Ulasan insufisiensi mitral, 1, 2 dan sisa penyakit

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu kekurangan katup mitral, mengapa itu berkembang, bagaimana itu memanifestasikan dirinya. Luasnya penyakit dan fitur-fiturnya. Cara menghilangkan insufisiensi katup mitral.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi katup mitral adalah cacatnya, di mana katupnya tidak dapat menutup sepenuhnya. Karena hal ini, terjadi regurgitasi (membalikkan aliran darah) dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyakit ini berbahaya karena menyebabkan gagal jantung, gangguan sirkulasi darah dan gangguan terkait organ-organ internal.

Cacat katup dapat disembuhkan sepenuhnya dengan operasi. Perawatan konservatif - lebih simptomatis.

Kardiolog, ahli bedah jantung, dan rheumatologist terlibat dalam perawatan.

Alasan

Ini adalah cacat yang didapat, bukan bawaan sejak lahir. Ini dapat disebabkan oleh penyakit yang merusak jaringan ikat tubuh (karena katup terdiri dari jaringan ikat), penyakit jantung, dan kelainan katup itu sendiri.

Kemungkinan penyebab penyakit katup mitral:

Gejala, derajat dan tahapan

Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Insufisiensi mitral akut terjadi ketika tendon akord atau otot papiler pecah selama serangan jantung atau endokarditis infektif, serta pada cedera jantung.

Kronis berkembang secara bertahap (dalam 5 tahap) karena penyakit kronis seperti rematik, sistemik lupus erythematosus, penyakit jantung koroner, dan juga karena patologi katup mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala insufisiensi bikuspid akut:

• Penurunan tajam dalam tekanan darah hingga syok kardiogenik.
• Gagal ventrikel kiri.
• Edema paru (dimanifestasikan dengan tersedak, batuk, mengi, dahak).
• Ekstrasistol atrium.
• Fibrilasi atrium.

Derajat ketidakcukupan mitral

Anda dapat menentukan tingkat keparahan cacat dengan ekokardiografi (ultrasound jantung). Itu tergantung pada volume darah yang kembali ke atrium kiri, dan ukuran lubang yang tersisa ketika daun katup ditutup.

Karakteristik keparahan:

Tahapan penyakit: karakteristik dan gejala

Tergantung pada tingkat keparahan cacat, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang mengganggu pasien, ada 5 tahap:

1. Tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan insufisiensi katup mitral 1 derajat (volume regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil dan besar tidak ada. Pasien tidak terganggu oleh gejala apa pun. Penyakit ini dapat didiagnosis secara kebetulan selama pemeriksaan fisik rutin.
2. Tahap subkompensasi. Tingkat keparahan dalam hal EchoCG adalah sedang. Membalikkan aliran darah ke atrium kiri mengarah ke ekspansi (dilatasi). Untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri dipaksa untuk berkontraksi lebih intensif, yang mengarah pada peningkatannya - hipertrofi. Dengan aktivitas fisik yang intens, napas pendek dan detak jantung meningkat, yang menunjukkan sedikit pelanggaran sirkulasi darah di paru-paru (kecil) sejauh ini. Mungkin ada sedikit pembengkakan pada kaki (kaki dan kaki).
3. Tahap dekompensasi. Tingkat keparahan regurgitasi adalah 2-3. Pada tahap ini, sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar. Hal ini diekspresikan oleh dispnea selama aktivitas fisik apa pun, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri, nyeri yang menekan, sakit, atau menjahit di bagian kiri dada (biasanya setelah aktivitas fisik), gagal irama jantung berkala.
4. Tahap distrofik. Keparahannya adalah yang ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi ventrikel kiri dan kanan terganggu. Hipertrofi kedua ventrikel dapat dideteksi pada echoCG atau rontgen dada. Sirkulasi darah secara signifikan memburuk di kedua lingkaran. Karena hal ini, terdapat edema yang jelas pada kaki, nyeri baik pada hipokondrium kiri dan kanan (juga dapat terjadi saat istirahat), sesak napas setelah aktivitas fisik ringan atau saat istirahat, serangan asma jantung (tersedak, batuk). Gangguan ginjal dan hati muncul. Pada tahap ini, insufisiensi trikuspid juga dapat ditambahkan ke insufisiensi katup mitral.
5. Tahap terminal. Sesuai dengan stadium 3 gagal jantung kronis. Fungsi semua bagian jantung terganggu. Jantung tidak lagi mampu memasok semua organ dengan baik dengan darah. Pasien khawatir akan sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung yang sering, gangguan pada kerja jantung, intoleransi terhadap aktivitas fisik, pembengkakan pada ekstremitas dan perut, nyeri pada jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofik yang ireversibel berkembang di organ internal (terutama ginjal dan hati). Perkiraan itu sangat tidak menguntungkan. Perawatannya sudah tidak efektif.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakit, satu atau beberapa prosedur digunakan:

• ekokardiografi normal;
• ekokardiografi transesofagus;
• rontgen dada;
• EKG

Perawatan

Mungkin bedah atau medis. Namun, terapi obat tidak dapat sepenuhnya menghilangkan patologi. Insufisiensi mitral hanya dapat disembuhkan dengan operasi.

Taktik mengobati penyakit

Dalam kasus bentuk akut insufisiensi mitral, obat-obatan segera disuntikkan untuk menghilangkan gejala, dan kemudian operasi dilakukan.

Dalam bentuk kronis, strategi perawatan tergantung pada stadium.

Perawatan obat-obatan

Dalam bentuk akut penyakit, nitrat (nitrogliserin) dan obat-obatan inotropik non-glikosida (misalnya, Dobutamine) diberikan kepada pasien sebagai pertolongan pertama. Setelah ini, operasi darurat dilakukan.

Dalam bentuk kronis, pengobatan harus diarahkan untuk meningkatkan kerja jantung dan sirkulasi darah, dan menyingkirkan penyakit yang mendasarinya.

Diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, agen antiaritmia, ACE inhibitor digunakan untuk memperbaiki gangguan sirkulasi. Jika risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

Pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit katup mitral:

Perawatan bedah

Ini diresepkan untuk bentuk akut penyakit, serta untuk tahap kedua dan lebih tinggi dari bentuk kronis.

Dalam praktik bedah modern, dua jenis operasi digunakan:

1. Katup plastik. Ini adalah rekonstruksi dari katupnya sendiri (melingkari ujungnya, tali tendon).
2. Katup prostetik. Ini adalah penggantinya dengan prostesis asal buatan atau biologis.

Dengan melakukan operasi tepat waktu, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari cacat dan gagal jantung yang terkait.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terdiri dalam pengobatan penyakit yang mendasari bahkan sebelum timbulnya insufisiensi mitral (pengobatan endokarditis dengan antibiotik tepat waktu, pemberian obat rematik yang tepat yang ditentukan oleh dokter, dll.).

Mengecualikan faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, sering mengonsumsi makanan berlemak, asin dan pedas, rejimen minum yang tidak tepat, kurang tidur, mobilitas rendah, obesitas, stres, distribusi waktu yang tidak rasional untuk bekerja dan beristirahat.

Hidup dengan insufisiensi mitral

Jika cacat tingkat keparahan pertama dan berada dalam tahap kompensasi, Anda dapat melakukannya hanya dengan mengamati dokter dan mengonsumsi obat dalam jumlah minimum. Kunjungi ahli jantung dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Aktivitas fisik dalam batas yang wajar tidak dikontraindikasikan, tetapi beban atletik yang kompetitif tidak termasuk pada tahap mana pun dari sifat buruk.

Sedangkan untuk kehamilan, adalah mungkin pada tahap awal malformasi tanpa gangguan peredaran darah yang jelas, tetapi persalinan akan berlangsung melalui operasi caesar. Dengan penyakit 2 dan di atas, kehamilan yang sukses hanya mungkin setelah penghapusan cacat.

Setelah penggantian katup, ikuti aturan gaya hidup sehat untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Jika di masa depan Anda akan memerlukan operasi (termasuk gigi) atau prosedur diagnostik invasif, beri tahu dokter terlebih dahulu tentang katup prostetik Anda, karena Anda akan diberi resep obat khusus untuk mencegah proses peradangan dan pembekuan darah di jantung.

Ramalan

Prognosis tergantung pada penyebab sifat buruknya.

• Dalam kebanyakan kasus, itu tidak menguntungkan, karena penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koroner) sulit untuk diobati dan tidak dapat sepenuhnya dihentikan. Dengan demikian, penyakit ini dapat menyebabkan lesi lain pada jantung, pembuluh darah dan organ internal.
• Jika cacat itu disebabkan oleh perubahan endokarditis atau degeneratif pada katup itu sendiri, prognosisnya lebih nyaman. Obatnya mungkin dalam kasus operasi plastik tepat waktu atau penggantian katup. Prostesis yang telah mapan akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, tergantung pada varietasnya.
• Prognosis untuk penyakit keparahan 1, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah, dapat menguntungkan. Dengan taktik pengamatan yang tepat, serta dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya, insufisiensi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral adalah penyakit jantung katup yang ditandai dengan penutupan yang tidak lengkap atau prolaps katup katup atrioventrikular kiri selama sistol, yang disertai dengan aliran darah patologis terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Insufisiensi mitral menyebabkan dispnea, kelelahan, jantung berdebar, batuk, hemoptisis, edema pada tungkai, asites. Algoritma diagnostik untuk mendeteksi insufisiensi mitral melibatkan pembandingan data dari auskultasi, EKG, PCG, rontgen, ekokardiografi, kateterisasi jantung, ventrikulografi. Dalam insufisiensi mitral, terapi medis dan pembedahan jantung (prosthetics atau mitral valve plasty) dilakukan.

Insufisiensi mitral

Ketidakcukupan katup mitral - penyakit jantung bawaan atau didapat karena lesi leaflet katup, struktur subvalvular, chord, atau ekstensi cincin katup yang berlebihan, yang mengarah ke regurgitasi mitral. Insufisiensi mitral yang terisolasi dalam kardiologi jarang didiagnosis, tetapi dalam struktur defek jantung gabungan dan gabungan, ini terjadi pada separuh kasus.

Dalam kebanyakan kasus, insufisiensi mitral yang didapat dikombinasikan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan defek aorta. Insufisiensi mitral kongenital yang terisolasi menyebabkan 0,6% dari semua cacat jantung bawaan; pada cacat kompleks, biasanya dikombinasikan dengan DMPP, VSD, saluran arteri terbuka, koarktasio aorta. Pada 5-6% individu sehat, tingkat regurgitasi mitral ini atau itu terdeteksi dengan bantuan EchoCG.

Penyebab ketidakcukupan mitral

Insufisiensi mitral akut dapat berkembang sebagai akibat dari kerusakan pada otot papiler, tendon chord, robeknya katup katup mitral pada infark miokard akut, trauma tumpul pada jantung, dan endokarditis infektif. Pecahnya otot papiler akibat infark miokard berhubungan dengan hasil yang mematikan pada 80-90% kasus.

Perkembangan insufisiensi mitral kronis dapat disebabkan oleh kerusakan katup pada penyakit sistemik: rematik, skleroderma, lupus erythematosus sistemik, endokarditis eosinofilik Leffler. Penyakit jantung rematik menyebabkan sekitar 14% dari semua kasus insufisiensi mitral terisolasi.

Disfungsi iskemik kompleks mitral diamati pada 10% pasien dengan kardiosklerosis pasca infark. Ketidakcukupan mitral dapat disebabkan oleh prolaps katup mitral, robekan, pemendekan atau pemanjangan chord tendon dan otot papiler. Dalam beberapa kasus, insufisiensi mitral merupakan konsekuensi dari defek sistemik jaringan ikat pada sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Insufisiensi mitral relatif berkembang dengan tidak adanya kerusakan pada peralatan valvular selama dilatasi rongga ventrikel kiri dan perluasan cincin fibrosa. Perubahan tersebut terjadi pada kardiomiopati dilatasi, perjalanan progresif hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner, miokarditis, penyakit jantung aorta. Kalsinasi katup, kardiomiopati hipertrofik, dll. Adalah beberapa di antara penyebab insufisiensi mitral yang lebih jarang.

Insufisiensi mitral kongenital terjadi dengan fenestrasi, pemisahan katup mitral, deformitas parasut katup.

Klasifikasi insufisiensi mitral

Jalannya insufisiensi mitral adalah akut dan kronis; menurut etiologi - iskemik dan non-iskemik.

Juga membedakan antara kekurangan mitral organik dan fungsional (relatif). Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktural pada katup mitral itu sendiri atau filamen tendon yang menahannya. Insufisiensi mitral fungsional biasanya merupakan konsekuensi dari ekspansi (mitralisasi) rongga ventrikel kiri selama kelebihan hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit miokard.

Mengingat beratnya regurgitasi, 4 derajat insufisiensi mitral dibedakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sedang, berat dan berat.

Dalam perjalanan klinis insufisiensi mitral, ada 3 tahap:

I (tahap kompensasi) - sedikit kekurangan katup mitral; regurgitasi mitral adalah 20-25% dari volume darah sistolik. Ketidakcukupan mitral dikompensasi oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% dari volume darah sistolik. Stasis darah di paru-paru dan peningkatan kelebihan biventrikular lambat.

III (tahap dekompensasi) - kekurangan katup mitral. Kembalinya darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% dari volume sistolik. Gagal jantung total berkembang.

Fitur hemodinamik dalam insufisiensi mitral

Karena penutupan yang tidak lengkap dari tali katup mitral selama sistol, gelombang regurgitan muncul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Jika aliran balik darah tidak signifikan, insufisiensi mitral dikompensasi oleh peningkatan kinerja jantung dengan perkembangan dilatasi adaptif dan hiperfungsi ventrikel kiri dan tipe isotonik atrium kiri. Mekanisme ini bisa cukup lama menahan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Hemodinamik terkompensasi dalam insufisiensi mitral diekspresikan oleh peningkatan stroke dan volume menit yang adekuat, penurunan volume sistolik akhir dan tidak adanya hipertensi paru.

Dalam bentuk insufisiensi mitral yang berat, volume regurgitasi lebih tinggi daripada volume stroke, volume menit jantung berkurang tajam. Ventrikel kanan, mengalami peningkatan stres, cepat mengalami hipertrofi dan melebar, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan yang parah.

Pada insufisiensi mitral akut, dilatasi kompensasi yang memadai pada jantung kiri tidak punya waktu untuk berkembang. Dalam hal ini, peningkatan tekanan yang cepat dan signifikan dalam sirkulasi paru sering disertai dengan edema paru yang fatal.

Gejala insufisiensi mitral

Dalam periode kompensasi, yang dapat berlangsung beberapa tahun, insufisiensi mitral asimptomatik adalah mungkin. Pada tahap subkompensasi, gejala subyektif muncul yang dimanifestasikan oleh sesak napas, kelelahan, takikardia, nyeri angina, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan stagnasi vena dalam lingkaran kecil, mungkin ada serangan asma jantung di malam hari.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan munculnya akrosianosis, edema perifer, pembesaran hati, pembengkakan vena leher, asites. Ketika kompresi saraf laring berulang oleh atrium kiri diperluas atau batang paru terjadi suara serak atau aphonia (sindrom Ortner). Pada tahap dekompensasi pada lebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral, fibrilasi atrium terdeteksi.

Diagnosis insufisiensi mitral

Data diagnostik dasar yang menunjukkan insufisiensi mitral diperoleh selama pemeriksaan fisik menyeluruh, dikonfirmasi oleh elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dan rontgen dada, pemeriksaan echoCG dan Doppler jantung.

Karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, pada pasien dengan insufisiensi mitral, timbul punuk jantung, impuls apikal atas tumpul muncul di ruang interkostal V-VI dari garis midclavicular, pulsasi pada epigastrium. Perkusi ditentukan oleh perluasan batas kekenyalan jantung kiri, atas dan kanan (dengan gagal jantung total). Tanda-tanda auskultasi insufisiensi mitral melemah, kadang-kadang tidak adanya nada I pada apeks, murmur sistolik di atas apeks jantung, aksen dan pemisahan nada II di atas arteri pulmonalis, dll.

Isi informasi phonocardiogram adalah kemampuan untuk mengkarakterisasi murmur sistolik secara detail. Perubahan EKG dalam insufisiensi mitral menunjukkan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri, dan pada hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan. Pada radiografi, peningkatan kontur kiri jantung dicatat, akibatnya bayangan hati memperoleh bentuk segitiga, akar kongestif paru-paru.

Ekokardiografi memungkinkan untuk menentukan etiologi insufisiensi mitral, menilai keparahannya, adanya komplikasi. Dengan bantuan ekokardiografi Doppler, regurgitasi melalui lubang mitral terdeteksi, intensitas dan besarnya ditentukan, yang bersama-sama memungkinkan kita untuk menilai tingkat kekurangan mitral. Dengan adanya fibrilasi atrium, ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mendeteksi bekuan darah di atrium kiri. Untuk menilai keparahan insufisiensi mitral, digunakan rongga jantung dan ventrikulografi kiri.

Pengobatan insufisiensi mitral

Pada insufisiensi mitral akut, diuretik dan vasodilator perifer memerlukan pemberian. Counterpulsation balon intra aorta dapat dilakukan untuk menstabilkan hemodinamik. Perawatan khusus untuk insufisiensi mitral kronik asimptomatik ringan tidak diperlukan. Pada tahap subkompensasi, ACE inhibitor, beta-blocker, vasodilator, glikosida jantung, obat diuretik ditentukan. Dengan perkembangan fibrilasi atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dalam insufisiensi mitral dari keparahan sedang dan berat, serta adanya keluhan, operasi jantung diindikasikan. Tidak adanya kalsifikasi dari flaps dan toko aparat katup bergerak memungkinkan resor untuk intervensi katup -. Plastik anuloplasti katup mitral, memperpendek akord plastik, dll Meskipun risiko rendah mengembangkan endokarditis infektif dan trombosis, katup hemat operasi sering disertai dengan regurgitasi mitral berulang, yang membatasi kinerja mereka cukup sempit kisaran indikasi (prolaps katup mitral, istirahat struktur katup, insufisiensi katup relatif, pelebaran cincin katup, kehamilan yang direncanakan).

Di hadapan kalsifikasi katup, penebalan diucapkan akord, prosthesis katup mitral diindikasikan oleh prosthesis biologis atau mekanik. Komplikasi spesifik pasca operasi dalam kasus ini mungkin tromboemboli, blok atrioventrikular, endokarditis infektif sekunder prosthesis, perubahan degeneratif pada bioprostheses.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi mitral

Perkembangan regurgitasi pada insufisiensi mitral diamati pada 5-10% pasien. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemik insufisiensi mitral dengan cepat menyebabkan gangguan sirkulasi darah yang parah, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Relaps relaps dari mitral yang mungkin terjadi dapat terjadi.

Insufisiensi derajat ringan dan sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk kehamilan dan persalinan. Dengan tingkat defisiensi yang tinggi, pengujian tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif diperlukan. Pasien dengan insufisiensi mitral harus diamati oleh ahli bedah jantung, ahli jantung dan ahli reumatologi. Pencegahan insufisiensi katup mitral yang didapat adalah pencegahan penyakit yang mengarah pada perkembangan cacat, terutama rematik.

Bagaimana insufisiensi katup mitral dimanifestasikan

Biasanya, pada orang yang sehat, katup mitral sepenuhnya menutup celah antara ventrikel kiri dan atrium, sehingga aliran darah balik tidak terjadi. Jika katup rusak, lubang tidak menutup sepenuhnya dan meninggalkan celah. Pada fase sistol, darah mengalir kembali ke atrium kiri (fenomena regurgitasi), di mana volume dan tekanannya meningkat. Setelah itu, darah memasuki ventrikel kiri, dan di sana juga meningkatkan volume dan tekanan.

Deskripsi dan penyebab patologi

Patologi ini lebih banyak diderita orang dewasa daripada anak-anak. Seringkali, insufisiensi mitral disertai dengan malformasi pembuluh darah dan stenosis (kompresi lumen). Dalam bentuknya yang murni sangat jarang.

Cacat ini kurang bawaan dan lebih sering didapat. Perubahan degeneratif dalam beberapa kasus mempengaruhi jaringan cusps dan katup dan struktur di bawahnya. Pada yang lain, akor terpengaruh, cincin katup ditarik keluar secara berlebihan.

Salah satu penyebab insufisiensi katup mitral akut adalah infark miokard akut, cedera jantung tumpul parah, atau endokarditis genital infektif. Pada penyakit-penyakit ini, otot-otot papiler, akord tendon rusak, dan daun katup juga terbuka.

Penyebab lain dari insufisiensi mitral:

• radang sendi;
• SLE;
• kardiomiopati restriktif;
• beberapa penyakit autoimun.

Dengan semua penyakit sistemik ini, ada kekurangan katup mitral kronis. Penyakit genetik dengan mutasi kromosom, disertai dengan cacat jaringan ikat sistemik, menyebabkan insufisiensi katup mitral.

Disfungsi iskemik katup terjadi pada 10% kasus sklerosis jantung pasca infark. Prolapsi, robekan atau pemendekan katup mitral dengan pemanjangan akord tendon dan otot papiler atau papiler juga menyebabkan insufisiensi mitral.

Ketidakcukupan katup mitral relatif dapat terjadi tanpa perubahan struktural sebagai akibat dari ekspansi ventrikel kiri dan cincin fibrosa. Ini dapat terjadi ketika:

Sangat jarang, insufisiensi katup mitral disebabkan oleh kalsifikasi katup atau miopati hipertrofi.

Untuk insufisiensi mitral bawaan yang ditandai dengan adanya penyakit berikut:

• deformasi parasut dari katup;
• pemisahan katup mitral;
• fenestrasi buatan.

Gejala penyakit katup jantung

Gejala dari proses patologis ini meningkat seiring dengan perkembangan defisiensi. Selama periode ketidakcukupan katup mitral kompensasi, gejala mungkin tidak muncul. Tahap ini bisa memberikan jalan yang panjang (hingga beberapa tahun) tanpa gejala apa pun.

Tingkat kegagalan yang disubkompensasi disertai oleh:

• perkembangan dispnea pada pasien;
• ada kelelahan yang cepat selama pekerjaan fisik dan mental;
• kelemahan;
• jantung berdebar bahkan saat istirahat;
• batuk kering dan hemoptisis.

Dalam proses pengembangan kemacetan di lingkaran vena sirkulasi darah, asma jantung berkembang, dimanifestasikan sebagai batuk malam hari, pasien "tidak memiliki cukup udara." Pasien mengeluh sakit di belakang tulang dada di jantung, menjalar ke bahu kiri, lengan bawah, skapula dan tangan (nyeri angina).

Dengan perjalanan lebih lanjut dari patologi berkembang kegagalan ventrikel kanan jantung. Gejala-gejala seperti:

• acrocyanosis - sianosis anggota badan;
• pembengkakan pada kaki dan lengan;
• urat leher membengkak;
• Asites berkembang (akumulasi cairan di rongga perut).

Pada palpasi ada peningkatan di hati. Atrium membesar dan batang paru menekan saraf laring, suara serak muncul - sindrom Ortner.

Pada tahap dekompensasi, sejumlah besar pasien didiagnosis dengan atrial fibrilasi.

Jenis patologi katup mitral

Tergantung pada jalannya proses patologis, insufisiensi mitral akut atau kronis terjadi.

Untuk penyebabnya, terjadi insufisiensi katup mitral iskemik dan non-iskemik.

Jika ada patologi di sisi struktur katup, maka mereka berbicara tentang insufisiensi mitral organik. Dalam hal ini, lesi mempengaruhi baik katup itu sendiri atau benang tendon yang memperbaikinya.

Pada penyakit otot jantung, dilatasi ventrikel kiri karena hemodinamik yang berlebihan dapat terjadi. Akibatnya, ketidakcukupan relatif atau fungsional dari katup mitral berkembang.

Tingkat perkembangan penyakit

Tergantung pada ukuran lumen dan keparahan regurgitasi menentukan derajat klinis manifestasi insufisiensi mitral:

• Ketidakcukupan katup mitral tingkat 1 - kompensasi ditandai dengan aliran darah yang tidak signifikan (kurang dari 25%) dan gangguan hanya dari sisi struktur katup. Keadaan kesehatan tidak berubah, tidak ada gejala dan keluhan. Diagnosis EKG tidak mengungkapkan patologi sejauh ini. Selama auskultasi, ahli jantung mendengar sedikit suara selama sistol saat penutupan selebaran katup, batas jantung sedikit lebih lebar dari biasanya.
• Untuk insufisiensi mitral 2 derajat, disubkompensasi, ditandai dengan mengisi atrium dengan darah hampir setengahnya (hingga 25-50%). Hipertensi paru berkembang untuk membebaskan atrium dari darah. Orang saat ini menderita sesak napas, takikardia, bahkan ketika sedang beristirahat, batuk kering. EKG mendiagnosis perubahan di atrium. Selama mendengarkan, suara bising ditentukan selama sistol, batas jantung meningkat, terutama ke kiri (hingga 2 cm).
• Insufisiensi katup mitral grade 3 disertai dengan pengisian atrium kiri dengan darah hingga 90%. Dindingnya bertambah besar. Tahap dekompensasi dimulai di mana darah tidak dikeluarkan dari atrium. Gejala seperti bengkak, peningkatan ukuran hati saat palpasi muncul. Ada peningkatan tekanan vena. Tanda-tanda EKG yang didiagnosis: peningkatan ventrikel kiri, gigi mitral. Ketika auskultasi - peningkatan kebisingan di sistol, ekspansi batas jantung, terutama kiri.
• Insufisiensi mitral grade 4 disebut distrofi. Ada perubahan struktural patologis di katup, stasis darah di lingkaran kecil sirkulasi darah. Gejala tumbuh secara signifikan dari tingkat ketiga. Operasi bedah sangat banyak digunakan dalam tahap ini dan memberikan resolusi yang menguntungkan.
• 5 derajat - terminal. Pasien memiliki gambaran klinis tahap ketiga gagal jantung. Kondisi pasien sangat sulit dan tidak memungkinkan untuk intervensi bedah. Prognosis patologi ini sangat tidak menguntungkan, paling sering - ini fatal karena komplikasi.

Diagnosis patologi katup mitral

Diagnosis insufisiensi mitral harus dilakukan berdasarkan tindakan komprehensif berikut:

• percakapan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi, auskultasi pasien;
• Data EKG (elektrokardiogram);
• data rontgen dada;
• data ekokardiografi;
• data USG jantung;
• hasil bunyi rongga jantung;
• data ventrikulografi.

Pengumpulan anamnesis yang kompeten selama pemeriksaan menyeluruh, pemeriksaan, palpasi dan perkusi pasien dapat mengoordinasikan dokter untuk penelitian lebih lanjut untuk diagnosis yang akurat. Perkusi menentukan batas jantung yang diperluas, terutama di sisi kiri. Selama auskultasi, tergantung pada derajat insufisiensi mitral, bunyi sistolik dengan intensitas berbeda terdeteksi.

Menurut radiografi dan EKG mendiagnosis ekspansi ventrikel kiri dan atrium.

Metode diagnostik yang paling informatif adalah ekokardiografi, di sini Anda dapat mengevaluasi cacat dan tingkat kerusakan katup itu sendiri. Untuk diagnostik yang lebih spesifik dengan adanya atrial fibrilasi, digunakan ekokardiografi transfiskal.

Pengobatan penyakit jantung

Dengan kekurangan katup mitral, hanya seorang ahli jantung yang harus meresepkan perawatan. Anda tidak dapat mengobati sendiri dan menggunakan metode populer!

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kekurangan mitral, yaitu penyakit yang mendahului proses patologis.

Tergantung pada tingkat insufisiensi mitral dan keparahan kondisi, perawatan medis dapat dilakukan, dalam beberapa kasus pembedahan diperlukan.

Tingkat ringan dan sedang membutuhkan minum obat yang tindakannya ditujukan untuk mengurangi denyut jantung, vasodilator (vasodilator). Penting untuk menjalani gaya hidup sehat, jangan minum atau merokok, hindari keadaan kelelahan fisiologis dan stres psikologis. Menampilkan jalan-jalan di udara segar.

Dalam kasus ketidakcukupan katup mitral 2 derajat, serta yang ketiga, antikoagulan diresepkan seumur hidup untuk mencegah trombosis vaskular.

Pemecahan masalah bedah

Mulai dari tingkat ketiga, dengan perubahan patologis yang nyata, perbaikan katup bedah terpaksa. Hal ini diperlukan untuk dilakukan sedini mungkin agar perubahan distrofik yang ireversibel pada ventrikel kiri tidak terjadi.

Ada indikasi berikut untuk operasi:

• menyumbang lebih dari 40% dari aliran darah jantung;
• tidak ada efek positif dalam pengobatan endokarditis infeksius;
• perubahan katup mitral sklerotik ireversibel;
• pelebaran ventrikel kanan yang parah, disfungsi sistol;
• tromboemboli vaskular (tunggal atau multipel).

Lakukan operasi rekonstruktif pada selebaran katup, cincinnya. Jika operasi semacam itu tidak mungkin, maka katup direkonstruksi - melepas yang rusak dan menggantinya dengan yang buatan.

Kedokteran modern menggunakan bahan xenoperikardial dan sintetis paling canggih untuk penggantian katup mitral. Ada juga prostesis mekanik yang terbuat dari paduan logam khusus. Prostesis biologis melibatkan penggunaan jaringan hewan.

Pada periode pasca operasi, risiko tromboemboli meningkat, sehingga mereka diberi resep obat yang tepat. Dalam kasus yang jarang terjadi, katup prostetik rusak, kemudian operasi lain dilakukan dan katup sintetis kedua ditempatkan untuk penggantian.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis yang baik untuk insufisiensi mitral grade 1-2 diberikan pada hampir 100% kasus. Pasien dapat mempertahankan kinerjanya selama bertahun-tahun. Penting untuk diawasi oleh spesialis, menjalani konsultasi dan pemeriksaan diagnostik. Pada fase penyakit seperti itu, bahkan kehamilan dan melahirkan anak diizinkan. Izin sejak melahirkan dalam kasus ini dilakukan dengan melakukan operasi caesar.

Perubahan patologis yang lebih parah jika terjadi kekurangan menyebabkan pelanggaran paling parah dari sistem peredaran darah secara keseluruhan. Prognosis yang merugikan biasanya diasumsikan ketika bergabung dengan perjalanan kronis gagal jantung. Angka kematian untuk kategori ini cukup tinggi.

Ketidakcukupan mitral adalah cacat yang paling serius, oleh karena itu tidak mungkin untuk menunda identifikasi, diagnosis, pengobatannya.

Langkah-langkah pencegahan utama dari patologi ini ditujukan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pertama-tama, itu adalah:

• gaya hidup sehat pasien;
• moderasi dalam makanan;
• penolakan lemak dan pedas;
• menghindari alkohol dan merokok.

Pencegahan primer dimulai pada masa kanak-kanak dan mencakup unsur-unsur seperti pengerasan, pengobatan tepat waktu penyakit menular, termasuk karies gigi dan penyakit radang amandel.

Profilaksis sekunder terdiri dari minum obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), meningkatkan aliran darah, dan menurunkan tekanan darah.

Insufisiensi mitral dapat menyebabkan kekambuhan bahkan setelah operasi. Karena itu, Anda perlu menjaga diri sendiri, mengambil semua obat yang diresepkan oleh dokter, ikuti sarannya.

Insufisiensi katup jantung: penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Mengapa kita dulu menganggap rematik sebagai penyakit berbahaya? Karena peran utama dalam pembentukan kelainan jantung (PS) miliknya, bagian dari faktor lain (infeksi, cedera, tumor, kolagenosis) turun jauh lebih sedikit. Dalam hal ini, kegagalan katup jantung, sering kita lihat sebagai komplikasi dari patologi ini.

endokarditis rematik adalah penyebab utama penyakit jantung katup

Proses inflamasi jaringan ikat yang disebabkan oleh streptokokus β-hemolitik, memulai debutnya, dengan cepat sampai ke jantung, di mana ia menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada katupnya, mengubah struktur morfologisnya. Sebagai hasil dari transformasi ini, lubang (atrioventrikular) menyempit, yang disebut stenosis, atau katup katup jantung memendek (fenomena yang disebut kegagalan). Paling sering, katup atrioventrikular kiri, yang lebih umum bagi semua orang untuk memanggil mitral (MK), menderita. Jika anak-anak dengan rematik dominan mengembangkan stenosis aorta atau MK, pada orang dewasa, insufisiensi katup mitral (UMC), dominan di antara kelainan jantung lainnya, lebih banyak ditemukan.

Gambar: Peralatan Katup dalam Struktur Jantung

Tidak harus dalam kasus katup

Ketidakcukupan katup mitral adalah suatu kondisi di mana, karena beberapa alasan, katupnya berhenti menutup sepenuhnya dan, pada saat kontraksi (sistol) ventrikel, memungkinkan darah untuk kembali ke atrium kiri (regurgitasi mitral). NMC jarang berproses secara terpisah dari PS lain (tidak melebihi 3% kasus), terutama disertai dengan stenosis mitral atau defek aorta. Sebagai bentuk terpisah atau dominan, insufisiensi mitral lebih memilih jenis kelamin pria.

Pada masing-masing pasien, suatu opsi yang disebut defisiensi relatif mungkin ada. Dengan itu, katup bikuspid tetap tidak berubah secara patologis, dan terjadi regurgitasi mitral. Ini dibuat oleh otot-otot papiler, cincin fibrosa, tali tendon, yang mengganggu kerja terkoordinasi kompleks mitral dengan terkoordinasi dengan baik. Lesi difus dan perubahan kemampuan kontraktil otot jantung ventrikel kiri (LV), perluasan rongga dan pelebaran cincin katup dapat menyebabkan pembentukan insufisiensi relatif (penyempitan cincin - membentuk stenosis relatif). Setiap proses patologis yang berkontribusi pada perluasan ventrikel kiri (dilatasi kardiomiopati, cacat aorta, hipertensi arteri) dapat menyebabkan perkembangan insufisiensi relatif.

Mengapa darah kembali?

Metamorfosis morfologis (pengurangan panjang, munculnya keriput, kerusakan struktur akibat kalsifikasi (deposit garam kalsium) dalam jaringan katup, deformasi katup) menyebabkan hilangnya kemampuan katup untuk menutup rapat dan mencegah aliran darah terbalik ke atrium kiri (kekurangan katup dengan regurgitasi mitral). Seringkali, bersama dengan perubahan pada katup itu sendiri, akord tendon dan otot papiler diperpendek dan dideformasi, yaitu, untuk insufisiensi mitral tidak hanya tidak dapat dikesampingkan, tetapi kombinasi yang mungkin dengan patologi peralatan subvalvular harus dipertimbangkan.

Pada sebagian besar kasus, endokarditis rematik adalah penyebab kekurangan katup mitral, meskipun kadang-kadang patologi baru dapat memulai penyakit serius baru:

• Infark miokard;
• Kardiosklerosis;
• Trauma;
• Tumor jantung (myxoma) yang terletak di tempat tertentu;
• Beberapa anomali kongenital adalah;
• Sindrom Marfan;
• Penyakit difus pada jaringan ikat (rheumatoid arthritis, SLE, scleroderma sistemik).

Situasi saat ini menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk berfungsinya LV, karena beban besar jatuh pada dirinya, tetapi kekuatan alami ventrikel kiri membantunya untuk mengkompensasi aliran darah dalam lingkaran besar untuk waktu yang lama, sehingga pasien terus menganggap dirinya sehat untuk waktu yang lama.

Tentu saja, keadaan hubungan LV ini tidak akan bertahan hingga tak terbatas, jadi setelah beberapa periode waktu (semuanya dengan cara yang berbeda) kontraktilitasnya mulai turun, yang dimanifestasikan oleh gejala stagnasi di paru-paru. Sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (pulmonary hypertension), mulut pulmonary artery (LA) diregangkan dan dengan latar belakang ini, sebuah kekurangan relatif dari katup pulmonary artery berkembang. Ngomong-ngomong, mengenai katup arteri pulmonalis: terutama kegagalannya relatif dan karena ekspansi mulut pesawat.

Selain hipertensi paru dan segala sesuatu yang timbul darinya, ada hipertrofi jantung kanan, yang berusaha memastikan aliran darah yang memadai. Secara bertahap, hipertrofi ventrikel kanan, kemudian mengembang (melebar), dan untuk sirkulasi darah yang besar, tahap dekompensasi yang sulit dimulai.

Derajat, tahapan, keluhan

Ketidakcukupan katup mitral diklasifikasikan berdasarkan fitur berikut:

1. Asal usul penyakit (demam rematik, aterosklerosis, endokarditis bakteri, sifilis);
2. Keadaan hemodinamik umum (kompensasi karena rongga hati dan dekompensasi individu, ketika jantung telah kehabisan kemungkinannya);
3. Keparahan (pelanggaran hemodinamik intrakardiak).

Dokter bedah jantung, dengan mempertimbangkan keluhan pasien dan data klinis obyektif, menggunakan gradasi tingkat keparahan yang lebih kecil dan membagi jalannya insufisiensi mitral menjadi 5 tahap, yang akan kami coba hadirkan bersama dengan derajat keparahan:

• Pada tahap 1 (tahap 1-2), cacat tidak secara signifikan mengubah hemodinamik di dalam jantung. Pada awalnya, pasien tidak terlalu memperhatikan perkembangan penyakit, terus bekerja dan melakukan latihan yang biasa, tetapi seiring waktu mulai memperhatikan munculnya sesak napas saat melakukan pekerjaan, naik ke lantai, dan berjalan cepat. Elektrokardiogram yang dibuat di klinik mencatat tanda-tanda hipertrofi miokard jantung kiri (ventrikel dan atrium), yang menandakan bahwa mereka masih mengatasi dan mengkompensasi cacat, tetapi dikatakan usang.
• Insufisiensi sedang (grade 2, stadium 3) dimanifestasikan oleh perkembangan dilatasi dari ruang jantung kiri yang mengalami hipertrofi, tanda-tanda pertama stasis vena muncul dalam lingkaran kecil. Pasien di antara keluhan utama mencatat sesak napas konstan, penurunan kemampuan kerja, serangan jantung berdebar, kardialgia.
• Munculnya tanda-tanda dekompensasi persisten (takikardia, edema, stagnasi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga pada organ lain, hepatomegali, asma jantung, kering atau dengan sedikit dahak, kadang-kadang bercak darah, batuk), pembentukan relatif kekurangan katup katup trikuspid, hipertrofi kanan ventrikel - fitur karakteristik tingkat 3 (tahap 4) keparahan NMC. Perkembangan kejadian selanjutnya (tahap 5) menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah (kegagalan sirkulasi yang parah, proses distrofik pada banyak organ).

Video: gejala kekurangan katup mitral

Pengobatan insufisiensi mitral tergantung pada tingkat keparahan dan tahap proses. Pasien dengan patologi serupa terdaftar di bawah pengawasan ahli kardio-reumatologis yang:

1. Terlibat dalam pencegahan eksaserbasi rematik (skema bitsillin, obat non-steroid anti-inflamasi);
2. Dia mencoba untuk mencegah perkembangan gagal jantung (dengan munculnya tanda-tanda - diuretik, penghambat ACE, beta-blocker, dll.);
3. Ini mengobati fibrilasi atrium (verapamil, digoxin);
4. Melakukan pencegahan tromboemboli dengan meresepkan agen antiplatelet.

Dalam kasus NMC parah, asalkan sangat sedikit waktu berlalu dari saat gangguan hemodinamik, sehingga mereka belum berhasil mendapatkan pijakan dan menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki, ada kemungkinan bagi pasien untuk menyelesaikan masalah dengan bantuan intervensi bedah (valvuloplasty, operasi katup jantung prostetik).

Sahabat atau dengan sendirinya? (Ketidakcukupan katup trikuspid)

Jika pembaca memperhatikan, dicatat bahwa pada tahap lanjut insufisiensi mitral, katup dan bilik jantung lainnya mulai dimasukkan dalam proses patologis. Sebagai contoh, insiden insufisiensi katup trikuspid relatif tinggi disebabkan oleh kombinasinya dengan defek mitral pada sebagian besar kasus karena kenyataan bahwa pada tahap 4 CMC, peningkatan signifikan dalam rongga ventrikel kanan diamati. Ini adalah kegagalan katup trikuspid (NTC), yang mudah dikenali dengan mata telanjang.

Beberapa fitur dari karakteristik penampilan gagal ventrikel kanan yang parah, sebagai aturan, memberikan pasien:

• Pembengkakan vena di leher;
• Warna kebiruan pada kulit ekstremitas atas dan bawah, ujung hidung, bibir biru ke hitam (akrosianosis);
• Bernafas sering terjadi walaupun dengan beban yang tidak signifikan (orang tersebut hampir selalu kekurangan udara);
• Kehilangan nafsu makan (untuk makanan pasien menjadi beban tambahan), nyeri epigastrium, mual;
• Peningkatan perut karena perkembangan asites.

NTK relatif didistribusikan cukup luas di antara pasien yang memiliki masalah dengan katup mitral (ini bukan kasus dengan NTC organik). Sementara itu, dalam bentuk terisolasi, itu hanya terjadi pada kasus-kasus individual.

Perluasan ventrikel kanan dan peningkatan rongganya terhadap latar belakang insufisiensi pankreas yang jelas (itulah sebabnya semua keributan) paling sering merupakan akibat dari:

1. Cacat jantung asal rematik dan bawaan.
2. Hipertensi arteri jauh maju, ketika perubahan vaskular telah membentuk gagal jantung.
3. Kardiosklerosis aterosklerotik.

Kegagalan katup trikuspid, yang disebabkan oleh lesi organiknya, seperti disebutkan di atas, tidak berlaku untuk varian yang biasa ditemui. Rematik yang sama, endokarditis asal menular (kadang-kadang terlihat pada pecandu jarum suntik menggunakan vena untuk menyuntikkan obat-obatan), cacat lahir yang disebut penyakit Ebstein (perpindahan katup trikuspid) dapat memicu perkembangannya.

LV gagal (regurgitasi katup aorta)

Penyebab pergerakan abnormal darah ke aorta setelah sistol ventrikel kiri mungkin stenosis aorta atau insufisiensi katup aorta pada saat relaksasi jantung (diastol), yang tidak dapat menutup secara normal untuk mencegah darah kembali ke LV (regurgitasi aorta). Dalam 50% kasus, kedua cacat ini (stenosis dan insufisiensi) dikombinasikan satu sama lain dan dengan cacat katup mitral, sebagai aturan, sebagai konsekuensi dari rematik. Perlu dicatat bahwa "kebahagiaan" semacam itu sebagian besar jatuh pada hati, milik laki-laki.

Karena kebangkrutan katup aorta dari pembuluh darah besar, volume darah yang mengesankan mengalir selama relaksasi jantung, yang secara alami menyebabkan kelebihan, hipertrofi dan peregangan LV, dan pada saat yang sama terjadi penurunan sirkulasi darah di pembuluh perifer. Benar, selama bertahun-tahun masalah ini tidak diperhatikan, karena LV, yang memiliki kemampuan kompensasi yang signifikan, meningkatkan ejeksi sistolik, mengatasi fungsi utamanya dan mempertahankan ejeksi darah ke aorta pada level yang tepat. Tetapi pada saat yang sama dia menderita sendiri. Pada akhirnya, kekuatan "pekerja" ini mengering, ia mulai menyerah, yang terlihat jelas ketika manifestasi dari kegagalan ventrikel kiri keluar. Semua ini tidak dapat mempengaruhi keadaan ventrikel kanan, yang juga mulai gagal. Namun, ini tidak cukup untuk penyakit ini, sirkulasi koroner menderita efeknya, dan mulut aorta secara bertahap membentang.

Salah siapa?

Seperti yang telah dicatat, perkembangan perubahan patologis pada katup aorta paling sering disalahkan untuk demam rematik. Selain itu, penting untuk mengingat penyebab lain dari kekurangan aorta:

• Endokarditis yang berasal dari infeksi, yang merupakan bagian dari "biola pertama" dalam pembentukan penyakit dalam bentuk murni;
• Aortitis dari berbagai sifat dan, pertama-tama, sifilis;
• Artritis reumatoid;
• Ankylosing spondylitis;
• Cedera atau kelainan bawaan pada kasus yang sangat, sangat jarang.

Ketidakcukupan relatif dari katup aorta kadang-kadang berjalan paralel dengan aneurisma aorta, sindrom Marfan, dan hipertensi.

Belajar dan memperlakukan?

Tidak mungkin bahwa pasien akan dapat mengenali insufisiensi katup aorta derajat 1. Adanya patologi, yang belum menyatakan dirinya selama bertahun-tahun, memungkinkan pasien untuk terus melakukan aktivitas fisik yang signifikan, jika perlu, serta untuk melakukan olahraga yang membutuhkan daya tahan, sehingga sulit bagi seseorang untuk mengingat kapan dan bagaimana penyakit itu dimulai, tetapi Anda dapat melihat bagaimana penyakit itu dimulai. mengembangkan:

1. Pertanda awal dari penyakit dapat dianggap sebagai penampakan perasaan seluruh tubuh (kontraksi jantung mencapai kepala, lengan, kaki, tulang belakang). Pria itu terkejut dan berkecil hati, dia, melihat arlojinya, tanpa gerakan yang tidak perlu, dapat menghitung jumlah detak per menit.
2. Tiba-tiba, pusing yang tidak dapat dijelaskan mulai datang, dan serangan takikardia mulai dikunjungi bahkan dalam keadaan diam;
3. Setelah beberapa waktu, fenomena ini tidak hanya menghilang, tetapi mendapatkan momentum baru, dan sekarang menjadi sulit untuk mengatasi penerbangan tangga, dan malam hari secara berkala memotong serangan menyakitkan asma jantung.
4. Angina, yang sebelumnya tidak dikenal oleh manusia, mulai lebih sering mengganggu, tidak memandang usia muda, dan nitrogliserin tidak memberikan efek yang diharapkan.
5. Hipertensi arteri muncul, namun, hanya tekanan atas yang naik, tekanan yang lebih rendah, sebaliknya, menurun, kadang-kadang sulit ditangkap, namun, pada tahap lanjut penyakit, tekanan diastolik cenderung meningkat.

Pengobatan insufisiensi aorta membutuhkan kondisi rawat inap khusus, namun, bahkan rawat inap tidak selalu menghasilkan hasil yang ingin dilihat. Terapi tradisional gagal jantung dengan diuretik, beta-blocker, ACE inhibitor dan antagonis kalsium membantu sedikit, glikosida jantung dalam situasi ini memerlukan perawatan khusus, karena mengurangi denyut jantung dapat lebih lanjut mengganggu sirkulasi perifer.

Mengganti katup arteri yang aus dengan yang artifisial (implan mekanis atau biologis SC) lebih disukai dalam kasus cacat "bersih", ketika perubahan hanya memengaruhi katup aorta, dan tanda-tanda dekompensasi baru saja muncul. Bukan tugas yang mudah bagi ahli bedah jantung...

Beberapa kata tentang anak-anak

Di antara cacat katup pada anak-anak, stenosis arteri pulmonalis, yang memiliki 10% dari semua kelainan bawaan, adalah yang paling umum, dan stenosis katup aorta dua kali lebih sedikit (5%).

Ketidakcukupan katup jantung pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, terutama akibat demam rematik, yang pada anak-anak terutama membentuk cacat aorta.

Kompleks gejala aneh yang didiagnosis terutama pada anak-anak - prolaps katup mitral (MVP) dianggap sebagai anomali minor jantung. Inti dari fenomena ini adalah gangguan fungsi katup jantung akibat pembengkokan (prolabirovany) katupnya di rongga PL selama sistol ventrikel. Ngomong-ngomong, prolaps dapat dilihat di belakang salah satu katup jantung dan bahkan beberapa sekaligus (misalnya, mitral + trikuspid). Pembengkokan simultan beberapa katup memperburuk situasi, karena dalam kasus seperti itu gangguan hemodinamik yang signifikan terbentuk.

Gagal jantung katup mitral

Gejala

Untuk waktu yang lama, insufisiensi mitral tidak memanifestasikan dirinya dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan karena fakta bahwa ia berhasil dikompensasi oleh kemampuan jantung. Pasien tidak pergi ke dokter selama beberapa tahun, karena gejalanya tidak ada. Adalah mungkin untuk mendeteksi cacat ketika mendengarkan murmur jantung khas yang terjadi ketika darah kembali ke atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi.

Dalam insufisiensi mitral, ventrikel kiri secara bertahap tumbuh dalam ukuran karena dipaksa untuk memompa lebih banyak darah. Akibatnya, setiap detak jantung meningkat, dan orang tersebut mengalami detak jantung, terutama ketika berbaring di sisi kiri.

Untuk mengakomodasi darah ekstra yang berasal dari ventrikel kiri, ukuran atrium kiri bertambah, mulai abnormal dan berkontraksi terlalu cepat karena fibrilasi atrium. Fungsi memompa otot jantung pada insufisiensi mitral terganggu karena irama yang tidak normal. Atria tidak berkontraksi, tetapi bergetar. Gangguan aliran darah menyebabkan trombosis. Dengan regurgitasi parah, gagal jantung berkembang.

Dengan demikian, kita dapat menyebutkan kemungkinan tanda-tanda penyakit berikut, yang biasanya muncul pada tahap akhir dari kekurangan katup mitral:

• detak jantung;
• batuk kering tidak produktif yang tidak bisa disembuhkan;
• pembengkakan kaki;
• sesak napas terjadi saat aktivitas, dan kemudian diistirahatkan sebagai akibat stagnasi darah di pembuluh paru-paru.

Namun, gejala-gejala insufisiensi mitral ini tidak dapat menjadi dasar untuk diagnosis tersebut. Semua tanda ini ada pada kelainan jantung lainnya.

Alasan

Anda juga dapat membaca:

Cacat ini dapat dikaitkan dengan kerusakan katup itu sendiri atau karena perubahan patologis pada miokardium dan otot papiler. Insufisiensi mitral relatif juga dapat berkembang dengan katup normal, yang tidak menutup lubang, yang telah menyebar sebagai akibat dari peningkatan ventrikel kiri. Alasannya mungkin sebagai berikut:

• endokarditis infektif yang sebelumnya ditransfer;
• rematik;
• kalsifikasi cincin mitral;
• cedera pada selebaran katup;
• beberapa penyakit sistemik autoimun (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, scleroderma);
• prolaps katup mitral;
• infark miokard;
• kardiosklerosis pasca infark.
• hipertensi arteri progresif;
• penyakit jantung iskemik;
• kardiomiopati dilatasi;
• miokarditis.

Diagnostik

Metode diagnostik utama insufisiensi mitral meliputi:

• pemeriksaan dan percakapan dengan pasien;
• elektrokardiografi;
• rontgen dada;
• ekokardiografi.

Saat mendengarkan, dokter dapat menentukan adanya insufisiensi mitral oleh bunyi karakteristik selama kontraksi ventrikel kiri. Sinar-X dada dan EKG membantu mendeteksi peningkatan ventrikel kiri. Ekokardiografi dianggap sebagai metode yang paling informatif untuk mendiagnosis insufisiensi mitral dan memungkinkan Anda untuk melihat kerusakan katup dan menilai tingkat keparahan kerusakan.

Perawatan

Pengobatan insufisiensi mitral tergantung pada tingkat keparahan cacat dan penyebabnya. Obat yang digunakan dalam atrial fibrilasi, aritmia, untuk mengurangi denyut jantung. Insufisiensi mitral yang ringan dan sedang membutuhkan tekanan emosional dan fisik yang terbatas. Dibutuhkan gaya hidup sehat, merokok dan alkohol harus ditinggalkan.

Dengan NMC parah, perawatan bedah diresepkan. Operasi perbaikan katup harus dilakukan sedini mungkin, sampai perubahan ireversibel pada ventrikel kiri muncul.

Dengan perawatan bedah dari kekurangan katup mitral, pemulihannya terjadi. Operasi ini diindikasikan jika perubahan pada katup jantung minor. Ini mungkin cincin plastik, tutup plastik, penyempitan cincin, penggantian tutup.

Ada opsi lain - melepas katup yang rusak dan menggantinya dengan yang mekanis. Operasi penyelamatan katup tidak selalu dapat menghilangkan regurgitasi, tetapi dapat menguranginya, dan dengan demikian mengurangi gejalanya. Akibatnya, proses kerusakan lebih lanjut pada jantung berhenti. Prostetik dianggap sebagai metode yang lebih efektif. Namun, dengan katup buatan ada risiko trombosis, sehingga pasien dipaksa untuk terus mengambil cara untuk mencegah pembekuan darah yang cepat. Jika terjadi kerusakan pada prostesis, perlu segera menggantinya.

Ramalan

Prognosis tergantung pada keparahan kerusakan katup dan keadaan miokardium. Insufisiensi parah dan keadaan miokardium yang buruk dengan cepat menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah. Prognosis yang tidak menguntungkan dapat dikatakan pada kasus gagal jantung kronis. Pada saat yang sama, tingkat kematian selama tahun ini adalah 28%. Dengan insufisiensi MK relatif, hasil penyakit ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan sirkulasi dan penyakit yang menyebabkan malformasi.

Dengan bentuk insufisiensi mitral yang ringan dan sedang, seseorang dapat bekerja untuk waktu yang lama jika ia diamati oleh seorang ahli jantung dan mengikuti sarannya. Penyakit pada tahap ini bukan merupakan kontraindikasi untuk kelahiran anak.

Gejala dan tanda insufisiensi katup mitral

Ketidakcukupan katup mitral (ketidakcukupan lubang atrioventrikular kiri) - non-penutupan (atau penutupan tidak lengkap) dari katup katup mitral, menghasilkan keluarnya darah secara patologis (regurgitasi) ke atrium kiri dari ventrikel kiri selama sistolnya. Pada artikel ini, kita akan melihat gejala kekurangan katup mitral dan tanda-tanda utama dari kekurangan katup mitral pada manusia.

Ketidakcukupan katup mitral rematik yang terisolasi diamati pada 10% kasus semua defek yang didapat. Lebih sering terjadi pada pria. Seringkali dikombinasikan dengan stenosis mitral atau cacat katup aorta.

Patogenesis insufisiensi katup mitral

Kegagalan cusps katup mitral selama sistol ventrikel kiri menyebabkan munculnya aliran darah patologis dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Darah yang dilemparkan ke atrium kiri menyebabkan kelebihan volume selama sistol dan kelebihan volume ventrikel kiri ke diastole. Volume darah yang berlebihan di ventrikel kiri menyebabkan dilatasi dan perluasan cincin fibrosa mitral. Dalam hal ini, dapat terjadi ruptur benang tendon. Dalam hubungan ini, pepatah “regurgitasi mitral menghasilkan regurgitasi mitral” adalah sah. Dilatasi atrium kiri menyebabkan ketegangan pada cusp posterior katup mitral dan peningkatan non-adhesi lubang mitral, yang selanjutnya memperburuk ketidakcukupan katup mitral. Overload ventrikel kiri yang konstan dengan volume darah berlebih menyebabkan hipertrofi dindingnya. Jumlah darah yang berlebihan di atrium kiri selanjutnya menyebabkan peningkatan retrograde tekanan dalam sirkulasi paru-paru dan perkembangan hipertensi paru (tidak seperti stenosis mitral, itu berkembang jauh lebih lambat dan jauh lebih sedikit diucapkan). Pada tahap yang jauh dari insufisiensi katup mitral, gagal jantung kronis terjadi (tipe ventrikel kanan).

Tanda-tanda insufisiensi katup mitral

Manifestasi klinis dari insufisiensi katup mitral tergantung pada derajat regurgitasi, kecepatan dan penyebab perkembangannya, serta keadaan fungsional ventrikel kiri dan atrium kiri.

Gejala insufisiensi katup mitral

Dengan keluhan insufisiensi katup mitral yang tidak diekspresikan mungkin tidak. Dengan insufisiensi sedang dan sedikit peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, kelelahan cepat selama aktivitas fisik (curah jantung yang rendah tidak memberikan otot-otot kerangka dengan oksigen yang cukup) dan sesak napas, cepat lewat saat istirahat, menjadi perhatian. Ketidakcukupan katup mitral dan hipertensi paru yang lebih jelas ditandai dengan terjadinya sesak napas dengan sedikit tenaga, serangan sesak napas paroksismal nokturnal, kemacetan di paru-paru, hemoptisis. Insufisiensi katup mitral akut (dengan infark miokard) dimanifestasikan oleh edema paru atau syok kardiogenik.

Pemeriksaan dengan insufisiensi katup mitral

Dengan insufisiensi katup mitral yang tidak diekspresikan, tidak ada manifestasi eksternal dari kerusakan. Pada stadium lanjut penyakit mitral ada manifestasi karakteristik gagal jantung kronis.

Perkusi dengan insufisiensi katup mitral

Karakteristiknya adalah perluasan batas-batas kebodohan jantung relatif ke kiri dengan insufisiensi katup mitral yang parah.

Palpasi dengan insufisiensi katup mitral

Impuls apikal bergeser ke kiri dan ke bawah karena dilatasi ventrikel kiri. Dengan insufisiensi katup mitral yang parah, tremor sistolik di apeks jantung terdeteksi.

Auskultasi jantung pada insufisiensi katup mitral

Nada I biasanya melemah (sulit diperkirakan dengan murmur sistolik yang diucapkan). Nada II tidak akan berubah jika tidak ada hipertensi paru yang diucapkan. Dengan pemendekan waktu ejeksi ventrikel kiri yang signifikan, terjadi perpecahan paradoksal nada II. Selain itu, nada III patologis terdengar di diastole, yang terjadi ketika otot papiler, filamen tendon dan cusps tiba-tiba ditarik. Nya (bersama dengan nada I melemah) dianggap sebagai tanda auskultasi penting dari kekurangan katup mitral.

Jika terjadi hipertensi pulmonal, aksen nada kedua terdengar dari batang paru di ruang interkostal kedua di sebelah kiri tulang dada.

Murmur sistolik dengan insufisiensi katup mitral

Gejala utama dari insufisiensi katup mitral adalah murmur sistolik. Ini holosistolik (seluruh sistol) dan menangkap bunyi jantung I dan II. Kebisingan paling menonjol pada apeks jantung, dapat meradiasi ke kiri di daerah aksila dengan lesi pada cusp anterior dan naik sepanjang sternum dengan lesi cusp posterior. Kebisingan meningkat dengan peningkatan afterload (ketegangan isometrik tangan).

EKG dengan insufisiensi katup mitral

Dengan irama sinus, tanda-tanda hipertrofi dan dilatasi atrium kiri terdeteksi. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dicatat pada tahap insufisiensi katup mitral. Dengan komplikasi atrial fibrilasi atrial fibrilasi, tanda-tandanya muncul pada EKG.

Ekokardiografi dengan insufisiensi katup mitral

Ekokardiografi memungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab ketidakcukupan katup mitral (sesuai dengan morfologinya), untuk menilai tingkat regurgitasi dan fungsi ventrikel dan atrium kiri.

Ketidakcukupan rematik katup mitral ditandai dengan penebalan cusps (terutama di tepi) dan benang tendon. Daun belakang bisa kurang mobile dibandingkan dengan depan karena sendi subvalvular.

Endokarditis infektif. Ketidakcukupan katup mitral pada endokarditis infektif ditandai oleh adanya vegetasi, perforasi puncak, dan pemisahan untai yang cenderung. Lebih tepatnya, perubahan-perubahan ini dapat diidentifikasi dengan ekokardiografi transesophageal.

CHD. Ketidakcukupan katup mitral pada penyakit jantung iskemik ditandai dengan dilatasi rongga ventrikel kiri, gangguan pergerakan lokal ventrikel kiri (diskinesis), katup katup mitral normal (tidak menebal) dan lokasi sentral jet regurgitasi dalam kebanyakan kasus.

Dengan ekokardiografi satu dimensi dan dua dimensi, tanda tidak langsung insufisiensi katup mitral terungkap: dilatasi atrium dan ventrikel kiri, peningkatan mobilitas dinding ventrikel kiri (hiperkinesis). Dalam studi Doppler, tanda langsung insufisiensi katup mitral ditentukan: injeksi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol. Menurut intensitas jet regurgitasi di atrium kiri, empat derajat insufisiensi katup mitral dibedakan:

Derajat I, tidak signifikan, - panjang jet regurgitasi hingga 4 mm dari pangkal katup mitral ke atrium kiri.

Derajat II, sedang, - 4-6 mm.

Gelar III, rata-rata - 6-9 mm.

Derajat IV, diucapkan - lebih dari 9 mm.

Harus diingat bahwa volume regurgitasi tergantung pada ukuran lubang yang tersisa di antara selebaran katup mitral selama penutupannya, besarnya gradien tekanan antara ventrikel dan atrium, dan durasi regurgitasi. Tingkat regurgitasi mitral tidak tetap dan dapat bervariasi pada pasien yang sama, tergantung pada kondisi dan JTC yang digunakan.

Pemeriksaan X-ray terhadap insufisiensi katup mitral

Pada insufisiensi katup mitral yang parah, dilatasi atrium kiri dan telinganya (lengkung ketiga) dan pembesaran ventrikel kiri (lengkung keempat) terdeteksi. Kardiomegali ditemukan pada tahap lanjut yang jauh dari sifat buruk.

Tanda-tanda hipertensi paru pada radiografi mungkin tidak ada dengan sedikit keparahan cacat. Pada regurgitasi mitral yang parah, tanda-tanda khas hipertensi paru muncul.

Kateterisasi rongga jantung pada insufisiensi katup mitral

Kateterisasi jantung adalah metode yang akurat untuk menilai tingkat regurgitasi mitral, sehingga memungkinkan untuk menentukan volume darah regurgitasi di atrium kiri (dinyatakan sebagai persentase volume stroke dari ventrikel kiri). Ada empat derajat regurgitasi mitral menurut kateterisasi:

Tingkat I - kurang dari 15% dari volume stroke ventrikel kiri.

Tingkat II - 15-30%.

Tingkat III - 30-50%.

Derajat IV - lebih dari 50% dari volume kejut.

Insufisiensi katup mitral

Insufisiensi katup mitral adalah perkembangan regurgitasi darah arteri di rongga jantung kiri selama kontraksi sistolik dari miokardium ventrikel, terjadi dengan latar belakang gangguan penutupan struktur katup mitral.

Bagian cacat yang terisolasi dalam bentuk insufisiensi katup mitral di antara semua cacat jantung yang mungkin terjadi paling sedikit 2%. Jauh lebih sering pasien memiliki lesi katup mitral gabungan dalam bentuk kombinasi stenosis dan insufisiensi.

Penyebab insufisiensi katup mitral

Ketidakcukupan katup mitral jantung, berbeda dengan stenosis lokalisasi yang sama, adalah patologi polyetiological, yaitu, sejumlah faktor mempengaruhi perkembangan tanda-tandanya, meskipun masing-masing secara individual dapat memulai pengembangan cacat ini.

Ketidakcukupan katup mitral organik, yang terjadi sebagai akibat dari lesi primer dari peralatan katup, dapat diamati pada penyakit jantung dan ekstrakardiak berikut ini: demam rematik, lesi infeksi pada endokardium, degenerasi myxomatous dari katup dan kalsifikasi yang jelas pada proyeksi katup, penyakit miokardik, penyakit pada pembuluh darah, dan penyakit jantung pada penyakit jantung. sifat turun temurun (penyakit Marfan), kerusakan autoimun sistemik pada konektor jaringan klorida (skleroderma. dermatomyositis), kerusakan traumatis ke jantung.

Perbedaan utama dalam ketidakcukupan katup mitral organik dari perubahan fungsional pada katup mitral adalah perkembangannya dengan latar belakang kerusakan miokard parah yang ada, disertai dengan pengembangan dilatasi yang ditandai dari rongga ventrikel kiri. Perubahan dilatasi ventrikel kiri dari waktu ke waktu memprovokasi peregangan cincin katup dan perpindahan otot papiler secara lateral, dengan latar belakang yang ada disfungsi dari katup katup mitral dengan tidak adanya kerusakan organiknya.

Kardiomiopati hipertrofi konstriktif juga disertai dengan perkembangan tanda-tanda insufisiensi katup mitral, dan mekanisme patogenetik perkembangannya terletak pada kontraksi hyperdynamic ventrikel kiri, di mana bagian anterior katup memasuki saluran keluar ventrikel kiri yang diperbesar.

Tanda-tanda insufisiensi katup mitral

Ketidakcukupan katup mitral berbeda dengan gejala klinis yang meningkat secara bertahap. Dalam praktik kardiologi, kategori pasien yang berbeda dibedakan, yang mungkin tidak memiliki manifestasi klinis, dan perubahan dalam peralatan katup terdeteksi ketika melakukan teknik penelitian instrumental.

Keluhan awal yang paling sering dibuat oleh pasien yang menderita insufisiensi katup mitral adalah: peningkatan dispnea, yang merupakan konsekuensi dari kongesti vena di parenkim paru, penurunan kinerja dan kelelahan yang cepat karena penurunan curah jantung. Bergantung pada tingkat kerusakan katup aparatus katup, gangguan pernapasan yang berasal dari jantung mungkin ringan atau berat, hingga timbulnya tanda edema paru.

Ketidakcukupan katup mitral memiliki berbagai macam perubahan spesifik yang didiagnosis oleh ahli jantung berpengalaman yang sudah dalam periode studi objektif awal. Kulit pasien dengan insufisiensi katup mitral memperoleh warna kebiruan dalam proyeksi ekstremitas dan wajah distal. Palpasi nadi, sebagai suatu peraturan, tidak dapat mendeteksi perubahan apa pun, tetapi dalam beberapa kasus ada tanda-tanda nadi vena positif. Perluasan yang jelas dari batas-batas kebodohan jantung, serta perpindahan dan penguatan impuls apikal diamati hanya dalam bentuk parah dilatasi rongga ventrikel kiri. Ketika memeriksa pasien dengan tanda-tanda hipertensi paru, pulsasi patologis ditentukan dalam proyeksi ruang interkostal keempat di sepanjang kontur kiri sternum.

Gejala yang paling khas dari insufisiensi katup mitral adalah adanya suara pan-sistolik dalam proyeksi puncak jantung dengan konduksi ke daerah aksila di sebelah kiri. Karakteristik gejala khusus hanya dari kekurangan katup mitral adalah peningkatan kebisingan dalam terjemahan tubuh ke posisi horizontal di sisi kiri. Derajat manifestasi bising lebih tergantung pada kontraktilitas miokardium ventrikel kiri daripada keparahan regurgitasi. Ketika suara yang tidak terlalu terasa dapat dibedakan dengan melemahnya nada pertama, karena pelanggaran penutupan katup mitral. Dalam kasus regurgitasi parah, gejala prognostik tidak menguntungkan terjadi - penampilan nada ketiga. Mendengarkan aksen nada kedua dalam proyeksi arteri pulmonalis mendukung pengembangan tanda-tanda hipertensi pulmonal.

Tingkat insufisiensi katup mitral

Pemisahan insufisiensi katup mitral digunakan untuk menentukan tingkat gangguan kardiohemodinamik sentral, serta untuk menentukan kelayakan menggunakan intervensi bedah.

Tingkat ketidakcukupan katup mitral (1) pertama ditandai sebagai tahap kompensasi, yaitu, regurgitasi aliran darah sangat minimal sehingga tidak disertai dengan gangguan kardiohemodinamik. Satu-satunya gejala klinis yang ada pada pasien dalam tahap kompensasi penyakit adalah munculnya murmur sistolik dalam proyeksi puncak jantung. Dalam situasi ini, pasien ditunjukkan untuk melakukan studi ekokardiografi untuk menentukan adanya regurgitasi. Insufisiensi mitral pada tahap ini tidak memerlukan penggunaan metode perawatan bedah.

Derajat kedua ketidakcukupan katup mitral, atau tahap subkompensasi, disertai dengan peningkatan volume aliran darah balik selama periode kontraksi sistolik ventrikel, tanda-tanda hipertrofi kompensasi dari dinding ventrikel kiri muncul untuk mengkompensasi gangguan hemodinamik. Pada tahap defek ini, sebagian besar pasien mencatat peningkatan sesak napas dengan aktivitas fisik yang berlebihan, dan auskultasi terdengar murmur sistolik yang cukup jelas dalam proyeksi puncak jantung. Sinar-X dapat menentukan perluasan batas jantung kiri, serta denyutnya yang berlebihan. Tahap ini memiliki refleksi pada rekaman EKG dalam bentuk formasi levogram dan munculnya tanda-tanda kelebihan beban jantung kiri. Bukti ekokardiografi adalah adanya regurgitasi moderat dalam proyeksi katup katup mitral. Tahap subkompensasi bukan pembenaran untuk penggunaan teknik koreksi bedah.

Tingkat ketiga (3) insufisiensi katup mitral ditandai oleh munculnya dekompensasi ventrikel kiri yang parah, yang disebabkan oleh regurgitasi darah yang signifikan ke dalam rongga ventrikel kiri. Gejala klinis menunjukkan perkembangan gagal jantung dekompensasi. adalah dispnea progresif dengan aktivitas fisik minimal, dan visualisasi dinding dada anterior dalam proyeksi puncak jantung. Mendengarkan suara sistolik kasar dalam proyeksi puncak jantung tidaklah sulit, dan metode pemeriksaan tambahan instrumental pasien dapat menentukan adanya hipertrofi miokard ventrikel kiri dan diucapkan membalikkan aliran darah melalui katup mitral yang telanjang. Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk insufisiensi mitral pada tahap ini adalah pembedahan.

Derajat keempat (insufisiensi katup mitral) disertai dengan penambahan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dan disebut “distrofi”. Gejala visual yang khas adalah denyutan diucapkan dari vena serviks dan perpindahan impuls apikal, serta penguatannya. Insufisiensi katup mitral dalam kategori pasien ini tidak hanya disertai dengan gangguan hemodinamik, tetapi juga oleh kegagalan irama jantung. Radiografi memungkinkan visualisasi perluasan bayangan dari mediastinum dengan meningkatkan semua bagian jantung, serta munculnya tanda-tanda stagnasi dalam sistem sirkulasi paru-paru. Pada tahap penyakit ini, gejala ekstrakardiak dari perubahan fungsional pada ginjal dan hati muncul. Metode koreksi bedah banyak digunakan dan dalam banyak kasus memiliki hasil yang baik.

Tingkat kelima (5) insufisiensi katup mitral adalah terminal dan ditandai oleh manifestasi pada pasien dari seluruh karakteristik kompleks gejala klinis dari tahap ketiga insufisiensi kardiovaskular. Tingkat keparahan kondisi pasien tidak memungkinkan untuk operasi, dan prognosis insufisiensi katup mitral pada tahap ini sangat tidak menguntungkan. Komplikasi sering diamati pada tahap akhir penyakit, yang masing-masing dapat menyebabkan hasil yang mematikan dari penyakit: fibrilasi atrium paroksismal, endokarditis infektif. serta tromboemboli sistemik dari berbagai kapal kaliber.

Perawatan insufisiensi katup mitral

Tingkat keparahan regurgitasi dalam proyeksi katup mitral sangat dipengaruhi oleh nilai tekanan sistolik di lumen aorta, oleh karena itu, pengangkatan vasodilator secara patogenik dibenarkan untuk waktu yang lama. Obat pilihan dalam situasi ini adalah ACE inhibitor dalam dosis yang memungkinkan Anda menjaga tekanan sistolik pada level 120 mm Hg. (Berlipril dalam dosis harian awal 2,5 mg, diikuti dengan titrasi obat ke dosis terapeutik dan penggunaan obat yang konstan). Studi acak terbaru membuktikan perlunya penggunaan vasodilator, bahkan dengan insufisiensi katup mitral tanpa gejala dengan regurgitasi minimal.

Sudah dalam derajat kedua atau ketiga insufisiensi katup mitral, ketika ada perubahan dilatasi dalam rongga jantung kiri, disarankan untuk menggunakan antikoagulan seumur hidup sebagai peringatan untuk pengembangan komplikasi tromboemboli (Aspecard dalam dosis harian 100 mg per oral).

Dalam situasi di mana pasien memiliki tanda-tanda aritmia elektrokardiografi, penggunaan blocker adrenergik direkomendasikan (Metoprolol dalam dosis harian rata-rata 100 mg per oral).

Benar-benar menunjukkan penggunaan metode bedah untuk koreksi kekurangan katup mitral dalam situasi berikut:

- tingkat regurgitasi adalah sekitar 40% dari curah jantung;

- kurangnya hasil positif dari penggunaan terapi antibiotik masif dalam kasus perjalanan agresif sifat infektif endokarditis, yang mempersulit perjalanan penyakit yang mendasarinya;

- perubahan sklerotik yang jelas dari peralatan katup, yang bersifat ireversibel;

- pembesaran dilatasi yang jelas dari ventrikel kiri dengan tanda-tanda disfungsi sistolik;

- episode tunggal atau multipel tromboemboli vaskular.

Saat ini, cabang kedokteran bedah jantung memungkinkan penggunaan manual bedah rekonstruksi terbaru, yang memungkinkan untuk mempertahankan struktur aparatus katup sebanyak mungkin. Dalam situasi ketika ada perubahan sklerotik yang ditandai pada selebaran katup dan tidak mungkin untuk melakukan dekalsifikasi bedah, teknik prostetik diterapkan menggunakan bahan sintetis dan xenoperikardial. Untuk menghilangkan kekakuan struktur katup, teknik valvuloplasty digunakan, yang dalam banyak kasus sepenuhnya menghilangkan tanda-tanda regurgitasi.