Utama

Dystonia

Diagnosis dan pengobatan stenosis paru

Stenosis paru adalah penyakit yang dianggap sebagai salah satu jenis penyakit jantung bawaan (PJK) dan ditandai oleh gangguan aliran darah dari ventrikel kanan jantung di area arteri paru, di mana ada penyempitan yang signifikan. Ada beberapa jenis stenosis:

  • katup;
  • subvalvular;
  • lebih dari katup;
  • digabungkan.

90% dari semua pasien didiagnosis dengan stenosis katup orifisium pulmonalis. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, ada beberapa tahap:

Untuk tujuan praktis, dokter menggunakan klasifikasi berdasarkan tingkat penentuan tekanan darah sistolik di ventrikel kanan jantung dan gradien tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis:

  1. Degree derajat sedang - tekanan darah sistolik 60 mm Hg, gradien - 20-30 mm Hg
  2. Degree derajat sedang - tekanan darah sistolik 60-100 mm Hg, gradien - 30-80 mm Hg
  3. Degree derajat nyata - tekanan sistolik lebih dari 100 mm Hg, dan gradien melebihi 80 mm Hg.
  4. Tahap dekompensasi IV - kurangnya fungsi kontraktil ventrikel jantung berkembang, distrofi miokard terjadi, tekanan dalam ventrikel turun di bawah normal.

Penyebab dan karakteristik hemodinamik

Untuk meresepkan pengobatan stenosis yang memadai, perlu untuk mengetahui penyebab dan mekanisme penyakit. Menurut mekanisme perkembangan, ada dua jenis stenosis:

Stenosis mulut arteri pulmonalis bisa didapat. Penyebab kondisi patologis ini adalah lesi infeksi (sifilis, rematik), tumor kanker, pembesaran kelenjar getah bening, aneurisma aorta.

Penyakit ini ditandai dengan gangguan hemodinamik, yang dikaitkan dengan adanya penghalang di jalur aliran darah dari ventrikel kanan ke batang paru. Fungsi jantung dengan beban konstan menyebabkan hipertrofi miokard. Semakin kecil area outlet ventrikel, semakin tinggi tekanan darah sistolik di dalamnya.

Gejala penyakitnya

Gambaran klinis penyakit ini tergantung pada tingkat keparahan dan jenis stenosis. Jika tekanan darah sistolik di ventrikel tidak melebihi 75 mm Hg, gejala penyakit ini mungkin hampir tidak ada. Ketika tekanan meningkat, gejala pertama penyakit ini dapat muncul dalam bentuk pusing, kelelahan, jantung berdebar, kantuk, dan sesak napas.

Dengan stenosis bawaan pada anak-anak, mungkin ada sedikit keterlambatan dalam perkembangan fisik dan mental, kecenderungan untuk masuk angin, pingsan. Dengan derajat dekompensasi IV, sering terjadi pingsan dan serangan angina.

Jika proses patologis meningkat dan tidak ada pengobatan, maka jendela oval dapat dibuka, melalui mana darah arteri vena dikeluarkan.

Selama pemeriksaan pasien dengan stenosis batang paru-paru, secara objektif dimungkinkan untuk mendeteksi: sianosis ekstremitas atau seluruh tubuh, kulit pucat, pembuluh darah di daerah leher membengkak dan berdenyut.

Di dada, Anda dapat melihat adanya tremor sistolik, penampilan punuk jantung, sianosis anggota badan atau seluruh tubuh.

Paling sering, tanpa pengobatan yang memadai, pasien dapat mengalami gagal jantung atau endokarditis septik, yang bisa berakibat fatal.

Diagnostik

Waktu perawatan dan diagnosis tergantung pada kehidupan pasien. Untuk memperjelas diagnosis, dokter akan meresepkan metode penelitian tambahan seperti:

  • analisis umum dan biokimia darah dan urin;
  • Ultrasonografi jantung;
  • EKG;
  • pemeriksaan x-ray;
  • fonokardiografi;
  • ekokardiografi;
  • terdengar.

Stenosis paru terisolasi harus dibedakan dengan penyakit seperti tetrad Fallot, duktus arteri terbuka, defek septum atrium.

Metode pengobatan

Stenosis arteri pulmonalis yang terisolasi hanya diobati dengan pembedahan. Pada tahap awal penyakit, ketika tidak ada tanda-tanda yang jelas, tidak perlu menggunakan obat-obatan mahal dan operasi. Tetapi ketika keparahan penyakit mencegah pasien dari memimpin gaya hidup aktif yang normal, pengobatan stenosis paru yang segera memberikan kesempatan untuk memperpanjang dan menjaga kualitas hidup pasien. Ini terutama berlaku untuk anak-anak yang menderita penyakit jantung bawaan (PJK).

Tergantung pada tingkat keparahan dan jenis penyakit, valvuloplasty dilakukan dengan beberapa cara:

Buka valvuloplasti - operasi perut, yang dilakukan di bawah anestesi umum menggunakan bypass kardiopulmoner. Jenis perawatan bedah ini mengembalikan hemodinamik dengan sempurna, tetapi berbahaya karena perkembangan komplikasi berupa ketidakcukupan katup arteri pulmonalis.

Valvuloplasti tertutup adalah prosedur bedah yang menggunakan valvulote, yang tidak termasuk jaringan berlebih yang mencegah aliran darah normal.

Valvuloplasti balon dianggap sebagai metode teraman untuk perawatan bedah.

Balon valvuloplasti adalah metode perawatan yang paling tidak traumatis, di mana tidak perlu membuat sayatan perut, melainkan beberapa tusukan kecil di daerah paha.

Prognosis dan pencegahan

Stenosis mulut arteri pulmonalis adalah penyakit serius yang, jika tidak diobati, bisa berakibat fatal. Untuk pasien dewasa, kelainan hemodinamik ringan tidak memengaruhi kondisi kesehatan secara umum. Stenosis batang paru-paru pada anak-anak membutuhkan pemantauan yang konstan dan intervensi bedah yang berulang.

Jika Anda mengidentifikasi diagnosis seperti stenosis batang paru, jangan panik. Saat ini, pengobatan tidak berhenti, dan dengan perawatan dan perawatan yang tepat, pasien dapat menjalani gaya hidup yang cukup aktif. Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, setelah perawatan bedah, persentase kelangsungan hidup lima tahun adalah 91%, yang merupakan indikator yang baik.

Pencegahan stenosis paru adalah:

  1. Pertahankan gaya hidup sehat dan aktif.
  2. Menciptakan kondisi ideal selama kehamilan.
  3. Diagnosis dini dan pengobatan penyakit.
  4. Ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, Anda sebaiknya tidak mengobati sendiri, tetapi lebih baik segera mencari bantuan medis yang berkualitas.
  5. Setelah perawatan, pasien harus di bawah pengawasan seorang ahli jantung, dengan ketat mengikuti semua rekomendasi.

Ingat! Kesehatan adalah nilai terbesar, yang diberikan kepada kita oleh alam, yang harus dijaga!

Stenosis mulut arteri pulmonalis

Stenosis mulut arteri pulmonalis - penyempitan saluran ekskresi ventrikel kanan, mencegah aliran darah normal ke batang paru-paru. Stenosis mulut arteri pulmonalis disertai dengan kelemahan parah, kelelahan, pusing, kecenderungan pingsan, sesak napas, jantung berdebar, sianosis. Diagnosis stenosis mulut arteri pulmonalis meliputi elektrokardiografi, rontgen, pemeriksaan ekokardiografi, kateterisasi jantung. Pengobatan stenosis mulut arteri paru adalah dengan melakukan valvulotomi terbuka atau valvuloplasti balon endovaskular.

Stenosis mulut arteri pulmonalis

Stenosis mulut arteri pulmonalis (pulmonary stenosis) adalah penyakit jantung bawaan atau didapat, ditandai dengan adanya hambatan di jalan keluarnya darah dari ventrikel kanan ke batang paru. Dalam bentuk yang terisolasi, stenosis mulut arteri pulmonalis didiagnosis pada 2-9% kasus semua kelainan jantung bawaan. Selain itu, stenosis mulut arteri pulmonalis dapat dimasukkan dalam struktur defek jantung kompleks (triad dan Fallot's tetrad) atau dikombinasikan dengan transposisi pembuluh darah besar, defek septum interventrikular, kanal atrioventrikular terbuka, atresia trikuspid, dll. Dalam kardiologi, stenosis arteri rujukan pulmoner yang merujuk ke arteri paru cacat pucat. Prevalensi wakil di antara pria adalah 2 kali lebih tinggi daripada di antara wanita.

Penyebab stenosis mulut arteri pulmonalis

Etiologi stenosis orifisium pulmonalis dapat bersifat bawaan atau didapat. Penyebab perubahan bawaan - umum dengan kelainan jantung lainnya (sindrom rubella janin, keracunan obat dan bahan kimia, faktor keturunan, dll.). Paling sering dengan stenosis kongenital mulut arteri pulmonal, kelainan katup kongenital terjadi.

Pembentukan yang didapat dari penyempitan mulut arteri pulmoner mungkin disebabkan oleh vegetasi katup jika endokarditis infektif, kardiomiopati hipertrofik, lesi sifilis atau reumatik, mioma jantung, tumor karsinoid. Dalam beberapa kasus, stenosis supravalvular disebabkan oleh kompresi orifisium pulmonalis oleh pembesaran kelenjar getah bening atau aneurisma aorta. Perkembangan stenosis relatif dari mulut berkontribusi terhadap ekspansi signifikan dari arteri pulmonalis dan sklerosisnya.

Klasifikasi stenosis mulut arteri pulmonalis

Menurut tingkat penyumbatan aliran darah, katup (80%), stenosis subvalvular (infundibular) dan supravalvular pada orifisium arteri pulmonalis diisolasi. Stenosis kombinasi yang sangat jarang (katup dalam kombinasi dengan supra atau subvalvular). Pada stenosis katup, katup sering tidak dibagi menjadi selebaran; katup arteri pulmonalis itu sendiri memiliki bentuk diafragma berkubah dengan pembukaan selebar 2-10 mm; commissures dihaluskan; ekspansi pasca stenotik dari batang paru terbentuk. Dalam kasus stenosis infundibular (subvalvular), terdapat penyempitan berbentuk corong pada bagian keluar ventrikel kanan karena pertumbuhan otot dan jaringan fibrosa yang abnormal. Stenosis supravalvular dapat diwakili oleh penyempitan terlokalisir, membran tidak lengkap atau lengkap, hipoplasia difus, stenosis paru perifer multipel.

Untuk tujuan praktis, klasifikasi digunakan berdasarkan penentuan tingkat tekanan darah sistolik di ventrikel kanan dan gradien tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis:

  • Stadium I (stenosis moderat mulut arteri pulmonalis) - tekanan sistolik di ventrikel kanan kurang dari 60 mm Hg. v; gradien tekanan 20-30 mm Hg. Seni
  • Stadium II (stenosis yang diucapkan dari mulut arteri pulmonalis) - tekanan sistolik di ventrikel kanan 60 hingga 100 mm Hg. v; gradien tekanan 30-80 mm Hg. Seni
  • Tahap III (stenosis diucapkan dari mulut arteri pulmonalis) - tekanan sistolik di ventrikel kanan lebih dari 100 mm Hg. v; gradien tekanan di atas 80 mm Hg. Seni
  • Stadium IV (dekompensasi) - distrofi miokard, timbul gangguan sirkulasi yang parah. Tekanan darah sistolik di ventrikel kanan berkurang karena perkembangan kegagalan kontraktil.

Gambaran hemodinamik pada stenosis mulut arteri pulmonalis

Gangguan hemodinamik pada stenosis orifisium pulmonalis berhubungan dengan hambatan pada jalur pengeluaran darah dari ventrikel kanan ke trunkus pulmonalis. Peningkatan beban resistensi pada ventrikel kanan disertai dengan peningkatan dalam pekerjaannya dan pembentukan hipertrofi miokard konsentris. Pada saat yang sama, tekanan sistolik yang dikembangkan oleh ventrikel kanan secara signifikan melebihi tekanan pada arteri pulmonalis: derajat gradien tekanan sistolik pada katup dapat digunakan untuk menilai derajat stenosis mulut arteri pulmonalis. Peningkatan tekanan di ventrikel kanan terjadi ketika area lubang menurun 40-70% dari normal.

Seiring waktu, seiring pertumbuhan proses distrofik di miokardium, dilatasi ventrikel kanan, regurgitasi trikuspid, dan kemudian - hipertrofi dan dilatasi atrium kanan berkembang. Sebagai hasilnya, pembukaan jendela oval dapat terjadi, melalui mana keluarnya pembuluh darah arteri dan sianosis berkembang.

Gejala stenosis mulut arteri pulmonalis

Klinik stenosis mulut arteri pulmonalis tergantung pada tingkat keparahan penyempitan dan tingkat kompensasi. Dengan tekanan sistolik di rongga ventrikel kanan

Manifestasi yang paling khas dari stenosis mulut arteri pulmonalis adalah kelelahan yang cepat selama latihan, kelemahan, kantuk, pusing, sesak napas, jantung berdebar-debar. Pada anak-anak, mungkin ada kelambatan perkembangan fisik (dalam massa dan tinggi badan), sering terkena pilek dan radang paru-paru. Pasien dengan stenosis mulut arteri pulmonalis cenderung pingsan. Pada kasus yang parah, angina dapat terjadi karena kurangnya sirkulasi koroner pada ventrikel yang mengalami hipertrofi tajam.

Pada pemeriksaan, pembengkakan dan denyut nadi leher (dengan perkembangan insufisiensi trikuspid), gemetar sistolik pada dinding dada, pucat kulit, jantung pun memperhatikan. Munculnya sianosis pada stenosis mulut arteri pulmonalis mungkin disebabkan oleh penurunan curah jantung (sianosis perifer pada bibir, pipi, jari-jari jari) atau keluarnya darah melalui jendela oval terbuka (sianosis umum). Kematian pasien dapat terjadi karena gagal jantung ventrikel kanan, emboli paru, endokarditis septik yang berkepanjangan.

Diagnosis stenosis mulut arteri pulmonalis

Pemeriksaan mulut arteri pulmonalis selama stenosis meliputi analisis dan perbandingan data fisik dan hasil diagnostik instrumental. Perbatasan jantung perbatasan dialihkan ke kanan, dengan palpasi ditentukan denyut sistolik ventrikel kanan. Auskultasi dan fonokardiografi ini ditandai dengan adanya bunyi sistolik kasar, melemahnya nada II di atas arteri pulmonalis dan pembelahannya. Radiografi memungkinkan Anda untuk melihat perluasan batas jantung, perluasan arteri pulmonalis pascainenotik, pemiskinan pola paru-paru.

EKG dengan stenosis mulut arteri pulmonalis menunjukkan tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, deviasi EOS ke kanan. Ekokardiografi mengungkapkan dilatasi ventrikel kanan, perluasan arteri pulmonalis pascainenotik; Sonografi Doppler memungkinkan untuk mengidentifikasi dan menentukan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan trunkus paru.

Dengan merasakan jantung kanan, tekanan di ventrikel kanan dan gradien tekanan antara itu dan arteri paru terbentuk. Ventrikulografi ini ditandai dengan peningkatan rongga ventrikel kanan, suatu karakteristik yang memperlambat perlambatan kontras dari ventrikel kanan. Pasien yang lebih tua dari 40 tahun dan orang yang mengeluh nyeri dada ditunjukkan angiografi koroner selektif.

Diagnosis banding stenosis arteri pulmonalis dilakukan dengan defek septum ventrikel, defek septum atrium, duktus arteri terbuka, kompleks Eisenmenger, tetrade Fallot, dll.

Pengobatan stenosis mulut arteri pulmonalis

Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk noda adalah pengangkatan stenosis orifisium arteri pulmonalis secara bedah. Operasi diindikasikan untuk stenosis stadium II dan III. Pada stenosis valvular, valvuloplasti terbuka (diseksi commissures accrete) atau valvuloplasty balon endovaskular dilakukan.

Perbaikan plastik stenosis supravalvular arteri pulmonalis melibatkan rekonstruksi zona penyempitan menggunakan protesa atau patch xenoperikardial. Dalam kasus stenosis subvalvular, dilakukan infundibulektomi - eksisi jaringan otot hipertrofik di area jalur keluar ventrikel kanan. Komplikasi perawatan bedah stenosis bisa berupa kegagalan katup arteri paru-paru dengan berbagai tingkat.

Prognosis dan pencegahan stenosis mulut arteri pulmonalis

Stenosis paru minor tidak mempengaruhi kualitas hidup. Dengan stenosis yang signifikan secara hemodinamik, kegagalan ventrikel kanan berkembang lebih awal, yang menyebabkan kematian mendadak. Hasil pasca operasi dari koreksi bedah dari cacat adalah baik: kelangsungan hidup 5 tahun adalah 91%.

Pencegahan stenosis mulut arteri pulmonalis membutuhkan ketentuan kondisi yang menguntungkan untuk kehamilan normal, pengenalan dini dan pengobatan penyakit yang menyebabkan perubahan yang didapat. Semua pasien dengan stenosis mulut arteri pulmonalis perlu dimonitor oleh ahli jantung dan ahli bedah jantung, dan pencegahan endokarditis infektif.

Stenosis paru jantung bawaan

Gejala, pengembangan dan pengobatan stenosis paru

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Di bawah stenosis arteri pulmonalis dipahami sebagai pelanggaran jantung. Penyakit ini baru-baru ini menjadi sangat umum. Ini didasarkan pada penyempitan lumen dari arteri pulmonalis, di mana darah dikirim dari ventrikel kanan ke pembuluh pulmonalis. Ketika stenosis terjadi, intensitas pengayaan oksigen dari darah yang masuk berkurang secara signifikan. Ventrikel mulai berkontraksi dengan kekuatan ganda untuk pengiriman tepat waktu dari volume darah yang dibutuhkan ke sirkulasi paru-paru.

Ada empat jenis stenosis arteri pulmonalis:

  • valvular, di mana penyempitan katup arteri itu sendiri terjadi;
  • supravalvular, ditandai oleh penyempitan pangkal arteri pulmonalis sedikit di atas lokasi katup;
  • subvalvular, di mana proses penyempitan terjadi karena peningkatan pertumbuhan otot di ventrikel kanan, yang menghalangi aliran darah ke arteri itu sendiri.

Seringkali, berbagai kelainan jantung ditambahkan ke stenosis paru.

Gejala

Suatu penyakit seperti stenosis katup pulmonal dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara, tergantung pada tingkat penyempitannya. Indikator seperti tingkat tekanan di ventrikel kanan dan perbedaan tekanan (gradien) di atas dan di bawah stenosis sangat penting. Pada tingkat yang rendah, gejala mungkin tidak ada sama sekali.

Stenosis arteri pulmonalis memanifestasikan dirinya dalam indikator klinis berikut:

  • peningkatan kelelahan, yang dapat terjadi bahkan tanpa adanya beban daya pada tubuh;
  • perasaan kelemahan umum dan rasa tidak enak;
  • kantuk yang konstan dan pusing berkala;
  • napas pendek tiba-tiba saat berjalan dan jantung berdebar;
  • hilangnya kesadaran mendadak hingga pingsan yang dalam;
  • nyeri angina paroksismal dan perasaan kekurangan udara.

Perkembangan penyakit dapat diidentifikasi dengan pembengkakan vena di leher, pucat kulit yang tidak alami, gemetar di dada di sternum. Selain itu, dengan aliran darah yang lemah dapat diamati bibir biru, pipi dan falang jari.

Mekanisme pengembangan wakil

Dengan perkembangan penyakit jantung ini, katup lunar arteri pulmonalis diubah menjadi satu lempeng kontinu dengan lubang kecil di tengah. Pada saat yang sama, hipertrofi jaringan otot ventrikel kanan terjadi, karena miokardium menerima beban tambahan untuk mengatasi hambatan dalam cara mendorong aliran darah langsung ke paru-paru.

Kelebihan ventrikel kanan ini menyebabkan peningkatan yang signifikan pada atrium kanan, yang, pada gilirannya, menyebabkan akumulasi residu darah di dalamnya. Akibatnya, stagnasi muncul dalam sirkulasi besar.

Dengan demikian, ada gagal jantung pada tipe ventrikel kanan. Perubahan organ dan jaringan terjadi karena penerimaan darah dari aorta, yang mengandung sedikit oksigen.

Fitur di masa kecil

Anak-anak juga rentan terhadap stenosis katup paru. Tanda-tanda penyakit adalah:

  • kelambatan yang nyata dalam perkembangan fisiologis;
  • kekurangan berat badan;
  • terlalu pendek.

Untuk anak-anak seperti itu, pilek sering terjadi, serta TBC dan pengembangan pneumonia.

Penyakit seperti stenosis arteri pulmonalis sering terjadi pada bayi baru lahir yang benar-benar hancur. Alasan utama dalam kasus ini adalah warisan genetik orang tua yang buruk. Mendeteksi pembuatan stenosis arteri pada janin bisa sudah di trimester kedua kehamilan.

Jika penyakit terdeteksi pada tahap awal atau menengah, adalah mungkin untuk menyembuhkan anak. Jika Anda tidak melakukan perawatan apa pun, bayi yang baru lahir dapat meninggal sebelum mencapai satu tahun.

Terlepas dari kompleksitas penyakitnya, anak-anak lebih mudah disembuhkan daripada orang dewasa.

Diagnosis dan perawatan

Untuk menentukan adanya penyakit seperti stenosis paru, perlu dilakukan penelitian berikut:

  • membuat radiografi jantung dalam tiga proyeksi;
  • melewati EKG, yang hasilnya akan menentukan tingkat kemacetan dan hipertrofi jantung kanan;
  • Ekokardiogram akan membantu menilai tingkat keparahan penyakit.

Yang paling penting untuk pengobatan penyakit ini adalah ketepatan diagnosis dasar.

Stenosis arteri pulmonalis hanya dapat disembuhkan dengan intervensi bedah. Saat ini, itu adalah pengangkatan stenosis valvular yang merupakan cara paling efektif untuk menyembuhkan penyakit jantung.

Indikasi untuk pembedahan dapat diidentifikasi tingkat penyempitan katup kedua atau ketiga. Dengan adanya stenosis tahap keempat yang lebih parah, operasi ini hampir tidak membuahkan hasil. Dalam hal ini, hanya terapi obat suportif yang dapat memperpanjang kinerja jantung.

Operasi dapat dilakukan dengan cara berikut:

  1. Melakukan operasi tertutup.
  2. Latihan valvulotomi terbuka.

Kehadiran stenosis arteri pulmonalis tahap pertama, terlepas dari siapa yang telah berkembang, pada orang dewasa atau pada bayi baru lahir, sama sekali tidak mempengaruhi kualitas dan umur panjang pasien. Jika penyakit berlanjut ke tahap kedua dan ketiga, lebih baik untuk melakukan operasi.

Menurut statistik, setelah operasi, kehidupan pasien dapat diperpanjang lima hingga sepuluh tahun. Tentu saja, dengan tidak adanya gejala yang jelas pada pasien dewasa, kegiatan operasional dapat sedikit ditunda.

Untuk mencegah penyakit seperti itu, pada awalnya perlu, bahkan selama periode perkembangan janin dalam kandungan, untuk memberinya nutrisi yang baik, serta cara kehamilan yang aman bagi ibu itu sendiri.

Selain itu, perlu untuk mengambil semua tindakan yang mungkin untuk pengenalan penyakit yang tepat waktu, yang hasilnya akan menyediakan perawatan yang diperlukan.

Di hadapan prasyarat sekecil apa pun untuk terjadinya stenosis arteri pulmonalis, perlu untuk mengunjungi klinik dan diperiksa oleh spesialis seperti:

  • terapis distrik;
  • ahli jantung;
  • seorang ahli saraf;
  • ahli bedah jantung.

Hal utama adalah jangan sampai melewatkan gejala pertama penyakit jantung dan segera mencari bantuan medis yang berkualitas. Lebih baik mencegah stenosis arteri pulmonalis secara tepat waktu daripada mengobati stadium terakhirnya.

Gejala dan pengobatan gagal jantung ventrikel kanan

Berbagai penyakit jantung - salah satu alasan paling sering untuk mencari perhatian medis. Orang lanjut usia cenderung mengalami patologi yang serupa karena akumulasi produk metabolisme berbahaya dalam tubuh, kerusakan jaringan, dan proses regenerasi yang lebih lambat. Salah satu gangguan jantung yang paling serius adalah gagal jantung ventrikel kanan. Ini terjadi dengan latar belakang penyakit kronis lainnya dan sering mengarah pada perkembangan komplikasi yang mengancam jiwa.

Penyebab patologi

Dalam kedokteran, sudah biasa untuk memilih beberapa kelompok faktor etiologi yang mengarah pada pembentukan gagal ventrikel kanan akut:

  1. Patologi sistem pernapasan dengan tidak adanya perawatan yang memadai memiliki sejumlah konsekuensi serius. Pertukaran gas dan nutrisi di paru-paru terjadi karena lingkaran kecil sirkulasi darah, yang berasal dari ventrikel kanan jantung. Jika ada kerusakan pada sistem pernapasan, agen mikroba, virus, racun dan zat lain yang berbahaya bagi kesehatan dapat mempengaruhi kapasitas fungsional kapal. Hal ini menyebabkan perkembangan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru, yang menghambat fungsi normal jantung.
  2. Pelanggaran mobilitas dada mencegah stimulasi mekanis dari aliran alami darah melalui pembuluh paru-paru. Biasanya, selama gerakan pernapasan, otot-otot - ekspirator dan inspirator - meningkatkan sirkulasi fisiologis karena semacam tekanan pada jaringan vena sistem pernapasan. Dengan demikian, ada dukungan untuk pekerjaan hati. Di hadapan cedera tulang belakang, autoimun, dan berbagai penyakit neurogenik yang memengaruhi mobilitas otot dan persendian dada, mekanisme ini melemah, mengarah pada perkembangan patologi.
  3. Penyakit pembuluh darah pada sirkulasi paru meningkatkan beban pada ventrikel kanan dan atrium. Proses peradangan dan adanya bekuan darah menyempitkan lumen pembuluh darah, arteri dan kapiler, yang membutuhkan kekuatan dan frekuensi kontraksi miokardium yang lebih besar. Ini menyebabkan kelelahan dan gangguan fungsi normal.
  4. Cacat jantung bawaan dan didapat, seperti stenosis mulut arteri pulmonalis atau insufisiensi katup trikuspid, menyebabkan peningkatan pengisian diastolik, serta kelebihan sistolik ventrikel kanan. Hal ini menyebabkan kelebihan atau hipertrofi miokard lokal, yang membantu mengurangi curah jantung.

Tanda-tanda utama penyakit

Terlepas dari penyebab gagal jantung ventrikel kanan, gejala perkembangannya adalah sama:

  1. Mengurangi tekanan darah. Seiring waktu, disfungsi sisi kanan jantung menyebabkan perkembangan stagnasi dalam sirkulasi besar, yang menyediakan banyak organ dan organ dalam rongga perut dengan oksigen dan nutrisi. Tanda khas gangguan tersebut adalah penurunan tekanan darah, karena jantung menjadi lebih sulit untuk melakukan fungsi pemompaannya.
  2. Perkembangan edema ekstremitas merupakan gejala cerah dari kegagalan ventrikel kanan. Di hadapan stagnasi, lumen pembuluh meningkat, mereka meregang. Hal ini menyebabkan penipisan dinding vena dan arteri, di mana bagian cairan darah mulai menembus ke dalam jaringan, meningkatkan volumenya. Ketika perubahan tersebut terjadi di pembuluh rongga perut, asites, atau sakit gembur-gembur, terjadi.
  3. Pada tahap selanjutnya dari perkembangannya, insufisiensi kardiovaskular ventrikel kanan juga dapat menyebabkan komplikasi yang lebih serius, dan khususnya, pada pembentukan edema paru, yang dimanifestasikan oleh serangan batuk parah, sesak napas, dan tersedak.
  4. Kerusakan sistem saraf pusat juga merupakan gejala khas penyakit ini. Kelelahan, gangguan tidur dan iritabilitas sering dilaporkan pada pasien dengan gagal jantung ventrikel kanan.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis penyakit ini, seperti patologi jantung lainnya, terjadi secara bertahap. Algoritma untuk mendeteksi gagal jantung meliputi:

  1. Terima seorang ahli jantung, di mana dokter memeriksa dan auskultasi pasien.
  2. Mengambil darah dan urin untuk menilai kondisi umum pasien.
  3. Elektrokardiografi dilakukan untuk menguji fungsi sistem konduksi jantung, serta potensi kontraktilnya.
  4. Ultrasonografi jantung adalah metode utama untuk diagnosis gagal jantung kanan. Ini memungkinkan Anda untuk menilai keadaan peralatan katup, pekerjaan miokardium ventrikel dan atrium, serta untuk mengidentifikasi kerusakan organik yang ada.
  5. X-ray dada dilakukan jika organ-organ sistem pernapasan terlibat dalam proses patologis.

Perawatan patologi

Pengobatan gagal jantung ventrikel kanan didasarkan pada penghilangan penyebab terjadinya, serta memerangi kemungkinan komplikasi yang mengancam jiwa.

Ulasan obat

Berbagai macam obat digunakan untuk mengobati gangguan jantung ini. Semuanya dalam kelompok farmakologis yang terpisah dan ditujukan untuk bagian-bagian berbeda dari proses patologis:

  1. Solusi pengganti plasma banyak digunakan untuk hipotensi arteri, yang menyertai gagal jantung. Mereka meningkatkan tekanan dengan meningkatkan total sirkulasi darah.
  2. Beta adrenomimetik memiliki efek stimulasi jantung. Dalam kasus-kasus di mana cairan intravena tidak mengarah pada peningkatan tekanan darah yang signifikan dan persisten, obat-obatan yang merangsang neuroreseptor jantung spesifik digunakan. Obat yang paling umum digunakan dalam kasus tersebut adalah Dobutamine.
  3. Dengan meningkatnya tekanan di arteri paru-paru dan risiko edema paru-paru, obat-obatan digunakan untuk melemaskan pembuluh darah dan mengurangi beban pada ventrikel kanan dengan memerangi hipertensi. Obat-obatan tersebut termasuk antagonis kalsium, penghambat ACE, nitrat dan beberapa lainnya.
  4. Jika patogenesis gagal jantung ditentukan untuk melibatkan kelainan pada sistem pernapasan, diperlukan penggunaan obat untuk menghilangkannya. Sebagai pengobatan untuk penyakit menular paru-paru dan saluran pernapasan atas, antibiotik digunakan, yang diberikan kepada pasien secara intravena atau intramuskuler. Ketika status asma terdeteksi pada pasien, penggunaan glukokortikosteroid dalam dosis imunosupresif diindikasikan.

Bantuan darurat

Gejala gagal jantung ventrikel kanan dapat muncul tiba-tiba. Dalam kasus penyakit parah, perlu untuk memanggil dokter dan memulai perawatan darurat:

  1. Beri pasien posisi duduk dan berikan udara segar.
  2. Oleskan untaian vena pada tungkai.
  3. Dengan perkembangan status terminal untuk memulai resusitasi.

Ketika seorang pasien serius dengan tanda-tanda insufisiensi ventrikel kanan diterima, dokter menghilangkan penyebab kondisi ini. Operasi pengangkatan thrombus, jika ada, dilakukan, drainase rongga dada untuk menghilangkan pneumotoraks, dan pemberian "Furosemide" intravena, "Euphyllinum" dan "Strofantina" untuk menghentikan serangan.

Pencegahan penyakit

Pencegahan gagal jantung dimungkinkan dengan tetap menghormati prinsip-prinsip dasar gaya hidup sehat. Pemantauan tekanan darah yang cermat dan teratur diperlukan. Kurangnya stres dan ketaatan tidur dan istirahat memiliki efek menguntungkan pada kondisi jantung dan pembuluh darah. Melawan kegemukan juga membantu menjaga kesehatan sistem kardiovaskular. Jalan-jalan teratur di udara segar, dikeluarkan dari makanan berlemak, digoreng, dan makanan asin, serta kunjungan pencegahan sistematis ke dokter mengurangi risiko penyakit jantung. Orang-orang yang cenderung pada pengembangan patologi jantung, merokok dan minum alkohol dikontraindikasikan. Jika Anda memiliki penyakit kronis, Anda harus hati-hati mengikuti instruksi dokter.

Masalah jantung pada anak membuat takut kebanyakan ibu muda. Memang, setelah semua, lesi bawaan atau didapat dari organ ini di lingkungan penghuni dianggap yang paling berbahaya, mampu secara signifikan mengubah kehidupan setiap pasien.

Tetapi, untuk memahami esensi sebenarnya dari segala hal, semua ibu muda harus lebih memperhatikan informasi tentang gejala dan tanda apa yang dapat menunjukkan bahwa anak tersebut memiliki penyakit jantung bawaan.

Dalam publikasi hari ini kami ingin mempertimbangkan: kondisi apa yang merupakan penyakit jantung pada anak-anak, mengapa seseorang memiliki bayi yang sehat, dan seseorang dengan kelainan jantung? Gejala-gejala kelainan jantung apa yang pertama-tama harus diwaspadai mumi muda, yang memaksa untuk berkonsultasi dengan ahli jantung? Dan, yang paling penting, bagaimana seharusnya satu atau lain kelainan jantung dirawat pada anak-anak, apakah operasi selalu diperlukan untuk patologi yang sedang dipertimbangkan?

  • Gejala kelainan jantung di masa kecil
  • Jenis kelainan jantung yang didapat pada pasien muda
  • Jenis patologi
  • Diagnostik
  • Perawatan
  • Kesimpulan dan perkiraan

Gejala kelainan jantung di masa kecil

Ingat bahwa cacat jantung bawaan pada anak-anak timbul pada tahap perkembangan pranatal, anomali perkembangan otot jantung, struktur katupnya, dinding, tempat tidur pembuluh darah, patologi jantung yang sama, tetapi timbul selama masa hidup pasien, adalah defek yang didapat.

Tanda atau gejala penyakit jantung bawaan terjadi pada satu anak untuk setiap seratus bayi baru lahir dan, sayangnya, menempati salah satu tempat utama di antara penyebab kematian anak.

Cacat jantung yang didapat dapat terjadi pada pasien muda dari berbagai usia dan juga dapat menyebabkan kematian.

Pada saat yang sama, kemungkinan obat-obatan modern secara aktif berkembang setiap tahun, dan sudah hari ini, hampir enam puluh persen pasien muda yang telah berhasil dioperasi dalam waktu sehubungan dengan kelainan bawaan atau didapat dari struktur / fungsi jantung, memiliki kesempatan untuk menjalani kehidupan penuh.

Mengapa beberapa orang yang lahir sudah memiliki kelainan jantung tertentu pada anak-anak, bagaimana memperhatikan dan mengenali gejala patologi yang serupa pada anak mereka secara tepat waktu? Kenyataannya, tidaklah mudah untuk memperhatikan tanda-tanda patologi yang hebat pada bayi baru lahir dari ibu muda, dan kita semua mengerti mengapa.

Faktanya adalah bahwa anak yang baru lahir tidak memiliki kesempatan obyektif untuk mengeluh tentang masalahnya, dan ibu muda, sebagai aturan, tidak terlalu berpengalaman dan tidak dapat mengenali gejala penyakit pada waktunya. Itulah sebabnya dokter melakukan penelitian terencana yang diperlukan untuk semua bayi yang baru lahir tanpa kecuali, mengecualikan atau mengkonfirmasi perkembangan patologi jantung.

Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Apa gejala patologi pada anak (bayi baru lahir atau lebih) yang harus mengingatkan kerabat dan dokter? Pertama-tama, penting untuk memperhatikan manifestasi masalah berikut:

  • munculnya sesak napas dengan beban minimal atau tidak ada, serta gangguan fungsi pernapasan minimal;
  • untuk anak-anak hingga satu tahun - kenaikan berat badan yang buruk;
  • kurang tidur, gelisah, lekas marah pada anak di bawah satu tahun;
  • deteksi pada anak dari segala usia peningkatan denyut jantung (takikardia), secara signifikan lebih tinggi dari norma usia;
  • penampilan sianosis (wajah biru, anggota badan, dll.);
  • deteksi murmur jantung spesifik.

Alasan mengapa anak-anak kita memiliki kelainan bawaan atau didapat dari jantung bisa sangat berbeda:

    Patologi yang didapat pada anak dari segala usia (kecuali bayi baru lahir) dapat berkembang setelah infeksi sebelumnya - demam rematik akut, radang amandel, miokarditis, dll.

Kelainan bawaan, sebagai suatu peraturan, timbul dari efek negatif pada jalannya kehamilan ibu. Masalah muncul ketika seorang wanita hamil memiliki rubella, lupus sistemik.

Jika ibu terpapar radiasi, bahan kimia beracun, racun, merokok atau mengonsumsi alkohol - ini juga bisa menjadi penyebab penyakit anak.

Dan karena pengaruh luar semacam itu dapat menjadi penyebab perkembangan penyakit jantung anak-anak, dokter memperingatkan semua wanita hamil untuk tidak hanya memantau jalannya kehamilan, tetapi juga kesehatan mereka sendiri, kebenaran cara hidup mereka sendiri saat mengandung bayi!

Jenis kelainan jantung yang didapat pada pasien muda

Kita telah memperhatikan bahwa sifat cacat otot jantung yang diperoleh pada anak, kadang-kadang disebut cacat valvular, adalah gangguan aktivitas organ karena perubahan struktur katup dari tipe morfologis atau fungsional.

Perubahan patologis semacam itu pada katup adalah: ketidakcukupan atau stenosis alat katup, yang merupakan akibat dari infeksi, peradangan, masalah autoimun, kelebihan fisik atau emosional.

Bergantung pada kerusakan katup, dokter membedakan jenis patologi berikut:

  • jika struktur katup aorta dipengaruhi, stenosis aorta atau insufisiensi katup aorta;
  • dengan patologi yang mempengaruhi katup mitral - stenosis mitral atau kekurangan katup mitral;
  • ketika ada lesi pada struktur katup trikuspid - stenosis trikuspid atau insufisiensi katup trikuspid;
  • dengan lesi struktur katup pulmonal - Stenosis katup pulmonal atau insufisiensi katup batang paru.

Perhatikan bahwa penyakit jantung valvular kompensasi minimal yang diekspresikan dari jenis yang didapat tidak dapat bermanifestasi secara klinis dan tidak mengganggu anak-anak untuk menjalani kehidupan yang normal (penuh)!

Jenis patologi

Hari ini, seperti sebelumnya, banyak yang terus membagi kerusakan jantung pada bayi yang baru lahir dengan karakter bawaan menjadi putih dan biru. Kelainan jantung putih dan biru ditandai oleh ada tidaknya pencampuran aliran darah arteri dan vena.

Selain itu, klasifikasi penyakit jantung bawaan pada anak yang lebih baru menyoroti:

Keadaan hipoplasia. Di mana ada perkembangan struktur jantung yang tidak memadai, paling sering, dinding ventrikel kanan atau kiri. Keadaan hipoplasia, sebagai suatu peraturan, mengarah pada campuran aliran darah arteri dan vena dan dimanifestasikan oleh sianosis yang jelas.

  • Cacat penyumbatan. Dikembangkan selama stenosis struktur katup, arteri koroner atau vena. Kerusakan seperti itu termasuk stenosis katup pulmonal, mitral aorta, dan katup lainnya.
  • Anomali struktur partisi pada anak-anak.
  • Perlu juga dicatat bahwa kelainan jantung bawaan dapat dicatat oleh dokter pada anak-anak usia usang, tetapi dalam kasus seperti itu, dokter mengatakan bahwa diagnosis primer tidak tepat waktu atau lebih rendah, atau bahwa patologi bawaan bawaan yang dikompensasi keliru.

    Diagnostik

    Sampai saat ini, teknik Doppler-Echocardiography dapat dianggap sebagai metode yang paling efektif untuk mendiagnosis cacat jantung pada anak-anak, di mana dokter memiliki kesempatan untuk menilai keparahan atau keparahan anomali.

    Namun, seiring dengan ini, dokter yang memenuhi syarat untuk membuat diagnosis yang benar harus memperhitungkan data yang diperoleh selama pemeriksaan, pengumpulan anamnesis, auskultasi, palpasi dan perkusi jantung pasien muda.

    Tidak mungkin untuk tidak mengatakan bahwa beberapa kelainan jantung dapat dideteksi dengan melakukan studi yang lebih sederhana:

    • elektrokardiografi standar;
    • Pemeriksaan rontgen;
    • ekokardiografi dasar;
    • Ultrasonografi jantung, dll.

    Tetapi, dalam kasus apa pun, hanya ahli jantung yang berkualifikasi dan berpengalaman yang dapat membuat kesimpulan diagnostik berdasarkan penelitian yang dilakukan, yang juga harus mengajukan pertanyaan mengenai jenis perawatan patologi tertentu.

    Perawatan

    Pilihan pengobatan untuk cacat jantung bawaan atau didapat pada anak-anak secara fundamental dibagi menjadi: teknik operasional, sebagai satu-satunya metode radikal dan medis, yang dianggap agak tambahan.

    Kebutuhan untuk perawatan bedah dari anomali jantung tertentu ditentukan oleh:

    • pandangan sebaliknya;
    • keparahan kondisi pasien;
    • tingkat dekompensasi cacat;
    • usia pasien kecil;
    • kesehatan umum bayi;
    • dan adanya patologi yang bersamaan pada pasien.

    Sebagai aturan, ketika ada kelainan jantung yang berhubungan dengan penyempitan (stenosis) dari struktur jantung tertentu, dengan kegagalan sirkulasi di daerah-daerah tertentu dari otot jantung, dokter merekomendasikan operasi komisurotomi atau valvuloplasti. Kurangnya struktur katup jantung individu biasanya membutuhkan implantasi (prosthetics) dari struktur katup yang terkena.

    Seperti yang telah kami katakan, dengan kelainan jantung pada anak-anak, perawatan obat adalah tambahan, teknik terapi diperlukan:

    • pada deteksi penyakit menular progresif yang mengarah pada pengembangan cacat yang didapat;
    • aritmia kompleks;
    • iskemia miokard, dll.
    • dengan komplikasi patologi primer asma jantung, edema paru, gagal jantung;

    Klinik di mana pasien kecil dengan kelainan jantung dapat diberikan dengan bantuan lengkap disajikan pada tabel di bawah ini.

    Kesimpulan dan perkiraan

    Kesimpulannya, harus dicatat bahwa cacat otot jantung pada anak-anak dari berbagai usia dapat benar-benar tidak berbahaya (tidak melanggar ritme kehidupan pasien yang biasa) dan praktis tidak sesuai dengan kehidupan normal, memerlukan intervensi bedah segera.

    Tetapi, bagaimanapun, dengan deteksi tepat waktu dari patologi semacam itu, dengan keberhasilan penerapan pengobatan radikal yang diperlukan pada anak-anak ada semua peluang untuk pemulihan penuh!

    Juga tidak boleh dilupakan bahwa cacat jantung kompensasi pada pasien muda harus terus dipantau, karena patologi setiap saat dapat bergerak dari tahap kompensasi ke yang terkompensasi atau menjadi rumit oleh masalah lain.

    Itu sebabnya, dokter bersikeras. Jika Anda ragu tentang kegunaan pekerjaan jantung anak Anda, Anda harus berkonsultasi dengan ahli jantung.

    Sayangnya, cacat jantung yang terabaikan, rumit, dan tidak terkompensasi pada anak-anak, dengan ketidakmungkinan eliminasi bedah yang berhasil, pengobatan dapat membuat prediksi kelangsungan hidup dan kualitas kehidupan lebih lanjut yang paling negatif.

    • Apakah Anda sering memiliki perasaan tidak menyenangkan di daerah jantung (sakit, kesemutan, meremas)?
    • Tiba-tiba Anda mungkin merasa lemah dan lelah...
    • Tekanan yang meningkat terus terasa...
    • Tentang dispnea setelah aktivitas fisik sekecil apa pun dan tidak ada yang mengatakan...
    • Dan Anda telah menggunakan banyak obat untuk waktu yang lama, berdiet dan memperhatikan berat badan...

    Tetapi menilai berdasarkan fakta bahwa Anda membaca kalimat-kalimat ini - kemenangan tidak ada di pihak Anda. Itu sebabnya kami merekomendasikan membaca kisah Olga Markovich, yang telah menemukan obat yang efektif untuk penyakit kardiovaskular. Baca lebih lanjut >>>

    Kelainan jantung bawaan pada anak-anak. Klasifikasi. PJK dengan hipovolemia sirkulasi pulmonal (stenosis paru terisolasi, Fallot's tetrad). Fitur hemodinamik. Manifestasi klinis, kriteria diagnostik. Perawatan.

    Cacat jantung kongenital (PJK) adalah kelainan pada perkembangan morfologis jantung dan pembuluh darah besar yang terjadi pada minggu ke 3–9 dari perkembangan b / b sebagai akibat dari gangguan embriogenesis.

    Paparan faktor-faktor yang merugikan seorang wanita dapat mengganggu diferensiasi jantung dan mengarah pada pembentukan PJK. Faktor-faktor ini dianggap sebagai:

    1. Agen infeksi (virus rubella, CMV, HSV, virus influenza, enterovirus, virus Coxsackie B, dll.).
    2. Faktor keturunan - dalam 57% kasus PJK disebabkan oleh kelainan genetik yang dapat terjadi baik dalam isolasi maupun sebagai bagian dari banyak kelainan bawaan. Banyak sindrom kromosom dan non-kromosom tersusun atas CHD (Down, Patau, Edwards, Shereshevsky-Turner, Holt-Orama, Noonan, Allajilye, dll.); bentuk keluarga yang dikenal dari tetot Fallot, anomali Ebstein, sering diwarisi oleh anomali jantung, adalah saluran arteri terbuka, defek kecil septum interventrikular, dll. Terbukti bahwa mutasi gen pada lengan pendek kromosom 22 mengarah pada pengembangan PJK besar yang mempengaruhi perkembangan pembuluh darah besar dan katup: Fallot, transposisi pembuluh darah besar, stenosis dan koarktasio aorta, pemisahan ganda pembuluh darah dari ventrikel kanan.
    3. Penyakit somatik pada ibu dan, pertama-tama, diabetes mellitus, menyebabkan perkembangan kardiomiopati hipertrofik dan PJK.
    4. Bahaya pekerjaan dan kebiasaan berbahaya dari ibu (alkoholisme kronis, radiasi komputer, keracunan dengan merkuri, timbal, paparan radiasi pengion, dll.).

    Klasifikasi PRT

    selama EPS ada fase-fase berikut:

    1. Adaptasi fase.

    Pada periode prenatal, dengan mayoritas PJK, dekompensasi tidak berkembang. Dengan kelahiran anak dan inhalasi pertama, sirkulasi paru mulai berfungsi, diikuti oleh penutupan komunikasi janin secara bertahap: saluran arteri, jendela oval terbuka dan terputusnya lingkaran sirkulasi darah. Dengan demikian, dalam periode adaptasi, pembentukan hemodinamik umum dan intrakardiak terjadi. Dengan hemodinamik yang tidak adekuat (penipisan sirkulasi darah yang tajam pada sirkulasi paru-paru (ICC), perpecahan sempurna dari lingkaran sirkulasi darah, ditandai stagnasi pada ICC), kondisi anak semakin memburuk, yang membuatnya perlu untuk melakukan intervensi paliatif darurat.

    Periode ini ditandai oleh koneksi sejumlah besar mekanisme kompensasi untuk memastikan keberadaan organisme dalam kondisi hemodinamik yang terganggu. Mekanisme kompensasi jantung dan ekstrakardiak dibedakan.

    Jantung meliputi: peningkatan aktivitas enzim dari siklus oksidasi aerob (succinate dehydrogenase), berlakunya metabolisme anaerob, hukum Frank-Starling, hipertrofi kardiomiosit.

    Mekanisme kompensasi ekstrakardiak meliputi aktivasi ANS simpatis, yang mengarah pada peningkatan jumlah kontraksi jantung dan sentralisasi sirkulasi darah, serta peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron. Karena aktivasi yang terakhir, peningkatan tekanan darah mempertahankan suplai darah yang memadai ke organ-organ vital, dan retensi cairan menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi. Keterlambatan kelebihan cairan dalam tubuh dan pembentukan edema bertentangan dengan faktor natriuretik atrium. Stimulasi erythropoietin menyebabkan peningkatan jumlah eritrosit dan hemoglobin dan, dengan demikian, peningkatan kapasitas oksigen darah.

    1. Fase kesejahteraan imajiner - Ini adalah periode yang disediakan oleh kemampuan kompensasi tubuh. 2 dan 3 fase PJK adalah waktu optimal untuk melakukan intervensi bedah radikal.
    2. Fase dekompensasi.

    Periode ini ditandai dengan kelelahan mekanisme kompensasi dan perkembangan gagal jantung, refrakter terhadap pengobatan, dan pembentukan perubahan yang tidak dapat diubah pada organ-organ internal.

    Stenosis paru yang terisolasi

    Stenosis arteri pulmonalis yang terisolasi (ISLA) - Anomali ini ditandai oleh penyempitan jalur aliran darah dari ventrikel kanan ke sirkulasi paru.

    Tiga opsi utama untuk menghalangi saluran keluar:

    2) subvalvular (infundibular);

    3) stenosis supravalvular arteri pulmonalis.

    Stenosis katup arteri pulmonalis terbentuk karena akresi katup parsial atau lengkap pada katup pulmonal sepanjang komisura. Sebagai akibat dari displasia katup, mereka menebal, menjadi kaku dan tidak aktif. Sebagai aturan, dengan stenosis katup sebagai akibat dari syok hemodinamik yang konstan dan aliran turbulen dari aliran darah yang kuat keluar dari lubang yang menyempit, kerusakan traumatis terjadi pada bagian post-stenotik arteri pulmonalis, degenerasi, penipisan, dan ekspansi pasca-stenotik. Ventrikel kanan hipertrofi secara konsentris. Hipertrofi sekunder dan atrium kanan melebar.

    Stenosis infundibular dari arteri pulmonalis dibentuk oleh jaringan berserat-otot yang berada tepat di bawah katup.

    Stenosis supravalvular jarang terjadi dan dapat bermanifestasi sebagai membran atau penyempitan memanjang dari proksimal, bagian distal trunkus, serta cabang-cabang dari arteri pulmonalis.

    Stenosis paru dapat dikombinasikan dengan kelainan jantung lainnya. Jadi, ketika dikombinasikan dengan DMPP atau jendela oval terbuka lebar, cacat disebut triad Fallot.

    Gangguan hemodinamik disebabkan oleh terhalangnya aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis yang menyempit, yang meningkatkan beban sistolik pada ventrikel kanan, dan tergantung pada derajat stenosis. Ventrikel kanan mengalami hipertrofi, tetapi seiring waktu, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan berkembang. Tingkat stenosis ditentukan oleh gradien tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Dengan gradien tekanan dalam sistem PZh / LA hingga 40 mm Hg, stenosis dianggap ringan; dari 40 hingga 60 mm Hg - sedang. Stenosis berat disertai dengan peningkatan tekanan hingga 70 mm Hg, dan tekanan kritis - di atas 80 mm Hg.

    Gambaran klinis ISLA tergantung pada tingkat stenosis.

    Dengan stenosis sedang, anak-anak berkembang secara normal.

    Namun, ketika anak tumbuh, sesak napas meningkat dengan aktivitas fisik, yang dengan cepat menghilang saat istirahat.

    Sianosis tidak pernah terjadi. Satu-satunya tanda adalah murmur sistolik yang intens dari timbre stenotik di ruang interkostal kedua di sebelah kiri sternum dengan melemahnya nada kedua secara simultan atas arteri pulmonalis.

    Intensitas kebisingan biasanya sebanding dengan tingkat stenosis.

    Dengan stenosis parah, kelelahan, sesak napas.

    Deformasi dada seperti "punuk jantung" terbentuk agak cepat.

    Palpasi ditentukan tremor sistolik di tempat mendengarkan suara.

    Impuls jantung biasanya diucapkan.

    Pada stenosis parah, tanda-tanda pertama penyakit jantung sudah muncul pada masa bayi awal. Anak-anak tertinggal dalam perkembangan fisik, sesak napas dan kesulitan dalam memberi makan diamati. Seiring waktu, sianosis muncul, deformasi falang terminal jari ("stik drum") atau kuku ("kacamata arloji"). Gangguan irama jantung dapat berkembang.

    Pemiskinan yang terdeteksi secara radiologis dari pola paru-paru. Jantung biasanya melebar dengan mengorbankan ventrikel kanan. Mungkin perluasan arteri pulmonalis pascainenotik.

    Ketika EKG ditentukan oleh penyimpangan EOS jantung ke kanan, tanda-tanda hipertrofi atrium kanan dan ventrikel.

    EchoCG dapat mendeteksi peningkatan dan hipertrofi jantung kanan, dan Doppler EchoCG dapat mendeteksi aliran darah turbulen melalui katup arteri pulmonalis yang menyempit. Pada stenosis paru yang parah dan parah, insufisiensi katup prolaps atau trikuspid dapat didiagnosis.

    Kursus dan prognosis tergantung pada derajat stenosis. Namun, harus diingat bahwa ketika anak tumbuh, tingkat penyempitan arteri paru juga meningkat, terutama dengan stenosis infundibular.

    Komplikasi utama stenosis paru adalah gagal jantung ventrikel kanan yang sulit disembuhkan, hipoksia kronis, endokarditis infektif, kematian jantung mendadak.

    Indikasi untuk koreksi bedah: munculnya sesak napas dan tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan selama latihan, peningkatan tanda-tanda EKG hipertrofi dan kelebihan sistolik pada jantung kanan, peningkatan tekanan di ventrikel kanan hingga 70-80 mm Hg. dan gradien tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis hingga 40-50 mm Hg.

    Saat ini, preferensi diberikan untuk bedah invasif minimal - valvuloplasty balon transluminal perkutan. Probe khusus dengan balon dilewatkan melalui vena femoralis ke ventrikel kanan, kemudian pada tingkat penyempitan arteri pulmonal, balon digembungkan dan beberapa traksi dilakukan, merobek katup yang bertambah di sepanjang komisura. Ada juga operasi jantung terbuka dengan hipotermia dan sirkulasi ekstrakorporeal.

    Tetrad Fallot

    Fallot's tetrad (TF) milik penyakit jantung yang paling umum dari tipe biru. Ini adalah 12-14% dari semua PJK dan 50-75% dari cacat biru. Sama-sama umum pada anak laki-laki dan perempuan. Ada beberapa kasus kejahatan keluarga.

    Dalam versi klasik tetrad Fallot, 4 tanda ditemukan:

    stenosis paru, defek septum ventrikel, yang selalu besar, tinggi, perimembran, hipertrofi miokard ventrikel kanan dan dextraction aorta. Cacat mengacu pada PJK dari jenis sianotik dengan menipisnya lingkaran kecil sirkulasi darah.

    Ada tiga varian klinis dan anatomi cacat:

    1) TF dengan atresia mulut arteri pulmonalis - "ekstrim", bentuk sianotik;

    2) bentuk klasik;

    3) TF dengan stenosis paru minimal, atau "pucat", atsianoticheskaya membentuk TF.

    Alokasikan Triad Fallo, ketika tidak ada defek septum ventrikel. Tetrad Fallot juga dapat dikombinasikan dengan CHD lain: dengan kehadiran simultan DMPP, varian ini disebut pentado fallo. Paling sering, TF dikombinasikan dengan OAP, karena itu suplai darah kompensasi ke paru-paru terjadi. Dengan bentuk "ekstrim" TF, cacatnya adalah "ductus" -dependent.

    Hemodinamik.

    Tingkat gangguan hemodinamik ditentukan oleh tingkat keparahan stenosis arteri pulmonalis.

    Obstruksi dapat berada pada level bagian keluaran ventrikel kanan, pada level katup arteri pulmonalis, sepanjang trunkus dan cabang-cabang arteri pulmonalis, dan pada beberapa level secara bersamaan. Selama sistol, darah mengalir dari kedua ventrikel ke aorta dan dalam jumlah yang lebih kecil ke dalam arteri pulmonalis. Karena fakta bahwa aorta lebar dan bergeser ke kanan, darah melewatinya tanpa halangan, oleh karena itu dalam bentuk klasik tetrade Fallo, tidak pernah ada kegagalan sirkulasi. Karena defek septum ventrikel yang besar, tekanan pada kedua ventrikel adalah sama. Tingkat hipoksia dan tingkat keparahan pasien berkorelasi dengan tingkat stenosis arteri pulmonalis. Pada pasien dengan bentuk ekstrem Fallot's tetrad, darah memasuki paru-paru melalui saluran arteri terbuka atau melalui agunan (anastomosis arteriovenosa dan arteri bronkial), yang dapat berkembang di dalam rahim, tetapi lebih sering - postnatal.

    Kompensasi sirkulasi darah terjadi karena: 1) hipertrofi ventrikel kanan; 2) pengoperasian PDA dan / atau jaminan; 3) perkembangan poliglobulia dan polisitemia akibat hipoksia yang berkepanjangan;

    Klinik

    Sianosis - Gejala utama tetrad Fallot.

    Derajat sianosis dan waktu kemunculannya tergantung pada keparahan stenosis arteri pulmonalis.

    Pada anak-anak pada hari-hari pertama kehidupan, hanya bentuk cacat yang parah - bentuk "ekstrim" tetrad Fallot - yang didiagnosis berdasarkan sianosis.

    Pada dasarnya, perkembangan sianosis secara bertahap (3 bulan - 1 tahun), yang memiliki berbagai corak (dari kebiruan pucat hingga "biru-merah" atau "biru-besi"), adalah karakteristik: pertama-tama ada sianosis pada bibir, kemudian membran mukosa, ujung jari, kulit wajah, anggota badan dan tubuh.

    Sianosis meningkat dengan aktivitas anak. Awal mengembangkan "tongkat drum" dan "kacamata menonton".

    Tanda konstannya adalah dyspnea dyspnea (Pernafasan arrhythmic yang dalam tanpa peningkatan frekuensi pernapasan yang jelas), dicatat saat istirahat dan meningkat tajam dengan sedikit pengerahan tenaga.

    Berkembang secara bertahap keterbelakangan fisik.

    Hampir sejak lahir, didengarkan murmur sistolik kasar di sepanjang tepi kiri sternum.

    Gejala klinis yang hebat pada tetrad Fallot, yang bertanggung jawab atas keparahan kondisi pasien, adalah serangan sianotik yang tidak diinginkan.

    Mereka muncul, sebagai aturan, antara usia 6 dan 24 bulan dengan latar belakang anemia absolut atau relatif. Patogenesis timbulnya serangan dikaitkan dengan kejang tajam dari bagian infundibular ventrikel kanan, dengan hasil bahwa semua darah vena memasuki aorta, menyebabkan hipoksia paling akut dari sistem saraf pusat.

    Saturasi oksigen darah selama serangan turun menjadi 35%. Intensitas kebisingan dalam kasus ini menurun tajam hingga menghilang sepenuhnya. Anak menjadi gelisah, ekspresi wajahnya ketakutan, pupil melebar, sesak napas dan sianosis meningkat, ekstremitas dingin; diikuti oleh hilangnya kesadaran, kejang-kejang, dan kemungkinan perkembangan koma dan kematian hipoksia. Serangan bervariasi dalam tingkat keparahan dan durasi (dari 10-15 menit hingga 2-3 menit). Pada periode pasca-ofensif, pasien tetap lamban dan adinamik untuk waktu yang lama. Terkadang perkembangan hemiparesis dan bentuk parah kecelakaan serebrovaskular. Pada usia 4-6 tahun, frekuensi dan tingkat keparahan serangan berkurang secara signifikan atau hilang. Hal ini disebabkan oleh perkembangan kolateral, di mana terjadi suplai darah yang kurang lebih memadai ke paru-paru.

    Tergantung pada fitur klinik, ada tiga fase cacat:

    Fase I - kesejahteraan relatif (dari 0 hingga 6 bulan), ketika kondisi pasien relatif memuaskan, tidak ada kelambatan perkembangan fisik;

    Fase II - serangan apnea-sianotik (6-24 bulan), ditandai dengan sejumlah besar komplikasi dan kematian otak;

    Fase III - transisi, ketika gambaran klinis wakil mulai mengambil fitur dewasa;

    Dengan bentuk TF pucat, perjalanan dan tanda-tanda klinis menyerupai orang-orang dengan defek septum.

    Selama pemeriksaan fisik pasien dengan tetot Fallot, dada sering diratakan.

    Bukan karakteristik pembentukan punuk jantung dan kardiomegali.

    Pada ruang interkostal II - III di sebelah kiri sternum, tremor sistolik dapat ditentukan.

    Nada Auskultasi I tidak berubah, II - melemah secara signifikan di atas arteri pulmonalis, yang berhubungan dengan hipovolemia sirkulasi pulmonal.

    Di ruang interkostal II-III di sebelah kiri, terdengar suara murmur sistolik stenosis arteri pulmonalis terdengar.

    Dalam kasus stenosis infundibular atau kombinasi, suara terdengar di ruang interkostal III-IV, dilakukan pada pembuluh leher dan kembali di ruang interskapular.

    Kebisingan VSD mungkin sangat moderat atau tidak sama sekali karena gradien tekanan kecil di antara ventrikel atau kekurangannya. Bunyi sistolik-diastolik dengan intensitas sedang karena berfungsinya saluran arteri terbuka dan / atau agunan terdengar di belakang di ruang interskapular.

    Pemeriksaan x-ray pada organ-organ rongga toraks memungkinkan untuk mengidentifikasi karakteristik gambar dari cacat ini: pola paru berkurang, bentuk bayangan jantung, tidak diperbesar, disebut Sepatu Belanda, Boot, Valenok, Clog, dan dinaikkan di atas puncak diafragma.

    Tanda paling khas pada EKG adalah penyimpangan signifikan dari EOS ke kanan (120-180 °). Ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, atrium kanan, gangguan konduksi sebagai blokade yang tidak lengkap dari kaki kanan bundel-Nya.

    Diagnosis banding harus dilakukan dengan transposisi pembuluh darah besar, stenosis arteri pulmonalis, pemisahan ganda pembuluh darah dari ventrikel kanan, penyakit Ebstein, jantung tiga bilik dengan stenosis arteri pulmonalis.

    Saat ini dan perkiraan. Dengan perjalanan alami PJK, harapan hidup rata-rata adalah 12-15 tahun. Penyebab kematiannya adalah serangan sianotik yang tidak sehat, hipoksia, kelainan hemo-dan liquorodynamics, trombosis serebral, stroke, endokarditis infektif.

    Perawatan. Fitur anatomi, fisiologis dan hemodinamik bentuk TF spesifik terapi konservatif. Pertama-tama, ini menyangkut penggunaan agen kardiotonik. Karena takikardia, dispnea, dan sianosis pada TF bukan merupakan manifestasi dari kegagalan sirkulasi, penggunaan glikosida jantung hanya akan meningkatkan pelepasan vena-arteri dan meningkatkan obstruksi saluran keluaran ventrikel kanan, yang dapat menyebabkan perburukan keparahan serangan sianotik yang tidak dijaga! Aspek pencegahan yang penting adalah pencegahan perkembangan anemia (bentuk oral suplemen zat besi), kejang pernapasan dan sianotik (ditinjau - pada tingkat 0,5-1 mg / kg, per os), memerangi dehidrasi jika terjadi muntah dan / atau diare (minum berlebihan, dalam pengenalan cairan), pemilihan antiplatelet (aspirin, chimes, phenylin) atau terapi antikoagulan (heparin, fraksiparin, warfarin).

    Meringankan dispnea kistik menyiratkan penghirupan oksigen terus menerus (di rumah, membuka jendela atau jendela), memberikan pasien postur adaptif (posisi di samping dengan kaki ke perut). Anak itu perlu dihangatkan, dibungkus dengan selimut. Tim ambulans memperkenalkan obat penghilang rasa sakit dan obat penenang. Analgin dimasukkan ke dalam / m atau / pada laju 50 mg / kg, promedol - 0,1-0,15 ml / kg. Dari obat penenang, GHB lebih disukai (100-200 mg / kg), karena obat ini memiliki efek antihipoksik, tetapi lebih baik untuk memberikan obat ini di pengaturan rumah sakit. Seduxen (Relanium) lebih umum digunakan pada tahap pra-rumah sakit. Cordiamine disuntikkan secara subkutan 0,02 ml / kg, hidrokortison (4-5 hingga 10 mg / kg). Dengan tidak adanya efek terapi yang dilakukan, perlu untuk melaksanakan obzidan dalam pemberian 0,1 mg / kg. Obat ini disuntikkan pada larutan glukosa 5-10%. sangat lambat! dikontrol oleh detak jantung. Pemberian obat yang cepat dapat menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah dan henti jantung. Pasien harus dirawat di rumah sakit, di mana terapi infus dilakukan dengan obat-obatan seperti kalium klorida atau panangin, reopoliglyukin, novocaine, CCB, vitamin C, lonceng, heparin, dll.

    Koreksi bedah pada pasien dengan TF dibagi menjadi operasi paliatif (pengenaan anastomosis subklavia-paru) dan koreksi radikal PJK. Indikasi untuk operasi paliatif adalah:

    1. Bentuk "ekstrim" tetrad Fallot, awal, serangan sianosis tidak simpatik dan parah;
    2. Adanya dispnea persisten dan takikardia saat istirahat, tidak dihentikan dengan terapi konservatif;
    3. Hipotropi dan anemisasi berat.

    Operasi shunting (atau membuat saluran arterial artifisial) ditujukan untuk meningkatkan hemodinamik paru dan memungkinkan pasien untuk bertahan dan menjadi lebih kuat sebelum melakukan koreksi radikal, yang dilakukan dalam 2-3 tahun. Pembedahan radikal melibatkan penghapusan simultan dari semua kelainan jantung dan dilakukan pada usia prasekolah.