Vasorenal hipertensi: fitur patologi dan metode pengobatan

Peningkatan tekanan darah yang terus-menerus di atas 140/90 adalah hipertensi. Salah satu bentuk penyakit ini adalah hipertensi vasorenal. Apa fenomena ini, penyebab perkembangan dan gejala utama. Kami juga akan berbicara tentang bagaimana menangani penyakit ini dan apakah ada langkah-langkah pencegahan.

Apa itu hipertensi renovaskular?

Hipertensi vasorenal (selanjutnya disebut CVH) adalah bentuk hipertensi arteri simtomatik. Ini berkembang dengan latar belakang pelanggaran aliran darah utama ginjal, tanpa lesi yang terlihat pada parenkim ginjal, serta saluran kemih. Artinya, ini adalah patologi terisolasi dari pembuluh ginjal.

Frekuensi diagnosis patologi ini sangat tidak pasti. Hanya dicatat bahwa dalam kasus hipertensi berat, tingkat deteksi CVH jauh lebih tinggi daripada dalam bentuk penyakit yang lebih ringan.

Dasar dari patologi adalah penyempitan arteri renalis, yang mencegah suplai darah normal ke ginjal. Lokalisasi preferensi plak aterosklerotik diamati di mulut arteri renalis. Paling sering, kegagalan unilateral dicatat. Tetapi perlu dicatat bahwa lesi vaskuler bilateral juga bukan fenomena yang jarang. Ia didiagnosis pada 30 kasus dari 100. Akibatnya, iskemia jaringan ginjal berkembang.

Etiologi asal

Ada dua bentuk utama dari perkembangan penyakit: bawaan dan didapat. Ada baiknya untuk memikirkan masing-masing secara terpisah untuk memeriksa lebih detail penyebab perkembangan hipertensi renovaskular. Mereka tahu lebih dari empat puluh, tetapi kita tidak akan memikirkan masing-masing dari mereka. Kami hanya memilih faktor yang paling umum yang memicu perkembangan penyakit.

Alasan untuk pengembangan hipertensi renovaskular?

Faktor bawaan

Hipertensi vasorenal terjadi karena:

1. Fibrous-muscular dysplasia (FMD) dari arteri ginjal. Kategori usia pasien potensial adalah 12-44 tahun. Yang paling umum di antara populasi wanita. Lebih sering didiagnosis pada wanita. Perubahan distrofik menangkap selubung dalam dan tengah pembuluh darah. Mengurangi elastisitas pembuluh darah. Karena penebalan dinding mempersempit lumen. Pergantian yang ditandai dari area yang diperluas dan yang menyempit. Lesi unilateral sering didiagnosis, meskipun ada pengecualian. Pada saat yang sama, mungkin ada penurunan di ginjal dan perubahan struktur internal organ.
2. Hipoplasia arteri renalis, ginjal.
3. Kompresi ekstravasal dari arteri ginjal.
4. Arteri aneurisma di ginjal.
5. Fistula vaskular.

Patologi yang didapat

1. Aterosklerosis. Memimpin di antara semua perubahan patologis. Ini dapat bertindak sebagai penyakit primer, serta konsekuensi dari hipertensi esensial. Komplikasinya adalah trombosis.
2. Aortoarteritis tidak spesifik atau penyakit Takayasu, termasuk dalam tiga penyebab utama utama perkembangan hipertensi renovaskular. Ada lesi primer di lapisan tengah pembuluh darah. Ada lesi aorta dengan derajat yang bervariasi.
3. Nefroptosis.
4. Cidera.
5. Infark ginjal.
6. Aneurisma aorta terkelupas.

Neoplasma vaskular pada ginjal, trombosis, emboli ginjal, sklerosis vaskular, dan fenomena abnormal lainnya dalam perkembangan ginjal juga dapat berfungsi sebagai penyebab hipertensi renovaskular.

Perbandingan ginjal dan ginjal yang sehat dengan gangguan peredaran darah

Patogenesis hipertensi vasorenal

Penyebab apa pun berkontribusi pada gangguan pasokan darah ke ginjal.

1. Penyempitan arteri renal menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Tekanan perfusi berkurang.
2. Patogenesis diamati melanggar elongasi glomerulus arteriol malpigian.
3. Sel-sel granular alat juxtamerular (SELATAN) sangat sensitif terhadap perubahan terkecil dalam hemodinamik ginjal. Mereka mengeluarkan NEC ginjal di dalam darah.
4. Pengembangan patogenesis lebih lanjut diamati dalam peningkatan pengobatan renin, yang memengaruhi protein plasma atau hipertensi bensin. Itu, pada gilirannya, berubah menjadi angiotensin, yang menyebabkan peningkatan tekanan melalui kejang arteri kecil. Peningkatan tekanan yang stabil diberikan oleh hormon adrenal aldosteron.
5. Sistem saraf simpatik merangsang produksi vasopresin, serta vasokonstriktor prostaglandin. Akibatnya, ada vasospasme.
6. Perjalanan alami CVH aterosklerotik mengarah pada perkembangan penurunan aliran darah.
7. Hasilnya adalah nefropati iskemik, yaitu hilangnya fungsi ginjal. Ini adalah karakteristik untuk pasien usia dewasa.

Harus dikatakan bahwa PMK sering didiagnosis pada usia muda, terutama pada wanita. Ini tidak rentan terhadap perkembangan, tidak mengarah pada pengembangan komplikasi seperti nefropati iskemik.

Gejala hipertensi arteri renovaskular

Manifestasi klinis tidak spesifik. Pada latar belakang mereka, kita dapat mengasumsikan kemungkinan lesi vaskular. Apa yang harus Anda perhatikan:

• peningkatan tekanan diastolik;
• resistensi terhadap terapi yang ditentukan;
• dengan latar belakang perkembangan komplikasi ada kerusakan cepat pada organ internal.

Di antara gejala utama meliputi:

• sakit kepala;
• berat di kepala;
• tinitus;
• rasa sakit di bola mata;

Hipertensi vaskular menyebabkan gangguan memori.

• gangguan memori;
• gangguan tidur;
• rasa sakit di hati;
• detak jantung tidak teratur;
• berat di dada;
• rasa sakit dan berat di daerah pinggang;
• hematuria pada infark ginjal;
• kelemahan otot;
• lainnya.

Perlu juga dicatat bahwa pada sebagian besar pasien, hipertensi vasorenal tidak memiliki gejala yang jelas. Tetapi kemungkinan terkena penyakit ini tinggi:

• hipertensi derajat III, yang tidak sesuai dengan perawatan medis;
• kecanduan tembakau;
• eksaserbasi hipertensi yang dulu stabil;
• hipertensi maligna, ditandai dengan perkembangan yang cepat;
• gejala gagal ginjal kronis;
• mengubah ukuran salah satu ginjal.

Diagnosis hipertensi renovaskular

Seperti halnya penyakit apa pun, diagnosis CVH dimulai dengan pengumpulan anamnesis. Ini berarti bahwa dokter tertarik pada semua keluhan pasien. Penting juga untuk mengidentifikasi pada titik mana hipertensi vasorenal mulai berkembang dengan cepat.

1. Apakah ada manifestasi di masa kanak-kanak dan remaja.
2. Memiliki pasien di atas 40 tahun memiliki klaudikasio intermiten atau gejala insufisiensi serebrovaskular.
3. Apakah perkembangan penyakit terkait dengan periode kehamilan dan persalinan.
4. Apakah proses patologis merupakan konsekuensi dari pemeriksaan instrumen ginjal dan saluran kemih.
5. Apakah hipertensi terkait dengan operasi pada ginjal atau perut aorta?
6. Dapat menyebabkan penyakit pada tulang belakang lumbar, hematuria untuk penyakit jantung, aritmia.

Dalam diagnosis hipertensi renovaskular, tekanan diukur pada kedua tangan

Diagnosis melibatkan mengukur tekanan pada kedua tangan. Juga penting adalah pembacaan tekanan diukur pada tungkai bawah.

Penting bahwa pengukuran dilakukan dalam posisi horizontal dan vertikal. Ini akan mengecualikan nefroptosis atau mengonfirmasinya.

Yang sangat penting adalah auskultasi arteri renalis dan aorta abdominalis. Pada setengah dari pasien, suara-suara terdengar. Mendengarkan murmur sistolik dari arteri monon, subklavia, dan femoralis juga penting.

Diagnosis hipertensi renovaskular (vaskular) secara signifikan memperumit gejala yang terkait. Harus diingat bahwa bentuk ini memiliki ciri-ciri patologi tertentu, yang akan kita diskusikan secara terpisah.

Gambaran klinis dari gejala patologis

Ketika membuat diagnosis, perlu diingat bahwa CRH ditandai oleh beberapa fitur khusus yang membedakan patologi dari penyakit vaskular lainnya:

1. Tekanan sistolik dan diastolik tinggi yang berkelanjutan.
2. Kurangnya hasil pengobatan antihipertensi.
3. Kerusakan yang cepat pada jantung, otak, yang dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung.
4. Peningkatan tekanan pada orang di bawah 30 tahun.
5. Perhatian khusus diberikan kepada pasien yang lebih tua dari 45 tahun untuk pengembangan aterosklerosis arteri renalis.
6. Kurangnya kecenderungan genetik.
7. Perkembangan gagal ginjal kronis. Ini adalah salah satu tanda utama stenosis arteri. Mungkin kerusakan ginjal bilateral. Atau unilateral, tetapi rumit oleh pielonefritis, glomerulonefritis, atau hiperplasia.

Tahapan diagnostik

Efektivitas pengobatan tergantung pada pemeriksaan yang dilakukan dengan benar dan diagnosis yang akurat. Untuk hasil terbaik, prosedur diagnostik ditawarkan dalam tiga tahap.

Efektivitas pengobatan tergantung pada diagnosis yang tepat.

Tahap I

• usia pasien;
• gambaran klinis;
• frekuensi krisis hipertensi;
• manifestasi gagal jantung akut;
• kemungkinan manifestasi ensefalopati.

Apa yang harus dicari:

1. Hasil EKG. Hipertrofi ventrikel kiri, mungkin disertai kelebihan beban.
2. Fundus mata. Angiopati retina atau patologi vaskular akibat gangguan regulasi saraf.
3. Tes urin klinis. Peningkatan protein urin dan sel darah merah.
4. Tes darah biokimia. Pertumbuhan sisa nitrogen, dan juga kreatinin dicatat.

Tahap II

Jika pada tahap studi klinis, hipertensi vasorenal terdeteksi, manipulasi lebih lanjut termasuk pemeriksaan instrumental.

1. USDG (USG Doppler) dari pembuluh ginjal.
2. Scintigraphy (rhography radioisotop) dari ginjal.

Ultrasonografi Doppler pada pembuluh ginjal

Apa yang harus dicari:

• ukuran ginjal kanan dan kiri;
• ketebalan lapisan kortikal;
• struktur tempat tidur vaskular;
• fungsi sekresi;
• asimetri dari intensitas nephroscintigram.

Studi tambahan dapat ditentukan berdasarkan kebijaksanaan dokter yang hadir.

Tahap III

Tahap terakhir dari kegiatan diagnostik meliputi aortografi perut dengan segmen ginjal. Relevansi tujuan metode ini dalam mengkonfirmasikan diagnosis dengan hasil diagnosis tahap kedua. Keakuratan diagnosis adalah 99%. Ini memungkinkan Anda untuk menetapkan metode terapi yang lebih efektif.

Juga, kebutuhan untuk prosedur ini adalah hipertensi yang berkembang pesat. Dengan hipertensi sedang, risiko terkena CVH cukup kecil.

Diagnosis bertahap hipertensi vaskular bermanfaat baik bagi pasien maupun bagi institusi medis itu sendiri. Ini menghilangkan biaya tidak masuk akal dari kedua belah pihak.

Metode pengobatan hipertensi renovaskular

Metode utama terapi untuk penyempitan pembuluh ginjal adalah pembedahan. Namun, perawatan kompleks melibatkan pengangkatan obat.Kebutuhan untuk pengangkatan mereka - persiapan untuk operasi, serta terapi rehabilitasi pasca operasi. Sebagai perawatan utama dapat dipertimbangkan ketika tidak mungkin untuk melakukan operasi.

Terapi obat-obatan

Kelompok obat apa yang dapat diresepkan untuk CRH:

1. Penghambat ACE dan antagonis angiotensin: Losartan, Irbesartan. Resepkan obat dengan dosis rendah. Membutuhkan pemantauan kapasitas filtrasi ginjal yang konstan. Tidak direkomendasikan untuk lesi bilateral pada tubuh.
2. Diuretik: Furosemide, Hypothiazide. Efektivitasnya lebih tinggi dalam komposisi obat kombinasi.
3. Antagonis kalsium: Diltiazem, Amplodipine.

Diltiazem (Diltiazem) - antagonis ion kalsium

1. Blocker adrenergik.
2. Pengencer darah: Aspirin, Pentoxifylline.
3. Pada gagal ginjal kronis: Lhespenefril, Ketosteril.

Koreksi daya juga penting. Preferensi diberikan untuk diet bebas protein.

Metode bedah

Seperti yang disebutkan sebelumnya, perawatan utama untuk hipertensi vaskular adalah bedah. Ada dua metode operasi:

Plasti endovaskular sinar-X

Dilatasi balon intravaskular; stenting arteri renalis. Efektif dalam 70 kasus diagnosa patologi.

Pengecualian adalah kalsifikasi pembuluh darah, kerusakan pada mulut arteri. Dalam kasus ini, stenting vaskular dilakukan. Penyisipan stent juga dianjurkan ketika dilatasi balon gagal.

Kontraindikasi untuk intervensi intravaskular:

• stenosis kritis dengan penurunan tajam dalam ukuran ginjal;
• lesi fibromuskular arteri dengan pemanjangannya;
• ketidakmampuan untuk mendekati kapal yang terkena dampak.

Anda juga dapat mencatat kekalahan beberapa arteri dan penyempitan lubang aorta karena plak aterosklerotik.

Rekonstruksi vaskular terbuka

Pencangkokan arteri ginjal dilakukan oleh pusat vaskular khusus. Operasi ini dimungkinkan dengan beberapa cara:

• karena arteri sendiri;
• menggunakan pembuluh darah pasien;
• menggunakan prostesis sintetis.

Rekonstruksi pembuluh ginjal dilakukan melalui arteri, vena, prostesis sintetik pasien sendiri

Apa inti dari operasi plastik vaskular:

1. Anastamosis arteri, melewati bagian pembuluh yang menyempit. Kemungkinan dalam tiga cara: ujung ke ujung, ujung ke sisi, sisi ke sisi. Pilihan opsi tergantung pada bukti, serta pengalaman dokter bedah.
2. Mengganti daerah yang terkena dengan prostesis atau alloplast.
3. Membuat garpu baru.
4. Dengan bifurkasi pembuluh, pembentukan batang yang umum diperlukan.

Prognosis setelah perawatan

Intervensi intravaskular mempertahankan efek hipotensi selama 6-60 bulan. Itu tergantung pada tingkat kerusakan, karakteristik individu organisme tersebut, dan dalam kasus yang lebih parah, diperlukan operasi ulang.

Plastik vaskular juga tetap efektif hingga 5 tahun.

Setelah perawatan, pemantauan terus menerus oleh dokter yang hadir diperlukan untuk mencegah perkembangan patologi vaskular secara tepat waktu.

Tentu saja, itu memerlukan koreksi nutrisi, kepatuhan dengan rekomendasi dokter, serta penolakan kebiasaan buruk.

HYPERTENSI VAZORENAL

Apakah Anda menderita hipertensi?Kontrol elastisitas pembuluh darah, kekakuan aorta dan tidak hanya. Diskon!angio-scan.ru Alamat dan teleponAda kontraindikasi. Periksa dengan dokter Anda.

17 November pukul 18:34

Vasorenal hypertension (CRH) adalah salah satu bentuk hipertensi simptomatik yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran aliran darah utama di ginjal tanpa kerusakan primer pada parenkim ginjal dan saluran kemih. Data tentang frekuensi sebenarnya CVH sangat tidak pasti: dari 1 hingga 15% di antara semua individu dengan tekanan darah tinggi. Merupakan karakteristik bahwa pada pasien dengan hipertensi arteri yang berat dan persisten, frekuensi deteksi HRH mencapai 30%, sedangkan di antara mereka dengan hipertensi batas, ringan dan sedang ditemukan dalam 1% kasus (Pokrovsky AV, 2004). Dasar hipertensi renovaskular selalu penyempitan satu arah atau dua arah (kurang oklusi) dari lumen arteri renalis atau satu atau lebih cabang-cabangnya yang besar. Akibatnya, lebih sedikit darah yang mengalir ke ginjal per unit waktu melalui bagian arteri dengan lumen yang menyempit secara patologis. Hal ini menyebabkan perkembangan iskemia ginjal, keparahannya tergantung pada derajat stenosis arteri yang terkena. Beberapa penulis percaya bahwa penyebab utama CVH bukanlah faktor iskemia ginjal, tetapi faktor mengurangi atau mengubah sifat gelombang denyut nadi (Spiridonov AA, 1982).

Ada sekitar 40 alasan untuk pengembangan hipertensi, yang terbagi menjadi bawaan dan didapat. Di antara kongenital yang paling umum adalah: • displasia fibromuskular arteri renalis; • hipoplasia arteri renal dan ginjal; • kompresi ekstravasal dari arteri renalis; • aneurisma arteri renalis; • fistula arteriovenosa. Faktor-faktor yang didapat dari perkembangan CVH: • aterosklerosis; • aortoarteritis tidak spesifik; • nefroptosis; • infark ginjal; • cedera; • stratifikasi aortic aneurysm. Aterosklerosis adalah penyebab utama hipertensi renovaskular pada orang berusia di atas 40 tahun, yang merupakan 60-85% kasus. Plak aterosklerotik terlokalisasi terutama di mulut atau di sepertiga proksimal arteri renalis. Pada sebagian besar kasus, kegagalan unilateral diamati, sedangkan yang bilateral terjadi pada sekitar 1/3 kasus dan mengarah ke perjalanan CVH yang lebih parah. Arteri ginjal kanan dan kiri sering terkena dampak yang sama. Pada 10% kasus, aterosklerosis arteri renalis dapat menjadi rumit oleh trombosis. Penyakit ini lebih sering (2-3 kali) ditemukan pada pria. Fibrous muscular dysplasia (FMD) sebagai penyebab hipertensi renovaskular menempati posisi kedua setelah aterosklerosis. Ini terjadi terutama di masa muda dan bahkan masa kanak-kanak (12-44 tahun), usia rata-rata adalah 28-29 tahun. Pada wanita, PMK ditemukan 4-5 kali lebih sering daripada pria. Secara morfologis, kondisi patologis ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk perubahan distrofi dan sklerosis, yang sebagian besar menangkap cangkang dalam dan tengah arteri renal dan cabang-cabangnya. Pada saat yang sama, hiperplasia elemen otot dinding dapat dikombinasikan dengan pembentukan mikroaneurisma. Akibatnya, ada pergantian area kontraksi dan ekspansi (aneurisma), yang memberikan arteri bentuk yang aneh - dalam bentuk untaian mutiara atau manik-manik. Proses patologis, meskipun umum, adalah unilateral dalam 2/3 kasus, aortoarteritis nonspesifik adalah penyebab paling umum ketiga CVH (hingga 10%). Ini ditandai dengan lesi primer pada lapisan pembuluh darah tengah. Infiltrasi inflamasi media dengan transisi ke adventitia dan intima diselesaikan dengan pengerasan dan penghancuran kerangka elastis arteri ginjal, yang mengarah ke stenosis lumennya. Proses patologis terutama terbatas pada segmen proksimal kapal dan hampir tidak pernah meluas ke cabang-cabang intraorganiknya. Berbeda dengan displasia fibromuskular, pada aortoarteritis non-spesifik selalu ada tingkat keparahan kerusakan aorta yang bervariasi. Hipertensi vasorenal dapat terjadi sebagai akibat kompresi ekstravasal dari arteri renalis, sebagai akibat trombosis atau emboli arteri renalis, pembentukan aneurisma, hipoplasia arteri ginjal utama, nephroptosis, tumor, kista, anomali ginjal, dll

Penyempitan atau penyumbatan arteri renal menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan penurunan tekanan perfusi. Hal ini pada gilirannya menyebabkan peregangan arteriol glomerulus malpigh yang tidak mencukupi. Terletak di lapisan medial sel granular dari aparatus penjajaran (SUBA), yang merupakan semacam alat reseptor volum, sangat halus bereaksi terhadap setiap perubahan hemodinamik ginjal dan mensekresi incretin ginjal ke dalam darah. Perkembangan iskemia jaringan ginjal menyebabkan hiperplasia sel SUTA, yang menghasilkan hipersekresi renin. Ini adalah renin itu sendiri, suatu enzim yang mengubah angiotensinogen yang berasal dari hati menjadi angiotensin I, yang, di bawah pengaruh enzim pengonversi angiotensin, ditransfer ke angiotensin II. Yang terakhir adalah salah satu vasokonstriktor terkuat, yang, langsung bekerja pada arteriol sistemik, menyebabkan kejang mereka, yang secara tajam meningkatkan resistensi perifer. Selain itu, angiotensin II merangsang produksi aldosteron oleh adrenal cortex, yang mengarah pada pengembangan healeraldosteronism sekunder dengan natrium dan retensi air dalam tubuh (peningkatan BCC) dan di dinding arteriol, menyebabkan edema dan peningkatan resistensi perifer yang lebih besar. Angiospasme perifer, hipernatremia, dan hipervolemia menyebabkan perburukan hipertensi arteri. Ini adalah esensi dari teori "renopressor" yang diterima secara umum tentang patogenesis CVH, yang pendiriannya adalah Goldblatt. Sebaliknya, teori “renoprivial” Grollman menunjukkan bahwa reaksi hipertensi tubuh terhadap gangguan dalam sirkulasi normal ginjal bukan disebabkan oleh peningkatan produksi zat-zat pressor, tetapi, sebaliknya, kurangnya produksi zat-zat penekan oleh ginjal. Menurut teori ini, "setiap pengurangan jumlah jaringan ginjal di dalam tubuh, yang mengganggu fungsi metabolisme ginjal, akan menciptakan prasyarat untuk pengembangan hipertensi arteri." Eksperimen ini benar-benar membuktikan bahwa pengangkatan total kedua ginjal, sebagai suatu peraturan, mengarah pada perkembangan hipertensi maligna. A.A. Spiridonov percaya bahwa teori ini tidak sempurna karena alasan berikut: pertama, stenosis arteri ginjal tidak selalu mengarah pada pengurangan ukuran ginjal dan jumlah parenkim ginjal; kedua, menurut teori Grolman, salah satu metode pengobatan radikal ARH yang paling efektif adalah nephrectomy, yang tidak mengarah pada efek hipotensi, tetapi hipertensi. Pada saat yang sama, keberadaan zat-zat penekan yang dikeluarkan oleh ginjal secara umum diakui. Yang utama adalah prostaglandin F2, yang memiliki efek hipotensi yang jelas karena ekspansi langsung dari lumen arteriol kecil. Perjalanan alami atherosclerotic CVH ditandai dengan penurunan progresif dalam aliran darah ginjal, yang pada akhirnya menyebabkan hilangnya fungsi ginjal secara total ("nefropati iskemik"). Penyakit ini memanifestasikan dirinya di usia pertengahan atau tua. Sebaliknya, displasia fibromuskular biasanya terjadi pada usia muda, lebih sering terjadi pada wanita, tidak memiliki jalan progresif dan jarang mengarah pada nefropati iskemik.

Tidak ada gejala patognomonik dari hipertensi vasorenal, karakteristik dari beberapa bentuk hipertensi (sindrom Conn, Itsenko - sindrom Cushing, pheochromocytoma). Keluhan pasien dapat dibagi sebagai berikut: • karakteristik hipertensi serebral - sakit kepala, perasaan berat di kepala, tinitus, nyeri pada bola mata, kehilangan ingatan, kurang tidur; • berhubungan dengan kelebihan jantung kiri dan insufisiensi koroner - rasa sakit di jantung, jantung berdebar, perasaan berat di dada; • perasaan berat di daerah pinggang, nyeri intensitas rendah, hematuria jika terjadi infark ginjal; • karena iskemia organ lain, arteri utama yang dipengaruhi secara bersamaan dengan pembuluh darah ginjal; • karakteristik sindrom respons inflamasi sistemik (dengan aortoarteritis non-spesifik); • karakteristik hipaldosteronisme sekunder - kelemahan otot, parestesia, serangan tetani, isohyposthenuria, poliuria, polidipsia, nokturia. Pada saat yang sama, harus dicatat bahwa pada sekitar 25% pasien, hipertensi vaskular tidak menunjukkan gejala.

Data anamnestik berikut ini penting untuk diagnosis: • perkembangan hipertensi stabil pada anak-anak dan remaja; • refraktilitas terhadap pengobatan hipertensi pada orang di atas 40 tahun, yang sebelumnya penyakitnya jinak, dan terapi antihipertensi efektif; mengidentifikasi pada pasien ini klaudikasio intermiten dan / atau gejala insufisiensi serebrovaskular kronis; • hubungan timbulnya hipertensi dengan kehamilan dan persalinan (tanpa nefropati); • hubungan timbulnya hipertensi dengan pemeriksaan atau manipulasi instrumental di area ginjal, dengan operasi pada ginjal dan aorta abdominal; • pengembangan hipertensi setelah serangan rasa sakit di daerah lumbar dan hematuria pada pasien dengan penyakit jantung, aritmia, atau pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dan episode emboli di kolam arteri lainnya. Pada pemeriksaan, tekanan pada ekstremitas atas dan bawah harus diukur, yang akan mencegah sindrom koarktasio dan mengidentifikasi lesi pada arteri ekstremitas atas dan bawah. Penting untuk mengukur posisi horizontal dan vertikal pasien. Jika tekanan darah lebih tinggi pada posisi ortostatik, maka Anda dapat memikirkan nefroptosis. Auskultasi aorta abdominalis dan arteri renalis diperlukan - pada sekitar 40-50% pasien murmur sistolik terdengar dalam proyeksi arteri renalis atau aorta abdominalis. Mendengarkan murmur sistolik pada arteri yang terletak di permukaan: karotis, subklavia, dan femoralis dapat membantu diagnostik sebagai tanda lesi sistemik pada aterosklerosis dan aortitis. dua atau lebih obat antihipertensi dan diuretik; • munculnya hipertensi arteri sebelum usia 20 tahun pada wanita atau setelah 55 tahun pada pria; • hipertensi progresif atau ganas yang dipercepat;

Abstrak dari 200 rubel!Persyaratan mulai 4 jam, tanpa perantara, penyesuaian pesanan gratis!author24.ru

• 1 adanya manifestasi yang berbeda dari penyakit aterosklerotik; • urinalisis normal; • azotemia, terutama berkembang dengan penggunaan inhibitor ACE atau penghambat reseptor angiotensin II; • murmur sistolik di atas aorta abdominalis dan arteri renalis; • perbedaan ukuran ginjal lebih dari 1,5 cm (berdasarkan USG). Tanda-tanda di atas hanya memungkinkan untuk menduga, untuk membuat asumsi tentang hipertensi renovaskular, seringkali cukup masuk akal, tetapi mereka tidak memungkinkan untuk mengkonfirmasi sepenuhnya diagnosis ini. Untuk mengkonfirmasi atau mengecualikannya, diperlukan lebih banyak penelitian. Metode yang paling dapat diandalkan dan dapat diandalkan untuk mendeteksi CVH adalah angiografi ginjal, yang dapat dilakukan di pusat-pusat pembuluh darah khusus. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan penyebab proses stenotik, menilai tingkat stenosis dan lokalisasi, yang sangat penting untuk memutuskan pertanyaan tentang perawatan bedah. Seiring dengan ini, ada sejumlah invasif minimal, metode penelitian skrining yang dapat mengungkapkan kerusakan pada arteri ginjal dan menentukan indikasi untuk angiografi dan menghindarinya pada pasien dengan genesis hipertensi yang berbeda. Secara khusus, skintigrafi ginjal dengan penghambat ACE, pemindaian dupleks, resonansi magnetik, dan angiografi CT memiliki sensitivitas tinggi, dan dapat digunakan dalam kombinasi atau secara terpisah untuk mencapai skrining yang memadai pada pasien sebelum angiografi radiopak tradisional. Renozintitrafiya dengan inhibitor angiotensin-converting enzyme (ACE). Penggunaan inhibitor ACE dengan stenosis arteri renal yang signifikan secara fungsional menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus karena eliminasi atau melemahnya konstriksi arteriol eferen secara signifikan. Ini menghasilkan perubahan karakteristik dalam renogram. Pada saat yang sama, di sisi lesi arteri renalis, efek "obat nefrektomi" terungkap, yang dengan akurasi tinggi menunjukkan pelanggaran aliran darah ginjal utama. Skintigram dengan penggunaan inhibitor ACE harus ditafsirkan secara konsisten dengan kemungkinan CVH yang rendah, sedang dan tinggi. Skintigram normal dengan penggunaan ACE inhibitor menunjukkan kemungkinan rendah CVH (kurang dari 10%). Gangguan ginjal dan fungsi simetris bilateral yang kurang berfungsi, seperti keterlambatan kortikal agen tubular, menunjukkan kemungkinan rata-rata CVH. Kriteria yang terkait dengan kemungkinan tinggi CVH termasuk penurunan kurva skintigrafik, penurunan kejang relatif, perpanjangan waktu transit ginjal dan parenkim, dan perpanjangan T-max. Duplex scanning. Penelitian ini memiliki keunggulan mengingat non-invasif dan murahnya. Dua metode untuk mendeteksi CVH digunakan: visualisasi langsung dari arteri ginjal dan analisis bentuk gelombang Doppler. Visualisasi langsung dari arteri renalis meliputi pemeriksaan ultrasound dari arteri renalis utama dengan studi Doppler warna atau energi, analisis kecepatan aliran darah di arteri renalis. Peningkatan sinyal dapat dicapai dengan mengambil agen kontras yang memfasilitasi gambar visual dari arteri ginjal. Angiografi ultrasonografi tiga dimensi memungkinkan untuk visualisasi terperinci dari arteri renalis; dalam akurasi gambar, ini sebanding dengan angiografi resonansi magnetik tiga dimensi. stenosis arteri renalis - 100 - 200 cm / s); 2) koefisien renal-aorta kecepatan sistolik maksimum lebih besar dari 3,5; 3) aliran turbulen di wilayah poststenotic; 4) pengamatan visual arteri renalis tanpa sinyal Doppler yang dapat dideteksi, yang mengindikasikan oklusi. Selain itu, menggunakan ultrasonografi, dimungkinkan untuk mengidentifikasi tanda-tanda tidak langsung CVH, khususnya - pengurangan ukuran ginjal karena atrofi iskemiknya. Panjang ginjal kurang dari 7-8 cm biasanya rusak parah oleh iskemia. Dalam keadaan ini, revaskularisasi biasanya tidak mengembalikan fungsi atau menghilangkan hipertensi, dan nefrektomi diindikasikan pada pasien semacam itu. Angiografi resonansi magnetik dengan kontras Gadolinium sekarang tersedia sebagai sistem pencitraan beresolusi tinggi dengan kualitas gambar tiga dimensi yang tinggi. Darah tampak cerah, sementara jaringan imobil tetap gelap. Pengurangan gambar yang tidak kontras menghilangkan semua sinyal latar belakang dan meningkatkan sinyal vaskular. Spiral computed tomography angiography (CTA) adalah metode non-invasif, namun, itu membutuhkan pemberian 50-100 ml zat kontras secara intravena. Ini dapat diadaptasi untuk mengukur aliran darah ginjal pada pasien dengan hipertensi vaso-vena, dan dengan bantuannya juga memungkinkan untuk mendapatkan gambar tiga dimensi pembuluh darah.

Langkah pertama dalam diagnosis hipertensi renovaskular adalah diagnosis klinis dan pemilihan pasien dengan probabilitas rata-rata dan tinggi dari patologi ini sesuai dengan kriteria klinis. Tes skrining non-invasif memberikan pilihan target pasien dengan kemungkinan tinggi stenosis arteri ginjal, yang harus menjalani pemeriksaan X-ray. Spiral CT dapat memberikan visualisasi yang sangat baik pada pembuluh ginjal (Gbr. 1), tetapi membutuhkan sejumlah besar kontras. Saat ini, angiografi resonansi magnetik memberikan citra yang baik dari pembuluh ginjal tanpa risiko bagi pasien. Tetapi, dengan biaya yang lebih tinggi dan ketersediaan yang lebih rendah, harus disediakan untuk pasien dengan hasil gambar fungsional yang tidak ditentukan, tetapi kecurigaan klinis yang tinggi terhadap CVH, dan pasien yang memiliki kontraindikasi untuk angiografi standar: gagal ginjal atau alergi terhadap preparat iodida. Fig. 1. CT angiografi. Stenosis arteri renalis kanan (ditandai dengan panah)

Dengan perjalanan alami penyakit dan tidak adanya pengobatan yang tepat, sekitar 70% pasien meninggal dalam 5 tahun ke depan karena komplikasi hipertensi sistemik (stroke otak, infark miokard, gagal ginjal). Pengobatan konservatif pada sebagian besar pasien dengan hipertensi vaso-venal tidak efektif atau memiliki efek tidak permanen dan jangka pendek. Bahkan jika itu mungkin untuk mencapai pengurangan tekanan darah, dengan stenosis terus menerus dari arteri ginjal, gangguan yang lebih besar dari suplai darah ke ginjal terjadi dan kerutan sekunder dari ginjal akan segera berkembang, dengan kehilangan fungsinya. Terapi obat jangka panjang hanya dibenarkan jika intervensi bedah tidak mungkin dan sebagai tambahan untuk operasi, jika itu tidak mengarah pada penurunan tekanan darah. Metode utama pengobatan pasien dengan hipertensi vasorenal adalah dilatasi endovaskular (RED) dari arteri ginjal dan intervensi bedah. Indikasi untuk kinerja RED dari arteri ginjal adalah stenosis monofokal dari arteri ginjal untuk displasia fibromuskular dan stenosis aterosklerotik dari segmen proksimal arteri ginjal, serta stenosis dari cabang-cabang segmental dari arteri ginjal. Diameter kateter dilatasi balon dipilih tergantung pada diameter bagian arteri ginjal yang tidak terkena dan harus melebihi 10%. Prinsip utama dilatasi balon adalah penerapannya yang berulang dengan peningkatan tekanan secara bertahap pada balon. Dalam beberapa tahun terakhir, untuk mencegah restenosis, prosedur ini dilengkapi dengan stenting arteri ginjal. Indikasi untuk perawatan bedah. Diagnosis yang akurat dari hipertensi renovaskular, ketika tidak mungkin untuk melakukan RED dan stenting atau ketidakefektifannya, merupakan indikasi untuk perawatan bedah. Ada 3 jenis operasi terbuka dalam kasus CVH. 1) pembedahan rekonstruktif pada arteri ginjal, 2) pembedahan rekondisi bersyarat, 3) nefrektomi. Jika ada penyempitan yang secara hemodinamik bermakna (lebih dari 50%) atau oklusi arteri renalis, perlu dilakukan intervensi yang bertujuan mengembalikan aliran darah ginjal utama. Kontraindikasi untuk pembedahan adalah gagal jantung yang parah, gangguan sirkulasi serebral dan koroner akut yang diderita kurang dari 3 bulan yang lalu, serta kerutan pada kedua ginjal. Pada sekitar 30-35% pasien dengan CVH, stenosis bilateral arteri renalis terdeteksi. Dengan lesi yang setara secara hemodinamik, taktik selangkah demi selangkah (dengan interval 3-6 bulan) disarankan, dan untuk memfasilitasi implementasi masa depan, tahap kedua, Anda harus mulai dengan rekonstruksi arteri ginjal kanan dengan mobilisasi luas aorta dan ligasi arteri 2-3 lumbar. Rekonstruksi arteri ginjal tahap satu digunakan dalam kasus stenosis multipel dari arteri ginjal atau pada pasien dengan aortitis, ketika rekonstruksi arteri ginjal dan visceral direncanakan. Dalam kasus kerusakan pada arteri ginjal yang tidak merata, awalnya aliran darah ke sisi lesi yang lebih besar harus dikembalikan. Pada pasien dengan stenosis signifikan secara hemodinamik di satu sisi dan ginjal layu di sisi lain, pertama-tama perlu untuk memulihkan aliran darah di sisi stenosis dan, kemudian (setelah 3-6 bulan), sambil mempertahankan hipertensi, lakukan nephrectomy di sisi lain. Dengan lesi gabungan yang sering dari arteri ginjal dan brakiosefal, pertanyaan tentang prioritas revaskularisasi masing-masing cekungan ini diselesaikan tergantung pada hasil tes dengan hipotensi buatan. Kurangnya toleransi otak untuk menurunkan tekanan darah menunjukkan perlunya pemulihan awal aliran darah otak. Akses cepat. Arteri renal dapat diakses dengan menggunakan torakofrenolumbotomi, garis tengah, atau laparotomi transversal atas. Kami lebih suka thoracophrenolumbotomy, yang menyediakan kondisi optimal untuk semua jenis rekonstruksi semua bagian arteri renalis dan aorta abdominalis. Ini memberikan kedalaman terkecil dari luka dan sudut terbesar dari tindakan bedah. Keadaan yang paling penting ini memungkinkan untuk mempertimbangkan thoracophrenolombotomy sebagai akses pilihan dalam kasus hipertensi renovaskular.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Hipertensi vasorenal

Artikel ini akan membahas salah satu bentuk hipertensi arteri simtomatik, yang cukup sering ditemukan dalam praktik terapi, tetapi, sayangnya, jarang didiagnosis - hipertensi renovaskular, atau hipertensi renovaskular.

Epidemiologi

Karena kesulitan mendiagnosis hipertensi arteri simtomatik, data tentang prevalensi mereka sangat bervariasi. Dengan demikian, berbagai penulis melaporkan bahwa hipertensi arteri sekunder akibat penyakit lain, yaitu kita berbicara tentang hipertensi simptomatik, pada 5 - 35% kasus. Di antara yang disebut. "Bedah" bentuk hipertensi arteri simtomatik, yang paling penting adalah hipertensi arteri renovaskular dan adrenal.

Hipertensi vasorenal terdeteksi pada 1-5% dari semua orang yang menderita hipertensi arteri, pada 20% dari semua kasus hipertensi arteri yang resistan terhadap obat, serta pada 30% kasus hipertensi arteri ganas dan progresif cepat. Pada usia 10 tahun, tekanan darah tinggi disebabkan oleh kerusakan pada arteri ginjal pada 90% anak-anak. Frekuensi lesi arteri ginjal di antara pasien usia lanjut yang menderita hipertensi arteri adalah 42-54%, di antara pasien dengan gagal ginjal kronis - 22%.

Jadi, bahkan jika kita memperhitungkan persentase minimum hipertensi renovaskular di antara hipertensi arteri, prevalensi hipertensi renovaskular di Belarus adalah sekitar 2,25 per 1.000 populasi. Pada skala Belarusia, kita berbicara tentang setidaknya 20.000 pasien dengan hipertensi vaskular. Pada saat yang sama, jumlah rekonstruksi arteri ginjal yang dilakukan di Republik Belarus adalah sekitar 50 per tahun. Jumlah revaskularisasi endovaskular juga tidak signifikan, meskipun dengan pembukaan lemari angiografi di semua pusat regional, ada kecenderungan peningkatan jumlah manfaat endovaskular. Sampai saat ini, satu-satunya alasan untuk situasi ini adalah kemampuan mendeteksi hipertensi renovaskular yang sangat rendah. Kecukupan perawatan bedah untuk pasien dengan hipertensi renovaskular diilustrasikan pada Gambar. 1.

Fig. 1. Kecukupan perawatan bedah dalam kasus hipertensi vaskular di Republik Belarus.

Definisi dan patogenesis

Istilah "hipertensi vaskular" mengacu pada semua kasus hipertensi, yang merupakan dasar patogenesis yang tidak mencukupi pasokan darah arteri ke ginjal. Terlepas dari penyebab pasokan darah yang tidak memadai ke ginjal, mekanisme patogenetik hipertensi ginjal vaskular adalah universal: itu adalah peningkatan produksi renin di ginjal dengan aktivasi selanjutnya dari sistem renin - angiotensin - aldosteron. Selain itu, sistem saraf simpatik, sekresi vasopresin dan prostaglandin vasokonstriktif diaktifkan.

Etiologi

Di antara penyebab etiologis hipertensi renovaskular, yang paling sering (sekitar 70%) adalah lesi stenotik aterosklerotik pada arteri renalis. Dalam 10-25% kasus, hipertensi vaskular disebabkan oleh displasia fibromuskular arteri ginjal, pada 5-15% kasus oleh aortoarteritis nonspesifik (penyakit Takayasu). bentuk statistik kurang signifikan lain dari hipertensi renovaskular - kompresi arteri renal kaki extravasal aperture, tumor atau hematoma retroperitoneal ruang, pasca-radiasi sclerosis emboli lemak retroperitoneal, ginjal stenosis arteri suprarenal aorta diseksi aneurisma aorta yang melibatkan mulut arteri ginjal. Selain itu, mekanisme patogenetik hipertensi vaskular, bersama dengan yang lain, juga hadir pada pasien dengan koarktasio aorta.

Substrat morfologis dari lesi aterosklerotik adalah plak aterosklerotik yang mempersempit lumen arteri renalis, sering di daerah mulut atau segmen I. Lesi aterosklerotik pada arteri renalis dapat bersifat primer dan bertentangan dengan latar belakang yang panjang dari hipertensi arteri esensial, yang cukup umum - pada 15-20% kasus aterosklerosis arteri renalis.

Displasia fibromuskular arteri renalis adalah penyebab paling umum kedua hipertensi renovaskular. Ini adalah cacat bawaan dari dinding pembuluh darah, di mana semua lapisannya terpengaruh, tetapi perubahan utamanya dilokalisasi di media; pada saat yang sama, penebalan, fibrosis, perubahan elastik dengan pembentukan aneurisma, pembentukan taji otot, yang menyebabkan penyempitan lumen. Lesi fibromuskular pada arteri renalis menyebabkan stenosis dan / atau aneurisma, yang bergantian dalam kasus multiplisitas dan membentuk bentuk "jelas" khas dari lumen arteri renalis. Ketika displasia fibromuskular sering mempengaruhi 2-3 segmen arteri renalis; proses dapat menyebar ke cabang, termasuk. intraorgan. Sebagai aturan, displasia fibromuskular mengarah pada perkembangan hipertensi arteri yang sudah terjadi pada anak-anak, remaja atau usia pertengahan, lebih sering terjadi pada wanita. Lesi fibromuskular arteri renalis sering berkembang pada latar belakang nefroptosis, disertai dengan displasia ginjal parenkim.

Aortoarteritis nonspesifik - peradangan sistemik - alergi vaskular; menurut banyak penulis, sifat autoimun. Sindrom hipertensi vaskular diamati pada 42-56% pasien dengan aortoarteritis. Manifestasi iskemia ginjal, serta cekungan pembuluh darah lainnya, adalah karakteristik dari tahap kronis penyakit, dan terjadi beberapa tahun setelah reaksi inflamasi umum pertama. Perubahan inflamasi pada tahap awal penyakit mempengaruhi lapisan dalam arteri, dan semua lapisan terlibat dalam proses di kemudian hari. Pada akhir penyakit, dinding pembuluh sclerosed dengan penurunan lumen, stenosis dan bahkan obliterasi arteri terjadi. Pada sekitar setengah dari pasien, penyakit arteri ginjal adalah bilateral.

Gambaran klinis

Tanda-tanda klinis terdeteksi selama interogasi dan pemeriksaan fisik, hanya memungkinkan dengan probabilitas yang lebih besar atau lebih kecil untuk mencurigai hipertensi renovaskular. Harus diingat tentang spesifisitas yang rendah dari hampir semua gejala anamnestik dan fisik, seperti murmur epigastrik sistolik, yang, di satu sisi, terdeteksi hanya pada 4-8% stenosis arteri renal yang terbukti, dan di sisi lain, sering terdeteksi pada arteri renal yang masih utuh dengan latar belakang aterosklerosis. abdominal aorta.

Yang pertama, utama, dan seringkali satu-satunya manifestasi klinis stenosis arteri ginjal adalah sindrom hipertensi. Perjalanan hipertensi arteri dalam kasus hipertensi vasorenal mungkin tidak berbeda dengan jalan dari hipertensi arteri esensial, tetapi bagaimanapun, itu adalah karakteristik dari hipertensi vaskular:

1. peningkatan tekanan darah sistolik dan terutama diastolik yang persisten,
2. resistensi terhadap terapi obat,
3. perjalanan penyakit ganas dengan perkembangan yang cepat dari kerusakan organ target dan komplikasi terkait.

Terjadinya hipertensi arteri harus sangat mengkhawatirkan dalam hal hipertensi vasorenal pada anak-anak, serta pada periode usia 17-30 dan lebih dari 45 tahun. Pada usia 17-30 tahun, identifikasi displasia fibromuskular dari arteri ginjal, yang secara klinis lebih sering dimanifestasikan selama masa pubertas dan pertumbuhan organisme yang cepat, sangat mungkin terjadi. Pada usia 45 tahun, kemungkinan besar lesi aterosklerotik pada arteri ginjal. Terutama yang sulit didiagnosis adalah apa yang disebut. stenosis aterosklerotik sekunder arteri renalis dengan latar belakang hipertensi arteri esensial jangka panjang. Dalam hal ini, perubahan dalam perjalanan hipertensi arteri harus mengkhawatirkan - stabilisasi tekanan darah pada jumlah tinggi, pertumbuhan tekanan darah diastolik, penurunan efektivitas terapi antihipertensi yang sebelumnya efektif, munculnya tanda-tanda gagal ginjal kronis.

Sindrom klinis kedua dari hipertensi vasorenal - gagal ginjal kronis - dimanifestasikan dalam stenosis bilateral arteri renalis, serta pada stenosis unilateral dengan adanya patologi ginjal kontralateral (nefrosklerosis, pielonefritis, hipoplasia, glomerulonefritis kronis). Munculnya sindrom gagal ginjal kronis pada pasien dengan hipertensi arteri lebih mungkin untuk menunjukkan stenosis arteri ginjal.

Sindrom reaksi peradangan umum yang khas hanya untuk aortoarteritita non-spesifik, dan hanya pada fase aktif penyakit.

Diagnostik

Proses diagnostik untuk hipertensi vaskular terdiri dari 3 tahap.

Tahap 1

Berdasarkan kombinasi data klinis, anamnestik, dan fisik, mencurigai sifat vasorenal hipertensi arteri atau komponen vasorenal dalam genesis hipertensi arteri bersamaan.

Anamnesis

Seperti disebutkan di atas, hipertensi vasorenal tidak memiliki tanda-tanda spesifik yang cukup, tetapi tidak adanya riwayat herediter hipertensi arteri lebih karakteristik, timbulnya penyakit ini pada masa kanak-kanak dan pada periode 17-30 dan lebih dari 45 tahun.

Klinik

• secara konsisten tingginya angka tekanan darah sistolik, dan terutama diastolik (di atas 100 mm Hg);

• perkembangan cepat hipertensi, resistensi terhadap terapi antihipertensi standar;

• keganasan dari perjalanan hipertensi arteri esensial,

• mengurangi kemanjuran terapi antihipertensi yang sebelumnya efektif;

• perkembangan cepat dari kerusakan organ target: hipertrofi ventrikel kiri dengan kelebihannya, episode gagal ventrikel kiri akut; angiopati hipertensi retina; ensefalopati hipertensi dan komplikasi serebral hipertensi arteri; proteinuria, microhematuria, munculnya tanda-tanda gagal ginjal kronis pada individu dengan hipertensi arteri.

Tahap 2

Tahap 2 - di hadapan tanda-tanda ini dalam setiap kombinasi dari mereka, perlu untuk melakukan penyaringan metode instrumental. Untuk mendeteksi lesi stenosis pada arteri renalis, yang paling informatif adalah USG ginjal dengan USG doppler sonografi (UZDG) dari arteri renalis, radioisotope renography (RRG), skintigrafi ginjal radioisotop.

Setiap asimetri (morfologis atau fungsional) dari ginjal adalah kriteria diagnostik untuk semua metode ini:

1) asimetri ukuran ginjal menurut USG, skintigrafi. Dianggap pengurangan signifikan dalam panjang ginjal kiri relatif ke kanan sebesar 0,7 cm, kanan - 1,5 cm dalam kaitannya dengan kiri.

2) Asimetri dari ketebalan dan echogenisitas lapisan kortikal menurut USG.

3) Asimetri aliran darah di arteri ginjal menurut USDG.

4) Asimetri kurva renografik, terutama dalam amplitudo, T_1/2 sekresi.

5) Asimetri dari intensitas nefroskintigram. Urografi ekskretoris intravena sebagai metode untuk mendiagnosis hipertensi renovaskular saat ini tidak digunakan karena kandungan informasinya yang rendah.

Tahap 3

Tahap 3 - dalam mengidentifikasi kriteria diagnostik untuk hipertensi vaskuler pada tahap 2, dan dalam kasus ganas, hipertensi arteri progresif cepat tanpa riwayat turun-temurun - terlepas dari hasil studi skrining - kinerja aortografi perut dengan segmen ginjal ditampilkan. Metode ini saat ini adalah "standar emas" dalam diagnosis hipertensi renovaskular dan ditandai oleh akurasi diagnostik 98-99%.

Tabel 1. Taktik diagnostik dalam evaluasi data klinis

• Arteri hipertensi Art. III, refrakter terhadap terapi obat, dengan meningkatnya gagal ginjal, terutama pada perokok dan aterosklerosis di kumpulan pembuluh darah lainnya;

• Peningkatan tajam dalam perjalanan hipertensi arteri yang sebelumnya stabil;

• Hipertensi arteri yang progresif dan ganas dengan kerusakan organ target;

• Peningkatan tajam dalam kreatinin plasma dan tanda-tanda lain dari gagal ginjal kronis pada pasien dengan hipertensi arteri, terutama pada pasien yang menerima inhibitor ACE;

• Pengurangan ukuran salah satu ginjal pada orang dengan hipertensi arteri.

Metode skrining dan angiografi non-invasif.

Perawatan

Untuk pengobatan hipertensi renovaskular, saat ini ada dua pendekatan utama:

• operasi plastik endovaskular;

• rekonstruksi bedah terbuka.

Terbukti bahwa terapi obat sebagai metode independen untuk mengobati hipertensi vaskular tidak efektif, oleh karena itu dilakukan sebagai perawatan pra dan pasca operasi, serta dalam kasus ketidakmungkinan revaskularisasi karena alasan apa pun.

Pengobatan dengan adanya aterosklerosis stenosis arteri renalis (pada tahap pra operasi, serta pada orang yang menolak perawatan bedah):

• terapi disaggregant (aspirin 125 mg / hari, dipyridamole 75-150 mg / hari, pentoxifylline 600-800 mg / hari);

• ACE inhibitor dan antagonis reseptor angiotensin II (irbesartan, losartan, dll.). Kontraindikasi yang relatif (dapat diberikan hanya mulai dari dosis minimum, di bawah kendali fungsi filtrasi ginjal) dengan stenosis arteri ginjal bilateral;

• diuretik (hipotiazid, furosemid) - dapat digunakan sebagai bagian dari obat kombinasi;

• antagonis kalsium (amlodipine, lerkandipin, diltiazem, dll.), termasuk aksi berkepanjangan;

• penghambat beta;

• di hadapan tanda-tanda gagal ginjal kronis, tergantung pada tingkat keparahannya, Lespenfril (Lespeflan), Cafét diresepkan, dosis disaggregant meningkat (Dipyridamole menjadi 300-400 mg / hari, Pentoxifylline menjadi 1.000-1.200 mg / hari), diet rendah protein dalam kombinasi dengan persiapan asam amino esensial (ketosteril, dll.)

Metode endovaskular sinar-X

Dilatasi balon endovaskular dan pemasangan stent pada arteri renal digunakan untuk perawatan endovaskular pada lesi stenotik pada arteri renal.

Mayoritas stenosis arteri renalis (hingga 70%) dapat disembuhkan dengan metode endovaskular.

Indikasi untuk dilatasi balon endovaskular dari arteri renalis: stenosis fibromuskuler arteri renalis, termasuk penyebaran proses patologis pada cabang orde II-III, stenosis aterosklerotik pada segmen I-III arteri renalis, kecuali mulut, stenosis kritis dan kalsifikasi.

Indikasi untuk pemasangan arteri renalis: stenosis aterosklerotik wellhead, kritis dan dikalsifikasi, dilatasi balon endovaskular yang tidak berhasil atau rumit (stenosis kaku, diseksi intimal), restenosis setelah dilatasi balon endovaskular.

Kontraindikasi untuk operasi endovaskular dari arteri renalis:

• absolut (intervensi bedah diindikasikan) - oklusi atau stenosis kritis arteri renalis dengan ukuran ginjal yang berkurang, stenosis fibromuskuler dengan panjang arteri renal yang berlebih; ketidakmungkinan teknis penghapusan stenosis endovaskular;

• relatif (lebih disukai bedah) - stenosis osteal karena "menggantung" plak aterosklerotik dari aorta, kerusakan pada 2 atau lebih batang di beberapa arteri ginjal,.

Hasil dilatasi balon endovaskular dianalisis pada 108 pasien (135 operasi) dilakukan di laboratorium hipertensi arteri simtomatik dari Cardiology Scientific and Practical Center untuk periode hingga 2000. Usia rata-rata pasien adalah 40 ± 15,9 (dari 13 hingga 63 tahun). Durasi rata-rata hipertensi arteri dengan lesi stenotik primer arteri renalis adalah 3,6 ± 1,4 tahun, dengan stenosis sekunder dengan latar belakang sejarah panjang hipertensi arteri - 15,2 ± 4,6 tahun. Keberhasilan teknis langsung operasi (stenosis residual ≤ 30% diamati pada 91% pasien (123 kasus); mortalitas 0%. Stenosis residual> 30% - 8,9% (12 kasus). 16 pasien dalam 12 bulan memerlukan intervensi berulang: selesai 13 dilatasi balon endovaskular berulang dan 3 rekonstruksi bedah terbuka. Pada periode dekat (6 bulan), efek hipotensi bertahan pada 79,2% pasien, setelah 20 bulan - 79,4%, dalam 5 tahun - 65,4%.

Metode bedah

Ada banyak cara arteri renalis plastik dan modifikasinya. Dalam beberapa dekade terakhir, di laboratorium hipertensi arteri simtomatik di RNPC "Cardiology" kami lebih memilih metode plastik karena bahan autoarterial lokal dan praktis meninggalkan penggunaan prostesis sintetis dan bahan autovenous. Tim laboratorium telah mengembangkan dan menggunakan 6 metode yang dipatenkan dari plasti arteri ginjal. Metode plasty yang paling umum digunakan adalah: penanaman kembali arteri ginjal di bawah, di atas mulut asli, atau "sebagai gantinya", reseksi arteri ginjal dengan anastomosis ujung ke ujung, endarterektomi transfusional dalam modifikasinya sendiri, splenorenal anastomosis, plastisitas cabang-cabang arteri ginjal dengan pembentukan cabang baru dengan pembentukan cabang baru., pembentukan batang umum dari arteri renal ganda.

Di laboratorium hipertensi arteri simtomatik, Pusat Penelitian dan Pengembangan Kardiologi selama lebih dari 20 tahun keberadaannya telah melakukan lebih dari 600 rekonstruksi arteri ginjal. Kami menganalisis hasil perawatan bedah dari 241 pasien. Usia rata-rata pasien adalah 48,6 ± 1,8 tahun. Tingkat rata-rata tekanan darah (BP) sebelum operasi adalah 192 ± 3,8 / 110 ± 2,1 mm Hg. Durasi rata-rata hipertensi arteri sebelum operasi adalah 6,4 ± 1,3 tahun. Lesi bilateral arteri renalis yang membutuhkan koreksi pada kedua sisi terjadi pada 33 (13,7%) pasien. 5 dari mereka melakukan operasi plastik bilateral simultan, 18 - revaskularisasi bedah tahap demi tahap dengan interval 4-6 bulan, 10 - setelah melakukan revaskularisasi bedah di satu sisi, dilatasi endovaskular dilakukan pada sisi yang berlawanan. Stenosis arteri renalis dikombinasikan dengan berbagai tingkat keparahan dengan lesi aorta abdominalis dan kumpulan pembuluh darah lainnya pada 63 pasien (26,1%). Tanda-tanda gagal ginjal kronis sebelum operasi diamati pada 23 pasien (9,5%); 18 dari mereka didiagnosis dengan laten, dan 5 dari mereka, tahap gagal ginjal kronis intermiten. Tingkat rata-rata kreatinin plasma pada kelompok ini adalah 192 ± 5,1 μmol / l, rata-rata laju filtrasi glomerulus adalah 41,2 ± 1,6 ml / menit. Penyebab gagal ginjal pada 7 pasien adalah stenosis arteri ginjal bilateral, pada stenosis 14-kritis dari salah satu arteri ginjal dalam kombinasi dengan nephroangiosclerosis dari ginjal kontralateral, pada glomerulonephritis kronis 2-bersamaan.

Bersamaan dengan pencangkokan arteri ginjal, rekonstruksi aorta abdominalis, segmen ileal - femoralis dilakukan dalam 10 kasus (4,15%;), intervensi pada arteri visceral dalam 2 kasus, reseksi bagian adrenal dalam 18 kasus, nefropeksi dalam 8 kasus. Dengan sejarah panjang hipertensi arteri, kelenjar adrenal diperiksa pada sisi intervensi, dan jika ada tanda-tanda hiperplasia yang terakhir, itu direseksi. Intervensi bedah dilengkapi dengan nefropeksi pada pasien muda di mana stenosis fibromuskuler arteri ginjal dikombinasikan dengan nefroptosis yang ditandai.

Pada periode segera pasca operasi, efek hipotensi dicapai pada 90,2% pasien, tidak ada - pada 9,83%, mortalitas 0,82%. Setelah 6 bulan, masing-masing, 89,6%, 10,4%, 0%. Setelah 5 tahun - 73,1%, 25,5%, 2,4%. Dalam periode tindak lanjut hingga 5 tahun, tingkat kelangsungan hidup pasien yang dioperasi sehubungan dengan hipertensi renovaskular adalah 97,9%.

Jadi, sekitar 20 ribu pasien dengan hipertensi renovaskular memerlukan perawatan bedah di Belarus. Pada saat yang sama, volume perawatan bedah untuk kategori pasien ini tidak cukup kecil, terutama karena rendahnya deteksi patologi ini pada tahap awal diagnosis. Hasil perawatan bedah hipertensi renovaskular berhubungan langsung dengan ketepatan waktunya, dan secara signifikan memburuk dengan pengalaman hipertensi arteri sebelum operasi selama lebih dari 4-5 tahun. "Kardiologi" RSPC memiliki potensi manusia, diagnostik, dan terapeutik yang cukup untuk melakukan sejumlah operasi rekonstruksi yang diperlukan pada arteri ginjal.

Sastra

1. Hipertensi arteri renovaskular: diagnosis dan pengobatan. E.V. Sorokin, Yu.A. Karpov. Kanker Payudara, Kardiologi, Volume 1, Nomor 1, 2000

2. Dyuzhikov A.A., Zonis B.Ya., Karkishchenko N.N., Minkin S.E. Hipertensi vasorenal. Rostov-on-Don 1989;

3. Penyakit ginjal iskemik. N.A. Mukhin, L.V. Kozlovskaya, I.M. Kutyrin, S.V. Moiseev, V.V.Fomin. Departemen Terapi dan Penyakit Kerja (Kepala - Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, Prof. NA Mukhin) I.M.Shechenova

4. Petrov V.I., Krotovsky G.S., Paltsev M.A. Hipertensi vasorenal. M. "Kedokteran". 1984

5. Wikert A.M., Zhdanov V.S., Sternbi N.G., Volkov V.A. et al. Evolusi aterosklerosis arteri koroner di lima kota Eropa selama 20-25 tahun terakhir. // Kardiologi. - 1995. - №4. - hal 4-6.

6. Knyazev MD, Krotovsky G.S. Perawatan bedah lesi oklusif dari arteri ginjal. Voronezh. 1974.

7. Benjamin, ME, Dean R.Kh. Metode modern rekonstruksi arteri ginjal. // Bedah Angiologi dan Vaskular. 1996. - №1. - hlm. 73-87.

8. Diagnosis dan pengobatan bentuk bedah hipertensi arteri simtomatik. Ed. prof. Krylov V.P. Minsk 2000.

9. Petrovsky B.V., Gavrilenko A.V., Kosenkov A.N. 35 tahun pengalaman dalam bedah rekonstruktif untuk perawatan bedah pasien dengan hipertensi vaskular. // Pembedahan. - №7. -1997. - hlm. 4–9.

10. Ratner G.L., Chernyshev V.N. Perawatan bedah hipertensi simptomatik (diagnosis, pengobatan). Moskow "Obat". 1973.

11. Ratner N.A. Hipertensi arteri. M. "Kedokteran" 1974.

12. Hipertensi ginjal simtomatik. Ulasan Ilmiah, ed. NA. Ratner. Moskow 1969.

13. Cornelis J van Rooden, J. Hajo van Bockel, Guy G. De Backer, dan semuanya. Hasil jangka panjang dari revaskularisasi bedah: nefropati iskemik: normalisasi penurunan fungsi ginjal. Jurnal bedah vaskular. - Juni 1999. -V.29. - N.6.

14. James M. Wong, Kimbeley J. Hansen, Timothy C. Oskin, dkk. Pembedahan setelah gagal angioplasti arteri ginjal perkutan. Jurnal bedah vaskular. September 1999. - V.30. - N.3.