Takikardia ventrikel

Apa itu ventricular tachycardia (VT)?

Ventrikel disebut takikardia dengan lokalisasi substrat aritmogenik di ventrikel kanan atau kiri.

Apa saja jenis dan faktor risiko untuk takikardia ventrikel?

Dalam beberapa kasus, aritmia ventrikel dapat memicu berbagai faktor yang dapat dibalik (lihat gambar), penghilangannya yang biasanya mengarah pada penyembuhan total untuk aritmia.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel kronis lebih sering (hingga 90% kasus) terjadi pada pasien dengan penyakit jantung struktural (patologi), misalnya, setelah infark miokard atau miokarditis (penyakit inflamasi otot jantung). Dalam kategori pasien ini, jaringan parut yang terbentuk di zona infark adalah substrat untuk aritmia. Takikardia ventrikel dapat ditransformasikan menjadi fibrilasi ventrikel (kontraksi miokardium ventrikel yang kacau dan tidak efektif, disertai dengan terhambatnya sirkulasi darah).

Sirkulasi impuls listrik dalam jaringan parut selama takikardia ventrikel pada pasien setelah infark miokard

Takikardia ventrikel idiopatik lebih jarang terjadi dan terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung struktural. Pasien dengan VT idiopatik di ventrikel jantung memiliki sekelompok kecil sel (fokus aritmogenik) yang mampu menghasilkan impuls listrik dengan frekuensi tinggi.

Distribusi impuls listrik dari fokus aritmogenik pada pasien dengan takikardia ventrikel idiopatik

Keluhan dan gejala apa yang terjadi pada takikardia ventrikel?

Pasien dengan VT menunjukkan keluhan tentang episode detak jantung berirama dengan onset dan akhir yang tiba-tiba. Pasien-pasien dengan penyakit jantung struktural mungkin juga mengalami sesak napas, rasa sakit di daerah jantung, dan episode-episode kehilangan kesadaran jangka pendek selama episode-episode takikardia.

Apa prognosis untuk pasien dengan takikardia ventrikel?

Ketika takikardia ventrikel terjadi pada pasien dengan penyakit jantung struktural, risiko kematian jantung mendadak meningkat secara signifikan, kemungkinannya, jika tidak diobati, adalah antara 20 dan 50% per tahun.

Untuk takikardia ventrikel idiopatik secara umum, prognosis yang baik adalah karakteristik.

Perawatan apa yang mungkin dilakukan pada pasien dengan takikardia ventrikel?

Untuk pasien dengan penyakit jantung struktural dan risiko tinggi VT atau episode takikardia yang terdokumentasi, pemasangan cardioverter-defibrillator (ICD) implan harus dipasang (lihat hal). Dengan pemicu ICD yang sering, ablasi frekuensi radio dapat dilakukan di daerah bekas luka atau diresepkan terapi antiaritmia.

Algoritma untuk mengobati takikardia ventrikel pada pasien dengan penyakit jantung struktural

Pada takikardia ventrikel idiopatik, obat dapat digunakan atau, jika pasien menginginkannya, ablasi radiofrekuensi dari fokus aritmogenik, keefektifannya tidak kurang dari 90%.

Untuk perawatan aritmia, hubungi:

Gejala dan tanda EKG takikardia ventrikel, gambaran pengobatan dan prognosis penyakit

Takikardia ventrikel adalah kelainan irama jantung yang biasanya merupakan akibat dari kerusakan parah pada otot jantung. Tachycardia didiagnosis ketika denyut nadi seseorang melebihi 80 denyut.

Ada beberapa jenis penyakit, yang menggabungkan gejala, penyebab dan sifat saja. Tetapi jika satu bentuk takikardia tidak memerlukan perawatan medis segera, maka manifestasi dari tanda-tanda orang lain menyebabkan bahaya fana bagi seseorang. Takikardia ventrikel yang terdeteksi pada EKG. Penting untuk mendiagnosis disfungsi jantung dalam waktu dan mengambil langkah-langkah untuk menghindari perkembangan komplikasi serius.

Apa itu takikardia ventrikel paroksismal?

Untuk memahami apa itu takikardia ventrikel, Anda perlu memahami prinsip umum fungsi jantung.

Selama aktivitas jantung normal, eksitasi listrik terbentuk di simpul sinus. Ini mempengaruhi kontraksi alami otot jantung. Kemudian impuls mencapai atrium dan ventrikel. Di antara mereka ada simpul atrioventrikular, yang mentransmisikan denyut nadi sekitar 40-80 denyut per menit. Detak normal seseorang juga dalam batas-batas ini.

Ketika miokardium terpengaruh, tidak semua impuls meneruskan. Bagian mereka kembali, bergerak di dalam perapian yang sama. Jantung mulai berdetak lebih sering, dengan frekuensi besar hingga 300 kali per menit. Seseorang merasakan detak jantung, jantung sepertinya berusaha "keluar" di luar.

Klasifikasi penyakit

Dalam ilmu kedokteran ada beberapa jenis takikardia ventrikel. Klasifikasi didasarkan pada berbagai kriteria: waktu timbulnya serangan, bentuk penyakit, sifat kursus klinis. Kategori-kategori ini diperhitungkan saat membuat diagnosis dan menentukan tindakan terapeutik.

Paroksismal

Takikardia ventrikel paroksismal didiagnosis pada kejadian serangan mendadak, ketika denyut nadi lebih dari 150 denyut per menit. Bantuan mendesak diperlukan untuk menstabilkan negara.

Non-paroksismal

Takikardia ventrikel non-paroksismal menunjukkan tidak adanya gejala akut, pasien merasa tidak sehat. Kondisi umum tubuh memburuk.

Monomorfik

Takikardia ventrikel monomorfik terbentuk karena penyakit jantung dan proses patologis lainnya. Ada satu sumber kerusakan. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya, ditandai dengan gejala spesifik. Pasien mungkin kehilangan kesadaran. Dengan keadaan gagal jantung akut, ada risiko edema paru dan syok kardiogenik. Fibrilasi ventrikel menyebabkan berhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba.

Polimorfik

Takikardia ventrikel polimorfik melibatkan adanya beberapa sumber impuls jantung patologis. Di antara penyebab umum terjadinya adalah pengkondisian genetik, ketika seorang anak dilahirkan dengan cacat jantung dan gangguan lainnya, serta penggunaan narkoba yang berlebihan.

Berdasarkan jenis pirouette

Bentuk khusus dari variasi polimorfik penyakit ini adalah takikardia ventrikel seperti pirouette. Ini ditandai dengan interval yang diperpanjang. Jumlah pemotongan mencapai 250 ketukan. Anda tidak bisa menebak bagaimana serangan penyakit selanjutnya akan berakhir. Oleh karena itu, perhatian medis yang mendesak diperlukan. Ada dua varian hasilnya: penghentian serangan secara spontan dengan latar belakang gejala cerah atau fibrilasi ventrikel. Ini terjadi pada latar belakang penyakit genetik atau menggunakan obat-obatan tertentu: antiaritmia, antidepresan, antijamur, antivirus.

Tidak stabil

Bentuk patologi yang tidak stabil secara praktis tidak mempengaruhi hemodinamik - proses pergerakan darah melalui pembuluh, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko kematian mendadak. Perubahan pada kardiogram berlangsung setengah menit.

Tenang

Dengan bentuk yang stabil, durasi serangan meningkat menjadi 1 menit dengan denyut nadi 200-250. Mengubah indikator hemodinamik dan tekanan.

Kronis

Dengan takikardia ventrikel kronis (berulang), keadaan penyakit berlanjut selama beberapa bulan, bermanifestasi dalam serangan singkat. Dalam hal ini, proses patologis tumbuh lambat, kondisi pasien berangsur-angsur memburuk.

Idiopatik

Takikardia ventrikel idiopatik memiliki karakteristiknya sendiri. Proses patologis berlangsung dengan latar belakang kesehatan manusia yang lengkap. Dalam kesehatan jantung tidak terdeteksi pelanggaran, tidak ada patologi dalam struktur tubuh. Dalam praktik medis, jenis penyakit ini jarang terjadi, dan dikaitkan terutama dengan perkembangan gangguan mental. Keturunan juga memainkan peran khusus dalam diagnosis penyakit pada anak-anak.

Gejala

Takikardia ventrikel dapat bermanifestasi dengan berbagai cara. Seseorang mengeluh perasaan tidak menyenangkan yang berhubungan dengan detak jantung yang tidak teratur. Dalam hal ini, patologi terdeteksi hanya selama EKG jantung.

Dalam kasus lain, serangan itu disertai dengan kemunduran pasien, sesak napas, nyeri dada. Memprediksi bagaimana takikardia akan terwujud pada manusia sangat sulit.

Pada tahap pertama, ketika takikardia ventrikel baru saja terbentuk, gejalanya praktis tidak ada. Penyakit ini didiagnosis selama survei oleh Holter, ketika pekerjaan jantung dipantau sepanjang hari.

Timbulnya serangan disertai dengan gejala berikut:

• detak jantung bertambah cepat. Pasien secara fisik merasa seperti sedang berdetak;
• ada perasaan koma di tenggorokan, sesak napas;
• ada rasa berat dan sakit di dada;
• kepala berputar sehingga seseorang jatuh ke keadaan pra-tidak sadar atau benar-benar kehilangan kesadaran;
• kulit menjadi pucat, keringat dingin membuncit;
• manusia tiba-tiba kehilangan kekuatan;
• penglihatan memburuk, bintik-bintik hitam muncul di depan mata, objek kabur, kehilangan garis besarnya;
• pasien diatasi oleh perasaan takut yang tidak disadari.

Tanda pada EKG

Untuk membuat diagnosis yang akurat digunakan metode penelitian perangkat keras. Sebagai sumber informasi tambahan, data dari tes laboratorium digunakan - hasil tes darah untuk berbagai indikator. Ini memberikan informasi komprehensif tentang sifat penyakit.

Perubahan fungsi ventrikel terjadi selama EKG. Ini adalah metode penelitian utama yang bertujuan mengidentifikasi kelainan aktivitas jantung. Dalam hal ini, tidak hanya keberadaan penyimpangan terungkap, tetapi juga alasan penampilan mereka ditentukan.

Takikardia ventrikel, tanda-tanda EKG yang memiliki karakteristiknya sendiri, didiagnosis dengan beberapa indikator:

• detak jantung yang sering dari 100 hingga 300 detak per menit;
• sumbu listrik jantung menyimpang ke kiri;
• dimodifikasi kompleks QRST cacat yang mencerminkan kontraksi ventrikel. Kriteria ini memungkinkan Anda untuk menentukan jenis penyakit.

Dengan takikardia polimorfik, perubahan ini signifikan. Kompleks berbeda satu sama lain dalam ukuran dan bentuk. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa beberapa fokus eksitasi terletak di jaringan ventrikel.

Bentuk dua arah tidak hanya ditandai oleh perubahan kompleks ini, tetapi juga oleh penyimpangan sumbu listrik jantung.

Bentuk penyakit sebagai pirouette pada monitor ditunjukkan oleh penurunan dan peningkatan amplitudo kompleks, yang terjadi secara bergelombang. Denyut jantung mencapai 300 denyut per menit.

Dalam beberapa kasus, pemantauan harian ventrikel diperlukan - pemantauan oleh Holter. Atur jumlah serangan, durasi dan tempat fokusnya.

Prosedur ultrasound jantung melengkapi gambaran penyakit, menilai derajat kontraksi ventrikel.

Perawatan

Dengan diagnosis takikardia ventrikel, pengobatan harus segera dilakukan. Menyingkirkan penyakit sama sekali tidak mungkin. Tindakan terapi ditujukan untuk mengembalikan irama jantung normal setelah serangan dan mengurangi frekuensi manifestasinya. Selain itu, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang disfungsi ventrikel yang terjadi.

Dalam mengidentifikasi patologi, dokter meresepkan terapi obat. Jika ada takikardia paroksismal dari jenis resisten, bantuan medis harus segera diberikan.

Pasien diberi resep obat dari kelompok berikut:

Jika proses fibrilasi telah dimulai, defibrilasi dilakukan menggunakan muatan listrik.

Dalam kasus di mana perawatan obat tidak memiliki efek yang diinginkan, intervensi bedah diterapkan:

• menanamkan kardioverter (defibrillator) yang mengontrol irama detak jantung;
• implantasi alat pacu jantung - alat yang membuat jantung berdetak dengan irama yang benar;
• melakukan operasi menggunakan pulsa frekuensi radio yang menghancurkan pusat ritme yang tidak ditentukan dengan benar.

Ramalan

Jika Anda meninggalkan penyakit tanpa perhatian, ada risiko komplikasi serius. Kondisi yang paling berbahaya terkait dengan fibrilasi ventrikel, yang bisa berakibat fatal karena henti jantung. Keadaan gagal jantung akut berkembang ketika otot jantung secara bertahap kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi.

Jika pada tahap awal perkembangan penyakit, serangan dihentikan dan konsekuensi dari patologi ventrikel tidak diamati, pasien dapat menjalani kehidupan normal di bawah pengawasan dokter yang konstan.

Jenis takikardia lainnya

Dalam diagnosis takikardia, suatu situasi mungkin timbul ketika impuls listrik terlokalisasi di luar ventrikel di atrium, bagian sinus-atrium dan atrio-ventrikel (atrioventrikular) jantung. Dalam kasus ini kita berbicara tentang jenis takikardia seperti supraventricular dan sinus non-paroxysmal.

Supraventricular

Takikardia supraventrikular kurang berbahaya bagi manusia. Tetapi dalam keadaan tertentu dapat menyebabkan komplikasi serius. Ini terjadi pada anak-anak dan pasien yang berusia lebih dari 60 tahun. Ada juga kasus kerusakan jantung pada orang muda di bawah usia 30 tahun. Penyakit ini didiagnosis 2 kali lebih sering pada populasi wanita. Perbedaan utama dari jenis takikardia ini adalah bahwa fokus eksitasi bukan pada ventrikel, tetapi pada atrium atau simpul atrioventrikular. Biasanya disertai dengan penyakit jantung lainnya.

Sinus non-paroksismal

Takikardia non-paroksismal mungkin memiliki bentuk sinus. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum, yang merupakan konsekuensi dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular tubuh. Driver irama adalah simpul sinus. Pada elektrokardiogram, sinus takikardia dimanifestasikan oleh irama jantung teratur yang benar dengan mempertahankan melodi jantung dan jantung berdebar. Serangan berakhir dengan perlambatan kontraksi ritmis secara bertahap, ketika kinerja jantung dipulihkan untuk sementara waktu.

Video yang bermanfaat

Untuk informasi lebih lanjut tentang takikardia, lihat video ini:

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Takikardia ventrikel

Aritmia ventrikel adalah penyebab utama kematian mendadak. Diperkirakan hampir setengah dari kematian akibat penyakit kardiovaskular terjadi secara tiba-tiba. Dengan demikian, aritmia ventrikel adalah penyebab hampir setengah dari semua kematian akibat penyakit kardiovaskular.

Takikardia ventrikel adalah tiga atau lebih kompleks QRS yang berasal dari ventrikel dengan frekuensi lebih dari 100 per menit.

Manifestasi takikardia ventrikel bisa beragam, tergantung pada kondisi pasien, denyut jantung, adanya penyakit jantung organik, dan komorbiditas. Pada beberapa pasien, takikardia ventrikel tidak menunjukkan gejala, pada yang lain menyebabkan sinkop dan kematian mendadak.

Gangguan urutan kontraksi normal atrium dan ventrikel dapat menyebabkan gejala ketika fungsi jantung awalnya terganggu. Dengan denyut jantung kurang dari 150 menit -1, paroksismik pendek takikardia ventrikel secara mengejutkan dapat ditoleransi dengan baik, bahkan dengan lesi organik jantung yang ada. Jika fungsi ventrikel kiri berkurang, paroksismik takikardia ventrikel dengan detak jantung yang berlangsung lebih lama dari beberapa jam biasanya menyebabkan gagal jantung, sedangkan dengan fungsi ventrikel kiri normal paroksismal ini dapat ditoleransi dengan baik untuk waktu yang sangat lama. Ketika detak jantung dari 150 hingga 200 menit -1 toleransi mungkin berbeda, itu tergantung pada faktor-faktor yang disebutkan di atas. Dengan detak jantung di atas 200 menit -1, keluhan muncul di hampir semua pasien.

Paroksismik takikardia ventrikel dengan durasi kurang dari 30 detik disebut tidak stabil. Untuk takikardia ventrikel, ritme dan kompleks yang tepat dari bentuk yang sama adalah karakteristik, namun takikardia ventrikel polimorfik mungkin terjadi, irama mungkin sedikit tidak teratur dan mungkin ada kompleks QRS yang terkurung dan terperangkap.

Diagnosis banding

Takikardia ventrikel harus dibedakan dari takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang dan penyumbatan bundel bundel-Nya, serta dengan perluasan kompleks QRS karena gangguan metabolisme dan EX.

Kriteria Brugada

Membedakan takikardia ventrikel dari supraventrikular dengan konduksi menyimpang bukanlah tugas yang mudah. Oleh karena itu, untuk kesederhanaan, setiap takikardia dengan kompleks luas pada pasien dengan penyakit arteri koroner harus dianggap ventrikel, jika tidak terbukti sebaliknya. Menurut beberapa data, lebih dari 80% takikardia dengan kompleks luas pada pasien dengan penyakit arteri koroner adalah ventrikel. Untuk diagnosis banding antara kedua takikardia ini pada pasien tanpa blokade sebelumnya dari bundel-Nya, kriteria Brugada digunakan, mereka memiliki sensitivitas tinggi (99%) dan spesifisitas (96,5%). Berikut ini adalah algoritma langkah demi langkah.

Gambar: Kriteria Brugada untuk diagnosis diferensial antara takikardia ventrikel (VT) dan takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang.

Pertama, periksa lead dada untuk kompleks bentuk RS. Jika tidak ada kompleks seperti itu dalam timbal, takikardia dianggap ventrikel.

Jika kompleks RS setidaknya dalam satu lead, lanjutkan ke langkah kedua: mengukur interval dari awal kompleks QRS ke titik terdalam gelombang S.

Jika jarak ini melebihi 100 ms dalam setidaknya satu sadapan dada, pertimbangkan takikardia ventrikel.

Jika tidak, lanjutkan ke langkah ketiga: pencarian untuk disosiasi AV.

Jika kompleks QRS lebih banyak daripada gigi P, takikardia dianggap ventrikel.

Jika tidak, lanjutkan ke langkah empat: pelajari bentuk kompleks QRS di V₁ dan V₆.

Takikardia dianggap ventrikel jika bentuk kompleks memenuhi kriteria yang ditunjukkan pada gambar berikut, jika tidak maka takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang.

Gambar: kriteria asal ventrikel kompleks QRS. BLNPG - blokade bundel kiri miliknya, BPNPG - blokade bundel kanan-Nya.

Kriteria tambahan telah dikembangkan untuk diagnosis banding antara takikardia ventrikel dan takikardia antidromik. Algoritma untuk aplikasi langkah-demi-langkah mereka ditunjukkan pada gambar berikut.

Gambar: Kriteria Brugada untuk diagnosis diferensial dari takikardia ventrikel (VT) dan takikardia antidromik yang melibatkan jalur tambahan.

Ini digunakan setelah algoritma sebelumnya. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi takikardia ventrikel (dan menghilangkan antidromik) dengan sensitivitas 75% dan dengan spesifisitas 100%. Pertama, pelajari kompleks QRS dalam sadapan V₄—V₆: jika sebagian besar negatif, mereka menganggap takikardia ventrikel.

Jika tidak, lanjutkan ke langkah kedua: jika setidaknya dalam satu lead dengan V₂ oleh V₆ Kompleks ini memiliki tampilan QR, pertimbangkan takikardia ventrikel. Langkah terakhir: deteksi disosiasi AV. Kehadirannya jelas menunjukkan takikardia ventrikel. Jika tidak, tentukan diagnosis takikardia antidromik.

Perawatan

Taktik

Dengan kondisi stabil, Anda bisa mulai dengan perawatan medis. Jika kondisinya tidak stabil, maka, seperti halnya dengan takikardia lain, mereka segera menggunakan kardioversi listrik. Dengan ketidakefektifannya, obat diberikan dan kardioversi diulang. Dengan takikardia ventrikel tanpa denyut nadi, defibrilasi dilakukan. Sesuai dengan rekomendasi modern untuk resusitasi, defibrilasi harus dilakukan sesegera mungkin, kemudian menyuntikkan obat dan, jika perlu, ulangi defibrilasi.

Perawatan obat-obatan

Untuk meringankan takikardia, lidocaine atau procainamide IV dapat digunakan. Kemudian, pemberian amiodarone intravena dimulai, terutama jika agen yang disebutkan di atas tidak menghentikan takikardia. Pastikan untuk mencari penyebab takikardia ventrikel yang reversibel: penting untuk menghilangkan gangguan iskemia dan elektrolit.

Ekstrasistol ventrikel dan takikardia ventrikel dapat terjadi dengan latar belakang bradikardia. Dalam hal ini, gunakan alat dan teknik yang bertujuan mempertahankan detak jantung yang tinggi. Hilangkan hipotensi arteri, obati gagal jantung. Obat-obatan yang dapat memicu gangguan irama, membatalkan, dan dalam kasus keracunan atau overdosis, obat penawar mereka diresepkan.

Kardioversi listrik

Pada hemodinamik yang tidak stabil, kardioversi listrik darurat dilakukan dengan debit 100 J. Pada takikardia ventrikel tanpa denyut nadi, mereka mulai dengan defibrilasi dengan debit 200 J yang tidak disinkronkan. Jika pasien sadar tetapi kondisinya parah, gunakan kardioversi tersinkronisasi.

Pencegahan

Setelah studi CAST, obat-obatan kelas III digantikan oleh obat-obatan kelas I untuk pencegahan takikardia ventrikel. Pengembangan metode endovaskular dan bedah untuk pengobatan aritmia telah mengurangi peran agen antiaritmia dalam pencegahan takikardia ventrikel. Ini terutama berlaku untuk pasien tanpa lesi organik jantung, karena kerusakan kateter mereka sangat efektif. Namun, obat antiaritmia banyak digunakan, terutama pada kardiomiopati. Pengurangan terbesar dalam jumlah kematian mendadak dicapai dengan bantuan defibrillator implan. Menurut penelitian MUSTT, pada pasien dengan penyakit arteri koroner, fraksi ejeksi kurang dari 40% dan takikardia ventrikel paroksismal yang tidak stabil, prognosisnya lebih buruk jika mereka dapat menyebabkan takikardia ventrikel berkelanjutan dengan EPI.

Perawatan obat-obatan

Peran obat antiaritmia dalam pencegahan takikardia ventrikel dan kematian mendadak telah menurun, namun demikian tetap cukup terlihat. Dalam studi ESVEM, 7 obat antiaritmia (imipramine, mexiletin, pyrmenol, procainamide, propafenone, quinidine, dan sotalol) dibandingkan untuk pencegahan takikardia ventrikel resisten, pemilihan obat dilakukan di bawah kendali EFI. Sotalol ternyata yang paling efektif, tetapi pada latar belakangnya takikardia terjadi pada sejumlah besar pasien. Dalam studi EMIAT dan CAMIAT, amiodarone dipelajari untuk pencegahan takikardia ventrikel setelah infark miokard. Dalam kedua studi, mortalitas dari aritmia menurun, tetapi tidak ada efek signifikan pada mortalitas keseluruhan yang diperoleh. Dengan demikian, peran obat antiaritmia dalam pencegahan takikardia ventrikel masih kontroversial, dan tampaknya mereka tidak boleh dianggap sebagai satu-satunya tindakan pencegahan.

Taktik gabungan

Obat antiaritmia digunakan sebagai tambahan untuk defibrillator implan pada pasien dengan risiko tinggi kematian mendadak. Hampir setengah dari pasien dengan defibrilator implan menerima obat antiaritmia. Ini dilakukan untuk mencegah takikardia atrium dan ventrikel sehingga mengurangi frekuensi defibrillator.

Antagonis kalsium verapamil dan diltiazem

Antagonis kalsium, verapamil dan diltiazem digunakan terutama pada takikardia supraventrikular. Namun, mereka dapat efektif dalam beberapa takikardia monomorfik ventrikel idiopatik (dengan takikardia ventrikel dari saluran keluar ventrikel kanan dengan kompleks QRS karena dengan penyumbatan cabang kiri bundel-Nya dan dengan takikardia ventrikel dari bagian atas ventrikel kiri dengan bundel kanan di sebelah kanan dari blokade kanan). serta dengan takikardia ventrikel pada latar belakang keracunan glikosidik. Dengan takikardia ventrikel idiopatik, destruksi kateter frekuensi radio efektif, bahkan diindikasikan dengan takikardia yang diobati dengan antagonis kalsium.

Penghambat beta

Beta-blocker bisa efektif, terutama dengan takikardia ventrikel idiopatik dari saluran keluar ventrikel kanan. Takikardia ventrikel idiopatik dari ventrikel kiri menekan antagonis kalsium dengan lebih baik.

Penghancuran kateter dan defibrillator implan

Defibrillator yang dapat ditanam

Baru-baru ini, dua studi besar MADIT dan AVID telah selesai, di mana defibrillator implan dibandingkan dengan amiodaron pada pasien setelah infark miokard dengan risiko tinggi kematian mendadak (fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah 35% atau takikardia ventrikel yang diinduksi). Dalam kedua studi, defibrillator implan mengurangi mortalitas hingga 30-50%. Studi AVID menunjukkan bahwa amiodaron, beta-blocker dan obat antiaritmia lainnya tidak meningkatkan kelangsungan hidup.

Dalam defibrillator baru, fungsi bekam takikardia bawaan dengan bantuan EX. Dengan takikardia ventrikel monomorfik dengan denyut jantung kurang dari 200 menit -1, perangkat ini memicu laju ventrikel EX yang meningkat dan menghentikan takikardia, sehingga menghilangkan kebutuhan untuk keluar. Studi MADIT II menunjukkan bahwa implantasi defibrillator pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri di bawah 30% yang memiliki infark miokard meningkatkan kelangsungan hidup bahkan tanpa adanya takikardia ventrikel terinduksi.

Penghancuran kateter frekuensi radio

Kerusakan kateter frekuensi radio dalam banyak kasus menghilangkan takikardia ventrikel. Hasilnya tergantung pada jenis takikardia ventrikel; tanpa adanya penyakit jantung organik, efisiensi metode ini mencapai 90%. Pada takikardia ventrikel dengan kerusakan miokard, destruksi kateter kurang efektif, terutama dengan displasia aritmologis ventrikel kanan dan kardiomiopati iskemik. Namun demikian, bahkan dalam kasus-kasus ini, kerusakan kateter sering memberikan hasil yang baik. Namun, jika implantasi defibrillator diindikasikan, itu dilakukan secara terpisah dari kerusakan kateter.

Takikardia ventrikel pada pasien dengan iskemia miokard

Semua takikardia ventrikel dapat dibagi menjadi iskemia miokard dan tidak terkait dengan iskemia; yang terakhir termasuk, khususnya, pirouette tachycardia (torsades de pointes).

Iskemia memengaruhi pembentukan aksi potensial, memperpanjang refraktoritas dan mengganggu penyebaran gairah. Lingkungan biokimia sel berubah, termasuk komposisi elektrolit dan keasaman. Pada infark miokard, nekrosis kardiomiosit terjadi secara tidak merata: pada area infark, jaringan parut berdekatan dengan miokardium yang berfungsi. Ini menciptakan substrat morfologis untuk memasukkan kembali eksitasi (dua jalur dengan laju konduksi berbeda dan blokade searah konduksi yang eksitasi). Takikardia ventrikel yang disebabkan oleh iskemia miokard biasanya polimorfik. Selama iskemia, interval QT dapat diperpanjang, seringkali dalam kombinasi dengan inversi gigi T. Interval QT yang memanjang dengan takikardia ventrikel polimorfik yang disebabkan oleh iskemia miokard tidak sebesar diucapkan dengan jenis takikardia ventrikel polimorfik lainnya - pirouette tachycardia. Iskemia adalah penyebab paling umum dari takikardia ventrikel polimorfik dengan adanya interval QT normal.

Faktor risiko

Dengan serangan jantung yang luas dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang parah, risiko takikardia ventrikel sangat tinggi. Fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah faktor risiko paling signifikan untuk kematian aritmogenik mendadak. Eliminasi iskemia tampaknya mengurangi risiko takikardia ventrikel dan gangguan irama lainnya. Faktor risiko lainnya termasuk sinkop, perubahan pada EKG dengan rata-rata digital, takikardia ventrikel yang tidak stabil, variabilitas detak jantung yang rendah, gangguan pada EFI dan, mungkin, pergantian gelombang-T.

Penilaian risiko

Spesifisitas, sensitivitas dan nilai prediktif hasil positif dari berbagai metode non-invasif (EKG dengan rata-rata digital, variabilitas detak jantung, pergantian gelombang T) dalam kaitannya dengan risiko takikardia ventrikel sangat rendah. Anda tidak dapat mengandalkan hasil dari metode ini ketika memilih perawatan. Pertanyaan apakah akan melakukan EFI diputuskan berdasarkan data klinis, hasil echoCG dan metode penelitian non-invasif lainnya.

Irama idioventrikular yang dipercepat

Irama idioventrikular yang dipercepat terjadi hampir secara eksklusif pada iskemia, terutama sering pada infark miokard dan segera setelah trombolisis berhasil. Selain itu, ritme ini adalah karakteristik dari keracunan glikosidik. Irama idioventrikular yang dipercepat dalam infark miokard biasanya tidak memiliki nilai klinis.

Ini adalah ritme ventrikel yang benar atau sedikit tidak teratur dengan detak jantung 60 hingga 110 menit -1, bentuk kompleks QRS menyerupai ekstrasistol ventrikel, disosiasi AV sering dicatat, serta kompleks konfluen dan tangkapan.

Fokus ektopik di ventrikel bersaing dengan simpul sinus, dan ketika irama simpul sinus melambat atau blokade AV mulai mendominasi. Mekanisme yang mungkin adalah peningkatan automatisme alat pacu jantung laten.

Untuk menekan irama idioventrikular yang dipercepat, Anda dapat menggunakan atropin atau EX. Pengobatan, bagaimanapun, hanya diperlukan dalam kasus-kasus langka ketika kontraksi atrium dan ventrikel yang tidak terkoordinasi melanggar hemodinamik, ketika ritme idioventrikular masuk ke takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel, ketika kompleks QRS jatuh pada gelombang T kompleks sebelumnya ("R pada T") dan ketika frekuensi Irama idioventrikular yang dipercepat begitu tinggi sehingga menyebabkan keluhan.

Takikardia ventrikel non-iskemik

Takikardia ini adalah takikardia timbal balik takikardia dalam displasia aritmogenik ventrikel kanan, serta takikardia ventrikel pada penyakit inflamasi dan infeksi niyah.

Takikardia ventrikel obat

Beberapa obat dan obat dapat menyebabkan takikardia ventrikel polimorfik dan monomorfik. Terutama sering hal ini terjadi pada latar belakang iskemia atau perubahan cicatricial dari miokardium. Takikardia ventrikel monomorfik dapat terjadi ketika menggunakan fenotiazin, antidepresan trisiklik, glikosida jantung, adrenalin, kokain, nikotin, alkohol, serta inhalasi lem. Pada akhir 1980-an. Sejumlah penelitian, termasuk CAST, telah menunjukkan bahwa obat antiaritmia kelas I (flekainid, enkainid, moracizin) digunakan untuk menekan ekstrasistol ventrikel pada pasien setelah infark miokard meningkatkan mortalitas. Dana ini menekan denyut prematur ventrikel, dan peningkatan mortalitas, tampaknya, disebabkan oleh takikardia ventrikel. Semua alat ini memblokir saluran natrium. Obat kelas I lainnya - procainamide, quinidine, disopyramide, lidocaine, tocainide, dan mexiletine - juga meningkatkan mortalitas pada infark miokard; Ini dibuktikan dengan uji klinis dan kerja eksperimental. Hasil penelitian CAST menyebabkan penolakan obat antiaritmia kelas I untuk infark miokard.

Beberapa obat dapat menyebabkan pirouette tachycardia dengan memperpanjang interval QT.

Glikosida jantung berkontribusi pada akhir pasca polarisasi, dan mereka pada gilirannya dapat menyebabkan potensi aksi dan memicu takikardia ventrikel. Keracunan glikosida ditandai oleh takikardia ventrikel monomorfik, biasanya dapat diobati dengan antagonis kalsium. Lebih jarang, ada takikardia ventrikel dua arah, yang ditandai dengan irama yang benar dengan denyut jantung 140-200 per menit. dan multidirectional QRS complexes dengan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (dari +120 ke + 130 °), kemudian ke kiri (dari -60 ke -90 °). Takikardia ventrikel dengan intoksikasi glikosidik dapat disalahartikan sebagai supraventrikular, karena keduanya ditandai oleh kompleks QRS yang sempit dan keduanya membantu antagonis kalsium. Dengan takikardia ventrikel pada latar belakang keracunan glikosidik, pengobatan utama terdiri dari penghapusan digoxin dan dalam pengenalan anti-digoxin.

Takikardia timbal balik yang melibatkan bundel-Nya

Takikardia resiprokal yang melibatkan kaki-kaki bundelnya sering terjadi dengan kardiomiopati dilatasi. Pada semua pasien ini, pelanggaran konduksi intraventrikular. Bentuk kompleks QRS dengan takikardia ini biasanya menyerupai blokade bundel kiri-Nya, dan lebih jarang lagi, kaki kanan. Eksitasi biasanya antegrade menyebar di sepanjang kaki kanan bundel-Nya dan retrograde - di sepanjang kiri. SDM melebihi 200 per menit. Seseorang dapat mencurigai takikardia ini secara klinis, tetapi diagnosis hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan EFI.

Takikardia ventrikel idiopatik

Takikardia ventrikel idiopatik adalah takikardia ventrikel pada pasien tanpa kerusakan organik pada jantung, tanpa kerusakan signifikan pada arteri koroner, tanpa aritmia dan kematian mendadak dalam riwayat keluarga dan tanpa perubahan EKG tanpa paroksism. Bentuk kompleks QRS mungkin menyerupai blokade kaki kiri atau kanan bundel-Nya.

Takikardia ventrikel pada saluran keluar

Takikardia ventrikel dari saluran keluar adalah takikardia ventrikel monomorfik dengan bentuk kompleks seperti dengan blokade bundel kiri-Nya dan deviasi sumbu listrik jantung ke kanan. Dasar dari takikardia ini, tampaknya, memicu aktivitas akibat terlambatnya polarisasi, yang terjadi selama stimulasi simpatis, misalnya, selama berolahraga. Dengan takikardia ini, antagonis kalsium seringkali efektif, karena itu dapat disalahartikan sebagai takikardia supraventrikular. Selain itu, beta-blocker dan agen antiaritmia dari kelas Ia, Ic dan III bisa efektif. Ketika takikardia ventrikel dari saluran keluar ventrikel kanan, adenosin sering efektif, menunjukkan kemungkinan keterlibatan cAMP dalam mempertahankan aritmia ini. Ini adalah alasan lain mengapa takikardia ini disalahartikan sebagai supraventrikular.

Takikardia ventrikel monomorfik berulang

Takikardia ventrikel monomorfik berulang adalah jenis takikardia ventrikel dari saluran keluar ventrikel kanan. Risiko kematian mendadak dengan itu tidak meningkat, sehingga pengobatan hanya ditujukan untuk menghilangkan keluhan.

Dengan takikardia ini, penghancuran kateter efektif.

Takikardia ventrikel dari apeks ventrikel kiri

Takikardia ventrikel dari puncak ventrikel kiri adalah jenis lain dari takikardia ventrikel monomorfik idiopatik. Kompleks QRS menyerupai blokade kaki kanan bundel-Nya, dan sumbu listrik jantung ditolak ke kiri. Antagonis kalsium juga sering efektif dengan takikardia ini. Rupanya, ini takikardia timbal balik, sumbernya adalah kaki kiri bundel-Nya. Takikardia ventrikel dari puncak ventrikel kiri bisa permanen, kemudian menyebabkan kardiomiopati aritmogenik. Penghancuran kateter takikardia bisa efektif, tetapi secara teknis sangat sulit.

Dalam kasus yang jarang terjadi, kompleks QRS dengan takikardia ventrikel idiopatik memiliki bentuk yang berbeda dari blokade bundel kiri dan kanan-Nya. Dengan takikardia ini, beta-blocker dan antagonis kalsium juga biasanya efektif.

Risiko takikardia ventrikel dan kematian mendadak meningkat dengan kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik.

Kardiomiopati dilatasi

Sulit untuk menilai risiko kematian mendadak pada dilatasi kardiomiopati, karena takikardia ventrikel asimptomatik terjadi sangat sering, dan pada saat yang sama EFI dan EKG dengan rata-rata digital pada pasien ini memiliki nilai prognostik yang rendah. Sekarang, semua pasien dengan kardiomiopati dilatasi dan aritmia atau sinkop yang mengancam jiwa direkomendasikan penanaman defibrillator. Dengan takikardia ventrikel resiprokal yang melibatkan bundel bundel-Nya, destruksi kateter bisa efektif, tetapi ini tidak menghilangkan perlunya defibrillator implan.

Kardiomiopati Hipertrofik

Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik sangat tidak toleran terhadap takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium; aritmia ini dapat menyebabkan iskemia dan aritmia ventrikel di dalamnya. EFI memungkinkan Anda menilai risiko takikardia ventrikel dan kematian mendadak. Dalam paroxysms pendek dan hampir tanpa gejala langka risiko ventrikel takikardia kematian mendadak rendah, sedangkan sejarah sinkop, ketebalan besar septum interventrikular, menurunkan tekanan darah selama latihan, kematian mendadak, kerabat tingkat pertama dan tidak stabil takikardia paroksismal ventrikel selama Holter monitoring EKG menunjukkan risiko tinggi. Amiodarone mungkin efektif sebagai profilaksis, tetapi berisiko tinggi, defibrillator yang ditanamkan sekarang semakin banyak digunakan.

Miopati

Miopati, khususnya miopati Duchenne dan miotonia atrofi, sering disertai dengan kerusakan pada sistem konduksi jantung. Perjalanan miopati mungkin rumit oleh AV-blokade, blokade bundel bundel-Nya, serta kematian mendadak karena aritmia ventrikel.

Perubahan struktural hati

Dengan perubahan struktural pada jantung, khususnya setelah koreksi bedah tetrad Fallot dan dengan prolaps katup mitral, risiko takikardia ventrikel dan kematian mendadak sering meningkat. Pada tetrad Fallot, sumber takikardia ventrikel terletak di saluran keluar ventrikel kanan, di daerah bekas luka. Dimungkinkan untuk menghilangkan pusat aritmia dengan bantuan penghancuran kateter atau reseksi bedah. Dengan prolaps katup mitral, kematian mendadak sangat jarang, yang tidak terjadi pada takikardia ventrikel. Prognosis untuk prolaps katup mitral, bahkan dengan takikardia ventrikel, baik.

Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan

Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan adalah kardiomiopati, di mana lesi dimulai di ventrikel kanan, tetapi kemudian sering menyebar ke kiri. Dilatasi ventrikel kanan berkembang, kontraktilitasnya menurun. Miokardium ventrikel kanan secara bertahap dicampur dengan lemak dan jaringan ikat. Manifestasi awal penyakit ini adalah takikardia ventrikel dari ventrikel kanan. Ini adalah aritmia timbal balik dengan bentuk kompleks QRS seperti pada blokade kaki kiri bundel-Nya. Terhadap latar belakang irama sinus, gigi T negatif sering dicatat pada sadapan depan dan deformasi bagian akhir kompleks QRS - yang disebut gelombang-ε (lihat gambar).

Gambar: Gelombang ε besar di awal segmen ST

EKG digital rata-rata sering mengungkapkan potensi ventrikel terlambat. Perubahan struktural pada miokardium dan potensial ventrikel akhir menjadi prasyarat untuk pembentukan kontur oleh input eksitasi kedua. Dengan EPI, berbagai takikardia ventrikel dapat dipicu, substratnya adalah miokardium cicatrized. Risiko takikardia ventrikel sebanding dengan tingkat kerusakan miokard. Sotalol atau amiodarone mungkin efektif dalam dosis besar. Kerusakan kateter seringkali efektif, tetapi aksinya hanya sementara, karena kerusakan miokard progresif mengarah pada munculnya aritmia baru. Satu-satunya metode yang dapat diandalkan adalah implantasi defibrillator.

Sindrom WPW

Dengan sindrom WPW, fibrilasi atrium dapat terjadi dengan tingkat kontraksi ventrikel yang sangat tinggi, yang dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel. Metode terbaik untuk mengobati sindrom ini adalah penghancuran kateter, efektivitasnya melebihi 90%.

Penyakit menular dan inflamasi

Takikardia ventrikel dapat terjadi pada penyakit infeksi dan inflamasi tertentu.

Sarkoidosis adalah salah satu penyebab blok AV lengkap, tetapi juga dapat menyebabkan takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Sotalol dan amiodarone paling efektif pada pasien ini, tetapi dalam beberapa kasus diperlukan implantasi defibrillator.

Pada miokarditis akut takikardia polimorfik dan monomorfik ventrikel mungkin terjadi. Obat antiaritmia dan antiinflamasi digunakan dalam pengobatannya.

Penyakit Chagas (patogen - Trypanosoma cruzi) adalah penyebab umum kardiomiopati dilatasi, terutama di Amerika Selatan dan Tengah. Kekalahan sistem konduksi jantung menyebabkan takikardia ventrikel dan gangguan irama lainnya.

Mereka meresepkan agen antimikroba, mengobati gagal jantung, menggunakan agen antiaritmia, EX, dan defibrilator implan. Jika pengobatan takikardia ventrikel tidak dapat dilakukan, destruksi kateter frekuensi radio, termasuk epikardial, mungkin diperlukan.

Perpanjangan bawaan dari interval QT

Perpanjangan bawaan dari interval QT adalah sindrom langka yang patogenesisnya sekarang dipelajari di tingkat molekuler. Ini adalah penyakit keturunan di mana potensi aksi kardiomiosit berkepanjangan dan pasca-polarisasi dapat terjadi. Awal pasca polarisasi menyebabkan pirouette tachycardia, paling sering di bawah beban. Ada dua varian penyakit: Sindrom Romano-Ward - varian yang lebih sering dengan jenis warisan dominan dan sindrom Yervela-Lange-Nielsen - varian yang lebih jarang dengan mode pewarisan resesif, dikombinasikan dengan tuli bawaan.

Takikardi ventrikel polimorfik idiopatik

Takikardi ventrikel polimorfik idiopatik terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung dengan interval QT normal. Pasien dengan takikardia semacam itu memiliki sejumlah fitur. Dengan demikian, beberapa dari mereka menggambarkan peningkatan yang terus-menerus pada segmen ST tanpa adanya iskemia miokard. Lainnya memiliki aritmia selama latihan dan dapat dicegah oleh beta-blocker. Pada yang lain, takikardia ventrikel dipicu oleh ekstrasistol ventrikel dini, dengan risiko tinggi kematian mendadak; beta-blocker tidak efektif berbeda dengan verapamil.

Pirouette takikardia

Pirouette takikardia, sejenis takikardia ventrikel polimorfik, terjadi ketika repolarisasi miokard tertunda, biasanya dimanifestasikan pada EKG sebagai perpanjangan dari interval QT. Paroxysms dari pirouette tachycardia biasanya pendek (-1, kompleks memiliki bentuk yang berbeda, dan perubahan amplitudo mereka dalam gelombang. Kompleks QRS menari di sekitar kontur, sebagai berikut. Ciri khas dari takikardia ini adalah sebagai berikut: ia muncul pada latar belakang interval QT yang diperpanjang, permulaan takikardia segera didahului dengan interval waktu RR). short - long - short ", kompleks QRS menari di sekitar kontur (menampilkan" pirouettes ").

Perpanjangan interval QT mungkin bawaan (lihat di atas) atau didapat.

Memperoleh Ekstensi Interval QT

Memperpanjang interval QT yang didapat paling sering disebabkan oleh obat-obatan, penyebab lain termasuk kelainan elektrolit, hipotiroidisme, gangguan sirkulasi otak, iskemia dan infark miokard, puasa, keracunan organofosfat, miokarditis, gagal jantung berat, dan prolaps katup mitral. Paling sering, perpanjangan interval QT disebabkan oleh agen antiaritmia dari kelas Ia, agen yang lebih jarang dari kelas I. Selain itu, perpanjangan interval QT dimungkinkan dengan penggunaan sotalol, dofetilide dan, lebih jarang, amiodaron.

Sotalol menyebabkan pirouette tachycardia pada 2-5% pasien. Ibutilid adalah agen antiaritmia baru untuk pengobatan aritmia supraventrikular, menyebabkan pirouette takikardia tidak kurang dari sotalol. Agen lain yang dapat memperpanjang interval QT termasuk fenotiazin, haloperidol dan antidepresan trisiklik. Antibiotik, khususnya eritromisin dan makrolida lain, serta trimetoprim / sulfametoksazol, dapat menyebabkan takikardia pirouet. Makrolida terutama sering menyebabkan pirouette takikardia bila dikombinasikan dengan H₁-blocker seperti astemizole dan terfenadine. Ini H₁-blocker dapat menyebabkan pirouette tachycardia bila dikombinasikan dengan beberapa azole, seperti ketoconazole. Agen radiopak ionik dan agen prokinetik (misalnya, cisapride) juga dapat menyebabkan pirouette tachycardia.

Obat-obatan untuk memperpanjang interval QT terdaftar di torsades.org, yang didukung oleh Arizona State University.

Terjadinya pirouette takikardia dengan perpanjangan interval QT dipromosikan oleh bradikardia, tetapi apakah itu merupakan penyebab langsung pirouette takikardia tidak jelas. Paroxysm dari pirouette tachycardia biasanya dimulai setelah pergantian interval RR dari bentuk "pendek - panjang - pendek".

Gangguan elektrolit

"R to T"

Gangguan sirkulasi otak

Pengobatan pirouette takikardia

Dengan paroxysms persisten pirouette tachycardia atau gangguan hemodinamik, kardioversi listrik diindikasikan. Biasanya mereka mulai dengan debit 50 atau 100 J, jika perlu, energi ditingkatkan menjadi 360 J.

Koreksi gangguan elektrolit - hipokalemia, hipomagnesemia dan hipokalsemia. Magnesium sulfat diberikan dalam aliran dengan dosis 1-2 g, 2-4 g dapat diberikan dalam 10-15 menit Dalam 75% kasus, efeknya terjadi dalam 5 menit, dalam 15 menit, hampir semua pasien memiliki takikardia pirouette.

Bradikardia dapat dihilangkan dengan infus isoprenalin atau EX endokardial sementara. Karena isoprenalin menyebabkan komplikasi (eksaserbasi iskemia dan hipertensi arteri), EX-temporer lebih disukai. Membatalkan semua cara yang menyebabkan perpanjangan interval QT. Beta-blocker dan lidocaine mungkin efektif di sini, meskipun yang terakhir tidak selalu membantu. Ada bukti bahwa amiodaron efektif dalam pirouette takikardia yang tidak dapat diobati.

Sindrom Brugada

Ini adalah sindrom yang dapat menyebabkan kematian mendadak tanpa adanya penyakit jantung organik. Sindrom Brugada ditandai oleh blokade bundel kanan bundel-Nya dengan elevasi ST pada sadapan V₁- V₃. Sindrom Brugada diwariskan autosom dominan dengan ekspresi yang bervariasi, harus dicurigai dengan perubahan EKG yang dijelaskan dan episode fibrilasi ventrikel, paroksismik takikardia ventrikel polimorfik, serta dengan peningkatan ST, pingsan, atau kematian mendadak dalam riwayat keluarga. Pengobatan obat belum dikembangkan, defibrillator implan digunakan.

Hati bergetar

Gegar jantung adalah kematian mendadak karena tidak adanya penyakit jantung setelah cedera dada tumpul. Sebuah stroke di daerah jantung selama periode repolarisasi yang rentan (sebelum puncak gelombang T) dapat menyebabkan takikardia ventrikel polimorfik. Baru-baru ini, data telah dipublikasikan, yang menurutnya hanya 15% pasien yang selamat dari gegar otak, tetapi yang selamat tidak memiliki konsekuensi apa pun.

B.Griffin, E.Topol "Kardiologi" Moskow, 2008

Takikardia idiopatik

Takikardia adalah konsep yang sering mereka maksudkan dengan gejala tertentu - detak jantung yang cepat. Dalam beberapa kasus, ini berhubungan dengan penyakit spesifik dari kelompok aritmia, yang ditandai dengan klinik spesifik, kursus, nilai prognostik.

Takikardia idiopatik paling sering didefinisikan sebagai ventrikel atau sinus. Ini dapat terjadi pada segala usia, tetapi dalam banyak kasus - pada orang muda.

Dalam diagnosis takikardia digunakan elektrokardiografi, ekokardiografi. Metode penelitian yang lebih spesifik dapat digunakan - kardioskopi transesophageal atau angiografi. Bagaimanapun, mengetahui penyebab patologi seringkali cukup sulit, oleh karena itu, apa itu takikardia idiopatik, dan seberapa berbahayanya penyakit ini, penting untuk diketahui oleh semua orang yang berisiko penyakit kardiovaskular.

Video Takikardia

Deskripsi takikardia idiopatik

Perbedaan utama antara takikardia idiopatik dan bentuk aritmia lainnya adalah penampilan penyakit dengan latar belakang kesehatan klinis lengkap seseorang. Selama penelitian, tidak ada perubahan dalam miokardium, gangguan metabolisme atau elektrolit yang terdeteksi, oleh karena itu cukup sulit untuk meresepkan pengobatan untuk etiologi yang tidak ditentukan dari proses patologis.

Dalam kondisi normal, detak jantung 60-90 kali. Beberapa studi telah mengidentifikasi hubungan antara aritmia dan faktor-faktor berikut:

• pada wanita, detak jantung lebih tinggi dari pada pria;
• detak jantung berbanding lurus dengan pertumbuhan, penggunaan kopi, adanya kebiasaan buruk (merokok);
• SDM tergantung terbalik pada usia, tekanan darah tinggi, aktivitas fisik.

Kurangnya mekanisme yang jelas untuk pengembangan penyakit sering membuat mustahil untuk secara akurat dan cepat menegakkan diagnosis yang benar. Namun demikian, dengan bantuan metode diagnosis modern ternyata ditunjuk pengobatan yang efektif untuk pasien dengan takikardia idiopatik.

Gejala takikardia idiopatik

Sekelompok besar pasien untuk takikardia idiopatik adalah kaum muda dan wanita. Dalam hal ini, tidak semua orang dapat mengingat serangan jantung pertama, sementara manifestasi penyakitnya sering tertunda selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun.

Perasaan detak jantung ketika denyut jantung naik dari 100 denyut per menit paling sering sulit untuk ditoleransi. Pasien mungkin merasa sesak napas, “jantung sepertinya melompat keluar dari dada,” kesulitan bernafas. Jauh dari setiap pasien selama serangan dapat bersantai, untuk mengalihkan sedikit dari kondisi yang menyakitkan, sementara dengan patologi lain efek gangguan ini memungkinkan untuk mengurangi keparahan gejala.

Manifestasi klinis takikardia idiopatik terutama memperumit adanya gangguan otonom:

• pusing;
• mual;
• depresi
• lekas marah;
• keringat berlebih;
• kondisi pra-sadar.

Semua gejala ini sering terjadi dengan takikardia ortostatik dan disfungsi somatoform pada sistem saraf otonom, oleh karena itu, dalam kasus takikardia idiopatik, sangat sulit untuk menentukan penyakit dengan tepat. Oleh karena itu, takikardia idiopatik dianggap sebagai diagnosis eksklusi.

Penyebab takikardia idiopatik

Berdasarkan studi klinis, telah disarankan bahwa takikardia idiopatik adalah konsekuensi dari berbagai patologi mental. Juga dalam perkembangan penyakit dapat mengambil bagian zat tertentu yang digunakan oleh manusia, dan konsekuensi yang terkait dengan gangguan aktivitas normal dari simpul sinus atau ventrikel.

Penyebab yang jelas, jantung atau ekstrakardiak, tidak dapat ditentukan pada takikardia idiopatik.

Dalam beberapa kasus, gangguan irama dikaitkan dengan faktor keturunan. Jika patologi terjadi pada kerabat, maka risiko terkena penyakit pada anak-anak mereka jauh lebih tinggi. Secara khusus, pada beberapa pasien dengan takikardia ventrikel idiopatik, ada mutasi gen SCN5A, yang terlibat dalam pengkodean subunit-α dari saluran natrium. Mutasi pada gen ini juga ditentukan pada penyakit jantung lainnya: kardiomiopati, fibrilasi atrium, dan fibrilasi ventrikel, sindrom sinus sakit.

Jenis / foto takikardia idiopatik

Patologi dapat diekspresikan dalam berbagai bentuk aritmia, disertai dengan detak jantung yang cepat, tetapi takikardia idiopatik paling sering dikaitkan dengan gangguan aktivitas simpul sinus dan ventrikel.

Takikardia ventrikel idiopatik

Dalam patologi ini, gangguan struktural, metabolik atau elektrolit tidak terdeteksi, dan sindrom interval QT yang diperpanjang tidak terdeteksi. Meskipun kompleksitas mendiagnosis penyakit ini, ada tiga jenis takikardia ventrikel idiopatik:

• takikardia fasia dari ventrikel kiri, juga disebut peka-verapamil;
• takikardia berkembang pada latar belakang sindrom Brugada;
• takikardia yang berasal dari bagian ekskresi ventrikel.

Takikardia fasikuler dari ventrikel kiri juga dikenal dengan istilah septik ventrikel takikardia, takikardia intrafascial, takikardia ventrikel dengan kompleks yang sempit. Di antara semua bentuk takikardia idiopatik yang berasal dari ventrikel kiri, yang paling umum. Dikembangkan oleh jenis re-centri, sering ditentukan pada usia muda, ketika tidak ada perubahan struktural pada miokardium. Ini sensitif terhadap verapamil, jadi obat ini diresepkan terlebih dahulu. Ada berbagai jenis takikardia fasia. Dalam 90% kasus, takikardia fasia posterior dijumpai, apalagi fasikular anterior, sekunder, dan takikardia interfpsikular.

Sindrom Brugada adalah penyakit keturunan, kompleks gejala yang termasuk takikardia ventrikel polimorfik paroxysmal, yang sering kambuh. Selain itu, sinkop diamati, dan dengan latar belakang patologi, pasien sering mengalami serangan jantung mendadak.

Takikardia sinus idiopatik

Terjadinya keadaan patologis dikaitkan dengan gangguan fungsi simpul sinus, kegagalan fungsi sistem saraf otonom juga dapat dicatat ketika aktivitas sistem simpatis meningkat atau menurun - sistem parasimpatis. Pada saat yang sama, gangguan neurohormonal secara bersamaan dapat terjadi.

Dimanifestasikan sebagai takikardia sinus khas, yang terjadi tanpa alasan yang jelas. Kriteria evaluasi berikut diperhitungkan:

• irama jantung seperti tidak normal;
• SDM mempercepat saat istirahat atau dengan sedikit tenaga;
• Detak jantung bisa 100 kali per menit atau lebih.

Diagnosis serupa dibuat hanya dalam kasus ketika semua orang lain dianalisis dan dikeluarkan.

Diagnosis takikardia idiopatik

Sebelum membuat diagnosis, kondisi patologis berikut harus dikecualikan:

• anemia;
• dehidrasi;
• hipoglikemia;
• hipertiroidisme, tirotoksikosis;
• demam;
• sindrom nyeri (akut dan kronis);
• kecemasan dan serangan panik;
• perikarditis, miokarditis, regurgitasi aorta atau mitral;
• infark miokard;
• pneumotoraks.

Selain itu, pasien tidak boleh mengonsumsi alkohol, kafein, obat antikolinergik, katekolamin. Munculnya takikardia tidak dapat didahului oleh penghapusan b-blocker, penerapan radiofrekuensi ablasi sehubungan dengan pengobatan takikardia supraventrikular.

Mendiagnosis takikardia idiopatik dimungkinkan dengan takikardia konstan dan peningkatan denyut jantung tanpa alasan khusus.

Untuk memperjelas diagnosis, elektrokardiografi standar, pemantauan Holter, dalam kasus yang jarang - penelitian elektrofisiologi, USG jantung, angiografi koroner digunakan.

Pengobatan dan pencegahan takikardia idiopatik

Dalam kasus takikardia sinus idiopatik, pasien diberitahu tentang perjalanan penyakit yang jinak. Jika manifestasi klinisnya tidak terlalu jelas, maka perawatannya terbatas pada diet dan terapi fisik.

Penentuan gejala klinis yang signifikan dan gangguan kualitas hidup pasien merupakan indikasi untuk pengangkatan terapi denyut. Ini dapat terdiri dari dosis kecil beta-blocker yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik. Juga digunakan inhibitor jika saluran sinus node (ivabradine), yang ditunjukkan kepada pasien yang tidak mentolerir beta-blocker.

Metode ekstrem untuk mengobati takikardia idiopatik adalah ablasi frekuensi radio. Metode ini belum sepenuhnya dipelajari ke arah penghapusan lengkap patologi yang sedang disajikan, oleh karena itu, digunakan dalam kasus takikardia permanen, yang tidak dihilangkan dengan perawatan medis.

Pencegahan spesifik takikardia idiopatik tidak ada. Hanya pedoman umum yang dapat digunakan, yang mengarah ke pencegahan penyakit kardiovaskular. Juga hasil positif dari kurma adalah aktivitas fisik yang dipilih dengan benar, dengan pengecualian wajib dari faktor yang memprovokasi (merokok, asupan alkohol, minuman berkafein).

Perawatan Video untuk takikardia