Malformasi kongenital lain dari sistem sirkulasi (Q28)

Dikecualikan:

• aneurisma bawaan:
  • BDU (Q27.8)
  • koroner (Q24.5)
  • perangkat (Q27.8)
  • paru (Q25.7)
  • retina (Q14.1)
• sobek:
  • malformasi arteriovenosa serebral (I60.8)
  • malformasi pembuluh pra-otak (I72.-)

Aneurisma pra-serebral arteri vena (tidak terputus)

Bawaan:

• kelainan pembuluh pra-otak NOS
• aneurisma pra-serebral (tidak terputus)

Kelainan perkembangan otak yang abnormal

Aneurisma serebral arteriovenosa bawaan (tidak terputus)

Bawaan:

• aneurisma otak (tak terputus)
• kelainan pembuluh serebral NOS

Aneurisma kongenital menentukan NKDR terlokalisasi

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Malformasi arteri

Malformasi Arteriovenous (AVM) adalah koneksi patologis antara vena dan arteri, biasanya bawaan lahir. Patologi ini secara luas dikenal karena kejadiannya di sistem saraf pusat, tetapi dapat terbentuk di mana saja di dalam tubuh, misalnya, antara batang paru-paru dan aorta (saluran arteri terbuka).

Predisposisi genetik untuk AVM dan fakta penularannya oleh pewarisan tidak diketahui. Diyakini bahwa AVM bukanlah penyakit keturunan.

Pada malformasi arterio-vena, paling sering, tidak ada jaringan kapiler, akibatnya darah langsung dikeluarkan dari kolam arteri ke sistem pembuluh darah superfisial dan vena dalam.

Mekanisme utama pengaruh patologis malformasi arterio-vena pada otak:

- Pecahnya kusut atau aneurisma arteri yang berubah secara patologis yang memberi makan AVM.

- Kegagalan peredaran kronis karena pirau arteriovenous.

- Sindrom terobosan tekanan perfusi normal.

Konten

Klinik malformasi arteriovenosa

1. Jenis penyakit hemoragik - pada 50 - 70% kasus. Jenis aliran ini ditandai dengan adanya hipertensi arteri pada pasien, ukuran kecil situs malformasi, drainase ke vena dalam, dan juga AVM dari fossa kranial posterior.

2. Jenis aliran Torpid, karakteristik pasien dengan AVM besar, lokalisasi di korteks, suplai darah oleh cabang-cabang dari arteri serebral tengah.

Pada 50% kasus, ini adalah gejala pertama dari manifestasi AVM, yang menyebabkan kematian pada 10-15% (dengan aneurisma hingga 50%) dan cacat pada 20-30% pasien. (N. Martin et al., 1994).

Risiko perdarahan tahunan dari AVM adalah 1,5 - 3%. Selama tahun pertama setelah perdarahan, risiko kekambuhan adalah 6% dan meningkat dengan bertambahnya usia. (R. Braun et al., 1990).

Selama hidup, perdarahan ulang terjadi pada 34% pasien yang selamat dari yang pertama, dan di antara mereka yang telah mengalami yang kedua (hingga 29% kematian) - 36% menderita dari yang ketiga. (G. Rasmussen 1996).

Pendarahan akibat AVM adalah penyebab 5-12% dari semua kematian ibu, 23% dari semua perdarahan intrakranial pada wanita hamil. (B. Karlsson et al., 1997)

Gambaran perdarahan subaraknoid diamati pada 52% pasien (V. V. Lebedev, V. V. Krylov, 2000).

Bentuk perdarahan yang rumit terjadi pada 47% pasien: dengan pembentukan intraserebral (38%), subdural (2%), dan hematoma campuran (13%), hematomperusahaan ventrikel berkembang pada 47%.

Sindrom konvulsif (pada 26 - 67% pasien dengan AVM)

Sakit kepala cluster.

Defisit neurologis progresif, seperti halnya tumor otak.

Diagnosis AVM

Untuk mendiagnosis penyakit pembuluh darah seperti malformasi arteriovenosa, berbagai metode diagnostik digunakan.

• Angiografi ("standar emas" untuk diagnosis patologi vaskular)
• CT angiografi (kurang invasif, tetapi kurang informatif dibandingkan angiografi)
• Mr angiografi (tidak informatif, hanya mampu menunjukkan malformasi yang besar)
• Sonografi doppler USG (metode yang murah dan agak informatif, tidak digunakan untuk diagnosis pembuluh darah otak)

Perawatan

Sebagian besar dapat diobati dengan operasi endovaskular.

Prinsip perawatan bedah untuk pasien dengan AVM.

1. Perawatan lengkap pasien dengan AVM membutuhkan kemungkinan melakukan tiga opsi pengobatan utama - bedah, embolisasi, radiosurgical.

2. Keputusan tentang taktik perawatan dan operasi AVM harus dilakukan oleh ahli bedah yang memiliki pengalaman pribadi di bidang ini.

3. Ketika membahas masalah indikasi untuk metode aktif perawatan pasien dengan AVM, lanjutkan dengan rasio risiko perjalanan penyakit spontan dan risiko komplikasi metode pengobatan tertentu.

4. Tujuan utama dari semua jenis intervensi adalah penghapusan malformasi lengkap untuk pencegahan perdarahan intrakranial.

Tingkat radikalisme berbagai metode pengobatan AVM

-Perawatan bedah - pemusnahan radikal AVM yang layak secara teknis dengan volume hingga 100 ml.

-Embolisasi - penghentian radikal AVM dari aliran darah dimungkinkan pada 10-40% pasien, dalam kasus lain - penghancuran AVM terjadi sebesar 15 - 75%.

-Pengobatan radiosurgical - penghapusan SM sepenuhnya dengan diameter kurang dari 3 cm adalah mungkin pada 85% pasien (selama 2 tahun).

Saat ini, metode pengobatan kombinasi sedang digunakan secara aktif (embolisasi + operasi dan / atau radiosurgery dan kombinasi lainnya). Ini secara signifikan dapat mengurangi risiko komplikasi dan meningkatkan sifat radikal intervensi.

Malformasi otak arteri

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Informasi umum

Deskripsi singkat

Disetujui
Notulen rapat Komisi Ahli
tentang masalah pengembangan kesehatan dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan
№23 dari 12.12.2013

- adalah kelainan bawaan dari perkembangan sistem vaskular otak dan mewakili bentuk dan ukuran kumparan yang berbeda, terbentuk sebagai hasil jalinan acak pembuluh darah patologis. Pada malformasi arteri-vena, jaringan kapiler paling sering tidak ada, akibatnya darah langsung dikeluarkan dari kolam arteri ke vena superfisialis dan vena profunda.

Nama protokol: Malformasi otak arteri

Kode ICD-10:
Q28.2 - Malformasi arteri pada perkembangan pembuluh darah otak

Tanggal pengembangan protokol: 2013.

Singkatan yang digunakan dalam protokol:
AVM - malformasi arteriovenosa
BP - tekanan darah
AlT - alanine aminotransferase
AsT - aspartate aminotransferase
HIV - human immunodeficiency virus
CT scan - computed tomography
MRA - Angiografi Resonansi Magnetik
MRI - Pencitraan Resonansi Magnetik
ESR - laju sedimentasi eritrosit
EGD –fibrogastroduodenoscopy

Kategori pasien: Pasien dari departemen bedah saraf dengan diagnosis malformasi arteriovenosa.

Pengguna protokol: ahli bedah saraf.

Klasifikasi

Diagnostik

METODE, PENDEKATAN, DAN PROSEDUR DIAGNOSTIK

Daftar tindakan diagnostik utama dan tambahan

Pemeriksaan minimum untuk rawat inap yang direncanakan:

1. Pencitraan resonansi magnetik otak,

3. Fluorografi dada

4. Tes darah untuk penanda hepatitis B dan C (HBsAg, AntiHCV)

5. Tes darah untuk HIV

7. Pemeriksaan tinja pada telur

8. Urinalisis

9. Hitung darah lengkap:

10. Penentuan waktu pembekuan darah kapiler

11. Golongan darah dan faktor Rh

12. Konsultasi dengan ahli bedah saraf

13. Terapis konsultasi

14. Konsultasi dengan ahli saraf sesuai indikasi.

Langkah-langkah diagnostik utama di rumah sakit:

1. Angiografi otak selektif

Tindakan diagnostik tambahan di rumah sakit:

1. CT angiografi dan CT scan sesuai indikasi

2. MRI otak tentang hukuman

3. Kardiografi ECHO sesuai indikasi

4. Ahli kacamata sesuai indikasi

5. Neurologis sesuai indikasi

6. EEG sesuai indikasi

7. Koagulogram sesuai indikasi

8. THT sesuai dengan indikasi

Malformasi arteriovenosa pada 5-10% merupakan penyebab perdarahan intrakranial non-trauma. Pecahnya malformasi arteriovenosa biasanya terjadi antara usia 20-40 tahun. Pada 50% kasus, perdarahan adalah gejala pertama malformasi arteriovenosa, yang menyebabkan kematian pada 10-15% dan kecacatan pada 20-30% pasien. Risiko perdarahan tahunan dari malformasi arteriovenosa adalah 1,5-3% (R.Bun et al., 1988). Selama hidup, perdarahan ulang terjadi pada 34% pasien (Braun et al., 1988). Pendarahan dari malformasi arteri-vena adalah penyebab 5-12% dari semua kematian ibu, 23% dari semua perdarahan intrakranial pada wanita hamil. (B.Karlsson et al., 1997).

Gejala neurologis fokal

Stroke dalam sejarah

Setiap perubahan eksternal dengan tidak adanya patologi bersamaan tidak diamati.

Tidak ada perubahan spesifik dalam parameter laboratorium untuk malformasi arteriovenosa otak.

Malformasi pembuluh arteri serebral ditandai dengan tanda-tanda khas MRI. MRI ditandai oleh sensitivitas tinggi dalam mendeteksi malformasi arteriovenosa, dengan sinyal batal dalam mode T1 dan T2, sering dengan jejak hemosiderin (Brown RD et al. 1996). CT scan memiliki sensitivitas rendah dalam mendeteksi malformasi arteriovenosa, tetapi CTA sangat informatif. Angiografi adalah standar emas dalam mendeteksi anatomi arteri dan vena dari malformasi arteri-vena.

Indikasi untuk saran ahli:

Indikasi untuk saran ahli:

Ahli saraf dengan gejala neurologis, manifestasi kejang atau dugaan patologi neurologis yang bersamaan.

Terapis dan ahli jantung dalam persiapan untuk operasi dan patologi jantung.

Dokter mata dengan gangguan penglihatan.

Indikasi untuk konsultasi dengan spesialis lain muncul ketika patologi lain diidentifikasi.

Diagnosis banding

Diagnosis banding

Untuk menjalani perawatan di Korea, Israel, Jerman, AS

Dapatkan saran medis

Untuk menjalani perawatan di Korea, Turki, Israel, Jerman dan negara-negara lain

Pilih klinik asing

Konsultasi gratis untuk perawatan di luar negeri! Tinggalkan permintaan di bawah ini

Dapatkan saran medis

Perawatan

Tujuan perawatan adalah untuk mematikan malformasi arteriovena dari aliran darah untuk mengurangi risiko perdarahan. Mematikan AVM dari aliran darah dapat dilakukan dalam satu tahap (eksisi atau embolisasi) atau dibagi menjadi beberapa tahap selama embolisasi endovaskular.

Taktik pengobatan:
Metode pengobatan malformasi arteriovenosa.
1. Pembedahan: pembedahan terbuka, intervensi endovaskular.
2. Radiosurgical.
3. Perawatan kombinasi (embolisasi + eksisi, embolisasi + bedah radio).
4. Pengamatan dinamis (dengan malformasi arteri-vena 5 nilai dengan simptomatologi minimal).

Perawatan non-obat:
Diet tanpa adanya komorbiditas - sesuai dengan usia dan kebutuhan tubuh.

Perawatan obat:
Terapi obat untuk perawatan endovaskular:

Obat esensial:
1. Analgesik pada periode pasca operasi sejak hari pertama (tramadol, ketoprofen) sesuai indikasi dalam dosis usia.
2. Deksametason intraoperatif hingga 16 mg, setelah operasi 4-12 mg sesuai dengan skema hingga 3 hari.

Obat Pelengkap:
3. Terapi antikonvulsan (karbamazepin, obat asam valproat) dalam dosis terapi individual. Bantuan kejang: diazepam 2 ml intramuskuler atau intravena.
4. Nimodipine: dengan tanda-tanda vasospasme serebral (3-14 hari ruptur, periode pasca operasi bedah mikro): nimodipine 3-5 ml / jam sepanjang waktu dalam 7-10 hari pertama vasospasme serebral; nimodipine 30 mg 1 tab hingga 3-6 kali / hari sebelum meredakan vasospasme serebral.
5. Gastroprotektor dalam periode pasca operasi dalam dosis terapi sesuai indikasi (omeprazole, pantoprazole, famotidine).

Terapi obat untuk perawatan mikro:
Obat Esensial:
1. Profilaksis antibakteri - 1 jam sebelum operasi. Pemberian Cefazolin 2 g intravena selama 1 jam sebelum sayatan atau Cefuroxime 1,5 atau 2,5 g selama 1 jam sebelum sayatan. Jika operasi berlangsung lebih dari 3 jam - berulang kali setelah 6 dan 12 jam dari dosis pertama dalam dosis yang sama.
2. Analgesik pada periode pasca operasi sejak hari pertama (tramadol, ketoprofen) sesuai indikasi dalam dosis usia.

Obat-obatan tambahan:
3. Terapi antikonvulsan (karbamazepin, obat asam valproat) dalam dosis terapi individu sesuai dengan indikasi. Relief dari kejang-kejang: Relanium 2 ml intramuskular atau intravena.
4. Nimodipine: dengan tanda-tanda vasospasme serebral (3-14 hari ruptur, periode pasca operasi bedah mikro): nimodipine 3-5 ml / jam sepanjang waktu dalam 7-10 hari pertama vasospasme serebral; nimodipine 30 mg 1 tab hingga 3-6 kali / hari sebelum meredakan vasospasme serebral.
5. Gastroprotektor dalam periode pasca operasi dalam dosis terapi sesuai indikasi (omeprazole, pantoprazole, famotidine).

Perawatan lain:
Indikasi untuk bedah radio:
1. Malformasi dengan diameter kurang dari 3 cm, tidak dapat diakses untuk pengangkatan atau embolisasi bedah langsung.
2. Sisa-sisa malformasi arteriovenosa dengan ukuran yang sama setelah operasi langsung atau endovaskular.

Dimungkinkan juga untuk melakukan pengobatan kombinasi malformasi arteriovenosa: embolisasi + eksisi, embolisasi + radiosurgery.
Pengobatan non-obat: dengan eksisi malformasi arteri dari pembatasan aliran darah dalam rezim dan diet tidak disediakan tanpa adanya patologi yang bersamaan. Dalam kasus perdarahan intrakranial, perawatan neurorehabilitasi diindikasikan sesuai dengan indikasi. Di antara tahap-tahap embolisasi dan setelah radiosurgery, sebuah rejim proteksi dipertimbangkan sampai trombosis total malformasi arteri-vena.

Intervensi bedah:
Dimungkinkan untuk melakukan eksisi bedah AVM, embolisasi endovaskular, perawatan radiosurgical, atau kombinasi dari metode ini.

Perawatan bedah mikro
Tujuan operasi adalah eksisi lengkap malformasi arteriovenosa.
Perawatan endovaskular.
Embolisasi superselektif dan trombosis malformasi arteriovenosa. Etilena vinil alkohol (onyx) atau N-butil sianoakrilat (histoakril) digunakan sebagai embolat. Embolisasi dapat terdiri dari beberapa tahap. Interval antara tahapan embolisasi ditentukan oleh ahli bedah saraf, tergantung pada derajat embolisasi, laju aliran darah residual dan shunting arteriovenosa, sifat aliran vena, adanya aneurisma intranial.

Malformasi arteri pembuluh darah serebral

Apakah malformasi arteriovenous pembuluh darah otak?

Malformasi arteri (kode ICD 10 Q27.3, Q28.0, Q28.2) adalah patologi bawaan dari struktur pembuluh darah, di mana ada hubungan patologis antara arteri dan vena. Biasanya, penyakit seperti itu berkembang di sistem saraf pusat, yaitu otak manusia, yang menentukan tingkat bahaya. Dalam kasus yang jarang terjadi, formasi seperti itu membentuk hubungan patologis antara aorta dan batang paru-paru, yang disebut jendela oval terbuka. Pelokalan lain dari pembentukan vaskular ini dimungkinkan. Malformasi otak yang arteriovenosa adalah jalinan patologis yang kompleks secara anatomis dari arteri dan vena, dan sejumlah besar jembatan berbeda yang terhubung satu sama lain, termasuk pirau dan fistula.

Dengan pembentukan ini di nukleus malformasi, darah arteri mengalir langsung ke pembuluh darah, karena dalam hal ini tidak ada lapisan kapiler yang membantu memperlambat aliran darah dan mengurangi tekanan. Adanya peningkatan tekanan di daerah ini menyebabkan perluasan pembuluh darah, pembentukan daerah penipisan dinding, yang berkontribusi terhadap pecahnya pembuluh darah dan sering menyebabkan perdarahan intraserebral.

Saat ini, tidak diketahui apa sebenarnya yang menyebabkan perkembangan patologi ini. Diketahui bahwa struktur patologis serupa dari pembuluh darah diletakkan pada periode perkembangan pra-kelahiran. Setelah pengamatan jangka panjang pasien dan studi sejarah medis dan perjalanan kehamilan ibu mereka, terungkap bahwa efek negatif dan penyakit berikut selama kehamilan adalah di antara kemungkinan penyebab perkembangan malformasi arteriovenous pada janin:

• diabetes;
• infeksi intrauterin;
• peningkatan latar belakang radiasi;
• asma bronkial;
• penyalahgunaan alkohol dan merokok;
• menggunakan narkoba;
• keracunan parah;
• glomerulonefritis kronis.

Terlepas dari kenyataan bahwa malformasi arteriovenosa paling sering terletak di otak, pleksus patologis serupa dari pembuluh darah dapat terjadi di kulit, paru-paru, ginjal, serta di sumsum tulang belakang. Perlu dicatat bahwa pleksus koroid patologis yang paling umum terletak di wilayah bagian posterior fossa kranial. Sebagai aturan, formasi tersebut memiliki 1 atau 2 arteri sejati, 1 menguras vena dan kusut pembuluh darah abnormal yang membentuk malformasi arteri. Saat ini, tidak diketahui proses mana yang terjadi pada janin selama pembentukan malformasi arteri. Pada saat yang sama, apa yang telah dilakukan dengan pendidikan semacam itu sepanjang hidup pasien sudah cukup dipelajari. Untuk waktu yang lama, pendidikan semacam itu mungkin tidak mempengaruhi kehidupan pasien.

Sebagai aturan, untuk waktu yang lama, pembuluh-pembuluh yang mengelilingi malformasi arteri-vena dapat mengkompensasi kekurangan pasokan oksigen ke jaringan, tetapi dengan bertambahnya usia seseorang mungkin mulai mengalami semua masalah yang terkait dengan kehadiran formasi tersebut. Masalahnya adalah bahwa pembuluh yang memompa darah, secara bertahap berkembang di bawah pengaruh tekanan yang mempengaruhi mereka, yang mengarah pada munculnya sejumlah manifestasi gejala khas. Dinding pembuluh darah yang membentuk malformasi arteriovenosa secara bertahap menjadi lebih tipis, dan ini dapat menyebabkan pecah dan perdarahan yang luas, dan pembentukan aneurisma, yang tidak kalah berbahaya, terutama jika terletak di otak atau sumsum tulang belakang.

Apa itu malformasi pembuluh arteri otak dan kode penyakit menurut ICD-10

Malformasi arteri pembuluh serebral adalah patologi pembuluh darah, yang merupakan pelanggaran koneksi antara pembuluh darah dan arteri. Biasanya, penyakit seperti itu adalah bawaan, tetapi kecenderungan genetik atau penularan AVM oleh pewarisan belum dikonfirmasi. Keunikan aliran darah dalam kasus ini adalah tidak adanya jaringan kapiler, karena kontak langsung vena dengan arteri terbentuk. Dalam hal ini, pembuluh diperluas, mereka tidak bisa melepaskan oksigen dan glukosa, serta membawa karbon dioksida.

Ada dua jenis AVM otak:

Tipe pertama adalah varian yang lebih mudah dari perjalanan penyakit. Dalam kasus ini, AVM node kecil dan terlokalisasi di fossa kranial posterior. Pada pasien dengan ini ada risiko perdarahan yang tinggi dari AVM, yang dapat diulang dalam waktu satu tahun setelah pertama kalinya. Ini dapat menyebabkan perkembangan komplikasi dan munculnya hematoma.

Jenis penyakit yang biasa saja biasanya disertai dengan sakit kepala cluster dan sindrom kejang. Pada saat yang sama, gejala yang mirip dengan tumor otak dapat diamati.

Malformasi arteri pembuluh serebral adalah patologi pembuluh darah, yang merupakan pelanggaran koneksi antara pembuluh darah dan arteri. Biasanya, penyakit seperti itu adalah bawaan, tetapi kecenderungan genetik atau penularan AVM oleh pewarisan belum dikonfirmasi. Keunikan aliran darah dalam kasus ini adalah tidak adanya jaringan kapiler, karena kontak langsung vena dengan arteri terbentuk. Dalam hal ini, pembuluh diperluas, mereka tidak bisa melepaskan oksigen dan glukosa, serta membawa karbon dioksida.

Ada dua jenis AVM otak:

Tipe pertama adalah varian yang lebih mudah dari perjalanan penyakit. Dalam kasus ini, AVM node kecil dan terlokalisasi di fossa kranial posterior. Pada pasien dengan ini ada risiko perdarahan yang tinggi dari AVM, yang dapat diulang dalam waktu satu tahun setelah pertama kalinya. Ini dapat menyebabkan perkembangan komplikasi dan munculnya hematoma.

Jenis penyakit yang biasa saja biasanya disertai dengan sakit kepala cluster dan sindrom kejang. Pada saat yang sama, gejala yang mirip dengan tumor otak dapat diamati.

Gejala utama penyakit

Paling sering, penyakit ini tidak memiliki gejala yang parah. Itu bisa tanpa diketahui sampai pasien menemukannya selama pemeriksaan CT atau MRI. Patologi dapat memanifestasikan dirinya sebagai sakit kepala atau penurunan kemampuan kerja, yang seseorang anggap kelelahan. Dalam hal ini, penyakit ini berkembang, dan waktu yang hilang dapat menyebabkan konsekuensi negatif, termasuk kematian.

Jika AVM berlanjut, gejala-gejala ini mungkin diperhatikan:

• berkurangnya kecerdasan;
• koordinasi gerakan terganggu, gaya berjalan mengejutkan diamati;
• ucapan mungkin terganggu;
• sensitivitas terhadap bau, rasa, dll.;
• strabismus dapat berkembang.

Jika pasien memiliki gejala seperti itu, itu berarti bahwa AVM telah mencapai ukuran yang signifikan, dan pada saat yang sama ia berada di salah satu area penting secara fungsional di otak. Dalam hal ini, kebutuhan mendesak untuk mendiagnosis dan bedah pengangkatan pembuluh darah.

Jika operasi tidak dilakukan tepat waktu, risiko perdarahan tinggi. Ini mungkin mengindikasikan serangan sakit kepala yang tajam, muntah tiba-tiba atau kehilangan kesadaran.

Langkah-langkah diagnostik

Metode utama diagnosis malformasi arteriovenosa otak adalah angiografi dan dopplerografi. Prosedur ini memungkinkan Anda untuk menentukan tingkat malformasi pengoperasian. Untuk ini, karakteristik penyakit berikut harus diidentifikasi:

• Ukuran AVM;
• lokalisasi;
• sifat drainase.

Yang paling menguntungkan untuk operasi dengan risiko minimal adalah malformasi hingga 3 cm, terlokalisasi di luar zona signifikan secara fungsional, tanpa urat yang dalam. Jika malformasi arterio-vena memiliki ukuran lebih besar dari 6 cm dan terletak di dalam area signifikan secara fungsional, maka ada risiko kecacatan dan kematian setelah operasi. Kehadiran vena pengurasan yang dalam dapat menyebabkan komplikasi selama operasi.

Varian yang paling parah dari perjalanan penyakit adalah adanya beberapa malformasi yang terletak di berbagai area otak. Ketika melakukan operasi pengangkatan pembuluh darah dalam kasus ini, risiko cedera pada organ vital meningkat secara signifikan, yang dapat menyebabkan proses ireversibel, kecacatan dan kematian. Selama operasi, sangat penting untuk mengukur risiko intervensi dengan kemungkinan melakukan terapi tanpanya.

Metode pengobatan patologi

Perawatan AVM dapat dilakukan baik dengan intervensi bedah, dan metode perawatan konservatif.

Selama operasi, alat bedah atau pisau gamma dapat digunakan. Dalam hal ini, dokter menghilangkan malformasi sepenuhnya, tanpa meninggalkan fragmen kecil. Kalau tidak, risiko pendarahan meningkat.

Intervensi bedah dilakukan dalam kasus di mana malformasi mencapai ukuran lebih dari 3 cm.Jika AVM tidak mencapai ukuran itu, terapi dapat dilakukan dengan menggunakan metode endovaskular. Dalam hal ini, dokter dengan bantuan kateter memblokir lumen malformasi melalui pembuluh darah. Selain itu, metode ini dapat digunakan jika selama intervensi bedah AVM tidak sepenuhnya dihapus dan residunya harus diekstraksi.

Sayangnya, tidak ada metode untuk mencegah penyakit ini, karena AVM terbentuk selama perkembangan intrauterin dan bulan-bulan pertama kehidupan. Namun, sangat penting untuk melakukan tindakan pencegahan yang diperlukan setelah penyakit didiagnosis. Ini akan membantu menghindari perdarahan dan komplikasi lainnya. Pada tahap ini, perlu untuk memantau beban fisik pasien, serta secara teratur mengukur tekanan darah. Pencegahan yang tepat dapat secara signifikan meningkatkan kualitas hidup dan menghilangkan risiko kekambuhan penyakit.

Malformasi arteri

Malformasi arteriovenosa adalah kelainan perkembangan pembuluh darah bawaan, yang ditandai dengan adanya mesh yang tidak normal dari anastomosis arteriovenosa. Paling sering, malformasi arteri-vena terletak di fossa kranial posterior dan memiliki struktur yang cukup khas - satu atau dua arteri nyata, kusut AVM dan satu vena pengurasan.

Kode ICD-10

Patogenesis

Yang paling berbahaya adalah pecahnya dinding malformasi, yang disertai dengan perdarahan intrakranial spontan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa darah campuran bersirkulasi di pembuluh malformasi di bawah tekanan yang dekat dengan tekanan arteri. Dan tentu saja, tekanan tinggi menyebabkan peregangan pembuluh yang mengalami perubahan degeneratif, peningkatan volume dan penipisan dinding. Pada akhirnya, sebuah celah muncul di tempat yang paling sulit. Menurut data statis, ini terjadi pada 42-60% pasien dengan AVM. Mortalitas pada pecah pertama AVM mencapai 12-15%. Sisa perdarahan dapat diulang tanpa periodisitas apa pun. Kami mengamati seorang pasien yang mengalami sebelas pendarahan intrakranial spontan selama 8 tahun. Perjalanan AVM yang relatif "jinak" dibandingkan dengan ruptur aneurisma arteri dijelaskan oleh kekhasan gangguan hemodinamik yang terjadi setelah ruptur. Diketahui bahwa pecahnya aneurisma arteri paling sering menyebabkan perdarahan subaraknoid (SAH) dan perkembangan angiospasme, yang bersifat protektif dalam beberapa menit pertama, berkontribusi pada penghentian perdarahan yang cepat, tetapi kemudian menimbulkan bahaya utama bagi kehidupan pasien.

Ini adalah angiospasme yang mengarah pada iskemia otak dan edema yang menentukan tingkat keparahan kondisi dan prognosis pasien. Sebaliknya, angiospasme dari arteri terkemuka AVM, sebaliknya, meningkatkan suplai darah ke otak karena penurunan debit arteri. Ketika AVM pecah, hematoma intraserebral dan subdural lebih sering terbentuk. Terobosan darah dalam tangki subarachnoid adalah sekunder. Pendarahan dari dinding AVM yang robek berhenti lebih cepat, karena tekanan darah di dalamnya lebih rendah daripada di arteri utama dan dinding lebih rentan terhadap tekanan darah. Secara alami, ini tidak selalu lengkap dengan aman untuk pasien. Yang paling berbahaya adalah pecahnya AVM di dekat ventrikel otak, di ganglia subkortikal, dan di batang otak. Angiospasme arteri adduktor dalam situasi ini membantu menghentikan perdarahan.

Faktor penentu dalam patogenesis ruptur AVM adalah volume darah yang telah dituangkan dan lokasi hematoma. Hematoma intraserebral hemisferik, bahkan dengan volume hingga 60 cm3, berlangsung relatif lebih baik. Mereka dapat menyebabkan gangguan neurologis fokal kotor, tetapi jarang menyebabkan gangguan vital yang berat. Hematoma terobosan di ventrikel otak sangat memperburuk prognosis. Di satu sisi, darah, mengiritasi ependyma ventrikel, meningkatkan produksi minuman keras, di sisi lain, bertindak di bagian bawah ventrikel, menyebabkan gangguan berat fungsi pusat-pusat vital yang terletak di hipotalamus. Penyebaran darah ke seluruh sistem ventrikel menyebabkan tamponade terakhir, yang dengan sendirinya tidak sesuai dengan kehidupan.

Darah yang telah menembus ke dalam tangki subarachnoid juga melanggar sirkulasi minuman keras, sehingga menyulitkan minuman keras untuk mengakses granulasi pachyone yang tersumbat darah. Sebagai akibatnya, resorpsi cairan serebrospinal melambat dan hipertensi CSF akut dapat terjadi, diikuti oleh hidrosefalus internal dan eksternal. Sebagai hasil dari disintegrasi unsur-unsur yang terbentuk dari darah yang tumpah, sejumlah besar zat beracun terbentuk, yang sebagian besar memiliki efek vasoaktif. Di satu sisi, ini mengarah ke vasokonstriksi arteri pial kecil, di sisi lain, ini meningkatkan permeabilitas kapiler. Produk degradasi darah juga mempengaruhi sel-sel saraf, mengubah proses biokimia mereka dan mengganggu permeabilitas membran sel. Pertama-tama, fungsi pompa natrium-kalium berubah dan kalium mulai meninggalkan sel, dan sebagai gantinya kation natrium mengalir, yang empat kali lebih hidrofilik daripada kalium.

Ini pertama-tama menyebabkan edema intraseluler di daerah sekitar perdarahan, dan kemudian ke pembengkakan sel. Perkembangan edema juga berkontribusi terhadap hipoksia, yang pasti bergabung karena kompresi pembuluh otak dengan hematoma dan peningkatan tekanan minuman keras, yang telah dikatakan. Disfungsi otak diencephalic dan, di atas segalanya, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit menyebabkan keterlambatan cairan tubuh, kehilangan kalium, yang juga meningkatkan respons edematosa otak. Patogenesis ruptur AVM tidak terbatas pada gangguan otak. Tidak ada komplikasi yang kurang berbahaya dan ekstraserebral. Pertama-tama, itu adalah sindrom serebro-jantung, yang pada elektrokardiogram dapat mensimulasikan insufisiensi koroner akut.

Pasien dengan perdarahan intraserebral mengalami pneumonia dan gagal napas lebih cepat. Selain itu, flora bakteri memainkan peran sekunder. Primer adalah efek sentral pada paru-paru, yang terdiri dari bronkospasme luas, peningkatan produksi dahak dan lendir, iskemia parenkim paru akibat spasme luas pembuluh darah paru-paru kecil, yang dengan cepat menyebabkan gangguan distrofik, deskuamasi dari epitel alveolar, penurunan gas fungsi metabolisme paru-paru.

Jika penindasan batuk refleks, tipe bulbar dari kegagalan pernafasan, bergabung ini, maka ada ancaman serius bagi kehidupan pasien. Dalam kebanyakan kasus, trachio-bronchitis purulen yang mengikuti ini sangat rentan terhadap terapi antibiotik dan memperburuk kegagalan pernapasan, yang segera mempengaruhi peningkatan hipoksia otak. Dengan demikian, pelanggaran respirasi eksternal, bahkan dengan kompensasi relatif gangguan otak, bisa berakibat fatal. Seringkali, pasien setelah koma sadar kembali, tetapi kemudian meninggal karena meningkatnya gagal napas dan edema otak hipoksia.

Perubahan distrofik berkembang dengan cepat tidak hanya di paru-paru, tetapi juga di hati, saluran lambung, kelenjar adrenal, dan ginjal. Infeksi saluran kemih dan tekanan, yang berkembang pesat tanpa adanya perawatan pasien yang baik, merupakan ancaman bagi kehidupan pasien. Tetapi komplikasi ini dapat dihindari jika dokter mengingatnya dan mengetahui metode penanganannya.

Merangkum pertimbangan patogenesis ruptur AVM, harus ditekankan bahwa mortalitas pada perdarahan intrakranial lebih rendah daripada dalam kasus ruptur aneurisma arteri dan stroke hemoragik hipertensi, meskipun mencapai 12-15%. AVM ditandai dengan perdarahan berulang, terkadang multipel dengan periodisitas berbeda, yang tidak mungkin untuk diprediksi. Dengan periode pasca-hemoragik yang tidak menguntungkan, mekanisme patogenetik yang terdaftar dapat berakibat fatal.

Gejala malformasi arteriovenosa

Jenis penyakit hemoragik (50-70% kasus). Jenis ini ditandai dengan adanya hipertensi arteri pada pasien, ukuran kecil situs malformasi, drainase ke dalam vena dalam, malformasi arteri-vena dari posterior cranial fossa cukup umum.

Tipe hemoragik pada 50% kasus adalah gejala pertama malformasi arteriovenosa, menyebabkan hasil terperinci dan 10-15% dan ketidakmampuan 20-30% pasien (N. Martin et el.). Risiko perdarahan tahunan pada pasien dengan malformasi arteriovenosa adalah 1,5-3%. Risiko perdarahan ulang pada tahun pertama mencapai 8% dan meningkat seiring bertambahnya usia. Pendarahan akibat malformasi arteri-vena menyebabkan 5-12% dari semua kematian ibu dan 23% dari semua perdarahan intrakranial pada wanita hamil. Gambaran perdarahan subaraknoid diamati pada 52% pasien. Bentuk perdarahan yang rumit terjadi pada 17% pasien: pembentukan intraserebral (38%), subdural (2%) dan hematoma campuran (13%), ventrikel hematopoietik berkembang menjadi 47%.

Jenis aliran kaku adalah karakteristik pasien dengan malformasi arteriovenous besar, terlokalisasi di korteks. Pasokan darah malformasi arteriovenosa dilakukan oleh cabang-cabang arteri serebral tengah.

Untuk tipe aliran yang kaku, sindrom kejang adalah yang paling khas (pada 26-27% pasien dengan malformasi arteriovenosa), sakit kepala cluster, dan defisit neurologis progresif, seperti pada tumor otak.

Varian dari manifestasi klinis malformasi arteriovenosa

Seperti yang telah disebutkan, manifestasi klinis AVM pertama yang paling sering adalah perdarahan intrakranial spontan (40-60% pasien). Ini terjadi lebih sering tanpa pertanda, di antara kesehatan penuh. Saat-saat provokatif dapat berupa aktivitas fisik, situasi stres, tekanan mental, mengambil alkohol dalam dosis besar, dll. Pada saat pecahnya AVM, pasien merasakan sakit kepala yang tajam secara tiba-tiba, sesuai dengan jenis benturan atau pecah. Rasa sakitnya meningkat dengan cepat, menyebabkan pusing, mual dan muntah.

Dalam beberapa menit mungkin ada kehilangan kesadaran. Dalam kasus yang jarang terjadi, sakit kepala bisa menjadi non-intensif, pasien tidak kehilangan kesadaran, tetapi mereka merasa bahwa anggota badan melemah dan mati rasa (biasanya perdarahan kontralateral), bicara terganggu. Dalam 15% kasus, perdarahan dimanifestasikan oleh epipadiasi yang tidak terbuka, setelah itu pasien dapat tetap dalam keadaan koma.

Untuk menentukan tingkat keparahan perdarahan dari AVM, skala Hunt-Hess yang diberikan di atas dapat diambil sebagai dasar, dengan beberapa amandemen. Karena fakta bahwa perdarahan dari AVM mungkin memiliki gejala yang sangat berbeda, gejala neurologis fokal mungkin terjadi di atas otak. Oleh karena itu, pasien yang berada pada level I atau II dalam skala mungkin memiliki gangguan neurologis fokal kasar (hemiparesis, hemihypesthesia, aphasia, hemianopsia). Tidak seperti perdarahan aneurysmal, ketika ruptur AVM ditentukan bukan oleh tingkat keparahan dan prevalensi angiospasme, tetapi oleh volume dan lokalisasi hematoma intraserebral.

Sindrom meningeal berkembang setelah beberapa jam dan tingkat keparahannya mungkin berbeda. Tekanan darah, sebagai suatu peraturan, naik, tetapi tidak begitu tajam dan tidak terlalu lama dengan pecahnya aneurisma arteri. Biasanya, kenaikan ini tidak melebihi 30-40 mm Hg. Seni Hipertermia genesis sentral muncul pada hari kedua atau ketiga. Kondisi pasien secara alami memburuk ketika edema otak meningkat dan disintegrasi darah meningkat. Itu berlangsung hingga 4-5 hari. Dengan program yang menguntungkan setelah stabilisasi pada hari 6-8, kondisi pasien mulai membaik. Dinamika gejala fokal tergantung pada lokasi dan ukuran hematoma.

Dengan perdarahan di area fungsional otak yang penting atau kerusakan kendaraan bermotor, gejala kehilangan muncul segera dan bertahan lama untuk waktu yang lama tanpa dinamika apa pun. Jika gejala proliferasi tidak muncul segera, tetapi meningkat seiring dengan pembengkakan otak, kita dapat mengharapkan defisit pulih setelah 2-3 minggu, ketika pembengkakan sepenuhnya mengalami kemunduran.

Gambaran klinis ruptur AVM sangat beragam dan tergantung pada banyak faktor, yang utamanya adalah: volume dan lokalisasi perdarahan, tingkat keparahan reaksi edematosa otak, tingkat keterlibatan dalam proses struktur batang.

Malformasi arteriovenosa dapat dimanifestasikan oleh kejang epileptiformis (30-40%). Gangguan sirkulasi darah di daerah tetangga otak karena fenomena mencuri dapat menjadi penyebab perkembangan mereka. Selain itu, malformasi itu sendiri dapat mengiritasi korteks serebral, menghasilkan epi-discharge. Dan kita telah berbicara tentang masing-masing jenis AVM, di mana gliosis jaringan otak berkembang, yang juga sering dimanifestasikan oleh epipadia.

Untuk episyndroma, karena adanya AVM, ditandai oleh ketidakberadaan kejadian di masa dewasa, sering kali tanpa adanya faktor pemicu. Kejang dapat digeneralisasikan atau terfokus. Kehadiran komponen fokus yang jelas dalam epipad tanpa adanya gejala otak harus memunculkan ide kemungkinan AVM. Bahkan kejang umum, jika mereka mulai dengan kejang terutama pada anggota tubuh yang sama dengan pergantian kepala dan mata yang keras dalam satu arah atau yang lain, seringkali merupakan manifestasi AVM. Lebih jarang, pasien memiliki kejang kecil seperti absen atau kesadaran senja. Frekuensi dan frekuensi epipridality dapat berbeda: dari tunggal ke berulang.

Bentuk

V.V. Lebedev dan soav. mengidentifikasi tiga varian sindrom serebro-jantung menurut data EKG:

• Tipe I - pelanggaran fungsi automatisme dan rangsangan (sinus tachy atau bradikardia, aritmia, fibrilasi atrium);
• Tipe II - perubahan dalam proses repolarisasi, perubahan sementara pada fase akhir kompleks ventrikel berdasarkan jenis iskemia, kerusakan miokard dengan perubahan pada gelombang T dan posisi segmen ST;
• Tipe III - pelanggaran fungsi konduksi (blokade, tanda-tanda peningkatan stres pada jantung kanan). Perubahan EKG ini dapat digabungkan dan tingkat keparahannya berkorelasi dengan tingkat keparahan kondisi umum pasien.

Diagnosis malformasi arteriovenosa

Kehadiran setidaknya satu dari tanda-tanda klinis AVM pada pasien, yang disebutkan dalam gejala, adalah alasan serius untuk pemeriksaan terperinci, yang dilakukan sesuai dengan skema tertentu. Anda harus mulai dengan sejarah yang menyeluruh. Pada saat yang sama, penyakit orang tua dan kerabat dekat sedang diselidiki, karena kecenderungan turun-temurun terhadap AVM tidak dikecualikan. Anamnesis dari kehidupan pasien ditemukan sejak saat kelahirannya: bagaimana persalinan terjadi, penyakit dan cedera apa yang diderita di masa kecil, ketika tanda-tanda pertama penyakit muncul, dll. Pada pemeriksaan neurologis, kecuali pasien memiliki varian pseudotumorous dan nonstroop-like dari perjalanan klinis AVM, mungkin tidak ada gejala fokus kasar.

Namun, bahkan anisoreflexia yang tidak signifikan, refleks automatisme oral, disfungsi saraf kranial dapat mengindikasikan kerusakan otak organik. Jika pasien merasakan bunyi berdenyut di kepala, maka perlu dilakukan auskultasi pada sinus paranasal dan di daerah temporal. Namun, kebisingan seperti itu jarang mungkin untuk diobjektifikasi. Ini terjadi hanya dengan AVM ekstranitial dan raksasa. Penelitian khusus pasien dimulai dengan metode non-invasif.

Ini terutama pemeriksaan elektrofisiologis. Rheoencephalography (REG) sering tidak memberikan indikasi AVM, namun, asimetri dari suplai darah dari berbagai kolam arteri, asimetri tonus pembuluh darah dapat secara tidak langsung mengkonfirmasi diagnosis dugaan. Electroencephalography (EEG) lebih informatif, dapat mengungkapkan perubahan iritasi dalam aktivitas bioelectric dengan penekanan di beberapa area otak. Dalam pseudotumor atau kursus seperti stroke, fokus bioaktivitas patologis dapat muncul pada EEG, lebih sering dalam bentuk pendaftaran gelombang amplitudo tinggi lambat. Pada pasien dengan jenis aliran epilepsi, adalah mungkin untuk mengidentifikasi fokus aktivitas epilepsi, terutama dengan beban fungsional (hiperventilasi paru, rangsangan suara dan cahaya).

Dengan demikian, metode elektrofisiologis mempelajari otak, meskipun tidak spesifik, namun, dengan interpretasi yang benar dari hasil dapat mengkonfirmasi diagnosis AVM, tetapi tidak adanya perubahan pada REG dan EEG tidak mengecualikan AVM.

Dalam beberapa tahun terakhir, metode USG telah banyak digunakan dalam diagnosis penyakit pembuluh darah otak. Dopplerografi ultrasonografi arteri ekstrakranial dapat mengungkapkan percepatan aliran darah di satu atau lebih cekungan arteri 1,5 kali atau lebih, karena dengan AVM menengah dan besar, laju aliran darah di arteri terkemuka jauh lebih tinggi dari nilai normal. Namun, AVM berukuran kecil tidak secara signifikan mempengaruhi kecepatan aliran darah di arteri ekstrakranial, oleh karena itu, sonografi doppler ekstrakranial tidak terdeteksi.

Yang lebih informatif adalah metode sonografi doppler transkranial. Ini dapat mengungkapkan tidak hanya percepatan aliran darah yang signifikan di arteri yang memasok AVM, tetapi juga apa yang disebut "fenomena shunting".

Kehadiran shunting bebas menyebabkan munculnya sejumlah fenomena hemodinamik yang dicatat selama penelitian Doppler dalam bentuk pola perfusi ringan atau operasi bypass.

• peningkatan yang signifikan (terutama karena diastolik) kecepatan linier aliran darah sebanding dengan tingkat pelepasan arteriovenosa;
• penurunan yang signifikan dalam tingkat resistensi perifer (karena lesi organik sistem vaskular pada tingkat pembuluh resistif, yang menentukan tingkat resistensi sirkulasi yang rendah dalam sistem);
• keamanan relatif dari kinematika aliran;
• tidak adanya perubahan nyata dalam spektrum Doppler (perluasan spektrum diamati dalam AVM "aliran besar" yang menyebabkan rotasi turbulen di zona bifurkasi arteri utama kepala, hingga pembentukan pola turbulen yang tidak berdenyut);
• penurunan tajam dalam reaktivitas serebrovaskular, karena tidak adanya sistem AVM pembuluh dengan sifat kontraktil.

Sensitivitas TCD dalam diagnosis malformasi arteriovenosa sesuai dengan kriteria yang dijelaskan adalah 89,5%, dengan spesifisitas 93,3% dan akurasi 90,8%.

Metode penelitian non-invasif berikutnya adalah x-ray tomography. Ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi AVM dari diameter 2 cm dan lebih, tetapi lebih baik untuk mengidentifikasi besar dan raksasa. Gambar komputer AVM cukup karakteristik, mereka tidak dapat dibandingkan dengan patologi lainnya. Mereka terlihat seperti fokus kepadatan heterogen (hiper dan intensif-hipo), dari bentuk tidak teratur, kadang-kadang terjalin seperti cacing tanpa fenomena edema perifocal dan tanpa efek massa, yaitu, tanpa perpindahan dan deformasi ventrikel otak dan tangki subarachnoid.

Seringkali dalam tubuh malformasi, inklusi hiper-intensif terungkap - ini adalah fokus kalsifikasi. Mereka hampir memiliki kepadatan tulang, bentuk tidak beraturan dan berbagai ukuran. Jika semua gejala ini terjadi - itu adalah patognomonik untuk AVM. Pemberian agen kontras yang mengandung yodium secara intravena memungkinkan visualisasi yang lebih baik dari malformasi arteri-vena. Pada saat yang sama, fokus hyperdensal menjadi lebih padat dan bahkan pembuluh darah yang melebar dapat dideteksi.

Ketika AVM pecah dan perdarahan intrakranial spontan, tomografi terkomputasi sinar-X juga sangat informatif. Kepentingan utama melekat pada lokalisasi perdarahan intraserebral, bentuk dan penampilannya. Jadi, jika perdarahan aneurysmal terletak terutama di dekat tangki basal, dan perdarahan hipertonik terletak di dekat ganglia basal, hematoma akibat ruptur AVM dapat terlokalisasi di mana saja pada korteks cembung, serta dekat dengan struktur otak tengah.

Itu semua tergantung pada lokalisasi AVM itu sendiri. Dalam penampilan, perdarahan tersebut memiliki kepadatan heterogen (pada latar belakang perdarahan hiper-luas, fokus kepadatan normal atau rendah ditentukan), bentuk tidak teratur, kontur tidak merata. Terhadap latar belakang perdarahan, tubuh AVM itu sendiri mungkin tidak terdeteksi, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, tubuh malformasi mungkin terlihat seperti "pengisian cacat" rongga hematoma dengan darah. Telah lama terbukti bahwa perdarahan spontan menempati volume tertentu, bertingkat otak. Oleh karena itu, batas-batas mereka, sebagai suatu peraturan, genap dan jelas, dan bentuk-bentuknya mendekati elips atau bola. Ketika AVM pecah, darah seolah-olah mengelupas medula dari tubuh malformasi, dan oleh karena itu di pusat atau di pinggiran perdarahan, garis besar AVM itu sendiri kadang-kadang dilacak.

Dalam kasus di mana malformasi arteriovenosa terletak dekat ventrikel otak atau tangki basal, ketika pecah, darah dapat mengalir langsung ke dalamnya. Dalam situasi ini, computed tomography hanya menyatakan adanya perdarahan subaraknoid atau intraventrikular, tetapi tidak mungkin untuk membedakannya dari aneurisma atau hipertensi.

Ketika AVM pecah, computed tomography (CT) tidak hanya memiliki nilai diagnostik, tetapi juga prognostik, dan karenanya memungkinkan Anda untuk memilih taktik perawatan yang memadai.

Ketika mengevaluasi program komputer, selain ukuran perdarahan, tingkat keparahan dan prevalensi edema perifocal, keadaan ventrikel otak dan tingkat perpindahannya, perubahan dalam tangki subarachnoid harus diperhitungkan. Pendarahan hemisferik biasanya menyebabkan kompresi ventrikel lateral homolateral sampai non-visualisasi lengkap, dan ventrikel kontralateral dan III dipindahkan ke arah yang berlawanan. Tingkat perpindahan tergantung pada volume hematoma dan tingkat keparahan edema serebral.

Perpindahan struktur median otak ke arah yang berlawanan dengan hematoma lebih dari 10 mm secara tidak langsung mengindikasikan ancaman terhadap kehidupan pasien dan, jika disebabkan oleh volume besar hematoma (lebih dari 100 cm 3), maka perlu untuk menyelesaikan masalah operasi darurat. Tetapi jika volume hematoma kurang dari 60 cm 3 dan perpindahan struktur median melebihi 10 mm, maka itu harus ditafsirkan sebagai akibat edema otak, dan dalam situasi ini operasi hanya akan memperburuk jalannya dan memperburuk prognosis. Lebih menguntungkan dalam rencana diagnostik adalah kasus ketika hematoma besar (80-120 cm 3) menyebabkan perpindahan moderat dari struktur median (kurang dari 8 mm). Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, edema perifocal adalah ringan dan ini memungkinkan untuk tidak terburu-buru dengan operasi.

Nilai prognostik yang penting adalah visualisasi jembatan tangki penutup. Selama itu terlihat jelas, Anda bisa mengikuti taktik menunggu. Tetapi jika salah satu sisinya tidak divisualisasikan (amputasi setengah dari tangki penutup pada sisi hematoma), tindakan segera harus diambil untuk menyelamatkan nyawa pasien, karena gambar ini menunjukkan perkembangan kecenderungan temporo-tentorial (perpindahan aksial otak dengan injeksi gyrus hipokampus ke dalam celah di antara batang otak) dan tepi pembukaan tentorial), yang mewakili ancaman langsung terhadap kehidupan pasien. Jika tangki penutup tangki tidak divisualisasikan sama sekali - situasinya kritis dan bahkan operasi darurat tidak dapat lagi menyelamatkan pasien.

Dengan demikian, computed tomography sinar-X adalah metode penting dalam diagnosis rutin malformasi arteriovenosa dan dalam mendiagnosis dan memprediksi hasil perdarahan intrakranial akibat pecahnya malformasi arteriovenosa.

Metode yang paling informatif dan terkini untuk diagnosis malformasi arteriovenous adalah angiografi. Angiografi serebral adalah metode penelitian invasif yang terkait dengan risiko pengembangan sejumlah komplikasi (emboli arteri serebral, angiospasme sebagai respons terhadap masuknya kateter atau agen kontras ke dalam arteri, trombosis arteri di lokasi tusukan, reaksi alergi terhadap kontras, dll.). Karena itu, untuk implementasinya harus menjadi kesaksian yang jelas.

Angiografi benar-benar ditunjukkan kepada semua pasien dengan perdarahan intrakranial spontan, karena hanya memungkinkan untuk menentukan penyebab sebenarnya dari perdarahan. Satu-satunya pengecualian adalah pasien-pasien yang, terlepas dari hasil angiografi, pembedahan tidak disarankan. Ini adalah pasien dalam kondisi terminal, pasien usia senilis dan dengan patologi somatik dekompensasi terkompensasi.

Agak lebih sulit untuk menempatkan indikasi untuk angiografi secara terencana. Semua pasien dengan salah satu opsi yang dijelaskan untuk manifestasi klinis AVM, dengan pengecualian asimptomatik, tunduk pada semua metode pemeriksaan non-invasif.

Jika ini mengungkapkan setidaknya satu tanda yang mengkonfirmasi adanya malformasi arteriovena, angiografi harus dipertimbangkan seperti yang ditunjukkan. Jika tidak ada metode yang menunjukkan kemungkinan adanya AVM, Anda tidak harus segera meninggalkan angiografi. Perlu untuk mengevaluasi gambaran klinis. Jadi, jika pasien hanya memiliki satu epipadiasi dan tanpa komponen fokus, total angiografi serebral harus dibuang.

Pada saat yang sama, bahkan satu serangan epi, tetapi dengan komponen fokus yang jelas (kelemahan atau mati rasa pada salah satu ekstremitas atau menurut hemitipu, mati rasa pada separuh wajah, gangguan bicara jangka pendek atau kejang tipe-Jackson, hemianopsia yang datang, dll.), Memberikan alasan untuk angiografi. Hal yang sama berlaku untuk AVM seperti migrain. Jika serangan hemicranialgia jarang terjadi dan terjadi dengan keparahan sedang, Anda dapat menahan diri dari angiografi. Tetapi serangan migrain yang sering dan parah, yang secara praktis melumpuhkan pasien, memerlukan pemeriksaan angiografi.

Pelanggaran transien sirkulasi serebral (PNMK) di departemen vertebrobasilar sering merupakan akibat dari kegagalan sirkulasi di dalamnya karena pelanggaran arteri vertebralis atau angiospasme. Oleh karena itu, tidak dianjurkan untuk memeriksa secara angiografis pasien-pasien tersebut untuk deteksi AVM. Pada saat yang sama, bahkan satu PNMK di salah satu belahan otak pada orang muda memerlukan angiografi, karena mereka paling sering disebabkan oleh malformasi arteri daripada lesi stenotik oklusif arteri.

Adapun pasien dengan manifestasi klinis pseudotumorous dan stroke-seperti malformasi arteriovenosa, mereka juga menunjukkan angiografi.

Dengan demikian, setiap kecurigaan adanya AVM dalam banyak kasus memerlukan pemeriksaan angiografi, kecuali dalam situasi di mana perawatan bedah merupakan kontraindikasi.

Pemeriksaan angiografi pasien dengan AVM memiliki sejumlah fitur. Ketika memeriksa pasien, perlu diingat bahwa kecepatan aliran darah di arteri terkemuka AVM sedang dan besar mungkin beberapa kali lebih tinggi dari nilai normal, oleh karena itu kecepatan pencitraan angiografi harus lebih tinggi dari biasanya. Dengan malformasi multifistula, setelah 2 detik, kontras dapat melewati tubuhnya dan mengeringkan pembuluh darah. Perangkat angiografi modern memungkinkan penelusuran bagian kontras dalam periode waktu apa pun.

Ini memberikan informasi yang sangat penting tentang arah berbagai aliran dalam tubuh malformasi, tentang urutan pengisian kapalnya. Setiap arteri suplai hanya memasok sebagian malformasi arteriovenosa, sedangkan pembuluh malformasi yang tersisa tidak terlihat. Oleh karena itu, fitur penting kedua dari angiografi adalah bahwa meskipun menerima informasi tentang keberadaan AVM di salah satu kolam arteri, perlu untuk kontras dengan kolam lain. AVM yang aktif secara hemodinamik dapat diisi tidak hanya dari satu kolam karotis dan vertebrobasilar, tetapi juga dari arteri karotis kontralateral.

Oleh karena itu, untuk mendapatkan informasi lengkap tentang ukuran AVM dan sumber suplai darahnya, perlu untuk membedakan kedua kolam karotid dan vertebrobasilar, yang lebih mudah dicapai dengan angiografi selektif. Hal yang sama dapat dicapai ketika melakukan angiografi karotis langsung ketiak kanan dan sisi kiri. Dalam angiografi aksila sisi kanan, kontras retrograde di bawah tekanan memasuki batang brakiosefal dan pada saat yang sama kontras arteri vertebra dan karotis. Dengan demikian, satu pengantar kontras memungkinkan Anda untuk segera mendapatkan informasi tentang dua kelompok tersebut. Arteri karotis kiri berangkat sendiri dari lengkung aorta, oleh karena itu, angiografi kontras langsung dapat dilakukan untuk membedakannya. Angiografi parsial ini, walaupun lebih lama dibandingkan dengan angiografi selektif, lebih dapat diterima pada pasien dengan aterosklerosis aorta dan cabangnya yang parah, karena memegang kateter dalam situasi seperti itu, di satu sisi, menimbulkan kesulitan teknis yang besar, dan di sisi lain penuh dengan bahaya. kerusakan pada plak aterosklerotik, atau pemisahan trombus parietal dengan emboli berikutnya dari arteri serebral.

Saat mengevaluasi angiografi, perlu memperhatikan hal-hal berikut:

1. Ukuran malformasi arteriovenosa ditentukan dalam dua proyeksi dengan mengukur jarak terbesar dari tepi luar tubuh AVM. Pada saat yang sama, data kontras semua kelompok dibandingkan dan ditambah. Jadi, misalnya, AVM, memiliki ukuran total 8x8 cm, dengan angiografi karotid hanya kontras dengan 2/3 dari volumenya, dan 1/3 dari arteri serebral posterior. Perbandingan gambar-gambar ini dengan overlay memungkinkan kami memperoleh informasi tentang ukuran sebenarnya.
2. Menentukan sumber suplai darah, perlu untuk menetapkan tidak hanya kolam, yang AVM diisi dengan kontras, tetapi juga arteri adduksi langsung: jumlah, diameter, lokasi sehubungan dengan korteks serebral dan alur dan tangki utama, fitur percabangan dan tempat pendekatan ke tubuh AVM. Dalam beberapa kasus, dua gaya standar tidak cukup, karena arteri tumpang tindih satu sama lain dan pada saat yang sama pada tubuh malformasi, sehingga angiografi dapat diulangi dengan kepala diputar 45 derajat dalam satu arah atau yang lain. Peralatan angiografi modern memungkinkan injeksi tunggal zat kontras untuk mendapatkan gambar arteri otak dari sudut manapun, memutar gambar pada layar di sekitar sumbu vertikal dan horizontal. Dari semua arteri terkemuka, perlu untuk memilih yang utama (biasanya dari satu hingga tiga) dan yang minor. Yang terakhir mungkin beberapa lusin. Selain itu, tidak semua arteri terdeteksi secara angiografi. Beberapa dari mereka tidak terdeteksi karena diameter yang lebih kecil dan signifikansi hemodinamik yang lebih rendah, tetapi selama operasi ahli bedah pasti akan bertemu dengan mereka dan harus dapat membeku dan menyeberang tanpa merusaknya. Pendarahan jika terjadi kerusakan pada arteri seperti itu dengan spatula atau ujung hisap membuat ahli bedah banyak kesulitan.
3. Dengan menentukan vena yang menguras, jumlah, ukuran dan sinus vena, yang menjadi tujuan aliran vena ini, dihitung.
4. Pengaturan spasial dari vena drainase dan arteri utama dibandingkan untuk menentukan taktik bedah yang benar.
5. Aktivitas hemodinamik AVM ditentukan. Makin aktif malformasi arteriovenosa, semakin "mencuri" otak. Dengan AVM multifistula besar, hanya pembuluh AVM yang memimpin dan mengering dan tubuh dapat dilihat pada angiogram, dan arteri serebral lainnya tidak kontras sama sekali, yang menciptakan ilusi ketidakhadiran mereka. AVM sedang dan kecil tidak menyebabkan "perampokan" besar, sehingga mereka, sebagai suatu peraturan, terungkap dengan latar belakang pola pembuluh darah normal otak.
6. Penting untuk diingat tentang keberadaan AVM yang tidak aktif secara hemodinamik. Ini biasanya malformasi vena, telangixtasia, beberapa jenis malformasi kavernosa, yang disebut gua. Deteksi angiografi mereka sangat sulit. Sebagai aturan, tanda-tanda angiografi khas dalam bentuk arteri adduksi hipertrofik, pembuluh darah yang melebar, berbeda pada fase arteri, tidak ada. Namun, setelah memeriksa dengan hati-hati angiogram, orang dapat melihat pembuluh patologis yang menyerupai jaring halus, tanda bintang, ubur-ubur atau pembuluh individual, yang letaknya tidak rata, dengan diameter tidak merata dan terpuntir dengan cara yang paling aneh. Pada saat yang sama, vena yang menguras mungkin tidak ada. Juga sulit untuk melihat mikro-malformasi (kurang dari 5 mm); karena mereka sering ditumpangkan pada kapal utama yang lebih besar dan penjumlahan gambar tidak memungkinkan mereka untuk diungkapkan.
7. Malformasi arteriovenosa yang robek dapat menyebabkan trombosis. Dengan trombosis parsial, malformasi masih terlihat pada angiogram, tetapi dimensi sebenarnya mungkin dalam kasus ini beberapa kali lebih besar daripada dimensi angiografi yang terdeteksi. Ini ahli bedah harus selalu ingat, pergi untuk operasi, dan bersiaplah untuk fakta bahwa malformasi akan jauh lebih besar. Dalam beberapa kasus (menurut data kami, 12%), malformasi yang pecah mengalami trombosis total. Ini terutama berlaku untuk AVM kecil dan menengah. Mereka tidak terdeteksi secara angiografis atau vena yang dikontraskan dengan lemah dapat terlihat pada fase arteri. Dalam situasi yang sulit seperti itu, berpikir tentang kemungkinan pecahnya AVM dapat dibantu oleh riwayat, usia pasien, karakter dan lokalisasi sesuai dengan computed tomography, dan deteksi petrifikasi dekat hematoma. Pada operasi, setelah mengangkat hematoma, ahli bedah harus selalu memeriksa dindingnya untuk mendeteksi AVM.
8. Angiografi dilakukan pada periode pasca operasi untuk mengkonfirmasi ekstirpasi radikal. Kehadiran setidaknya satu vena drainase yang diidentifikasi dalam fase arteri menunjukkan sifat operasi yang tidak radikal.

Diagnosis malformasi arteriovenosa memerlukan dari dokter, pertama-tama, pengetahuan klinik, morfologi AVM dan kemampuan metode yang ada. Untuk pilihan yang tepat dari taktik perawatan dan informasi perawatan bedah yang sukses tentang AVM harus lengkap dan komprehensif.