Dilatasi aorta apa itu

Dalam echocardiography transthoracic, aorta dapat divisualisasikan: akar, bagian proksimal dari bagian menaik dan bagian dari bagian turun di belakang atrium kiri dari proyeksi sepanjang sumbu parasternal panjang dari ventrikel kiri, dan busur serta bagian dari aorta descending dari akses suprasternal. Namun, ekokardiografi transesophageal lebih informatif, indikasi yang diduga penyakit aorta.

Penyakit aorta jantung

Biasanya, aorta didefinisikan sebagai formasi tubular berongga yang memanjang dari ventrikel kiri dengan dinding halus hingga 3 mm dan dengan diameter mulai dari 2,0 hingga 3,7 cm di bagian menaik, tidak lebih dari 2,4 cm di area busur dan dari 1,0 hingga 1,3 cm - di divisi turun. Dalam hal ini, amplitudo sistolik dari pergerakan akar aorta harus lebih dari 7 mm.

Aterosklerosis

Patologi yang paling umum adalah aterosklerosis, yang dimanifestasikan oleh perubahan dinding aorta: penebalan dan pemadatan lokal atau difus, kontur tidak teratur (Gambar 8.10).

Fig. 8.10. Tanda-tanda aterosklerosis aorta. Gambar dari posisi parasternal sepanjang sumbu panjang dalam mode B- dan M

Berdasarkan keparahan perubahan ini, tingkat kerusakan pada dinding aorta ditentukan: ringan, sedang, berat.

Aneurisma aorta

Fig. 8.11. Aneurisma aorta. Gambar dalam mode-B dari posisi parasternal di sepanjang sumbu panjang di (a) dan posisi lima ruang apikal (b)

aneurisma aorta (Gbr. 8.11) menyulitkan lesi aterosklerotik, tetapi juga dapat merupakan manifestasi dari penyakit lain seperti aortoarteriit non-spesifik, sindrom Marfan, aortitis luetic, medionekroz aorta (penyakit Erdheim), serta akibat dari cedera atau patologi terkait dalam anomali kongenital, bikuspidalnom seperti katup aorta.

Variasi morfologis aneurisma berikut ada:

• berbentuk spindel - ekspansi difus dari segmen aorta;
• sacculate - perluasan lingkar aorta dalam bentuk tonjolan.

Selain itu, aneurisma "benar" dibedakan, di mana pembesaran patologis lumen mempengaruhi semua amplop dinding pembuluh darah, dan "salah", yang mewakili pecahnya lapisan dalam atau tengah dinding aorta, yang mengakibatkan perluasan segmennya, dan dinding terdiri dari selubung luar dan / atau gumpalan perivaskular.

Tanda ekokardiografi langsung dari aneurisma aorta adalah perluasan lumen aorta yang signifikan, lebih dari dua kali lipat. Ditandai dengan penurunan denyut dinding. Dapat dideteksi tharibi parietal.

Diseksi aorta (diseksi)

Diseksi aorta (diseksi) juga dapat didiagnosis dengan ekokardiografi transthoracic dan EHEC. Sensitivitas metode ini untuk patologi ini adalah 80 dan 94%, spesifisitasnya masing-masing adalah 95 dan 98%, yang sebanding dengan indikator serupa dari computed tomography - 83 dan 100%.

Menurut klasifikasi De Bakey, 3 jenis diseksi aorta berikut dibedakan, tergantung pada lokasi intimal yang terlepas:

• tipe I - di aorta asendens, lengkung dan aorta desendens;
• tipe II - di aorta asendens;
• tipe III - di aorta descending.

Tanda utama diseksi aorta selama echoCG adalah kontur tambahan dinding pembuluh darah, yang membagi pembuluh menjadi dua bagian (Gbr. 8.12).

Fig. 8.12. Aneurisma Aorta

Ketika aneurisma pecah, pelanggaran terhadap integritas dindingnya dengan detasemen yang tidak optimal, didefinisikan sebagai pembentukan bergerak, mengambang, dalam lumen aorta - cacat dinding aneurisma, divisualisasikan. Dalam kasus insufisiensi katup aorta, ada kemungkinan transisi ruptur aneurisma ke cincin aorta, sinus Valsalva, pembuluh brakiosefal, prolaps intima yang terlepas ke dalam rongga ventrikel kiri.

Kadang-kadang Anda dapat melihat hematoma, yang terletak di dekat kontur aorta massa trombotik zitivnyh. Insufisiensi aorta, efusi dalam rongga perikardial, dan lebih jarang - efusi dalam rongga pleura juga dianggap spesifik untuk ruptur aneurisma.

Dalam studi pembedahan aneurisma aorta menentukan tidak hanya keberadaan tanda-tandanya, tetapi juga tempat dimulainya detasemen intima, prevalensinya, dan juga menunjukkan keparahan regurgitasi aorta.

Aneurisma sinus Valsava

Valsalva sinus aneurysm, ditandai dengan penonjolan dinding salah satu sinus (namanya sesuai dengan selebaran katup aorta - koroner kiri, koroner kanan, non-koroner) di ruang jantung yang berdekatan, biasanya merupakan anomali kongenital (misalnya, sindrom Marfan) karena lemahnya hubungan dinding aorta dengan cincin fibrosa dari katup, meskipun dapat direkam dengan aorto-arteritis atau stenosis aorta nadvalvular.

Bentuk morfologis utama dari aneurisma sinus Valsava adalah diisolasi dalam kombinasi dengan cacat lain (cacat septum, saluran arteri terbuka, koarktasio aorta, katup aorta bicuspid, dll.).

Gambaran ekokardiografi dari patologi ini adalah penonjolan sacciform dari dinding sinus ke dalam salah satu rongga jantung: kanan di atrium kanan atau bagian output dari ventrikel kanan, kiri di atrium kiri, non-koroner di atrium kanan atau bagian output dari ventrikel kanan.

Ketika sinus pecah pada ekokardiogram yang terbuat dari akses parasternal dalam proyeksi sepanjang sumbu pendek di tingkat aorta, baik gema pecah di daerah kantung aneurysmal (tunggal atau multipel) dan volume kelebihan ruang itu, visualisasi sinus koroner kanan, paling jarang - divisualisasikan. sinus kiri.

Ketika Doppler dan DDC merekam aliran darah turbulen di rongga yang sesuai.

Perlu dicatat bahwa pada anak-anak dimungkinkan untuk mendeteksi dilatasi sinus Valsava, seringkali non-koroner, di mana pelebaran sinus tidak mencapai derajat aneurisma. Pengamatan jangka panjang dari pasien tersebut menunjukkan kemungkinan sifat jinak dari patologi ini dan menghilang secara spontan saat anak tumbuh.

Dilatasi aorta

Dilatasi aorta adalah tanda khas displasia jaringan ikat dan terdeteksi pada sindrom Marfan (Gambar 8.14),

Ehlers-Danlos dan lain-lain. Dalam hal ini, prolaps katup mitral dan trabekula tambahan di rongga ventrikel kiri ditentukan secara bersamaan, lebih jarang - dilatasi batang arteri pulmonalis, dll.

Dengan tidak adanya sindrom ini, kemungkinan penyebab lain dilatasi aorta - dilatasi pasca-stenotik, hipertensi, aortitis, dan medionekrosis harus dievaluasi. Seseorang dapat berbicara tentang dilatasi aorta idiopatik hanya setelah penelitian yang cermat, tidak termasuk semua di atas.

Fig. 8.14. Dilatasi aorta pada sindrom Marfan

Dilatasi: Gejala dan Pengobatan

Dilatasi - gejala utama:

• Jantung berdebar
• Nafas pendek
• Gagal jantung
• Gangguan Jantung
• Pembentukan gumpalan darah

Dilatasi adalah pembesaran difus persisten dari organ berongga. Penyebab dari kondisi ini berbeda, misalnya jantung dapat bertambah karena aktivitas fisik yang tinggi, maka alasannya akan alami. Tetapi jika ini terjadi karena penyakit apa pun, maka sifat penyebabnya adalah patologis.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, ini dapat terjadi dengan organ internal berlubang tubuh. Tetapi paling sering konsep dilatasi diterapkan pada patologi rongga jantung.

Tergantung di mana tepatnya ekspansi terjadi, dilatasi jantung dapat dibagi menjadi:

• dilatasi atrium kiri;
• dilatasi ventrikel kiri;
• dilatasi atrium kanan;
• dilatasi ventrikel kanan.

Sebagai aturan, satu bilik jantung mengembang, dalam kasus yang jarang dapat terjadi dengan atrium atau dengan ventrikel. Kondisi ini dapat menyebabkan aritmia, gagal jantung, tromboemboli, atau penyakit lainnya. Dilatasi aorta adalah gejala langsung displasia jaringan ikat.

Etiologi

Dilatasi yang dihasilkan bilik jantung akan memiliki alasan tersendiri untuk perkembangan.

Sebagai contoh, perluasan atrium kanan disebabkan oleh tekanan tinggi pada lingkaran sirkulasi kecil, yang, pada gilirannya, naik karena:

• penyakit jantung menular;
• penyakit paru dan bronkial obstruktif;
• hipertensi paru;
• cacat jantung;
• stenosis trikuspid.

Seringkali ada perluasan bagian kiri, yaitu atrium kiri, karena katup menyempit, yang melaluinya darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Pelanggaran juga terjadi selama gerakan membalikkan darah. Karena itu, tekanan juga terganggu dalam sirkulasi yang hebat. Menjadi sulit bagi jantung untuk bekerja.

Alasan utama untuk ini adalah:

Darah memasuki ventrikel kiri dari atrium kiri, dan kemudian ke aorta, yang memberi makan seluruh tubuh. Perluasan ventrikel kiri timbul karena penyempitan lumen aorta.

Alasan untuk ini adalah sebagai berikut:

Penyebab utama perluasan ventrikel kanan adalah stenosis dan ketidakcukupan katup arteri pulmonalis, dan mereka berkembang karena penyakit seperti:

Tetapi ada alasan umum yang dapat memicu ekspansi rongga jantung, yaitu:

• komplikasi setelah beberapa penyakit menular, misalnya, karena angina atau demam berdarah;
• patologi virus dan jamur;
• adanya parasit di dalam tubuh;
• keracunan tubuh;
• neoplasma yang bersifat jinak atau ganas;
• penyakit tiroid;
• penyakit autoimun tertentu;
• efek samping setelah penggunaan obat.

Harus dikatakan bahwa perluasan organ dapat menjadi penyebab patologi jantung dan pertanda.

Klasifikasi

Dalam kedokteran, dilatasi atrium dibagi menjadi dua bentuk:

• Dilatasi tonogenik, yang terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi, serta karena banyaknya jumlah darah di ruang jantung. Bentuk ini berjalan paralel atau mendahului hipertrofi miokard.
• Dilatasi miogenik. Ini terjadi karena berbagai penyakit jantung. Ini mempengaruhi melemahnya kontraktilitas jantung.

Setiap perubahan yang terjadi di rongga miokard tidak dapat diubah.

Seperti yang disebutkan sebelumnya, ekstensi dapat menginfeksi organ internal apa pun, yaitu:

• Pelebaran balon dari tabung pendengaran muncul - ini adalah lumen sempit dari tabung atau kemampuan terbatasnya untuk membuka. Patologi ini berkembang secara paralel dengan cacat fungsional kronis. Otitis media kronis adalah komplikasi yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada telinga tengah. Karena itu, pendengaran seseorang berkurang.
• Dilatasi ginjal. Ini ditandai dengan ekspansi panggul dan aliran urin yang tertunda. Ini adalah kelainan bawaan, namun, dalam beberapa kasus dapat terjadi ketika ureter tersumbat dengan batu besar. Perawatan dilakukan dengan bantuan operasi dan penggunaan obat-obatan.
• Dilatasi toksik yang berkembang pada usus besar adalah komplikasi dari kolitis ulserativa. Ini muncul setelah penggunaan enema barium, obat-obatan narkotika dan hormon. Saat ini terjadi, sakit perut, demam dan kembung. Kondisi ini harus dipantau dan dikendalikan. Tetapi jika perkembangan patologi dimulai, maka perlu untuk segera melakukan operasi.
• Lesi dilatasi ventrikel lateral otak. Mereka menghasilkan cairan serebrospinal, limbah melalui saluran khusus. Jika dilatasi ventrikel otak terjadi, ini menunjukkan sejumlah besar cairan atau masalah dengan aliran keluar. Ekspansi ini adalah gejala penyakit. Itu harus diidentifikasi oleh dokter dalam diagnosis. Perlu dicatat bahwa patologi ventrikel otak pada bayi baru lahir sering dimanifestasikan.
• Dilatasi balon esofagus yang menyempit, atau lebih tepatnya, bagian atasnya. Kerongkongan dilatasi dengan endoskop. Dilatasi balon dilakukan hanya jika ada bukti untuk itu dan tidak ada onkologi.
• Dilatasi ureter. Karena ekspansi seperti itu, pekerjaan sistem kemih terganggu, dan sakit perut dimulai. Pengobatan patologi ini dilakukan hanya dengan bantuan operasi di mana diameter ureter menyempit dan panjangnya diperpendek.
• Perluasan saluran dalam banyak kasus bukan patologi, karena kondisi ini cukup normal dan terjadi secara berkala, tergantung pada proses fisiologis dalam tubuh. Tetapi jika seorang wanita mengalami ketidaknyamanan saat melakukannya, dia perlu berkonsultasi dengan dokter.

Selain itu, ada area kerusakan lainnya. Dengan demikian, dilatasi ventrikel lateral otak, fisura interhemispheric dan organ lainnya didiagnosis.

Simtomatologi

Gejala pembesaran jantung, jika kecil, hampir tidak terlihat, karena pelebaran sedang tidak menunjukkan tanda-tanda.

Dengan terlalu banyak pembesaran yang melanda atrium kiri, kerja jantung memburuk dan gejala-gejala berikut terjadi:

Mereka tidak bisa disebut spesifik, apalagi, mereka hampir tak terlihat. Untuk mengidentifikasi patologi semacam itu dapat dokter selama pemeriksaan pencegahan.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi perluasan jantung, dokter meresepkan metode diagnostik berikut:

• Ekokardiografi. Pemeriksaan ultrasonografi ini akan membantu menegakkan diagnosis yang benar. Selain itu, akan dimungkinkan untuk mengidentifikasi penyebab kondisi ini, misalnya, infark miokard, kekurangan katup, dan banyak lagi.
• Elektrokardiografi. Tetapkan, jika perlu, sebagai diagnosis tambahan.
• Scintigraphy Ditugaskan untuk diagnosis diferensial, di mana perluasan organ dari penyakit iskemik dapat dibedakan.
• Sinar-X

Jika menurut hasil ditetapkan bahwa kamera telah berkembang lebih dari 5%, maka dokter membuat diagnosis yang sesuai.

Perawatan

Perawatan ditujukan untuk membersihkan atau memperbaiki patologi primer yang menyebabkan ekspansi. Oleh karena itu, terapi yang diresepkan akan ditujukan untuk menghilangkan penyebab yang mendasarinya.

Dokter dapat meresepkan obat dari spektrum tindakan berikut:

• antibiotik;
• glukokortikosteroid;
• obat untuk penyakit jantung;
• obat-obatan yang mengurangi denyut jantung yang cepat;
• penghambat beta;
• zat pereduksi tekanan;
• obat pengencer darah;
• obat diuretik.

Jika perawatan yang diresepkan tidak membantu, perlu untuk melakukan operasi, di mana alat pacu jantung akan dipasang.

Secara umum, jika pengobatan dimulai dengan benar dan tepat waktu, adalah mungkin untuk secara signifikan mengurangi risiko mengembangkan komplikasi, tetapi tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkannya dalam kasus ini.

Tidak ada prediksi yang jelas di sini dan di sana tidak mungkin, karena semuanya akan tergantung pada sifat gambaran klinis, tingkat keparahan patologi, serta indikator umum kesehatan pasien.

Kemungkinan komplikasi

Dilatasi yang memengaruhi akar aorta atau ruang jantung dapat menyebabkan komplikasi serius. Sebagai contoh, dinding jantung akan meregang dan menebal.

Karena itu, kondisi berikut akan terjadi:

• gagal jantung kronis;
• penyakit jantung kronis menular;
• cincin ekspansi katup;
• trombosis dan banyak lagi.

Patologi ini merusak kualitas hidup manusia, dan jika tidak ada yang dilakukan dengan mereka, maka kematian mungkin terjadi. Karena itu, ketika muncul, perlu mencari bantuan dari ahli jantung.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah bagian dari perawatan kondisi ini: tanpa mereka tidak akan ada hasil yang positif.

Dalam hal ini, aturan berikut harus diikuti:

• untuk menyeimbangkan diet Anda, di mana hanya akan ada makanan nabati, daging dan ikan tanpa lemak, makanan laut, produk susu, kacang-kacangan dan sereal;
• menghabiskan lebih banyak waktu di luar rumah;
• lakukan latihan fisik;
• berhenti merokok dan minum alkohol.

Semua ini akan membantu meningkatkan sirkulasi darah, memperkuat otot miokard, meningkatkan kekebalan tubuh, kemudian harapan hidup akan meningkat.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki Dilatasi dan gejala yang khas dari penyakit ini, maka dokter dapat membantu Anda: ahli jantung, dokter umum, dokter anak.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Kardiomiopati hipertrofik adalah patologi yang ditandai dengan penebalan dinding ventrikel kiri. Dinding ventrikel kanan menderita penyakit ini jauh lebih jarang. Selain itu, gagal jantung mulai berkembang dan hampir selalu diastolik.

Cacat atau kelainan anatomi jantung dan sistem pembuluh darah, yang terjadi terutama selama perkembangan janin atau saat kelahiran anak, disebut penyakit jantung bawaan atau PJK. Nama penyakit jantung bawaan adalah diagnosis yang didiagnosis oleh dokter di hampir 1,7% bayi baru lahir. Jenis-jenis PJK Penyebab Pengobatan Diagnosis Simptomatologi Penyakit itu sendiri adalah perkembangan abnormal jantung dan struktur pembuluh darahnya. Bahaya penyakit ini terletak pada kenyataan bahwa dalam hampir 90% kasus, bayi baru lahir tidak hidup hingga satu bulan. Statistik juga menunjukkan bahwa dalam 5% kasus, anak-anak dengan PJK meninggal di bawah usia 15 tahun. Cacat jantung kongenital memiliki banyak jenis kelainan jantung, yang mengarah pada perubahan hemodinamik intrakardiak dan sistemik. Dengan perkembangan PJK, gangguan pada lingkaran besar dan kecil, serta sirkulasi darah di miokardium, diamati. Penyakit ini menempati salah satu posisi utama yang ditemukan pada anak-anak. Karena fakta bahwa PJK berbahaya dan fatal bagi anak-anak, ada baiknya memeriksa penyakit ini secara lebih rinci dan menemukan semua poin penting yang akan diceritakan materi ini.

Seperti yang Anda ketahui, fungsi pernapasan tubuh adalah salah satu fungsi utama fungsi normal tubuh. Sindrom di mana keseimbangan komponen darah terganggu, dan lebih tepatnya, konsentrasi karbon dioksida meningkat dan volume oksigen menurun, disebut "gagal pernapasan akut", dan dapat berubah menjadi bentuk kronis. Bagaimana, dalam kasus ini, pasien merasa sakit, gejala apa yang dapat mengganggunya, tanda dan penyebab sindrom ini - baca di bawah ini. Juga dari artikel kami, Anda akan belajar tentang metode diagnosis dan metode paling modern untuk mengobati penyakit ini.

Emboli paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis oleh trombus atau benda asing lainnya (partikel sumsum tulang, timbunan lemak, parasit). Gumpalan darah dapat terbentuk dalam sistem vena, atrium kanan atau kiri, ventrikel jantung. Jika perawatan medis tidak diberikan tepat waktu, itu fatal.

Hipertensi adalah penyakit kronis yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah yang terus-menerus ke angka tinggi karena disregulasi sirkulasi darah dalam tubuh manusia. Juga digunakan untuk menunjukkan kondisi ini adalah istilah-istilah seperti hipertensi arteri dan hipertensi.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Dilatasi bilik jantung, aorta - latar belakang, gejala, diagnosis, pengobatan

Perluasan rongga berbagai organ dalam tubuh manusia disebut istilah dilatasi. Perluasan ini bisa bersifat fisiologis dan patologis. Jantung manusia empat bilik, terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel, juga merupakan organ perut. Sebagai hasil dari kontraksi miokardium yang berurutan, darah bergerak di sepanjang lingkaran kecil dan besar sirkulasi darah. Karena proses patologis yang paling beragam, salah satu ruang jantung mungkin mengembang. Namun, pada beberapa penyakit, dilatasi atrium dan kedua ventrikel terjadi.

Jenis patologi

1. Dilatasi tonogenik. Jenis ekspansi ini berkembang karena meningkatnya tekanan di dalam bilik jantung sebagai akibat dari suplai darah yang berlebihan. Dinding otot tetap normal untuk beberapa waktu.
2. Dilatasi miogenik terjadi dengan berbagai perubahan pada otot jantung. Ini mengurangi kontraktilitas miokardium.

Perluasan atrium kiri (LP)

Keunikan atrium kiri adalah transfer darah beroksigen ke ventrikel kiri. Selanjutnya, darah dikirim ke aorta dan menyebar ke seluruh tubuh. Antara atrium dan ventrikel ada semacam katup daun. Dilatasi atrium kiri dapat menjadi konsekuensi dari perubahan patologis (kontraksi) katup. Darah mendorong melalui celah sempit dengan susah payah. Pada saat yang sama, selain darah paru, darah dari ventrikel kiri diumpankan kembali ke atrium kiri. Karena kelebihan beban, dindingnya membentang.

snapshot: pelebaran atrium kiri dengan insufisiensi katup mitral

Penyebab lain dilatasi atrium adalah fibrilasi atrium (fibrilasi atrium atau flutter atrium).

Dilatasi atrium kiri tidak memiliki gejala sendiri, karena kondisi ini bukan penyakit independen. Pasien mungkin mengalami tanda-tanda aritmia, stenosis katup atau kekurangannya. Di antara gejala-gejala tersebut adalah sesak napas, pucat kulit, sianosis.

Terjadi bahwa seseorang tidak pernah memiliki masalah jantung atau paru-paru, tidak mengalami penyakit tentang hal ini, dan mempelajari diagnosis hanya setelah pemeriksaan USG. Kasus-kasus tersebut memerlukan pemeriksaan tambahan dari pasien untuk menemukan penyebabnya (alkoholisme, penyakit tiroid, diabetes). Pasien terdaftar di ahli jantung, yang memantau perubahan ukuran rongga jantung.

Fibrilasi atrium dapat menjadi penyebab dilatasi atrium kiri dan akibatnya. Kehadiran kedua diagnosis pada pasien menentukan taktik intervensi medis: tidak ada gunanya mengoreksi denyut jantung jika ruang jantung melebar.

Salah satu alasan dilatasi LP adalah kardiomiopati. Penyakit ini dimanifestasikan oleh distrofi dinding otot dan peregangannya. Alkoholisme, infeksi, patologi neuromuskuler dan autoimun dapat menjadi pemicu untuk ini. Tidak selalu mungkin untuk menemukan penyebabnya, namun, bahkan dilatasi kecil dapat menyebabkan efek samping: tromboemboli, gagal jantung, gangguan irama akut.

Itu penting! Terlepas dari alasan perluasan atrium kiri, perlu untuk menjalani pemeriksaan diagnostik lengkap oleh ahli jantung dan memulai perawatan yang ditentukan.

Perluasan ventrikel kiri (LV)

Alasan utama untuk pengembangan dilatasi ventrikel kiri meliputi:

• Kelebihan ventrikel dengan darah berlebih. Dari atrium kiri, darah didorong ke ventrikel kiri dan kemudian ke aorta, pembuluh arteri terbesar di tubuh. Jadi, kamera ini adalah sejenis pompa, memompa darah melalui lingkaran besar sirkulasi darah. Ketika stenosis aorta atau penyempitan katup aorta, ventrikel sulit mendorong darah dan mengembang karena kelebihan beban.
• Patologi dinding otot ventrikel itu sendiri, sehingga menjadi lebih tipis dan meregang.
• Miokarditis (penyakit radang otot jantung), hipertensi arteri, penyakit arteri koroner (penyakit arteri koroner). Semua kemalangan ini menipiskan dinding otot ventrikel kiri, membuatnya lembek dan menyebabkan peregangan.

Namun, terkadang penyakit itu dimulai tanpa alasan. Dengan perkembangan ini, itu disebut kardiomiopati dilatasi. Diagnosis ini dibuat setelah pengecualian semua kemungkinan penyebab dilatasi.

Bagaimana cara mengobati?

Seperti dalam kasus perawatan dilatasi atrium, perluasan ventrikel kiri disembuhkan dengan menghilangkan penyebab yang menyebabkannya: penyakit jantung iskemik, malformasi, hipertensi. Terkadang perubahan sklerotik atau cicatricial yang ireversibel dapat terjadi pada otot jantung, pengobatan dalam kasus ini ditujukan untuk memperlambat perkembangan penyakit.

Pengobatan dilatasi moderat mungkin didasarkan pada terapi metabolik yang memengaruhi proses metabolisme dalam sel dan jaringan, tetapi kasus yang parah masih membutuhkan pendekatan yang lebih serius.

Bahaya ekspansi LV dapat berasal dari:

Tidak semua bentuk dilatasi LV dapat disembuhkan secara definitif, tetapi deteksi masalah yang tepat waktu dan pengobatan yang tepat menghentikan perkembangan patologi dan memperpanjang hidup pasien.

Perluasan atrium kanan (PP)

Jika seseorang menderita penyakit bronkopulmoner, bronkusnya dapat kejang. Tekanan dalam pembuluh sirkulasi paru meningkat, dan atrium kanan mengembang. Di antara alasan lain: lesi infeksi pada miokardium, hipertensi paru, gangguan pada pembuluh darah paru, perubahan patologis otot jantung.

Cacat jantung (bawaan dan didapat) dapat menyebabkan peningkatan jumlah darah di atrium dan, akibatnya, dilatasi.

Untuk menyelamatkan pasien dari patologi, perlu untuk menghentikan penyebab yang menyebabkannya. Pertarungan melawan dilatasi terjadi pada perjuangan melawan penyakit mendasar yang menyebabkannya. Jika penyakitnya berlanjut, otot jantung juga akan menderita. Hipertrofi yang melebar akan berkembang, dan pada akhirnya gagal jantung.

Salah satu metode koreksi atrium kanan yang diperluas adalah pembedahan. Namun, tanpa pengobatan penyakit yang mendasarinya, efek positif dari operasi tidak dapat diharapkan. Dalam kasus gagal jantung parah yang disertai dilatasi, transplantasi jantung direkomendasikan.

Penyebab perluasan ventrikel kanan (RV)

• Salah satu alasannya adalah kegagalan katup. Ini mungkin karena rematik, endokarditis bakteri, hipertensi paru. Akibatnya, ventrikel kanan kelebihan beban.
• Beberapa pasien tidak memiliki perikardium sejak lahir. Fitur ini juga dapat disertai dengan peregangan dinding otot. Karena defek septum atrium, arteri pulmonalis membesar. Peningkatan tekanan di kapal ini menunjukkan peningkatan tekanan di dalam ruangan. Hasilnya - peregangan dinding otot pankreas.
• Patologi seperti jantung paru juga menyebabkan insufisiensi dan dilatasi pankreas. Penyebab utama penyakit ini adalah penyakit bronkopulmoner obstruktif dan akibatnya terjadi hipoksia.
• Perluasan pankreas secara langsung tergantung pada hipertensi paru.

• Tekanan dalam arteri pulmonalis dapat meningkat karena kelainan jantung bawaan, dan berkembang patologi ventrikel kanan dari etiologi yang berbeda. Hipertrofi ventrikel dalam kasus itu bisa kuat, tetapi tidak menyebabkan insufisiensi pankreas.
• Salah satu penyebab dilatasi terisolasi ventrikel kanan adalah displasia aritmogenik. Etiologi penyakit ini belum diidentifikasi secara akurat, bersifat bawaan dan tidak disertai dengan hipertensi paru, hipertrofi, atau insufisiensi prostat. Pada penyakit ini, lapisan otot pankreas sangat tipis. Lebih umum pada pasien pria.

Diagnosis dilatasi jantung

1. Diagnosis penyakit apa pun dimulai dengan analisis keluhan pasien. Berkenaan dengan dilatasi miokard, keluhan kelemahan, edema, sesak napas pasien dapat mengindikasikan bentuk penyakit yang terabaikan ketika gagal jantung berkembang. Pelebaran moderat oleh manusia tidak terasa.
2. Salah satu metode diagnostik adalah USG jantung. Dengan metode ini, tidak hanya bagian jantung yang diperluas yang terdeteksi, tetapi juga beberapa alasan untuk perubahan ini: misalnya, serangan jantung tanpa disadari oleh pasien. Sebagai hasil dari penelitian ini, diameter ventrikel kiri diukur, yang normalnya tidak boleh melebihi 56 mm. Meskipun ada beberapa kelainan fisiologis: misalnya, pada atlet tinggi, ukuran ventrikel sedikit meningkat, sedangkan pada wanita kecil, sebaliknya, berkurang. By the way, untuk wanita seperti itu, diameter 56 mm dapat dianggap pelebaran. Ekokardiografi dianggap sebagai metode yang paling informatif. Indikasi gema dilatasi memungkinkan untuk mengidentifikasi ukuran jantung, menentukan kontraktilitas, insufisiensi katup, bekuan darah di bilik jantung, hipokinesia otot jantung bahkan dengan dilatasi ringan.
3. Beberapa perubahan dalam hati dapat menentukan EKG. Namun, metode ini tidak cukup informatif untuk mendiagnosis dilatasi bilik jantung.
4. Untuk membedakan kardiomiopati dilatasi dengan IHD, skintigrafi dilakukan.

Dilatasi aorta

Aorta adalah pembuluh terbesar di tubuh yang menerima darah yang diperkaya dengan oksigen dari LV. Kondisi berbahaya adalah ekspansi (dilatasi) atau aneurisma aorta. Biasanya aorta mengembang di “titik lemah.”

Salah satu alasan kondisi ini adalah hipertensi. Juga aterosklerosis dan radang dinding aorta dapat menyebabkan patologi.

Bahaya aneurisma terdiri dari:

• Tiba-tiba pecah aorta. Ini menciptakan pendarahan internal yang kuat, mengancam jiwa.
• Dalam pembentukan gumpalan darah. Kondisi ini juga sangat mengancam jiwa.

Lebih sering, aneurisma aorta terdeteksi secara kebetulan. Namun, beberapa tanda kadang-kadang muncul:

1. Sakit tenggorokan dan batuk yang tidak masuk akal.
2. Suara serak.
3. Kesulitan menelan karena kompresi kerongkongan.
4. Ketika aorta pecah, nyeri dada parah terjadi, yang menyebar ke leher dan tangan. Prognosis dalam kasus ini tidak menguntungkan - orang tersebut dengan cepat menjadi syok karena kehilangan banyak darah dan meninggal.

Dilatasi aorta tidak berkembang secara instan. Ini adalah proses yang panjang, sebagai akibatnya dinding kapal mengalami perubahan bertahap. Deteksi dini patologi dapat mencegah konsekuensi mengerikan dari penyakit ini.

Selain aorta, kapal yang lebih kecil juga diperluas. Ini disebabkan oleh peningkatan volume darah, efek hormon atau bahan kimia secara patologis. Dilatasi pembuluh darah menyebabkan gangguan sirkulasi darah, yang mempengaruhi kerja semua sistem tubuh.

Dasar-dasar pencegahan

Kedua patologi bawaan dan didapat menyebabkan dilatasi arteri dan bilik jantung. Namun, ada beberapa aturan sederhana, yang dapat mencegah atau menstabilkan penyakit:

• Berhenti merokok dan minum terlalu banyak alkohol;
• Nutrisi sedang;
• Pencegahan kelelahan fisik dan kelebihan saraf.

Aneurisma aorta ascenden: penyebab, gejala, dan gambaran pengobatan

Salah satu patologi yang sulit dalam hal prognosis adalah perluasan (aneurisma) aorta. Kondisi ini sangat berbahaya bagi pasien selama perkembangan, dan karenanya membutuhkan pengawasan medis yang konstan. Dengan patologi seperti itu, semacam ekspansi kapal terbentuk. Pada saat yang sama, setiap bagian dari aorta dapat menderita aneurisma. Tetapi yang terlemah dalam hal ini adalah divisi menanjak. Apa perluasan aorta, bagaimana ia didiagnosis dan bagaimana dirawat, kami menganalisis di bawah ini dalam artikel.

Apa perluasan aorta asendens?

Aorta itu sendiri adalah salah satu dari dua pembuluh utama tubuh, dari ventrikel kiri dan atriumnya. Di bagian dalam kapal ada tiga sinus Valsava. Melalui aorta darah dari jantung diangkut ke semua organ dan jaringan seseorang. Secara eksternal, aorta menyerupai pohon, yang memiliki batang dan cabang yang lebih tipis. Dengan analogi dengan pohon, aorta dibagi menjadi beberapa bagian penting:

• Departemen naik. Terletak langsung dari katup aorta searah dengan batang brachiocephalic.
• Lengkungan aorta. Ini adalah bagian kecil panjang dari kapal utama, yang merupakan dasar dari seluruh sistem sirkulasi korset dan kepala bahu. Ini bahu makan dan kapal kepala membentuk semacam busur yang menghubungkan bagian turun dan naik dari kapal utama.
• Departemen Thoracic (bawah). Pembuluh darah terletak dari arteri subklavia di sebelah kiri dan hingga diafragma.
• Bagian perut Area dari diafragma ke bifurkasi pembuluh darah utama - aorta.

Dengan sendirinya, patologi (aneurisma / ekspansi) adalah peningkatan diameter pembuluh sebesar 1,5 kali atau lebih. Dalam keadaan ini, dinding pembuluh yang diperluas tidak lagi sefleksibel mungkin, yang secara signifikan mempengaruhi kecepatan aliran darah dalam tubuh dan tekanan darah. Semua ekstensi (aneurisma) biasanya diklasifikasikan menurut zona lokalisasi, struktur dinding kapal, bentuk dan penyebab pembentukan patologi. Jadi, tergantung pada lokalisasi ekspansi, jenis-jenis aneurisma berikut dibedakan:

1. Perluasan akar aorta.
2. Aneurisma dari bagian naik pembuluh darah dari puncak sinotubular ke lengkung aorta.
3. Perluasan busur.

Menurut ICD, kode patologi adalah I71-I71.9. Semua subspesies ekspansi kapal termasuk dalam interval ini.

Karakteristik umum pelanggaran

Dalam aneurisma aorta, dokter mendiagnosis ekspansi pembuluh yang signifikan sebagai kantung atau gelendong. Patologi semacam itu dapat terbentuk di bagian mana pun dari kapal. Dan berdasarkan fakta bahwa melalui aorta, darah menyebar ke semua organ dengan cara meningkatkan tekanan, patologinya cukup berbahaya. Perluasan lumen pembuluh darah utama adalah patologi yang tidak dapat diubah.

Penting: Menurut statistik, sekitar 38% kasus terjadi dalam perluasan aorta abdominalis, 24% pada bagian menaik, dan 18% pada lengkung.

Penyebab patologi

Diagnosis perluasan aorta jantung dan pengobatan patologi ini hanya berhubungan dengan ahli jantung. Dalam hal ini, sebagai alasan utama pembentukan patologi, dokter membedakan:

• proses inflamasi dan infeksi yang ditransfer;
• aterosklerosis (plak kolesterol) dari pembuluh darah utama;
• cedera pembuluh darah selama operasi pada sistem kardiovaskular;
• displasia jaringan ikat bawaan;
• kelainan katup pada anak adalah bawaan;
• hipertensi;
• aneurisma bawaan pada bayi yang baru lahir;
• patologi genetik seperti sindrom Marfan dan lainnya.

Penting: selama kehamilan, proses peningkatan aliran darah ke aorta terbentuk di tubuh wanita, yang juga dapat menyebabkan ekspansi pembuluh darah. Selain itu, untuk memprovokasi penyakit pembuluh darah dapat menyebabkan kecanduan nikotin dan alkohol.

Varietas ekspansi

Seperti disebutkan di atas, semua aneurisma dikelompokkan berdasarkan zona lokalisasi. Di bawah ini adalah patologi yang paling umum.

Perluasan aorta perut

Salah satu patologi yang paling sering. Dalam kebanyakan kasus, itu adalah hasil dari trauma tumpul perut atau merokok. Dalam hal ini, pasien seringkali pria dalam kelompok usia 75+. Bahaya aneurisma adalah ia selalu pecah seketika dan hampir tanpa rasa sakit. Namun, jika patah terjadi di bagian perut, pasien merasakan sakit di perut atau punggung bagian bawah. Jika celah itu tidak diperhatikan, maka pasien lebih mungkin meninggal karena kehilangan darah internal.

Dengan perluasan aorta perut, pasien mungkin merasakan sakit di ginjal, pankreas, ureter, usus. Jika bagian pembuluh yang membesar akan memeras ureter, hal itu dapat memicu hidronefrosis. Jika duodenum ditularkan, pasien akan mengalami stagnasi makanan di usus.

Penting: tanda yang jelas dari patologi vaskular tersebut adalah denyut yang dirasakan konstan dari pembuluh darah di daerah pusar.

Perluasan lengkungan aorta

Zona kapal utama ini merupakan risiko terbesar untuk pengembangan aneurisma. Faktanya adalah bahwa di daerah ini ada perubahan tajam dalam arah aliran darah. Yaitu, kecepatan, tekanan, dan gejolaknya berubah. Akibatnya, ekspansi lumen kapal dapat berkembang. Paling sering, aneurisma busur dimanifestasikan dalam bentuk batuk kering yang khas dan sesak napas, suara serak dan nyeri tumpul di daerah tulang belikat, denyut aneurysmal yang konstan di daerah pergelangan tangan.

Perluasan aorta yang turun

Dalam hal ini, ekspansi dapat berbentuk tas atau spindel. Baik pembuluh toraks dan abdomen dapat menderita. Penyebab perkembangan aneurisma ke bawah paling sering adalah plak kolesterol. Identifikasi jenis patologi ini dengan sinar-X pada organ dan pembuluh di dada. Sisa dari patologi tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, maka lebih sering itu adalah rasa sakit yang membakar dan konstan di perut bagian atas.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, dilatasi aorta terjadi tanpa tanda dan gejala yang jelas. Patologi vaskular terungkap paling sering secara kebetulan ketika mendiagnosis penyakit sekunder atau saat melakukan pemeriksaan rutin. Jika dokter mencurigai perluasan pembuluh utama dalam tubuh manusia, ia menentukan langkah-langkah diagnostik berikut untuk pasien:

• Sinar-X. Selain itu, sinar-X digunakan dalam kaitannya dengan bagian di mana ekspansi kapal diduga (organ toraks atau perut).
• Ekokardiografi. Ini paling sering digunakan dalam aneurisma ascending.
• CT atau MRI dari aorta daerah toraks / abdomen sesuai indikasi.
• Angiografi untuk menilai fungsi vaskular.

Penting: Seringkali aneurisma dapat disamarkan sebagai kondisi patologis lainnya, yang mengarahkan dokter yang hadir dari jalan yang benar. Itulah sebabnya diperlukan diferensiasi dilatasi aorta dari tumor dan struktur lain di paru-paru atau organ perut.

Gambaran klinis

Jika kita mempertimbangkan tanda-tanda ekspansi pembuluh darah utama, maka paling sering patologinya tidak menunjukkan gejala. Jika kita berbicara tentang rasa sakit, maka biasanya berdenyut dan terlokalisasi di area aneurisma.

Pada gilirannya, gejala-gejala berbagai jenis aneurisma terlihat seperti ini:

• Perluasan aorta perut. Mungkin ada beban di perut, muntah dan sembelit, sendawa dan fungsi usus menurun. Saat melakukan palpasi, dokter mungkin merasakan segel yang berdenyut.
• Perluasan departemen naik. Ditandai dengan rasa sakit di tulang dada (paru-paru, jantung). Dalam hal ini, pasien mungkin mengalami pembengkakan pada bagian atas tubuh, termasuk wajah. Pusing, sesak napas, dan takikardia adalah mungkin.
• Perluasan lengkungan aorta. Pasien dapat mengalami bradikardia (penurunan denyut jantung), batuk kering, air liur. Jika ada kompresi aorta di area paru-paru dan bronkus, maka kemungkinan pneumonia cukup sering terjadi.

Fitur perawatan

Taktik pengobatan untuk perluasan aorta dipilih tergantung pada bentuk aneurisma, lokasi dan ukurannya. Dengan ekspansi kecil dari lumen pembuluh, pasien hanya diamati dalam dinamika. Sebagai terapi obat yang mendukung diresepkan sejumlah obat seperti:

• antihipertensi untuk mengurangi tekanan;
• venotonik, memperkuat dinding pembuluh darah;
• mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah;
• antikoagulan untuk mencegah pembekuan darah;
• vitamin kompleks untuk normalisasi proses metabolisme di miokardium.

Penting: semua obat hanya diresepkan oleh dokter ahli jantung. Obat tradisional dalam pengobatan aneurisma tidak efektif.

Jika lumen aorta di daerah perut melebihi 4 cm, dan di dada - 6 cm, maka pasien ditunjukkan operasi. Juga, operasi diresepkan untuk pasien yang lumennya telah meningkat 0,5 cm dalam enam bulan.

Prinsip intervensi bedah dalam perluasan aorta adalah untuk menghilangkan bagian pembuluh darah yang melebar (rileks) dan mengambilnya atau meletakkan stent prostetik. Operasi dapat dilakukan dengan metode terbuka dan endoskopi.

Pencegahan

Untuk menghindari penyakit yang tidak menyenangkan seperti aneurisma, Anda harus menjaga kesehatan Anda dengan serius. Secara khusus, sejak usia muda memperkuat pembuluh darah, meninggalkan tembakau dan alkohol. Setelah 45 tahun, sangat penting untuk terus memantau tekanan darah. Dan jika ada masalah dengannya, maka sebelum 45 tahun. Pencegahan juga dianggap pemantauan rutin oleh ahli bedah jantung untuk pasien yang berisiko.

Anda harus selalu ingat bahwa masalah yang tampaknya tidak berbahaya ini penuh dengan bahaya besar. Faktanya adalah bahwa aorta yang membesar mengancam pasien dengan pecah mendadak setiap saat, yang dapat menyebabkan kematian instan. Itulah mengapa perlu untuk secara memadai dan serius mendekati pengobatan patologi. Ingat, penundaan bisa menghabiskan banyak biaya.

Deskripsi lengkap dilatasi atrium kiri: penyebab dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu dilatasi atrium kiri, betapa berbahayanya patologi. Penyebab dilatasi, gejala, dan kemungkinan komplikasi. Pengobatan dan prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Pelebaran atrium kiri adalah peningkatan volume atrium kiri, sedangkan ketebalan dinding jantung biasanya tidak berubah.

Dilatasi atrium kiri

Bagaimana peningkatan volume atrium? Karena berbagai alasan (penyakit, patologi katup, aktivitas fisik, kelainan bawaan) sirkulasi darah antara atrium dan ventrikel terganggu, volume darah melebihi yang diijinkan, akibatnya, ruang atrium direntangkan dan bertambah volumenya. Ini membuatnya sulit untuk bekerja dan melanggar irama jantung.

Patologi tidak dianggap sebagai penyakit independen, lebih sering merupakan tanda atau konsekuensi dari penyakit yang mendasarinya (fibrilasi atrium, penyakit jantung).

Dilatasi moderat tidak memanifestasikan dirinya, ia sering ditemukan secara kebetulan. Tetapi dengan kombinasi faktor (misalnya, pembesaran bawaan atrium kiri dan hipertensi), patologi menjadi lebih jelas dan dapat menyebabkan kerusakan jantung. Tidak dapat diabaikan, seiring waktu berkembang menjadi kondisi yang secara serius mengancam kapasitas kerja dan kehidupan pasien (insufisiensi kardiovaskular, aritmia, trombosis paru).

Pemulihan penuh terjadi jika penyebab dilatasi atrium kiri (disingkat PL) pada waktunya untuk mengidentifikasi dan menghilangkan. Dalam 90% kasus ini tidak mungkin, oleh karena itu, pengobatan simtomatik dilakukan (sesuai dengan gejala penyakit yang mendasarinya), penunjukan dan pemantauan pasien dalam kasus ini dilakukan oleh ahli jantung.

Radiografi dengan dilatasi atrium kiri (dilatasi yang ditunjukkan oleh panah)

Alasan

Penyebab dilatasi atrium kiri dapat berupa berbagai penyakit atau kombinasi proses patologis:

1. Gagal, stenosis (penyempitan) dan prolaps (kembalinya darah dari ventrikel ke atrium) katup mitral.
2. Peningkatan tekanan (hipertensi arteri).
3. Stenosis (penyempitan) aorta.
4. Komplikasi penyakit menular dari sifat yang berbeda (jamur, bakteri, virus).
5. Kardiomiopati (kematian sel otot jantung dan penggantiannya oleh jaringan ikat, akibat penyakit endokrinologis, alkohol atau keracunan obat).
6. Aritmia berat (fibrilasi atrium dan flutter atrium).
7. Neoplasma mempengaruhi miokardium (otot jantung).
8. Cacat bawaan dan didapat, keturunan.
9. Pengerahan tenaga fisik yang intens.

Semua faktor memicu peningkatan tekanan darah di atrium (peregangan tonogenik) atau pelanggaran kontraksi miokard (ekspansi miogenik). Dilatasi dapat menjadi konsekuensi dan pada saat yang sama menyebabkan pelanggaran jantung.

Gejala

Dilatasi moderat atau tidak terekspresikan dari atrium kiri tidak menyebabkan ketidaknyamanan, tidak mempengaruhi kemampuan untuk bekerja dan tidak memiliki gejala yang jelas. Namun, itu dapat berkembang dengan cepat, dalam hal ini volume atrium meningkat pesat, kerja jantung terganggu, dan gejala gagal jantung muncul:

• sesak napas (dengan sedikit usaha, saat istirahat);
• kelainan jantung, aritmia;
• sianosis (sianosis) dari segitiga nasolabial;
• pembengkakan pergelangan kaki dan kaki;
• kelemahan, kelelahan, gangguan kinerja.

Dilatasi progresif berbahaya oleh perkembangan komplikasi (trombosis arteri pulmonalis), sangat mengganggu kualitas hidup pasien: upaya terkecil menyebabkan kelemahan parah. Pada gagal jantung kronis dengan pelebaran, aktivitas fisik apa pun dapat menyebabkan kematian akibat trombosis mendadak atau serangan aritmia.

Sianosis segitiga nasolabial

Komplikasi

Peningkatan volume obat yang terus-menerus dapat mengarah pada pengembangan kardiomiopati dilatasi (perubahan patologis otot jantung), sebagai akibat dari gangguan aktivitas jantung, komplikasi berikut berkembang:

• fibrilasi atrium (tidak terkoordinasi, kontraksi asinkron);
• gagal jantung;
• serangan aritmia yang tiba-tiba;
• insufisiensi katup mitral;
• trombosis (pembentukan gumpalan darah yang mengganggu aliran darah normal);
• tromboemboli (penyumbatan pembuluh darah dengan trombus mendadak);
• infeksi miokard.

Kebanyakan dari komplikasi ini adalah indikasi dari keterbatasan serius dari setiap aktivitas fisik, pemasangan alat pacu jantung, atau transplantasi jantung.

Perawatan

Dilatasi moderat dapat disembuhkan - setelah penyebab yang menyebabkan perkembangan patologi dihilangkan, volume atrium kembali normal dan kondisi pasien benar-benar dinormalisasi.

Jika penyebabnya tidak dapat dipastikan, tidak ada keluhan dan gejala gagal jantung atau penyakit lain (misalnya, hipertensi arteri) - pasien terdaftar, dan ahli jantung memantau perkembangan dilatasi.

Jika patologi disertai dengan gejala gagal jantung dan aritmia, terapi obat ditentukan. Tujuan pengobatan adalah untuk meminimalkan manifestasi penyakit kardiovaskular, hipertensi, gangguan irama, untuk mengurangi risiko komplikasi.

Bergantung pada patologi yang mendasarinya, di mana dilatasi berkembang, kelompok obat berikut ini diresepkan:

1. Obat antiaritmia (prazosin, metoprolol, adenosin).
2. Glikosida jantung (digoxin, Korglikon).
3. Obat anti-iskemik (sustak).
4. Antikoagulan (lonceng, Plavix).
5. Obat antihipertensi (enalapril, captopril, losartan).
6. Diuretik diuretik (hypothiazide, indapamide).

Dilatasi atrium kiri dikoreksi dengan metode bedah (memasang alat pacu jantung atau transplantasi jantung), ketika terapi obat tidak membawa hasil atau tidak masuk akal.

Seperti halnya patologi apa pun dari pekerjaan jantung, perawatan ini dikombinasikan dengan diet wajib:

• makanan berlemak, pedas, asin, dan digoreng harus dikeluarkan dari diet;
• menyeimbangkan jumlah harian garam dan cairan.

Ramalan

Dengan dilatasi moderat seseorang, seseorang dapat hidup seumur hidup tanpa belajar tentang patologi, dan dengan eliminasi penyebab yang tepat waktu, pemulihan total terjadi. Namun, ini adalah kasus yang terisolasi, lebih sering tidak mungkin untuk mengidentifikasi atau menghilangkan penyebabnya, dan dengan bertambahnya usia beberapa penyakit utama muncul (misalnya, hipertensi arteri), yang menjadi pemicu untuk peningkatan rongga atrium kiri dan terjadinya berbagai komplikasi.

Setelah timbulnya gejala gagal jantung, pasien terdaftar dan minum obat sepanjang hidup mereka.

Prospek untuk pemulihan penuh agak tidak menguntungkan: setelah pengembangan kardiomiopati dilatasi, kelangsungan hidup pasien, terlepas dari terapi obat atau operasi, berkisar antara 15 hingga 30% selama 10 tahun. Dalam 5 tahun, lebih dari 20% pasien dengan bentuk dilatasi yang tidak kompeten meninggal.

Setelah perkembangan gagal jantung kronis akibat pelebaran, hanya 50% pasien hidup selama lebih dari 5 tahun. Prognosis kelangsungan hidup dalam diagnosis "gagal jantung refrakter" selama tahun pertama menjadi fatal bagi setengah dari pasien, tromboemboli mengancam untuk membunuh lebih dari 20% pasien dengan patologi yang sama.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Patogenesis diseksi aorta

Patogenesis diseksi aorta adalah subjek dari ketidaksepakatan tertentu baik mengenai faktor kerentanan aorta untuk diseksi dan mekanisme pemicu yang mengarah pada penyebaran proses di sepanjang aorta. Meskipun faktor-faktor predisposisi untuk diseksi aorta sekarang sebagian diidentifikasi, pemicu yang sebenarnya (mis., Ruptur primer dari lapisan medial atau intima dan pecahnya media) tetap tidak pasti dalam kasus tertentu.

Beberapa penulis yang memiliki pengalaman luas dalam studi patogenesis diseksi aorta telah membahas masalah ini dalam literatur. Robicsek dan Thrubrikar membuat kontribusi terbaru untuk memecahkan masalah ini, menyoroti faktor utama yang bertanggung jawab untuk diseksi dinding aorta. Mereka termasuk penurunan elastisitas struktur yang terpapar gelombang nadi arteri, peningkatan tekanan darah, dan dilatasi aorta, disertai penipisan dindingnya.

Melemahnya dinding aorta

Membran medial aorta terdiri dari elastin, kolagen, matriks non-fibrosa dan sel otot polos. Yang terakhir menghasilkan semua elemen struktural dan bertanggung jawab untuk metabolisme aktif aorta. Elastin dan kolagen adalah komponen struktural yang bertanggung jawab atas sifat mekanik dinding aorta. Serat elastin menentukan elastisitas aorta dengan melunakkan dampak kinetik dari gelombang pulsa. Sebaliknya, serat kolagen, yang koefisien elastisnya 400 kali lebih besar dari elastin, membatasi peregangan aorta, sehingga menentukan kekuatannya. Sebagai hasilnya, kekuatan radial dari gelombang tekanan nadi meregangkan aorta sesuai dengan kurva sigmoid, yang ditandai dengan kepatuhan tinggi pada tekanan rendah dan peningkatan resistensi yang tajam untuk peregangan lebih lanjut dengan peningkatan tekanan. Meskipun terjadi peningkatan diameter aorta pada tekanan hingga 80 mm Hg. memiliki karakter yang dekat dengan linier, peningkatan tekanan lebih lanjut hingga 100 mm Hg. Seni tidak memiliki efek nyata pada diameter. Koefisien elastis statis dari aorta toraks lebih rendah dari pada aorta abdominal, yang dijelaskan oleh dominasi elastin dibandingkan kolagen. Fakta ini menjelaskan kecenderungan aorta terhadap terjadinya diseksi pada bagian proksimal.

Perubahan degeneratif di media dapat memengaruhi komponen elastis, kolagen, dan ototnya. Kerusakan pada salah satu dari elemen-elemen ini mengurangi ketahanan dinding aorta terhadap beban hemodinamik. Hal ini dapat menyebabkan pembesaran aneurisma aorta, diikuti oleh diseksi. Sebaliknya, peningkatan konten kolagen di media, misalnya, dengan fibrosis reparatif, membuat aorta lebih kaku, sehingga meningkatkan efek gelombang tekanan nadi dan mengurangi kekuatannya. Keberadaan mekanisme ini baru-baru ini dibuktikan oleh Hirata untuk pasien aorta dengan sindrom Marfan. Penulis mencatat penurunan elastisitas aorta dan peningkatan indeks kekakuan dan kecepatan gelombang denyut nadi.

Pada pasien dengan diseksi aorta, kerusakan pada elemen struktural media terlihat jelas dengan mikroskop cahaya. Dalam kasus lain, perubahan ini terpisah atau tidak terdeteksi sama sekali dalam studi rutin dan hanya dapat dideteksi dengan imunofluoresensi atau mikroskop elektron. Namun, cacat struktural yang diamati tidak menjelaskan mengapa dalam beberapa kasus aorta membesar dan pecah, pada kasus lain stratifikasi, dan dalam banyak kasus tidak satu pun dari komplikasi ini diamati meskipun terdapat kemunduran media.

Efek degradasi dari komponen elastis media aorta, yang mengarah ke delaminasi, dapat dengan mudah ditunjukkan pada hewan kecil yang diberi kacang polong. Komponen beracun, diidentifikasi sebagai aminopropiono-nitril, menyebabkan kondisi yang disebut lathyrism (penipisan?). Zat lain, aminoasetonitrile, telah terbukti lebih efektif dalam hal ini. Tikus aorta dengan roamis mudah distratifikasi pada tekanan tinggi dan memiliki tanda elastogenesis yang terganggu dengan hilangnya serat interlaminar.

Cacat yang mendasarinya adalah penghambatan enzim lysoloxidase, yang bertanggung jawab untuk polimerisasi proelastin menjadi serat elastin dewasa. Efek serupa dari aktivitas lysoloxidase dapat ditunjukkan dalam degenerasi media yang terjadi pada hewan dengan defisiensi tembaga, di mana aorta memiliki kekuatan tarik yang berkurang secara signifikan. Model eksperimental ini menunjukkan hubungan yang erat dengan cacat herediter elastogenesis yang diamati pada manusia. Diseksi aorta pada kelinci dan hewan lain juga dapat disebabkan oleh pemberian adrenalin. Fakta ini menunjukkan bahwa kerusakan pada media dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan yang berlebihan.

Faktor mekanis

Karena perubahan degeneratif pada aorta yang dibedah sendiri seringkali tidak terlalu berat sehingga mereka menjelaskan perkembangan dari peristiwa bencana ini, kekuatan mekanik yang bekerja pada dinding aorta perlu dipertimbangkan. Ada tiga jenis:

• 1) kekuatan yang terkait dengan tikungan aorta di lokasi tertentu,
• 2) kekuatan efek radial dari gelombang pulsa dan
• 3) efek "pergeseran" aliran darah.

Kompleks yang relatif bergerak, yang meliputi jantung, aorta asenden dan lengkung, tergantung pada cabang supra-aorta, sedangkan bagian descending melekat erat pada tulang belakang. Kompleks ini melakukan gerakan pendulum selama siklus jantung, mengembangkan kekuatan lentur maksimum di pangkalan dan isthmus aorta. Pada saat yang sama, busur direpresentasikan sebagai loop yang melebar secara ritmis, titik-titik dukungan yang tetap yang menjadi sasaran tegangan lentur. Semua ini - tempat paling umum terjadinya diseksi aorta, yang menunjukkan pentingnya gaya lentur yang bekerja pada dinding aorta. Karena kekuatan-kekuatan ini bertindak sepanjang hidup, di dalam dan dari diri mereka sendiri, mereka tidak memberikan petunjuk mengapa perpisahan terjadi dalam beberapa kasus dan tidak pada yang lain.

Hubungan stratifikasi dengan tingkat absolut tekanan arteri dan terutama dengan kecuraman gelombang tekanan nadi (dp / dtmax) secara umum diakui. Kekuatan-kekuatan ini memiliki efek mekanis tambahan pada dinding aorta, yang mengarah pada peningkatan metabolisme otot polos lapisan medial dan tambahan pengendapan komponen pelat elastis, termasuk serat elastis yang menghubungkannya. Oleh karena itu, terlepas dari penyebabnya, penurunan jumlah sel otot polos dan perubahan komponen elastis dan kolagen media harus mengubah kemampuan adaptasi aorta terhadap peningkatan beban mekanik. Akibatnya, terapi antihipertensi, terutama dalam kombinasi dengan beta-blocker, mengurangi risiko diseksi aorta pada hewan dan risiko pecahnya aorta akibat diseksi pada manusia. Tingkat perkembangan dilatasi aneurisma dan potensi diseksi juga diperlambat dengan terapi tersebut. Namun, efek positif ini mungkin terbatas pada agen non-periferal.

Hipertensi memainkan peran penting dalam genesis diseksi aorta dan mendasari penyebab komplikasi ini pada berbagai penyakit. Sebagian besar kasus delaminasi yang terjadi pada pasien di atas 40 tahun dikaitkan dengan hipertensi arteri primer. Kasus-kasus lain berhubungan langsung dengan tekanan tinggi yang timbul dari obstruksi mekanis aliran darah aorta, misalnya, selama koarktasio. Sebaliknya, tekanan darah tinggi jarang diamati pada diseksi aorta pada populasi pasien yang lebih muda dengan sindrom Marfan, yang menunjukkan peran dominan dari degenerasi media dalam kelompok ini.

Diketahui bahwa pemicu diseksi aorta seringkali merupakan stres akibat olahraga, mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba. Dalam hubungan ini, kasus diseksi aorta pada individu yang secara teratur melakukan latihan angkat berat menjadi perhatian, ketika efek cepat yang berulang dari tekanan darah sangat tinggi tidak punya waktu untuk dikompensasi oleh penurunan resistensi vaskular perifer yang sesuai. Menariknya, dua dari empat angkat besi dengan delagmentasi yang diamati oleh de Vergilio menderita hipertensi kronis dan menggunakan steroid anabolik, dan semuanya memiliki perubahan derajat IV. Diseksi aorta, yang terjadi selama aktivitas fisik yang terkait dengan aktivitas persalinan, mengandung implikasi hukum yang kompleks. Kami biasanya menentang klaim hukum, karena aorta yang diubah secara patologis dapat terkelupas bahkan dengan aktivitas minimal.

Aliran darah, yang mempersempit diameter normal aorta atau katup aorta memberikan kecepatan tinggi, menciptakan kekuatan radial yang meningkat, serta turbulensi lokal yang kuat. Ini dapat merusak dinding aorta dan melemahkannya. Munculnya zona lemah yang terlokalisasi seperti itu dapat menyebabkan ekspansi aneurisma pascalahenotik dan terkadang stratifikasi. Fenomena ini diilustrasikan oleh bundel yang terjadi pada pasien dengan stenosis aorta dan dalam kasus koarktasio isthmus yang jarang terjadi, ketika bagian aorta yang lebih distal dipengaruhi.

Mengingat banyaknya kekuatan yang bekerja pada dinding aorta, kecenderungannya terhadap delaminasi daripada pecah disebabkan oleh Gandum oleh aksi “pergeseran” kekuatan aliran darah yang menyebabkan ketegangan longitudinal pada dinding aorta. Kecenderungan yang dihasilkan untuk memindahkan lapisan dalam ke arah distal relatif ke luar adalah karena hilangnya kemampuan media untuk menggenggam sebagai akibat dari kemundurannya. Bahkan, media aorta dapat dianggap sebagai tabung dua lapisan di mana elastisitas lapisan luar lebih tinggi dari yang bagian dalam, yang membuatnya menjadi delaminasi. Peran mekanisme ini ditunjukkan oleh Prokop pada model buatan dan hewan.

Dilatasi aorta

Dilatasi aorta mendahului diseksi dalam beberapa situasi, dari ektasia dari akar aorta ke ekspansi pascainenotik. Dengan demikian, peningkatan diameter aorta adalah prekursor yang jelas dari diseksi. Diketahui bahwa risiko bencana ini pada pasien dengan sindrom Marfan meningkat secara dramatis dengan peningkatan diameter aorta lebih dari 5 cm Dalam aorta yang diperluas, gaya yang mengarah ke diseksi terdiri dari vektor radial dan longitudinal, dan yang terakhir meningkat lebih banyak dengan dilatasi aorta. Ini dianggap sebagai penyebab pecahnya melintang khas lapisan dalam dinding aorta.

Namun, perluasan aneurysmal sebelumnya pada aorta tidak menjelaskan terjadinya diseksi pada banyak pasien, dan mungkin pada sebagian besar pasien. Namun, derajat dilatasi aorta tertentu biasanya ada dan mungkin tergantung pada derajat hipertensi sebelumnya. Korelasi positif antara tekanan darah rata-rata dan diameter aorta toraks telah ditunjukkan berulang kali.

Mekanisme pemicu

Ada dua teori yang belum terbukti tentang peristiwa yang memicu timbulnya diseksi aorta: ruptur intimal primer dan delaminasi media yang disebabkan oleh pembentukan hematoma intramural. Teori pertama terbukti sulit untuk dikonfirmasi dalam percobaan pada hewan. Blanton dan Prokop membuat lapisan dalam dinding aorta pada anjing, terkadang menyebabkan diseksi aorta dengan tekanan nadi yang tinggi. Sebaliknya, ada banyak pengamatan patologo-anatomi dan klinis di mana pecahnya intima adalah penyebab delaminasi aorta. Jadi, pecah aorta traumatis terjadi di tempat-tempat karakteristik tertentu, di mana dampak lentur pada dinding bagian dalam aorta adalah maksimal. Konsep pecah primer dari lapisan dalam media juga dikonfirmasi oleh temuan pecah-pecah melalui diseksi aorta akut dan diseksi tidak lengkap, ketika hanya ada cacat kecil dengan sedikit perubahan pada media sekitarnya. Stratifikasi juga dapat dimulai dengan plak aterosklerotik yang membusuk.

Yang paling berbasis bukti untuk teori ruptur intima primer adalah kasus stratifikasi yang disebabkan oleh kerusakan iatrogenik pada lapisan pembuluh darah dalam. Hal ini mengacu pada pelaksanaan kateter diagnostik dan alat balon (termasuk stent dan asisten), yang dapat menyebabkan pecahnya lapisan-lapisan dalam kapal masing-masing. Belum lama berselang, kami mengamati seorang pasien yang dilatasi balon koarktasio ismus aorta menyebabkan diseksi Beacon Tipe III yang luas. Tampaknya mekanisme yang sama beroperasi dengan perfusi aorta retrograde selama sirkulasi darah buatan dan, lebih jarang, dengan perfusi antegrade.

Aorta juga dapat mengalami laserasi internal saat menggunakan klem dan pick-up yang biasa digunakan untuk shunting. Selain itu, kerusakan yang mengarah ke delaminasi dapat terjadi di sepanjang garis jahitan di aorta. Selain itu, diseksi aorta diamati setelah penyisipan prostesis katup dan homograf. Diseksi arteri koroner terjadi setelah prosedur diagnostik atau bedah. Dalam kasus lain, kerusakan primer terjadi di tempat yang jauh dari manipulasi lokal pada pembuluh darah, mungkin karena dampak aliran darah atau bahan kontras pada dinding pembuluh darah, terutama ketika itu dipengaruhi oleh aterosklerosis.

Menariknya, pemisahan sebagai hasil dari intervensi tersebut pada pasien yang lebih tua terjadi jauh lebih sering daripada pada pasien yang lebih muda, yang sekali lagi menegaskan pentingnya degenerasi media yang ada. Jelas bahwa terlepas dari penyebabnya, setiap kerusakan pada lapisan dalam dinding aorta akan meningkatkan "pergeseran" kekuatan aliran darah dan menciptakan kondisi untuk pemisahan media oleh gelombang tekanan nadi.

Sejumlah pengamatan, baik eksperimental dan klinis, tampaknya mendukung pemicu alternatif untuk diseksi aorta. Media aorta normal yang tidak berubah sulit untuk dipecah pada hewan dan manusia ketika cairan disuntikkan, tetapi ini terjadi pada tekanan tinggi di perbatasan pertiga bagian luar dan tengah. Bagian naik dan turun dari aorta bertingkat lebih mudah daripada bagian lengkung dan perut, yang sesuai dengan data klinis. Kelengkungan berlebihan dari aorta juga berkontribusi pada pemisahan cangkang tengah. Apa pun artinya data ini, mereka jelas menunjukkan bahwa diseksi aorta dapat dimulai dalam kondisi tertentu tanpa adanya cacat primer. Ini mungkin merupakan hasil dari hilangnya adhesi lapisan media, misalnya, pada penyakit jaringan ikat atau melanggar suplai darahnya.

Peran perubahan dalam vasa vasorum yang menembus bagian luar media dari sisi adventitia dan cabang pada tingkat ini dalam genesis diseksi aorta dibahas dimulai dengan pengamatan Krukenberg, yang menemukan rexis pembuluh-pembuluh ini, yang mengarah pada pembentukan hematoma intramural khas. Menurut Hirst, pada 18% dari autopsi, ada hematoma seperti itu, meskipun hanya 4% gagal untuk mendeteksi cacat primer. Gore dan Shennan mencatat bahwa dalam aorta berlapis, vasa vasorum dilatasi, diregangkan, berdinding tipis dan tidak memiliki serat elastis pendukung. Ini seharusnya berkontribusi pada pecahnya mereka. Namun, para peneliti lain telah mencatat bahwa vasa vasorum, sebaliknya, menyempit, yang lebih mengarah pada iskemia dinding aorta daripada pembentukan hematoma.

Iskemia yang terjadi ketika membalut atau mengental vasa vasorum pada percobaan hewan telah dipertimbangkan oleh beberapa penulis sebagai penyebab delaminasi. Beberapa penulis telah menyelidiki peran vasa vasorum dalam pemisahan media aorta. Menurut pendapat mereka, tekanan yang timbul dari pecahnya vasa vasorum terlalu rendah untuk mengatasi tekanan yang diberikan oleh lumen aorta. Namun, Hirst dan Gore mencatat bahwa allografts aorta, yang sama sekali tidak memiliki pembuluh darah, tidak terkelupas.

Klinik juga mencatat pembentukan hematoma intramural. Beberapa penulis bersikeras tidak adanya cacat primer pada sejumlah kecil pasien dengan hematoma intramural, mempertimbangkan hematoma tersebut sebagai kondisi selain diseksi aorta. Pengamatan ini, bagaimanapun, menimbulkan keraguan tertentu, karena cacat kecil dapat diabaikan selama otopsi (Becker, 1993), dan di klinik untuk echoCG dan CT. Menurut pengalaman kami dan penulis lain, hematoma seperti itu, jika tidak diobati, kadang-kadang larut, tetapi lebih sering berkembang menjadi pemisahan segera atau tertunda. Semua pasien yang menjalani operasi untuk kondisi ini (walaupun ada beberapa dari mereka) memiliki cacat intima (seringkali beberapa) yang dapat dengan mudah diabaikan oleh penelitian non-invasif.

Pendeteksian hematoma intramural, menurut pendapat kami, menandakan pembentukan kantong kosong dalam media diseksi aorta karena tidak adanya dekompresi melalui pesan sekunder. Kami sangat percaya bahwa dalam kasus apa pun hematoma tersebut harus diperlakukan dengan cara yang sama dengan diseksi aorta yang khas, yaitu prosthetic aorta dengan hematoma intramural pada bagian proksimal dan mempertimbangkan kemungkinan pembedahan alih-alih perawatan konservatif dengan keterlibatan bagian distal. Dengan terapi konservatif, pasien akan membutuhkan pengamatan yang sangat hati-hati.

Ringkasnya, harus dikatakan bahwa dasar patogenesis diseksi aorta adalah pelanggaran karakteristik dinding dan gaya hemodinamik non-fisiologis yang bekerja pada aorta, yang biasanya mengembang sebelum stratifikasi. Kepentingan relatif dari faktor-faktor ini bervariasi dalam kasus-kasus tertentu. Kerusakan pada dinding bagian dalam dianggap sebagai peristiwa pemicu dalam kebanyakan kasus delaminasi, dan elastisitas yang berbeda dari lapisan media adalah penyebab penyebaran delaminasi lebih lanjut. Pembentukan hematoma intramural dianggap sebagai bagian dari gambaran keseluruhan diseksi aorta dan hanya menandakan tidak adanya dekompresi lumen palsu melalui pesan sekunder. Dengan demikian, taktik untuk hematoma intramural seharusnya tidak berbeda dari yang berkaitan dengan stratifikasi klasik.

Perawatan bedah diseksi aorta
Hans Georg Borst, Markus K. Heinemann, Christopher D. Stone