Etiologi dan patogenesis aterosklerosis

Saat ini, sebagian besar populasi orang dewasa menderita kelainan metabolisme lipid dan penyakit terkait. Salah satu patologi ini adalah aterosklerosis. Ini adalah penyakit berbahaya yang mempengaruhi endotelium vaskular dan menyebabkan gangguan suplai darah ke organ dan jaringan seluruh organisme.

Untuk memahami apa yang terjadi dengan timbulnya dan perkembangan patologi ini, perlu untuk mempelajari secara rinci patogenesis aterosklerosis.

Mekanisme asal usul patologi

Aspek patogenetik dari pembentukan dan perkembangan aterosklerosis cukup sulit untuk dipahami oleh orang biasa. Seperti penyakit lainnya, kerusakan aterosklerotik pada vaskular tidak terjadi begitu saja. Etiologi aterosklerosis terdiri dari paparan sistematis organisme terhadap faktor risiko:

• makan terlalu banyak lemak hewani;
• kurangnya aktivitas fisik yang teratur, melatih sistem kardiovaskular;
• gairah untuk alkohol dan tembakau;
• kelebihan berat badan, menyebabkan peningkatan BMI yang signifikan;
• masalah dengan metabolisme karbohidrat;
• kondisi stres kronis;
• faktor jenis kelamin dan usia;
• adanya aterosklerosis pada kerabat dekat.

Setelah mempelajari Bab 10 dari buku teks "Fisiologi Normal", diedit oleh V. Pokrovsky, adalah mungkin untuk membentuk gagasan tentang metabolisme dan energi dalam tubuh manusia. Di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan, proses yang berkaitan dengan patofisiologi dipicu. Dalam kondisi patologis, metabolisme lemak terganggu. Tanda pertama dari perubahan ini adalah peningkatan kolesterol darah yang persisten, terutama fraksi "buruk" (LDL).

Dalam kondisi normal, semua kolesterol yang berasal dari makanan dan diproduksi oleh tubuh dimanfaatkan oleh hati. Dalam patologi, hati berhenti untuk mengatasi fungsi yang ditugaskan padanya, sehingga partikel lipid dalam jumlah berlebih terus beredar bebas dalam aliran darah. Seiring berjalannya waktu, hiperlipidemia yang berkelanjutan memicu proses pembentukan strata aterosklerotik pada dinding arteri. Urutan khas perubahan atherogenesis ditandai dengan patanatomia yang hanya melekat dalam proses ini.

Proses pembentukan plak

Menurut teori patogenesis infiltrasi lipid, atherogenesis menempati posisi terdepan dalam pengembangan atherosclerosis. Ini adalah proses kompleks pembentukan plak aterosklerotik yang berkembang sesuai dengan pola tertentu. Ini terdiri dari beberapa tahap dengan urutan yang jelas. Kliniknya tergantung pada tahap patogenesis penyakit ini, dan, karenanya, rejimen pengobatan.

Munculnya bintik-bintik dan strip lemak

Ini adalah tahap awal dalam patogenesis aterosklerosis. Tahap utama penyakit ini disebut lipoidosis. Pada saat ini, pembentukan sel busa. Kemudian mereka menetap di lapisan endotel pembuluh besar dalam bentuk simpanan lemak yang hampir tidak terlihat, yang terlihat seperti bintik-bintik kekuningan. Ketika penyakit ini berkembang, ada penggabungan bertahap dari unsur-unsur yang terlihat, yang mengarah pada munculnya pita lipid pada intima pembuluh darah.

Terhadap latar belakang perubahan karakteristik patogenesis primer aterosklerosis, permeabilitas dinding tempat tidur vaskular meningkat. Patensi pembuluh tidak berubah, suplai darah ke organ dilakukan dalam mode reguler, sehingga pasien masih tidak mengamati gejala penyakit.

Penyumbatan primer

Tahap kedua dalam patogenesis aterosklerosis disebut liposklerosis. Morfogenesis tahap ini terletak pada fakta bahwa pada pita lemak yang terbentuk sebelumnya, proses proliferasi jaringan ikat dimulai, yang mengarah ke fibrosis mereka. Plak berserat memiliki nukleus, yang diwakili oleh sekelompok partikel lipid.

Plak aterosklerotik memiliki tekstur padat, volumenya meningkat secara signifikan, memperoleh bentuk bulat. Perubahan-perubahan negatif ini mengarah pada fakta bahwa lapisan lemak menjorok ke dalam lumen unggun, menjadi penghambat aliran darah. Pada tahap patogenesis ini, diagnosis penyakit menjadi informatif - menggunakan metode instrumental, dimungkinkan untuk memvisualisasikan adanya pertumbuhan patologis di dalam pembuluh darah, untuk mendeteksi gangguan aliran darah di bagian yang terkena dari pembuluh darah.

Plak yang rumit

Dalam hal tidak ada tindakan terapeutik yang diambil, patogenesis aterosklerosis berlanjut ke tahap berikutnya, yang ditandai dengan anatomi patologis tertentu. Inti, terdiri dari lemak, ukurannya meningkat secara signifikan. Ini memprovokasi kerusakan pada jaringan pembuluh darah dari pembentukan aterosklerotik, yang menyebabkan perdarahan di rongga nya. Kapsul berserat terkena penipisan, dihancurkan, pada cacat permukaannya secara bertahap terbentuk: retak, bisul.

Pada tahap patogenesis penyakit ini, pasien yang menderita aterosklerosis berisiko mengalami komplikasi trombotik. Karena pecahnya plak, inti lipidnya yang membesar memasuki lumen jaringan pembuluh darah. Dengan aliran darah, bola lemak dapat menyumbat satu atau lain pembuluh darah, menyebabkan kerusakan iskemik pada organ yang memasok darah ke area pembuluh darah ini. Tahap akhir dari patogenesis aterosklerosis adalah pengendapan garam kalsium pada tumor aterosklerotik, serta di dinding pembuluh darah yang terkena.

Apa itu plak yang rumit dan tidak rumit

Menurut salah satu teori modern tentang terjadinya penyakit seperti aterosklerosis, etiologi dan patogenesis pembentukan semua plak adalah sama. Namun, ada pemisahan plak menjadi rumit dan tidak rumit. Opsi pertama adalah apa yang disebut plak "kuning", yang ditandai dengan adanya nukleus yang kuat dan cangkang tipis. Ketika proses patologis berlangsung, proliferasi signifikan dari isi internal plak terjadi, perubahan destruktif muncul dalam kapsulnya (borok, robekan). Kerusakan pada reservoir jaringan ikat menyebabkan pelepasan inti lemak, yang dapat menyebabkan komplikasi trombotik.

Pilihan kedua adalah plak "putih". Patogenesis pembentukannya sama dengan patogen "kuning". Namun, jenis formasi ini dikelilingi oleh cangkang kuat yang mengandung sejumlah besar kolagen dan zat berserat elastis. Bahkan dengan peningkatan ukuran nuklir berlemak, integritasnya tidak rusak. Ciri khas dari jenis lemak tubuh ini adalah kemampuan mereka untuk mencapai ukuran yang cukup besar. Ini penuh dengan perkembangan stenosis yang signifikan dari daerah yang rusak dari tempat tidur vaskular, yang merupakan hambatan yang signifikan terhadap aliran darah.

Patogenesis aterosklerosis adalah proses multikomponen yang kompleks, studi dan pemahaman yang memberi dokter dan pasien kesempatan untuk mencegah perkembangan penyakit, untuk menghindari terjadinya komplikasi fatal. Orang-orang di atas 40 perlu menjalani pemeriksaan tahunan dan menjalani gaya hidup sehat agar tidak menjadi korban penyakit berbahaya ini!

Etiologi dan patogenesis aterosklerosis, bagaimana penyakit berkembang

Aterosklerosis tetap menjadi salah satu penyakit paling umum pada sistem pembuluh darah. Itu penuh dengan konsekuensi kesehatan yang serius dengan tidak adanya perawatan yang tepat. Tetapi bahkan dengan terapi yang tepat, tidak mungkin untuk pulih sepenuhnya. Karena itu, sangat penting untuk mengetahui ciri-ciri penyakit ini, patogenesisnya, dan tanda-tanda pertama.

Apa penyebab atherosclerosis?

Aterosklerosis adalah proses pengendapan sel-sel lemak pada tumpukan pembuluh darah. Ketika penyakit ini berkembang, plak kolesterol besar terbentuk. Mereka secara bertahap mengurangi lumen pembuluh darah. Dengan tidak adanya terapi penuh, plak dapat tumpang tindih lebih dari 50% dari diameter kapal. Hal ini menyebabkan terganggunya suplai darah ke organ internal.

Dalam sistem vaskular yang sehat, bintik-bintik lipid tidak terbentuk. Pada awal proses ini selalu mengarah pada pengaruh faktor negatif. Para ahli mengaitkan etiologi aterosklerosis dengan keadaan berikut:

1. Kolesterol meningkat. Efek negatif dari kolesterol berlebihan pertama kali ditemukan secara eksperimental oleh para ilmuwan. Hewan coba diberi makan makanan kaya kolesterol. Akibatnya, pembentukan plak diamati di dinding arteri. Dari sini disimpulkan bahwa faktor-faktor ini saling terkait. Belakangan, para ahli membuktikan bahwa peran kunci yang dimainkan tidak begitu banyak dengan konsumsi kolesterol, sebagai pelanggaran metabolisme lipid. Akibatnya, konsentrasi lipoprotein densitas rendah secara signifikan melebihi jumlah lipoprotein densitas tinggi.
2. Ini memicu perkembangan penyakit dan faktor saraf. Jika seseorang berada dalam situasi stres untuk waktu yang lama, pengaturan psikologis-emosional yang berlebihan, tegangan berlebih, regulasi neuroendokrin metabolisme protein lemak gagal. Hasilnya adalah pembentukan plak.
3. Perkembangan aterosklerosis berkontribusi pada keadaan melemahnya dinding pembuluh darah. Mempengaruhi dampak penyakit menular, hipertensi arteri. Peran penting dalam hal ini dimainkan pada usia seseorang.

Salah satu faktor yang mempengaruhi etiologi aterosklerosis adalah faktor keturunan. Karena itu, orang yang memiliki saudara yang menderita penyakit ini harus memperhatikan kesehatan mereka dan menghindari semua faktor yang memprovokasi. Kelompok risiko juga mencakup:

1. Pria di atas 50 tahun.
2. Orang-orang kelebihan berat badan.
3. Perokok dan pecandu alkohol.
4. Menderita diabetes.
5. Pasien didiagnosis menderita gout.
6. Wanita menopause. Selama periode ini, produksi progesteron aktif terjadi dalam tubuh, yang mengarah pada peningkatan pembentukan sel-sel lemak.
7. Orang yang perubahan hormon tubuhnya terjadi. Ini mungkin karena pelanggaran fungsi kelenjar tiroid.

Menghindari perkembangan aterosklerosis akan membantu kepatuhan dengan gaya hidup yang benar, penolakan makanan berlemak dan goreng, pemeriksaan medis tepat waktu. Pastikan untuk menghindari situasi stres dan psikologis dan emosional yang berlebihan.

Hanya di bawah kondisi diagnosis yang tepat waktu akan dapat mengandung perkembangan penyakit. Jika tidak, kembangkan komplikasi parah yang sulit diobati.

Tahapan perkembangan penyakit

Aterosklerosis berkembang secara bertahap. Para ahli mengidentifikasi beberapa tahapan utama penyakit ini:

1. Yang pertama. Ada peningkatan konsentrasi lipoprotein dan kolesterol dalam darah. Pada saat yang sama, bintik-bintik kecil sel lemak mulai terbentuk di permukaan pembuluh. Mereka dapat diamati secara bersamaan di beberapa arteri.
2. Yang kedua. Konsentrasi lipoprotein mulai meningkat secara bertahap. Formasi menjadi lebih padat. Jika seorang pasien menderita diabetes, lipoprotein menghasilkan resistensi glukosa. Oksidasi penuhnya tidak terjadi. Noda lemak semakin besar.
3. Ketiga Ada perubahan patologis pada endotelium. Di tempat pita sel-sel lemak, proses inflamasi berkembang. Pada saat yang sama terbentuk plak dan gumpalan besar. Seiring waktu, lumen kapal tumpang tindih semakin banyak. Hal ini menyebabkan perburukan suplai darah ke organ-organ internal, yang penuh dengan konsekuensi serius bagi kesehatan dan bahkan kehidupan manusia.

Pada tahap awal perkembangan penyakit, terapi obat sangat berhasil. Tetapi jika Anda memulai penyakit, Anda mungkin perlu dioperasi.

Bagaimana perkembangan aterosklerosis?

Para ahli tidak dapat dengan jelas menggambarkan patogenesis aterosklerosis. Ada beberapa teori utama tentang ini:

1. Kolesterol. Faktor utama yang memprovokasi perkembangan penyakit, menjadi pelanggaran metabolisme lipid. Pada saat yang sama, kerusakan pada dinding arteri hanya memperburuk jalannya masalah. Endapan kolesterol berkontribusi pada patologi metabolisme lipid, konsumsi berlebihan makanan yang mengandung zat ini, efek mekanis pada sistem vaskular. Kebutuhan energi dinding pembuluh darah diisi ulang dengan bantuan lipid yang terkandung dalam plasma. Pada orang yang sehat, lipid ini tidak berlama-lama dan diturunkan melalui sistem limfatik. Jika konsentrasi mereka dalam darah meningkat secara dramatis, mereka mulai berbaring di dinding pembuluh darah. Teori ini tidak memungkinkan kita untuk menjawab pertanyaan mengapa plak hanya terbentuk di arteri dan tidak mempengaruhi pembuluh darah. Selain itu, aterosklerosis sering diamati pada orang dengan kadar kolesterol alami.
2. Endotel. Patogenesis aterosklerosis juga dapat didasarkan pada asumsi bahwa patologi endotel menjadi faktor kunci dalam perkembangan penyakit. Dalam hal ini, patologi metabolisme lipid hanya bertindak sebagai penyimpangan yang menyertainya. Sistem vaskular dipengaruhi oleh berbagai faktor, seperti paparan virus. Kerusakan pada dinding vaskular berkontribusi terhadap lipid peroksida. Akibatnya, produksi enzim prostacyclin synthetase dalam sel-sel arteri meningkat. Hasilnya adalah defisiensi prostasiklin lokal. Ada adhesi trombosit di dinding pembuluh darah, yang mempercepat pembentukan plak.
3. Monoklinal. Menurut teori ini, plak aterosklerotik tampak mirip dengan tumor jinak. Awal mulanya adalah aktivitas virus dan mutagen.
4. Autoimun. Proses patologis dipicu oleh kompleks autoimun yang mengandung lipoprotein yang bertindak sebagai antigen. Kompleks ini menyebabkan kerusakan pada dinding pembuluh darah. Mereka menghambat proses oksidasi kolesterol, oleh karena itu, memiliki efek menguntungkan pada perkembangan hiperlipoproteinemia.
5. Hamparan metafora. Ada teori bahwa fibrin menjadi penyebab pembentukan plak. Ini menembus arteri selama gangguan serum. Penyebab deposisi sel-sel lemak adalah trombosis. Fibrin terus-menerus menumpuk di dinding pembuluh darah. Di hadapan faktor-faktor yang merugikan, itu berubah menjadi kolagen, dari mana jaringan ikat kemudian dibentuk.

Pada aterosklerosis, patogenesis dapat dikaitkan dengan berbagai faktor. Menghindari kelahiran penyakit hanya mungkin dengan sepenuhnya menghilangkan faktor-faktor yang merugikan.

Bagaimana plak terbentuk?

Semua teori sepakat pada satu hal - dengan aterosklerosis, ada kegagalan metabolisme lipid dan perkembangan patologi permukaan vaskular. Plak dapat ditemukan di sepanjang dinding pembuluh darah. Mereka tumbuh sangat lambat. Jika plak berkembang di sepanjang kapal, maka itu merupakan bahaya serius bagi kehidupan manusia.

Bentuk plak di tempat infiltrasi lipid intimal. Tempat-tempat ini disebut garis lipid. Melalui mereka ke dinding pembuluh darah menembus monosit. Mereka diubah menjadi makrofag yang dilengkapi dengan reseptor lipoprotein densitas rendah. Setelah sel-sel ini meluap dengan lipoprotein fagositosis, mereka berubah menjadi sel berbusa. Akumulasi sel busa tersebut membentuk strip lipid.

Ketika plak berkembang, unsur-unsur jaringan ikat mulai terbentuk di dalamnya. Mereka menjadi kolagen dan serat elastis. Hasil dari segel mereka adalah munculnya sklerosis vaskular.

Pada tahap terakhir penyakit, perkembangan plak menjadi bentuk yang rumit diamati. Mereka tumpang tindih dengan lumen pembuluh darah. Dalam hal ini, plak jenuh dengan kalsium, yang mempersulit proses aliran darah. Semakin tebal plak, semakin aman. Jika plak longgar, unsur-unsur dapat terlepas darinya, yang dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Jenis utama plak aterosklerotik

Faktor kunci dimana plak aterosklerotik diklasifikasikan adalah stabilitasnya. Ada dua jenis utama:

1. Plak yang stabil. Untuk formasi tersebut ditandai dengan imobilitas, pertumbuhan lambat. Mereka dapat dibentuk selama bertahun-tahun dan tidak menunjukkan diri. Plak ini memiliki struktur kolagen. Gejala penyakit dalam kasus ini hanya muncul setelah plak menutupi lebih dari 50% lumen pembuluh. Pada saat yang sama seseorang menderita angina, iskemia dan gejala tidak menyenangkan lainnya.
2. Plak tidak stabil. Mereka cukup mobile, bisa tumbuh cukup cepat. Struktur formasi tersebut adalah lipid. Elemen dapat melepaskan diri dari plak tersebut. Mereka membentuk gumpalan darah. Pada saat yang sama, angina pectoris, infark miokard, dan stroke mungkin muncul. Jika pasien tidak diberikan bantuan medis tepat waktu, kemungkinan kematiannya besar.

Bahaya bagi kesehatan manusia adalah kedua jenis plak. Semakin cepat masalah teridentifikasi dan terapi kompeten dimulai, semakin besar peluang untuk melestarikan kehidupan dan kesehatan manusia.

Simtomatologi

Gejala aterosklerosis akan sangat tergantung pada arteri di mana plak berada. Opsi berikut dimungkinkan:

1. Kekalahan pembuluh koroner. Perkembangan penyakit dalam hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke otot jantung. Akibatnya, takikardia dan angina berkembang. Seseorang tersiksa oleh sensasi menyakitkan di daerah dada. Mereka dapat diberikan di bahu atau di bawah skapula. Pernafasan terganggu, rasa sakit dapat dirasakan selama inhalasi. Seringkali ada keruh kesadaran, kemungkinan pingsan. Ekstremitas dingin, sepanjang waktu saya ingin pemanasan. Hal ini dapat menyebabkan muntah dan mual.
2. Tumpang tindih dengan aorta utama jantung. Dengan tumpang tindih yang kuat dari seseorang yang tersiksa oleh rasa sakit yang parah di dada. Tekanan darah naik, ada serangan pusing, masalah dengan refleks menelan. Rambut mulai tumbuh di daun telinga. Di wajah muncul wen. Seorang pria menjadi tua lebih cepat, rambutnya berubah warna.
3. Aterosklerosis dari zona perut. Plak terbentuk di pembuluh, yang terletak di perut. Dalam hal ini, orang tersebut tersiksa oleh masalah dengan tinja, sensasi menyakitkan setelah makan, peningkatan pembentukan gas. Gagal ginjal, hipertensi arteri berkembang.
4. Munculnya plak di arteri ekstremitas disertai dengan warna kulit yang kuat, manifestasi pola pembuluh darah, perasaan dingin di tangan dan kaki. Jika seseorang telah berada dalam posisi yang tidak nyaman untuk waktu yang lama, perasaan muncul, seolah merinding berjalan di sekitar tubuh.
5. Kerusakan pembuluh darah otak. Bentuk aterosklerosis dianggap salah satu yang paling berbahaya. Gangguan pasokan darah ke otak menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Dalam kasus yang parah, ada stroke, orang tersebut mengalami koma. Semua sistem dan organ internal tubuh menderita karenanya. Gejala-gejala dari masalah semacam itu cukup jelas. Seseorang mendengar tinitus, ada sakit kepala yang sulit dihilangkan bahkan dengan obat-obatan. Seringkali, tekanan darah meningkat, insomnia tersiksa, kerusakan sistem pernapasan. Seseorang menjadi gugup, lesu, cepat kesal, selalu terlihat lelah, ingatan memburuk.

Ketika gejala negatif pertama kali muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Perawatan sendiri dalam situasi seperti itu tidak dapat diterima. Hasil dari ini dapat menjadi pengembangan penyakit serius.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnostik memainkan peran penting dalam menjaga kesehatan pada aterosklerosis. Semakin dini keberadaan penyakit ini terungkap, semakin besar peluang untuk menghentikan perkembangan penyakit. Para ahli menggunakan metode berikut:

1. Survei dan pemeriksaan pasien. Dokter mengetahui semua gejala, mengukur tekanan darah pasien, menganalisis penyakit yang diderita orang tersebut sebelumnya. Kehadiran keadaan yang memberatkan, seperti obesitas, penggunaan obat-obatan kuat, dan sebagainya, ditentukan. Spesialis melakukan pemeriksaan visual terhadap orang tersebut, selama kondisi garis rambut, deformasi lempeng kuku, adanya edema, dan sebagainya dinilai.
2. Studi laboratorium tes darah. Dalam studi tersebut, kadar kolesterol ditentukan, koefisien aterogenisitas dan parameter lainnya dihitung.
3. Angiografi. Selama pemeriksaan semacam itu, agen kontras khusus disuntikkan ke dalam darah pasien. Setelah itu, gambar sinar-X diambil. Ini memungkinkan spesialis untuk menilai kondisi aorta. Semua plak akan mudah dibedakan dalam gambar.
4. Pemeriksaan ultrasonografi. Penelitian semacam itu memungkinkan untuk menentukan laju aliran darah di tempat yang diteliti. Karena hal ini, dimungkinkan untuk menilai tingkat keparahan lesi.
5. Terapi resonansi magnetik. Ini adalah salah satu metode pemeriksaan yang paling berhasil dan aman. Itu dilakukan pada peralatan khusus, yang didasarkan pada respons sel-sel tubuh terhadap medan magnet yang kuat. Akibatnya, spesialis menerima beberapa gambar dari seluruh sistem pembuluh darah di berbagai bidang. Dimungkinkan dalam konsekuensi terkecil untuk mempelajari posisi dan sifat plak.

Metode lain untuk membuat diagnosis yang akurat dapat digunakan. Metode diagnosis dipilih oleh dokter, berdasarkan karakteristik penyakit.

Teknik terapi dasar

Semakin cepat pengobatan aterosklerosis dimulai, semakin besar kemungkinan untuk menghentikan perkembangannya. Spesialis menggunakan teknik terapi berikut:

1. Koreksi gaya hidup. Membutuhkan penolakan total terhadap kebiasaan buruk, mengubah perilaku makan. Kepatuhan yang direkomendasikan untuk diet diet. Kita perlu berjalan lebih banyak, berolahraga, menghindari situasi yang membuat stres, mental dan fisik melonjak.
2. Terapi obat-obatan. Ada beberapa kelompok obat yang memiliki efek positif terhadap perjalanan penyakit. Metode ini sangat efektif pada tahap awal aterosklerosis.
3. Intervensi bedah. Teknik ini digunakan ketika bentuk aterosklerosis sedang berjalan. Jika plak telah tumbuh sangat banyak sehingga menutupi lebih dari 50% lumen pembuluh, maka intervensi bedah diindikasikan.

Aterosklerosis adalah penyakit kronis. Singkirkan dia selamanya mustahil. Oleh karena itu, pasien harus melakukan segala upaya untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Perawatan obat-obatan

Selama terapi aterosklerosis, berbagai obat digunakan untuk mengurangi konsentrasi kolesterol, meningkatkan lumen pembuluh darah, dan merangsang sirkulasi darah. Sebelum meresepkan obat-obatan tertentu, dokter menganalisis hasil semua pemeriksaan. Kelompok produk berikut digunakan:

1. Sequestrant asam empedu. Obat-obatan ini mengikat asam empedu dan kolesterol dan mengeluarkannya dari tubuh. Obat yang efektif dari kelompok ini adalah Kolestipol, Cholestyramine dan lainnya. Mereka dilarang untuk mengambil dengan intoleransi individu, penyumbatan saluran empedu, fenilketonuria, serta selama kehamilan dan menyusui.
2. Statin. Alat-alat ini digunakan untuk mengurangi aktivitas enzim, yang memainkan peran penting dalam sintesis kolesterol. Karena penggunaan jangka panjang dari obat-obatan seperti itu dimungkinkan untuk mencegah akumulasi kolesterol dalam sel. Efek yang terlihat muncul hanya setengah tahun setelah dimulainya terapi. Grup ini termasuk Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin dan lainnya.
3. Berserat. Setelah penggunaan obat-obatan tersebut, penurunan konsentrasi trigliserida, mempercepat perkembangan aterosklerosis. Fenofibrate, Bezafibrat, Tsiprofibrat dan lainnya dianggap obat yang efektif untuk jenis ini. Selama terapi dengan cara seperti itu perlu untuk secara teratur mengambil tes darah. Mereka sangat dilarang untuk digunakan di hadapan penyakit hati yang parah.
4. Asam nikotinat. Penggunaannya menyebabkan penurunan konsentrasi kolesterol, serta lipoprotein aterogenik. Obat semacam itu tidak banyak digunakan karena adanya sejumlah besar efek samping. Karena itu, sebelum menerapkan alat semacam itu, seorang spesialis harus menimbang semua indikasi dan kontraindikasi.

Pemilihan obat tertentu harus dilakukan secara eksklusif oleh para ahli. Perawatan sendiri dalam situasi seperti itu tidak dapat diterima.

Kita perlu meminum obat yang diresepkan sesuai dengan instruksi dan rekomendasi dokter spesialis. Hanya dokter yang dapat menghitung dosis obat yang benar.

Nutrisi diet untuk aterosklerosis

Peran kunci dalam pengobatan aterosklerosis dimainkan oleh nutrisi yang tepat. Penting untuk meminimalkan asupan kolesterol dalam tubuh. Jika Anda memiliki masalah dengan berat badan berlebih, Anda harus mengurangi kandungan kalori masakan. Jumlah lemak yang dikonsumsi per hari tidak boleh melebihi 80 gram. Saat mengembangkan program nutrisi makanan, Anda harus mematuhi rekomendasi berikut:

1. Ini harus mengurangi konsumsi lemak hewani, serta makanan yang kaya karbohidrat mudah dicerna.
2. Menu harus berupa makanan dengan kandungan vitamin C yang tinggi, kelompok B, E dan R.
3. Dalam diet Anda, Anda perlu memasukkan jenis ikan dan daging rendah lemak, telur, sayuran dan buah-buahan, sereal, produk susu.
4. Ini harus minum air mineral murni sebanyak mungkin. Dari minuman diizinkan teh tanpa pemanis, jus buah, minuman buah, minuman buah, kefir.
5. Diizinkan menggunakan sedikit minyak sayur, roti putih, pasta.
6. Dilarang keras menggunakan mentega, jeroan, produk susu berlemak, makanan ringan, manisan, permen, makanan berlemak dan gorengan.

Mengikuti prinsip-prinsip nutrisi yang tepat, Anda dapat secara signifikan memperlambat perkembangan penyakit. Makanan sehat harus dilengkapi dengan olahraga ringan.

Kemungkinan komplikasi

Aterosklerosis adalah penyakit berbahaya yang memiliki konsekuensi kesehatan serius. Jika tidak ada terapi yang tepat, masalah berbahaya berikut dapat terjadi:

1. Jika aterosklerosis terlokalisasi di arteri koroner, kemungkinan penyakit jantung koroner akan berkembang. Ada kekurangan oksigen yang berkepanjangan dari otot jantung, ia tidak menerima nutrisi yang cukup. Sejumlah besar produk metabolisme menumpuk di jantung, dan serat rusak. Ada distrofi yang kuat. Akibatnya, tubuh kehilangan kemampuan untuk melakukan fungsinya, orang tersebut kehilangan kapasitas kerja.
2. Kerusakan pada katup jantung sering menjadi penyebab serangan jantung dan kematian mendadak. Jika kerusakan pada arteri adalah signifikan, gumpalan darah besar terbentuk di dalamnya. Saat plak tumbuh, ia menutupi lumen pembuluh. Kelebihan beban, stres berat dan beberapa faktor lain dapat memicu migrasi bagian dari plak tersebut. Trombus semacam itu dengan cepat mencapai jantung dan menyebabkan perubahan destruktif di dalamnya. Seiring waktu, jaringan ikat terbentuk di tempat ini, yang mengarah pada fakta bahwa jantung tidak mengatasi tugasnya.
3. Ketika plak terlokalisasi di ekstremitas bawah, risiko mengembangkan gangren kering atau borok trofik meningkat. Ketika pasokan darah di ekstremitas bawah terganggu, proses inflamasi dihasilkan. Jika seseorang tidak tertolong dalam waktu, maka kemungkinan kehilangan anggota tubuh dan bahkan kematian sangat besar.
4. Terutama konsekuensi serius yang diamati dengan kekalahan arteri otak. Ini memprovokasi kerusakan pada sistem saraf pusat, gagal otak kronis. Risiko stroke meningkat beberapa kali. Untuk menyelamatkan seseorang dalam situasi seperti itu hanya bisa operasi darurat.
5. Dengan kekalahan arteri ginjal dapat mengembangkan hipertensi.
6. Plak, yang terlokalisasi dalam pembuluh apa pun, dapat menyebabkan terganggunya pekerjaan organ internal di sekitarnya. Insufisiensi ginjal atau paru dapat terjadi. Ketika pembuluh tumpang tindih lebih dari 50%, lesi terjadi di tingkat sel.

Untuk menghindari perkembangan komplikasi tersebut hanya mungkin jika perawatan tepat waktu yang kompeten.

Metode pencegahan utama

Pengobatan aterosklerosis sangat sulit, memerlukan banyak waktu dan investasi finansial. Jauh lebih mudah untuk mencegah perkembangan penyakit. Untuk melakukan ini, Anda harus mematuhi rekomendasi berikut:

1. Sejak kecil, Anda harus mematuhi nutrisi yang tepat. Dalam beberapa tahun terakhir, aterosklerosis dengan cepat menjadi lebih muda. Para ahli mengaitkannya dengan diet yang salah. Hal ini diperlukan untuk meminimalkan konsumsi lemak, makanan yang digoreng, daging asap, makanan ringan dan permen. Diet harus mencakup sebanyak mungkin sayur dan buah. Daging terbaik dipanggang dalam oven atau dikukus.
2. Membutuhkan penghentian merokok sepenuhnya. Tembakau itu sendiri tidak menyebabkan aterosklerosis. Nikotin yang terkandung di dalamnya memiliki efek vasokonstriktor. Akibatnya, lumen mereka berkurang. Bahkan plak aterosklerotik kecil dapat memblokir akses oksigen dan nutrisi ke organ internal. Roh memiliki efek yang serupa. Anda dapat menggunakannya hanya dalam jumlah terbatas dan hanya sesekali. Pada saat yang sama, perhatian khusus diperlukan untuk kualitas alkohol yang dikonsumsi.
3. Latihan penting dan sedang. Kegiatan olahraga secara signifikan mengurangi kemungkinan mengembangkan aterosklerosis. Perlu lebih banyak waktu untuk dihabiskan di udara segar. Jalan kaki harian selama 30 menit memiliki efek yang bagus pada sistem pembuluh darah. Anda dapat memberikan preferensi untuk latihan kebugaran, yoga, atau senam. Ini akan membantu mengontrol berat badan, mempertahankan tonus pembuluh darah dan elastisitas.
4. Hindari kelebihan psiko-emosional. Situasi yang menekan, moral yang berlebihan memiliki dampak yang sangat negatif pada kesehatan sistem pembuluh darah. Cobalah untuk menghindari situasi berbahaya. Untuk orang yang menderita gangguan saraf, spesialis dapat merekomendasikan obat penenang khusus berdasarkan bahan herbal.
5. Sistem vaskular dapat menderita kekurangan nutrisi dan vitamin. Dalam beberapa kasus, terbukti menerima kompleks vitamin-mineral. Anda hanya perlu memilih obat tertentu bersama dengan dokter.

Aterosklerosis adalah penyakit berbahaya yang tidak hanya mengancam kesehatan, tetapi juga kehidupan manusia. Oleh karena itu, penting untuk mengingat ciri-ciri penyakit ini agar dapat mengenali tanda-tanda terjadinya secara tepat waktu. Hanya diagnosis tepat waktu dan pendekatan yang kompeten untuk terapi yang akan membantu mengendalikan perkembangan penyakit dan menjaga kesehatan.

Etiologi aterosklerosis

Obat darurat

Aterosklerosis adalah penyakit kronis pada arteri kaliber besar dan sedang (tipe elastis dan berotot-elastis), ditandai dengan deposisi dan akumulasi plasma aterogenik apoprotein B yang mengandung lipoprotein di intimal, diikuti oleh pertumbuhan reaktif jaringan ikat dan pembentukan plak fibrosa.

Klasifikasi aterosklerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Hanya bagian III, IV dan V dari klasifikasi yang memiliki signifikansi klinis terbesar yang diberikan.

Proses lokalisasi:

• 1. Aorta.
• 2. Arteri koroner.
• 3. Arteri serebral.
• 4. Arteri ginjal.
• 5. Arteri mesenterika.
• 7. Arteri paru.

• Periode I (praklinis): a) gangguan vasomotor; b) kompleks gangguan laboratorium;
• Periode II (klinis): stadium a) iskemik; b) trombonekroticheskaya; c) sklerotik.

• 1. Perkembangan aterosklerosis.
• 2. Proses stabilisasi.
• 3. Regresi aterosklerosis.

Faktor risiko untuk aterosklerosis.

• 1. Usia 40-50 tahun ke atas.
• 2. Seks pria. Pria lebih sering dan 10 tahun lebih awal daripada wanita mengembangkan aterosklerosis karena fakta bahwa kandungan a-LP anti-aterogenik dalam darah pria lebih rendah dan mereka lebih cenderung merokok dan lebih rentan terhadap efek faktor stres.
• 3. Hipertensi arteri.
• 4. Merokok.
• 5. Gangguan toleransi glukosa, diabetes mellitus.
• 6. Kegemukan.
• 7. Hipodinamik.
• 8. Ciri-ciri kepribadian dan perilaku - yang disebut tipe stres.
• 9. Kadar trigliserida, kolesterol, lipoprotein aterogenik dalam darah tinggi.
• 10. Keturunan, terbebani oleh aterosklerosis.
• 11. Gout.
• 12. Air minum yang lembut.

Etiologi. Faktor etiologi utama adalah stres psikoemosional dan psikososial, penyalahgunaan makanan berlemak, kaya kolesterol dan mudah diserap karbohidrat, penyakit metabolisme dan endokrin (diabetes, hipotiroidisme, penyakit batu empedu).

Patogenesis. Aterosklerosis dimulai dengan gangguan permeabilitas endotel dan migrasi ke intima sel otot polos dan makrofag. Sel-sel ini secara intensif menumpuk lipid dan berubah menjadi "sel busa". Kelebihan "sel busa" dengan kolesterol dan esternya menyebabkan disintegrasi sel dan pelepasan lipid dan enzim lisosom ke dalam ruang ekstraseluler, yang mengarah pada pengembangan reaksi fibrosing, jaringan fibrosa mengelilingi massa lipid, plak fibro-ateromatosa terbentuk. Perkembangan proses ini terjadi di bawah pengaruh dua kelompok faktor patogenetik: I - mempromosikan pengembangan hiper-lipoproteinemia aterogenik dan II - mempromosikan penetrasi lipoprotein aterogen ke dalam intima arteri. Kelompok faktor pertama meliputi faktor risiko dan etiologis, disfungsi hati, usus, kelenjar endokrin (tiroid, kelenjar seks, alat insular). Faktor patogenetik Grup II meliputi: peningkatan permeabilitas endotelium; penurunan fungsi akseptor α-PL untuk menghilangkan kolesterol dari intima arteri; mengurangi pembentukan chalons, yang meningkatkan jumlah sel otot polos yang berkembang biak; aktivasi peroksidasi lipid; peningkatan produksi tromboksan dan endotelin, penurunan pembentukan prostasiklin endotelium dan faktor vasodilatasi; dimasukkannya mekanisme imunologis - pembentukan antibodi terhadap aterogenik pre-p dan (5-LP.

Gejala klinis

Aterosklerosis aorta toraks.

1. Aortalgia - menekan atau membakar rasa sakit di belakang tulang dada, menjalar ke kedua lengan, leher, punggung, perut bagian atas. Tidak seperti angina pektoris, nyeri tidak bersifat paroksismal, tahan lama (berlangsung selama berjam-jam, berhari-hari, secara berkala melemah dan meningkat). Ketika mempersempit mulut arteri interkostal dengan plak fibrosa, nyeri punggung mungkin muncul, seperti pada neuralgia interkostal.

2. Dengan perluasan lengkung aorta atau aneurisma yang signifikan, kesulitan menelan timbul karena kerongkongan yang meremas, suara serak (tekanan saraf berulang), pusing, pingsan, dan kejang-kejang mungkin terjadi dengan putaran kepala yang tajam.

3. Tingkatkan luas area perkusi yang tumpul dari ikatan pembuluh darah di area perlekatan tulang rusuk II ke sternum, kembangkan area perkusi yang tumpul pada tingkat ruang intercostal kedua di sebelah kanan sternum sebesar 1-3 cm (gejala Poten).

4. Denyut retrosternal terlihat atau teraba, jarang - riak interkostal di sebelah kanan tulang dada. 5. Selama auskultasi, nada II yang diperpendek dengan semburat logam, murmur sistolik, diperburuk ketika lengan dinaikkan ke atas dan kepala dibelokkan ke belakang (gejala Syrotinin adalah Kukoverova).

6. Peningkatan tekanan sistolik pada diastolik normal, peningkatan tekanan nadi, peningkatan kecepatan rambat gelombang nadi.

Aterosklerosis aorta abdominalis.

• 1. Nyeri perut berbagai pelokalan, kembung, sembelit sebagai manifestasi fungsi abnormal rongga perut akibat kontraksi berbagai cabang arteri yang memanjang dari aorta.
• 2. Pada lesi aterosklerotik bifurkasi aorta, sindrom Leriche berkembang - penyumbatan aorta kronis: klaudikasio intermiten, kedinginan dan mati rasa pada kaki, atrofi otot-otot kaki, impotensi, ulkus dan nekrosis pada area jari tangan dan kaki, pembengkakan dan hiperemia, tidak ada arteri paru. sering arteri femoralis, tidak adanya denyut aorta di tingkat pusar, murmur sistolik di arteri femoralis di lipatan inguinal.
• 3. Palpasi aorta abdominal ditentukan oleh kelengkungannya, kepadatan yang tidak merata.
• 4. Di atas aorta perut, murmur sistolik terdengar di garis tengah di atas dan di tingkat pusar.

Aterosklerosis arteri mesenterika adalah "kodok perut" dan gangguan fungsi pencernaan.

• 1. Nyeri membakar atau memotong tajam di perut (terutama di epigastrium), biasanya pada puncak pencernaan, yang berlangsung sekitar 1-3 jam.Kadang-kadang nyeri jangka pendek, dihentikan oleh nitrogliserin.
• 2. Nyeri disertai kembung, sembelit, sendawa.
• 3. Di masa depan, diare janin dapat bergabung 2-3 kali sehari dengan potongan makanan yang tidak tercerna dan lemak yang tidak diserap, penurunan fungsi sekresi lambung.
• 4. Kemungkinan nyeri refleks di jantung, jantung berdebar, gangguan, sesak napas.
• 5. Dalam studi perut ditentukan oleh perut kembung, berdiri diafragma, pengurangan atau tidak adanya peristaltik, murmur sistolik di epigastrium.
• 6. Secara bertahap, terjadi dehidrasi, kelelahan, pengurangan turgor kulit.

Aterosklerosis arteri renalis.

• 1. Hipertensi arteri simtomatik vasorenal.
• 2. Dalam urin - protein, sel darah merah, silinder.
• 3. Ketika stenosis arteri dari satu ginjal, penyakit berlanjut seperti hipertensi yang progresif, tetapi dengan perubahan urin yang persisten, hipertensi persisten. Dengan penyakit ginjal bilateral, penyakit ini mengambil karakter hipertensi arteri ganas.
• 4. Di atas arteri ginjal, kadang-kadang murmur sistolik terdengar di sepanjang garis adrektal di antara umbilicus dan proses xiphoid ke kiri dan kanan.

ATEROSKLEROSIS OBLITERATIF ARTERI LIMBANG RENDAH.

• 1. Manifestasi subyektif: kelemahan dan peningkatan kelelahan otot-otot tungkai, kedinginan dan mati rasa pada tungkai, sindrom klaudikasio intermiten (nyeri pada otot betis saat berjalan, nyeri pulas tenang).
• 2. Pucat, kaki dingin, gangguan trofik (kekeringan, pengelupasan kulit, borok trofik, gangren).
• 3. Melemah atau tidak adanya denyut di area arteri besar kaki.

Data laboratorium

I. OAK: tidak ada perubahan.

2. LHC: kolesterol tinggi, trigliserida, npe-β- dan β-lipoprotein, NEFA, hiper-lipoproteinemia II, IV, III, peningkatan kolesterol β- dan pra-β-lipoprotein, koefisien aterogenik.

Studi instrumental

Pemeriksaan rontgen: pemadatan, pemanjangan, perluasan aorta di daerah toraks dan perut. Fluometri ultrasonik, reovazo-, plethysmno-, oscillo-, sphygmography: penurunan dan penundaan aliran darah utama melalui arteri dari ekstremitas bawah. Angiografi arteri perifer tungkai bawah dan ginjal: penyempitan lumen arteri. Renografi isotop: pelanggaran fungsi sekresi-ekskresi ginjal pada aterosklerosis arteri renalis.

Program survei

1. Darah OA, urin. 2. BAK: trigliserida, kolesterol, pre-β- dan β-lipoprotein (menurut Burstein), elektroforesis gel poliakrilamida dari protein lipo, kolesterol p- dan pra-p-lipoprotein, transaminase, aldolase, fraksi total protein dan protein, koagulogram. 3. EKG. 4. PCG. 5. Ekokardiografi. 6. Rheovasography dari ekstremitas bawah. 7. Radiografi aorta dan jantung.

Buku rujukan diagnostik terapis. Chirkin A. A. Okorokov A.N. 1991

Penyebab (etiologi) aterosklerosis.

Jenis kelamin (pria lebih sering menderita aterosklerosis)

Predisposisi genetik - riwayat keluarga positif aterosklerosis prematur

Aterosklerosis: etiologi, patogenesis

Aterosklerosis (dari bahasa Yunani. Athere - gruel dan sklerosis - pemadatan) adalah penyakit kronis yang dihasilkan dari gangguan metabolisme lemak dan protein, ditandai oleh kerusakan pada arteri elastis dan otot-elastis dalam bentuk lipid fokal dan protein intima dan proliferasi reaktif jaringan ikat.

Aterosklerosis tersebar luas di antara populasi negara-negara maju di Eropa dan Amerika Utara. Orang biasanya sakit di paruh kedua kehidupan. Manifestasi dan komplikasi aterosklerosis adalah penyebab kematian dan kecacatan yang paling umum di sebagian besar negara di dunia.

Aterosklerosis harus dibedakan dari arteriosklerosis, yang berarti sklerosis arteri, terlepas dari penyebab dan mekanisme perkembangannya. Aterosklerosis hanya tipe arteriosklerosis, yang mencerminkan gangguan metabolisme lipid dan protein (metabolik arteriosklerosis). Dalam interpretasi ini, istilah "aterosklerosis" diperkenalkan pada tahun 1904 oleh Marchand dan didukung oleh studi eksperimental N. N. Anichkov. Karena itu, aterosklerosis disebut penyakit Marchan-Anichkov.

Tergantung pada tanda-tanda etiologis, patogenetik dan morfologis, jenis-jenis arteriosklerosis berikut dibedakan:

• aterosklerosis (arteriosklerosis metabolik);
• arteriosklerosis, atau hyalinosis (misalnya, pada hipertensi);
• arteriolosclerosis inflamasi (misalnya, sifilis, tuberkulosis);
• arteriosclerosis alergi (misalnya, dengan periarteritis nodosa);
• arteriosklerosis toksik (misalnya, adrenalin);
• kalsifikasi primer selubung tengah arteri (mediacalcinosis Menkeberg);
• usia (pikun) arteriosklerosis.

Etiologi

Dalam perkembangan aterosklerosis, faktor-faktor berikut paling penting:

• dipertukarkan (exo-dan endogen);
• hormonal;
• hemodinamik;
• gugup;
• pembuluh darah;
• turun temurun dan etnis.

Di antara faktor-faktor metabolik, gangguan metabolisme lemak dan protein, terutama kolesterol dan lipoprotein, adalah yang terpenting.

Hiperkolesterolemia diberikan hampir peran utama dalam etiologi aterosklerosis. Ini telah dibuktikan oleh studi eksperimental. Memberi makan kolesterol pada hewan menyebabkan hiperkolesterolemia, deposisi kolesterol dan esternya di dinding aorta dan arteri, perkembangan perubahan aterosklerotik. Pada pasien dengan aterosklerosis, hiperkolesterolemia dan obesitas juga sering dicatat. Data ini memungkinkan untuk mengasumsikan sebelumnya bahwa dalam perkembangan aterosklerosis, faktor gizi adalah sangat penting (teori infiltrasi alimentary aterosklerosis oleh N. N. Anichkov). Namun, kemudian terbukti bahwa kelebihan kolesterol eksogen pada manusia dalam banyak kasus tidak mengarah pada pengembangan aterosklerosis, tidak ada korelasi antara hiperkolesterolemia dan tingkat keparahan perubahan morfologi yang menjadi ciri aterosklerosis.

Saat ini, dalam pengembangan aterosklerosis, kepentingan tidak hanya melekat pada hiperkolesterolemia itu sendiri, tetapi juga pada metabolisme lipoprotein yang terganggu, yang mengarah pada prevalensi lipoprotein plasma densitas sangat rendah (VLDL) dan kepadatan rendah (LDL) dibandingkan lipoprotein densitas tinggi (HDL).

Lipoprotein densitas sangat rendah dan rendah berbeda dari lipoprotein densitas tinggi terutama karena komponen lipid dari yang pertama adalah kolesterol, dan pada yang terakhir, fosfolipid; komponen protein pada yang pertama dan kedua adalah apoprotein. Oleh karena itu, metabolisme kolesterol dalam sel terutama terkait dengan pertukaran lipoprotein di dalamnya, di mana sel memiliki aporeseptor spesifik. Dengan pertukaran yang dapat disesuaikan (reseptor), pemasok kolesterol ke dalam sel adalah VLDL dan LDL (endocytosis yang teregulasi), sedangkan kelebihan kolesterol, setelah digunakan oleh selnya, diekstraksi oleh HDL. Namun, dengan hilangnya aporeseptor secara turun-temurun oleh sel atau kerusakannya, dengan prevalensi VLDL dan LDL dibandingkan HDL, pertukaran kolesterol yang diatur dalam sel memberi jalan untuk tidak diatur (pinocytosis tidak diatur), yang mengarah pada akumulasi kolesterol dalam sel (Skema XVII). Karena itu, VLDL dan LDL disebut atherogenik.

Dasar dari gangguan metabolisme pada aterosklerosis adalah dislipoproteinemia dengan dominasi VLDL dan LDL, yang mengarah pada metabolisme kolesterol seluler yang tidak diregulasi (teori reseptor Goldstein dan Brown aterosklerosis), kemunculan sel-sel busa yang disebut dalam intima dari arteri yang terjadi dengan sel-sel arteriosklerosis, di mana sel-sel arteriosclerosis yang menjadi penyebab pembentukan kolera dari arteri di mana arteriosclerosis menjadi penyebab pembentukan kolera. Nilai faktor hormonal dalam pengembangan aterosklerosis tidak diragukan lagi. Dengan demikian, diabetes dan hipotiroidisme berkontribusi, dan hipertiroidisme dan estrogen mencegah perkembangan aterosklerosis. Ada hubungan langsung antara obesitas dan aterosklerosis. Peran faktor hemodinamik (hipertensi arteri, peningkatan permeabilitas pembuluh darah) dalam atherogenesis juga pasti. Terlepas dari sifat hipertensi, ada peningkatan dalam proses aterosklerotik. Dengan hipertensi, aterosklerosis berkembang bahkan di vena (di vena paru - dengan hipertensi di lingkaran kecil, di vena portal - dengan hipertensi portal).

Peran yang luar biasa dalam etiologi aterosklerosis ditugaskan untuk faktor saraf - situasi stres dan konflik yang terkait dengan peregangan psikologis-emosional yang terkait, yang menyebabkan regulasi neuroendokrin gangguan metabolisme giroprobkovogo dan gangguan vasomotor (teori neuro-metabolik aterosklerosis A. L. Myasnikova). Oleh karena itu, aterosklerosis dianggap sebagai penyakit sapientasi.

Faktor vaskular, yaitu keadaan dinding vaskular, sangat menentukan perkembangan aterosklerosis. Penyakit (infeksi, intoksikasi, hipertensi arteri) yang menyebabkan kerusakan pada dinding arteri (arteritis, perendaman plasma, trombosis, sclerosis) adalah penting, yang "memfasilitasi" terjadinya perubahan aterosklerotik. Pada saat yang sama, gumpalan darah dekat dinding dan intramural, di mana "plak aterosklerotik" dibangun "(teori trombogenik Rokitansky tentang Dugued), memiliki makna selektif. Beberapa peneliti melampirkan kepentingan utama dalam pengembangan aterosklerosis untuk perubahan terkait usia di dinding arteri dan menganggap aterosklerosis sebagai "masalah usia", sebagai "masalah gerontologis". Konsep ini tidak dibagikan oleh kebanyakan ahli patologi.

Peran faktor keturunan dalam aterosklerosis telah dibuktikan (misalnya, aterosklerosis pada orang muda dengan hiperlipoproteinemia keluarga, tidak adanya aporeseptor). Ada bukti peran faktor etnis dalam perkembangannya.

Dengan demikian, aterosklerosis harus dianggap sebagai penyakit polyetiological, kejadian dan perkembangan yang terkait dengan pengaruh faktor eksogen dan endogen.

Patogenesis

Patogenesis aterosklerosis memperhitungkan semua faktor yang berkontribusi terhadap perkembangannya, tetapi terutama yang menyebabkan lipoproteinemia aterogenik dan peningkatan permeabilitas membran dinding arteri. Terkait dengan mereka lebih merusak endotelium pembuluh darah, akumulasi lipoprotein plasma dimodifikasi (VLDL, LDL) dalam intima, capture tidak diatur sel lipoprotein aterogenik intima dalamnya proliferasi sel otot polos dan transformasi makrofag s.posleduyuschey di sel busa yang disebut, yang terlibat dalam pengembangan perubahan aterosklerotik (skema XVIII).

Anatomi dan morfogenesis patologis

Inti dari proses ini tercermin dengan baik dengan istilah: detritus protein lemak lembek (athere) dan proliferasi fokal jaringan ikat (sclerosis) muncul di intima arteri, yang mengarah pada pembentukan plak aterosklerotik yang mempersempit lumen pembuluh. Biasanya, seperti yang telah disebutkan, arteri tipe elastis dan otot-elastis dipengaruhi, yaitu arteri kaliber besar dan sedang; lebih jarang arteri otot kecil yang terlibat dalam proses.

Proses aterosklerotik melewati tahapan (fase) tertentu yang memiliki karakterisasi makroskopis dan mikroskopis (morfogenesis aterosklerosis).

Pemeriksaan makroskopis membedakan jenis-jenis perubahan aterosklerotik berikut ini, yang mencerminkan dinamika proses:

• bintik-bintik atau garis-garis lemak;
• plak berserat;
• lesi rumit yang diwakili oleh plak fibrosa dengan ulserasi, perdarahan, dan lapisan trombotik;
• kalsifikasi, atau aterokarsinosis.

Bintik-bintik atau garis-garis lemak adalah area berwarna kuning atau kuning-abu-abu (bintik-bintik), yang kadang-kadang bergabung membentuk garis-garis, tetapi tidak naik di atas permukaan intima. Mereka mengandung lipid yang terdeteksi selama pewarnaan total kapal dengan pewarna pada lemak, seperti Sudan. Pertama-tama, bintik-bintik lemak dan garis-garis muncul di aorta di dinding belakang dan di tempat pembuangan cabang-cabangnya, kemudian - di arteri besar.

Pada 50% anak-anak muda dari 1 tahun, bintik-bintik lipid dapat ditemukan di aorta. Pada masa remaja, lipidosis meningkat, bintik-bintik lemak muncul tidak hanya di aorta, tetapi juga di arteri jantung koroner. Dengan bertambahnya usia, perubahan karakteristik lipidosis dini fisiologis menghilang pada sebagian besar kasus dan bukan merupakan sumber perubahan aterosklerotik lebih lanjut.

Aterosklerosis. Etiologi. Faktor risiko. Patogenesis aterosklerosis. Klinik Diagnosis Perawatan.

Aterosklerosis - penyakit sistemik yang mempengaruhi arteri elastis (aorta, pembuluh iliaka) dan otot (arteri koroner, karotis, intracerebral, arteri dari ekstremitas atas dan bawah). Plak aterosklerotik terbentuk, yang merupakan ancaman bagi kehidupan manusia, karena plak tersebut pada dasarnya adalah substrat alien yang ada di lumen kapal dan bertambah besar seiring waktu, sehingga dapat menyumbat oklusi, atau lepas dan hilang oleh arus. darah di organ mana pun, jika di otak, maka ada stroke, jika di jantung ada infark miokard, dll.

Etiologi aterosklerosis.

Aterosklerosis adalah penyakit multifaktorial.

Faktor risiko dapat dibagi menjadi dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah sesuatu yang tidak dapat kita pengaruhi.

Dapat dimodifikasi:
1) merokok adalah faktor paling berbahaya. Ketika merokok terjadi, peningkatan sintesis NO menyebabkan vasokonstriksi - kejang GM pada pembuluh darah, yang semuanya mengarah pada gangguan sirkulasi mikro - secara umum, ini menyebabkan kerusakan pada endotelium.

2) hiperlipoproteinemia - yaitu, kadar kolesterol darah tinggi lebih dari 5 mmol / l, LDL (lipoprotein densitas rendah) lebih dari 3 mmol / l. Konten konstan mereka dalam darah mengarah ke deposisi mereka, dan mereka adalah dasar dari plak AU.

3) hipertensi arteri.

6) hipodinamik (gaya hidup tidak bergerak)

8) nutrisi yang tidak tepat

9) hipotiroidisme (di mana ada gangguan metabolisme, yang merupakan lingkungan yang menguntungkan untuk AU)

10) penyalahgunaan alkohol

-jenis kelamin (pria lebih rentan terhadap AS karena wanita memiliki estrogen, yang memiliki efek anti-aterosklerotik, dan testosteron pria tidak memiliki sifat ini. Setelah 40 tahun, ketika menopause terjadi, wanita menjadi lebih rentan karena penurunan kadar estrogen dalam darah).

Diusulkan banyak teori perkembangan aterosklerosis, di antaranya yang paling umum adalah sebagai berikut:

• Teori virus (virus herpes)
• Keturunan
• Gangguan pada sistem koagulasi
• Gangguan sistem kekebalan tubuh
• Tumor jinak
• Gangguan metabolisme lipid dan kerusakan endotelium - TEORI ENDOTELIAL.

Yang terakhir dari teori-teori ini mendominasi saat ini.

Patogenesis TEORI ENDOTELIAL.

Intinya adalah pelanggaran integritas endotelium, di mana faktor perusak utamanya adalah karbon monoksida yang masuk ke aliran darah selama merokok, hipertensi dan dislipidemia.

Aliran dalam 3 periode:

Periode 1 adalah pewarnaan lipid dan merupakan fase praklinis.

Periode 2 - plak fibrosa, adalah fase klinis (signifikan secara hemodinamik).

Periode 3 - pecahnya plak.

Manifestasi klinis aterosklerosis.

• Sindrom Dislipidemia - berdasarkan parameter laboratorium dari parameter lipid plasma darah (kadar kolesterol, LDL, dan TG dievaluasi), mereka harus ditingkatkan.

-nilai optimal tidak lebih dari 5 mmol / l;

-nilai normal - tidak lebih dari 1 mmol / l;

-nilai optimal tidak lebih dari 2 mmol / l;

• Sindrom plak berserat.

Klinik sindrom plak fibrosa tergantung pada derajat obliterasi arteri, lokalisasi, dan stabilitas plak. Ditandai terutama oleh kekalahan kolam arteri tertentu:

- jika lesi arteri koroner - insufisiensi koroner, manifestasi penyakit arteri koroner;

- jika ada lesi arteri serebral, maka stroke;

- kerusakan pada pembuluh tungkai - kromat intermiten;

- kerusakan pada pembuluh mesenterika - infark usus, dll.

Kami mendiagnosis sindrom ini secara klinis dan instrumen.

Secara klinis berarti pemeriksaan langsung pasien dengan palpasi arteri yang tersedia: karotis, radiasi, bahu, dll. Kita meraba secara simetris, perlu untuk perbandingan. Deteksi asimetri dapat berupa melemahnya atau bahkan hilangnya denyut nadi. Jika pembuluh darah tidak dapat dipalpasi (aorta asendens, arteri renalis), kemudian dengarkan dengan stetoskop - auskultasi, mungkin ada murmur sistolik.

Diagnostik instrumental: USG, pemeriksaan pembuluh darah kontras. Pada saat ini, dimungkinkan untuk melakukan angiografi ultrasonografi intravaskular kuantitatif, yang memungkinkan Anda menentukan secara akurat lokalisasi, ukuran, dan kondisi plak fibrosa.

• Sindrom manifestasi eksternal dislipidemia. Xanthelasma pada kelopak mata, lengkung lipoid pada kornea, xanthoma kulit dan tendon pada permukaan ekstensor tangan.

Pengobatan aterosklerosis.

Diperlukan untuk memulai pengobatan dengan berhenti merokok, alkohol, memulai gaya hidup aktif, mempertahankan kenyamanan psikologis, mengurangi berat badan jika ada obesitas.

Kepatuhan dengan diet, yang melibatkan penolakan produk yang mengandung asam lemak jenuh: lemak padat, telur, daging hewan, cokelat, susu kental, sosis, kentang goreng, es krim. Penting untuk dimasukkan dalam produk diet Anda yang mengandung sejumlah besar asam lemak tak jenuh ganda: ikan, makanan laut; dan produk yang mengandung serat dan karbohidrat kompleks: sayuran, buah-buahan, sereal, sereal.

Kelompok obat penurun lipid berikut digunakan:

-Inhibitor HMGKoAreductase (statin)

- Penghambat penyerapan kolesterol dalam usus

- Sequestrant asam empedu

- w-3 asam lemak tak jenuh ganda

- Perawatan ekstrakorporeal.

1. Statin paling efektif dalam mengobati aterosklerosis.

Hal ini sebagian besar disebabkan oleh efek menstabilkan plak aterosklerotik, yang merupakan karakteristik hanya untuk statin. Dalam hal ini, dalam pengobatan aterosklerosis, obat lain digunakan terutama ketika tidak mungkin untuk menggunakan statin atau dalam kombinasi dengan mereka.

Statin menghambat 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktase - enzim yang terlibat langsung dalam sintesis kolesterol dalam sel hati. Selain itu, statin memiliki sifat pleiotropik, mempengaruhi sejumlah proses yang tidak terkait dengan aktivitas penurun lipidnya.

Dalam dosis tinggi, obat ini mengurangi tingkat CRP, menghambat agregasi trombosit dan aktivitas proliferatif sel otot polos dinding pembuluh darah. Akibatnya, ketika statin digunakan, penurunan signifikan dalam kerusakan pembuluh darah endotel baru terdaftar, tingkat perkembangan stenosis, jumlah komplikasi akibat ruptur plak berkurang secara signifikan.

Obat-obatan dari grup ini:

Simvastatin (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg sekali sehari.

Fluvastatin (lescol) - 20-80 mg sekali sehari.

Atorvastatin (Lipimar, atoris) - 10-80 mg sekali sehari.

Rosuvastatin (Crestor, Merten) - 10-40 mg sekali sehari.

Sebagai aturan, statin diresepkan sekali, selama resepsi malam hari, karena sintesis kolesterol paling intens di malam hari. Terapi direkomendasikan untuk mulai dengan dosis minimum obat, secara bertahap titrasi ke optimal, memungkinkan untuk mencapai tingkat target kolesterol LDL (kurang dari 3 mmol / l dalam populasi dan kurang dari 2,5 mmol / l pada pasien IHD). Terapi statin dapat mengurangi kolesterol LDL sebesar 20–60%, TG sebesar 8–15% dan meningkatkan kadar kolesterol HDL sebesar 5–15%.

1. Esitimb (esitrol) - obat yang menghambat penyerapan kolesterol dalam usus.

Obat ini dalam epitel vili usus halus terhubung dengan asam glukuronat, menghalangi penyerapan kolesterol. Monoterapi dengan ezithimib menyebabkan penurunan kolesterol dalam plasma dengan tidak lebih dari 15-20%. Namun, kombinasi dengan statin secara signifikan meningkatkan efek penurun kolesterol sebagai akibat dari penghambatan dua proses - sintesis kolesterol dalam hati dan penyerapan kolesterol dalam usus.

1. Asam nikotinat (niaspan, enduracin) - mengurangi sintesis VLDL di hati, karena penekanan sintesis apoprotein B-100.

Niaspan digunakan dalam dosis awal 250 mg 3 kali sehari, dosis harian maksimum 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2 kali sehari, fenofibrate 200 mg 1 kali sehari.