Gambaran umum tentang emboli paru: apa itu, gejala dan pengobatannya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu pulmonary embolism (abdominal pulmonary embolism), apa yang menyebabkan mengarah pada perkembangannya. Bagaimana penyakit ini terwujud dan betapa berbahayanya, bagaimana cara mengobatinya.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk diperkaya dengan oksigen.

Embolisme bisa berbeda (misalnya, gas - ketika kapal terhalang oleh gelembung udara, bakteri - penutupan lumen kapal oleh gumpalan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis tersumbat oleh trombus yang terbentuk di pembuluh darah kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) ditransfer ke sirkulasi paru-paru dan menyumbat arteri pulmonalis atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Jika emboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.

Masalah emboli paru dipraktikkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, dan ahli anestesi.

Penyebab emboli paru

Patologi berkembang karena trombosis vena dalam (DVT) di kaki. Gumpalan darah di pembuluh darah ini bisa robek, dipindahkan ke arteri paru-paru dan menyumbatnya. Alasan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah dijelaskan oleh triad Virchow, yang termasuk dalam:

1. Aliran darah terganggu.
2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terganggu

Penyebab utama gangguan aliran darah di pembuluh darah kaki adalah mobilitas seseorang, yang mengarah pada stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya bukan masalah: begitu seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan pengembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:

• setelah stroke;
• setelah operasi atau cedera;
• dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan posisi berbaring seseorang;
• selama penerbangan panjang di pesawat terbang, bepergian dengan mobil atau kereta api.

2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah

Jika dinding pembuluh rusak, lumennya mungkin menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rusak jika terjadi cedera - selama patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (misalnya, obat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.

3. Memperkuat pembekuan darah

Tromboemboli paru sering terjadi pada orang yang memiliki penyakit di mana pembekuan darah lebih mudah dari biasanya. Penyakit-penyakit ini termasuk:

• Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
• Gagal jantung.
• Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang membuatnya lebih mudah terbentuk gumpalan darah.

Faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru

Ada faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru. Milik mereka:

1. Usia di atas 60 tahun.
2. Trombosis vena dalam yang sebelumnya ditransfer.
3. Kehadiran seorang kerabat yang di masa lalu memiliki trombosis vena dalam.
4. Kegemukan atau obesitas.
5. Kehamilan: Risiko emboli paru meningkat hingga 6 minggu setelah melahirkan.
6. Merokok
7. Minum pil KB atau terapi hormon.

Gejala karakteristik

Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki gejala berikut:

• Nyeri dada, yang biasanya akut dan lebih buruk dengan pernapasan dalam.
• Batuk berdarah berdarah (hemoptisis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesulitan bernafas bahkan saat istirahat, dan selama berolahraga, sesak nafas memburuk.
• Peningkatan suhu tubuh.

Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung, oksigenasi darah dan laju respirasi) mungkin normal atau patologis.

Tanda-tanda klasik emboli paru meliputi:

• takikardia - peningkatan denyut jantung;
• takipnea - peningkatan laju pernapasan;
• penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini:

1. Tubuh mencoba mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan pernapasan.
2. Ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing, karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi secara normal.
3. Trombus besar dapat sepenuhnya menghalangi aliran darah di arteri paru-paru, yang mengarah pada kematian segera seseorang.

Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, dokter harus memberikan perhatian khusus pada gejala penyakit ini yang menjadi penyebabnya:

• Nyeri, pembengkakan, dan peningkatan sensitivitas di salah satu anggota tubuh bagian bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tempat trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan dengan bantuan metode pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru sangat sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.

Untuk memperjelas diagnosis yang dilakukan:

1. Elektrokardiografi.
2. Tes darah untuk D-dimer - zat yang levelnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer yang normal, tidak ada tromboemboli paru.
3. Menentukan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Ventilasi-perfusi scan - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmoner adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli paru dapat diidentifikasi.
7. Angiografi arteri pulmonalis menggunakan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
8. Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah.
9. Ekokardioskopi adalah USG jantung.

Metode pengobatan

Pilihan taktik untuk perawatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada tidaknya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.

Dalam emboli paru, perawatan ini terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat-obatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah peningkatan ukuran gumpalan darah, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah, perawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan bantuan trombolitik (obat yang membekukan pembekuan darah) atau intervensi bedah.

Antikoagulan

Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi mereka sebenarnya tidak memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka memiliki efek pada faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan gumpalan darah yang mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan emboli paru, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• berdarah.

Sebagian besar pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan pengobatan dengan heparin setidaknya selama 5 hari. Kemudian mereka diberi resep oral tablet warfarin. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, itu diresepkan untuk penggunaan jangka panjang setelah menghentikan pengenalan heparin. Obat ini dianjurkan untuk memakan waktu setidaknya 3 bulan, walaupun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.

Karena warfarin bekerja pada pembekuan darah, pasien perlu memonitor aksinya dengan secara teratur menentukan koagulogram (tes darah untuk pembekuan darah). Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada awal pengobatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil tes 2-3 kali seminggu, ini membantu untuk menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi deteksi koagulogram adalah sekitar 1 kali per bulan.

Efek warfarin dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk nutrisi, minum obat lain, dan fungsi hati.

Emboli paru

Tromboemboli arteri pulmonalis adalah penutupan lumen arteri pulmonalis oleh gumpalan darah (gumpalan darah) yang terlepas dari dinding vena atau jantung kanan. Ini menghentikan aliran darah ke area jaringan paru-paru, yang disuplai oleh arteri tertutup. Perkembangan lebih lanjut dari serangan jantung (kematian) pada area paru-paru ini dan pneumonia serangan jantung (pengembangan peradangan pada area area jaringan paru-paru yang mati) adalah mungkin.

Gejala emboli paru

Bentuk

Alasan

Seorang ahli jantung akan membantu dalam perawatan penyakit ini.

Diagnostik

• Analisis riwayat penyakit dan keluhan (kapan (berapa lama) sesak napas, nyeri dada, kelemahan, kelelahan, batuk dengan darah dicatat, dengan mana pasien mengaitkan terjadinya gejala-gejala ini).
• Analisis sejarah kehidupan. Ternyata apa yang diderita pasien dan kerabat dekatnya, apakah ada kasus trombosis (pembentukan gumpalan darah) dalam keluarga, apakah pasien menggunakan obat apa pun (hormon, obat penurun berat badan, diuretik), apakah tumor terdeteksi, jika ia terdeteksi. dengan zat beracun (toksik). Semua faktor ini dapat memicu timbulnya penyakit.
• Pemeriksaan fisik. Warna kulit, adanya edema, kebisingan saat mendengarkan suara jantung, fenomena stagnasi di paru-paru, apakah ada zona "paru diam" (area di mana suara pernapasan tidak terdengar) ditentukan.
• Tes darah dan urin. Dilakukan untuk mengidentifikasi komorbiditas yang dapat mempengaruhi perjalanan penyakit, untuk mengidentifikasi komplikasi penyakit.
• Analisis biokimia darah. Tingkat kolesterol (zat seperti lemak), gula darah, kreatinin dan urea (produk pemecahan protein), asam urat (produk pemecahan dari inti sel) ditentukan untuk mendeteksi kerusakan organ secara bersamaan.
• Definisi darah T atau I troponin (zat yang biasanya di dalam sel otot jantung dan dilepaskan ke dalam darah ketika sel-sel ini dihancurkan) - membantu mendeteksi keberadaan infark miokard akut (kematian area otot jantung akibat berhentinya aliran darah ke sana), tanda-tanda yang mirip dengan emboli paru.
• Coagulogram yang digunakan (penentuan indikator sistem pembekuan darah) - memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan pembekuan darah, konsumsi signifikan faktor pembekuan (zat yang digunakan untuk membangun pembekuan darah), untuk mengidentifikasi penampilan pembekuan darah dalam pembekuan darah (pembekuan darah normal dan produk kolapsnya tidak seharusnya).
• Penentuan jumlah D-dimer dalam darah (produk penghancuran gumpalan darah) - zat ini menunjukkan keberadaan dalam tubuh trombus dengan durasi tidak lebih dari 14 hari. Idealnya, pemeriksaan pasien dengan dugaan emboli paru harus dimulai dengan penelitian ini. Dengan hasil penelitian yang negatif, tromoemboli yang terjadi dalam dua minggu terakhir dikeluarkan.
• Elektrokardiografi (EKG). Dengan tromboemboli paru masif, gejala EKG jantung paru akut (kelebihan jantung kanan) terjadi: sindrom S1 Q3 T3. Tidak adanya perubahan EKG tidak mengecualikan adanya emboli paru. Dalam beberapa kasus, pola EKG mengingatkan pada tanda-tanda infark miokard akut (kematian sebagian otot jantung) dari dinding posterior ventrikel kiri.
• Rontgen dada - memungkinkan untuk mengecualikan penyakit paru-paru, yang dapat memberikan gejala yang sama, serta melihat area infark-pneumonia (radang area paru-paru yang menerima darah dari pembuluh yang ditutup dengan gumpalan darah). Hampir sepertiga pasien tidak memiliki tanda emboli radiografi.
• Ekokardiografi (pemeriksaan USG (ultrasonografi) jantung) - memungkinkan Anda untuk mendeteksi terjadinya jantung paru akut (pembesaran jantung kanan), menilai kondisi katup dan miokardium (otot jantung). Ini dapat digunakan untuk mendeteksi gumpalan darah di rongga jantung dan arteri paru-paru besar, untuk menentukan tingkat keparahan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru. Tidak adanya perubahan dalam ekokardiografi tidak mengesampingkan diagnosis emboli paru.
• Pemindaian ultrasound pada vena ekstremitas bawah (USDG, duplex, triplex) - memungkinkan untuk mendeteksi sumber gumpalan darah. Anda dapat menilai lokasi, panjang, ukuran gumpalan darah, menilai risiko perpisahan mereka, yaitu ancaman tromboemboli berulang.
• Konsultasi ahli paru.
• Metode modern diagnosis emboli paru dilakukan dengan tes darah positif untuk D-dimer (level lebih dari 0,5 mg / l). Studi-studi ini memungkinkan Anda untuk menentukan lokalisasi (lokasi) dan ukuran lesi, bahkan untuk melihat pembuluh ditutup oleh trombus. Mereka membutuhkan penggunaan peralatan mahal dan spesialis kelas tinggi, sehingga mereka tidak digunakan di semua rumah sakit.

• spiral computed tomography of the lung (spiral CT) - metode pemeriksaan sinar-X, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi area masalah di paru-paru;
• angiopulmonografi - pemeriksaan x-ray pada pembuluh paru-paru dengan pengenalan kontras - suatu zat khusus yang membuat pembuluh terlihat pada sinar-X;
• scintigraphy paru perfusi adalah metode untuk menilai aliran darah paru, di mana partikel protein berlabel radioaktif disuntikkan secara intravena ke pasien. Partikel-partikel ini melewati dengan bebas pinjaman cahaya besar, tetapi terjebak dalam partikel kecil dan memancarkan sinar gamma. Kamera khusus mengambil sinar gamma dan menerjemahkannya menjadi gambar. Dengan jumlah partikel protein yang tersangkut, adalah mungkin untuk memperkirakan ukuran dan lokasi zona deteriorasi aliran darah paru;
• color Doppler study tentang aliran darah di dada (metode ultrasound).

Pengobatan emboli paru

Komplikasi dan konsekuensi

• Dengan emboli paru masif - kematian mendadak.
• Infark paru (infark pneumonia) - kematian area paru-paru dengan perkembangan proses inflamasi di tempat ini.
• Pleurisy (radang pleura - lapisan luar paru-paru).
• Gagal pernapasan (kekurangan oksigen dalam tubuh).
• Relaps (re-tromboemboli), lebih sering terjadi pada tahun pertama.

Pencegahan emboli paru

• Sumber

• Pedoman klinis nasional All-Russian Scientific Society of Cardiology. Moskow, 2010. 592 hal.
• Pertolongan pertama darurat: panduan untuk dokter. Di bawah ed umum. prof. V.V. Nikonov. Versi elektronik: Kharkov, 2007. Disiapkan oleh Departemen Kedokteran Darurat, Kedokteran Bencana dan Kedokteran Militer KMAPE.
• Agnelli G., Bergqvist D., Cohen A. et al. Sebuah studi doubleblind acak dan studi pra-operasi dari Studi PEGASUS [abstrak] // Darah. - 2003. - Vol. 102. - P. 15a.
• Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Terapi antitrombotik untuk penyakit tromboemboli vena: Konferensi ASSR ke-7 tentang Terapi Antitrombotik dan Trombolitik. DADA 2004: 126: 401S - 428S.

Apa yang harus dilakukan dengan emboli paru?

• Pilih ahli jantung yang cocok
• Lulus tes
• Dapatkan perawatan dari dokter
• Ikuti semua rekomendasi

Pencegahan, diagnosis dan pengobatan tromboemboli paru pasca operasi

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Karelov A.E., Khvedelidze I.A. Pencegahan, diagnosis dan pengobatan emboli paru pasca operasi // BC. 2013. №2. Hal 56

Abstrak Pencegahan, diagnosis dan pengobatan tromboemboli paru pasca operasi adalah tugas yang agak sulit. Hal ini disebabkan oleh gambaran klinis yang tidak spesifik, kebutuhan untuk menggunakan peralatan yang mahal dan beragam pendekatan terhadap pilihan skema perawatan obat. Munculnya obat-obatan baru di gudang dokter memerlukan sikap hati-hati terhadap resep mereka dan bukti yang meyakinkan tentang keefektifannya. Peran utama sekarang dimainkan oleh implementasi yang tepat dari algoritma yang dipilih untuk pencegahan, diagnosis dan perawatan kondisi ini, serta kemungkinan rumah sakit dan preferensi dokter yang hadir.

Kata kunci: PE pasca operasi, profilaksis heparin, bemiparin.

Tromboemboli arteri pulmonalis (PE) adalah salah satu situasi darurat yang cukup sering dan mengerikan, termasuk dalam periode pasca operasi. Penyebab emboli paru adalah tersumbatnya cabang atau cabang kecil dari arteri sirkulasi paru dengan tromboemboli dengan perkembangan ventrikel kanan dan kemudian gagal jantung biventrikular.
Dalam struktur mortalitas akibat penyakit kardiovaskular, PE berada di peringkat ketiga setelah infark miokard dan stroke. Di negara-negara maju secara ekonomi, 0,1% dari populasi meninggal setiap tahun dari patologi ini [1, 3, 9]. Tidak mungkin untuk memberikan perkiraan yang akurat tentang frekuensi emboli paru pasca operasi, karena kondisi ini sering asimptomatik.
Dalam kehidupan, diagnosis emboli paru ditegakkan dalam kurang dari 70% kasus. Kematian di antara pasien tanpa terapi patogenetik, menurut berbagai penulis, adalah 40% atau lebih, dengan emboli paru masif mencapai 70%, dan dengan terapi yang dimulai tepat waktu berkisar antara 2 hingga 8% [1, 9]. Menurut beberapa penulis, emboli paru adalah penyebab 5% kematian setelah pembedahan umum dan 23,7% setelah operasi ortopedi. Emboli paru adalah salah satu tempat utama dalam praktik kebidanan: angka kematian akibat komplikasi ini berkisar 1,5 hingga 2,7% per 10 ribu kelahiran, dan dalam struktur kematian ibu adalah 2,8-9,2% [2].
Di negara-negara Eropa, khususnya di Perancis, frekuensi emboli paru mencapai 100 ribu kasus per tahun, 65.000 pasien dirawat di rumah sakit dengan emboli paru di Inggris dan Skotlandia, dan di Italia - 60 ribu pasien setiap tahun [8]. Di Amerika Serikat, hingga 150 ribu pasien diidentifikasi per tahun, menderita emboli paru sebagai komplikasi berbagai penyakit. Di antara pasien yang dirawat di rumah sakit, 70% jatuh ke bagian pasien terapi [8]. Menurut penelitian Framingham, kematian akibat emboli paru adalah 15,6% dari total kematian di rumah sakit, dan 18% kasus pada pasien bedah, dan 82% adalah pasien dengan patologi terapeutik [1, 9].
Harus dipahami bahwa sumber trombus, yang mencapai lingkaran kecil sirkulasi darah, terutama terletak di pembuluh vena kava inferior, yaitu di pembuluh darah ekstremitas bawah dan panggul kecil. Paling sering, bekuan darah primer terletak di segmen ileocaval atau vena proksimal dari ekstremitas bawah (segmen popliteal-femoral). Trombosis vena dengan lokalisasi di bagian distal vena dalam ekstremitas bawah (tibia) dipersulit oleh emboli paru pada 1-5% kasus. Baru-baru ini, ada laporan peningkatan kasus emboli paru dari cekungan vena cava superior (hingga 3,5%) sebagai akibat dari penempatan kateter vena di unit perawatan intensif dan unit terapi intensif [1, 9].
Yang paling berbahaya untuk perkembangan emboli paru adalah "floating thrombi" yang memiliki titik fiksasi di dasar vena; sisanya terletak bebas dan tidak terhubung dengan dinding vena di seluruh, dan panjangnya dapat bervariasi dari 5 hingga 20 cm. "Trombus mengambang" biasanya terbentuk di pembuluh darah kaliber yang lebih kecil, dan proses pembentukan trombus meluas secara proksimal ke yang lebih besar: dari vena dalam dari kaki bagian bawah - ke vena poplitea, kemudian ke arteri femoralis yang dalam dan umum, dari dalam - ke iliac umum, dari iliac umum - ke vena cava inferior [1].
Ukuran tromboembolus menentukan lokalisasi mereka di pembuluh arteri pulmonalis, biasanya mereka menetap di tempat-tempat pembagian pembuluh paru-paru. Menurut berbagai penulis, embolisasi batang dan cabang utama dari arteri paru terjadi pada 50%, lobar dan segmental - dalam 22%, cabang kecil - dalam 30% kasus. Kerusakan simultan pada arteri kedua paru-paru mencapai 65% dari semua kasus emboli paru, pada 20% hanya yang kanan yang terpengaruh, pada 10% hanya paru-paru kiri yang terpengaruh, lobus bawah 4 kali lebih sering daripada yang atas [9].
Faktor-faktor risiko tromboemboli vena (khususnya pulmonary embolism) adalah sebagai berikut: usia lanjut, imobilitas yang berkepanjangan (karena paresis tungkai, setelah cedera, pada periode pasca operasi, dengan penerbangan yang sering dan berkepanjangan di pesawat terbang atau bepergian dengan mobil, dll., Kanker, cedera (terutama fraktur tulang besar), intervensi bedah dan manipulasi invasif intravaskular (kateter subklavia, dll.), mengambil obat-obatan tertentu (terapi penggantian hormon, penggunaan kontrasepsi oral, kemoterapi), gagal jantung kronis atau pernapasan, kehamilan dan periode postpartum, trombofilia. Ada bukti bahwa emboli paru juga dikaitkan dengan masalah seperti obesitas, sindrom metabolik, hipertensi, merokok, kejadian kardiovaskular (infark miokard, stroke). Jadi, komplikasi tromboemboli, menurut penulis yang berbeda, terjadi pada 30-60% pasien dengan stroke yang menyebabkan kelumpuhan tungkai bawah, pada 5-35% pasien setelah infark miokard, pada lebih dari 12% pasien dengan gagal jantung kongestif. Faktor risiko serius adalah riwayat penyakit vena ekstremitas bawah, terutama trombosis vena dalam. Frekuensi emboli paru meningkat dengan bertambahnya usia: usia rata-rata pasien dengan pulmonary embolism adalah 62 tahun, dengan mayoritas (setidaknya 65%) pasien berusia di atas 60 tahun, dan pada pasien di atas 80 tahun, emboli paru 8 kali lebih umum daripada pada orang yang lebih muda dari 50 tahun [1, 9].
Gumpalan darah dari vena ekstremitas bawah dan panggul dengan aliran darah ke atrium kanan, kemudian ke ventrikel kanan, di mana mereka terfragmentasi. Dari gumpalan darah ventrikel kanan jatuh ke dalam sirkulasi paru-paru. Emboli pulmonal masif disertai dengan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis, dan ini menyebabkan peningkatan resistensi vaskular total di paru-paru. Ada kelebihan ventrikel kanan, penurunan curah jantung dan perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut.
Diagnosis emboli paru pasca operasi bukanlah tugas yang mudah. Gejala-gejala emboli paru tidak memiliki spesifisitas yang jelas, gambaran klinis dikaitkan dengan eksaserbasi penyakit seperti penyakit jantung koroner, gagal jantung kronis, penyakit paru-paru, atau merupakan salah satu komplikasi kanker, trauma, intervensi bedah yang luas.
Gejala yang paling khas dari emboli paru adalah dispnea “bisu” tipe inspirasi dengan frekuensi hingga 24 kali / menit. dan di atas, takikardia lebih dari 90 kali / menit, pucat dengan warna kulit yang pucat. Dengan emboli paru masif, terdapat sianosis yang jelas pada wajah, leher dan bagian atas tubuh (pada 20% kasus). Nyeri dada pada emboli batang utama arteri pulmonalis memiliki sifat sobek (iritasi pada terminasi aferen yang diletakkan di dinding arteri). Penurunan tajam dalam aliran darah koroner karena penurunan stroke dan volume jantung yang kecil dapat menyebabkan nyeri angina pektoris. Pembengkakan hati akut pada gagal ventrikel kanan menyebabkan nyeri hebat pada hipokondrium kanan, sering dikombinasikan dengan gejala iritasi peritoneum dan paresis usus. Perkembangan jantung paru akut dimanifestasikan oleh pembengkakan vena leher, pulsasi patologis di epigastrium. Pada aorta, aksen nada II terdengar, murmur sistolik di bawah proses xiphoid, dan ritme canter pada titik Botkin. Tekanan vena sentral dapat meningkat secara signifikan. Hipotensi arteri parah, hingga berkembangnya syok, menunjukkan emboli paru masif. Hemoptisis, tercatat pada 30% pasien, disebabkan oleh perkembangan infark paru [1, 7, 9].
Metode diagnostik instrumental memerlukan prosedur khusus dengan distribusi terbatas. Ini termasuk, di atas segalanya, angiografi sirkulasi paru-paru ("standar emas" untuk diagnosis emboli paru) dan skintigrafi paru-paru.
Selama angiografi, tanda-tanda langsung dari emboli paru adalah cacat pengisian pada lumen dan amputasi pembuluh darah (yaitu pecahnya pembuluh darah), dan perluasan tidak langsung dari arteri pulmonalis utama, pengurangan jumlah cabang perifer yang kontras, deformasi pola paru.
Studi radiografi tidak informatif. Gejala yang paling khas dari jantung paru akut (dalam 15% kasus) sebagai manifestasi emboli paru adalah perluasan vena cava superior dan bayangan jantung ke kanan, serta pembengkakan kerucut arteri pulmonalis, yang dimanifestasikan dengan menghaluskan pinggang jantung dan pembengkakan pada busur kedua di luar kontur kiri. Perluasan akar paru-paru (pada 4-16% kasus), yang "dipotong" dan deformasi pada sisi yang terkena dapat diamati. Dengan emboli di salah satu cabang utama arteri pulmonalis, di lobar atau cabang segmental, dengan tidak adanya latar belakang patologi bronkopulmoner, pola paru menjadi miskin (gejala Westermark). Disk atelektasis, tercatat pada 3-8% kasus, biasanya mendahului perkembangan infark paru dan disebabkan oleh obstruksi bronkial dengan sekresi hemoragik atau peningkatan jumlah lendir bronkial, serta penurunan produksi surfaktan alveolar. Infark paru berkembang pada hari ke 2–3 setelah embolisasi dan secara klinis dimanifestasikan oleh nyeri dada saat bernafas dan batuk, sesak napas, takikardia, krepitus, rona lembab di paru-paru, dan hipertermia.
Saat ini, algoritma diagnostik untuk emboli paru terutama didasarkan pada penggunaan computed tomography (CT), metode pemeriksaan yang sensitif, non-invasif dan relatif mudah diakses, tetapi pertama-tama diperlukan untuk mengecualikan pasien yang tidak memerlukan CT (untuk pasien berisiko tinggi, menggunakan echocardiogram (EchoCG), untuk pasien risiko rendah - dengan menilai kemungkinan emboli paru dan menentukan tingkat D-dimer). CT scan saat ini diakui oleh para ahli sebagai metode yang paling tepat untuk mengkonfirmasi keberadaan gumpalan darah di pembuluh paru-paru, direkomendasikan untuk praktik klinis rutin. Pada pasien berisiko tinggi, CT konvensional (detektor tunggal) cukup untuk mengkonfirmasi atau menghilangkan emboli paru, tetapi pada pasien berisiko rendah disarankan untuk menggunakan CT multi-detektor, yang memungkinkan cabang cabang paru dan cabang yang lebih divisualisasikan secara lebih jelas dari arteri pulmonalis dan secara andal mengkonfirmasi atau mengecualikan emboli paru. Jika tidak mungkin menggunakan CT multi-detektor, pasien-pasien ini memiliki diagnosis emboli paru dengan hasil positif CT detektor tunggal, atau kontrol ganda diperlukan untuk mengesampingkan emboli paru ketika hasil negatif CT detektor tunggal dibandingkan dengan ultrasonografi kompresi vena, dan jika kedua metode pemeriksaan tidak mendeteksi gumpalan darah, hanya saja maka diagnosis emboli paru dapat dihapus.
Pada EKG, kelebihan akut ventrikel kanan karena tekanan tinggi dalam sirkulasi paru menyebabkan munculnya gigi SI dan QIII (yang disebut tipe SI-QIII). Dalam sadapan V1, V2, amplitudo gelombang-R meningkat. Mungkin ada gelombang-S dalam sadapan V4 - V6. Segmen ST secara terpisah dipindahkan ke bawah dalam sadapan I, II, aVL dan ke atas dalam sadapan III, aVF, kadang-kadang V1 dan V2. Pada saat yang sama, gelombang T negatif yang diucapkan muncul dalam sadapan V1 - V4, serta dalam II dan aVF. Kelebihan atrium kanan dapat menyebabkan munculnya gelombang P tinggi dalam lubang II dan III (P-pulmonale). Gejala kelebihan akut ventrikel kanan lebih sering diamati dengan emboli batang dan cabang utama dari arteri pulmonalis dibandingkan dengan lesi lobar dan cabang segmental.
Dengan menggunakan EchoCG, dimungkinkan untuk menilai parameter hemodinamik dan keadaan struktural miokardium, tingkat keparahan hipertensi dalam sirkulasi paru-paru, keberadaan massa trombotik di rongga jantung, menghilangkan cacat jantung dan mengevaluasi hasil perawatan. Dilatasi yang paling sering ditemukan pada bagian kanan jantung dan arteri pulmonalis, gerakan paradoksal septum interventrikular, regurgitasi trikuspid, kurangnya keruntuhan vena cava inferior, jendela oval terbuka, yang jarang terjadi.
Dalam hasil uji laboratorium, titer D-dimer yang tinggi dapat menunjukkan bahwa pasien memiliki trombosis vena dan emboli paru hanya jika kondisi lain yang terjadi dengan pembentukan fibrin, seperti nekrosis dan peradangan, dikeluarkan (pada penyakit rongga perut dan rongga dada, abses, setelah operasi dan cedera baru-baru ini). Pada saat yang sama, indikator ini dapat digunakan sebagai metode penyaringan karena sensitivitasnya yang tinggi. Namun, indikator yang secara unik menunjukkan terjadinya emboli paru tidak ada.
Probabilitas emboli paru dapat diperkirakan sebelumnya pada skala M.W. Roges dan P.S. Wells (2001) [7]:
• gejala klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah - 3 poin;
• selama diagnosis diferensial emboli paru lebih mungkin daripada penyakit lain - 3 poin;
• takikardia> 100 denyut / mnt. - 1,5 poin;
• imobilisasi atau operasi selama 3 hari terakhir - 1,5 poin;
• trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah - 1,5 poin;
• hemoptisis - 1 poin;
• patologi onkologis pada saat ini atau dengan resep hingga 6 bulan. - 1 poin.
Jika jumlahnya tidak melebihi 2 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 2-6 - sedang; lebih dari 6 poin - tinggi.
Selain itu, dalam beberapa tahun terakhir, apa yang disebut skala Jenewa [4] sering digunakan di Eropa:
• takikardia ≥95 denyut / mnt. - 5 poin;
• takikardia 75-94 denyut / mnt. - 3 poin;
• tanda-tanda klinis trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (nyeri saat palpasi vena + pembengkakan satu tungkai) - 4 poin;
• kecurigaan trombosis vena dalam pada ekstremitas bawah (nyeri pada satu tungkai) - 3 poin;
• trombosis dikonfirmasi dari vena dalam ekstremitas bawah atau emboli paru dalam sejarah - 3 poin;
• operasi atau patah tulang selama sebulan terakhir - 2 poin;
• hemoptisis - 2 poin;
• patologi onkologis - 2 poin;
• usia di atas 65 - 1 poin.
Jika jumlahnya tidak melebihi 3 poin, kemungkinan emboli paru rendah; dengan skor 4-10 - sedang; ≥11 poin - tinggi.
Arah utama pengobatan emboli paru adalah dukungan hemodinamik dan pernapasan, reperfusi (trombolisis atau pengangkatan emboli bedah dari arteri pulmonalis), terapi antikoagulan. Dalam hal ini, strategi pengobatan secara signifikan tergantung pada tingkat risiko [1, 7].
Terapi antikoagulan harus segera dimulai pada pasien dengan probabilitas PE tinggi atau sedang dalam proses diagnosis, tanpa menunggu konfirmasi akhir diagnosis. Mengingat risiko tinggi dari perkembangan yang cepat dari komplikasi yang mengancam jiwa, perlunya terapi agresif dan pemantauan klinis dan laboratorium yang cermat, disarankan untuk melakukan semua kegiatan terapi dan diagnostik pada pasien dengan dugaan PEHT akut di unit perawatan intensif.
Pengobatan emboli paru pada pasien berisiko tinggi:
1. Mulai pengobatan dengan antikoagulan langsung berkecepatan tinggi diikuti oleh, sejauh mungkin, transisi awal ke tidak langsung.
2. Untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari insufisiensi ventrikel kanan, perlu untuk menghilangkan hipotensi arteri sistemik. Untuk tujuan ini, disarankan untuk menggunakan vazopressory. Pada pasien dengan curah jantung rendah dan tekanan darah normal, inotrop seperti dobutamin dan dopamin dapat digunakan.
3. Terapi infus yang agresif tidak dianjurkan.
4. Penderita hipoksemia harus diberi terapi oksigen.
5. Pada pasien risiko tinggi dengan emboli paru, disertai dengan syok kardiogenik dan / atau hipotensi, terapi trombolitik diindikasikan.
6. Jika trombolisis benar-benar kontraindikasi atau telah terbukti tidak efektif, embolektomi bedah merupakan metode alternatif reperfusi, dan embolektomi kateter perkutan atau fragmentasi trombus juga dapat dianggap sebagai metode alternatif reperfusi.
Pengobatan emboli paru pada pasien dengan risiko rendah (sedang atau rendah):
1. Terapi antikoagulan.
2. Penggunaan terapi trombolitik rutin pada pasien dengan risiko rendah tidak dianjurkan, tetapi kelayakannya dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien dengan risiko sedang.
Trombolisis paling efektif pada pasien yang menjalani reperfusi dalam 48 jam pertama setelah onset emboli paru, tetapi terapi trombolitik dapat berhasil pada pasien yang memiliki gejala pertama emboli paru 6-14 hari yang lalu. Terapi trombolitik tidak diindikasikan pada pasien dengan risiko rendah.
Untuk terapi trombolitik untuk emboli paru, penggunaan tiga obat saat ini disetujui [1]:
1. Streptokinase, baik dengan cara biasa - dosis muat 250 ribu IU (dalam 30 menit), kemudian 100 ribu IU per jam selama 12-24 jam, atau pada dosis yang dipercepat - 1,5 juta IU selama 2 jam.
2. Urokinase atau sesuai dengan skema biasa - dosis pemuatan 4400 IU / kg berat badan (selama 10 menit), kemudian 4400 IU / kg berat badan per jam selama 12-24 jam atau 3 juta IU untuk skema dipercepat untuk 2 h
3. Activator plasminogen jaringan (alteplaz): 100 mg selama 2 jam atau 0,6 mg / kg berat badan selama 15 menit. (dosis maksimum 50 mg).
Dalam kondisi modern, peran khusus ditugaskan untuk pencegahan emboli paru, yang, sesuai dengan urutan Departemen Kesehatan Federasi Rusia 09.06.2003 No. 233 "Atas persetujuan standar industri" Protokol untuk mengelola pasien. Pencegahan tromboemboli paru selama intervensi bedah dan intervensi invasif lainnya ”,” terdiri dari langkah-langkah berikut:
• Identifikasi pasien dengan risiko tinggi emboli paru.
• Aktivasi paling awal pasien dalam periode pasca operasi: naik dan berjalan aktif (namun, beban statis jangka panjang dalam posisi berdiri, duduk) dikontraindikasikan.
• Kompresi elastis pada ekstremitas bawah (perban elastis atau stocking dari 1 atau 2 kelas kompresi). Perban atau stoking elastis digunakan sebelum operasi, selama operasi (kecuali untuk operasi pada ekstremitas bawah) dan setelah operasi hingga keluar dari rumah sakit.
• Pneumokompresi intermiten (direkomendasikan untuk digunakan dalam kontraindikasi untuk profilaksis heparin).
• Penggunaan obat-obatan.
Algoritme pencegahan dengan antikoagulan langsung adalah untuk memberikan natrium heparin dalam dosis harian 15.000 IU, dengan berat badan di bawah 50 kg, dosis harian heparin dikurangi menjadi 10.000 IU. Heparin disuntikkan di bawah kulit perut, interval antara suntikan adalah 8 jam, durasi heparinisasi profilaksis setidaknya 3 hari. Pendarahan yang berkepanjangan adalah kontraindikasi absolut untuk penunjukan antikoagulan.
Algoritma profilaksis dengan koagulan tidak langsung meliputi penggunaan heparin dengan berat molekul rendah dari generasi pertama: dalteparin, nadroparin, enoxiparin. Obat ini nyaman karena dapat diberikan secara subkutan sekali sehari dalam dosis 0,6 ml / hari (0,8 ml / hari dengan berat badan di atas 120 kg), 5000 unit / hari (7500 unit / hari dengan berat badan di atas 120 kg) atau 40 mg / hari (60 mg / hari dengan berat badan di atas 120 kg), masing-masing.
Agen antiplatelet. Ketika tingkat trombosit melebihi norma, penunjukan agen antiplatelet diindikasikan: asam asetilsalisilat, ticlopidine, clopidrogel dalam dosis terapi umum.
Terlepas dari kenyataan bahwa nomor urut 233 mengatur penggunaan heparin yang tidak terfraksi dan heparin dengan berat molekul rendah dari generasi pertama, harus diingat bahwa di gudang senjata kami sudah ada persiapan heparin dengan berat molekul rendah dari generasi kedua. Saat ini, sedang dipelajari secara aktif, dan jumlah data tentang penggunaan klinisnya terbatas. Namun demikian, penelitian telah dilakukan yang mencirikan efektivitasnya pada pasien setelah jenis ortopedi, ginekologi dan jenis operasi lainnya.
Bemiparin (Cybor®) adalah heparin berat molekul rendah generasi kedua. Ini memiliki berat molekul terendah, sama dengan 3600 Da dan waktu paruh terpanjang (5,3 jam). Hasil awal dari penelitian terbaru menunjukkan bahwa heparin dengan berat molekul rendah, khususnya bemiparin, dapat digunakan untuk mengobati dan mencegah komplikasi tromboemboli, termasuk dan di luar rumah sakit, pada pasien dengan emboli paru ringan dan pada pasien kanker [5].
Kemungkinan ini telah diselidiki dalam studi multisenter CANBESURE double-blind (n = 703) [6]. Penelitian ini termasuk pasien di atas 40 tahun yang menjalani operasi untuk tumor ganas yang didiagnosis sebelumnya (primer atau metastasis) pada saluran pencernaan, saluran kemih atau sistem reproduksi wanita. Studi ini hanya melibatkan pasien dengan harapan hidup minimal 3 bulan, di mana operasi dilakukan di bawah anestesi umum atau anestesi spinal dan berlangsung setidaknya 30 menit.
Sebelum pengacakan, semua pasien menerima bemiparin secara subkutan dengan dosis 3.500 IU 1 p / hari selama 8 ± 2 hari (dosis pertama diberikan 6 jam setelah operasi). Kemudian, pasien secara acak dibagi menjadi kelompok bemiparin thromboprophylaxis dalam mode yang sama untuk tambahan 20 ± 2 hari dan kelompok kontrol plasebo. 28 hari setelah operasi, venografi ascending bilateral dilakukan. Hasil jangka panjang diamati selama 3 bulan.
Titik akhir utama keefektifan adalah kombinasi dari trombosis vena dalam (DVT) yang simptomatik dan asimptomatik, PE nonfatal, serta kematian akibat sebab apa pun. Catatan prospektif dari titik akhir gabungan tambahan juga dimasukkan, termasuk DVT proksimal, gejala non-fatal PEH, dan kematian akibat PE.
Titik akhir utama kemanjuran tercatat pada 10,1% pasien dalam kelompok bemiparin dan 13,3% pasien dalam kelompok plasebo. Meskipun perbedaan antara kelompok tidak mencapai tingkat yang signifikan secara statistik (p = 0,263), risiko relatif mengembangkan emboli paru pada kelompok bemiparin lebih rendah sebesar 24,4%.
Frekuensi timbulnya titik akhir tambahan secara signifikan lebih rendah pada kelompok bemiparin (0,8% berbanding 4,6%, p = 0,016), dan risiko relatif timbulnya emboli paru pada kelompok bemiparin lebih rendah 82,4% dibandingkan dengan kelompok plasebo.
Risiko komplikasi hemoragik dalam perluasan tromboprofilaksis dengan bemiparin selama 3 minggu. tidak meningkat secara signifikan. Perdarahan serius terjadi pada 0,6% pasien dari kelompok bemiparin dibandingkan 0,3% dari kelompok plasebo (perbedaan tidak dapat diandalkan, p = 0,572).
Hasil penelitian CANBESURE menunjukkan bahwa diperpanjang hingga 4 minggu. tromboprofilaksis dengan bemiparin dengan dosis 3.500 IU / hari setelah pembedahan perut atau panggul untuk mengangkat tumor ganas secara andal mengurangi risiko pengembangan tromboemboli berat tanpa meningkatkan risiko komplikasi hemoragik dibandingkan dengan kursus tromboprofilaksis mingguan standar dengan antikoagulan langsung.
Kesimpulannya, harus dikatakan bahwa emboli paru pasca operasi tetap menjadi masalah kontemporer yang mendesak. Meskipun terdapat sejumlah besar data literatur, pilihan pengobatan dan pencegahan emboli paru pasca operasi terletak di pundak dokter yang hadir dan tergantung pada ketersediaan institusi medis.

Sastra
1. Kotelnikov M.V. Emboli paru (pendekatan saat ini untuk diagnosis dan pengobatan). M., 2002.
2. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Pencegahan komplikasi tromboemboli dalam praktik kebidanan // Rus. sayang jurnal 1998. No. 1. P. 28-32.
3. Darryl Y. Sue, M.D. Penyakit Paru-paru // Frederic S. Dongard (ed.): Saat Ini: Diagnosis Perawatan Kritis Perawatan. AS - buku medis sederhana. Edisi Pertama. P. 496.
4. Le Gal G., Perrier A. Pendekatan kontemporer untuk diagnosis emboli paru non-masif // Curr. Opin. Pulm. Med. 2006..Vol. 12 (5). P. 291–298.
5. Martanez-Gonzilez J., Vila L., Rodriguez C. Bemiparin: heparin generasi kedua, berat molekul rendah untuk pengobatan dan profilaksis tromboemboli vena // Ahli. Rev. Cardiovasc. Ada 2008. Vol. 6 (6). P. 793–802.
6. Monreal B.M., Vignoli A., Lecumberri V.R. et al. Bemiparin dalam onkologi // Obat. 2010. Vol. 70 (Suppl. 2). P. 35–42.
7. Rodger M., Wells P.S. Diagnosis Pulmonary Embolism // Thromb. Res. 2001. Vol. 103. P. 225-238.
8. Sharma G.V.R.K., Siswa Sekolah M., Sasahara A.A. Diagnosis dan Pengobatan Emboli Paru // Melvin M., Sheinman, M.D. (eds.) Keadaan Darurat Jantung. W.B. Saunders Company, 1984. hlm. 349.
9. Laporan Satuan Tugas. Pedoman diagnosis dan manajemen emboli paru. Perhimpunan Kardiologi Eropa // Eur. Heart J. 2000. Vol. 21. P. 1301–1336.

Artikel serupa dalam jurnal kanker payudara

Abstrak Anemia adalah salah satu komplikasi kemoterapi yang paling sering terjadi. Pada pasien

Emboli paru

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) - oklusi arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya oleh massa trombotik, yang mengarah ke kelainan yang mengancam jiwa dari hemodinamik paru dan sistemik. Tanda-tanda klasik emboli paru adalah nyeri dada, sesak napas, sianosis pada wajah dan leher, kolaps, takikardia. Untuk mengkonfirmasi diagnosis emboli paru dan diagnosis banding dengan gejala serupa lainnya, EKG, rontgen paru, echoCG, skintigrafi paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Pengobatan emboli paru melibatkan terapi trombolitik dan infus, inhalasi oksigen; jika tidak efektif, tromboembolektomi dari arteri pulmonalis.

Emboli paru

Pulmonary embolism (PE) - penyumbatan tiba-tiba dari cabang atau batang arteri pulmonalis oleh gumpalan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, tempat tidur vena sirkulasi hebat dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, emboli paru menghentikan suplai darah ke jaringan paru-paru. Perkembangan emboli paru sering terjadi dengan cepat dan dapat menyebabkan kematian pasien.

Emboli paru membunuh 0,1% populasi dunia. Sekitar 90% pasien yang meninggal karena emboli paru tidak memiliki diagnosis yang benar pada saat itu, dan perawatan yang diperlukan tidak diberikan. Di antara penyebab kematian populasi akibat penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga setelah IHD dan stroke. Emboli paru dapat menyebabkan kematian pada patologi non-kardiologis, timbul setelah operasi, cedera, persalinan. Dengan perawatan optimal yang tepat waktu untuk emboli paru, ada tingkat penurunan mortalitas yang tinggi hingga 2 - 8%.

Penyebab emboli paru

Penyebab paling umum dari emboli paru adalah:

• trombosis vena dalam (DVT) pada tungkai (70-90% kasus), sering disertai dengan tromboflebitis. Trombosis dapat terjadi pada saat yang sama vena dalam dan dangkal pada kaki
• trombosis vena cava inferior dan anak-anak sungainya
• penyakit kardiovaskular merupakan predisposisi terjadinya gumpalan darah dan emboli paru (penyakit arteri koroner, rematik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infektif, kardiomiopati dan miokarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologis (paling sering pankreas, perut, kanker paru-paru)
• trombofilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem regulasi hemostasis)
• sindrom antifosfolipid - pembentukan antibodi terhadap fosfolipid trombosit, sel endotel dan jaringan saraf (reaksi autoimun); Ini dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis berbagai pelokalan.

Faktor-faktor risiko trombosis vena dan emboli paru adalah:

• keadaan imobilitas yang berkepanjangan (tirah baring, perjalanan udara yang sering dan berkepanjangan, perjalanan, paresis dari ekstremitas), gagal jantung dan pernapasan kronis, disertai dengan aliran darah yang lebih lambat dan kongesti vena.
• menerima sejumlah besar diuretik (kehilangan air masal menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit, dan viskositas darah);
• neoplasma ganas - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi dalam darah eritrosit dan trombosit menyebabkan hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• penyakit varises (dengan varises dari ekstremitas bawah, kondisi diciptakan untuk stagnasi darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolisme, hemostasis (hiperlipidproteinemia, obesitas, diabetes, trombofilia);
• operasi dan prosedur invasif intravaskular (misalnya, kateter sentral dalam vena besar);
• hipertensi arteri, gagal jantung kongestif, stroke, serangan jantung;
• cedera tulang belakang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, persalinan, periode postpartum;
• merokok, usia tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada lokalisasi proses tromboemboli, opsi berikut untuk emboli paru dibedakan:

• masif (trombus terlokalisasi di batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis)
• embolisme cabang segmental atau lobar dari arteri pulmonalis
• emboli cabang kecil arteri pulmonalis (biasanya bilateral)

Bergantung pada volume aliran darah arteri yang terputus selama emboli paru, bentuk-bentuk berikut ini dibedakan:

• kecil (kurang dari 25% pembuluh paru terkena) - disertai sesak napas, ventrikel kanan berfungsi normal
• submasif (submaksimal - volume pembuluh paru yang terkena dari 30 hingga 50%), di mana pasien mengalami sesak napas, tekanan darah normal, insufisiensi ventrikel kanan tidak terlalu menonjol
• masif (volume aliran darah paru yang dinonaktifkan lebih dari 50%) - kehilangan kesadaran, hipotensi, takikardia, syok kardiogenik, hipertensi paru, gagal ventrikel kanan akut
• mematikan (volume aliran darah di paru-paru lebih dari 75%).

Emboli paru bisa parah, sedang atau ringan.

Kursus klinis emboli paru mungkin:

• akut (fulminan), ketika ada penyumbatan instan dan lengkap dari trunkus utama thrombus atau kedua cabang utama arteri pulmonalis. Mengembangkan gagal pernapasan akut, henti pernapasan, kolaps, fibrilasi ventrikel. Hasil fatal terjadi dalam beberapa menit, infark paru tidak punya waktu untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat perolehan yang meningkat secara cepat dari cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis dan bagian dari lobar atau segmental. Ini dimulai secara tiba-tiba, berkembang dengan cepat, timbul gejala-gejala gangguan pernapasan, jantung dan otak. Itu berlangsung maksimal 3 sampai 5 hari, diperumit oleh perkembangan infark paru.
• subakut (berkepanjangan) dengan trombosis cabang-cabang besar dan menengah dari arteri paru-paru dan perkembangan beberapa infark paru. Ini berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan pernapasan dan kegagalan ventrikel kanan. Tromboemboli berulang dapat terjadi dengan eksaserbasi gejala, yang sering menyebabkan kematian.
• kronis (berulang), disertai dengan trombosis lobar berulang, cabang segmental dari arteri pulmonalis. Hal ini dimanifestasikan oleh infark paru berulang atau pleurisy berulang (biasanya bilateral), serta secara bertahap meningkatkan hipertensi sirkulasi paru dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Seringkali berkembang pada periode pasca operasi, dengan latar belakang penyakit onkologis yang ada, patologi kardiovaskular.

Gejala PE

Gejala emboli paru tergantung pada jumlah dan ukuran arteri pulmonalis trombosis, laju tromboemboli, tingkat penangkapan suplai darah ke jaringan paru-paru, dan keadaan awal pasien. Dalam emboli paru, ada berbagai kondisi klinis: dari perjalanan yang hampir tanpa gejala sampai kematian mendadak.

Manifestasi klinis PE tidak spesifik, mereka dapat diamati pada penyakit paru dan kardiovaskular lainnya, perbedaan utama mereka adalah tajam, serangan mendadak tanpa adanya penyebab lain yang terlihat dari kondisi ini (gagal jantung, infark miokard, pneumonia, dll) Dalam versi klasik TELA, sejumlah sindrom adalah karakteristik:

1. Kardiovaskular:

• insufisiensi vaskular akut. Ada penurunan tekanan darah (kolaps, syok sirkulasi), takikardia. Detak jantung bisa mencapai lebih dari 100 detak. dalam satu menit.
• insufisiensi koroner akut (pada 15-25% pasien). Ini dimanifestasikan oleh rasa sakit mendadak yang parah di belakang tulang dada yang sifatnya berbeda, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam, atrial fibrilasi, extrasystole.
• jantung paru akut. Karena emboli paru masif atau submasif; dimanifestasikan oleh takikardia, pembengkakan (pulsasi) vena serviks, nadi vena positif. Edema pada jantung paru akut tidak berkembang.
• insufisiensi serebrovaskular akut. Gangguan otak atau fokal, terjadi hipoksia serebral, dan dalam bentuk parah, edema serebral, pendarahan otak. Ini dimanifestasikan oleh pusing, tinitus, pingsan yang dalam dengan kejang, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polineuritis, gejala meningeal dapat terjadi.

• gagal pernapasan akut memanifestasikan sesak napas (dari perasaan kekurangan udara hingga manifestasi yang sangat jelas). Jumlah napas lebih dari 30-40 per menit, cyanosis dicatat, kulitnya abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sedang disertai dengan mengi kering.
• infark paru, pneumonia infark berkembang 1 sampai 3 hari setelah emboli paru. Ada keluhan sesak napas, batuk, nyeri di dada dari sisi lesi, diperburuk oleh pernapasan; hemoptisis, demam. Terdengar suara lembab yang lembut, suara gesekan pleura terdengar. Pasien dengan gagal jantung berat memiliki efusi pleura yang signifikan.

3. Feverish syndrome - suhu tubuh, demam. Terkait dengan proses inflamasi di paru-paru dan pleura. Durasi demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut disebabkan oleh pembengkakan hati akut dan nyeri (dalam kombinasi dengan paresis usus, iritasi peritoneum, dan cegukan). Dimanifestasikan oleh nyeri akut di hipokondrium kanan, bersendawa, muntah.

5. Sindrom imunologis (pulmonitis, radang selaput dada berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, penampakan kompleks imun yang bersirkulasi dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu sakit.

Komplikasi PE

Emboli paru akut dapat menyebabkan henti jantung dan kematian mendadak. Ketika mekanisme kompensasi dipicu, pasien tidak langsung mati, tetapi dengan tidak adanya pengobatan gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular pasien secara signifikan mengurangi kemampuan kompensasi sistem kardiovaskular dan memperburuk prognosis.

Diagnosis emboli paru

Dalam diagnosis emboli paru, tugas utamanya adalah menentukan lokasi bekuan darah di pembuluh paru, menilai tingkat kerusakan dan keparahan gangguan hemodinamik, untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli untuk mencegah terulangnya.

Kompleksitas diagnosis emboli paru menentukan kebutuhan pasien tersebut untuk ditemukan di departemen vaskular yang dilengkapi secara khusus, memiliki peluang seluas mungkin untuk penelitian dan perawatan khusus. Semua pasien dengan dugaan emboli paru memiliki tes berikut:

• mengambil anamnesis, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinis
• tes darah dan urin umum dan biokimia, analisis gas darah, koagulogram, dan D-dimer plasma (metode untuk mendiagnosis gumpalan darah vena)
• EKG dalam dinamika (untuk mengecualikan infark miokard, perikarditis, gagal jantung)
• Rontgen paru-paru (untuk mengecualikan pneumotoraks, pneumonia primer, tumor, patah tulang rusuk, radang selaput dada)
• ekokardiografi (untuk mendeteksi peningkatan tekanan di arteri pulmonalis, kelebihan beban jantung kanan, gumpalan darah di rongga jantung)
• skintigrafi paru (gangguan perfusi darah melalui jaringan paru-paru menunjukkan penurunan atau tidak adanya aliran darah karena emboli paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan lokasi dan ukuran gumpalan darah secara akurat)
• Vena USDG dari ekstremitas bawah, kontras venografi (untuk mengidentifikasi sumber tromboemboli)

Pengobatan emboli paru

Pasien dengan emboli paru ditempatkan di unit perawatan intensif. Dalam keadaan darurat, pasien diresusitasi secara penuh. Perawatan lebih lanjut dari emboli paru ditujukan untuk normalisasi sirkulasi paru, pencegahan hipertensi paru kronis.

Untuk mencegah terulangnya emboli paru diperlukan untuk mengamati tirah baring yang ketat. Untuk menjaga oksigenasi, oksigen terus menerus dihirup. Terapi infus masif dilakukan untuk mengurangi viskositas darah dan menjaga tekanan darah.

Pada periode awal, terapi trombolitik diindikasikan untuk melarutkan bekuan darah secepat mungkin dan mengembalikan aliran darah ke arteri pulmonalis. Di masa depan, untuk mencegah kambuhnya emboli paru dilakukan terapi heparin. Dalam kasus infark pneumonia, terapi antibiotik diresepkan.

Dalam kasus emboli paru masif dan trombolisis yang tidak efektif, ahli bedah vaskular melakukan tromboembolektomi bedah (pengangkatan trombus). Sebagai alternatif untuk embolektomi, fragmentasi kateter dari tromboemboli digunakan. Ketika emboli paru berulang dipraktikkan pengaturan filter khusus di cabang-cabang arteri paru, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan emboli paru

Dengan penyediaan awal perawatan pasien dalam volume penuh, prognosis seumur hidup menguntungkan. Dengan gangguan kardiovaskular dan pernapasan yang nyata pada latar belakang emboli paru yang luas, angka kematian melebihi 30%. Setengah dari kekambuhan emboli paru dikembangkan pada pasien yang tidak menerima antikoagulan. Tepat waktu, terapi antikoagulan yang dilakukan dengan benar mengurangi risiko setengahnya emboli paru.

Untuk mencegah tromboemboli, diagnosis dini dan pengobatan tromboflebitis, penunjukan antikoagulan tidak langsung untuk pasien pada kelompok risiko diperlukan.