Deskripsi lengkap fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan mengetahui jenis aritmia apa yang disebut fibrilasi ventrikel, betapa berbahayanya. Mekanisme pengembangan aritmia, penyebab dan gejala utama fibrilasi, metode diagnostik. Perawatan, pertolongan pertama dan metode resusitasi kardio profesional.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Fibrilasi ventrikel mengacu pada bentuk gangguan irama jantung (aritmia) yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kontraksi asinkron yang tidak terkoordinasi dari masing-masing kelompok kardiomiosit (sel miokardium) ventrikel.

Melakukan impuls listrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Biasanya, kontraksi ritmik otot jantung disediakan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan simpul khusus (sinus di atrium, atrioventrikular di perbatasan atrium dan ventrikel). Impuls didistribusikan secara berturut-turut melalui miokardium, menggairahkan kardiomiosit atrium, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung secara berirama mendorong darah ke pembuluh darah.

Sistem konduktif jantung bertanggung jawab atas pengurangan ritme seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kasus patologi karena berbagai alasan (kardiomiopati, infark miokard, keracunan obat), urutan pelaksanaan impuls bioelektrik terganggu (diblokir pada tingkat simpul atrioventrikular). Miokardium ventrikel menghasilkan impulsnya sendiri yang menyebabkan kontraksi kacau pada masing-masing kelompok kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak efisien, jumlah output jantung turun ke minimum.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi berbahaya dan mengancam jiwa, fatal dalam 80% kasus. Untuk menyelamatkan pasien hanya dapat dilakukan tindakan resusitasi kardio darurat (defibrilasi).

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan - aritmia terjadi tiba-tiba, paling sering (90%) dengan latar belakang perubahan organik yang serius pada otot jantung (transformasi ireversibel jaringan fungsional menjadi nonfungsional). Dimungkinkan untuk meningkatkan prognosis dan memperpanjang usia pasien yang telah mengalami serangan dengan menanamkan defibrilator kardioverter. Dalam beberapa kasus, perangkat dipasang untuk profilaksis, dengan prediksi perkembangan aritmia.

Tindakan kardioreanasi untuk defibrilasi jantung dilakukan oleh tim ambulans atau dokter dari unit perawatan intensif. Di masa depan, pasien memimpin dan mengamati ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Di dinding ventrikel adalah kelompok sel yang mampu menghasilkan impuls bioelektrik secara independen. Dengan blokade lengkap dari simpul atrioventrikular, kemampuan ini mengarah pada munculnya berbagai impuls terisolasi yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventrikular - penyebab fibrilasi ventrikel

Kekuatannya cukup untuk menyebabkan kontraksi kelompok sel yang lemah, tersebar, tetapi tidak cukup untuk mengurangi ventrikel secara keseluruhan dan untuk hasil jantung penuh darah.

Frekuensi fibrilasi ventrikel yang tidak efektif bervariasi dari 300 hingga 500 per menit, sedangkan nadi tidak melemah dan tidak terganggu, sehingga aritmia tidak dapat berhenti dengan sendirinya (hanya setelah henti jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan detak jantung, volume lonjakan, tekanan darah turun dengan cepat, mengakibatkan henti jantung total.

Penyebab penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan konduksi dan kontraktilitas miokardium ventrikel, yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolisme (hipokalemia) dan kondisi tertentu (sengatan listrik).

Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar yang memasok jantung)

Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung secara patologis) dengan gagal jantung berat

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter)

Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular

Cacat dan katup jantung (Tetot Fallot, stenosis katup mitral, aneurisma jantung)

Hipertrofik (dengan penebalan dinding jantung) dan melebar (dengan peningkatan ruang jantung) kardiomiopati (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (jaringan parut otot jantung)

Miokarditis (radang miokard)

Akumulasi kalsium intraseluler (repolarisasi miokard)

Katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinefrin)

Obat antiaritmia (amiodarone)

Analgesik narkotik (klorpromazin)

Anestesi obat (cyclopropane)

Cidera dada tumpul dan tembus

Electrical cardioversion (perawatan dengan impuls listrik)

Angiografi koroner (diagnosis jantung dengan diperkenalkannya agen kontras)

Defibrilasi (pemulihan irama jantung electropulse)

Syok hipovolemik (karena kehilangan banyak cairan)

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel:

• usia (setelah 45 tahun);
• gender (pada wanita itu berkembang 3 kali lebih sedikit dari pada pria).

Gejala karakteristik

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang mengancam jiwa dengan gejala berat, setara dengan kematian klinis.

Selama aritmia, fungsi ventrikel terganggu, darah tidak memasuki sistem vaskular, gerakannya berhenti, dan iskemia akut (kekurangan oksigen) otak dan organ-organ lain meningkat dengan cepat. Pasien tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesadaran.

Hasil mematikan pada 98% terjadi dalam waktu satu jam dari munculnya tanda-tanda pertama fibrilasi ventrikel (periode waktu mungkin jauh lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir bersamaan:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala parah;
• pusing;
• henti jantung;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• pernapasan terputus-putus atau ketidakhadirannya;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis yang tidak merata (sianosis segitiga nasolabial, ujung telinga, hidung);
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis dan femoralis);
• pupil mata melebar yang tidak merespons cahaya terang;
• kram atau relaksasi total;
• buang air kecil tak disengaja, buang air besar (opsional)

Periode kematian klinis (sampai perubahan dalam tubuh menjadi ireversibel) berlangsung 4-7 menit dari saat henti jantung total, kemudian kematian biologis terjadi (ketika proses pembusukan sel dimulai).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, dengan fokus pada gejala eksternal (kurangnya denyut nadi, pernapasan, reaksi pupil terhadap cahaya). Pada elektrokardiogram secara konsisten mencatat beberapa tahap perkembangan aritmia:

1. Takisistol pendek atau flutter ventrikel (15-20 detik).
2. Tahap kejang (frekuensi kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, output jantung melemah, membutuhkan waktu hingga 1 menit).
3. Fibrilasi ventrikel jantung itu sendiri (cukup besar tetapi kacau dan sering (300-400) berkedip tanpa interval dan gigi yang berubah yang mengubah tinggi, bentuk, panjang, tahap berlangsung 2 hingga 5 menit dicatat).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitudo rendah muncul, berlangsung hingga 10 menit).
5. Tidak adanya denyut jantung sama sekali.

Karena setiap kondisi dengan gejala yang sama merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan, tindakan penghidupan kembali segera dimulai, tanpa menunggu data EKG.

Manifestasi patologi pada EKG

Perawatan

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan, bentuk aritmia ini adalah komplikasi mematikan yang biasanya terjadi secara tak terduga. Pada beberapa penyakit kardiovaskular, dapat diprediksi dan dicegah dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter.

Pengobatan fibrilasi terdiri dari pertolongan pertama dan tindakan kardio-resusitasi, pada 20% korban dapat menyelamatkan hidupnya.

Pertolongan Pertama

Jika henti jantung karena fibrilasi ventrikel tidak terjadi di rumah sakit, pertolongan pertama harus diberikan sebelum kedatangan tim medis profesional. Sangat sedikit waktu yang diizinkan untuk itu - jantung harus dimulai dalam 7 menit, maka peluang korban turun dengan cepat.

Emergency Stage Pertama

Hail orang itu, kocok, tekan pipi dengan jelas, mungkin orang itu akan sadar.

Letakkan tangan Anda di dada, gerakannya menunjukkan adanya pernapasan.

Tempelkan telinga ke dada di sternum (di telapak tangan di bawah fossa subklavia), sehingga Anda dapat menangkap suara detak jantung atau merasakan dada naik ke denyut napas.

Satukan jari-jari Anda (tengah dan indeks) dan coba rasakan denyut nadi pada pembuluh darah besar yang tersedia (karotis, arteri femoralis).

Kurangnya denyut nadi, pernapasan, gerakan dada - sinyal untuk memberikan pertolongan pertama.

Fase II Darurat

Baringkan korban menghadap ke bawah pada permukaan yang rata.

Kembalikan kepalanya, coba tentukan dengan jarimu apa yang mengganggu pernapasan, bersihkan saluran udara benda asing, muntah, pindahkan lidah ke samping.

Ventilasi paru-paru: pegang hidung korban dengan satu tangan, paksa udara dari mulut ke mulut. Pada saat yang sama, evaluasi seberapa banyak tulang rusuk naik (respirasi buatan tidak memungkinkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdirilah di sisi yang terluka berlutut, lipat tangan satu sama lain (melintang), mulai tekan secara berirama pada sepertiga bagian bawah tulang dada dengan telapak tangan yang disilangkan di lengan yang terentang.

Untuk setiap 30 tekanan dada yang ritmis, ambil 2 napas dalam-dalam dari mulut ke mulut.

Setelah beberapa siklus pemijatan langsung dan ventilasi paru-paru, kaji kondisi korban (mungkin, ia mengalami reaksi, denyut nadi, pernapasan).

Pijat jantung langsung dilakukan secara intensif, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk yang terkena. Jangan mencoba memulai jantung dengan siku ke tulang dada - hanya spesialis yang sangat berkualitas yang dapat melakukan ini.

Pertolongan pertama diberikan sebelum kedatangan tim medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi dimulai. Waktu yang masuk akal untuk memberikan pertolongan pertama - 30 menit, kemudian datang kematian biologis.

Metode resusitasi kardio profesional

Setelah kedatangan para dokter, langkah-langkah untuk mengembalikan pekerjaan jantung dan hemodinamik dilanjutkan di mobil ambulans dan di unit perawatan intensif rumah sakit.

• Defibrilasi listrik jantung (dengan bantuan impuls listrik dengan frekuensi dan kekuatan yang berbeda, menghilangkan gangguan konduksi dan rangsangan miokardium ventrikel, mengembalikan ritme). Jika tidak ada perubahan organik yang serius pada miokardium, pada menit pertama defibrillator mengembalikan kerja jantung menjadi 95%, dengan latar belakang patologi serius (kardiosklerosis, aneurisma), stimulasi hanya efektif pada 30%.
• Ventilator (ventilasi paru-paru secara manual, menggunakan kantong Ambu, atau terhubung ke peralatan otomatis, memberi makan campuran pernapasan melalui tabung atau masker).

Pemberian obat mengoreksi gangguan metabolisme elektrolit, menghilangkan efek akumulasi produk metabolisme (asidosis), mempertahankan irama jantung, dan memiliki efek positif pada konduktivitas dan rangsangan miokardium.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Fibrilasi dan flutter ventrikel adalah aritmia jantung yang mengancam jiwa, yang pada dasarnya merupakan kontraksi kacau dari miokardium ventrikel. Selama fibrilasi, ritme tidak teratur, sementara gemetar ventrikel mempertahankan penampilan aktivitas listrik jantung yang teratur. Namun, pada kedua jenis aritmia ini terdapat inefisiensi hemodinamik, yaitu jantung tidak melakukan fungsi utamanya: memompa. Hasil dari gangguan irama tersebut biasanya henti jantung dan kematian klinis.

Fibrilasi ventrikel biasanya disertai oleh kontraksi kelompok individu dari serat otot jantung dengan frekuensi 400 hingga 600 per menit, lebih jarang dari 150 hingga 300 kontraksi. Ketika ventrikel bergetar, area individual dari otot jantung berkontraksi dengan frekuensi sekitar 250 hingga 280 per menit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme re-entry, atau re-entry. Impuls listrik bersirkulasi dalam lingkaran, menyebabkan kontraksi otot jantung yang sering tanpa relaksasi diastolik normal. Dengan fibrilasi ventrikel, banyak loop masuk kembali muncul, yang mengarah pada disorganisasi lengkap kontraktilitas miokard.

Alasan

Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi sebagai akibat aritmia jantung lainnya, serta karena alasan "non-aritmia".

Perkembangan komplikasi yang demikian parah mungkin merupakan akibat takikardia ventrikel yang berulang atau tidak stabil, ekstrasistol ventrikel polimorfik dan poltopik yang sering. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroksismal, atau flutter atrium dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White dapat ditransformasikan menjadi gangguan semacam itu. Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi dengan efek samping glikosida jantung dan beberapa obat antiaritmia. Pada saat yang sama, aritmia berkembang dengan latar belakang ketidakstabilan listrik miokardium.

Dalam 25% kasus, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan atrial fibrilasi dan flutter atrium. Kondisi ini dapat berkembang pada insufisiensi koroner akut, termasuk infark miokard. Diyakini bahwa aterosklerosis yang tidak terdiagnosis dari arteri koroner utama adalah salah satu penyebab paling umum dari fibrilasi dan flutter ventrikel.

Patologi ini sering ditemukan pada pasien dengan peningkatan ventrikel kiri karena berbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Blokade intraventrikular lengkap atrioventrikular dan non-spesifik juga mempengaruhi perkembangan aritmia ini. Penyebab lainnya dapat berupa cedera listrik, hipokalemia, stres emosional yang parah, disertai dengan pelepasan adrenalin dan katekolamin lainnya. Overdosis anestesi, angiografi koroner, dan hipotermia selama operasi jantung juga dapat memicu komplikasi yang parah.

Seringkali perkembangan aritmia tersebut didahului oleh sinus takikardia dalam kombinasi dengan pelepasan adrenalin. Oleh karena itu, fibrilasi ventrikel dan gemetar adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak anak muda, khususnya, selama olahraga.

Gejala

Episode jangka pendek dari hilangnya kesadaran akan genesis yang tidak jelas terkait dengan ekstrasistol ventrikel atau takikardia ventrikel paroksismal mungkin merupakan prekursor untuk perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikel mungkin iskemia miokard yang tidak nyeri, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi olahraga yang tidak masuk akal.

Pada awal paroksismus gemetar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitudo tinggi dicatat pada elektrokardiogram, kemudian sering terjadi kontraksi yang tidak teratur pada miokardium. Lambat laun, gelombang kontraksi menjadi lebih jarang, amplitudonya berkurang, dan akhirnya aktivitas listrik jantung memudar. Biasanya, durasi serangan seperti itu hingga 5 menit. Dalam kasus yang jarang terjadi, ritme sinus kemudian dapat pulih dengan sendirinya.

Setelah 3 hingga 4 detik setelah perkembangan gemetar ventrikel, pasien merasa pusing, setelah 20 detik ia kehilangan kesadaran karena oksigen yang tajam menyebabkan kelaparan otak. Setelah 40 detik, kejang tonik dicatat satu kali.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel disertai dengan berhentinya denyut nadi pada arteri besar, pucat parah atau sianosis (sianosis) kulit. Ada pernapasan agonal, yang secara bertahap berhenti pada menit kedua kematian klinis. Setelah 60 detik dari awal serangan, para murid mengembang, mereka berhenti merespons cahaya. Kemungkinan buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja. Dengan tidak adanya bantuan, perubahan ireversibel pada sistem saraf berkembang dalam 5 menit, kematian terjadi.

Prinsip pengobatan

Jika paroxysm fluttering atau fibrilasi ventrikel didokumentasikan (misalnya, pada layar monitor elektrokardiogram), dalam 30 detik pertama adalah mungkin untuk menggunakan stroke prakardiak di wilayah sepertiga bawah sternum. Dalam beberapa kasus, ini membantu mengembalikan aktivitas listrik normal jantung.

Resusitasi kardiopulmoner harus dimulai segera, termasuk pemulihan jalan napas, pernapasan buatan, dan pijat jantung tidak langsung.

Metode utama mengobati fibrilasi dan flutter ventrikel adalah defibrilasi listrik. Itu dilakukan oleh personel terlatih menggunakan serangkaian impuls listrik meningkatkan energi. Pada saat yang sama dilakukan ventilasi buatan paru-paru. Obat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidokain, dan lainnya.

Dengan resusitasi kardiopulmoner yang tepat dan tepat waktu, tingkat kelangsungan hidup hingga 70%. Pada periode postresusitasi, lidokain diresepkan untuk mencegah aritmia ventrikel, atropin, dopamin, dan untuk memperbaiki sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gangguan fungsi otak.

Pertanyaan tentang taktik lebih lanjut. Salah satu metode modern pengobatan fibrilasi paroksismal dan flutter atrium adalah pemasangan defibrilator kardioverter. Perangkat ini ditanamkan di dada dan membantu mengenali aritmia ventrikel tepat waktu, sekaligus menyebabkan serangkaian impuls yang mengembalikan irama sinus. Dalam kasus lain, diindikasikan implantasi alat pacu jantung dua kamar.

Animasi medis di "Atrial fibrillation":

Fibrilasi ventrikel sebagai jenis takikardia yang berbahaya

Fibrilasi ventrikel adalah tingkat ketidakstabilan detak jantung yang ekstrem. Sulit dibayangkan, tetapi nadi bisa mencapai 400 ton - 600 ton per menit. Namun, peningkatan seperti itu hanya memengaruhi keausan otot jantung. Tetapi sangat berbahaya bahwa terdapat kontraksi yang tidak sinkron dari bagian-bagian serat miokard yang berdekatan (otot jantung).

Akibat dari sinkronisasi menyebabkan hilangnya kemanjuran sistol, yang mengakibatkan gangguan curah jantung, hingga berhentinya sirkulasi darah. Mungkin jangka pendek, tetapi ini mungkin cukup untuk kematian, jika tidak ada bantuan resusitasi yang mendesak.

Harus dipahami bahwa dalam hal frekuensi paparan, fibrilasi ventrikel gelombang kecil dan fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan, tetapi dalam kedua kasus ini efek ini menyebabkan kontraksi asinkron miokardium.

Cara paling efektif untuk menghilangkan dari keadaan fibrilasi ventrikel adalah paparan jangka pendek terhadap impuls listrik. Memang benar bahwa Anda membutuhkan tegangan tinggi (hingga 7000 volt ketika terkena melalui dada yang belum dibuka).

Fibrilasi ventrikel - apa itu

Fibrilasi ventrikel adalah kegagalan irama jantung, yang ditandai dengan kontraksi otot jantung yang kacau dan tidak berhasil dengan frekuensi tinggi (sekitar 300 denyut per menit ke atas). Patologi ini secara serius mengancam kehidupan seseorang, ia perlu segera memberikan bantuan medis.

Dalam keadaan ini, serat otot dari ventrikel berkontraksi dengan sangat cepat, tidak menentu dan tidak efisien, itulah sebabnya jantung tidak mampu memompa bahkan volume darah yang kecil, yang menyebabkan kerusakan sirkulasi darah di tubuh dengan kekuatan yang sama seperti ketika jantung berhenti.

Paling sering, fibrilasi ventrikel mempengaruhi perwakilan dari jenis kelamin yang lebih kuat dari usia menengah dan tua. Biasanya, patologi terjadi terutama pada pasien dengan penyakit sistem kardiovaskular.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Penyakit yang tidak berhubungan dengan gangguan aktivitas jantung dan pembuluh darah jarang memicu terjadinya aritmia jenis ini. Paling sering, fibrilasi berkembang dengan penyakit jantung yang terkait dengan operasi katup, miokardium, atau gangguan pasokan oksigen ke jantung.

Fibrilasi ventrikel terjadi dengan adanya patologi berikut:

• Penyakit jantung koroner - dengan infark miokard, jika area luas miokardium terpengaruh. Dalam hal ini, fibrilasi paling sering terjadi dalam 12 jam pertama setelah pengembangan serangan jantung.
• Seringkali kondisi ini berkembang bahkan setelah lama setelah nekrosis miokard.
• Kardiomiopati hipertrofi dan melebar.
• Segala macam kegagalan dalam melakukan sistem jantung.
• Penyakit jantung katup bawaan.

Apa lagi yang bisa memicu pembentukan fibrilasi ventrikel:

• Sengatan listrik;
• Gangguan pada sistem elektrolit;
• Keseimbangan asam-basa bergeser;
• Penerimaan obat-obatan tertentu - barbiturat, obat penghilang rasa sakit, glikosida jantung, obat antiaritmia.

Fibrilasi ventrikel berkembang karena kegagalan dalam aktivitas listrik serat otot - mereka mulai menyusut tidak merata, berada dalam fase kontraktil yang berbeda, itulah sebabnya denyut jantung mencapai angka yang sangat besar - hingga 400-500 denyut per menit.

Fibrilasi ventrikel pada anak-anak

Fibrilasi ventrikel atrium sangat jarang terjadi pada anak-anak, dan biasanya merupakan komplikasi dari jenis aritmia jantung lainnya (misalnya, takikardia ventrikel).

Pada pasien muda, fibrilasi ventrikel berkembang karena faktor pencetus berikut:

• kegagalan keseimbangan elektrolit;
• minum obat aritmogenik;
• pelanggaran keseimbangan simpatis-parasimpatis (terutama dengan meningkatnya konsentrasi katekolamin);
• hipo atau hipertermia;
• penyakit listrik primer (misalnya, sindrom Q dan T spacing yang diperpanjang);
• hipoksia;
• iskemia

Gejala VF pada pasien muda mungkin berbeda, dan tergantung pada:

• jenis takikardia
• masa sakit,
• Detak jantung
• umur
• adanya kelainan jantung.

Paroxysmal ventricular tachycardia ditandai dengan perasaan detak jantung, ketidaknyamanan di dada, kelemahan, pusing, kecemasan, dalam beberapa kasus, pasien mungkin kehilangan kesadaran. Dengan serangan jangka panjang, gejala kegagalan sirkulasi diamati.

Pada bayi dengan patologi ini dapat berkembang:

• pernapasan dangkal yang cepat
• dispnea,
• pucat dan kebiruan kulit,
• kondisi lesu
• hepatomegali,
• bengkak.

Takikardia ventrikel non-paroksismal dari tipe rekuren tidak muncul dengan sendirinya pada sebagian besar pasien kecil dan biasanya terdeteksi secara kebetulan, selama pemeriksaan medis rutin.

Penghapusan mendesak takikardia ventrikel membutuhkan diagnosis diferensial awal dengan peningkatan denyut jantung supraventrikular dengan kompleks ventrikel yang diperluas. Jika jenis gangguan irama jantung tidak dapat ditentukan, terapi dilakukan dengan memasok oksigen yang dilembabkan dan injeksi ATP intravena.

Klasifikasi fibrilasi ventrikel

Relatif terhadap infark membran otot jantung, fibrilasi ventrikel dibagi menjadi primer, sekunder, dan lanjut.

VF primer berkembang pada hari pertama atau kedua setelah nekrosis miokard. Ini menunjukkan bahwa ketidakstabilan listrik adalah karakteristik dari membran otot, yang disebabkan oleh kekurangan oksigen akut pada otot.

Jika ada kegagalan ventrikel kiri jantung dan kolaps kardiogenik dalam beberapa kasus, pasien yang menderita serangan jantung, fibrilasi ventrikel sekunder terbentuk.

Dalam kasus di mana VF berkembang dua hari setelah nekrosis otot jantung, ini disebut "terlambat". Sekitar setengah dari pasien dengan diagnosis ini meninggal. Sebagai aturan, jenis penyakit ini dimulai dua hingga enam minggu setelah infark miokard. Paling sering, VF ini memengaruhi pasien dengan dinding depan organ yang rusak.

Apa bahaya dari fibrilasi atrium

Jika terjadi kekacauan serat otot ventrikel, hasil jantung penuh menjadi tidak mungkin. Selain itu, kekuatan kontraksi tubuh, tekanan dalam pembuluh berkurang dengan cepat, yang segera mengarah pada henti jantung - jantung.

Sirkulasi darah tubuh terganggu dengan sangat cepat, sirkulasi oksigen ke jaringan dan organ terganggu, dan terjadi kekurangan oksigen akut dari semua sistem. Korteks hemisfer besar bereaksi sangat akut terhadap hipoksia, terjadi perubahan permanen pada otak.

Kondisi ini sangat mengancam jiwa, sehingga sangat penting untuk menghentikannya dengan resusitasi, mengetahui teknik yang tepat untuk melakukan pijat jantung tidak langsung, karena bantuan yang tepat waktu dapat menghidupkan kembali pasien dan meningkatkan prognosis untuk pemulihan penuh.

Gejala fibrilasi ventrikel

VF berlangsung dengan cara yang sama seperti asistol, itulah sebabnya mengapa manifestasi klinis berikut diamati:

• Segera pasien pingsan;
• Pernapasan dan denyut nadi tidak terdeteksi, ada penurunan tajam dalam tekanan darah;
• Sianosis kulit terdeteksi;
• Murid membesar, jangan bereaksi terhadap cahaya;
• Karena kelaparan oksigen, sfingter kandung kemih dan rektum dapat rileks - buang air kecil atau buang air besar tanpa disengaja.

Fibrilasi ventrikel memicu perkembangan kematian klinis. Ketika gejala ini terjadi, hanya ada lima menit untuk menyelamatkan pasien dan menghidupkannya kembali.

Metode diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel hanya dimungkinkan selama metode pemeriksaan instrumen. Metode kuncinya adalah pemeriksaan elektrokardiografi jantung. Kelebihan dari pendaftaran elektrokardiogram adalah kecepatan pemeriksaan dan kemungkinan implementasinya di sembarang tempat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel pada EKG:

• Kurangnya kompleks QRS dan interval apa pun, dan gigi;
• Pendaftaran gelombang fibrilasi dengan frekuensi 300-400 per menit, acak, panjang variabel dan amplitudo;
• Kurangnya garis isoelektrik.

Elektrokardiogram dapat mendaftarkan VF gelombang besar - jika gaya kontraksi lebih dari setengah sentimeter berdasarkan panjang satu sel. Jenis ini khas pada menit-menit pertama perjalanan penyakit.

Pertolongan pertama

Terapi VF terdiri dari perawatan medis darurat, karena jenis aritmia ini fatal dalam hitungan menit, dan irama jantung itu sendiri tidak pulih.

Jika gangguan irama jantung tidak dihilangkan dengan cara ini, spesialis melakukan pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Bagaimana resusitasi kardiopulmoner dilakukan:

• Menilai kondisi umum pasien dan ada / tidaknya kesadaran.
  
• Pasien ditempatkan di punggungnya, kepalanya dilemparkan ke belakang, rahang bawah didorong ke depan, dan aliran udara bebas ke paru-paru dipastikan.
  
• Jika pernapasan tidak terdeteksi, tarik napas dari mulut ke mulut atau mulut ke hidung 12 kali per menit.
  
• Mereka menguji denyut nadi, jika tidak ada - pijat jantung tidak langsung dilakukan dengan frekuensi tekanan 100 kali sternum per menit.
  
• Jika satu orang membantu, ia bergantian 2 napas dengan 15 penekanan dada, jika dua, lalu 5 napas per napas.

Pasien harus defibrilasi dan disuntikkan obat khusus. Agar terapi ini memiliki efek yang diinginkan, elektrokardiogram dicatat untuk melakukan diagnosis diferensial, karena dengan adanya jenis defibrilasi irama jantung yang berbeda tidak efektif.

Defibrilasi dilakukan menggunakan catu daya 200 Joule. Dalam beberapa kasus, jika gejala menunjukkan dengan jelas adanya VF, resusitasi tidak menghabiskan waktu untuk diagnosis, dan langsung mulai menerapkan defibrilasi.

Defibrilasi dilakukan dalam beberapa tahap. Pada sejumlah pasien, irama jantung sudah pulih setelah pasokan pertama dari arus listrik. Jika ini tidak terjadi, diberlakukan 300 Joule.

Dengan tidak adanya hasil, gaya kejut listrik ditingkatkan lagi menjadi 360 Joule. Setelah pelepasan seperti itu, ada dua pilihan yang mungkin: pemulihan irama jantung atau registrasi pada elektrokardiogram dari jalur isoelektrik langsung.

Jika prosedur ini tidak memiliki efek yang diinginkan, trakea diintubasi untuk memberikan ventilasi pada organ dan memberikan akses ke vena besar tempat adrenalin disuntikkan. Acara ini memungkinkan Anda untuk meningkatkan tekanan di arteri, mengarahkan darah ke organ dan jaringan vital. Dalam kasus yang sangat parah, injeksi adrenalin diulang setiap lima menit.

Fibrilasi ventrikel - pengobatan

Terapi VF dilakukan menggunakan obat intravena. Jika dokter gagal memberikan akses ke vena, adrenalin, lidokain dan atropin dapat diberikan melalui trakea, dan dosis zat-zat ini digandakan dan diaduk dalam 10 mililiter saline.

Dalam situasi luar biasa, obat disuntikkan langsung ke jantung, jika metode lain tidak mungkin.

Jika Anda berhasil menghentikan serangan fibrilasi ventrikel, pasien dipindahkan ke tahap perawatan selanjutnya. Ini termasuk, pertama-tama, langkah-langkah pencegahan untuk pengembangan kejang berulang:

• Terapi IHD dan gagal jantung;
• Penggunaan obat-obatan antiaritmia untuk memonitor irama jantung;
• Implantasi alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter.

Komplikasi

Konsekuensi dari fibrilasi ventrikel yang tertunda sering menjadi ensefalopati postanoxic. Karena kelaparan oksigen, jaringan otak sangat menderita. Komplikasi mematikan sistem saraf berkembang pada sekitar sepertiga pasien yang telah menjalani resusitasi setelah perkembangan VF.

Pada 30% pasien yang selamat, gangguan serius pada area pergerakan dan sensitivitas akibat kerusakan pada korteks serebral diamati.

Ramalan

Nasib lebih lanjut dari pasien tergantung sepenuhnya pada saat dimulainya resusitasi:

• Jika hemodinamik dipulihkan dalam waktu tidak lebih dari empat menit, pasien memiliki kesempatan untuk sembuh total dengan risiko komplikasi yang minimal;
  
• Jika aliran darah tidak ada selama lebih dari empat menit, kemungkinan menyelamatkan pasien minimal;
  
• Jika lebih dari sepuluh menit berlalu sejak awal serangan, maka terlepas dari resusitasi, peluang untuk bertahan hidup hanya tersisa pada seperlima pasien. Pada saat yang sama, bahkan jika pasien selamat, perkembangan komplikasi serius tidak dapat dihindari, karena untuk jumlah waktu seperti itu di korteks serebral gangguan berbahaya yang tidak dapat diperbaiki terjadi.

Fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Fibrilasi ventrikel - gejala utama:

• Kram
• Kelemahan
• Pusing
• Buang air kecil tanpa disengaja
• Hilangnya kesadaran
• Napas cepat
• Mengi saat bernafas
• Kulit pucat
• Segitiga nasolabial biru
• Napas yang bising
• Tidak ada respons murid terhadap cahaya
• Pelebaran pupil
• BAB sembarangan
• Telinga kebiru-biruan
• Sianosis dari ujung hidung

Serat miokardium ventrikel (otot jantung) harus dikurangi bersamaan. Ketika kontraksi terjadi tersebar, tidak teratur, kondisi yang mengancam jiwa terjadi, sejenis aritmia - fibrilasi ventrikel (VF). Serat berkurang secara tidak efisien dengan frekuensi 250-480 per menit. Denyut jantung (sistol) - hingga 70 per menit. Jantung seorang atlet yang terlatih dapat bertahan hingga 150 denyut per menit.

Jantung memiliki 2 ventrikel: kiri dan kanan, tugas mereka adalah memompa darah dari atria (bagian jantung tempat darah vena masuk) ke dalam arteri yang membawa darah dari jantung ke seluruh organ. Fibrilasi atrium dan ventrikel dapat terpapar, yang dipisahkan oleh katup (trikuspid, mitral).

Dalam siklus jantung normal, 4 liter darah didistilasi per menit. Fibrilasi (flashing) didahului dengan berkibar (irama tak menentu). Dengan fibrilasi dan gemetar ventrikel, jantung tidak mengatasi fungsi pemompaan, yang menyebabkan penghentian pasokan darah ke semua organ dan jaringan tubuh.

Alasan

Fibrilasi ventrikel dapat berkembang dengan latar belakang penyakit-penyakit tersebut:

• kerusakan miokard (terutama infark transmural yang luas, 1-2%), berkembang terutama pada hari-hari pertama serangan jantung;
• penyakit iskemik kronis adalah penyebab paling umum, 70% kasus, bersama dengan miokarditis, penyakit arteri koroner menjadi penyebab VF pada 95% kasus;
• peradangan miokard (miokarditis);
• insufisiensi koroner akut - stenosis pembuluh jantung besar;
• cardiomegaly - jantung yang membesar dengan gagal jantung;
• kardiomiopati - hipertrofi ruang jantung;
• kardiosklerosis - bekas luka miokard;
• kecenderungan genetik (sindrom Brugada);
• cacat jantung dan katup, aneurisma;
• distonia neurocirculatory, bentuk diekspresikan;
• malformasi kongenital, seperti sindrom WPW (sindrom Parkinson);
• overdosis glikosida jantung (obat dengan efek antiaritmia, 20%);
• defisiensi kalium akibat ketidakseimbangan elektrolit;
• cedera mekanis atau listrik pada dada;
• TBI;
• hipoksia.

Penyebab langka dari fibrilasi ventrikel:

• penyakit jantung rematik;
• iritasi mekanis selama operasi dan manipulasi diagnostik (kateterisasi, angiografi koroner, kardioversi, defibrilasi, lainnya);
• ujian rasa takut yang kuat atau emosi negatif lainnya;
• pheochromocytoma (kanker hormon aktif, sering terlokalisasi di kelenjar adrenal) - terjadinya VF disebabkan oleh pelepasan konsentrasi besar adrenalin dalam aliran darah;
• komplikasi pengobatan dengan adrenalin, obat-obatan psikotropika, beberapa obat penghilang rasa sakit, isoprenalin (analog sintetik dari adrenalin), anestesi;
• takikardia ventrikel idiopatik - sangat jarang pada orang sehat;
• dehidrasi (syok hipovolemik);
• berdarah;
• hipotermia atau kepanasan, demam dengan perubahan suhu yang parah;
• terbakar.

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel:

• usia di atas 45;
• jenis kelamin laki-laki (laki-laki menderita 3 kali lebih sering).

Mekanisme pengembangan VF selanjutnya. Miosit (kelompok sel ventrikel) secara independen menghasilkan pulsa listrik. Ketika simpul atrioventrikular (bagian dari sistem elektrokonduktif) tersumbat, ventrikel menghasilkan impuls lemah yang tersebar. Kekuatan impuls-impuls ini tidak cukup untuk pelepasan darah penuh, tetapi luka-luka itu sendiri tidak melemah dan tidak berhenti. Akibatnya, tekanan darah turun tajam, detak jantung (detak jantung), volume ejeksi. Tanpa bantuan darurat (defibrilasi), hasil akhirnya adalah penghentian total aktivitas jantung.

Klasifikasi

Klasifikasi VF bersyarat, tergantung pada waktu perkembangan serangan setelah infark miokard. Ada 3 bentuk:

1. Primer - terjadi pada hari pertama atau kedua dari awal serangan jantung hingga berkembangnya gagal ventrikel kiri. Ketidakstabilan listrik otot jantung disebabkan oleh exsanguinasi akut pada daerah miokard (iskemia). Kematian mendadak pasien dengan serangan jantung karena bentuk utama VF.
2. Sekunder - terjadi ketika gagal ventrikel kiri di latar belakang syok kardiogenik.
3. Terlambat - paling sering terjadi pada 2-6 minggu sejak serangan jantung. Tingkat kematian untuk VF terlambat adalah 40-60.

Bedakan VF tergantung pada amplitudo gelombang:

• dengan fibrilasi gelombang kecil dari ventrikel, amplitudo kurang dari 5 mm;
• dengan fibrilasi ventrikel gelombang besar, amplitudo lebih besar dari 5 mm.

Fibrilasi ventrikel dikenal sejak 1842, dan pertama kali dicatat pada EKG pada tahun 1912. Sifat aritmia jenis ini masih kurang dipahami.

Gejala

Berkenaan dengan tanda-tanda fibrilasi ventrikel, gejala muncul dengan cepat, setelah 3 detik dari serangan awal (paroxysm). Manifestasi karakteristik:

• pusing;
• kelemahan parah;
• pucat kulit;
• kehilangan kesadaran setelah 20 detik dari awal serangan tiba-tiba sebagai akibat dari kelaparan oksigen otak;
• kejang tonik muncul setelah 40 detik;
• buang air kecil tak disengaja, mungkin ada buang air besar;
• pelebaran pupil setelah 45 detik, setelah satu setengah menit, mereka mengembang sebanyak mungkin (ini sekitar separuh waktu ketika masih memungkinkan untuk mengembalikan sel-sel otak), tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya terang;
• sianosis (sianosis ujung hidung, telinga, segitiga nasolabial);
• mengi berisik, napas cepat, yang secara bertahap mereda dan berhenti setelah sekitar 2 menit - kematian klinis terjadi.

Dengan tidak adanya bantuan pada tahap ini, setelah 4-7 menit, proses pemecahan sel otak dimulai (kematian biologis).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel sesuai dengan manifestasi klinis dan data elektrokardiogram. Diagnosis memperhitungkan tidak adanya respirasi, kesadaran, denyut nadi, pelebaran pupil, pucat pada kulit, sianosis yang khas. Bisa bernafas, tapi menyakitkan.

Tergantung pada tahap pengembangan VF, EKG menunjukkan:

• gemetar ventrikel (tachysystole) - hingga 20 detik;
• tahap kejang (gangguan irama, peningkatan kontraksi, melemahnya emisi) - hingga satu menit;
• fibrilasi - gelombang kacau amplitudo tinggi tanpa interval besar, karakteristik berubah (bentuk, tinggi, panjang) - hingga 5 menit;
• gelombang rendah di latar belakang atony (kurangnya tonus otot);
• kurangnya sistol.

Pada kardiogram, gelombang kacau dari berbagai amplitudo dicatat. Pada awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, amplitudo tinggi, frekuensinya hingga 600 per menit (VF gelombang besar). Defibrilasi efektif pada tahap ini. Kemudian gelombang amplitudo rendah muncul, frekuensi yang menurun (gelombang kecil VF). Pada tahap ini, defibrilasi tidak efektif dalam setiap kasus.

Perawatan

Jika serangan VF tidak terjadi di rumah sakit, perawatan darurat untuk fibrilasi ventrikel dapat menyelamatkan nyawa seseorang. Ada 7 menit sebelum kedatangan dokter - selama ini Anda perlu mencoba "memulai" jantung. Jika lebih banyak waktu berlalu, peluang untuk tetap hidup menurun drastis.

Disarankan untuk melakukan hal berikut:

1. Dengan berseru keras, mudah mengenai pipi - seseorang dapat bangun.
2. Periksa pernapasan dengan tangan Anda di tulang dada.
3. Pastikan Anda memiliki detak jantung dengan mendekatkan telinga ke sternum, rasakan denyut nadi pada arteri karotis. Jika bernafas tidak ada, Anda perlu memulai perawatan tahap kedua.
4. Baringkan orang itu pada permukaan datar yang keras di punggungnya (lebih disukai di lantai), longgarkan semua simpul pada pakaian, buka kancing kemejanya, lepaskan dasinya, buka jendelanya (buka di dalam ruangan).
5. Periksa muntah di mulut. Tanpa membersihkan mulut dan rongga hidung, bantuan apa pun tidak akan berguna - seseorang akan tersedak isi lambung.
6. Lemparkan kembali kepala korban, sebaiknya di bawah leher untuk meletakkan rol kecil (Anda dapat memuntir dari pakaian atau linen yang diimprovisasi).
7. Lakukan ventilasi paru-paru: tutup hidung dengan jari Anda, paksa udara masuk ke mulut korban dengan napas (pernapasan mulut ke mulut). Suntikan harus kuat dan tahan lama untuk merangsang pergerakan tulang dada.
8. Lakukan pijatan jantung tidak langsung: berlututlah dari seseorang di samping, letakkan satu tangan di sisi yang lain. Dalam posisi ini, letakkan tangan Anda di sepertiga bagian bawah atau di tengah dada dan mulailah tekanan yang berirama, kuat, tetapi tidak berlebihan, sehingga lengan di siku diluruskan. Tekanan berlebihan bisa mematahkan tulang rusuk. Peras beberapa telapak tangan tanpa menggunakan jari Anda (jari-jari ke atas) - sehingga tekanannya akan lebih kuat. Dalam tekanan untuk menggunakan batang tubuh, dan bukan hanya tangan, jika tidak Anda dapat dengan cepat berakhir. Tulang dada harus melorot ke dalam oleh 4-5 cm, yang disebabkan oleh ketinggian ventrikel kiri, dan tujuan pijatan adalah untuk mengeluarkan darah dari ventrikel.
9. Lakukan 10–15 tekanan, lalu 2 pukulan, dan dengan demikian tekanan dan pukulan alternatif sampai terjadi denyut nadi.

Pijat tidak langsung dapat dilakukan bersama-sama: yang satu meniupkan udara, yang lain - memompa tulang dada. Tulang tua yang rapuh, Anda harus mendorong sedikit lebih lemah. Tetapi bahkan jika tulang rusuk patah, itu tidak boleh berhenti. Perlu untuk melanjutkan perawatan darurat sebelum kedatangan tim medis atau sampai jantung pasien mulai, denyut nadi dan pernapasan akan muncul.

Jika selama tujuh menit pertama jantung tidak "mulai", masih masuk akal untuk melanjutkan kegiatan sampai setengah jam.

Setelah pertolongan pertama, para profesional melakukan resusitasi fibrilasi ventrikel, yang bertujuan untuk memulihkan hemodinamik dan aktivitas jantung.

1. Defibrilasi - defibrillator perangkat mengirimkan impuls listrik dari berbagai kekuatan ke jantung, menghilangkan rangsangan ventrikel dan mengembalikan ritme normal. Defibrilasi efektif pada 95% kasus dengan tidak adanya lesi organik pasien di miokardium, dengan adanya perubahan organik, efisiensinya 30%.
2. Ventilasi paru-paru - ventilasi buatan dilakukan secara manual dengan bantuan kantong pernapasan resusitasi (kantong Ambu) atau ventilasi perangkat keras dilakukan, di mana pasien terhubung ke peralatan yang mengirimkan campuran pernapasan ke paru-paru melalui masker.
3. Pemberian obat: adrenomimetik (menyinkronkan kontraksi miokard, meningkatkan hemodinamik, meningkatkan tonus otot jantung), antiaritmia (mengurangi rangsangan miosit, meningkatkan konduktivitas, menekan pulsa eksitasi), korektor untuk keseimbangan asam-basa dan elektrolit (menghilangkan asidosis, menetralkan produk metabolisme)

Setelah resusitasi, komplikasi dapat terjadi dalam bentuk fraktur tulang rusuk, hemothorax (darah di dada), pneumotoraks (udara di rongga pleura), pneumonia aspirasi (konsumsi isi lambung pada trakea dan paru-paru), disfungsi miokard, tromboemboli, aritmia, hipoksia pada otak dan gangguan pada otak dan gangguan ini latar belakang.

Setelah stabilisasi, pasien berada di bawah pengawasan medis di unit perawatan intensif. Dokter jantung yang hadir mengembangkan rejimen pengobatan berdasarkan penyebab perkembangan VF, yang bertujuan menghilangkan patologi yang mendasari dan faktor risiko yang berkontribusi terhadap terjadinya aritmia.

Untuk pengobatan metode fibrilasi ventrikel dari bedah invasif minimal digunakan:

1. Ablasi frekuensi radio - pembuluh besar (arteri atau vena) tertusuk di bawah anestesi lokal, sebuah elektroda dimasukkan ke dalam rongga jantung melalui tusukan untuk mendeteksi daerah aritmogenik yang dipengaruhi oleh energi radio. Prosedur ini dilakukan di bawah kendali fluoroscopy.
2. Pemasangan alat pacu jantung (alat pacu jantung buatan, IVR) - langkah-langkah teknik ini mirip dengan ablasi frekuensi radio, hanya elektroda yang dipasang di kapal, dan tempat tidur untuk tubuh stimulator terbentuk di jaringan subkutan. Selanjutnya, alat pacu jantung terhubung ke elektroda dan luka dijahit.
3. Pemasangan cardioverter-defibrillator (ICD) - alat dengan berat hingga 30 gram ditanamkan di bawah anestesi lokal dan kontrol fluoroskopi. Jika sebelumnya sel dada dibuka untuk implantasi perangkat, hari ini ICD ditempatkan di area mediastinum di bawah kulit, elektroda dibawa melalui vena ke jantung. Perangkat mengenali VF dan mengirimkan pelepasan listrik, secara instan mengembalikan irama sinus. Bekerja ICD hingga 8 tahun.

Implantasi ICD memungkinkan Anda untuk membatalkan pengobatan atau mengurangi dosisnya secara signifikan. Meskipun biaya perangkat yang tinggi, hasilnya lebih ekonomis daripada terapi obat jangka panjang.

Ramalan

VF memimpin di antara penyebab kematian mendadak pada orang berusia 45 tahun ke atas (hingga 74%). Fibrilasi berbahaya karena kejutan - banyak pasien tidak punya waktu untuk memberikan bantuan profesional. Aritmia tidak lulus dengan sendirinya, tindakan darurat diperlukan untuk membuat seseorang keluar dari kondisi serius. Dalam 80% kasus kematian terjadi. Jika bantuan yang kompeten diberikan pada menit pertama kematian klinis, tingkat kelangsungan hidup adalah 90%, jika pada menit keempat - 30%

Setelah kematian klinis, jika aktivitas jantung tidak dapat dimulai, dalam 10 menit perubahan permanen akibat hipoksia dimulai di otak. Hasilnya mungkin koma, kehilangan kemampuan intelektual, cacat fisik. Hanya pada 5% pasien setelah kematian klinis tidak ada perubahan signifikan di otak.

Implantasi alat pacu jantung atau cardioverter-defibrillator secara signifikan meningkatkan prognosis baik pada risiko tinggi perkembangan VF dan setelah serangan aritmia.

Pencegahan

Beresiko adalah orang-orang dengan lesi organik miokardium dan berbagai kelainan jantung. Untuk pasien seperti itu, berisiko tinggi mengembangkan segala bentuk aritmia, untuk mencegah VF, perangkat dipasang yang mengatur irama jantung.

Deteksi tepat waktu masalah jantung dan penerapan langkah-langkah terapi yang berkualitas - pencegahan komplikasi patologi kardiovaskular, terhadap aritmia yang terjadi.

Pasien dengan perubahan organik di jantung perlu menjalani pemeriksaan rutin oleh ahli jantung, dipantau oleh dokter sepanjang hidup mereka, menjalani kursus terapi tepat waktu, dan mendukung aktivitas jantung dengan mengambil obat yang diresepkan.

Biasanya, pasien-pasien ini minum obat seumur hidup, yang utama adalah jangan sampai melewatkan resepsi, untuk mengikuti rekomendasi dokter, jangan menunda kunjungan ke spesialis ketika gejala cemas muncul.

Jika Anda berpikir bahwa Anda mengalami fibrilasi ventrikel dan gejala-gejalanya yang khas dari penyakit ini, maka ahli jantung Anda dapat membantu Anda.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Asistol adalah suatu kondisi di mana henti jantung terjadi. Ada dua jenis gangguan irama jantung. Mereka disebut asistole dan fibrilasi ventrikel (ventrikel kiri atau ventrikel kanan). Membedakan pelanggaran dalam beberapa menit tidak mungkin, apalagi tidak ada waktu untuk itu, karena seseorang perlu diselamatkan dengan segera.

Asidosis metabolik adalah kondisi patologis yang ditandai oleh gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang buruknya oksidasi asam organik atau eliminasi yang tidak memadai dari tubuh manusia.

Kejang klonik - konsekuensi dari proses patologis tertentu, yang diekspresikan dalam kontraksi yang tidak terkontrol dari karakter paroksismal jaringan otot. Cukup sering kejang disertai dengan kelumpuhan parsial, pelepasan busa dari mulut, dan kehilangan kesadaran.

Stenosis laring adalah proses patologis yang mengarah pada penyempitan lumen laring yang signifikan, yang membuatnya sulit menelan makanan dan bernapas. Stenosis laring yang paling sering diamati pada anak-anak. Patologi ini memerlukan kunjungan segera ke dokter dan perawatan yang benar untuk anak tersebut. Kurangnya resusitasi yang tepat waktu dapat menyebabkan kematian.

Croup palsu adalah patologi yang bersifat infeksi-alergi, menyebabkan perkembangan edema laring dengan stenosis berikutnya. Penyempitan lumen saluran pernapasan, termasuk laring, menyebabkan aliran udara yang tidak cukup ke paru-paru dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien, oleh karena itu, bantuan dalam kondisi seperti itu harus diberikan segera - dalam menit setelah serangan.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Fibrilasi ventrikel - gejala dan penyebab, diagnosis, metode perawatan, kemungkinan komplikasi

Gangguan irama jantung mengacu pada kondisi yang mengancam jiwa. Karena fibrilasi, aliran darah berhenti, pertumbuhan gangguan metabolisme dalam tubuh dimulai. Ini adalah penyebab 80% kematian didiagnosis dengan kematian mendadak. Patologi lebih sering terjadi pada pria berusia 45-70 tahun dengan gangguan jantung. Aritmia dapat terjadi di mana saja, jadi penting untuk mengetahui tindakan pertolongan pertama untuk menyelamatkan nyawa korban. Teknik resusitasi yang tepat waktu akan membantu pasien untuk bertahan sampai ambulans tiba dan meningkatkan peluang bertahan hidup.

Apa itu fibrilasi ventrikel

Kontraksi normal otot jantung disediakan oleh pulsa bioelektrik. Mereka dihasilkan oleh nodus atrioventrikular dan sinus. Impuls mempengaruhi miokardium, kardiomiosit ventrikel dan atrium, menyebabkan jantung mendorong darah ke pembuluh darah. Ketika konduksi impuls terganggu, aritmia terjadi. Fibrilasi ventrikel jantung adalah suatu kondisi di mana terjadi pergerakan serat otot miokard yang kacau. Mereka mulai bekerja secara tidak efisien, dengan frekuensi 300-500 denyut per menit. Untuk alasan ini, resusitasi mendesak pasien diperlukan.

Hasil fibrilasi adalah penurunan cepat dalam jumlah detak jantung. Volume darah yang dikeluarkan menurun bersama dalam tekanan darah, yang menyebabkan henti jantung total. Jika tidak mulai menggunakan tindakan resusitasi khusus, pasien akan hidup tidak lebih dari 3-5 menit. Aritmia tidak dapat berhenti sendiri, oleh karena itu defibrilasi buatan diperlukan.

Alasan

Fibrilasi sering terjadi karena kelainan kardiovaskular. Yang utama adalah:

• Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular.
• Penyakit jantung iskemik.
• Komplikasi infark miokard.
• Kardiomiopati - hipertrofi (penebalan dinding jantung), dilatasi (peningkatan bilik jantung), idiopatik (pelanggaran struktur jantung).
• Aritmia - denyut prematur ventrikel, takikardia paroksismal.
• Cacat jantung, katup (aneurisma, stenosis katup mitral).
• Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar).

Ada beberapa penyebab fibrilasi ventrikel yang kurang umum. Ini termasuk:

• Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung).
• Cardiosclerosis (jaringan parut pada otot jantung).
• Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter).
• Miokarditis (radang miokardium).
• Penurunan tajam dalam volume darah didorong oleh jantung, karena masalah etiologi yang tidak jelas.

Penyebab fibrilasi ventrikel dapat disebabkan oleh proses yang tidak berhubungan dengan gangguan detak jantung. Mereka tercantum dalam tabel:

Ketidakseimbangan elektrolit

Kekurangan kalium menyebabkan ketidakstabilan miokard

Overdosis diuretik atau glikosida jantung

Keracunan diuretik thiazide yang parah, analgesik narkotika, barbiturat

Angiografi koroner, kardioversi, angiografi koroner, defibrilasi

Meningkatkan keasaman tubuh

Ada faktor yang jarang memicu fibrilasi. Ini termasuk:

• Hipo-dan hipertermia - hipotermia tubuh dan kepanasannya dengan perubahan suhu mendadak.
• Dehidrasi - dapat menyebabkan perdarahan dan syok hipovolemik (kehilangan cairan dalam jumlah besar secara cepat).
• Cedera - mekanis di daerah sternum, sengatan listrik, tumpul dan penetrasi.
• Ketidakseimbangan hormon karena kelainan tiroid.
• Stres kronis, ketegangan saraf berlebihan.

Klasifikasi

Kedipan ventrikel dapat dibagi menjadi 3 tahap - primer, sekunder dan terlambat. Fibrilasi primer terjadi 1-2 hari setelah infark miokard. Ketidakstabilan listrik kardiomiosit dijelaskan oleh iskemia akut. Lebih dari setengah kasus fibrilasi primer diamati dalam 4 jam pertama, 40% - dalam waktu 12 jam setelah serangan jantung, yang merupakan penyebab utama kematian pada pasien dengan patologi ini.

Fibrilasi sekunder terjadi karena kurangnya sirkulasi darah di ventrikel kiri dan disertai dengan syok kardiogenik. Tahap ini sulit dihilangkan dengan defibrilasi, sedangkan yang primer dilewati setelah impuls listrik tunggal. Fibrilasi lambat terjadi 48 jam setelah infark miokard atau pada minggu ke 5 atau ke 6 penyakit jantung yang berhubungan dengan disfungsi ventrikel. Pada tahap ini, angka kematian adalah 40-60%.

Gejala

Aritmia ditandai dengan gejala yang identik dengan henti jantung lengkap (asistol). Tanda-tanda fibrilasi ventrikel:

• gangguan irama jantung;
• kelemahan, pusing;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• sering bernafas atau ketiadaan, mengi;
• pucat kulit dan selaput lendir;
• sianosis (sianosis ujung telinga, segitiga nasolabial);
• rasa sakit di hati, berhenti;
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis, femoralis);
• pupil melebar;
• relaksasi lengkap atau kram;
• pengosongan kandung kemih yang tidak disengaja, usus.

Aritmia dimulai secara tiba-tiba, penampilannya tidak mungkin untuk diprediksi. Gejala fibrilasi menentukan keadaan kematian klinis, ketika perubahan dalam tubuh masih reversibel dan pasien dapat bertahan hidup. Setelah 7 menit aritmia, kelaparan oksigen menyebabkan gangguan ireversibel pada korteks serebral dan proses disintegrasi sel dimulai, yaitu. kematian biologis.

Diagnostik

Probabilitas fibrilasi atrium secara tidak langsung ditentukan oleh tanda-tanda gagal jantung atau kematian mendadak. Kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan menggunakan satu metode diagnostik - EKG (elektrokardiografi). Kelebihan penelitian adalah kecepatan dan kemungkinan prosedur di sembarang tempat. Untuk alasan ini, tim resusitasi dilengkapi dengan kardiograf.

Fibrilasi ventrikel pada EKG

Elektrokardiogram menangkap tahapan utama perkembangan fibrilasi. Ini termasuk:

1. Gemetar pada ventrikel atau takikistol pendek (20 detik).
2. Tahap kejang membutuhkan waktu 30-60 detik, disertai dengan peningkatan frekuensi kontraksi, melemahnya curah jantung, dan gangguan irama.
3. Fibrilasi - 2-5 menit. Gelombang flicker besar dan kacau tanpa interval yang jelas diamati. Gigi P juga hilang.
4. Atonia - hingga 10 menit. Gelombang besar diganti dengan kecil (amplitudo rendah).
5. Tidak adanya kontraksi jantung.

Pertolongan pertama

Sebelum kedatangan tim resusitasi, orang yang menderita fibrilasi atrium harus diberi bantuan segera. Dia dalam resusitasi. Tahap pertama:

1. Hal ini diperlukan untuk memukul wajah seseorang jika dia kehilangan kesadaran. Ini akan membantu menghidupkannya.
2. Untuk menentukan adanya denyut di arteri karotis atau femoralis, untuk mengamati apakah ada pergerakan dada.
3. Jika tidak ada denyut nadi dan pernapasan, lanjutkan ke pertolongan pertama.

Tahap kedua terdiri dari melakukan pijatan jantung tertutup dan ventilasi mekanis. Algoritma adalah sebagai berikut:

1. Baringkan korban pada permukaan yang rata dan keras.
2. Kembalikan kepalanya, mulutnya bersih dari muntah, untuk mengambil lidahnya, jika dia tenggelam.
3. Satu tangan memegang hidung yang terluka dan meniupkan udara melalui mulut.
4. Setelah meniup, lipat tangan Anda melintang dan menghasilkan tekanan ritmis pada sepertiga bagian bawah sternum. 2 napas dalam, lalu 15 tekanan.
5. Setelah 5-6 siklus resusitasi, kaji kondisi korban - periksa keberadaan denyut nadi, pernapasan.

Pijatan jantung tertutup dilakukan secara ritmis, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk seseorang dengan fibrilasi. Anda sebaiknya tidak mencoba menerapkan stroke prekordial ke area jantung, jika tidak ada keterampilan khusus. Perawatan darurat harus dilakukan dalam 30 menit pertama dari timbulnya aritmia dan sebelum kedatangan spesialis medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi.

Pengobatan fibrilasi ventrikel

Aritmia jantung mendadak tidak dapat diobati. Anda dapat mencegah fibrilasi pada beberapa penyakit jantung dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter. Terapi melibatkan pemberian pertolongan pertama kepada korban dan penggunaan alat resusitasi khusus:

• Defibrilasi - pemulihan irama jantung menggunakan impuls listrik dengan kekuatan dan frekuensi berbeda.
• Melakukan ventilasi buatan paru-paru - secara manual menggunakan kantong Ambu atau melalui masker pernapasan dengan ventilator.
• Penggunaan obat untuk kardioreanisasi - Epinifrina, Amiodoron.