Pirouette tipe takikardia ventrikel

Kata "pirouette" sebagai istilah balet di persidangan banyak orang. Ini adalah putaran porosnya dalam lingkaran dengan satu kaki. Tetapi bisakah hati "menyambung"? Ternyata ya.

Istilah ini digunakan untuk menggambarkan bentuk takikardia ventrikel yang disebut pirouette takikardia atau takikardia ventrikel dari jenis pirouette.

1 Kapan hati “menari”?

Ingat bahwa takikardia ventrikel adalah varian dari gangguan irama jantung, di mana frekuensi kontraksi ventrikel mencapai angka tinggi hingga 150-250 per menit, dan bahkan lebih tinggi. Aritmia ini bisa bersifat paroksismal (jika takikardia dimulai dan berakhir tiba-tiba) dan kronis (berlangsung selama berbulan-bulan, bertahun-tahun).

Torsades de pointes

Impuls patologis yang menyebabkan ventrikel berkontraksi begitu cepat dapat menghasilkan satu sumber, maka jenis takikardia ventrikel ini disebut monomorfik. Dan mungkin ada beberapa sumber impuls, dalam hal ini ada aritmia polimorfik. Dalam klasifikasi aritmia terdapat bentuk takikardia polimorfik paroxysmal - pirouette takikardia atau takikardia ventrikel seperti Torsades de pointes.

Ini adalah episode paroksismal dari denyut ventrikel yang sering dari 200 hingga 300 per menit, yang berlangsung dari 30 detik hingga 1 menit. Selalu ada beberapa sumber yang memberikan impuls seperti itu, oleh karena itu kompleks ventrikel pada kardiogram memiliki bentuk dan amplitudo yang berbeda. Ciri takikardia ventrikel dari tipe pirouette adalah ia berkembang dengan latar belakang interval Q-T yang diperpanjang pada EKG. Biasanya, interval ini mencerminkan proses eksitasi dan pemulihan ventrikel.

2 Penyebab Torsades de pointes tachycardia

Sindrom interval Q-T yang diperpanjang

Semua penyebab dapat dibagi menjadi bawaan dan didapat. Pirouette ventrikel kongenital berkembang dengan sindrom interval Q-T yang diperpanjang, yang disebabkan oleh mutasi gen tertentu. Ada beberapa bentuk sindrom Q-T bawaan panjang: sindrom Roman-Ward, sindrom Gervella-Lange-Nielsen. Sindrom-sindrom ini, dan pirouette tachycardia, sebagai konsekuensinya, diwariskan.

Tetapi penyebab yang didapat dari perkembangan aritmia ini jauh lebih umum. Semua alasan ini mengarah pada pengembangan perpanjangan Q-T sekunder (didapat). Alasan yang didapat termasuk:

1. Pengobatan dengan obat-obatan berikut dengan penunjukan dosis besar:
   
   • agen antiaritmia yang mampu memperpanjang interval Q-T: quinidine, procainamide, sotalol, disopyramide, amiodarone;
   • obat-obatan psikotropika (antidepresan, frenolone);
   • b-adrenostimulyator: salbutamol, terbutaline, fenoterol dan lainnya;
   • antibiotik: eritromisin dan makromida lainnya;
   • obat antihistamin: astemizole, terfenadine;
   • diuretik: furosemide, indapamide;
   • prokinetics: metoclopramide, cyzapide;
   • agen antijamur: ketoconazole, fluconazole.

Prolaps katup mitral

3 Gambar klinis

Gejala pada paroxysmal pirouette tachycardia: palpitasi, pusing yang ditandai, pingsan, serangan yang berkepanjangan mungkin dipersulit oleh transisi ke fibrilasi ventrikel, yang bisa berakibat fatal. Di luar serangan tiba-tiba, gejalanya akan ditentukan oleh penyakit yang mendasari pasien. Pada latar belakang serangan, pasien memiliki denyut nadi teratur, pengisian lemah, tekanan arteri rendah, peningkatan nada pertama selama auskultasi jantung.

Serangan dapat berhenti dengan sendirinya, atau dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Jika pasien pingsan, perlu, jika mungkin, untuk menghapus kardiogram dari pasien yang pingsan, dan perlu untuk menganalisisnya dari sudut pandang keberadaan sindrom Q-T yang memanjang. Pengumpulan keluhan, gejala, diagnosis yang cermat akan memungkinkan dokter untuk menegakkan diagnosis dan memulai perawatan.

Takikardia ventrikel "pirouette" adalah aritmia berbahaya yang dapat menyebabkan fibrilasi dan kematian. Prognosis untuk bentuk aritmia ini seringkali buruk.

4 Diagnostik

Dalam diagnosa, EKG, Holter EKG pemantauan, EchoCG berhasil digunakan. Tetapi metode yang paling umum, sederhana dan terjangkau tetap menghilangkan elektrokardiogram pada latar belakang serangan.

Tanda-tanda ventrikel pirouette takikardia pada EKG adalah:

1. Frekuensi ritme ventrikel adalah dari 200 hingga 300 per menit dan lebih tinggi, amplitudo kompleks berbeda, arahnya berganti-ganti: lebih tinggi dan lebih rendah daripada garis kontur, seolah berputar, “menari pirouette” di sekitarnya. Kompleks QRS diperluas 0,12 dtk;
2. Interval R-R tidak merata, fluktuasi dalam kisaran 0,2-0,3 dtk;
3. keluar dari serangan, interval Q-T lebih panjang dari normal.

Karena durasi serangan tidak begitu lama, jarang mungkin untuk memperbaiki EKG secara langsung pada saat serangan. Serangan dapat berhenti dengan sendirinya, atau dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Oleh karena itu, lebih sering diagnosis dibuat dengan mendekode data pemantauan harian ECG Holter dan dalam analisis interval Q-T pada kardiogram di luar serangan.

5 perawatan

Ketika paroxysm dari tipe takikardia ventrikel pirouette, disertai dengan gangguan hemodinamik, kehilangan kesadaran, kardioversi digunakan. Mulai defibrilasi listrik dengan debit 75-100 kJ. Jika perlu untuk melanjutkan defibrilasi dengan debit 200 kJ, dan jika takikardia ventrikel berlanjut, gunakan 360 kJ. Jika serangan tiba-tiba disebabkan oleh asupan obat yang dapat memengaruhi panjang interval Q-T, maka perlu untuk membatalkan obat ini.

Jika pasien memiliki hipokalemia, lakukan injeksi kalium klorida intravena. Juga dalam pengobatan menggunakan 20% larutan magnesium sulfat 10-20 ml dalam 20 ml larutan glukosa 5%, obat disuntikkan secara intravena dalam 1-2 menit. Pada saat yang sama, perlu untuk memantau dengan cermat ritme pernapasan dan tingkat tekanan darah, karena penurunan tekanan darah dan depresi pernapasan mungkin terjadi.

Masukkan 100 ml larutan magnesium sulfat intravena, bersama 400 ml natrium klorida isotonik

Jika takikardia berulang rentan terhadap kekambuhan, 100 ml larutan magnesium sulfat 20% disuntikkan secara intravena, bersama dengan 400 ml natrium klorida isotonik, dengan kecepatan 10-35 tetes per menit. Efektif untuk meresepkan lidokain atau B-blocker dalam pirouette ventricular tachycardia. Jika pengobatan konservatif belum memiliki efek yang diinginkan, ada bentuk bawaan penyakit ini.

Dengan paroxysms yang sering, implantasi cardioverter-defibrillator digunakan - alat khusus yang dapat mengenali aritmia dan menghilangkannya dengan sinyal listrik khusus. Pirouette takikardia ventrikel adalah bentuk aritmia yang parah, prognosis seumur hidup dengan bentuk aritmia ini selalu serius. Peluang tinggi transisi takikardia ini dalam fibrilasi ventrikel, yang dapat menyebabkan kematian.

Ada juga risiko kematian jantung mendadak. Untuk mengatasi komplikasi ini, pasien yang menderita aritmia ventrikel diberi terapi antiaritmia profilaksis, diimplantasikan dengan defibrillator kardioverter, atau sumber impuls patologis yang dibedah secara operasi.

Pirouette tipe takikardia ventrikel polimorfik

Terkait dengan perpanjangan QT, bradikardia, atau jeda, dalam kasus-kasus tertentu dimulai setelah ekstrasistol "R on T".

Prinsip-prinsip umum terapi bertepatan dengan prinsip-prinsip terapi VT monomorfik. Sebagian besar pasien mengalami ketidakstabilan hemodinamik, sehingga mereka terbukti mengalami defibrilasi eksternal. Polymorphic VT (seperti pirouette) terjadi pada kasus-kasus berikut yang membutuhkan terapi spesifik:

• vena polimorfik iskemik pada infark miokard;
• VT non-iskemik ketika memperpanjang interval QT.
• polimorfik VT yang menyertai sindrom Brugada.

Gejala dan tanda-tanda pirouette tipe ventrikel ventrikel polimorf

Biasanya kolaps / henti jantung selama perjalanan yang panjang.

Dengan gejala jangka pendek, hemodinamik stabil dimungkinkan.

Takikardia ventrikel polimorfik iskemik

• Ini terjadi pada infark miokard akut atau iskemia miokard kronis.
• VT monomorfik pada infark miokard dapat berubah menjadi VT polimorfik.
• Perawatan awal terdiri dari revaskularisasi lengkap. Maka Anda harus melakukan pemantauan Holter, pengujian stres dengan perekaman EKG dan studi elektrofisiologi untuk mendeteksi ambang aritmia.
• Pada beberapa pasien, terutama yang melanggar fungsi ventrikel kiri, serta transformasi VT monomorfik menjadi polimorfik, mungkin diperlukan implantasi defibrillator.

Takikardia ventrikel polimorfik iskemik dengan interval RT yang diperpanjang

VT polimorfik yang tidak teratur (biasanya dihentikan dengan sendirinya), “isoline” melilit EKG. Ini terjadi ketika interval RT diperpanjang (QT> 500 ms), tetapi panjang PT tidak memprediksi risiko aritmia serius. Sinkop berulang atau pusing dapat terjadi. Sangat sering, kondisi ini pada pasien keliru digambarkan sebagai kejang-kejang.

Sindrom Brugada

• Biasanya ditemukan di Jepang, di Asia Tenggara. Lebih sering pria terpengaruh.
• Ada mutasi pada saluran natrium kardiomiosit.
• Diperlukan konsultasi dengan ahli elektrofisiologi dan melakukan studi elektrofisiologi untuk menentukan indikasi implantasi defibrillator.
• Diagnosis ditegakkan berdasarkan serangkaian EKG setelah penunjukan Flecainide +, Mg 2+).
• Bradikardia / asistol episodik.
• Iskemia miokard.
• Lainnya (gangguan metabolisme yang signifikan, perdarahan subaraknoid).

Obat-obatan:

• Antiaritmia: quinidine, procainamide, disopyramide, amiodarone, sotalol.
• Antipsikotik: pimozide, thioridazine.
• Antihistamin: Terfenadine, astemizole, terutama ketika berinteraksi dengan obat lain yang diminum, seperti ketoconazop, erythromycin.
• Antimalaria: Terutama gapofantrin.
• Keracunan organofosfat.

Diagnostik EKG

Perubahan reguler dalam morfologi QRS dan sumbu (variasi di sekitar garis dasar isoelektrik).

Sindrom Long QT Bawaan

• Sindrom Gervel, Lange-Nielsen (insufisiensi aorta dan tuli).
• Sindrom Romano-Ward (insufisiensi aorta, pendengaran normal).

Perhatikan! Meskipun amiodaron dan sotalol memperpanjang interval RT, VT polimorfik jarang diamati ketika meresepkan obat ini.

Pengobatan takikardia ventrikel polimorfik

Sindrom perpanjangan kongenital OT

• Dalam kasus ini, VT polimorfik memiliki asal adrenergik, oleh karena itu, memerlukan pengangkatan β-blocker yang bekerja lama (misalnya, propranolol).
• Selain itu, implantasi alat pacu jantung dan gangliektomi dari ganglion bintang di sebelah kiri mungkin diperlukan.
• Penting untuk membahas kemungkinan implantasi defibrillator. Pengambilan keputusan bisa sulit karena usia pasien yang muda.

Mengakuisisi OT Extended Syndrome

• Prioritasnya adalah koreksi interval RT yang diperpanjang.
• Perlu untuk menentukan dan menghentikan pengaruh faktor-faktor penyebab.
• VT polimorfik dengan perpanjangan yang diperoleh dari interval QT biasanya terjadi lagi selama perpanjangan jeda antara kontraksi, yang harus dihindari.
• Semua pasien harus diresepkan magnesium sulfat (8 mmol dalam bentuk bolus selama 2-5 menit, diikuti dengan pemberian 60 mmol selama infus harian).
• Pengenaan sementara ritme (baik ventrikel dan atrium) mengganggu aritmia. Stimulasi yang berkepanjangan mencegah kambuhnya VT polimorfik.
• Isoprenalin dapat diresepkan selama persiapan untuk mondar-mandir. Ini meningkatkan irama atrium dan menghambat ventrikel. Frekuensi target adalah 110-120 per menit.

Tindakan darurat untuk pirouette tipe ventrikel takikardia polimorfik

Dengan aritmia berkelanjutan, keruntuhan hemodinamik biasanya berkembang atau ada ancaman perkembangan yang tak terelakkan. Diperlukan kardioversi yang mendesak. Dengan tidak adanya denyut nadi, algoritma untuk CPR.

Jika pasien sadar dan stabil, atau VT polimorfik kambuh dan tidak stabil, diperlukan perawatan segera, karena kondisi pasien dapat memburuk dengan cepat.

• Koreksi keseimbangan elektrolit (terutama K +, Mg 2+), target> 4,5 mmol / l.
• Pada saat yang sama, pengobatan kemungkinan penyebab aritmia, misalnya, infark miokard.
• Jika interval QT yang diperbaiki diperpanjang (> 0,45 detik) dengan irama sinus, pengobatan harus ditujukan untuk meningkatkan denyut jantung dan memperpendek QT:
  • membatalkan obat provokatif;
  • magnesium sulfat intravena bermanfaat, jika tidak ada hipomagnesemia, untuk memberikan 1-2 g (4-8 mmol) selama 5-10 menit dalam 100 ml glukosa 5%, kemudian dengan infus 0,5-1 g / jam;
  • pertimbangkan pemberian atropin / isoprenalin sebagai tindakan sementara;
  • stimulasi sementara dengan frekuensi 90 denyut / menit.
• Amiodarone dapat memperburuk kondisi dengan memperpanjang QT.
• Jika interval QT normal dengan irama sinus, tidak ada bradikardia (dalam hal ini, biasanya karena iskemia miokard atau penyebab sistemik yang jelas):
  • pertimbangkan untuk menggunakan atropin / isoprenalin sebagai tindakan sementara;
  • jika perlu, resepkan lidokain.

Pirouette tipe takikardia ventrikel

Takikardia dari tipe "pirouette" disebut polimorfik VT, kejadian yang didahului oleh perpanjangan interval QT. Pengenalan jenis takikardia ini adalah tugas yang sangat penting, karena dalam kasus seperti itu perlu untuk memperbaiki interval QT dan / atau menghilangkan penyebab pemanjangannya, daripada menggunakan obat antiaritmia yang hanya dapat memperburuk keparahan takikardia.

Sebagai aturan, aritmia tidak stabil dan berulang di alam, tetapi dapat berubah menjadi VF. Biasanya takikardia dimulai setelah jeda dalam irama jantung, yang disebabkan oleh bradikardia, atau timbul setelah ekstrasistol.

Takikardia tipe "pirouette" dapat disebabkan oleh kondisi patologis yang menyebabkan gangguan repolarisasi ventrikel, bradikardia, atau mengonsumsi sejumlah obat.

Obat psikotropika sebagai penyebab pirouette tipe takikardia

Obat-obatan psikotropika merupakan penyebab penting memperpanjang interval QT dan pirouette tachycardia. Dalam sebuah penelitian besar, chlorpromazine, haloperidol, pimozide, dan thioridazine telah terbukti meningkatkan risiko kematian jantung mendadak dengan faktor 3.

Risiko tertinggi di antara wanita, serta pasien yang mulai menggunakan obat relatif baru. Dianjurkan untuk mengontrol durasi interval QT dengan mendaftarkan EKG awal (sebelum dimulainya terapi psikotropika) dan mengulangi pendaftaran EKG beberapa hari setelah dimulainya terapi dan setiap 1-3 bulan pengobatan dengan dosis obat yang tinggi pada tahap awal penggunaannya.

Baru-baru ini, peningkatan tergantung dosis dalam durasi interval QT telah ditunjukkan untuk citalopram dan escitalopram. Peresepan obat-obatan ini harus dihindari jika interval QT awal hadir, atau dalam kasus sindrom interval QT bawaan panjang, dan juga jika pasien menerima obat lain yang dapat memperpanjang interval QT.

dan - ventricular tachycardia (ZhT) seperti "pirouette" yang didahului dengan pemanjangan interval QT.
b - Dua episode pendek jenis takikardia pirouette terhadap bradikardia sinus.
Ada peningkatan yang signifikan dalam durasi interval QT, sebelum terjadinya aritmia.

Interaksi obat sebagai penyebab pirouet tachycardia

Risiko takikardia seperti "pirouette" dapat meningkat jika interaksi antara obat-obatan menyebabkan peningkatan kadar darah dari obat yang berpotensi aritmogenik. Misalnya, eritromisin dimetabolisme di hati oleh sistem sitokrom P450 3A.

Obat yang sering digunakan (seperti diltiazem dan verapamil, serta sejumlah agen antijamur) menghambat aktivitas sistem enzim ini dan, seperti yang telah ditunjukkan, meningkatkan risiko kematian mendadak ketika digunakan bersama dengan eritromisin atau klaritromisin.

Taktik pengobatan pasien dengan tipe "pirouette" takikardia ventrikel

Perawatan adalah untuk menghilangkan penyebab aritmia (jika mungkin) dan EX. Pemberian magnesium sulfat intravena mungkin efektif, bahkan dengan kadar magnesium normal dalam serum darah (jet 8 mmol, kemudian sebagai infus pada kecepatan 2,5 mmol / jam). Penerimaan obat antiaritmia harus dihentikan.

Seringkali rekurensi takikardia dapat dicegah dengan EX sementara dengan frekuensi 100 bpm., Yang dilakukan sampai obat dikeluarkan dari tubuh atau dimetabolisme.

Blokade AV lengkap, yang mengarah ke peningkatan yang signifikan dalam durasi interval QT (a) dan terjadinya episode takikardia pirouette (b).

Penyebab perpanjangan interval QT dan takikardia pirouette:
- Sindrom kongenital interval QT yang berkepanjangan
- Bradikardia karena disfungsi simpul sinus atau blok AV
- Hipokalsemia, hipomagnesemia, hipotiroidisme
- Obat antiaritmia (quinidine, disopyramide, procainamide, sotalol, amiodarone, ibutilide, dofetilide, dronedarone)
- Agen antibakteri (erythromycin, clarithromycin, ciprofloxacin, fluconazole, ketoconazole, chloroquine, pentamidine)
- Obat psikotropika (thioridazine, chlorpromazine, pimozide, haloperidol, droperidol, antidepresan trisiklik, metadon, citalopram)
- Obat kelompok lain (fenilamin, bepridil, cisapride, terfenadine, probucol, domperidone, tamoxifen, ondansetron)
- Anorexia nervosa

Kasus overdosis obat psikotropika amisulpride, yang menyebabkan perpanjangan interval QT. Sebuah kasus overdosis obat psikotropika amisulpride, yang menyebabkan perpanjangan interval QT dan terjadinya pirouette tachycardia.
Segera sebelum timbulnya aritmia, pergantian gigi T diamati.

Jenis aritmia pirouette: apa itu?

Irama jantung manusia biasanya 60-80 denyut organ dalam 1 menit, dan dengan penyimpangan tertentu indikator dapat berubah secara signifikan. Apa itu aritmia tipe pirouette? Ini adalah bentuk patologi yang cukup umum, di mana tidak hanya ritme, tetapi juga kekuatan guncangan berubah. Aritmia dapat meningkatkan denyut jantung dan menguranginya. Opsi kedua disebut bradikardia.

Fisiologi

Pirouette aritmia adalah penyakit di mana hasil EKG membentuk garis bergelombang dan tidak rata, yang memengaruhi nama patologi. Ada banyak varietas penyakit ini, yang bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan prognosisnya.

1. aritmia sinus;
2. sinus takikardia;
3. sinus bradikardia;
4. aritmia paroksismal;
5. pirouette jenis aritmia.

Aritmia sinus ditandai dengan peningkatan detak jantung 1 menit sebelum 180-190 denyut. Bentuk penyakit ini dianggap paling mudah dan biasanya terjadi pada latar belakang fakta fisiologis, emosi yang berlebihan, kelelahan yang berlebihan. Penyebab patologis juga dapat memicu munculnya penyakit, jadi hanya dokter yang harus memahami situasinya.

Sinus takikardia terjadi ketika denyut jantung meningkat, tetapi ritme organ tetap seragam. Manifestasi biasanya dimulai perlahan, secara bertahap meningkatkan kerja jantung. Kondisi ini jarang mengarah pada konsekuensi serius, tetapi membutuhkan pemeriksaan pasien dan penggunaan terapi tertentu.

Sinus bradikardia memiliki perbedaan yang signifikan dari jenis aritmia lainnya, karena penyakit ini memiliki penurunan kecepatan detak jantung. Indikator dapat berupa kurang dari 60 pukulan organ dalam 1 menit, yang menyebabkan ketidaknyamanan dan komplikasi serius. Jika kondisi ini disebabkan oleh pengaruh patologis, gejalanya intermiten.

Jenis penyakit paroksismal ditandai dengan serangan tiba-tiba, ketika otot jantung mulai berkontraksi dengan tajam dan cepat. Atrium juga meningkatkan aktivitasnya, yang menyebabkan peningkatan denyut jantung menjadi 260 denyut per 1 menit atau lebih. Gejalanya meningkat secara dramatis dan tiba-tiba juga hilang.

Aritmia pirouette memiliki serangkaian gejala yang sangat cerah.

Jenis penyakit ini berasal dari kekurangan dalam darah kalium, serta magnesium.

Patologi dapat memanifestasikan jantung berkibar, di mana otot jantung menyentuh organ ventrikel dan gangguan nutrisi dan oksigen terjadi di atrium. Kondisi seperti ini membutuhkan bantuan cepat dari dokter, karena sering memicu tahap komplikasi selanjutnya dalam bentuk atrial fibrilasi. Bentuk pirouette aritmia ditandai dengan peningkatan kuat dalam laju kontraksi jantung, dan keteraturan proses ini juga terganggu, karena denyut nadi biasanya 250-350 denyut organ per 1 menit.

Sinkronisasi fungsi otot jantung terganggu, ventrikel mulai bekerja secara tidak benar, yang dapat memicu penghentian total organ dan menyebabkan kematian.

Alasan

Takikardia ventrikel dari jenis pirouette adalah jenis aritmia. Kondisi ini dapat terjadi karena pengaruh faktor fisiologis yang mempengaruhi jantung dengan cara ini. Selain itu, dokter berbagi alasan untuk pengembangan penyakit ini secara didapat dan bawaan. Memahami situasinya tidak mudah, jadi Anda harus menganggap indikator-indikator ini EKG dengan serius.

1. emosional yang berlebihan;
2. penyalahgunaan kafein dan minuman berenergi;
3. aktivitas fisik yang berlebihan;
4. makan berlebihan;
5. kebiasaan buruk, alkoholisme dan kecanduan nikotin;
6. dehidrasi.

Dari penyebab bawaan penyakit ini, kita dapat membedakan sindrom dari perpanjangan interval Q-T, yang dihasilkan dari mutasi beberapa gen. Bentuk-bentuk negara seperti itu mungkin berbeda. Sindrom semacam itu dikenal sebagai Jervella-Lange-Nielsen dan Roman-Ward. Patologi ini sering disertai oleh takikardia tipe pirouette dan diturunkan.

Namun, penyakit ini biasanya didapat. Beberapa obat dapat memicu gangguan irama jantung pirouette. Penggunaan jangka panjang sejumlah obat berdampak negatif pada kerja tubuh dan seluruh sistemnya.
Ini adalah obat-obatan:

• Triplix dan Normopres adalah obat antihipertensi. Meskipun efektif, obat-obatan ini dapat menyebabkan banyak reaksi buruk pada tubuh, termasuk aritmia tipe pirouette.
• "Frenolone" adalah obat dari kelompok antidepresan, yang sering memiliki efek negatif dalam bentuk peningkatan laju kontraksi jantung.
• Fluconazole, Fluzamed diresepkan sebagai obat antijamur, tetapi mereka dapat mengganggu intensitas organ utama.
• "Furosemide" atau "Indapamide" adalah diuretik, tetapi efek sampingnya termasuk gagal jantung.
• "Erythromycin" dan antibiotik lain dari spesies makrolide berbahaya karena efek negatifnya pada irama organ.
• "Salbutamol", "Fenoterol" dan beta-adrenostimulyator lainnya memengaruhi laju denyut jantung.

Selain obat ini dapat dicatat beberapa obat antihistamin dan antiaritmia, terutama dengan penggunaan jangka panjang. Berarti "Nerviplex-N" sering diresepkan untuk pasien dengan gangguan sistem saraf. Obat ini memiliki karakteristik yang sangat baik, tetapi dapat mempengaruhi jantung secara negatif, memperburuk tingkat pengurangannya.
Penyakit tertentu juga dapat memiliki efek buruk pada aktivitas sistem kardiovaskular, termasuk menyebabkan aritmia tipe pirouette, gejala penyakit dan konsekuensinya.
Patologi:

1. Alkoholisme.
2. Gangguan elektrolit.
3. Penyakit pada sistem saraf pusat.
4. Gangguan endokrin (diabetes mellitus, pheochromocytoma) dan lainnya.
5. Keracunan zat beracun.
6. Penyakit pada sistem kardiovaskular (miokarditis, angina pektoris, kardiomiopati, prolaps katup mitral), dan patologi lainnya.
7. Anoreksia yang sifatnya heterogen.
8. Hipotermia.
9. Intervensi bedah pada leher atau vagotomi.
10. Diet dengan dosis rendah protein dan kalori.
11. Kecanduan.

Metode pengobatan dan manifestasi penyakit tergantung pada alasan spesifik yang mempengaruhi perkembangan pirouette tachycardia. Faktor pemicu seperti itu dapat ditentukan secara akurat hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien.

Tanda-tanda

Gejala penyakit ini juga muncul dalam berbagai cara, karena penyebab penyakit memiliki efek pada ini. Intensitas gejala dapat sangat jelas ketika seseorang bahkan diancam dengan kematian, dan kadang-kadang kondisi pasien tidak memburuk secara signifikan, hanya penyakit yang lemah terjadi.

• peningkatan kelelahan, kehilangan kekuatan total;
• kelemahan tubuh;
• palpitasi terasa kuat, kadang menurun;
• kesulitan bernafas, napas pendek dalam keadaan tenang;
• rasa sakit di tulang dada di sisi kiri;
• pusing;
• gangguan kesadaran;
• pingsan

Pada penyakit paroxysmal, seseorang menderita kejang yang terjadi secara tajam. Dengan manifestasi seperti itu bisa

meningkat secara signifikan, menjadi 150-250 stroke tubuh per menit. Kondisi pasien memburuk dengan cepat, hingga kehilangan kesadaran. Jika gejala penyakit mulai terlihat lebih intens, maka kondisi pasien mengancam untuk masuk ke fibrilasi ventrikel, yang juga penuh dengan kematian.

Diagnostik

Pada gejala pertama penyakit semacam itu, Anda harus segera menghubungi dokter, yang akan menjelaskan apa itu aritmia tipe pirouette, dan meresepkan berbagai langkah diagnostik. Hanya setelah memeriksa pasien maka langkah selanjutnya akan diambil untuk menghilangkan masalah. Penting untuk merinci semua keluhan sehingga dokter dapat menilai kondisi pasien dengan benar. Passage dokter dari berbagai spesialisasi juga diperlukan. Seorang ahli neuropati, ahli endokrin, ahli jantung, dan ahli terapi biasanya terlibat dalam diagnosa tambahan.

1. EKG;
2. pemantauan jantung Holter;
3. Ekokardiografi;
4. tes darah biokimia;
5. tes darah umum;
6. analisis urin;
7. tes darah untuk kadar hormon;
8. Uzi hati.

Teologi terdeteksi segera setelah melewati EKG, dan pemeriksaan tambahan akan membantu menentukan penyebab penyakit.

Perawatan dan Pencegahan

Tahap awal aritmia tipe pirouette sering tidak memerlukan pengobatan, tetapi hanya koreksi gaya hidup. Dokter mungkin menyarankan pasien untuk menghindari kelebihan emosi, makan dengan benar dan tidak berlebihan dengan aktivitas fisik. Ketika serangan penyakit sering terjadi, membahayakan kehidupan pasien, terapi yang lebih serius diperlukan.

Pengobatan patologi tergantung pada alasan yang menyebabkannya, dan hanya dengan menghilangkannya seseorang dapat berharap untuk meningkatkan kesejahteraan seseorang. Namun, ini tidak selalu memungkinkan, sehingga beberapa pasien harus minum obat untuk menstabilkan aktivitas jantung untuk waktu yang lama atau seumur hidup. Spesialis pertama memeriksa sejarah penyakit, memperhatikan obat yang diresepkan sebelumnya. Karena banyak obat yang mampu memicu kegagalan irama organ, dokter membatalkan semua obat ini, dan meresepkan yang lain.

Obat-obatan mungkin perlu berbeda, tergantung pada faktor-faktor yang memprovokasi. Jika patologi disebabkan oleh gangguan neurologis, maka beberapa obat diperlukan, dan untuk gangguan pada sistem endokrin, obat-obatan lain akan diperlukan. Ada solusi tertentu yang dapat menenangkan intensitas kerja jantung.

1. Magnesium Sulfat;
2. "Glukosa" solusi untuk pemberian intravena;
3. "Potassium Chloride";
4. "Sodium Chloride";
5. "Lidocaine";
6. kelompok obat adrenoblocker.

Ketika terapi obat tidak berdaya, dokter memutuskan untuk menginstal alat pacu jantung untuk pasien, yang mengambil

masalah aritmia diri. Perangkat mengenali sinyal yang salah yang menyebabkan jantung berkontraksi pada tingkat yang dipercepat, dan menghilangkannya. Kadang-kadang ada kebutuhan untuk operasi untuk menghilangkan sumber-sumber impuls jantung atipikal tersebut.

Pencegahan patologi ini adalah normalisasi nutrisi, penolakan kebiasaan buruk dan gaya hidup sehat. Makanan manusia memainkan peran penting dalam aritmia, perlu untuk mengecualikan konsumsi produk-produk tertentu yang secara negatif mempengaruhi jantung. Anda juga perlu mengisi makanan Anda dengan makanan sehat yang meningkatkan aktivitas tubuh.

• makanan goreng;
• daging asap;
• makanan berlemak;
• makanan cepat saji;
• minuman berkafein.

Diet yang benar termasuk sayuran, buah-buahan, produk susu, rendah lemak, daging tanpa lemak. Aktivitas fisik harus ada dalam kehidupan setiap orang, tetapi penting untuk tidak membiarkan kelelahan yang parah. Selama olahraga, tubuh dengan cepat mengedarkan darah, mengantarkan nutrisi dan oksigen ke semua organ dan jaringan. Proses ini mencegah pembentukan gumpalan darah dan membantu semua sistem tubuh berfungsi secara normal, sehingga tidak perlu menolak muatan yang cukup.

Jenis aritmia pirouette adalah penyakit serius yang membutuhkan perawatan tepat waktu dan tepat. Secara independen mengatasi penyakit tidak bekerja: itu berbahaya dan dapat menyebabkan kematian. Serangan penyakit ini harus dihentikan dalam waktu sesingkat mungkin, sampai menyebabkan fibrilasi dan henti jantung.

Pirouette jenis takikardia

Aritmia ventrikel

Sering ditemukan dalam praktek klinis dan memerlukan pemeriksaan pasien dengan hati-hati untuk menentukan prognosis individu aritmia ini dan kemungkinan risiko fibrilasi ventrikel (VF) dan kematian jantung mendadak. Aritmia ventrikel yang umum meliputi: denyut prematur ventrikel; takikardia ventrikel (VT); fibrilasi ventrikel (VF); irama idioventrikular yang dipercepat.

Ventricular extrasystole (VE) adalah eksitasi jantung yang prematur yang terjadi di bawah pengaruh impuls yang berasal dari berbagai bagian sistem konduksi ventrikel. VE monomorfik tunggal dapat terjadi sebagai hasil dari kedua formasi re-entry re-entry dan mekanisme post-depolarisasi. Aktivitas ektopik berulang dalam bentuk beberapa VE berturut-turut biasanya karena mekanisme masuk kembali. Sumber perumahan dalam banyak kasus adalah ikatan percabangan dari serat-serat Nya dan Purkinje. Ketika ZhE mengubah urutan repolarisasi, ada pergeseran segmen RS-T di atas atau di bawah kontur, pembentukan gelombang T. negatif atau positif asimetris.. RS-T offset dan polaritas gelombang T bertentangan dengan gigi utama kompleks ventrikel, diarahkan berlawanan arah dengan gigi ini.

Gejala penting dari disfungsi perumahan adalah tidak adanya gelombang P sebelum kompleks ekstrasistolik QRS, serta adanya jeda kompensasi lengkap. Ketika VE biasanya tidak terjadi, simpul CA "habis," karena impuls ektopik yang terjadi di ventrikel tidak dapat melewati retrogradely melewati AV node dan mencapai atria dan CA node. Dalam kasus ini, impuls sinus berikutnya yang tidak diperiksa menggairahkan atria, melewati AV-node, tetapi dalam kebanyakan kasus itu tidak dapat menyebabkan depolarisasi ventrikel lain, karena setelah perumahan mereka masih dalam kondisi refraktilitas. Di ES ventrikel kiri, ada peningkatan interval deviasi internal di dada kanan mengarah V1, V2 (lebih dari 0,03 detik), dan di ES ventrikel kanan - di dada kiri mengarah V5, V6 (lebih dari 0,05 detik).

Untuk menilai signifikansi prognostik dari Э В. В.. Lown dan M. Wolf (1971), sebuah sistem gradasi diusulkan. Menurut hasil pemantauan EKG setiap hari, menurut Holter, 6 kelas ZhE dibedakan: kelas 0 - tidak adanya ZhE selama 24 jam pemantauan; Kelas 1 - kurang dari 30 HE terdaftar untuk setiap jam pemantauan; Kelas 2 - lebih dari 30 HE terdaftar untuk setiap jam pemantauan; Kelas 3 - rekaman polimorfik VE; 4a kelas - pasangan monomorfik ZhE; Kelas 46 - ZhE berpasangan polimorfik; Grade 5 - 3 atau lebih VE berturut-turut dicatat dalam waktu tidak lebih dari 30-an. Kelas ZhE 2-5 dikaitkan dengan risiko fibrilasi ventrikel (VF) yang lebih besar dan kematian jantung mendadak.

Pada 65-70% orang sehat, individu, monomorfik, VE terisolasi yang termasuk dalam kelas 1 menurut klasifikasi B. Lown dan M. Wolf terdaftar, dan mereka tidak disertai dengan tanda klinis dan ekokardiografi dari patologi organik jantung. Oleh karena itu, mereka disebut "layanan perumahan fungsional". Fungsional ZhE terdaftar pada pasien dengan kelainan hormon, osteochondrosis serviks, NDC, ketika menggunakan aminofilin, glukokortikoid, antidepresan, diuretik, di vagotonikov.

Pada orang dengan peningkatan aktivitas reload parasimpatis dari sistem VE menghilang pada latar belakang aktivitas fisik.

ZhE organik ditandai dengan prognosis serius, terjadi pada pasien dengan penyakit arteri koroner, infark miokard, kardiosklerosis pasca infark, hipertensi, penyakit jantung, PMK, miokarditis, perikarditis, DCM, HCM, CHF. Lebih sering mendaftar ZhT poltopik, polimorfik, berpasangan dan bahkan episode pendek ("joging") tidak stabil. Kehadiran ekstrasistol "organik" tidak mengesampingkan peran gangguan neurohormonal tertentu dalam terjadinya aritmia. Pasien yang telah mengidentifikasi ZhE organik, melakukan: analisis biokimia darah (K +. Mg2 + dan parameter lainnya); pemantauan EKG harian oleh Holter; EchoCG dengan definisi FV, disfungsi diastolik; sebuah studi tentang variabilitas detak jantung. Studi-studi ini memungkinkan kita untuk menutup kemungkinan risiko VF dan kematian jantung mendadak, untuk menentukan taktik merawat pasien.

Ventricular tachycardia (VT) adalah onset tiba-tiba dan sama tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan kontraksi ventrikel menjadi 150-180 denyut. (jarang - lebih dari 200 detak atau dalam 100-120 detak per menit), biasanya dengan tetap mempertahankan irama jantung teratur yang benar). Mekanisme paroxysmal VT: masuknya kembali gelombang eksitasi (masuk kembali), terlokalisasi dalam sistem konduksi atau miokardium yang berfungsi pada ventrikel; fokus ektopik dari peningkatan automatisme; fokus ektopik dari aktivitas pemicu.

Dalam kebanyakan kasus, pada orang dewasa, VT berkembang sesuai dengan mekanisme masuk kembali, mereka bersifat timbal balik. Tiba-tiba serangan akut tiba-tiba VT segera setelah VE, yang menginduksi timbulnya serangan. VT fokal otomatis tidak diinduksi oleh ekstrasistol dan sering berkembang dengan latar belakang peningkatan denyut jantung yang disebabkan oleh aktivitas fisik dan peningkatan isi katekolamin. VT yang dipicu juga terjadi setelah PE atau peningkatan denyut jantung. Untuk VT otomatis dan pemicu, takikardia adalah karakteristik dengan pencapaian frekuensi irama bertahap di mana VT stabil tetap.

Ada jalan-jalan dengan patologi jantung (MI akut, aneurisma pascainfarksi, DCM, HCM, displasia pankreas aritmogenik, kelainan jantung, PMK, keracunan digitalis). Pada 85% kasus, VT berkembang pada pasien dengan IHD, dan pada pria 2 kali lebih sering daripada wanita. Tanda-tanda EKG: 1. Tiba-tiba mulai dan tiba-tiba saja mengakhiri serangan peningkatan denyut jantung menjadi 140-150 denyut per menit (lebih jarang - lebih dari 200 atau dalam 100 - 120 denyut per menit) sambil mempertahankan ritme yang benar. 2. Deformasi dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,12 oleh pengaturan sumbang dari segmen RS-T dan gelombang T. 3. AV-disosiasi - pemutusan lengkap dari irama ventrikel yang sering (kompleks SNS) dan irama sinus atrium normal (gelombang-P).

Diagnosis banding VT dan supraventricular PT dengan kompleks QRS yang luas adalah sangat penting, karena pengobatan kedua gangguan irama ini didasarkan pada prinsip yang berbeda, dan prognosis VT jauh lebih serius daripada supraventricular PT. Tanda yang dapat diandalkan dari suatu bentuk PT tertentu adalah adanya VT atau tidak adanya disosiasi AV dengan "kejang" periodik ventrikel. Dalam kebanyakan kasus, ini membutuhkan pencatatan gigi P-ECG intrakardiak atau transesophageal. Namun, sudah dengan pemeriksaan klinis yang biasa dari pasien dengan paroxysmal tachycardia, ketika memeriksa vena leher dan auskultasi jantung, dimungkinkan untuk mengungkapkan tanda-tanda karakteristik masing-masing jenis PT. Pada takikardia supraventrikular dengan konduksi AV 1: 1, frekuensi denyut nadi dan vena bertepatan. Selain itu, denyut nadi serviks adalah dari jenis yang sama dan bersifat nadi negatif, dan kenyaringan nada I tetap sama pada siklus jantung yang berbeda. Hanya dalam bentuk atrium PT supraventrikular, hilangnya denyut nadi arteri secara episodik diamati, terkait dengan AV-blokade sementara dari derajat II.

Ada tiga varian klinis VT: 1. Paroxysmal VT tidak stabil ditandai oleh penampilan tiga atau lebih kompleks QRS ektopik berturut-turut, yang direkam selama perekaman monitor EKG dalam waktu tidak lebih dari 30 detik. Paroxysms seperti itu meningkatkan risiko VF dan kematian jantung mendadak. 2. VT tahan paroksismal, tahan lebih dari 30 detik. Ini ditandai dengan risiko tinggi kematian jantung mendadak dan perubahan signifikan dalam hemodinamik. 3. VT kronis atau berulang berulang - jangka panjang, "berjalan" takikardik yang relatif singkat, yang dipisahkan satu sama lain oleh satu atau lebih kompleks sinus. Varian VT ini meningkatkan risiko kematian jantung mendadak dan menyebabkan peningkatan bertahap pada gangguan hemodinamik.

Polymorphic ventricular tachycardia Tina "pirouette"

Bentuk khusus VT paroksismal adalah polimorfik VT (pirouette - torsade de pointes), yang ditandai dengan bentuk kompleks QRS yang tidak stabil dan terus berubah dan berkembang pada latar belakang interval Q-T yang diperpanjang. Dipercayai bahwa dasar dari VT dua arah dua arah adalah perpanjangan yang signifikan dari interval Q-T, yang disertai dengan perlambatan dan asinkronisme dari proses repolarisasi dalam miokardium ventrikel, yang menciptakan kondisi untuk masuknya kembali gelombang eksitasi (masuk kembali) atau munculnya fokus aktivitas tenggorokan. Dalam beberapa kasus, dua arah VT dapat berkembang dengan latar belakang durasi normal dari interval Q-T.

Yang paling khas dari tipe "pirouette" VT adalah perubahan konstan dalam amplitudo dan polaritas kompleks takikardia ventrikel: kompleks QRS positif dapat dengan cepat berubah menjadi negatif dan sebaliknya. Jenis VT ini disebabkan oleh adanya setidaknya dua independen, tetapi berinteraksi dengan masing-masing lingkaran lain masuk kembali atau beberapa fokus kegiatan pemicu. Ada bentuk pirouette bawaan dan didapat.

Substrat morfologis dari VT ini diwarisi - sindrom interval Q-T yang berkepanjangan, yang dalam beberapa kasus (dengan mode resesif autosom bawaan dari pewarisan) dikombinasikan dengan ketulian bawaan. Bentuk yang didapat jauh lebih umum daripada keturunan. Ini berkembang dengan latar belakang interval Q-T yang diperpanjang dan diucapkan asinkronisme dari repolarisasi ventrikel.

Tanda-tanda EKG VT: 1. Frekuensi irama ventrikel adalah 150-250 per menit, irama abnormal, dengan interval R-R bervariasi dalam 0,2-0,3 detik. 2. Kompleks QRS amplitudo besar, durasinya melebihi 0,12 dtk. 3. Amplitudo dan polaritas kompleks ventrikel berubah dalam waktu singkat. 4. Dalam kasus ketika gigi P dicatat pada EKG, pemisahan irama atrium dan ventrikel (disosiasi-AV) dapat diamati. 5. Paroxysm of VT biasanya berlangsung beberapa detik, berhenti secara spontan, tetapi ada kecenderungan yang jelas untuk pengulangan kejang yang berulang. 6. Serangan VT memprovokasi ZhE. 7. Di luar awitan VT pada EKG, perpanjangan signifikan dari interval Q-T dicatat. Karena durasi setiap serangan dari saluran saluran pencernaan tipe pirouette kecil, diagnosis lebih sering ditetapkan berdasarkan hasil pemantauan Holter dan penilaian durasi interval Q-T pada periode interiktal.

Jenis takikardia ventrikel "pirouette"

Fibrilasi gemetar dan ventrikel

Ventricular flutter (TJ) adalah frekuensi dan kontraksi yang berirama (200-300 per menit). Fibrilasi ventrikel (fibrilasi) (VF) sama seringnya (200-500 per menit), tetapi secara acak, rangsangan tidak teratur dan kontraksi serat otot individu, menyebabkan berhentinya sistol ventrikel (asistol ventrikel). Tanda-tanda EKG utama: 1. Ketika gemetar ventrikel - sering (200-300 per menit) teratur dan sama dalam bentuk dan gelombang bergetar amplitudo, menyerupai kurva sinusoidal. 2. Ketika fibrilasi (flicker) dari ventrikel - sering (200-500 per menit), tetapi gelombang tidak teratur tidak teratur, berbeda satu sama lain dalam berbagai bentuk dan amplitudo.

Mekanisme utama TJ adalah gerakan melingkar yang cepat dan berirama dari gelombang eksitasi di sepanjang miokardium ventrikel (masuk kembali) di sekeliling zona infark atau bagian aneurisma LV. VF didasarkan pada terjadinya beberapa gelombang mikro-re-entry yang tidak teratur, yang dihasilkan dari inhomogeneity listrik yang jelas dari miokardium ventrikel.

Penyebab TJ dan VF adalah lesi organik parah pada miokardium ventrikel (infark miokard akut, penyakit arteri koroner kronis, kardiosklerosis pasca infark, jantung hipertensi, miokarditis, kardiomiopati, penyakit jantung aorta).

Ada VF primer dan sekunder. Fibrilasi primer dikaitkan dengan ketidakstabilan elektrik yang berkembang secara akut pada pasien tanpa gangguan sirkulasi fatal, gagal jantung berat, syok kardiogenik. Penyebab VF primer dapat berupa insufisiensi koroner akut (MI, angina tidak stabil), reperfusi miokard setelah revaskularisasi otot jantung yang efektif, manipulasi bedah jantung.

VF primer dalam kebanyakan kasus berhasil dihilangkan dengan bantuan kardioversi listrik, meskipun kemudian pasien masih memiliki risiko tinggi kambuhnya VF. VF sekunder adalah mekanisme kematian pasien dengan patologi organik yang parah: syok kardiogenik, CHF, kardiosklerosis pasca infark, DCM, penyakit jantung. VF sekunder biasanya sangat tidak dapat diobati dan dalam banyak kasus berakhir dengan kematian pasien.

Takikardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan interval Q-T (seperti "pirouette")

takikardia ventrikel polimorfik dengan perpanjangan interval Q-T (seperti "pirouette")

Takikardia ventrikel dari tipe "pirouette" dikaitkan dengan peningkatan durasi repolarisasi kardiomiosit, ditentukan pada EKG dengan memperpanjang interval Q-T (bawaan atau didapat), dan faktor pemicu langsungnya adalah memperlambat denyut jantung, yang mengarah pada perluasan dramatis interval.

Kriteria diagnostik adalah tanda EKG (Gbr. 58):

1) perubahan siklik dalam arah vektor kompleks QT dalam kisaran 180 ° dengan frekuensi 10-15 kompleks rata-rata

2) hubungan takikardia ventrikel dengan penurunan denyut jantung. Takikardia ventrikel sering didahului oleh bradikardia sinus parah, blok atrioventrikular lengkap

3) perpanjangan interval Q-Tu kompleks irama sinus segera sebelum takikardia ventrikel.

Frekuensi irama ventrikel dalam paroksismik takikardia ventrikel tipe pirouette berkisar antara 150-250 per 1 menit.

Gambaran klinis dan kursus. Sebagian besar serangan berakhir secara spontan dan memiliki gejala tanpa gejala atau disertai dengan pusing dan kehilangan kesadaran sementara. Namun, pada pasien tersebut, risiko transformasi takikardia ventrikel menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak meningkat secara signifikan.

Pengobatan dan pencegahan sekunder. Metode pilihannya adalah gerak jantung elektron temporer, lebih disukai atrium, dengan denyut jantung 90-100 dalam 1 menit, yang memungkinkan pengurangan durasi interval Q-T. Kemampuan yang sama untuk memiliki obat antiaritmia kelas IV lidokain dan meksiletin. Bahkan dengan tidak adanya hipomagnesemia, menekan takikardia ventrikel iatrogenik dari tipe "pirouette" memungkinkan pengenalan magnesium sulfat dalam dosis 2-3 g, yang berhubungan dengan penghapusan aktivitas pemicu akibat blokade saluran kalsium. Pemberian garam kalium intravena juga memiliki efek yang baik. Jika terjadi serangan berkepanjangan, defibrilasi listrik terpaksa, yang, bagaimanapun, memberikan efek yang tidak stabil.

Untuk mencegah terulangnya takikardia ventrikel polimorfik, “obat pelakunya” harus dihapuskan. Selanjutnya, penunjukan obat lain yang memperpanjang interval Q-T harus dikeluarkan. Penting juga untuk mencegah perkembangan hipokalemia dan hipomagnesemia.

Takozh merekomendasikan lihat

Pirouette jenis takikardia

Konsep "takikardia tipe pirouette" diperkenalkan oleh Dessertenne pada tahun 1966. Ini merujuk pada takikardia ventrikel cepat dengan perubahan berulang kompleks QRS di sekitar garis kontur setiap 5-10 kompleks. Paling sering, takikardia dari jenis pirouette diamati pada sindrom pemanjangan interval QT (Schwartz, 1985). Dalam hal ini, itu adalah patogenomik, bersama dengan perpanjangan interval QTC. Dapat juga diamati berdasarkan substrat aritmogenik lainnya.

(!) Pirouette tachycardia dapat dihentikan secara spontan atau masuk ke fibrilasi ventrikel. Itu harus selalu dianggap sebagai kondisi yang mengancam jiwa.

Terapi Berdasarkan prinsip-prinsip berikut. Perawatan darurat tergantung pada kondisi klinis pasien. Dengan parameter hemodinamik yang tidak stabil - resusitasi. Aritmia ventrikel harus dihentikan sesegera mungkin dengan kardioversi atau defibrilasi. Sampai saat ini, perlu untuk mempertahankan sirkulasi darah melalui pijat jantung tidak langsung. Dengan aritmia yang ditoleransi dengan lambat dan memuaskan, pasien dapat mulai dengan terapi farmakologis. Jika tidak ada bekam, langkah selanjutnya adalah stimulasi berlebihan atau kardioversi intrakardiak. Terapi jangka panjang: terapi farmakologis diindikasikan jika usia anak terlalu muda untuk ablasi frekuensi radio, atau dengan aritmia cepat untuk mengurangi frekuensi

Apa itu pirouette tachycardia, bagaimana cara mendiagnosis dan mengobatinya?

Takikardia ventrikel dapat diekspresikan dalam berbagai bentuk, termasuk jenis pirouette. Jenis patologi ini ditandai oleh fitur diagnostik khusus. Serangan pirouette tachycardia bisa berakibat fatal, sehingga berbahaya untuk meninggalkan kondisi seperti itu tanpa perawatan.

Karakteristik umum patologi

Tipe takikardia pirouette mengacu pada tipe ventrikel polimorfik, ketika kontraksi ventrikel yang dipercepat dipicu oleh beberapa sumber. Frekuensi kontraksi dapat mencapai 200-300 denyut per menit. Serangan biasanya berlangsung kurang dari satu menit.

Patologi bisa bersifat bawaan atau didapat. Dalam praktiknya, bentuk kedua lebih umum.

Alasan

Penyebab takikardia kongenital dari jenis pirouette bisa beberapa. Asal usul patologi terkadang terletak pada mutasi gen yang menyebabkan sindrom interval QT yang diperpanjang. Dalam hal ini, takikardia memiliki jenis pewarisan poligenik.

Ada juga autosom dominan dan pewarisan resesif autosom. Dalam kasus pertama, pirouette tachycardia dipicu oleh sindrom Romano-Ward, dalam kasus kedua, sindrom Jervell-Lange-Nielsen disertai dengan tuli bawaan.

Sindrom yang sama dapat menyebabkan bentuk takikardia yang didapat. Alasan lain adalah repolarisasi ventrikel yang asinkron. Patologi semacam itu dapat berkembang di latar belakang:

• penyakit pada sistem kardiovaskular;
• stres kronis;
• efek obat (kokain);
• gangguan elektrolit;
• keracunan bahan kimia (merkuri, insektisida fosfat-organik);
• alkoholisme kronis;
• penyakit pada sistem saraf pusat atau otonom;
• patologi sistem endokrin (diabetes mellitus dekompensasi, pheochromocytoma);
• diet rendah kalori rendah protein;
• hipotermia.

Takikardia tipe pirouette yang didapat juga dapat memicu asupan obat-obatan tertentu. Biasanya efek samping seperti itu terjadi dengan overdosis:

• obat antiaritmia;
• antibiotik makrolida;
• obat-obatan psikotropika;
• sulfonamid;
• diuretik;
• obat antimikotik;
• β-adrenostimulyatorov;
• prokinetik;
• obat antihistamin.

Untuk memecahkan masalah secara efektif, perlu dicari tahu penyebab dasarnya.

Gejala pirouette jenis takikardia

Tahap awal patologi mungkin tidak menunjukkan gejala. Di masa depan, tanda-tanda patologi mulai muncul dengan latar belakang kurangnya oksigen di otot jantung, yang terjadi dengan peningkatan kejang.

Selama pirouette tachycardia, jumlah kontraksi ventrikel per menit meningkat secara dramatis, sehingga pergerakan darah melalui pembuluh darah (hemodinamik) terganggu tajam. Sebagian besar pasien pingsan dalam kasus ini, tetapi kejang terjadi secara berkala. Ketika kesadaran dipertahankan, orang itu merasakan detak jantung, yang biasanya tidak seharusnya terjadi. Selama serangan, patologi juga dapat memanifestasikan dirinya dengan tanda-tanda lain:

• pusing parah;
• frekuensi nadi teratur (pengisian lemah);
• tekanan darah rendah.

Bahaya pirouette tachycardia terutama terletak pada kenyataan bahwa hal itu dapat menyebabkan fibrilasi lambung. Komplikasi ini membawa risiko kematian.

Diagnostik

Ukuran utama diagnosis patologi adalah elektrokardiografi. Pada kardiogram, puncak yang tidak rata, seperti gelombang dari kompleks QRS (kompleks ventrikel) akan terlihat. Amplitudo mereka dapat melebihi 0,12 detik. Pada kardiogram patologi, tanda-tanda lain adalah karakteristik:

• ketidakstabilan takikardia;
• kurangnya keteraturan ritme;
• kurangnya koherensi ritme atrium dan ventrikel;
• perubahan amplitudo dan polaritas kompleks ventrikel yang cepat.

Pada EKG, tanda-tanda patologi dapat dilihat di luar serangan. Mereka dimanifestasikan dengan melebihi panjang normal interval QT.

Dengan auskultasi jantung, tanda pirouette takikardia adalah peningkatan nada I. Tanda seperti itu dapat dideteksi selama serangan patologi.

Selain itu, ekokardiografi dan pemantauan EKG harian (Holter) dapat dilakukan. EchoCG menyediakan analisis kerja jantung dan identifikasi fitur-fiturnya, yang penting untuk menentukan lokalisasi area yang terkena.

Perawatan

Dengan jenis pirouette tachycardia yang ringan, perawatan mungkin tidak diperlukan. Ini sesuai jika detak jantung sedikit meningkat, dan gejala yang menyertainya ringan. Dalam hal ini, pasien membutuhkan perubahan gaya hidup dan tidak adanya stres dan kelebihan emosi lainnya.

Dalam kasus lain, pengobatan harus komprehensif, tujuannya adalah untuk menghentikan gejala dan mencegah kejang berulang.

Terapi obat-obatan

Serangan akut pirouette tachycardia membutuhkan resusitasi segera. Mereka terdiri dari tindakan berikut:

• Pemberian β-blocker dan magnesium sulfat intravena dalam larutan glukosa;
• pengenalan lidokain (mempersingkat interval QT);
• kardioversi untuk mengembalikan irama sinus.

Selama serangan, hipokalemia dapat terjadi. Dalam hal ini, perlu untuk menyuntikkan kalium klorida intravena. Dengan kejang berulang, pipet dengan larutan magnesium (magnesium sulfat) dan natrium klorida isotonik diindikasikan.

Selama terapi, kontrol ritme pernapasan dan tingkat tekanan darah diperlukan. Indikator-indikator ini dapat berkurang secara signifikan.

Ketika takikardia disebabkan oleh mengambil obat antiaritmia, mereka segera dibatalkan. Karena lamanya tindakan agen tersebut (kadang-kadang hingga 5-7 hari), mereka harus dikeluarkan dari tubuh melalui perawatan medis. Jika saat ini takikardia kambuh dan kejang berkepanjangan, Anda perlu minum Lidocaine dan Isoproterenol (Isoprenaline).

Perawatan konservatif tidak selalu efektif. Biasanya, terapi obat tidak berfungsi jika patologi bentuk bawaan.

Operasi

Jika takikardia disebabkan oleh bagian yang sakit di ventrikel jantung, diperlukan intervensi bedah. Salah satu pilihannya adalah ablasi frekuensi radio. Esensinya terletak pada penghancuran daerah patologis. Ini dilakukan dengan bantuan kateter khusus, oleh karena itu teknik ini juga disebut penghancuran kateter. Operasi semacam itu dilakukan di bawah kendali sinar-X.

Jika kejang sering kambuh, maka pasien dianjurkan untuk menanamkan defibrillator kardioverter. Perangkat semacam itu bekerja secara otomatis dan beroperasi dengan serangan aritmia dalam hitungan detik. Prosedur untuk memasang perangkat ini mirip dengan implantasi alat pacu jantung (pacemaker).

Dengan kecenderungan bradikardia, pemasangan alat pacu jantung dianjurkan. Perangkat ini memungkinkan Anda mempertahankan detak jantung normal.

Takikardia seperti pirouette dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Patologi memanifestasikan dirinya dengan cukup cerah, dan elektrokardiogram biasanya cukup untuk mengkonfirmasinya. Perawatan harus komprehensif. Dalam beberapa kasus, pembedahan diperlukan, termasuk penanaman perangkat elektronik.