Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Gejala dan pengobatan Wolf-Parkinson-White syndrome (WPW)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (singkatan - WPW) adalah salah satu penyebab utama gangguan irama jantung. Saat ini, lebih dari setengah dari semua prosedur kateter adalah operasi untuk penghancuran koneksi atrioventrikular tambahan. Sindrom ini umum di antara orang-orang dari segala usia, termasuk anak-anak. Hingga 70% dari mereka yang menderita sindrom ini adalah orang-orang yang praktis sehat, karena perubahan yang terjadi selama WPW tidak memengaruhi hemodinamik.

Apa itu sindrom?

Pada intinya, sindrom WPW adalah gairah ventrikel prematur, sering dengan kecenderungan untuk takikardia supraventrikular, flutter atrium, fibrilasi atrium, dan fibrilasi atrium. Kehadiran sindrom ini disebabkan oleh konduksi eksitasi sepanjang balok tambahan (Kent beams), yang bertindak sebagai penghubung antara atrium dan ventrikel.

Klasifikasi penyakit

Menurut rekomendasi WHO, sindrom WPW dan fenomena ini dibedakan. Yang terakhir ini dibedakan dengan pre-eksitasi ventrikel dan konduksi impuls di sepanjang koneksi tambahan. Pada saat yang sama, tidak ada manifestasi klinis takikardia resiprokal AV. Dalam kasus sindrom WPW, ada takikardia simtomatik dan pra-kegembiraan ventrikel.

Ada dua varian anatomi sindrom:

• dengan serat AV tambahan;
• dengan serat AV khusus.

Klasifikasi varietas klinis sindrom WPW:

• memanifestasikan ketika gelombang delta, takikardia timbal balik dan irama sinus terus-menerus hadir;
• berselang, itu juga sementara;
• tersembunyi, ditandai dengan konduksi retrograde dari senyawa tambahan.

Simtomatologi

Tidak ada manifestasi sindrom yang ditemukan pada sebagian besar pasien. Ini membuatnya sulit untuk didiagnosis, yang mengarah pada pelanggaran berat: ekstrasistol, flutter, dan fibrilasi atrium.

Pada pasien dengan gambaran klinis yang lebih berbeda, manifestasi utama penyakit (50% dari kasus yang diteliti) adalah paroxysmal tachyarrhythmia. Yang terakhir dimanifestasikan dalam fibrilasi atrium (pada 10-40% pasien), takiaritmia timbal balik supraventrikular (pada 60-80% pasien), dan flutter atrium (5% kasus).

Dalam beberapa kasus, tanda-tanda gairah ventrikel prematur bersifat sementara (sindrom WPW sementara atau transien). Itu terjadi bahwa prakresi ventrikel dimanifestasikan hanya sebagai hasil dari efek yang ditargetkan - stimulasi atrium transesofagus, atau setelah pemberian finoptin atau ATP (WPW latent syndrome). Dalam situasi di mana sinar mampu menjadi konduktor pulsa hanya dalam arah retrograde, mereka berbicara tentang sindrom WPW tersembunyi.

Penyebab

Seperti disebutkan sebelumnya, etiologi sindrom ini terkait dengan kelainan dalam pengembangan sistem konduksi jantung - adanya sinar Kent yang ekstra. Seringkali, sindrom muncul dalam kasus-kasus gangguan sistem kardiovaskular: kardiomiopati hipertrofik, prolaps katup mitral, anomali Ebstein, DMPP.

Diagnostik

Sindrom WPW sering diamati dalam bentuk tersembunyi. Penelitian elektrofisiologis digunakan untuk mendiagnosis sindrom laten. Bentuk laten memanifestasikan dirinya dalam bentuk tachyarrhythmias, diagnosisnya terjadi sebagai akibat rangsangan listrik ventrikel.

Sindrom WPW tipe-eksplisit diberkahi dengan tanda-tanda EKG standar:

• interval P - R (P - Q) kecil (kurang dari 0,12 detik);
• adanya gelombang Δ, yang disebabkan oleh tipe kontraksi ventrikel "tiriskan";
• ekspansi (karena gelombang Δ) kompleks QRS ke 0,1 detik. dan lebih banyak lagi;
• adanya takiaritmia (takikardia supraventrikular: antidromik atau ortodromik; flutter atrium dan fibrilasi atrium).

Penelitian elektrofisiologis adalah prosedur yang mempelajari potensi biologis, menghasilkan permukaan dalam hati. Pada saat yang sama, kateter elektroda khusus dan peralatan registrasi digunakan. Jumlah dan lokasi elektroda tergantung pada keparahan aritmia dan tugas yang dihadapi ahli elektrofisiologi. Elektroda multipolar endokardial ditempatkan di rongga jantung di area berikut: Areanya, ventrikel kanan, sinus koroner, atrium kanan.

Metode melakukan EFI

Pasien dipersiapkan sesuai dengan aturan umum yang berlaku untuk pelaksanaan prosedur kateterisasi pada kapal besar. Anestesi umum tidak digunakan, seperti obat penenang lainnya (tanpa kebutuhan ekstrem), karena efek simpatik dan vagal pada jantung. Obat apa pun yang memiliki efek antiaritmia pada jantung juga dapat dibatalkan.

Paling sering, kateter dimasukkan melalui jantung kanan, yang membutuhkan akses melalui sistem vena (jugularis dan subklavia, anterior-cubital, vena femoralis). Tusukan dilakukan di bawah larutan anestesi novocaine atau obat anestesi lainnya.

Pemasangan elektroda dilakukan dalam kombinasi dengan kontrol fluoroskopi. Lokasi elektroda tergantung pada tugas studi elektrofisiologi. Pilihan pemasangan yang paling umum adalah sebagai berikut: 2-4 kutub elektroda di atrium kanan, 4-6 kutub - ke sinus koroner, 4-6 kutub - di area bundel-Nya, elektroda 2-kutub - ujung ventrikel kanan.

Perawatan sindrom

Dalam pengobatan sindrom, teknik terapi dan bedah digunakan.

Perawatan terapi

Ketentuan utama perawatan terapi sindrom WPW adalah:

1. Dengan tidak adanya gejala, prosedur tidak dilakukan.
2. Dalam kasus pingsan, EFI dengan penghancuran kateter dari jalur tambahan konduksi atrioventrikular dilakukan (memberikan efek pada 95% kasus).
3. Untuk paroksismal atrium, takikardia atrioventrikel resiprokal, adenosin, diltiazem, propranolol, verapamil, novainamide digunakan.
4. Dalam kasus fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW, verapamil, glikosida jantung, serta B-blocker dan diltiazem dikontraindikasikan.
5. Fibrilasi atrium adalah indikasi untuk pengangkatan Novocinamide. Dosis: 10 mg / kg IV. Tingkat pemberian dibatasi hingga 100 mg / menit. Untuk pasien di atas usia 70 tahun, serta dalam kasus gagal ginjal atau gagal jantung yang parah, dosis procainamide berkurang setengahnya. Terapi impuls elektro juga diresepkan.
6. Fibrilasi ventrikel mencakup seluruh daftar tindakan resusitasi. Di masa depan, perlu untuk melakukan penghancuran jalur konduktif tambahan.

Untuk pencegahan serangan takikardia, perlu menggunakan disopyramide, amiodarone, serta sotalol. Harus diingat bahwa beberapa obat antiaritmia dapat meningkatkan fase refraktori senyawa AV dan meningkatkan konduktivitas impuls melalui jalur konduktif. Ini termasuk glikosida jantung, penghambat saluran kalsium lambat, penyekat β. Dalam hal ini, penggunaannya dalam sindrom WPW tidak diperbolehkan. Dalam kasus takikardia supraventrikular paroksismal, adenosin fosfat diberikan secara intravena.

Perawatan bedah

Kebutuhan untuk mengobati sindrom Wolf-Parkinson-White melalui pembedahan dapat terjadi pada kasus-kasus berikut:

• serangan fibrilasi atrium yang teratur;
• episode tachyarrhythmic dengan gangguan hemodinamik;
• adanya tachyarrhythmias setelah terapi antiaritmia;
• ketidakmungkinan atau tidak diinginkan dari terapi obat yang berkepanjangan (pasien muda, hamil).

Di antara metode radikal pengobatan sindrom ini, ablasi radiofrekuensi intrakardiak diakui sebagai yang paling efektif. Pada intinya, ablasi frekuensi radio adalah cara paling radikal untuk memperbaiki gangguan irama jantung. Sebagai hasil dari penggunaan ablasi, pada 80-90% dari kasus relaps yang diselidiki, tachyarrhythmias dapat dihindari. Keuntungan dari metode ini juga termasuk invasif yang rendah - tidak perlu untuk operasi jantung terbuka, karena interaksi dengan area masalah jalur dilakukan dengan menggunakan kateter.

Ablasi frekuensi radio melibatkan beberapa jenis yang berbeda dalam prinsip penggunaan kateter. Secara teknologi, operasi terdiri dari dua tahap:

• masukan melalui pembuluh darah kateter penghantar yang fleksibel dan tipis ke sumber aritmia di rongga jantung;
• transmisi pulsa frekuensi radio untuk menghancurkan bagian patologis jaringan otot jantung.

Operasi dilakukan dengan anestesi secara eksklusif dalam kondisi stasioner. Karena operasi invasif minimal, itu diindikasikan bahkan untuk orang tua. Sebagai hasil dari penggunaan ablasi frekuensi radio, pasien sering sembuh sepenuhnya.

Pasien yang menderita WPW harus dipantau secara berkala oleh ahli bedah jantung atau ahli aritmologi. Pencegahan penyakit dalam bentuk terapi antiaritmia, meskipun penting, adalah sekunder.

Merangkum artikel tersebut, perlu dicatat bahwa jalur tambahan terkait dengan anomali bawaan. Mengidentifikasi jalur tambahan jauh lebih jarang daripada keberadaannya. Dan jika pada masa muda masalahnya mungkin tidak muncul dengan sendirinya, maka seiring bertambahnya usia, kondisi mungkin muncul yang akan mengarah pada pengembangan sindrom WPW.

Sindrom wpw tersembunyi

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Definisi

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Apa itu psgc

Pada sindrom WPW, substrat untuk aritmia adalah sambungan atrio-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah strip otot penghantar cepat yang abnormal dari miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di regio sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal.

Impuls menyebar lebih cepat daripada sistem konduktif normal jantung, yang mengarah ke pra-eksitasi ventrikel. Dengan timbulnya pra-eksitasi ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) dicatat pada EKG.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

Prevalensi

Menurut berbagai penulis, prevalensi sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25%. Rasio antara pria dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW terjadi pada semua kelompok umur. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (defek septum atrium dan interventrikular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah.

Fibrilasi atrium mengancam jiwa pada pasien dengan sindrom WPW. Dalam hal ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam rasio 1: 1 dengan frekuensi tinggi (hingga 340 per menit), yang dapat mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Insiden kematian mendadak di antara pasien dengan sindrom WPW bervariasi dari 0,15 hingga 0,39% selama periode tindak lanjut dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di jantung sindrom preeksposur adalah keterlibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia atrioventrikular makro-sentris. Pada sindrom WPW, substrat patologis adalah senyawa atrium-kolero-anak (PLHA) tambahan, yang biasanya merupakan strip otot miokard yang menghubungkan atrium dan ventrikel di daerah sulkus atrioventrikular.

Koneksi atrioventrikular tambahan (JVD) dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lokasi relatif ke cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan (JPS) pada sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Sisi kanan gambar menunjukkan pengaturan skematik dari trikuspid dan katup mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungannya dengan area lokalisasi HPV.
Singkatan: TC - katup trikuspid, MK - katup mitral.

2. Jenis konduktivitas:
- decrement - meningkatkan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi,
- bukan pengurangan.

3. Kemampuan untuk menurunkan, melakukan kemunduran, atau kombinasi keduanya. HPP yang hanya mampu konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara anterior - "nyata", dengan terjadinya podstimulasi ventrikel pada EKG dalam sadapan standar, gelombang, (gelombang delta) dicatat. CID "Manifesting" biasanya dapat melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde jarang, dan dengan jalur retrograde - sebaliknya, sering.

Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) dengan sindrom WPW

Takikardia atrioventrikular pada sindrom WPW, menurut mekanisme re-entry, dibagi lagi menjadi ortodromik dan antidromik.

Selama AVRT ortodromik, impuls dilakukan anterograde melalui simpul AV dan sistem konduksi khusus dari atrium ke ventrikel, dan mundur dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Selama AVRT antidromik, impuls bergerak ke arah yang berlawanan, dengan konduksi anterograde dari atrium ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui node AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya terjadi pada 5-10% pasien dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan takikardia antidromik dan ortodromik pada sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan takikardia atrioventrikular ortodromik dengan blokade antegrade atrium ekstrasistol (ES) di persimpangan ventrikel atrium kanan tambahan. Antegrade eksitasi menyebar melalui simpul atrioventrikular (PZHU) dan secara retroaktif mengaktifkan atria melalui jalur anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik selama blokade ekstrasistol atrium di PZHU dan impuls antegrade sepanjang jalur anomali tambahan sisi kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atrium melalui PSU;
B - takikardia atrioventrikular antidromik dengan partisipasi dua jalur anomali kontralateral tambahan (sisi kanan - DPZhS1, sisi kiri - DPZhS2). Di bawah ini adalah diagram program elektronik atria kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) dan EKG dalam timbal standar II selama takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang nyata terbentuk pada pasien dengan kombinasi sindrom preeksposur ventrikel (gelombang delta pada EKG) dan takiaritmia. Di antara pasien dengan sindrom WPW, aritmia yang paling umum adalah atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT). Istilah "timbal balik" identik dengan istilah "masuk kembali" - mekanisme takikardia ini.

Tersembunyi sindrom WPW didirikan jika, dengan latar belakang irama sinus, pasien tidak memiliki tanda-tanda pra-kegembiraan ventrikel (interval PQ memiliki normal
artinya, tidak ada tanda-tanda ∆-wave), namun ada takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde menurut JPS).

WPW Multiple Syndrome didirikan jika 2 atau lebih HPCI diverifikasi yang terlibat dalam mempertahankan entri ulang dengan AVRT.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan tanda-tanda sementara dari podvoskhozhdeniya ventrikel pada latar belakang irama sinus dan AVRT yang terverifikasi.

Fenomena WPW. Meskipun terdapat gelombang delta pada EKG, beberapa pasien mungkin tidak memiliki aritmia. Dalam hal ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya sepertiga dari pasien tanpa gejala yang lebih muda dari 40 tahun yang memiliki sindrom prediskusi ventrikel (gelombang delta) pada EKG, akhirnya memiliki gejala aritmia. Pada saat yang sama, tidak ada pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel, yang pertama kali didiagnosis setelah usia 40 tahun, tidak mengalami aritmia.

Sebagian besar pasien tanpa gejala memiliki prognosis yang baik; henti jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Kebutuhan endo-EFI dan RFA pada kelompok pasien ini masih kontroversial.

Manifestasi klinis sindrom WPW

Penyakit ini terjadi dalam bentuk serangan detak jantung yang teratur dan berirama, yang dimulai dan berhenti secara tiba-tiba. Durasi serangan adalah dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan frekuensi kemunculannya dari serangan aritmia harian hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan palpitasi, pusing, pingsan, pingsan.

Sebagai aturan, di luar serangan, pasien tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung struktural atau gejala penyakit lainnya.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (EKG) dalam 12 lead memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi EKG di luar serangan takiaritmia tergantung pada sifat konduksi antegrade DHS.

Dengan sindrom WPW selama irama sinus, EKG dapat mendaftar:

1. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS. Varian EKG ini sesuai dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy bersifat antegrade dan ditandai oleh adanya gelombang-against yang konstan terhadap latar belakang irama sinus.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

2. Tanda pre-eksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus (gelombang Δ, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS) dapat bersifat sementara. Pergantian EKG dengan gelombang Δ dan EKG tanpa perubahan sesuai dengan bentuk sindrom WPW yang berselang.

3. Dengan irama sinus normal, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada EKG. Papes tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrade, bahkan ketika stimulasi dilakukan di dekat lokasi penetrasi atrium mereka. Diagnosis didasarkan pada verifikasi episode takikardia AVRT.

Elektrokardiogram selama takikardia pada sindrom WPW

Takikardia ortodromik biasanya memiliki frekuensi di kisaran 140-240 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya sempit, dalam hal ini gigi P terlihat setelah kompleks ventrikel dengan karakteristik R-P selesai.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya jalur tambahan di mana impuls dilakukan.

Dengan tidak adanya kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, terjadi pengurangan ventrikel dan atrium secara bergantian. Jantung berkurang karena kedatangan impuls dari simpul sinus. Simpul sinus, juga disebut alat pacu jantung, adalah generator utama impuls, di mana perannya dominan dalam sistem konduksi jantung. Impuls yang diproduksi di simpul sinus mencapai atrium mengarah ke reduksi, dan kemudian pergi ke simpul atrioventrikular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Cara ini adalah satu-satunya cara yang memungkinkan impuls untuk mencapai ventrikel. Dalam beberapa fraksi detik, terdapat penundaan impuls pada AV node ini, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk memberikan waktu yang diperlukan untuk transfer darah lengkap ke ventrikel dari atrium. Lebih lanjut, dorongan mengikuti arahan ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kasus keberadaan sindrom WPW, untuk mencapai impuls ventrikel tanpa melewati simpul atrioventrikular, ada cara lain, melewati yang terakhir. Untuk alasan ini, solusi ini berkontribusi, sampai batas tertentu, dengan konduksi impuls yang lebih cepat di sepanjang itu dibandingkan dengan yang mengikuti saluran reguler yang tepat. Fenomena seperti itu mungkin tidak mempengaruhi kondisi seseorang dengan sindrom jantung ini, dan praktis tidak terlihat. Untuk mengidentifikasinya seringkali hanya mungkin dalam hal aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Perlu dikatakan secara terpisah bahwa, selain sindrom WPW, fenomena CLC juga ditemukan, yang pada dasarnya sama persis dengan itu kecuali bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Kesimpulannya, kami mencatat bahwa sindrom WPW, sebagai fenomena munculnya jalur tambahan untuk melakukan impuls, memiliki sifat anomali jantung bawaan dan prevalensi aktualnya lebih besar daripada jumlah kasus yang terdeteksi. Pada usia muda, keberadaannya dalam diri seseorang tidak disertai bahkan dengan gejala-gejala yang jelas. Namun seiring waktu, faktor-faktor tertentu yang dapat memicu perkembangan sindrom seperti itu dapat terjadi. Ini terjadi terutama jika konduktivitas nadi memburuk di jalur utama impulsnya.

Kode ICD-10

Penyebab Sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, sebagaimana diklaim oleh sebagian besar ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, didasarkan terutama pada faktor bawaan. Yaitu, fakta bahwa dalam proses pembentukan jantung yang tidak lengkap, koneksi atrioventrikular tambahan dipertahankan. Hal ini disertai oleh fakta bahwa selama periode ketika cincin fibrosa terbentuk di katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak sepenuhnya mundur.

Perkembangan normal adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (dengan tenggat waktu 20 minggu), hilangnya semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal semua embrio. Anomali dengan cincin fibrosa atrioventrikular dapat terbentuk, berkontribusi pada pelestarian serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial dari sindrom WPW secara signifikan lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar koneksi atrioventrikular tambahan.

Kira-kira di bagian ketiga dari semua kasus klinis, sindrom ini dikaitkan dengan fakta bahwa cacat jantung bawaan terjadi - prolaps katup mitral, anomali Ebstein. Selain itu, septum interventrikular, septum interatrial tetrad Fallot yang rusak, dan displasia jaringan ikat, stigma disembriogenetik menjadi penyebabnya. Peran penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertrofi herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, sebagian besar adalah pelanggaran pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrionik. Namun demikian, meskipun sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh fitur anatomi bawaan yang merugikan, manifestasi pertamanya dapat diidentifikasi baik pada masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White diamati pada 0,1 hingga 0,3% dari total populasi. Hal ini ditandai dengan jumlah kasus terbanyak karena fakta bahwa ada kelainan jantung seperti bundel Kent tambahan, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Keberadaan balok Kent adalah salah satu faktor patogen mendasar dari sindrom ini. Di antara orang-orang yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White, pria lebih banyak menang daripada wanita.

Klinik sindrom ini pada beberapa pasien mungkin sepenuhnya implisit. Yang utama, yang dapat menerima konsekuensi dari peredaran pulsa yang lebih cepat di sepanjang jalur konduksi tambahan, pertama-tama, adalah bahwa ritme kontraksi jantung terganggu, aritmia berkembang. Pada lebih dari setengah kasus klinis, terjadinya takiaritmia paroksismal supraventrikular dan resiprokal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium terjadi. Seringkali, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hipertrofi Ebstein, prolaps katup mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sebuah fenomena di mana stimulasi prematur dari ventrikel jantung terjadi. Perkembangan sindrom, sebagai suatu peraturan, tidak menyertai timbulnya gejala apa pun yang cukup diucapkan untuk dideteksi. Seringkali mungkin untuk menentukan adanya sindrom Wolff-Parkinson-White hanya dengan menggunakan elektrokardiogram.

Gejala sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak bermanifestasi dengan cara apa pun sampai kehadiran elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama jelas ditetapkan oleh hasil elektrokardiogram. Ini dapat terjadi kapan saja, berapapun usia orang tersebut, dan sampai gejala jantung ini tidak disertai dengan kemunculan gejala yang jelas.

Karakteristik utama yang menunjukkan bahwa sindrom WPW terjadi adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 persen kasus, takikardia supraventrikular resiprokal terjadi pada latar belakangnya, fibrilasi atrium terjadi pada frekuensi 15 hingga 30%, atrial flutter terjadi pada 5% pasien ketika jumlah denyut per menit mencapai 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan mengembangkan aritmia non-spesifik - takikardia ventrikel dan ekstrasistol: ventrikel dan atrium.

Serangan arrhythmic sering disebabkan oleh kondisi yang disebabkan oleh pelatihan berlebihan dari lingkungan emosional atau konsekuensi dari pengerahan tenaga fisik yang cukup besar. Penyalahgunaan alkohol juga dapat bertindak sebagai salah satu alasan, dan kadang-kadang gangguan irama jantung memiliki karakter spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkannya.

Ketika serangan aritmia terjadi, disertai dengan perasaan memudar dari jantung dan detak jantung, cardialgia, pasien mungkin merasa tersedak. Dalam keadaan flutter dan atrial fibrilasi, sering terjadi sinkop, sesak napas, pusing, dan hipotensi arteri. Jika ada transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala seperti sindrom WPW seperti paroxysms aritmia dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa jam. Kelegaan mereka dapat terjadi baik karena fakta bahwa teknik refleks dilakukan atau secara independen. Durasi panjang paroxysms membutuhkan perlunya untuk dikirim ke rumah sakit dan untuk melibatkan seorang ahli jantung dalam memantau kondisi pasien ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Jalannya sindrom WPW dalam beberapa kasus mungkin sepenuhnya implisit, tersembunyi. Dimungkinkan untuk membuat asumsi tentang kehadirannya pada pasien berdasarkan tachyarrhythmias yang teridentifikasi, dan ukuran diagnostik utama adalah penelitian jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus listrik. Kebutuhan untuk ini adalah karena fakta bahwa jalur konduktif tambahan dapat melakukan impuls secara retrograde dan mereka tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW tersembunyi juga didirikan atas dasar bahwa manifestasi yang menunjukkan eksitasi prematur ventrikel, yaitu, dalam elektrokardiogram, tidak ditandai oleh interval P-Q, yang normal, tidak terkait dengan irama sinus. Selain itu, gelombang delta juga tidak diamati, tetapi keberadaan atrioventricular reciprocal tachycardia, yang melekat pada konduksi retrograde dari koneksi atrioventrikular tambahan, dicatat. Pada saat yang sama, proliferasi daerah depolarisasi terjadi secara berurutan - dari simpul sinus ke atrium, dan selanjutnya, melewati simpul atrioventrikular dengan bundel-Nya, mencapai miokardium ventrikel.

Kesimpulannya, harus dicatat bahwa sindrom WPW tersembunyi dapat dideteksi baik dengan hasil fiksasi waktu konduksi impuls retrograde, atau ketika ventrikel distimulasi dengan pemeriksaan endokardial.

WPW Manifesting Syndrome

Fitur utama yang membedakan sindrom WPW yang nyata adalah bahwa dengan itu arah perjalanan gairah tidak hanya dapat menurunkan, tetapi juga retrograde. Konduksi retrograde murni dari impuls dengan jalur tambahan eksitasi ventrikel melebihi konduktivitas anterograde dalam frekuensi kasus yang ditemukan.

Fakta bahwa sindrom tersebut memiliki tipe manifestasi antegrade dikatakan karena ia “bermanifestasi”, menyatakan keberadaannya dalam bentuk perubahan karakteristik yang muncul dalam elektrokardiogram pasien. Kemampuan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi spesifik, yang membedakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda bahwa pra-eksitasi ventrikel terjadi, gelombang delta muncul dalam sadapan standar, interval P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diamati. Sehubungan dengan gelombang delta, harus dicatat secara terpisah bahwa ia memiliki nilai lebih besar daripada eksitasi dari balok Kent ditransmisikan ke area besar miokardium ventrikel.

Sindrom manifes WPW ditandai oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik paroksismal. Tingkat bahaya, jika dengan itu berarti bahaya bagi kehidupan pasien, dikaitkan terutama bukan dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutama dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

WPW Tipe B Syndrome

Sindrom WPW dalam tipe dalam banyak hal memiliki kemiripan dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Ketika itu juga disebabkan oleh lewatnya nadi sinus melalui bundel kanan Paladino-Kent, bagian dari ventrikel kanan tereksitasi, sebelum aktivasi kedua ventrikel yang biasa, yang dihasilkan dari impuls dari persimpangan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom tipe A yang sama adalah pada eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian ventrikel kanan. Fenomena seperti itu tercermin dalam pemendekan interval P-Q. Lebih lanjut, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, yang berlangsung dari satu lapisan ke lapisan lainnya secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bersamaan waktunya. Pada awalnya, yang kanan diaktifkan, setelah itu eksitasi ditransmisikan ke septum interventrikular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan gairah ventrikel ini juga mirip dengan blokade kaki kiri bundel-Nya.

Seringkali ada kasus yang tidak termasuk dalam definisi - sindrom WPW tipe B, dan pada saat yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan tipe A dari sindrom ini. Beberapa dari mereka diklasifikasikan sebagai bentuk transisi AB. Munculnya sindrom WPW tidak selalu harus karena fakta bahwa ada jalur Paladino-Kent tambahan. Itu juga dapat dipicu oleh fakta bahwa secara bersamaan seikat Yakobus dan seikat Mahaima diaktifkan secara bersamaan. Jika aktivasi hanya terjadi dengan bundel James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW sementara

Sindrom WPW transien terjadi pada sejumlah pasien tertentu. Dalam kasus seperti itu, pra-eksitasi ventrikel ditandai oleh karakter sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram saat istirahat berlangsung secara sporadis, dan jumlah waktu yang cukup besar antara kejadiannya dapat terjadi, di mana nilai EKG dari aktivitas jantung tidak berubah.

Dimungkinkan untuk menentukan tipe transient WPW hanya sebagai hasil dari efek spesifik yang ditargetkan: ketika stimulasi atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntikkan secara intravena. Seringkali, deteksi tanda-tanda bahwa preeksposur ventrikel terjadi juga hanya mungkin jika blokade konduksi sementara melalui simpul atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Sindrom ini disebut sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transien ditandai dengan terjadinya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW transien tidak terkait dengan terjadinya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Kemungkinan transisi penyakit dalam kelanjutan dari sindrom ke fenomena adalah faktor yang menunjukkan tren yang menguntungkan.

Sindrom WPW terputus-putus

Sindrom WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama seperti itu adalah cerminan dari esensi proses yang terjadi dengannya. Dan berikut ini terjadi: cara-cara melakukan eksitasi secara bergantian, kemudian melewati simpul atrioventrikular, kemudian arah menurunkan denyut nadi melalui balok Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan takikardia paroksismal menunjukkan bahwa ada tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang terdeteksi. Indeks EKG ditandai dengan adanya irama disinter dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang terverifikasi dengan tanda-tanda predikusi ventrikel. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten dapat disebabkan oleh kenyataan bahwa dalam semua kasus tidak mungkin ditentukan berdasarkan EKG istirahat satu kali.

Pada tipe WPW sindrom intermiten, penampilan transien dari gelombang delta khas pada elektrokardiogram dicatat.

Sindrom WPW intermiten dengan demikian ditandai oleh arah perubahan sinus sinus yang terus berubah dari retrograde melalui atrioventricular node ke antegrade one - in the Kent beam. Karena itu, jenis sindrom ini seringkali sulit didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa ketika ada kemungkinan tinggi segala jenis kelainan dalam aktivitas jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu jumlah mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini terjadi dengan jumlah kasus terbanyak terutama dalam periode usia 10 hingga 15 tahun. Setelah 10 tahun, remaja laki-laki lebih rentan terhadap penyakit ini. Usia remaja, atau begitu ia dipanggil, usia transisi, bersama dengan tahun pertama kehidupan seorang anak, adalah salah satu dari dua periode utama ketika takikardia dan semua gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Ketika ini terjadi karena adanya sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fisik yang khas selain manifestasi satu-satunya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang terdeteksi. Selain itu, pada masa remaja, keparahan gejala-gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, jika serangan terjadi, disertai dengan keringat yang hebat, ekstremitas menjadi dingin, hipotensi dan kongesti paru-paru dapat terjadi. Risiko fenomena negatif tersebut meningkat jika ada cacat jantung, didapat atau memiliki sifat bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW mengarah ke takikardia paroksismal dengan denyut nadi 200 denyut per menit dan penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg. Seni dan lebih jauh ke nilai minimal kritis.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang ditimbulkannya, berhubungan erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 hingga 13 tahun, frekuensi kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun masing-masing sama dengan 2,3%.

Sindrom WPW yang tidak biasa

Untuk mengatakan bahwa ada sindrom WPW atipikal menjadi mungkin karena fakta bahwa, menurut elektrokardiografi, sambil mempertahankan semua fitur karakteristik lainnya, ada kehadiran yang tidak lengkap dari kompleks fitur EKG karakteristik itu.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval P-Q memiliki nilai yang tidak berubah. Alasan untuk fakta ini adalah bahwa sudah setelah penundaan impuls atrioventrikular, konduksi anomalnya diamati dalam serat-serat Makheim, yang bercabang dari batang utama bundel-Nya.

Selain itu, interval RO mungkin tidak mengalami pemendekan karena fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk yang diambil oleh kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang terjadi di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama karakteristik juga diperhitungkan.

Dalam bentuknya yang khas, sindrom WPW memiliki pendek, kurang dari 120 ms, interval P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda perubahan repolarisasi.

Adapun jalur konduktif tambahan dari pengaturan sisi kiri, harus dicatat bahwa mereka dihindari pada tingkat yang lebih rendah daripada saluran shunting dari dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan ketika keberadaan pra-eksitasi terlihat jelas (oleh spesialis EKG yang cukup kompeten), sedangkan interval P-R lebih besar atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Praeksitasi tidak diekspresikan atau tidak terlihat, baik sebagai hasil dari interval P-R yang tidak diperpendek, dan ketika ada bukti pra-eksitasi ventrikel. Namun, di sini, sindrom WPW atipikal harus dipisahkan dengan adanya jalur tambahan tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk Holter dan EKG 12-lead, penggunaan elektro-pacu esofagus, studi jantung dengan metode elektro-fisiologis.

The pacu transesophageal memberikan konfirmasi yang dapat diandalkan bahwa ada cara-cara tambahan karakteristik konduksi impuls sindrom WPW dan juga menginduksi paroxysms aritmia.

Melakukan penelitian elektrofisiologi endokardial memberikan kesempatan untuk menentukan area lokalisasi yang tepat dan jumlah di mana ada cara tambahan. Penggunaan metode ini juga merupakan cara untuk memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan berkontribusi pada pilihan obat untuk terapi, dan di samping itu memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Identifikasi semua kemungkinan cacat jantung dan karyomiopati yang terkait dengan keberadaan sindrom WPW terjadi melalui pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi pada sindrom WPW adalah memperpendek interval PQ menjadi kurang dari 0,12 detik, dengan adanya deformasi kompleks QRS yang konfluen, dan dengan adanya gelombang delta. Untuk membangun gangguan irama transien, mereka menggunakan pemantauan EKG harian.

Untuk diagnosis banding dari blokade sindrom jantung ini dari bundel bundel-Nya diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan terpadu menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama dalam proses decoding elektrokardiogram pasien oleh seorang ahli jantung.

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW pada EG memanifestasikan dirinya sebagai berikut.

Munculnya impuls sinus di balok Paladino-Kent kiri mengarah ke aktivasi bagian ventrikel kiri lebih awal daripada ventrikel lain yang tereksitasi oleh impuls jalur normal berikutnya melalui persimpangan atrioventrikular. Sebagai akibatnya, ventrikel, yaitu bagian ventrikel kiri, tereksitasi sebelum waktu normal. Fenomena seperti itu tercermin pada kardiogram sebagai pemendekan interval P - Q. Dalam hal ini, tidak mencapai 0,10 dtk.

Hal berikutnya yang melekat dalam sindrom WPW pada EKG adalah transisi gairah berurutan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta ditampilkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal yang dimodifikasi secara patologis pada gigi R menaik, yang memiliki penampilan bergerigi dan melebar.

Dan satu lagi ciri khas hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah stimulasi simultan dari kedua ventrikel seperti biasa, tetapi transfer stimulasi berurutan dari satu ke yang lain. Proses dimulai dengan aktivasi awal ventrikel kiri yang abnormal, kemudian impuls pindah ke septum interventrikular, dan hanya setelah itu muncul di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi mirip dengan apa yang terjadi dalam kasus pemblokiran bundel kanan-Nya.

Jadi, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG, seseorang dapat menyebutkan, pertama, pemendekan interval P-Q (P-R) menjadi kurang dari 0,10; kedua, adanya gelombang delta positif di sadapan dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini mirip dengan gelombang Q patologis. Dan fenomena karakteristik lainnya adalah pelebaran lebih dari 0,12 detik dan deformasi kompleks QRS dari tipe yang serupa dengan blokade kaki kanan bundel-Nya.

Fitur di atas berlaku untuk indikator sindrom ECG WPW tipe A.

Tipe B dari sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir identik. Memperpendek interval P-Q menjadi kurang dari 0,10 detik, keberadaan gelombang delta negatif di dada kanan mengarah dan positif di kiri, kompleks QRS di lebih luas lebih dari 0,12 dengan kondisi dan berubah bentuk sedemikian rupa sehingga melekat pada blokade. blok cabang bundel kiri.

Selain itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang transisi dari tipe A ke tipe B, serta kombinasi dari tipe-tipe ini ke dalam apa yang disebut tipe A-B dari sindrom ini, ditemukan. Ini adalah alasan untuk seluruh keragaman gambar tentang bagaimana sindrom WPW terlihat pada EKG.