnya mungkin sangat berbeda. Itu semua tergantung pada apakah kardiomiopati primer atau sekunder. Primer bisa bawaan, didapat atau dicampur. Bawaan berkembang selama perkembangan janin, ketika kelainan sel jantung terjadi. Pada saat yang sama memainkan peran penting:

• keturunan;
• kelainan gen;
• ibu memiliki kebiasaan buruk;
• tekanan yang ditransfer selama kehamilan;
• nutrisi yang tidak tepat dari wanita selama kehamilan

Hasil kardiomiopati didapat atau campuran dari:

• kehamilan;
• miokarditis;
• lesi zat beracun;
• gangguan hormonal;
• patologi kekebalan tubuh.

Kardiomiopati sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit tertentu. Diantaranya adalah:

• Gangguan genetik (kongesti antara sel jantung inklusi abnormal).
• Adanya tumor neoplasma.
• Keracunan obat, racun, atau alkohol;

Pelanggaran proses metabolisme di miokardium. Itu muncul dari:

• menopause;
• kekurangan gizi;
• kelebihan berat badan;
• gangguan endokrin;
• penyakit pada sistem pencernaan.

Paling sering, patologi ini diamati pada orang dewasa. Tetapi bisa juga terjadi pada anak-anak, terutama karena alasan fisiologis, karena gangguan perkembangan sel jantung selama pertumbuhan dan perkembangan.

Simtomatologi

Seringkali gejala penyakit disembunyikan. Pasien bisa berumur panjang, tidak menyadari adanya patologi berbahaya. Tetapi pada saat yang sama, itu mengembangkan dan memprovokasi terjadinya komplikasi serius. Tahap awal kardiomiopati mudah dikacaukan dengan penyakit lain. Fitur karakteristiknya adalah:

• napas pendek (dengan tenaga yang kuat);
• sakit jantung;
• kelemahan umum;
• pusing.

Selanjutnya, tanda-tanda yang lebih jelas dan berbahaya ditambahkan ke gejala tersebut. Diantaranya adalah:

• peningkatan tekanan darah;
• nafas pendek bahkan dengan aktivitas ringan;
• cepat lelah, lesu;
• pucat pada kulit, penampilan warna kebiruannya;
• pembengkakan (terutama pada tungkai bawah);
• sakit parah di tulang dada;
• jantung berdebar, aritmia;
• hilangnya kesadaran secara berkala.

Gejala, tergantung pada jenis kardiomiopati, serta keparahan kondisi patologis. Untuk menentukan penyakitnya, Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda, menjalani pemeriksaan menyeluruh.

Klasifikasi dan karakterisasi

Ada banyak jenis kardiomiopati. Tergantung pada alasannya, bentuk-bentuk patologi ini dibedakan:

• iskemik (disebabkan oleh kerusakan iskemik pada sel-sel jantung);
• dismetabolic (berhubungan dengan gangguan proses metabolisme);
• dishormonal (berkembang karena gangguan hormon, misalnya, pada wanita selama kehamilan atau setelah timbulnya menopause);
• genetik;
• alkoholik;
• obat atau racun;
• takotsubo atau stres (juga disebut sindrom patah hati).

Kebanyakan dokter menentukan perubahan anatomis dan fungsional pada otot jantung yang membagi kardiomiopati menjadi beberapa tipe berikut:

• dilatasi;
• hipertrofik;
• membatasi;
• ventrikel kanan aritmogenik.

Mereka memiliki karakteristik pengembangan dan karakteristik khusus mereka sendiri. Pertimbangkan masing-masing secara lebih rinci. Dengan demikian, bentuk melebar atau kongestif paling sering terjadi di bawah pengaruh infeksi, kerusakan toksik, kegagalan metabolisme, hormonal dan autoimun.

Ini dimanifestasikan oleh tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dan ventrikel kiri, rasa sakit di jantung, yang tidak berkurang oleh agen yang mengandung nitrat, palpitasi dan aritmia. Ini khas untuknya:

• peningkatan bilik jantung;
• hipertrofi;
• penurunan fungsi kontraktil jantung.

Juga ditandai deformasi dada, yang disebut punuk jantung. Dalam bentuk ini, pasien memiliki asma jantung, edema paru, asites, pembengkakan vena serviks, pembesaran hati.

Penyebab utama dari bentuk hipertrofi penyakit ini adalah tipe dominan autosomal dari patologi herediter, yang sering terjadi pada pria pada usia yang berbeda. Ini khas untuknya:

• hipertrofi miokard (mungkin fokal atau difus, simetris atau asimetris);
• penurunan ukuran ventrikel jantung (dengan obstruksi - pelanggaran aliran darah dari ventrikel kiri, atau tanpa itu).

Kekhasan bentuk ini adalah adanya tanda-tanda stenosis aorta pada pasien. Diantaranya adalah:

• kardialgia;
• peningkatan detak jantung;
• pusing, kelemahan, kehilangan kesadaran;
• nafas pendek;
• pucat kulit yang berlebihan.

Patologi ini sering menyebabkan pasien mati mendadak. Misalnya saja para atlet saat latihan.

Dalam bentuk restriktif, terjadi peningkatan kekakuan (kekerasan, ketidakpatuhan) miokardium dan berkurangnya kemampuan dinding jantung untuk rileks. Dalam hal ini, ventrikel kiri kurang terisi darah, yang menyebabkan penebalan dinding atrium. Aktivitas kontraktil miokardium dipertahankan, jantung tidak rentan terhadap hipertrofi.

Kardiomiopati restriktif melewati beberapa tahap perkembangan:

1. Nekrotik. Dimanifestasikan oleh perkembangan lesi koroner dan miokritis.
2. Trombotik. Pada tahap ini, endokardium mengembang, deposit berserat muncul di rongga jantung, dan gumpalan darah muncul di miokardium.
3. Fibrotik. Pada saat yang sama fibrosis dari jaringan miokardial menyebar, terjadi endarteritis arteri koroner.

Bentuk ini ditandai dengan adanya tanda-tanda kegagalan sirkulasi parah. Ini dimanifestasikan oleh sesak napas, kelemahan, pembengkakan, asites, pembesaran hati, pembengkakan pembuluh darah leher.

Patologi restriktif

Kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik adalah kelainan yang agak jarang terjadi yang diduga berkembang karena kecenderungan turun temurun, apoptosis, pajanan infeksi virus, atau keracunan bahan kimia. Hal ini ditandai dengan penggantian sel-sel jantung dengan jaringan berserat. Terhadap latar belakang penyakit ini diamati:

• extrasystole atau takikardia;
• fibrilasi ventrikel;
• fibrilasi atrium;
• tachyarrhythmias.

Metode diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakitnya, Anda harus mengunjungi seorang ahli jantung. Untuk memulai, ia akan melakukan pemeriksaan dan survei, memeriksa kartu medis pasien. Setelah itu, pemeriksaan menyeluruh harus dilakukan untuk menentukan bentuk dan tingkat keparahan patologi, kemungkinan penyebabnya. Seringkali pasien diresepkan:

• tes darah untuk hormon;
• tes darah biokimia;
• USG jantung (tentukan ukuran jantung dan parameter lainnya);
• elektrokardiografi (perbaikan tanda peningkatan miokardium, aritmia jantung, dan konduksi);
• rontgen paru-paru (mendeteksi dilatasi dan peningkatan miokardium, kemungkinan kemacetan di paru-paru);
• ekokardiografi (penentuan disfungsi miokard);
• ventrikulografi;
• membunyikan rongga jantung untuk penelitian morfologis;
• pencitraan resonansi magnetik.

Diagnosis semacam itu hanya dilakukan di institusi medis khusus. Dia diresepkan oleh dokter yang hadir, jika diindikasikan.

Metode pengobatan

Kardiomiopati sulit diobati. Penting bahwa pasien mematuhi semua resep dokter. Ada beberapa metode terapi.

Terapi obat-obatan

Perawatan ini dengan bantuan pengobatan khusus. Sering diresepkan dalam patologi ini sebagai berikut:

• beta-blocker (Atenolol, Bisoprolol) membantu meningkatkan kinerja jantung, mengurangi kebutuhannya akan oksigen;
• antikoagulan (mengurangi pembekuan darah) untuk mencegah perkembangan trombosis (Heparin, Warfarin);
• obat yang mengurangi tekanan darah (ACE inhibitor - Captopril dan analog);
• antioksidan (carvedilol);
• diuretik (Furasemide) untuk mengurangi pembengkakan dan mengurangi tekanan.

Obat apa pun harus diminum hanya dengan resep dokter. Pengobatan sendiri dapat merusak kesehatan atau bahkan fatal.

Intervensi bedah

Jika obat belum memiliki efek yang diinginkan, dan pasien menjadi lebih buruk, perawatan bedah dapat diterapkan. Dalam hal ini, ada beberapa teknik berikut:

• implantasi alat pacu jantung (melanggar irama jantung);
• implantasi defibrillator;
• transplantasi jantung donor.

Prosedur yang terakhir adalah operasi yang sangat rumit dan berbahaya. Itu dilakukan jika metode lain tidak membantu dan pasien meninggal.

Pencegahan komplikasi

Dengan terjadinya kardiomiopati pada pasien meningkatkan risiko komplikasi negatif. Untuk menghindarinya, Anda harus mengikuti rekomendasi ini:

• menjalani gaya hidup sehat;
• hindari stres berlebihan pada jantung;
• hindari stres dan emosi negatif;
• berhenti merokok, jangan menyalahgunakan minuman beralkohol;
• makan dengan benar;
• amati tidur dan istirahat.

Pencegahan penyakit kardiovaskular

Jika patologi itu sekunder, yaitu muncul dengan latar belakang penyakit, maka pasien harus terus memantau kesehatannya. Selain itu, ia harus menjalani perawatan dan mengikuti instruksi dokter.

Ramalan

Memprediksi penyakitnya sangat sulit. Sebagai aturan, dengan lesi miokard berat - gagal jantung kronis, aritmia jantung (aritmia, takikardia), komplikasi tromboemboli - kematian dapat terjadi kapan saja.

Juga bentuk patologi mempengaruhi rentang hidup. Jika kardiomiopati kongestif terdeteksi, pasien diberikan tidak lebih dari 5-7 tahun. Transplantasi jantung meningkatkan kehidupan seseorang rata-rata 10 tahun. Pembedahan untuk stenosis aorta seringkali berakibat fatal (lebih dari 15% pasien meninggal).

Kardiomiopati mengacu pada kondisi patologis dari genesis yang tidak dapat dijelaskan. Bisa bawaan atau didapat. Pengobatan penyakit adalah proses panjang yang tidak selalu memberikan hasil positif.

Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah lesi primer otot jantung yang tidak berhubungan dengan peradangan, tumor, genesis iskemik, manifestasi tipikal dari kardiomegali, gagal jantung progresif, dan aritmia. Ada kardiomiopati dilatasi, hipertrofik, restriktif, dan aritmogenik. Sebagai bagian dari diagnosis kardiomiopati, EKG, echoCG, rontgen dada, MRI dan MSC jantung dilakukan. Dalam kardiomiopati, rejimen hemat diberikan, terapi obat (diuretik, glikosida jantung, obat antiaritmia, antikoagulan, dan agen antiplatelet); Menurut indikasi, operasi jantung dilakukan.

Kardiomiopati

Definisi "kardiomiopati" bersifat kolektif untuk sekelompok penyakit miokard idiopatik (asal tidak diketahui), yang didasarkan pada proses distrofi dan sklerotik dalam sel jantung - kardiomiosit. Dengan kardiomiopati, fungsi ventrikel selalu terpengaruh. Lesi miokard pada penyakit jantung iskemik, penyakit hipertensi, vaskulitis, hipertensi simptomatik, penyakit jaringan ikat difus, miokarditis, distrofi miokard dan kondisi patologis lainnya (toksik, obat, alkohol) bersifat sekunder dan dianggap sebagai kardiomiopati sekunder spesifik, morf, obat, efek alkohol, efek medik, efek medik, efek medik, efek medik, efek medik, efek medik, efek samping, dan efek medik.

Klasifikasi kardiomiopati

Perubahan anatomis dan fungsional pada miokardium membedakan beberapa jenis kardiomiopati:

• melebar (atau stagnan);
• hipertrofik: asimetris dan simetris; obstruktif dan non-obstruktif;
• restriktif: melenyapkan dan menyebar;
• kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik.

Penyebab Kardiomiopati

Etiologi kardiomiopati primer saat ini tidak sepenuhnya dipahami. Di antara kemungkinan alasan untuk pengembangan kardiomiopati, disebut:

• infeksi virus yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes simplex, influenza, dll.;
• predisposisi herediter (cacat bawaan genetik yang menyebabkan pembentukan dan fungsi serat otot yang tidak tepat dalam kardiomiopati hipertrofik);
• miokarditis yang ditransfer;
• kerusakan kardiomiosit dengan racun dan alergen;
• gangguan regulasi endokrin (efek buruk pada hormon somatotropik, kardiomiosit, dan katekolamin);
• gangguan regulasi imun.

Kardiomiopati dilatasi (kongestif)

Dilatasi kardiomiopati (DCMP) ditandai dengan ekspansi signifikan dari semua rongga jantung, gejala hipertrofi dan penurunan kontraktilitas miokard. Tanda-tanda kardiomiopati dilatasi memanifestasikan diri pada usia muda - dalam 30-35 tahun. Dalam etiologi DCM, efek infeksi dan toksik, metabolik, hormonal, gangguan autoimun mungkin berperan, dalam 10-20% kasus kardiomiopati mirip keluarga.

Tingkat keparahan gangguan hemodinamik pada dilatasi kardiomiopati disebabkan oleh tingkat penurunan kontraktilitas dan fungsi pemompaan miokardium. Ini menyebabkan peningkatan tekanan, pertama di kiri dan kemudian di rongga kanan jantung. Secara klinis, kardiomiopati dilatasi meninggalkan kegagalan ventrikel memanifestasikan tanda-tanda (dyspnea, sianosis, serangan asma jantung, dan edema paru), gagal ventrikel kanan (acrocyanosis, nyeri dan pembesaran hati, asites, edema, pembengkakan pembuluh darah leher), nyeri jantung, nekupiruyuschimisya nitrogliserin, palpitasi.

Deformasi dada yang ditandai secara objektif (jantung punuk); kardiomegali dengan perluasan kiri, kanan dan atas; tuli nada jantung pada apeks, murmur sistolik (dengan insufisiensi relatif dari katup mitral atau trikuspid), irama canter terdengar. Ketika dilatasi kardiomiopati menunjukkan hipotensi dan aritmia berat (paroxysmal tachycardia, extrasystole, fibrilasi atrium, blokade).

Dalam studi elektrokardiografi, hipertrofi ventrikel kiri dominan dan konduksi jantung dan gangguan irama dicatat. EchoCG menunjukkan kerusakan miokard difus, dilatasi tajam rongga jantung dan dominannya pada hipertrofi, keutuhan katup jantung, disfungsi diastolik ventrikel kiri. Radiografi dengan kardiomiopati dilatasi ditentukan oleh perluasan batas jantung.

Kardiomiopati Hipertrofik

Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) ditandai dengan penebalan yang terbatas atau difus (hipertrofi) miokardium dan penurunan bilik ventrikel (sebagian besar kiri). HCM adalah patologi herediter dengan jenis warisan autosom dominan, sering berkembang pada pria dari berbagai usia.

Dalam bentuk hipertrofi kardiomiopati, hipertrofi simetris atau asimetris dari lapisan otot ventrikel diamati. Hipertrofi asimetris ditandai oleh penebalan dominan dari septum interventrikular, penyakit kardiovaskular hipertrofik simetris - oleh penebalan yang seragam pada dinding ventrikel.

Atas dasar obstruksi ventrikel, ada 2 bentuk kardiomiopati hipertrofik - obstruktif dan non-obstruktif. Pada kardiomiopati obstruktif (stenosis subaortik), aliran darah dari rongga ventrikel kiri terganggu, dan pada hcmp non-obstruktif, tidak ada stenosis saluran keluar. Manifestasi spesifik dari kardiomiopati hipertrofik adalah gejala stenosis aorta: kardialgia, pusing, kelemahan, pingsan, jantung berdebar, sesak napas, pucat. Dalam periode kemudian bergabung dengan fenomena gagal jantung kongestif.

Perkusi ditentukan oleh peningkatan jantung (lebih ke kiri), auskultasi - bunyi jantung tuli, bunyi sistolik di ruang interkostal III-IV dan di daerah apeks, aritmia. Ditentukan oleh perpindahan syok jantung ke bawah dan ke kiri, nadi kecil dan lambat di perifer. Perubahan EKG dalam kardiomiopati hipertrofik diekspresikan dalam hipertrofi miokard dari jantung kiri yang dominan, inversi gelombang T, pendaftaran gelombang Q abnormal.

Metode diagnostik non-invasif yang paling informatif untuk HCM adalah ekokardiografi, yang mengungkapkan penurunan ukuran rongga jantung, penebalan dan mobilitas yang buruk dari septum interventrikular (dengan kardiomiopati obstruktif), penurunan kontraktilitas miokard, prolaps sistolik anomali dari katup mitral.

Cardiomyopathy restriktif

Restriktif kardiomiopati (RCMP) adalah lesi miokard yang jarang, biasanya berlanjut dengan minat endokardial (fibrosis), relaksasi ventrikel diastolik yang tidak adekuat dan gangguan hemodinamik jantung dengan kontraktilitas miokard yang terjaga dan tidak adanya hipertrofi yang nyata.

Dalam pengembangan RCMP, peran signifikan dimainkan oleh eosinofilia yang diucapkan, yang memiliki efek toksik pada kardiomiosit. Dengan kardiomiopati restriktif, terjadi penebalan endokardial dan infiltratif, nekrotik, fibrosis pada miokardium. Pengembangan RCMP melewati 3 tahap:

• Tahap I, nekrotik, ditandai dengan infiltrasi miokard eosinofilik yang jelas dan perkembangan koronaritis dan miokarditis;
• Tahap II - trombotik - dimanifestasikan oleh hipertrofi endokardial, lapisan fibrinous parietal di rongga jantung, trombosis miokard vaskular;
• Stadium III - fibrotik - ditandai oleh fibrosis miokard intramural yang luas dan endarteritis yang tidak spesifik pada arteri koroner.

Kardiomiopati restriktif dapat terjadi pada dua jenis: obliterating (dengan fibrosis dan obliterasi rongga ventrikel) dan difus (tanpa obliterasi). Dengan kardiomiopati restriktif, terdapat kegagalan sirkulasi kongestif parah, progresif cepat: sesak napas berat, kelemahan dengan sedikit upaya fisik, peningkatan edema, asites, hepatomegali, pembengkakan pembuluh darah leher.

Dalam ukuran, jantung biasanya tidak membesar, dengan auskultasi, irama canter terdengar. Fibrilasi atrium, fibrilasi atrium, aritmia ventrikel dicatat pada EKG, penurunan segmen ST dengan inversi gelombang-T dapat ditentukan. Kemacetan vena di paru-paru dicatat secara radiografi, sedikit peningkatan atau ukuran jantung tidak berubah. Gambaran ultrasound mencerminkan kegagalan katup trikuspid dan mitral, mengurangi ukuran rongga ventrikel yang hancur, gangguan pemompaan dan fungsi diastolik jantung. Eosinofilia dicatat dalam darah.

Kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik

Perkembangan kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik (AKPZH) mencirikan penggantian progresif kardiomiosit ventrikel kanan oleh jaringan fibrosa atau adiposa, disertai dengan berbagai gangguan irama ventrikel, termasuk fibrilasi ventrikel. Penyakit yang jarang dan kurang dipahami, faktor keturunan, apoptosis, agen virus dan kimia disebut faktor etiologis yang mungkin.

Kardiomiopati aritmogenik dapat berkembang sejak remaja atau remaja dan bermanifestasi sebagai detak jantung, takikardia paroksismal, pusing, atau pingsan. Perkembangan lebih lanjut dari jenis aritmia yang mengancam jiwa berbahaya: ekstrasistol ventrikel atau takikardia, episode fibrilasi ventrikel, atrial takiaritmia, fibrilasi atrium atau flutter.

Dalam kardiomiopati aritmogenik, parameter morfometrik jantung tidak berubah. Ekokardiografi membuat pelebaran ventrikel kanan, diskinesia, dan tonjolan lokal apeks atau dinding jantung bagian bawah secara moderat. MRI mengungkapkan perubahan struktural pada miokardium: penipisan lokal dinding miokardium, aneurisma.

Komplikasi kardiomiopati

Pada semua jenis kardiomiopati, gagal jantung berkembang, tromboemboli arteri dan paru, gangguan konduksi jantung, aritmia berat (fibrilasi atrium, ekstrasistolole ventrikel, takikardia paroksismal), dan sindrom kematian jantung mendadak dapat terjadi.

Diagnosis kardiomiopati

Dalam diagnosis kardiomiopati, gambaran klinis penyakit dan data metode instrumental tambahan diperhitungkan. EKG biasanya menunjukkan tanda-tanda hipertrofi miokard, berbagai bentuk irama dan gangguan konduksi, perubahan dalam segmen ST dari kompleks ventrikel. Ketika radiografi paru-paru dapat diidentifikasi dilatasi, hipertrofi miokard, kemacetan di paru-paru.

Sangat informatif untuk data kardiomiopati Ekokardiografi, menentukan disfungsi dan hipertrofi miokard, keparahannya dan mekanisme patofisiologis terkemuka (kegagalan diastolik atau sistolik). Menurut kesaksian, adalah mungkin untuk melakukan pemeriksaan invasif - ventrikulografi. Metode modern dari visualisasi semua bagian jantung adalah MRI jantung dan MSCT. Terdengarnya rongga jantung memungkinkan pengumpulan biopsi cardio dari rongga jantung untuk penelitian morfologis.

Perawatan kardiomiopati

Tidak ada terapi khusus untuk kardiomiopati, oleh karena itu, semua tindakan terapi ditujukan untuk mencegah komplikasi yang tidak sesuai dengan kehidupan. Pengobatan kardiomiopati pada fase rawat jalan yang stabil, dengan partisipasi seorang ahli jantung; Rawat inap rutin berkala di departemen kardiologi diindikasikan untuk pasien dengan gagal jantung yang parah, dan keadaan darurat dalam kasus mengembangkan paroksismia tak terkendali dari takikardia, ekstrasistol ventrikel, fibrilasi atrium, tromboemboli, dan edema paru.

Pasien dengan kardiomiopati memerlukan penurunan aktivitas fisik, kepatuhan terhadap diet dengan konsumsi lemak hewani dan garam yang terbatas, mengesampingkan faktor dan kebiasaan lingkungan yang berbahaya. Aktivitas ini secara signifikan mengurangi beban pada otot jantung dan memperlambat perkembangan gagal jantung.

Dengan kardiomiopati, disarankan untuk menetapkan diuretik untuk mengurangi stasis vena paru dan sistemik. Ketika pelanggaran kontraktilitas dan fungsi pompa miokard, glikosida jantung digunakan. Untuk koreksi irama jantung menunjukkan pengangkatan obat anti-aritmia. Penggunaan antikoagulan dan agen antiplatelet dalam pengobatan pasien dengan kardiomiopati memungkinkan untuk mencegah komplikasi tromboemboli.

Pada kasus yang sangat parah, dilakukan tindakan bedah kardiomiopati: septik miotomi (reseksi septum interventrikular hipertrofi) dengan penggantian katup mitral atau transplantasi jantung.

Prognosis untuk kardiomiopati

Mengenai prognosis, perjalanan kardiomiopati sangat tidak menguntungkan: gagal jantung terus berkembang, kemungkinan aritmia, komplikasi tromboemboli dan kematian mendadak tinggi. Setelah diagnosis kardiomiopati dilatasi, kelangsungan hidup 5 tahun adalah 30%. Dengan perawatan sistematis, adalah mungkin untuk menstabilkan kondisi tanpa batas. Kasus yang melebihi harapan hidup pasien 10 tahun setelah operasi transplantasi jantung diamati.

Perawatan bedah stenosis subaortik pada kardiomiopati hipertrofik, meskipun memberikan hasil positif yang tidak diragukan, dikaitkan dengan risiko kematian pasien yang tinggi selama atau segera setelah operasi (setiap pasien yang keenam dioperasi meninggal). Wanita dengan kardiomiopati harus menahan diri dari kehamilan karena tingginya kemungkinan kematian ibu. Langkah-langkah untuk pencegahan kardiomiopati spesifik belum dikembangkan.

Cara menyembuhkan kardiomiopati

Menghambat perubahan patologis pada miokardium dan memperbaiki kondisi dan fungsinya memungkinkan pengenalan sel batang mesenkhimal.

Kardiomiopati dilatasi biasanya terjadi tanpa alasan yang jelas dan segera mulai tampak seperti kalimat - penyebabnya tidak diketahui, pengobatannya sebagian besar bergejala, kondisinya semakin memburuk, prognosisnya mengecewakan.

Apa yang bisa ditawarkan obat modern untuk mengobati kardiomiopati?

Hanya sedikit orang yang tahu bahwa pengobatan modern dapat menawarkan sesuatu yang lebih dari sekadar terapi suportif, dan pasien dengan kardiomiopati memiliki peluang nyata tidak hanya untuk menghentikan perkembangan penyakit, tetapi untuk secara signifikan meningkatkan kesejahteraan mereka dan mendapatkan kembali kesenangan hidup.

Bagaimana cara mengobati kardiomiopati dilatasi?

Sampai saat ini, transplantasi jantung adalah satu-satunya pengobatan radikal untuk kardiomiopati dilatasi. Karena ketidaksempurnaan sistem donasi organ dan sejumlah kecil klinik dan spesialis yang terlibat dalam transplantasi organ, sangat sedikit yang dilakukan di Rusia - hanya sekitar 350 hati yang ditransplantasikan dalam 25 tahun sejarah transplantasi Rusia. Ada lebih banyak pasien yang membutuhkan donor jantung.

Dalam hal ini, perawatan di luar negeri membutuhkan biaya yang sangat besar dan juga tergantung pada ketersediaan donor yang cocok. Oleh karena itu, waktu menunggu jantung baru sering melebihi umur pasien, walaupun terapi obat sedang berlangsung.

Apakah ada pengobatan alternatif?

Namun, saat ini, obat-obatan dapat menawarkan cara alternatif untuk meningkatkan kondisi miokardium yang terkena (otot jantung), menggunakan kemampuan pasien sendiri. Kesempatan ini memberikan pengobatan dengan sel induk.

Sel pintar

Dengan kardiomiopati dilatasi, otot jantung menjadi "lembek" dan menipis, yang menyebabkan ukuran rongga jantung meningkat dan organ mengatasi fungsi utamanya, memompa darah, menjadi semakin buruk. Akibatnya, suplai darah ke semua organ memburuk. Selain itu, karena memperlambat aliran darah, cairan berlebihan menumpuk di jaringan dan rongga tubuh, yang dimanifestasikan oleh edema yang diucapkan dan sesak napas.

Bagaimana cara menghentikan perubahan patologis pada miokardium dan memperbaiki kondisinya?

Menghambat perubahan patologis pada miokardium dan memperbaiki kondisi dan fungsinya memungkinkan pengenalan sel batang mesenkhimal. Sel-sel ini tidak memiliki tanda-tanda jaringan tubuh tertentu, karena bersifat "universal." Mereka memiliki dua fitur utama - kemampuan untuk mereproduksi sambil mempertahankan fleksibilitas ini dan kemampuan untuk berkembang menjadi sel-sel jaringan yang berbeda, seperti otot jantung, jaringan ikat, pembuluh darah dan saraf, yang diperlukan untuk pemulihan penuh organ yang rusak.

Ciri sel punca ini memungkinkan penggunaannya dalam pengobatan sejumlah penyakit, termasuk dilatasi kardiomiopati. Perawatan tersebut mencakup beberapa tahap.

Tahap pertama perawatan: pemeriksaan

Pertama, pasien menjalani survei komprehensif untuk menentukan dengan tepat apakah terapi sel induk cocok untuknya dan hasil apa yang dapat diharapkan. Ketika pemeriksaan selesai, sampel kecil dari sumsum tulang atau jaringan adiposa diambil dari seseorang secara rawat jalan dan sel punca mesenkim diisolasi darinya.

Tahap kedua pengobatan: sel induk

Kemudian, sel-sel yang dihasilkan selama dua hingga empat minggu ditempatkan dalam inkubator untuk mendapatkan jumlah yang diinginkan: untuk perawatan, setidaknya 100 juta sel diperlukan ditambah beberapa di antaranya dapat disimpan (dibekukan pada suhu nitrogen cair) dan disimpan dalam cryobank jika dilakukan terapi berulang di masa depan.

Tahap ketiga pengobatan: transformasi menjadi kardiomioblas

Setelah tumbuh dalam inkubator, di bagian sel, menggunakan rangsangan kimia standar, mereka menyebabkan diferensiasi parsial - transformasi menjadi kardiomioblas (prekursor serat otot jantung, yang mempertahankan universalitas parsial).

Tahap keempat pengobatan: masuknya sel

Campuran yang dihasilkan dari jumlah sel punca mesenkim dan kardiomioblas yang diperlukan diberikan kepada pasien secara intravena. Dengan aliran darah, sel-sel ini masuk ke jantung, mengenali kerusakan (kemampuan ini tertanam di semua sel induk) dan mulai bekerja.

Apa yang terjadi pada sel?

Pada awalnya, sel-sel berkembang biak secara intensif - setelah beberapa saat jumlah mereka diukur dalam triliunan. Kemudian mereka mulai berkembang menjadi kompensasi kerusakan jaringan yang diperlukan. Pertumbuhan pembuluh darah baru yang memasok miokardium sangat intensif.

Selama proses ini, sel-sel yang diperkenalkan melepaskan molekul pensinyalan spesifik yang mengaktifkan sel-sel induk jantung mereka sendiri, memobilisasi mereka untuk melawan penyakit.

Hasil dari prosedur untuk pengenalan sel induk dan kardiomioblas

Hasilnya, kekuatan, elastisitas, dan efisiensi otot jantung meningkat, yang dapat dilihat dari peningkatan indikator seperti volume sistolik akhir dan diastolik bilik jantung, fraksi ejeksi, dan penyerapan oksigen miokard.

Secara subyektif, ini dimanifestasikan oleh peningkatan kondisi umum, penurunan edema dan sesak napas, peningkatan efisiensi dan, sebagai hasilnya, kesempatan untuk menjalani kehidupan yang lebih memuaskan.

Para editor berterima kasih kepada Klinik Pengobatan Terbaru sel punca Moskow.

Kardiomiopati. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patolog

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Kardiomiopati adalah sekelompok besar penyakit yang menyebabkan kelainan pada kerja otot jantung. Ada beberapa mekanisme khas dari kerusakan miokard (dari otot jantung itu sendiri) yang menyatukan patologi ini. Perkembangan penyakit terjadi pada latar belakang berbagai gangguan jantung dan non-jantung, yaitu, mungkin ada berbagai penyebab kardiomiopati.

Awalnya, kelompok kardiomiopati tidak termasuk penyakit jantung, disertai dengan lesi katup dan pembuluh koroner (pembuluh jantung sendiri). Namun, menurut rekomendasi dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 1995, istilah ini harus diterapkan untuk semua penyakit yang disertai dengan gangguan miokard. Namun, sebagian besar ahli tidak memasukkan penyakit jantung iskemik, kelainan katup, hipertensi kronis, dan beberapa patologi independen lainnya. Dengan demikian, pertanyaan penyakit mana yang menyiratkan istilah "kardiomiopati" tetap terbuka saat ini.

Prevalensi kardiomiopati di dunia modern cukup tinggi. Bahkan dengan mengesampingkan patologi di atas dari konsep ini, ditemukan rata-rata 2 sampai 3 orang dari seribu. Jika kita memperhitungkan epidemiologi penyakit jantung koroner dan penyakit jantung katup, prevalensi penyakit ini akan meningkat beberapa kali lipat.

Anatomi dan fisiologi jantung

Dalam kardiomiopati, terutama otot jantung yang terpengaruh, tetapi efek dari penyakit ini dapat memengaruhi berbagai bagian jantung yang berbeda. Karena tubuh ini bekerja secara keseluruhan, pembagiannya menjadi beberapa bagian hanya bisa bersyarat. Munculnya gejala atau penyimpangan tertentu dalam satu atau lain cara mempengaruhi seluruh hati. Dalam hal ini, untuk pemahaman kardiomiopati yang tepat, orang harus terbiasa dengan struktur dan fungsi organ ini.

Dari sudut pandang anatomi dalam hati, empat divisi berikut (kamar) dibedakan:

• Atrium kanan. Atrium kanan dirancang untuk mengumpulkan darah vena dari sirkulasi sistemik (semua organ dan jaringan). Kontraksi (sistol) mendorong darah vena dalam beberapa bagian ke ventrikel kanan.
• Ventrikel kanan. Bagian ini adalah volume kedua dan ketebalan dinding (setelah ventrikel kiri). Dengan kardiomiopati, ini dapat dideformasi serius. Biasanya, darah berasal dari atrium kanan di sini. Reduksi ruang ini membuang isi ke dalam sirkulasi paru-paru (pembuluh paru-paru), tempat pertukaran gas terjadi.
• Atrium kiri. Atrium kiri, berbeda dengan departemen yang disebutkan di atas, sudah memompa darah arteri yang diperkaya dengan oksigen. Itu selama sistol melemparkannya ke dalam rongga ventrikel kiri.
• Ventrikel kiri. Ventrikel kiri dengan kardiomiopati paling sering menderita. Faktanya adalah departemen ini memiliki volume terbesar dan ketebalan dinding terbesar. Fungsinya untuk memasok darah arteri di bawah tekanan tinggi ke semua organ dan jaringan melalui jaringan arteri yang luas. Sistol ventrikel kiri mengarah ke pengusiran sejumlah besar darah ke dalam sirkulasi sistemik. Untuk kenyamanan, volume ini juga disebut fraksi ejeksi atau volume kejut.

Darah mengalir secara berurutan dari satu rongga jantung ke rongga jantung lainnya, tetapi bagian kiri dan kanan tidak saling berhubungan. Di bagian kanan, darah vena mengalir ke paru-paru, di bagian kiri, darah arteri mengalir dari paru-paru ke organ. Membagi mereka partisi yang solid. Pada tingkat atrium, itu disebut interatrial, dan pada tingkat ventrikel - interventrikular.

Selain bilik jantung, keempat katupnya sangat penting dalam pekerjaannya:

• katup trikuspid (trikuspid) - antara atrium kanan dan ventrikel;
• katup paru - di pintu keluar dari ventrikel kanan;
• katup mitral - antara atrium kiri dan ventrikel;
• katup aorta - di perbatasan pintu keluar dari ventrikel kiri dan aorta.

Semua katup memiliki struktur yang serupa. Mereka terdiri dari cincin yang kokoh dan beberapa penutup. Fungsi utama dari formasi ini adalah untuk memberikan aliran darah unilateral. Misalnya, katup trikuspid terbuka selama sistol atrium kanan. Darah dengan mudah memasuki rongga ventrikel kanan. Namun, selama sistol ventrikel, selempang menutup dengan kencang dan darah tidak bisa kembali. Gangguan dalam pekerjaan katup dapat menyebabkan kardiomiopati sekunder, karena dalam kondisi ini tekanan darah di dalam bilik tidak diatur.

Peran paling penting dalam pengembangan kardiomiopati dimainkan oleh lapisan-lapisan yang membentuk dinding jantung. Ini adalah komposisi seluler dan jaringan organ yang sangat menentukan kerusakannya dalam berbagai patologi.

Ada lapisan dinding jantung berikut:

• endokardium;
• miokardium;
• perikardium.

Endokardium

Myocardium

Sebenarnya, istilah "kardiomiopati" menyiratkan kerusakan miokardial. Ini adalah lapisan tengah dan paling tebal dari dinding jantung, diwakili oleh jaringan otot. Ketebalannya berkisar dari beberapa milimeter di dinding atrium hingga 1 - 1,2 cm di dinding ventrikel kiri.

Myocardium melakukan fungsi-fungsi penting berikut:

• Automatisme. Automatisme menyiratkan bahwa sel-sel miokard (kardiomiosit) dapat berkontraksi dengan frekuensi rendah. Ini karena struktur kainnya.
• Konduktivitas Di bawah konduktivitas, pahami kemampuan otot jantung untuk dengan cepat mengirimkan pulsa bioelektrik dari satu sel ke sel lainnya. Ini dicapai melalui koneksi antar sel khusus.
• Kontraktilitas. Kontraktilitas menunjukkan bahwa kardiomiosit dapat berkurang atau bertambah besar di bawah aksi pulsa bioelektrik, seperti halnya sel otot lainnya. Ini dijelaskan oleh adanya miofibril dalam strukturnya - filamen khusus dengan elastisitas tinggi. Untuk memulai mekanisme reduksi, perlu memiliki sejumlah elemen jejak (kalium, kalsium, natrium, klorin).
• Kegembiraan. Kegembiraan adalah kemampuan kardiomiosit untuk merespons impuls yang masuk.

Dalam karya miokardium, ada dua fase utama - sistol dan diastol. Sistol adalah kontraksi otot secara simultan dengan penurunan volume bilik jantung dan pengusiran darah darinya. Sistol adalah proses aktif dan membutuhkan oksigen dan nutrisi. Diastole adalah periode relaksasi otot. Selama waktu ini, pada orang yang sehat, kamera jantung mendapatkan kembali volume sebelumnya. Miokardium itu sendiri tidak aktif, dan proses ini disebabkan oleh elastisitas dinding. Dengan mengurangi elastisitas ini, jantung mendapati dirinya lebih sulit dan lebih lambat diastole. Ini tercermin dalam isinya dengan darah. Faktanya adalah bahwa ketika volume ruang mengembang, itu diisi dengan bagian darah yang baru. Systole dan diastole alternatif, tetapi tidak terjadi secara bersamaan di semua ruang jantung. Kontraksi atrium disertai dengan relaksasi ventrikel dan sebaliknya.

Perikardium

Perikardium adalah lapisan terluar dari dinding jantung. Ini diwakili oleh plat tipis jaringan ikat, yang terbagi menjadi dua lembar. Apa yang disebut daun visceral melekat erat pada miokardium dan menutupi jantung itu sendiri. Bagian luar membentuk kantung jantung, yang memastikan selip jantung normal selama kontraksi. Penyakit peradangan pada perikardium, fusi lembaran atau endapan kalsium pada ketebalan lapisan ini dapat menyebabkan gejala yang mirip dengan kardiomiopati restriktif.

Selain bilik jantung, dinding, dan peralatan katupnya, organ ini juga memiliki beberapa sistem yang mengatur operasinya. Pertama-tama, ini adalah sistem penghantar. Ini mewakili simpul dan serat yang memiliki peningkatan konduktivitas. Berkat mereka, impuls jantung dihasilkan pada frekuensi normal, dan eksitasi didistribusikan secara merata ke seluruh miokardium.

Selain itu, pembuluh koroner memainkan peran penting dalam jantung. Ini adalah pembuluh kecil dengan diameter yang berasal dari pangkal aorta dan membawa darah arteri ke otot jantung itu sendiri. Pada beberapa penyakit, proses ini dapat terganggu, yang menyebabkan kematian kardiomiosit.

Penyebab Kardiomiopati

Seperti disebutkan di atas, menurut rekomendasi WHO terbaru, kardiomiopati termasuk penyakit yang melibatkan kerusakan otot jantung. Karena itu, ada banyak alasan untuk pengembangan patologi ini. Jika disfungsi miokard merupakan konsekuensi dari penyakit lain yang didiagnosis, biasanya berbicara tentang kardiomiopati sekunder atau spesifik. Kalau tidak (dan kasus-kasus seperti itu dalam praktik medis tidak biasa), akar penyebab penyakit tetap tidak diketahui. Kemudian kita berbicara tentang bentuk utama patologi.

Alasan utama untuk pengembangan kardiomiopati primer adalah:

• Faktor genetik. Seringkali, berbagai kelainan genetik menjadi penyebab kardiomiopati. Faktanya adalah bahwa kardiomiosit mengandung sejumlah besar protein yang terlibat dalam proses kontraksi. Cacat genetik bawaan salah satunya dapat menyebabkan pelanggaran dalam pekerjaan seluruh otot. Dalam kasus ini, tidak selalu mungkin untuk memahami apa yang sebenarnya menyebabkan penyakit. Kardiomiopati berkembang secara independen, tanpa tanda-tanda penyakit lainnya. Hal ini memungkinkannya untuk dikaitkan dengan kelompok lesi primer otot jantung.
• Infeksi virus. Sejumlah peneliti percaya bahwa beberapa infeksi virus yang harus disalahkan untuk pengembangan kardiomiopati dilatasi. Ini dikonfirmasi oleh adanya antibodi yang sesuai pada pasien. Saat ini, diyakini bahwa virus Coxsackie, virus hepatitis C, cytomegalovirus dan sejumlah infeksi lainnya dapat mempengaruhi rantai DNA dalam kardiomiosit, mengganggu operasi normal mereka. Mekanisme lain yang bertanggung jawab atas kerusakan miokard mungkin adalah proses autoimun, ketika antibodi yang diproduksi oleh tubuh menyerang sel mereka sendiri. Bagaimanapun, hubungan antara virus di atas dan kardiomiopati dilacak. Mereka dikaitkan dengan bentuk primer karena fakta bahwa infeksi tidak selalu menunjukkan gejala khas mereka. Terkadang kerusakan otot jantung adalah satu-satunya masalah.
• Gangguan autoimun. Mekanisme autoimun yang disebutkan di atas dapat dipicu tidak hanya oleh virus, tetapi juga oleh proses patologis lainnya. Untuk menghentikan kerusakan otot jantung seperti itu sangat sulit. Kardiomiopati biasanya berkembang, dan prognosis untuk sebagian besar pasien tetap tidak menguntungkan.
• Fibrosis miokard idiopatik. Fibrosis miokard disebut penggantian sel otot secara bertahap oleh jaringan ikat. Proses ini juga disebut kardiosklerosis. Secara bertahap, dinding jantung kehilangan elastisitas dan kemampuan untuk berkontraksi. Akibatnya, fungsi organ secara keseluruhan memburuk. Kardiosklerosis sering diamati setelah infark miokard atau miokarditis. Namun, penyakit ini terkait dengan bentuk sekunder dari patologi ini. Primer dianggap fibrosis idiopatik, ketika penyebab pembentukan jaringan ikat di miokardium tidak dapat ditentukan.

Dalam semua kasus ini, pengobatan kardiomiopati akan bergejala. Ini berarti bahwa dokter akan mencoba untuk mengkompensasi gagal jantung jika memungkinkan, tetapi tidak akan dapat menghilangkan penyebab perkembangan penyakit, karena itu tidak diketahui atau kurang dipelajari.

Penyakit-penyakit berikut dapat menjadi penyebab perkembangan kardiomiopati sekunder:

• lesi infeksi miokard;
• penyakit jantung iskemik;
• hipertensi;
• penyakit akumulasi;
• penyakit endokrin;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• amiloidosis;
• penyakit jaringan ikat sistemik;
• penyakit neuromuskuler;
• keracunan;
• kardiomiopati selama kehamilan.

Lesi infeksi miokard

Lesi infeksi pada miokardium, biasanya, dimanifestasikan oleh miokarditis (radang otot jantung). Ini bisa menjadi penyakit independen dan konsekuensi dari infeksi sistemik. Mikroba, masuk ke ketebalan miokardium, menyebabkan edema inflamasi, dan kadang-kadang kematian kardiomiosit. Di tempat sel-sel mati impregnasi putus-putus dari jaringan ikat terbentuk. Jaringan ini tidak dapat melakukan fungsi yang sama dengan otot jantung yang sehat. Karena itu, kardiomiopati berkembang dari waktu ke waktu (sebagai aturan, melebar, lebih jarang restriktif).

Mikroorganisme berikut dapat menjadi penyebab infeksi miokard dan pengembangan kardiomiopati:

• infeksi virus (paling sering Coxsackie enterovirus dan cytomegalovirus);
• infeksi bakteri;
• infeksi jamur;
• infeksi parasit.

Dengan semua jenis miokarditis ini, ada pola kerusakan otot jantung yang khas dengan disfungsi organ. Kardiomiopati berkembang kemudian, seringkali setelah miokarditis sendiri sembuh. Peran yang menentukan dalam penampilannya bukan milik infeksi itu sendiri, tetapi pada perubahan struktural yang menyebabkan infeksi ini. Perburukan keadaan lebih lanjut berkembang secara bertahap ketika jantung melakukan fungsi normalnya. Perlu dicatat bahwa tidak setiap pasien yang telah mengalami miokarditis, kemudian mengalami kardiomiopati.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung iskemik (IHD) adalah suatu kondisi di mana otot jantung menderita kekurangan oksigen. Dalam kebanyakan kasus, ini adalah konsekuensi dari patologi arteri koroner. Arteri, pada gilirannya, biasanya menyempit karena aterosklerosis. Penyakit ini merupakan varian dari metabolisme lemak dan protein dalam tubuh. Karena itu, apa yang disebut plak aterosklerotik muncul di dinding arteri, mempersempit lumen pembuluh. Jika ini terjadi di arteri koroner, aliran darah ke miokardium turun dan penyakit jantung koroner berkembang.

Karena kekurangan oksigen, kardiomiosit secara bertahap atau cepat dihancurkan. Proses ini paling akut pada infark miokard, ketika nekrosis masif (kematian) jaringan terjadi pada bagian tertentu dari otot. Terlepas dari bentuk penyakit arteri koroner, penggantian sel otot normal dengan jaringan ikat terjadi. Di masa depan, ini dapat menyebabkan perluasan ruang jantung dan pembentukan kardiomiopati dilatasi.

Banyak ahli tidak merekomendasikan termasuk pelanggaran seperti itu dalam kategori kardiomiopati, menjelaskan bahwa penyebab penyakit sudah diketahui secara pasti, dan kerusakan miokard, pada kenyataannya, hanyalah sebuah komplikasi. Namun demikian, praktis tidak ada perbedaan dalam manifestasi klinis, oleh karena itu, cukup tepat untuk mempertimbangkan IHD sebagai salah satu penyebab kardiomiopati.

Risiko mengembangkan aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik meningkat oleh faktor-faktor berikut:

• merokok;
• peningkatan lipid darah (kolesterol lebih dari 5 mmol / l, dan lipoprotein densitas rendah lebih dari 3 mmol / l);
• tekanan darah tinggi;
• diabetes;
• obesitas dengan berbagai derajat.

Ada faktor lain yang kurang signifikan yang meningkatkan risiko penyakit arteri koroner. Melalui IHD, faktor-faktor ini juga mempengaruhi perkembangan perubahan struktural selanjutnya yang mengarah ke kardiomiopati.

Hipertensi

Hipertensi atau hipertensi esensial juga dapat menyebabkan perubahan struktural pada otot jantung. Penyakit ini dapat berkembang karena berbagai alasan, dan manifestasi utamanya adalah peningkatan tekanan darah yang stabil hingga mencapai lebih dari 140/90 mm Hg.

Jika penyebab peningkatan tekanan bukan karena kelainan jantung, tetapi kelainan lain, maka ada risiko terkena kardiomiopati dilatasi atau hipertrofik. Faktanya adalah bahwa dengan meningkatnya tekanan di pembuluh jantung lebih sulit untuk bekerja. Karena itu, dindingnya dapat kehilangan elastisitas, karena tidak dapat menyaring volume penuh darah. Pilihan lain adalah, sebaliknya, penebalan otot jantung (hipertrofi). Karena hal ini, ventrikel kiri berkontraksi lebih kuat dan menyaring darah melalui pembuluh darah bahkan dalam kondisi tekanan tinggi.

Banyak ahli tidak merekomendasikan menghubungkan kerusakan otot jantung pada penyakit hipertensi dengan kategori kardiomiopati. Faktanya adalah bahwa dalam kasus ini sulit untuk membedakan mana dari patologi ini yang primer dan yang sekunder (konsekuensi atau komplikasi dari penyakit primer). Namun, gejala dan manifestasi penyakit dalam kasus ini bertepatan dengan gejala kardiomiopati yang berbeda.

Penyebab hipertensi esensial, yang mengarah ke kardiomiopati berikutnya, mungkin faktor dan gangguan berikut:

• usia lanjut (lebih dari 55 - 65 tahun);
• merokok;
• kecenderungan genetik;
• stres;
• penyakit ginjal;
• beberapa gangguan hormonal.

Penyakit akumulasi

Penyakit akumulasi disebut kelainan genetik spesifik yang menyebabkan kelainan metabolisme dalam tubuh. Akibatnya, produk metabolisme apa pun yang tidak diekskresikan karena penyakit mulai tersimpan di organ dan jaringan. Pentingnya terbesar dalam pengembangan kardiomiopati dimainkan oleh patologi di mana zat asing disimpan dalam ketebalan otot jantung. Ini pada akhirnya menyebabkan gangguan serius pada pekerjaannya.

Penyakit di mana endapan patologis dari zat apa pun terjadi di miokardium adalah:

• Hemochromatosis. Ketika penyakit ini di jaringan otot diendapkan besi, otot mengganggu.
• Penyakit akumulasi glikogen. Ini adalah nama sekelompok patologi di mana glikogen terlalu banyak atau terlalu sedikit disimpan di jantung. Dalam kedua kasus tersebut, kerja miokardium dapat sangat terganggu.
• Sindrom refsum. Patologi ini adalah penyakit genetik langka, disertai dengan akumulasi asam phytanic. Itu melanggar persarafan hati.
• Penyakit luar biasa. Patologi ini sering menyebabkan hipertrofi miokard.

Terlepas dari kenyataan bahwa penyakit ini relatif jarang, mereka secara langsung mempengaruhi pengurangan miokardium, menyebabkan berbagai jenis kardiomiopati dan sangat mengganggu fungsi jantung secara keseluruhan.

Penyakit endokrin

Kardiomiopati dapat berkembang dengan latar belakang gangguan endokrin (hormonal) yang serius. Paling sering ada stimulasi berlebihan pada jantung, peningkatan tekanan darah atau perubahan struktur otot jantung. Hormon mengatur kerja banyak organ dan sistem dan dalam beberapa kasus dapat memengaruhi metabolisme secara keseluruhan. Dengan demikian, mekanisme pengembangan kardiomiopati pada penyakit endokrin bisa sangat beragam.

Gangguan hormon utama yang dapat menyebabkan kardiomiopati dianggap sebagai:

• gangguan tiroid (hiperfungsi serta hipofungsi);
• diabetes;
• patologi korteks adrenal;
• akromegali.

Waktu kerusakan otot jantung tergantung pada sifat penyakit, keparahan gangguan hormon dan intensitas perawatan. Dengan akses tepat waktu ke ahli endokrin, perkembangan kardiomiopati dalam banyak kasus dapat dihindari.

Ketidakseimbangan elektrolit

Di bawah ketidakseimbangan elektrolit pahami kandungan ion tertentu dalam darah yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Zat-zat ini diperlukan untuk reduksi kardiomiosit yang normal. Ketika konsentrasi mereka terganggu, miokardium tidak dapat melakukan fungsinya. Diare yang berkepanjangan, muntah, dan beberapa penyakit ginjal dapat menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. Dalam kondisi seperti itu, tubuh bersama dengan air kehilangan sejumlah besar nutrisi. Jika pelanggaran tersebut tidak diperbaiki dalam waktu, maka setelah beberapa saat fungsional dan perubahan struktural di jantung akan mengikuti.

Peran paling penting dalam kerja otot jantung dimainkan oleh zat-zat berikut:

• potasium;
• kalsium;
• natrium;
• klorin;
• magnesium;
• fosfat.

Dengan diagnosis ketimpangan elektrolit yang tepat waktu dan penyesuaian medisnya, pengembangan kardiomiopati dapat dihindari.

Amiloidosis

Pada amiloidosis jantung, kompleks protein-polisakarida khusus yang disebut amiloid diendapkan dalam ketebalan otot jantung. Penyakit ini sering berkembang dengan latar belakang patologi kronis lainnya, sebagai akibat langsungnya. Ada beberapa jenis amiloidosis. Kasih sayang hati hanya terjadi pada sebagian dari mereka.

Setelah terakumulasi dalam miokardium, protein patologis mengganggu kontraksi normal kardiomiosit dan merusak fungsi organ. Secara bertahap, dinding jantung kehilangan elastisitas dan kontraktilitasnya, dan kardiomiopati berkembang dengan gagal jantung progresif.

Kerusakan jantung dapat terjadi dengan salah satu bentuk amiloidosis berikut:

• amiloidosis primer;
• amiloidosis sekunder;
• amiloidosis familial (herediter).

Penyakit jaringan ikat sistemik

Terlepas dari kenyataan bahwa otot jantung terutama terdiri dari kardiomiosit, otot jantung juga mengandung sejumlah jaringan ikat. Karena itu, dalam apa yang disebut penyakit jaringan ikat sistemik, miokardium dapat dipengaruhi oleh proses inflamasi. Tingkat kerusakan jantung akan tergantung pada banyak faktor. Peradangan yang intens dapat menyebabkan difusi kardiosklerosis, di mana terjadi penggantian bertahap sel otot normal dengan jaringan ikat. Ini menyulitkan kerja jantung dan mengarah pada pengembangan kardiomiopati.

Penyakit jantung dapat terjadi dengan kelainan jaringan ikat sistemik berikut ini:

• lupus erythematosus sistemik;
• rheumatoid arthritis;
• scleroderma sistemik;
• dermatomiositis.

Komplikasi yang berhubungan dengan gangguan kinerja jantung sangat khas dari patologi ini. Dalam hal ini, perlu untuk berkonsultasi dengan ahli jantung segera setelah diagnosis. Perawatan yang tepat waktu akan mencegah perkembangan kardiomiopati yang cepat, meskipun sebagian besar penyakit pada kelompok ini kronis, dan di masa depan, masalah jantung jarang sepenuhnya dihindari.

Penyakit neuromuskuler

Ada sejumlah penyakit yang mempengaruhi serabut saraf dan mencegah transmisi impuls normal dari saraf ke otot. Sebagai akibat dari pelanggaran persarafan, aktivitas jantung sangat terganggu. Ini tidak dapat dikurangi secara teratur dan dengan kekuatan yang diperlukan, karena apa yang tidak bisa mengatasi volume darah yang masuk. Akibatnya, kardiomiopati dilatasi sering berkembang. Dalam kasus yang parah, dinding jantung bahkan tidak mampu mempertahankan tonus otot normal, yang menyebabkan peregangan yang berlebihan.

Kardiomiopati dilatasi sering mempersulit perjalanan penyakit neuromuskuler berikut:

• Distrofi otot Duchenne;
• Distrofi otot Becker;
• distrofi miotonik;
• Ataksia Friedreich.

Penyakit-penyakit ini memiliki sifat yang berbeda, tetapi dalam mekanisme kerusakan otot jantung. Tingkat perkembangan kardiomiopati secara langsung tergantung pada perkembangan penyakit, tingkat kerusakan sel-sel saraf dan otot.

Keracunan

Ada juga sejumlah racun yang dapat dengan cepat mengganggu fungsi jantung. Mereka terutama mempengaruhi sistem persarafan atau sel-sel otot secara langsung. Hasilnya biasanya melebar kardiomiopati.

Kerusakan parah pada otot jantung dapat menyebabkan keracunan dengan zat-zat berikut:

• alkohol;
• logam berat (timah, merkuri, dll.);
• beberapa obat (amfetamin, siklofosfamid, dll.);
• arsenik.

Demikian pula, kerusakan terjadi pada otot jantung selama paparan radiasi dan beberapa reaksi alergi yang parah. Sebagai aturan, kardiomiopati dalam kasus ini bersifat sementara dan merupakan kelainan yang dapat dibalik. Ia dapat menjadi ireversibel hanya selama keracunan kronis (misalnya, pada orang yang menderita alkoholisme selama bertahun-tahun).

Kardiomiopati selama kehamilan

Kardiomiopati dapat berkembang pada akhir kehamilan (pada trimester ketiga) atau pada bulan-bulan pertama setelah bayi dilahirkan. Penyakit ini dapat berkembang melalui berbagai mekanisme. Faktanya adalah bahwa kehamilan biasanya disertai dengan perubahan hemodinamik (peningkatan volume darah yang bersirkulasi, perubahan tekanan darah), perubahan kadar hormon, dan situasi stres. Semua ini dapat mempengaruhi kerja jantung, yang mengarah pada perkembangan kardiomiopati. Paling sering, wanita hamil dan ibu muda memiliki bentuk penyakit yang melebar atau hipertrofi. Mengingat melemahnya tubuh secara umum, kardiomiopati dalam kasus seperti itu dapat menimbulkan ancaman serius bagi kehidupan.

Secara umum, kardiomiopati sekunder sering reversibel. Mereka berkembang dengan latar belakang patologi lain, dan pengobatan yang memadai dari penyakit yang mendasarinya dapat menyebabkan hilangnya seluruh gejala jantung. Ini menentukan taktik pengobatan bentuk penyakit seperti itu.

Dari uraian di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa kardiomiopati berkembang dengan latar belakang berbagai patologi sesuai dengan mekanisme dan hukum yang serupa. Penting bahwa, terlepas dari penyebabnya, banyak dari mereka menunjukkan gejala yang sama, memerlukan diagnosa dan perawatan yang sama.

Jenis kardiomiopati

Seperti disebutkan di atas, kardiomiopati dapat memiliki banyak alasan berbeda, dan para ahli di seluruh dunia tidak selalu dapat secara akurat menentukan mana yang harus dimasukkan dalam definisi ini dan mana yang tidak. Dalam hal ini, klasifikasi penyakit berdasarkan asal (klasifikasi etiologis) dalam praktiknya jarang digunakan. Tipe klinis kardiomiopati jauh lebih penting.

Dasar dari perbedaan di antara mereka adalah sifat dari perubahan struktural pada otot jantung dan manifestasi penyakit. Klasifikasi ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat membuat diagnosis dan memulai perawatan yang benar. Ini sementara akan mengompensasi gagal jantung dan mengurangi risiko komplikasi.

Menurut mekanisme perkembangan penyakit, semua kardiomiopati dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• kardiomiopati dilatasi;
• kardiomiopati hipertrofik;
• kardiomiopati restriktif;
• kardiomiopati spesifik;
• kardiomiopati tidak terklasifikasi.

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi adalah jenis penyakit yang paling umum. Ini dapat berkembang dengan lesi miokard yang sifatnya berbeda dan memengaruhi dinding atrium dan dinding ventrikel. Biasanya, hanya satu kamar jantung yang terpengaruh pada tahap awal penyakit. Yang paling berbahaya adalah kardiomiopati dilatasi ventrikel.

Jenis penyakit ini adalah perluasan rongga bilik jantung. Dindingnya tidak normal terentang, tidak mampu menahan tekanan internal, yang meningkat seiring aliran darah. Hal ini menyebabkan sejumlah efek buruk dan sangat tercermin dalam kerja jantung.

Perluasan (dilatasi) bilik jantung dapat terjadi karena alasan berikut:

• Mengurangi jumlah myofibrils. Seperti disebutkan di atas, miofibril adalah bagian kontraktil utama kardiomiosit. Jika jumlahnya berkurang, dinding jantung kehilangan elastisitasnya, dan ketika ruangan itu dipenuhi dengan darah, itu akan membentang terlalu banyak.
• Mengurangi jumlah kardiomiosit. Biasanya jumlah jaringan otot di jantung berkurang dengan kardiosklerosis, yang berkembang pada latar belakang penyakit radang atau iskemia miokard. Jaringan ikat memiliki kekuatan yang cukup besar, tetapi tidak dapat berkontraksi dan mempertahankan tonus otot. Pada tahap awal, ini menyebabkan peregangan dinding organ yang berlebihan.
• Pelanggaran regulasi saraf. Pada beberapa penyakit neuromuskuler, aliran impuls eksitasi berhenti. Jantung merespons peningkatan tekanan di dalam biliknya pada saat aliran darah dan mengirimkan sinyal untuk kontraksi otot. Karena pelanggaran persarafan, sinyal tidak mencapai, kardiomiosit tidak berkurang (atau tidak berkurang secara memadai), yang mengarah ke dilatasi bilik di bawah tekanan internal.
• Ketidakseimbangan elektrolit. Untuk mengurangi miokardium, kandungan normal dari ion natrium, kalium dan klorin dalam darah dan di dalam sel otot itu sendiri diperlukan. Ketika ketidakseimbangan elektrolit, konsentrasi zat-zat ini berubah, dan kardiomiosit secara normal tidak dapat dikurangi. Ini juga dapat menyebabkan perluasan bilik jantung.

Perluasan bilik jantung mengarah pada fakta bahwa lebih banyak darah mulai mengalir ke dalamnya. Jadi, untuk mengurangi kamera dan memompa volume ini membutuhkan lebih banyak waktu dan kekuatan reduksi yang besar. Karena dinding diregangkan dan ditipiskan, sulit baginya untuk mengatasi beban seperti itu. Selain itu, setelah sistol, biasanya tidak seluruh volume darah meninggalkan ruangan. Paling sering, bagian penting dari itu tetap. Karena itu, darah terbentuk di atrium atau ventrikel, yang juga mengganggu fungsi pemompaan jantung. Meregangkan dinding-dinding ruangan menyebabkan ekspansi lubang katup jantung. Karena itu, celah terbentuk antara flapnya, yang menyebabkan kegagalan katup. Ia tidak dapat menghentikan aliran darah pada saat sistol dan mengirimnya ke arah yang benar. Sebagian dari darah akan kembali dari ventrikel ke atrium melalui katup yang tidak tertutup sempurna. Ini juga memperburuk pekerjaan hati.

Untuk mengimbangi kerja jantung pada kardiomiopati dilatasi, mekanisme berikut ini diaktifkan:

• Takikardia Takikardia adalah peningkatan denyut jantung lebih dari 100 per menit. Ini memungkinkan bahkan sejumlah kecil darah dipompa lebih cepat dan memberi tubuh oksigen untuk beberapa waktu.
• Memperkuat pemotongan. Peningkatan kontraksi miokard memungkinkan lebih banyak darah dikeluarkan selama sistol (peningkatan volume stroke). Namun, kardiomiosit mengkonsumsi lebih banyak oksigen.

Sayangnya, mekanisme kompensasi ini bersifat sementara. Untuk pemeliharaan jantung yang lebih lama, tubuh menggunakan metode lain. Secara khusus, kebutuhan akan kontraksi yang lebih kuat menjelaskan hipertrofi miokard. Dinding yang diperpanjang menebal karena pertumbuhan kardiomiosit dan peningkatan jumlahnya. Proses ini tidak dianggap sebagai varian kardiomiopati hipertrofik, karena ruang jantung diperluas sesuai dengan ketebalan dindingnya. Masalahnya adalah bahwa pertumbuhan massa otot sangat meningkatkan kebutuhan akan oksigen dan dalam jangka panjang menyebabkan iskemia miokard.

Terlepas dari semua mekanisme kompensasi, gagal jantung berkembang dengan cepat. Ini merupakan pelanggaran fungsi pemompaan jantung. Ini hanya berhenti memompa jumlah darah yang tepat, yang menyebabkan stagnasi. Stagnasi muncul dalam sirkulasi besar, di kecil, dan di ruang organ itu sendiri. Proses ini disertai dengan munculnya gejala yang relevan.

Kriteria untuk diagnosis "dilatasi kardiomiopati" adalah perluasan rongga ventrikel kiri selama relaksasi (dalam diastole) dengan diameter lebih dari 6 cm. Pada saat yang sama, penurunan fraksi ejeksi lebih dari 55% dicatat. Dengan kata lain, ventrikel kiri memompa hanya 45% dari volume yang ditentukan, yang menjelaskan kekurangan oksigen jaringan, risiko komplikasi dan banyak manifestasi penyakit.

Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik adalah suatu kondisi di mana ketebalan dinding bilik jantung meningkat dan volume bilik tetap sama atau menurun. Paling sering, dinding ventrikel menebal (biasanya kiri, lebih jarang kanan). Dengan beberapa kelainan bawaan, penebalan septum interventrikular dapat diamati (dalam beberapa kasus hingga 4 - 5 cm). Hasilnya adalah gangguan jantung yang parah. Hipertrofi dianggap penebalan dinding hingga 1,5 cm atau lebih.

Dalam kardiomiopati hipertrofik, ada dua bentuk utama - simetris dan asimetris. Penebalan asimetris pada dinding salah satu ventrikel lebih sering terjadi. Kerusakan simetris pada bilik dapat muncul pada beberapa penyakit akumulasi atau hipertensi, tetapi biasanya penyakit ini menyiratkan cacat bawaan pada jaringan otot.

Masalah utama dengan penebalan dinding jantung adalah:

• susunan serat otot yang kacau di miokardium;
• penebalan dinding arteri koroner (ada sel otot polos di dalamnya, yang juga hipertrofi dan mempersempit lumen pembuluh);
• proses berserat di ketebalan dinding.

Biasanya bentuk herediter penyakit mulai dirasakan sejak tahun-tahun pertama kehidupan. Ini lebih sering terjadi pada pria. Perkembangan penyakit dapat terjadi pada orang yang berbeda pada tingkat yang berbeda. Hal ini disebabkan oleh adanya faktor predisposisi.

Diyakini bahwa hipertrofi miokard berkembang lebih cepat dalam kondisi berikut:

• aksi katekolamin;
• peningkatan kadar insulin;
• gangguan kelenjar tiroid;
• hipertensi;
• sifat mutasi pada gen;
• gaya hidup yang salah.

Miokardium yang menebal dapat menciptakan banyak masalah dengan sifat yang sangat berbeda. Tipe kardiomiopati ini merupakan predisposisi komplikasi parah, yang biasanya menyebabkan kematian pasien.

Dalam kardiomiopati hipertrofik, masalah-masalah berikut dalam pekerjaan jantung diamati:

• Berkurangnya volume ventrikel kiri (ini paling sering terjadi pada bilik ini) tidak memungkinkan aliran darah lengkap dari atrium di sini. Karena itu, tekanan di atrium kiri naik dan mengembang.
• Stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru. Ketika volume ventrikel kiri berkurang, ada stagnasi darah dalam sirkulasi paru-paru. Ini memberikan karakteristik gejala yang kompleks dari tipe kardiomiopati ini.
• Iskemia miokard. Dalam hal ini, ini bukan tentang lesi vaskular aterosklerotik (meskipun sangat memperburuk prognosis), tetapi tentang peningkatan jumlah kardiomiosit. Otot mulai mengkonsumsi lebih banyak oksigen, dan pembuluh darah, dengan lebar yang sama, tidak dapat memastikan nutrisi normalnya. Karena itu, ada kekurangan oksigen, atau, secara ilmiah, iskemia. Jika pada titik ini pasien memberikan aktivitas fisik dan secara dramatis meningkatkan kebutuhan otot akan oksigen, serangan jantung dapat terjadi, walaupun pembuluh koroner, pada kenyataannya, praktis tidak berubah.
• Risiko aritmia. Jaringan otot ventrikel kiri yang tidak terorganisir secara normal tidak dapat mentransmisikan dorongan bioelektrik. Dalam hal ini, kamera mulai menyusut tidak merata, lebih lanjut mengganggu fungsi pemompaan.

Semua gangguan ini menambah gejala dan tanda-tanda diagnostik khas yang dengannya jenis kardiomiopati ini dapat dideteksi.

Cardiomyopathy restriktif

Kardiomiopati restriktif (meremas) adalah varian dari kerusakan miokard, di mana elastisitas dinding jantung sangat berkurang. Karena itu, selama diastole, ketika otot-otot rileks, bilik tidak dapat mengembang dengan amplitudo yang diperlukan dan menampung volume darah normal.

Penyebab umum kardiomiopati restriktif adalah fibrosis masif otot jantung atau infiltrasinya dengan zat pihak ketiga (untuk penyakit akumulasi). Sebagai bentuk utama dari jenis penyakit ini adalah fibrosis miokard idiopatik. Seringkali dikombinasikan dengan peningkatan jumlah jaringan ikat di endokardium (Leffler fibroplastic endocarditis).

Dengan jenis penyakit ini, gangguan berikut dalam pekerjaan jantung terjadi:

• penebalan dan pemadatan jaringan miokard dan / atau endokardial karena serat jaringan ikat;
• penurunan volume diastolik satu atau lebih ventrikel;
• pembesaran atrium karena peningkatan tekanan di dalamnya (darah dipertahankan pada tingkat ini, karena tidak memasuki ventrikel secara penuh).

Tiga bentuk kardiomiopati di atas (dilatasi, hipertrofi dan restriktif) dianggap sebagai yang utama. Mereka adalah yang paling penting dalam praktik medis dan sering dianggap sebagai patologi independen. Keberadaan spesies lain masih diperdebatkan oleh berbagai spesialis, dan masih belum ada konsensus mengenai skor ini.

Kardiomiopati spesifik

Di bawah kardiomiopati spesifik biasanya dipahami lesi sekunder miokardium, ketika penyebab yang mendasarinya diketahui. Dalam hal ini, mekanisme perkembangan penyakit dapat sepenuhnya bertepatan dengan tiga bentuk klasik penyakit yang disebutkan di atas. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa dengan kardiomiopati spesifik, kerusakan otot jantung, seolah-olah, merupakan komplikasi, bukan patologi primer.

Klasifikasi internal bentuk spesifik sesuai dengan alasan yang menyebabkannya. Misalnya, peradangan, alergi, iskemik, dan jenis-jenis lainnya dibedakan (daftar lengkapnya tercantum di atas pada bagian “penyebab kardiomiopati”). Gejala jantung dan manifestasi penyakitnya nyaris tidak ada bedanya.

Kardiomiopati tidak terklasifikasi

Gejala Kardiomiopati

Hampir semua gejala yang diamati pada pasien dengan kardiomiopati tidak spesifik untuk kelompok penyakit ini. Mereka disebabkan oleh gagal jantung sisi kanan atau kiri, yang juga ditemukan dalam patologi jantung lainnya. Dengan demikian, pada kebanyakan pasien hanya manifestasi umum dari penyakit yang diamati, yang menunjukkan masalah jantung dan kebutuhan untuk menemui dokter.

Keluhan dan gejala khas untuk berbagai jenis kardiomiopati adalah:

• nafas pendek;
• batuk;
• jantung berdebar;
• memutihkan kulit;
• pembengkakan;
• nyeri dada sedang;
• hati dan limpa membesar;
• pusing dan pingsan;
• peningkatan kelelahan.

Nafas pendek

Batuk

Jantung berdebar

Memutihkan kulit

Edema

Nyeri dada sedang

Hati dan limpa membesar

Pusing dan pingsan

Meningkatkan kelelahan

Diagnosis kardiomiopati

Mendiagnosis kardiomiopati adalah proses yang agak rumit. Faktanya adalah bahwa gambaran klinis kerusakan miokard sangat mirip di hampir semua jenis penyakit ini. Bahkan mungkin sulit membedakan bentuk-bentuk primer penyakit dari bentuk sekunder. Dalam hal ini, ketika membuat diagnosis, dokter tidak hanya didasarkan pada data pemeriksaan umum pasien, tetapi juga menetapkan beberapa pemeriksaan instrumental spesifik. Hanya setelah menerima semua informasi yang mungkin, dimungkinkan untuk menentukan jenis kardiomiopati dengan akurasi tinggi dan meresepkan pengobatan yang benar.

Metode diagnostik berikut digunakan secara langsung untuk mendeteksi dan mengklasifikasikan penyakit:

• pemeriksaan fisik;
• elektrokardiografi (EKG);
• ekokardiografi (ekokardiografi);
• radiografi.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan oleh dokter umum atau ahli jantung untuk mengidentifikasi tanda-tanda kerusakan jantung. Terlepas dari kenyataan bahwa masing-masing kardiomiopati memiliki ciri-ciri tertentu tanda itu, data yang diperoleh selama pemeriksaan fisik tidak cukup untuk membuat diagnosis yang masuk akal. Ini hanya tahap pertama dalam diagnosis patologi ini.

Pemeriksaan fisik meliputi metode berikut:

• palpasi (palpasi bagian tubuh pasien untuk tujuan diagnostik);
• perkusi (mengetuk dengan jari di dinding dada);
• auskultasi (mendengarkan suara bising dan jantung menggunakan stetofonendoskop);
• pemeriksaan visual kulit, bentuk dada, prosedur diagnostik dasar (pengukuran denyut nadi, laju pernapasan, tekanan darah).

Semua metode ini tidak menyakitkan dan aman bagi pasien. Kerugian mereka adalah subjektivitas evaluasi. Dokter menafsirkan data sesuai kebijaksanaannya, sehingga keakuratan diagnosis sepenuhnya tergantung pada kualifikasi dan pengalamannya.

Untuk kardiomiopati yang berbeda, tanda-tanda berikut terungkap, terungkap selama pemeriksaan fisik:

• Untuk kardiomiopati dilatasi adalah pembengkakan yang khas pada kaki, pembengkakan pada vena leher. Palpasi dapat merasakan denyut di perut bagian atas (epigastrik). Dengan auskultasi paru-paru, Anda dapat mendengar suara lembab. Nada jantung pertama di puncak jantung akan melemah. Perkusi menentukan peningkatan dalam jantung (perpindahan perbatasannya). Tekanan darah seringkali normal atau rendah.
• Pada kardiomiopati hipertrofik, perubahan apa pun selama pemeriksaan fisik mungkin tidak ada untuk waktu yang lama. Impuls apikal (proyeksi puncak jantung pada dinding dada anterior) sering kali diimbangi dan diperkuat. Batas-batas tubuh selama perkusi biasanya bergeser ke kiri. Selama auskultasi, pemisahan bunyi jantung pertama dicatat, karena kontraksi ventrikel tidak terjadi secara serempak, tetapi dalam dua tahap (pertama, bukan ventrikel kanan yang membesar, dan kemudian ventrikel kiri yang hipertrofi). Tekanan darah mungkin normal atau meningkat.
• Dengan kardiomiopati restriktif, selama pemeriksaan, edema tungkai dan pembengkakan vena leher sering dicatat. Pada tahap akhir penyakit, peningkatan hati dan limpa karena stagnasi darah dalam lingkaran besar dapat diamati. Perkusi menunjukkan peningkatan moderat di hati, baik ke kanan dan ke kiri. Selama auskultasi, melemahnya rona jantung I dan II dicatat (tergantung pada ventrikel mana yang terpengaruh).

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi adalah studi tentang aktivitas listrik jantung. Metode diagnostik ini sangat sederhana untuk diimplementasikan, tidak memakan banyak waktu dan memberikan hasil yang cukup akurat. Sayangnya, dengan kardiomiopati, informasi yang dapat diperoleh dengan bantuannya terbatas.

Pengangkatan EKG standar dilakukan dengan menempatkan elektroda khusus pada tungkai dan dada pasien. Mereka merekam bagian dari impuls listrik dan menampilkannya sebagai grafik. Dengan menguraikan grafik ini, seseorang dapat memperoleh gambaran tentang perubahan struktural dan fungsional di hati.

Elektrokardiogram dilepas dalam 12 sumbu utama (sadapan). Tiga dari mereka disebut standar, tiga-diperkuat dan enam-dada. Hanya analisis data yang ketat dari semua prospek yang dapat membantu dalam membuat diagnosis yang akurat.

Tanda pada EKG, karakteristik untuk setiap jenis kardiomiopati, adalah:

• Ketika dilatasi kardiomiopati dapat ditemukan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (lebih jarang - atrium kiri atau ventrikel kanan). Seringkali, segmen RS-T dalam V5, V6, I, dan aVL mengarah bergeser di bawah isoline. Gangguan irama juga dapat terjadi.
• Pada kardiomiopati hipertrofik, tanda-tanda penebalan dinding ventrikel kiri dan penyimpangan di sebelah kiri sumbu listrik jantung adalah karakteristik. Deformasi kompleks QRS, yang mencerminkan eksitasi miokardium ventrikel, dapat diamati. Dengan iskemia relatif, penurunan segmen RS-T di bawah isoline dapat diamati.
• Dengan kardiomiopati restriktif, perubahan EKG bisa beragam. Dicirikan oleh penurunan tegangan kompleks QRS yang mengubah gelombang T. Juga, tanda-tanda spesifik kelebihan darah atrium (dalam bentuk gelombang P) dicatat.

Semua kardiomiopati ditandai oleh perubahan denyut jantung. Denyut nadi tidak menyebar dengan baik ke otot jantung, menyebabkan aritmia dengan sifat yang berbeda. Ketika EKG diambil alih Holter dalam 24 jam, serangan aritmia terdeteksi pada lebih dari 85% pasien dengan kardiomiopati, terlepas dari jenisnya.

Ekokardiografi

Ekokardiografi juga disebut USG jantung, karena gelombang ultrasonik digunakan di sini untuk mendapatkan gambar. Metode pemeriksaan ini adalah yang paling informatif untuk kardiomiopati, karena membantu untuk melihat ruang jantung dan dindingnya dengan mata saya sendiri. Perangkat untuk ekokardiografi dapat mengukur ketebalan dinding, diameter rongga, dan dalam mode "doppler" (dopplerography) - dan kecepatan aliran darah. Berdasarkan penelitian ini, diagnosis akhir biasanya dibuat.

Ketika kardiomiopati pada ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan karakteristik berikut:

• Ketika bentuk dilatasi memperluas rongga jantung tanpa penebalan dinding yang signifikan. Pada saat yang sama, ruang jantung lain mungkin sedikit membesar. Katup dapat beroperasi secara normal. Fraksi ejeksi darah berkurang setidaknya 30-35%. Gumpalan darah mungkin muncul di rongga yang membesar.
• Dalam bentuk hipertrofi, penebalan dinding dan pembatasan mobilitasnya terdeteksi. Rongga kamar sering berkurang. Banyak pasien menemukan pelanggaran di katup. Darah selama kontraksi ventrikel kiri sebagian dibuang kembali ke atrium. Liku pada aliran darah menyebabkan pembentukan gumpalan darah.
• Dalam bentuk restriktif, ditemukan penebalan endokardium (pada tingkat lebih rendah, miokardium) dan penurunan volume ventrikel kiri. Ada pelanggaran pengisian rongga dengan darah diastole. Seringkali penyakit disertai dengan defisiensi katup mitral dan trikuspid.
• Dalam bentuk tertentu, dimungkinkan untuk mendeteksi pusat fibrosis, pelanggaran katup, fibrosis perikarditis, atau penyakit lain yang menyebabkan pengembangan kardiomiopati.

Radiografi

Sinar-X dada adalah prosedur diagnostik di mana sinar-x dilewatkan ke seluruh tubuh pasien. Ini memberikan gambaran tentang kepadatan jaringan, bentuk dan ukuran organ rongga dada. Studi ini dikaitkan dengan radiasi pengion dosis, sehingga tidak dianjurkan untuk melakukannya lebih sering dari sekali setiap enam bulan. Selain itu, ada kategori pasien yang metode diagnostik ini dikontraindikasikan (misalnya, wanita hamil). Namun, dalam beberapa kasus pengecualian dapat dibuat, dan sinar-X dilakukan setelah semua tindakan pencegahan. Ini biasanya dilakukan untuk penilaian cepat dan murah terhadap perubahan struktural di jantung dan paru-paru.

Radiografi dalam banyak kasus mencatat peningkatan kontur jantung, bentuknya (berbentuk bola) dan perpindahan organ di dada. Terkadang dimungkinkan untuk melihat pola paru-paru yang lebih beraksen. Ini muncul karena perluasan pembuluh darah, ketika ada stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah. Mengenali tipe kardiomiopati dari hasil radiografi hampir tidak mungkin.

Selain metode dasar di atas, pasien dapat ditugaskan sejumlah prosedur diagnostik yang berbeda. Mereka diperlukan untuk mendeteksi komorbiditas, yang sangat penting jika diduga kardiomiopati sekunder. Maka perlu untuk mendeteksi dan mendiagnosis patologi primer untuk memulai pengobatan yang efektif.

Pasien dengan kardiomiopati dapat diresepkan prosedur diagnostik berikut:

• EKG dengan beban (ergometry sepeda). Metode ini memungkinkan Anda mengidentifikasi cara kerja jantung dan parameter fisiologis utama selama aktivitas fisik. Kadang-kadang membantu memberi pasien rekomendasi yang tepat untuk masa depan dan untuk menilai risiko komplikasi.
• Analisis umum dan biokimia darah. Banyak penyakit penumpukan dapat mengubah gambaran darah tepi dan konsentrasi banyak bahan kimia. Ini adalah hitung darah lengkap dan tes darah biokimia yang memungkinkan untuk mencurigai aterosklerosis, untuk mendeteksi ketidakseimbangan elektrolit, untuk mengidentifikasi kelainan pada ginjal atau hati. Semua ini sangat penting untuk memulai pengobatan yang tepat, bahkan jika patologi yang terdeteksi tidak terkait langsung dengan pengembangan kardiomiopati.
• Analisis urin secara umum dan biokimia Analisis urin dilakukan untuk sebagian besar pasien dengan tujuan yang sama dengan tes darah.
• Pencitraan resonansi magnetik dan computed tomography. CT dan MRI adalah metode pemeriksaan yang sangat akurat yang dapat mendeteksi bahkan kerusakan struktural minor pada jaringan. Kebutuhan mereka muncul jika EKG dan ekokardiografi tidak memberikan informasi yang cukup untuk membuat diagnosis.
• Tes darah untuk hormon. Studi ini memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit endokrin yang dapat menyebabkan kardiomiopati.
• Angiografi koroner dan ventrikulografi. Prosedur-prosedur ini adalah metode invasif di mana agen kontras khusus disuntikkan ke dalam rongga jantung atau ke lumen pembuluh koroner. Ini memungkinkan Anda untuk lebih baik melihat kontur organ dan pembuluh darah dalam x-ray. Biasanya, studi-studi ini diresepkan hanya untuk beberapa pasien ketika memutuskan perawatan bedah. Alasannya adalah kompleksitas prosedur diagnostik ini dan biayanya yang tinggi.
• Biopsi endokardium dan miokardium. Prosedur ini adalah pengambilan sampel jaringan langsung dari ketebalan dinding jantung. Untuk melakukan ini, kateter khusus dimasukkan ke dalam rongga organ melalui pembuluh besar. Metode ini sangat jarang digunakan karena tingginya risiko komplikasi dan kompleksitas implementasi. Tetapi bahan yang dihasilkan sering memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyebab fibrosis, adanya kelainan bawaan dari jaringan otot atau sifat dari proses inflamasi.
• Studi genetika. Studi genetik ditugaskan untuk pasien yang sudah memiliki riwayat penyakit jantung dalam keluarga (belum tentu kardiomiopati). Mereka mencurigai penyebab turunan penyakit dan melakukan penelitian DNA. Ketika ditemukan cacat pada gen tertentu, dimungkinkan untuk membuat diagnosis yang benar.

Secara umum, diagnosis kardiomiopati adalah proses yang sangat kompleks karena berbagai bentuk penyakit. Itu bisa berlangsung berbulan-bulan sebelum dokter membuat kesimpulan akhir. Seringkali, tidak mungkin untuk mengidentifikasi akar penyebab kardiomiopati, meskipun melakukan semua studi di atas.

Perawatan kardiomiopati

Taktik pengobatan untuk kardiomiopati sepenuhnya tergantung pada apakah patologinya primer atau sekunder, serta pada mekanisme yang menyebabkan gagal jantung. Pada kardiomiopati sekunder, pengobatan ditujukan untuk menghilangkan penyakit primer (misalnya, minum obat anti-inflamasi dan antibiotik untuk lesi infeksi miokardium). Namun, dalam bentuk primer, perhatian diberikan pada kompensasi gagal jantung dan pemulihan fungsi jantung.

Dengan demikian, diagnosis yang akurat diperlukan untuk memulai pengobatan. Pasien dengan dugaan kardiomiopati disarankan untuk dirawat di rumah sakit sebelum formulasi akhir. Namun, dengan tidak adanya gejala yang parah, diagnosis dan perawatan pada pasien rawat jalan diperbolehkan (dengan kunjungan sesekali ke ahli jantung atau dokter umum).

Kardiomiopati dapat diobati dengan cara berikut:

• perawatan obat;
• perawatan bedah;
• pencegahan komplikasi.