16. Ibs. Etiologi dan patogenesis. Faktor risiko dan signifikansinya. Klasifikasi ibs. Kematian mendadak, tekad.

IHD adalah sekelompok penyakit akut dan kronis otot jantung, yang dasar morfologisnya adalah aterosklerosis koroner. Dalam dasar patofisiologis penyakit ada perbedaan antara kebutuhan jantung akan suplai darah dan pengiriman darah yang sebenarnya ke jantung.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Kematian koroner mendadak (henti jantung primer).

angina pertama kali;

angina aktivitas yang stabil;

angina aktivitas progresif.

Angina spontan, atau varian.

Gangguan irama jantung.

"Diam" bentuk CHD.

1. Aterosklerosis SV - cabang turun anterior CA kiri lebih sering terkena, lebih jarang - cabang amplop SV kiri dan CA kanan.

2. Anomali bawaan CA (pelepasan arteri sirkumfleksa dari sinus koroner kanan atau arteri koroner kanan, dll.)

3. Delaminasi CA (spontan atau karena delaminasi aneurisma aorta)

4. Lesi inflamasi CA (dengan vaskulitis sistemik)

5. Aortitis sifilis dengan penyebaran proses pada CA

6. Radiasi fibrosis SV (setelah iradiasi mediastinum pada limfogranulomatosis dan tumor lainnya)

7. Emboli CA (lebih sering dengan IE, AI, lebih jarang dengan cacat rematik)

Saat ini, penyakit arteri koroner dianggap iskemia miokard, hanya disebabkan oleh proses aterosklerotik di AC.

Faktor risiko untuk PJK:

a Dapat dimodifikasi: 1) merokok sigaret 2) hipertensi arteri 3) diabetes mellitus 4) kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, kolesterol total di atas 6,5 mmol / l 5) obesitas

b. Tidak dapat dimodifikasi: ¬1) usia: 55 tahun dan lebih tua pada pria, 65 tahun dan lebih tua pada wanita 2) gender pria 3) beban keluarga penyakit jantung koroner

Ini juga menyoroti utama (usia lebih dari 65 untuk wanita dan lebih dari 55 untuk pria, merokok, kolesterol total> 6,5 mmol / l, beban keluarga untuk PJK) dan lain-lain (kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, gangguan toleransi glukosa, obesitas, mikroalbuminuria pada diabetes, gaya hidup menetap, peningkatan kadar fibrinogen) faktor risiko PJK

Menurut konsep modern, penyakit arteri koroner adalah patologi berdasarkan kerusakan miokard, yang disebabkan oleh insufisiensi koroner (suplai darah yang tidak mencukupi). Ketidakseimbangan antara kebutuhan miokardium dalam suplai darah dan suplai darah nyata dapat disebabkan oleh beberapa alasan:

Trombosis dan tromboemboli arteri koroner; Penyempitan aterosklerotik pada lumen arteri koroner;

Kejang arteri koroner. Penyebab di luar kapal: Hipertrofi miokard; Takikardia; Hipertensi.

17. Angina stabil. Klasifikasi. Kriteria diagnostik. Mekanisme nyeri pada angina.

Angina pectoris adalah sejenis sindrom nyeri paroksismal, paling sering terjadi di belakang sternum atau ke kiri sternum di hadapan aterosklerosis atau angiospasme arteri koroner. Basis patofisiologis nyeri adalah iskemia miokard. Angina pektoris dibagi menjadi angina pektoris saat aktivitas dan angina pektoris spontan. Pada gilirannya, exertional angina dibagi menjadi exertional angina pectoris yang baru dikembangkan, exertional angina pectoris, dan exertional angina pectoris. Tergantung pada tingkat keparahan kursus, angina aktivitas yang stabil dibagi menjadi 4 kelas fungsional. Kelas fungsional mencerminkan intensitas (nilai) aktivitas fisik di mana serangan rasa sakit terjadi.

Saya kelas. Pasien mentolerir aktivitas fisik normal. Serangan Angina hanya terjadi dengan beban intensitas tinggi. Batas ambang daya adalah 125 W atau lebih, ditentukan menggunakan VEP.

Kelas II. Sedikit pembatasan aktivitas fisik normal. Serangan angina terjadi ketika berjalan di tempat yang datar untuk jarak lebih dari 500 meter, ketika mendaki lebih dari satu lantai. Batas ambang daya adalah 75-100 watt.

Kelas III. Keterbatasan aktivitas fisik yang parah. Serangan terjadi ketika berjalan dengan kecepatan normal di tempat yang rata untuk jarak 100 hingga 500 meter dan saat memanjat satu lantai. Batas ambang daya adalah 50 watt.

Kelas IV. Angina terjadi dengan sedikit aktivitas fisik, berjalan di permukaan tanah untuk jarak kurang dari 100 meter. Terjadinya stroke dan karakteristik saat istirahat, karena meningkatnya kebutuhan metabolisme miokardium

STANOCARDIA TEGANGAN STABIL: Keluhan utama adalah nyeri khas di belakang atau di belakang tulang dada. Itu adalah paroxysmal, sering mendesak atau berkontraksi, disertai dengan rasa takut akan kematian. Rasa sakit berlangsung 3-5 menit, lebih jarang 15-20 menit, sering menjalar ke bahu kiri, lengan kiri, tulang belikat, lebih jarang ke leher, rahang bawah, ruang interskapula, kadang-kadang di daerah epigastrium (Gbr. 55), terkait dengan latihan fisik, mengangkat tekanan darah, gairah psiko-emosional. Ini berhenti (berkurang) ketika latihan berhenti atau segera setelah mengambil nitrogliserin. Ciri diagnostik yang khas dari angina pectoris stabil adalah stereotipnya, semua serangan mirip satu sama lain, hanya terjadi dengan beban fisik tertentu. Dalam hal ini, pasien, mengetahui semua nuansa ini, beradaptasi dengan kondisinya dan, dengan menyesuaikan tingkat aktivitas fisik atau mengambil nitrogliserin secara preventif sebelum beban tersebut, mencegah stroke.

Pada EKG yang diambil selama serangan angina, tanda-tanda gangguan sirkulasi koroner dapat ditentukan: pergeseran interval ST sering turun, lebih jarang naik dari isoline lebih dari 1 mm. Yang kurang spesifik adalah reduksi, penghalusan atau penampakan gelombang T negatif. Pada beberapa pasien, gelombang T menjadi tinggi, runcing. Perubahan ini tidak ada di semua prospek, tetapi lebih sering hanya di 1, II, V_4-6 atau III, II AVF lead, menghilang setelah beberapa menit (lebih jarang - jam) setelah menghentikan serangan

Kriteria untuk diagnosis angina progresif lebih sering dan lebih buruk serangan angina, peningkatan asupan nitrogliserin dan penurunan efisiensi, kondisi umum pasien yang memburuk, perubahan EKG yang signifikan dan jangka panjang (depresi fokus pada segmen ST, munculnya gelombang T negatif, munculnya gelombang T negatif, berbagai gangguan irama jantung).

Portal informasi medis "Vivmed"

Menu utama

Login ke situs

Sekarang di situs

Pengguna Online: 0.

Iklan

Hingga 70% orang Rusia menderita kekurangan yodium

• Baca lebih lanjut tentang Hingga 70% orang Rusia menderita kekurangan yodium
• Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.

Rusia lebih kecil kemungkinannya meninggal karena TBC

• Baca lebih lanjut tentang orang Rusia menjadi lebih kecil kemungkinannya meninggal karena TBC.
• Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.

Cara terbaik untuk menyembuhkan TBC adalah dengan mendeteksinya sejak dini.

Bahkan bertahun-tahun yang lalu, TBC, atau phthisis, adalah salah satu infeksi paling terkenal dan berbahaya: pada tahun 80-an-90-an pada abad ke-19, setiap warga negara kesepuluh meninggal karena TBC di Rusia.

• Baca lebih lanjut tentang Cara terbaik untuk menyembuhkan TB adalah dengan mendeteksinya sejak dini.
• Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.

Bagaimana memahami bahwa saya kecanduan alkohol?

Di Rusia, sudah lazim untuk membedakan tiga tahap dalam perkembangan penyakit alkoholik: yang pertama, di mana ketergantungan mental pada alkohol terbentuk, yang kedua, yang disertai dengan terjadinya ketergantungan fisik, dan yang ketiga terakhir.

Gambaran klasik seorang pecandu alkohol yang muncul dalam pikiran kita adalah seseorang dengan tahap akhir ketergantungan alkohol. Awal perkembangan penyakit bisa sulit untuk diperhatikan baik untuk orang itu sendiri maupun orang yang dekat dengannya.

• Baca lebih lanjut tentang Bagaimana memahami bahwa saya kecanduan alkohol?
• Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.

Perawatan pasien setelah terapi gen

Jika DNA baru dapat secara stabil dimasukkan ke dalam sel target regenerasi yang tepat, pasien dapat disembuhkan dari penyakit. Tidak diperlukan bantuan tambahan, meskipun pemantauan pasien secara berkala sesuai. Untuk terapi gen, di mana DNA baru dimasukkan ke dalam sel dengan masa hidup terbatas, efek terapeutik akan hilang ketika sel-sel ini mati.

• Baca lebih lanjut tentang perawatan Pasien setelah terapi gen
• Masuk atau daftar untuk mengirim komentar.

Halaman

Persepsi informasi

Bahkan sentuhan ringan dapat mengaktifkan banyak reseptor sensorik jika area permukaan kulit yang relatif besar terpengaruh.

Ikatan

Seperti paku di papan, giginya duduk di rahang, dipegang dengan bundel yang membungkus akar masing-masing gigi.

Siklus telur

Kehamilan pria terjadi dalam kasus ovulasi simultan dari beberapa sel telur.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kerusakan miokard organik dan fungsional yang disebabkan oleh kurangnya atau berhentinya pasokan darah ke otot jantung (iskemia). IHD dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi akut (infark miokard, henti jantung) dan kronis (angina pektoris, kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung). Tanda-tanda klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit. IHD adalah penyebab paling umum kematian mendadak di dunia, termasuk orang-orang di usia kerja.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner adalah masalah serius kardiologi modern dan kedokteran pada umumnya. Di Rusia, sekitar 700 ribu kematian yang disebabkan oleh berbagai bentuk IHD dicatat setiap tahun di dunia, dan tingkat kematian dari IHD di dunia adalah sekitar 70%. Penyakit arteri koroner lebih cenderung mempengaruhi pria usia aktif (55 hingga 64 tahun), yang menyebabkan kecacatan atau kematian mendadak.

Di jantung perkembangan penyakit arteri koroner adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung dalam suplai darah dan aliran darah koroner yang sebenarnya. Ketidakseimbangan ini dapat berkembang karena meningkatnya kebutuhan miokardium dalam pasokan darah, tetapi implementasinya tidak mencukupi, atau dengan kebutuhan biasa, tetapi terjadi penurunan tajam dalam sirkulasi koroner. Kurangnya pasokan darah ke miokardium terutama diucapkan dalam kasus-kasus ketika aliran darah koroner berkurang dan kebutuhan otot jantung untuk aliran darah meningkat secara dramatis. Pasokan darah yang tidak mencukupi ke jaringan jantung, kekurangan oksigennya dimanifestasikan oleh berbagai bentuk penyakit jantung koroner. Kelompok PJK mencakup keadaan akut dan kronis yang terjadi pada iskemia miokard, diikuti oleh perubahan selanjutnya: distrofi, nekrosis, sklerosis. Kondisi-kondisi ini dalam kardiologi dianggap, antara lain, sebagai unit nosologis independen.

Penyebab dan faktor risiko penyakit jantung koroner

Sebagian besar (97-98%) kasus klinis penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai tingkat keparahan: dari sedikit penyempitan lumen plak aterosklerotik hingga oklusi vaskular lengkap. Pada 75% stenosis koroner, sel-sel otot jantung merespons kekurangan oksigen, dan pasien mengalami angina.

Penyebab lain penyakit arteri koroner adalah tromboemboli atau spasme arteri koroner, biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang ada. Kardiospasme memperburuk obstruksi pembuluh koroner dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya PJK meliputi:

Berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-5 kali. Yang paling berbahaya dalam hal risiko penyakit arteri koroner adalah hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, serta penurunan kandungan alfa-lipoprotein.

Hipertensi meningkatkan kemungkinan mengembangkan PJK 2-6 kali. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Seni dan penyakit jantung iskemik yang lebih tinggi ditemukan hingga 8 kali lebih sering daripada pada orang hipotensi dan orang dengan tingkat tekanan darah normal.

Menurut berbagai data, merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner sebesar 1,5-6 kali. Kematian akibat penyakit jantung koroner pada pria berusia 35-64 tahun, merokok 20-30 batang setiap hari, 2 kali lebih tinggi daripada di antara non-perokok dari kategori usia yang sama.

Orang yang tidak aktif secara fisik berisiko terkena PJK 3 kali lebih banyak daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Ketika dikombinasikan hipodinamik dengan kelebihan berat badan, risiko ini meningkat secara signifikan.

• gangguan toleransi karbohidrat

Dalam kasus diabetes mellitus, termasuk diabetes laten, risiko timbulnya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali.

Faktor-faktor yang menjadi ancaman bagi pengembangan PJK juga harus mencakup hereditas yang dibebani, jenis kelamin laki-laki dan pasien usia lanjut. Dengan kombinasi beberapa faktor predisposisi, tingkat risiko dalam pengembangan penyakit jantung koroner meningkat secara signifikan.

Penyebab dan kecepatan iskemia, durasi dan keparahannya, keadaan awal sistem kardiovaskular individu menentukan terjadinya satu atau lain bentuk penyakit jantung iskemik.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Sebagai klasifikasi kerja, menurut rekomendasi WHO (1979) dan ESC dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (1984), sistematisasi bentuk-bentuk IHD berikut digunakan oleh ahli jantung klinis:

1. Kematian koroner mendadak (atau henti jantung primer) adalah kondisi mendadak dan tidak terduga, mungkin berdasarkan ketidakstabilan listrik miokard. Secara tiba-tiba kematian koroner dipahami sebagai kematian sesaat atau kematian yang terjadi selambat-lambatnya 6 jam setelah serangan jantung di hadapan saksi. Mengalokasikan kematian koroner mendadak dengan resusitasi dan kematian yang berhasil.

• exertional angina (load):

1. stabil (dengan definisi kelas fungsional I, II, III atau IV);
2. tidak stabil: angina pectoris yang pertama kali muncul, progresif, dini pasca operasi atau pasca infark;

• angina spontan (syn. special, varian, vasospastik, prinzmetal angina)

3. Bentuk iskemia miokard yang tidak nyeri.

• focal besar (transmural, Q-infarction);
• small focal (bukan Q-infarction);

6. Pelanggaran konduksi jantung dan ritme (bentuk).

7. Gagal jantung (bentuk dan panggung).

Dalam kardiologi, ada konsep "sindrom koroner akut", yang menggabungkan berbagai bentuk penyakit jantung koroner: angina tidak stabil, infark miokard (dengan gelombang-Q dan tanpa gelombang-Q). Kadang-kadang kelompok ini termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner.

Gejala penyakit jantung koroner

Manifestasi klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit (lihat infark miokard, angina). Secara umum, penyakit jantung koroner memiliki jalan yang mirip gelombang: periode kondisi kesehatan yang stabil secara normal bergantian dengan episode iskemia akut. Sekitar 1/3 pasien, terutama dengan iskemia miokard diam, tidak merasakan kehadiran IHD sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koroner dapat berkembang perlahan selama beberapa dekade; ini dapat mengubah bentuk penyakit, dan karenanya, gejalanya.

Manifestasi umum dari penyakit arteri koroner termasuk nyeri dada yang berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres, nyeri di punggung, lengan, rahang bawah; sesak napas, jantung berdebar-debar, atau perasaan terhenti; kelemahan, mual, pusing, keruh kesadaran dan pingsan, keringat berlebih. Seringkali, penyakit arteri koroner terdeteksi pada tahap perkembangan gagal jantung kronis dengan munculnya edema di ekstremitas bawah, sesak napas parah, memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk paksa.

Gejala-gejala penyakit jantung koroner ini biasanya tidak terjadi pada saat yang bersamaan, dengan bentuk penyakit tertentu terdapat dominasi manifestasi iskemia tertentu.

Pertanda henti jantung primer pada pasien dengan penyakit jantung iskemik mungkin timbul sensasi ketidaknyamanan di belakang tulang dada, ketakutan akan kematian, dan kestabilan psiko-emosional. Dengan kematian koroner yang tiba-tiba, pasien kehilangan kesadaran, ada penghentian pernapasan, tidak ada denyut nadi di arteri utama (femoral, karotis), bunyi jantung tidak terdengar, pupil membesar, kulit menjadi warna keabu-abuan pucat. Kasus henti jantung primer membuat hingga 60% kematian akibat penyakit jantung koroner, terutama pada fase pra-rumah sakit.

Komplikasi penyakit jantung koroner

Gangguan hemodinamik pada otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan banyak perubahan morfo-fungsional yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koroner. Hasil iskemia miokard adalah mekanisme dekompensasi berikut:

• kurangnya metabolisme energi sel miokard - kardiomiosit;
• Miokardium "tertegun" dan "tidur" (atau berhibernasi) - suatu bentuk kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang bersifat sementara;
• pengembangan difus kardiosklerosis aterosklerotik dan fokal pasca-infark - mengurangi jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan pengembangan jaringan ikat di tempatnya;
• pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
• gangguan rangsangan, konduktivitas, otomatisme dan kontraktilitas miokard.

Perubahan morfo-fungsional yang tercantum dalam miokardium pada penyakit jantung iskemik menyebabkan perkembangan penurunan sirkulasi koroner yang terus-menerus, yaitu gagal jantung.

Diagnosis Penyakit Jantung Iskemik

Diagnosis penyakit arteri koroner dilakukan oleh ahli jantung di rumah sakit atau klinik kardiologis dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Saat mewawancarai seorang pasien, keluhan dan gejala yang khas untuk penyakit jantung koroner diklarifikasi. Pada pemeriksaan, ditentukan adanya edema, sianosis kulit, murmur jantung, dan gangguan irama.

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik melibatkan studi enzim spesifik yang meningkat dengan angina tidak stabil dan infark (creatine phosphokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (7-10 hari), troponin-T (10-14 hari), aminotransferase, laktat dehidrogenase, mioglobin (pada hari pertama)). Enzim-enzim protein intraseluler dalam penghancuran kardiomiosit dilepaskan ke dalam darah (sindrom resorpsi-nekrotik). Sebuah penelitian juga dilakukan pada tingkat kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (aterogenik) dan tinggi (anti-aterogenik), trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda sitolisis nonspesifik).

Metode yang paling penting untuk diagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, adalah EKG - pendaftaran aktivitas listrik jantung, yang memungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran mode normal fungsi miokard. Ekokardiografi - metode ultrasound jantung memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan ukuran jantung, kondisi rongga dan katup, menilai kontraktilitas miokardium, suara akustik. Dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner dengan stress echocardiography - diagnosis ultrasound menggunakan latihan dosis, merekam iskemia miokard.

Dalam diagnosis penyakit jantung koroner, tes fungsional dengan beban banyak digunakan. Mereka digunakan untuk mengidentifikasi tahap awal penyakit arteri koroner, ketika pelanggaran masih belum dapat ditentukan saat istirahat. Sebagai tes stres, berjalan, menaiki tangga, beban di simulator (sepeda olahraga, treadmill) digunakan, disertai dengan EKG-fiksasi kinerja jantung. Terbatasnya penggunaan tes fungsional dalam beberapa kasus disebabkan oleh ketidakmampuan pasien untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

Pemantauan harian Holter terhadap EKG melibatkan pendaftaran EKG yang dilakukan pada siang hari dan mendeteksi kelainan yang terputus-putus di jantung. Untuk penelitian ini, perangkat portabel (monitor Holter) digunakan, terpasang pada bahu atau sabuk pasien dan melakukan pembacaan, serta buku harian pengamatan diri di mana pasien menonton tindakannya dan perubahan kondisi kesehatan selama berjam-jam. Data yang diperoleh selama proses pemantauan diproses di komputer. Pemantauan EKG memungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi manifestasi penyakit jantung koroner, tetapi juga penyebab dan kondisi terjadinya, yang sangat penting dalam diagnosis angina.

Elektrokardiografi Extraesofageal (CPECG) memungkinkan penilaian rinci rangsangan listrik dan konduktivitas miokardium. Inti dari metode ini adalah memasukkan sensor ke kerongkongan dan mencatat indikator kinerja jantung, melewati gangguan yang ditimbulkan oleh kulit, lemak subkutan, dan tulang rusuk.

Melakukan angiografi koroner dalam diagnosis penyakit jantung koroner memungkinkan untuk membedakan pembuluh miokard dan menentukan pelanggaran patensi mereka, tingkat stenosis atau oklusi. Angiografi koroner digunakan untuk mengatasi masalah bedah pembuluh darah jantung. Dengan diperkenalkannya agen kontras, mungkin ada gejala alergi, termasuk anafilaksis.

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Taktik pengobatan berbagai bentuk klinis PJK memiliki karakteristiknya sendiri. Namun demikian, dimungkinkan untuk mengidentifikasi arahan utama yang digunakan untuk mengobati penyakit jantung koroner:

• terapi non-obat;
• terapi obat;
• bedah revaskularisasi miokard (bypass aorto-koroner);
• penggunaan teknik endovaskular (angioplasti koroner).

Terapi non-obat meliputi aktivitas untuk koreksi gaya hidup dan nutrisi. Dengan berbagai manifestasi penyakit arteri koroner, pembatasan mode aktivitas ditunjukkan, karena selama latihan, pasokan darah miokard dan permintaan oksigen meningkat. Ketidakpuasan terhadap kebutuhan otot jantung ini sebenarnya menyebabkan manifestasi penyakit arteri koroner. Oleh karena itu, dalam segala bentuk penyakit jantung koroner, rezim aktivitas pasien terbatas, diikuti oleh ekspansi bertahap selama rehabilitasi.

Diet untuk PJK menyediakan pembatasan asupan air dan garam dengan makanan untuk mengurangi beban pada otot jantung. Diet rendah lemak juga diresepkan untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis dan melawan obesitas. Kelompok produk berikut ini terbatas dan, jika mungkin, dikecualikan: lemak hewani (mentega, lemak babi, daging berlemak), makanan asap dan goreng, karbohidrat penyerap cepat (kue-kue panggang, cokelat, kue, permen). Untuk mempertahankan berat badan normal, perlu untuk menjaga keseimbangan antara energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi. Jika perlu untuk mengurangi berat badan, defisit antara cadangan energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi harus setidaknya 300 kCl setiap hari, dengan mempertimbangkan bahwa seseorang menghabiskan sekitar 2.000 hingga 2.500 kCl per hari dengan aktivitas fisik normal.

Terapi obat untuk penyakit arteri koroner ditentukan oleh formula "A-B-C": agen antiplatelet, β-blocker dan obat penurun kolesterol. Dengan tidak adanya kontraindikasi, adalah mungkin untuk meresepkan nitrat, diuretik, obat antiaritmia, dll. Kurangnya efek terapi obat yang sedang berlangsung untuk penyakit jantung koroner dan ancaman infark miokard merupakan indikasi untuk berkonsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah.

Bedah revaskularisasi miokard (bedah bypass arteri koroner - CABG) digunakan untuk mengembalikan suplai darah ke situs iskemia (revaskularisasi) dengan resistensi terhadap terapi farmakologis yang sedang berlangsung (misalnya, dengan angina stabil dari tegangan III dan IV FC). Esensi CABG adalah pengenaan anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah area penyempitan atau penyumbatannya. Ini menciptakan bypass vascular bed yang mengantarkan darah ke lokasi iskemia miokard. Operasi CABG dapat dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner atau pada jantung yang bekerja. Angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) perkutan adalah prosedur bedah invasif minimal untuk PJK - “perluasan” balon pembuluh darah stenotik diikuti dengan implantasi kerangka-stent yang menahan lumen pembuluh yang cukup untuk aliran darah.

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koroner

Definisi prognosis untuk PJK tergantung pada keterkaitan berbagai faktor. Jadi mempengaruhi prognosis kombinasi penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid dan diabetes. Pengobatan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit arteri koroner yang stabil, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan paling efektif dari penyakit jantung koroner adalah untuk mengurangi efek buruk dari ancaman: eliminasi alkohol dan tembakau, kelebihan emosi-emosional, mempertahankan berat badan optimal, aktivitas fisik, kontrol tekanan darah, makan sehat.

Penyakit Jantung Iskemik IHD

Deskripsi singkat

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akut atau kronis yang disebabkan oleh penurunan atau berhentinya pasokan darah ke miokardium akibat proses aterosklerotik di arteri koroner, yang menyebabkan ketidaksesuaian antara aliran darah koroner dan kebutuhan oksigen miokard. IHD adalah penyebab paling umum kematian dini dan kecacatan di semua negara industri di dunia. Kematian akibat penyakit arteri koroner di Ukraina adalah 48,9% dari total kematian (2000 :) Di AS, setengah dari semua penyakit orang setengah baya adalah penyakit arteri koroner, dan prevalensinya meningkat setiap tahun. Data dari berbagai penelitian epidemiologis disebut untuk merumuskan konsep faktor risiko penyakit jantung koroner. Menurut konsep ini, faktor-faktor risiko secara genetik, eksogen, endogen, atau keadaan atau sifat yang ditentukan secara fungsional yang menentukan kemungkinan peningkatan IHD pada orang yang tidak memilikinya.

Ini termasuk jenis kelamin laki-laki (laki-laki mendapatkan PJK lebih awal dan lebih sering daripada perempuan); usia (risiko terkena IHD meningkat dengan usia, terutama setelah 40 tahun); kecenderungan turun temurun (adanya IHD, hipertensi dan komplikasinya sebelum usia 55 tahun); dislipoproteinemia: hiperkolesterolemia (kadar kolesterol total pada perut kosong lebih dari 5,2 mmol / l), hipertrigliseridemia (kadar trigliserida dalam darah 2,0 mml / l dan lebih banyak), hipoalkolesterolemia (0,9 mmol / l dan kurang); kelebihan berat badan; merokok (merokok teratur setidaknya satu batang rokok per hari); hypodynamia (aktivitas fisik rendah) - bekerja sambil duduk selama lebih dari setengah waktu kerja dan rekreasi tidak aktif (berjalan, berolahraga, bekerja di kebun, dll., kurang dari 10 jam seminggu); peningkatan tingkat stres psiko-emosional (profil stres-koroner); diabetes; hyperuriaemia, hyperhomocysteinemia. Faktor risiko utama saat ini dianggap hipertensi notaris, hiperkolesterolemia, dan merokok ("tiga besar").

Etiologi

Faktor etiologi utama penyakit arteri koroner adalah: - Aterosklerosis arteri koroner, terutama bagian proksimal mereka (pada 95% pasien dengan penyakit arteri koroner). Cabang interventrikular anterior arteri koroner kiri paling sering terkena, lebih jarang arteri koroner kanan, kemudian cabang sirkumfleks arteri koroner kiri. Lokalisasi aterosklerosis yang paling berbahaya adalah batang utama arteri koroner kiri; - Kejang pada arteri koroner, yang pada kebanyakan pasien dengan penyakit arteri koroner terjadi dengan latar belakang aterosklerosis. Aterosklerosis mendistorsi reaktivitas arteri koroner, meningkatkan sensitivitasnya terhadap faktor lingkungan. - Trombosis arteri koroner, sebagai aturan, di hadapan kerusakan athero-sklerotik mereka. Jarang, iskemia miokard terjadi karena anomali kongenital arteri koroner, emboli mereka, koronaritis, dan penyempitan arteri koroner dengan gusi sifilis. Faktor-faktor yang memprovokasi perkembangan manifestasi klinis penyakit arteri koroner termasuk olahraga, tekanan emosional dan situasi psikososial. Faktor kompensasi parsial dalam aterosklerosis adalah sirkulasi kolateral.

Patogenesis

Mekanisme patofisiologis utama penyakit jantung iskemik adalah ketidakcocokan antara permintaan oksigen miokard dan kemampuan aliran darah koroner untuk memenuhi kebutuhan ini. Alasan utama perbedaan ini adalah: 1. Mengurangi aliran darah koroner karena penyakit arteri koroner 2. Memperkuat jantung dengan peningkatan kebutuhan metabolisme. 3. Kombinasi faktor vaskular dan metabolisme. Kebutuhan miokard untuk oksigen ditentukan oleh detak jantung; kontraktilitas miokard - ukuran jantung dan nilai tekanan darah. Dalam kondisi normal, ada cadangan yang cukup dalam dilatasi arteri koroner (CA), memberikan kemungkinan peningkatan lima kali lipat dalam aliran darah koroner dan, akibatnya, pengiriman oksigen ke miokardium. Ketidakcocokan antara permintaan dan pengiriman oksigen miokard dapat terjadi karena aterosklerosis, kejang mereka, dan kombinasi lesi aterosklerotik dan angiospasme CA, yaitu. obstruksi organik dan dinamis mereka. Penyebab obstruksi organik adalah aterosklerosis arteri koroner. Keterbatasan tajam dari aliran darah koroner dalam kasus-kasus ini dapat dijelaskan dengan menginfiltrasi dinding dengan aterogen lipoprotein, perkembangan fibrosis, pembentukan plak aterosklerotik dan stenosis arteri. Pembentukan trombus di arteri koroner memiliki nilai tertentu. Obstruksi koroner dinamis ditandai oleh perkembangan spasme koroner terhadap latar belakang arteri koroner yang dimodifikasi ateroskperotik. Sesuai dengan konsep "stenosis dinamis," derajat penyempitan lumen arteri koroner tergantung baik pada tingkat lesi organik dan pada keparahan kejang. Di bawah pengaruh kejang, lumen yang menyempit dapat meningkat ke level kritis (75%), yang mengarah pada perkembangan angina pektoris. Sistem saraf simpatis dan mediatornya, peptida jenis zat P dan neurotensin, metabolit asam arakidonat - prostaglandin F2a, dan leukotrien terlibat dalam perkembangan spasme koroner. Peran penting dalam pengaturan aliran darah koroner termasuk faktor metabolisme lokal. Ketika aliran darah koroner menurun, metabolisme miokard beralih ke jalur anaerob dan metabolit menumpuk di dalamnya yang melebarkan arteri koroner (adenosin, asam laktat, inosin, hipoksantin). Pada IHD, arteri koroner yang diubah oleh proses aterosklerotik tidak dapat berkembang sesuai dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokardium, yang mengarah pada pengembangan iskemia. Faktor endotel sangat penting. Endothelium menghasilkan endothelin 1, 2.3. Endothelin 1 adalah vasokonstriktor paling kuat yang dikenal. Mekanisme kerja vasokonstriktor dikaitkan dengan peningkatan kadar kalsium dalam sel otot polos. Endotelium juga merangsang agregasi trombosit. Selain itu, aksi prokoagulan diproduksi di endotelium: tromboplastin jaringan, faktor von Willebrand, kolagen, faktor pengaktif trombosit. Seiring dengan zat yang memiliki tindakan vasokonstriktor dan prokoagulan, faktor-faktor yang memiliki efek vasodilator dan antikoagulan juga diproduksi di endotelium. Ini termasuk prostasiklik dan faktor relaksasi endotel (ERF). ERF adalah oksida nitrat (N0) dan merupakan substansi iasodilatasi dan antiplatelet yang kuat. Prostacyclin diproduksi terutama oleh endotelium dan, pada tingkat lebih rendah, oleh sel-sel otot polos. Ini memiliki efek pelebaran jantung yang jelas, menghambat agregasi trombosit, membatasi zona infark miokard pada tahap awalnya, meningkatkan metabolisme energi dalam miokardium iskemik dan mencegah akumulasi laktat dan piruvat di dalamnya; menunjukkan aksi anti-aterosklerotik, mengurangi pengambilan lipid oleh dinding pembuluh darah. Pada aterosklerosis arteri koroner, kemampuan endotelium untuk mensintesis prostasiklin berkurang secara signifikan. Pada IHD, peningkatan agregasi trombosit dan penampakan mikroagregat di cabang kecil CA diamati, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro dan pembesaran iskemia miokard. Peningkatan agregasi trombosit disebabkan oleh peningkatan produksi trombositamithromboxane. Biasanya, ada keseimbangan dinamis antara tromboksan (proaggregant dan vasokonstriktor) dan prostasiklin (agen antiplatelet dan vasodilator). Dalam IHD, keseimbangan ini terganggu dan aktivitas tromboksan meningkat. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan stenosis aterosklerosis koroner dan mengembangkan jaminan selama latihan, sebagai akibat dari vasodilatasi, ada peningkatan aliran darah di arteri koroner yang tidak dipengaruhi oleh aterosklerosis, yang disertai dengan penurunan aliran darah di distal arteri yang terkena stenosis, perkembangan “antarperkosa, pembedahan pembuluh darah, pembedahan pembuluh darah, pembedahan pembuluh darah. Perkembangan agunan sebagian mengkompensasi gangguan sirkulasi koroner pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Namun, dengan peningkatan nyata dalam kebutuhan oksigen miokard, jaminan tidak mengkompensasi kekurangan pasokan darah. Dengan CHD, aktivitas peroksidasi lipid (LPO) meningkat, yang mengaktifkan agregasi trombosit. Selain itu, produk peroksidasi lipid memperburuk iskemia miokard. Pengurangan dalam produksi peptida opioid endogen (znfalins dan endorfin) berkontribusi pada pengembangan dan perkembangan iskemia miokard.

Klinik

Klasifikasi klinis penyakit arteri koroner (2002) Kematian koroner mendadak Kematian klinis koroner mendadak dengan resusitasi yang berhasil. Kematian koroner mendadak (kematian). Stenocardia Stenocardia ketegangan yang stabil (dengan indikasi kelas fungsional) Stenocardia yang stabil ketegangan di wilayah regional osobraic daerah pembuluh darah utuh (sindrom koroner X) Vasospastik stenocardia (spontan, varian, Prinzmetal) Stenokardia tidak stabil Untuk pertama kalinya stenokardia stenokardia stenokardia tidak stabil infark miokard).

Infark miokard akut Akut infark miokard akut dengan adanya gigi Q yang abnormal (setelah 28 hari) Insufisiensi koroner akut (elevasi segmen ST atau depresi) Kardiosklerosis Kardiosklerosis fokal Kardiosklerosis pasca infark dengan indikasi bentuk dan stadium nekrosis jantung gangguan residu, ritme dan konduksi, jumlah serangan jantung, lokalisasi dan waktu kejadiannya. Aneurisma jantung. Kardiosklerosis fokal tanpa merujuk pada infark miokard. Kardiosklerosis difus menunjukkan bentuk dan tahap gagal jantung, irama, dan gangguan konduksi. miokardium menggunakan tes latihan, pemantauan Eter Holter dengan angiografi koroner, mi skintigrafi cardia dengan thallium, stress EchoCG. URAIAN STENOKARDIA DAN INFARSI MYOCARDIAL CM. BAGIAN KORESPONDENSIF DARI KEMATIAN KEMATIAN SEGERA (STOP UTAMA HATI) Kematian koroner mendadak adalah kematian di hadapan saksi, langsung atau dalam waktu 6 jam dari awal serangan perkawinan, mungkin terkait dengan ketidakstabilan listrik miokardium, jika tidak ada tanda-tanda yang memungkinkan serangan jantung miokardium lain.

Dasar kematian koroner mendadak paling sering terletak pada fibrilasi ventrikel. Faktor-faktor yang memicu termasuk stres fisik dan psiko-emosional, asupan alkohol, menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokard.

Faktor risiko untuk kematian koroner mendadak adalah penurunan tajam dalam toleransi olahraga, depresi segmen ST, ekstrasistol ventrikel (terutama sering atau poltopik) selama latihan, dan infark miokard. Klinik: Kriteria kematian mendadak adalah kehilangan kesadaran, henti napas, atau tiba-tiba timbulnya pernapasan tipe atonal, tidak ada denyut nadi pada arteri besar (karotis dan femoralis), tidak ada bunyi jantung, pupil melebar, penampilan warna kulit abu-abu pucat.

EKG menunjukkan tanda-tanda fibrilasi ventrikel gelombang kasar atau gelombang kecil: hilangnya garis besar karakteristik kompleks ventrikel, penampakan gelombang tidak teratur dengan ketinggian dan lebar berbeda dengan frekuensi 200-500 menit. Mungkin ada asistol jantung, ditandai dengan tidak adanya gigi EKG, atau tanda-tanda disosiasi elektromekanis jantung (irama sinus langka, yang dapat berubah menjadi idioventrikular, bergantian dengan asistol).

Interval waktu antara debit ketiga dan keempat tidak boleh lebih dari 2 menit. Pemberian adrenalin harus diulang kira-kira setiap 2-3 menit.

Setelah melakukan tiga siklus defibrilasi dengan debit 360 J, tetesan natrium bikarbonat intravena diberikan, langkah-langkah diambil untuk mencegah perkembangan hipoksia di otak: antihypoxants (natrium oxybutyrate, seduxen, piracetam) diresepkan, agen yang mengurangi permeabilitas penghalang darah-otak (glucor, pelindung, pelindung, pelindung). ; pertanyaan tentang penggunaan obat antiaritmia (b-blocker atau amnodarar) sedang dibahas. Pada asistol, pov endokardial atau transkutaneus transvenous dilakukan.

Resusitasi dihentikan jika ada kriteria berikut: tidak ada tanda-tanda aktivitas jantung baru selama resusitasi yang berkepanjangan (setidaknya 30 menit); tanda-tanda kematian otak (tidak ada pernapasan independen, pupil tidak merespons cahaya, tidak ada tanda-tanda aktivitas listrik otak sesuai dengan electroencephalography), suatu periode akhir dari penyakit kronis. Pencegahan kematian mendadak adalah untuk mencegah perkembangan penyakit arteri koroner, deteksi tepat waktu ketidakstabilan listrik miokardium dan penghapusan atau pencegahan gangguan irama jantung ventrikel.

Iskemia miokard ringan Diagnosis iskemia miokard ringan (BIM) didasarkan pada identifikasi tanda-tanda iskemia miokard pada elektrokardiogram menggunakan tes latihan (sepeda ergometry, treadmill) dan diverifikasi oleh angiografi koroner, skintigrafi miokard, dan nefrol thalmit. Informasi yang paling dapat diandalkan tentang keberadaan BIM pasien, tingkat keparahannya, lamanya, kondisi dan waktu kejadian pada siang hari dapat diperoleh dengan menggunakan metode pemantauan Holter (CM) EKG.

Ketika menilai aktivitas iskemik harian, dan iskemia miokard yang tidak menyakitkan, identifikasi yang benar dari perpindahan iskemik segmen ST adalah yang paling penting. Menurut kriteria modern, depresi ST dengan amplitudo minimal 1 mm, durasi minimal 1 menit, dengan interval waktu antara dua episode minimal 1 menit (aturan "tiga unit") diperhitungkan.

Ini memperhitungkan hanya perpindahan horisontal atau tidak jelas dengan kehalusan setidaknya 0,08 detik dari titik J. Menurut XM, indikator paling signifikan berikut ditentukan: jumlah episode iskemia pada siang hari; amplitudo rata-rata depresi segmen ST (mm); denyut jantung rata-rata dari episode iskemik (abbr. / mnt); durasi rata-rata satu episode iskemia (min); total durasi iskemia per hari (min).

Analisis komparatif dari indikator-indikator ini untuk periode siang dan malam hari, serta untuk nyeri dan iskemia miokard tanpa rasa sakit, juga dilakukan. Ketika tingkat lesi vaskular meningkat dan gejala klinis memburuk, kejadian iskemia miokard diam meningkat.

Jumlah harian episode menyakitkan dan "diam" dari perpindahan segmen ST, menurut pemantauan Eter Holter, adalah maksimum pada pasien dengan lesi arteri koroner multivessel dan pada pasien dengan angina aktivitas progresif. Total durasi iskemia miokard tanpa rasa sakit juga tergantung pada prevalensi dan keparahan perubahan aterosklerotik di arteri koroner.

Durasi iskemia miokard "diam" selama 60 menit / 24 jam sangat sering terjadi ketika ketiga cabang arteri koroner terlibat dan ketika batang utama arteri koroner kiri dipengaruhi pada pasien dengan angina stabil dari kelas fungsional tinggi dan angina ketegangan progresif (tidak stabil). Seiring dengan pemantauan EKG Holter, ekokardiografi sangat penting untuk mendeteksi iskemia "diam".

Kemampuan diagnostik ekokardiografi pada penyakit jantung iskemik adalah untuk mengidentifikasi sejumlah manifestasi dan komplikasinya: 1. Zona asynergia miokard lokal, sesuai dengan kelompok, pasokan darah ke arteri koroner stenotik.

2. Area hiperfungsi kompensasi (hiperkinesia, hipertrofi), yang mencerminkan cadangan fungsional miokardium.

3. Kemungkinan dengan cara non-invasif untuk menentukan sejumlah indikator integral penting dari fungsi kontraktil dan pemompaan jantung - fraksi ejeksi, syok dan indeks jantung, kecepatan rata-rata pemendekan serat melingkar, dll.

4. Gejala lesi aterosklerotik aorta dan cabang utamanya, termasuk batang arteri koroner kanan dan kiri (pemadatan dinding, pengurangan mobilitasnya, penyempitan lumen).

5. Aneurisma akut dan kronis, disfungsi otot papiler akibat infark miokard.

6. Kardiosklerosis difus dengan dilatasi jantung kiri dan kanan, penurunan tajam dalam fungsi pemompaan keseluruhan.

Secara signifikan meningkatkan kandungan informasi EchoCG dalam diagnosis dini penyakit arteri koroner, terutama perjalanannya yang tidak menyakitkan, penggunaan metode ini dalam berbagai tes fungsional dan farmakologis. Penanda iskemia miokard selama tes stres termasuk pelanggaran kontraktilitas lokal (asynergia), pelanggaran fungsi diastolik, perubahan elektrokardiogram, dan sindrom angina.

Kemungkinan ekokardiografi dalam tes farmakologis (dipyridamole, dobutamine) adalah untuk mengidentifikasi iskemia laten (asynergia) dari miokardium, mengidentifikasi miokard yang layak di bidang pasokan darah yang terganggu, menilai fungsi pemompaan keseluruhan, cadangan miokard kontraktil, menilai prediksi PJK.

Perawatan

Bantuan darurat dengan SUDDEN CORONARY DEATH. Pemulihan aktivitas jantung dan pernapasan dilakukan dalam 3 tahap: tahap 1 - pemulihan patensi jalan napas: pasien diletakkan secara horizontal di punggungnya, pada permukaan yang keras, kepalanya dimiringkan ke belakang, dan jika perlu, rahang bawah didorong ke depan dan ke atas, meraihnya dengan dua tangan. Akibatnya, akar lidah harus menjauh dari dinding faring posterior, membuka akses udara bebas ke paru-paru.

Tahap 2 - ventilasi buatan paru-paru: pegang lubang hidung dengan jari Anda, bernapas dari mulut ke mulut dengan frekuensi 12 per menit. Anda dapat menggunakan alat bantu pernapasan: Tas ambu atau jenis bulu bergelombang RPA-1.

Tahap ketiga adalah pemulihan aktivitas jantung, yang dilakukan bersamaan dengan ventilasi mekanis. Ini, di atas segalanya, pukulan tajam dengan tinjunya ke bagian bawah tulang dada 1-2 kali, pijatan jantung tertutup, yang dilakukan dengan aturan berikut: 1.

Pasien dalam posisi horizontal dengan dasar yang kuat (lantai, sofa). 2

Resusitasi tangan terletak di sepertiga bagian bawah sternum secara ketat di sepanjang garis tengah tubuh. 3

Satu telapak tangan diletakkan di atas yang lain; lengan diluruskan di sendi siku, diposisikan sehingga hanya tekanan pergelangan tangan yang diterapkan. 4

Perpindahan tulang dada ke tulang belakang harus 4-5 cm, kecepatan pijatan - 60 gerakan per menit. Jika resusitasi dilakukan oleh satu orang, setelah dua hembusan udara ke paru-paru, dilakukan kompresi dada 10-12 (2:12).

Jika dua orang mengambil bagian dalam penghidupan kembali, rasio pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan harus 5: 1 (setiap 5 tekanan pada dada berhenti selama 1-1,5 detik untuk ventilasi paru-paru). Dengan respirasi buatan melalui tabung endotrakeal, pijatan dilakukan tanpa jeda; frekuensi ventilasi 12-15 per menit.

Setelah dimulainya pijat jantung, 0,5-1 ml adrenalin diberikan secara intravena atau intrakardiak. Pengenalan ulang dimungkinkan dalam 2-5 menit.

Pemberian Shadrin lebih efektif, 1-2 ml intravena atau intrakardiak, kemudian infus. Efeknya ditingkatkan dengan pemberian simultan larutan 0,1% atropin 1-2 ml i / v.

Segera setelah infus adrenalin dan atropin, natrium bikarbonat (200-300 ml larutan 4%) dan prednisolon - 3-4 ml larutan 1% disuntikkan. Di hadapan defibrillator, defibrilasi digunakan untuk mengembalikan irama jantung, yang paling efektif untuk gelombang besar yang berkedip.

Dalam kasus fibrilasi ventrikel panjang gelombang kecil, serta defibrilasi yang tidak adekuat (1 cm di sebelah kiri sternum dalam ruang interkostal V), 100 mg lidokain (5 ml larutan 2%) atau 200 mg prokainamid (2 ml larutan 10%) diinjeksikan. Saat melakukan defibrilasi, elektroda dapat diatur dengan dua cara: ruang intercostal 1 - II-III di sebelah kanan sternum dan daerah apeks jantung; 2 - di bawah tulang belikat ke kiri dan ruang interkostal IV-e di sebelah kiri tulang dada atau di atas tulang dada.

Skema resusitasi kardiopulmoner dengan adanya defibrillator 1 injeksi) Defibrilasi dengan debit 360 J. Defibrilasi dengan debit J. J. Defibrilasi dengan debit J. J. Perawatan miokard ISCHEMIA memiliki tiga tujuan utama: 1) pencegahan infark miokard, 2) pengurangan fungsional beban klorida pada jantung, dan 3) meningkatkan kualitas dan meningkatkan jangka hidup.

Terapi obat dengan agen antianginal termasuk penggunaan nitrat, antagonis kalsium, (b-blocker. Dalam pengobatan iskemia miokard tanpa rasa sakit, ketiga kelompok obat antiangina efektif, tetapi data kemanjuran komparatifnya ambigu.

Dipercayai bahwa b-adrenergic blocker memiliki efek terbesar pada pasien dengan iskemia tanpa rasa sakit baik dalam bentuk monoterapi maupun dalam kombinasi dengan obat nitro yang bekerja lama. Seperti halnya penyakit jantung iskemik yang menyakitkan, pengobatan iskemia "bisu" harus mencakup obat penurun lipid dan cara yang diarahkan pada normalisasi keadaan fungsional trombosit (fspirin, tiklid, Plavikc).

Untuk mengaktifkan sistem opioid endogen, yang memiliki sifat kardioprotektif dan vasodilatasi, dan menekan sistem simpatoadrenal, penggunaan langkah-langkah kompleks dibenarkan, yang meliputi obat-obatan non-obat seperti refleksoterapi, hemoterapi kuantum, dan iradiasi darah ultraviolet. Mengingat prognosis yang tidak menguntungkan dari iskemia miokard tanpa rasa sakit, terutama pada pasien dengan angina pektoris dan infark miokard, harus dipertimbangkan bahwa penunjukan pengobatan yang tepat waktu akan membantu memperlambat perkembangan penyakit arteri koroner.

Perhatian! Perawatan yang dijelaskan tidak menjamin hasil yang positif. Untuk informasi yang lebih andal, pastikan untuk berkonsultasi dengan spesialis.

Penyakit jantung koroner: etiologi, patogenesis, klasifikasi, prinsip pengobatan

IHD adalah disfungsi miokard akut atau kronis karena penurunan relatif atau absolut dalam pasokan darah arteri ke miokardium, paling sering dikaitkan dengan proses patologis dalam sistem arteri koroner (CA).

1. Aterosklerosis SV - cabang turun anterior CA kiri lebih sering terkena, lebih jarang - cabang amplop SV kiri dan CA kanan.

2. Anomali bawaan CA (pelepasan arteri sirkumfleksa dari sinus koroner kanan atau arteri koroner kanan, dll.)

3. Delaminasi CA (spontan atau karena delaminasi aneurisma aorta)

4. Lesi inflamasi CA (dengan vaskulitis sistemik)

5. Aortitis sifilis dengan penyebaran proses pada CA

6. Radiasi fibrosis SV (setelah iradiasi mediastinum pada limfogranulomatosis dan tumor lainnya)

7. Emboli CA (lebih sering dengan IE, AI, lebih jarang dengan cacat rematik)

Saat ini, penyakit arteri koroner dianggap iskemia miokard, hanya disebabkan oleh proses aterosklerotik di AC.

Faktor risiko untuk PJK:

a Dapat dimodifikasi: 1) merokok 2) hipertensi arteri 3) diabetes mellitus 4) kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, kolesterol total di atas 6,5 mmol / l 5) obesitas

b. Tidak dapat dimodifikasi: 1) usia: 55 tahun dan lebih tua pada pria, 65 tahun dan lebih tua pada wanita 2) gender pria 3) beban keluarga penyakit jantung koroner

Ini juga menyoroti utama (usia lebih dari 65 untuk wanita dan lebih dari 55 untuk pria, merokok, kolesterol total> 6,5 mmol / l, beban keluarga untuk PJK) dan lain-lain (kolesterol HDL rendah, kolesterol LDL tinggi, gangguan toleransi glukosa, obesitas, mikroalbuminuria pada diabetes, gaya hidup menetap, peningkatan kadar fibrinogen) faktor risiko PJK.

Biasanya, antara pengiriman oksigen ke kardiomiosit dan kebutuhan untuk itu, ada korespondensi yang jelas yang memastikan metabolisme normal dan fungsi sel-sel jantung. Aterosklerosis koroner menyebabkan:

a) Obstruksi mekanik KASO menurunkan perfusi sel

b) obstruksi dinamis CA - kejang koroner - karena peningkatan reaktivitas CA yang terkena aterosklerosis terhadap aksi vasokonstriktor (katekolamin, serotonin, endotelin, tromboxan) dan berkurangnya reaktivitas terhadap aksi vasodilator (faktor relaksasi endotelium, siklus prostat)

c) gangguan sirkulasi mikro - karena kecenderungan untuk membentuk agregat trombosit yang tidak stabil dalam pesawat ruang angkasa yang terkena dampak ketika sejumlah BAS dilepaskan (thromboxane A₂ dan lain-lain) yang sering mengalami disagregasi spontan

d) trombosis koroner - di daerah kerusakan plak aterosklerotik pada trombi subendothelium trombogenik terbentuk, mempotensiasi iskemia

Semua hal di atas menyebabkan ketidakseimbangan antara permintaan dan pengiriman oksigen miokard, gangguan perfusi jantung dan perkembangan iskemia dengan manifestasi klinis berikutnya dalam bentuk nyeri angina, MI, dll.

1. Kematian koroner mendadak (henti peredaran darah primer).

a) angina aktivitas: 1) pertama kali muncul (hingga 1 bulan); 2) stabil (lebih dari 1 bulan); 3) progresif

b) spontan (vasospastik, khusus, varian, prinzmetal angina)

3. Infark miokard: a) dengan gelombang-Q (fokal-besar - transmural dan non-transmural) b) tanpa Q-tine (fokal kecil)

4. Kardiosklerosis postinfark (2 bulan setelah infark miokard)

5. Gangguan irama jantung

6. Gagal jantung

7. Iskemia bisu (diam)

8. Penyakit jantung iskemik mikrovaskular (distal)

9. Sindrom iskemik baru (menakjubkan miokard, hibernasi miokard, prakondisi miokard iskemik)

Beberapa bentuk klinis penyakit arteri koroner - angina pektoris yang baru dikembangkan, angina pektoris progresif, angina pektoris restorasi, dan angina pektoris pasca infark awal (14 hari pertama setelah MI) - merupakan bentuk angina pektoris yang tidak stabil.

Perawatan - lihat pertanyaan 20.

20. Penyakit jantung iskemik: angina. Etiologi, patogenesis, varian klinis, diagnosis banding. Taktik dalam mengelola pasien, prinsip perawatan. Keahlian medico-sosial. Rehabilitasi.

Angina pektoris adalah penyakit yang ditandai dengan serangan nyeri dada yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen-metabolik miokardium akibat stres fisik atau emosional; ini konsep sindrom, secara klinis ditandai dengan sejumlah tanda:

1) kondisi nyeri - aktivitas fisik atau stres emosional, akses ke udara dingin

2) sifat rasa sakit - meremas, membakar, menekan

3) lokalisasi nyeri - regio retrosternal atau regio kardiak di sebelah kiri sternum

4) iradiasi rasa sakit - di tangan kiri di ujung ulnaris ke jari kelingking, di tulang bahu kiri, rahang bawah

5) durasi nyeri - 2-3 menit, tetapi tidak lebih dari 10-15 menit; menghilang setelah pengurangan atau berhenti berolahraga

6) Nyeri cepat dan sepenuhnya hilang setelah minum nitrogliserin dalam 3-5, tetapi tidak lebih dari 10 menit

Bentuk klinis utama angina dan karakteristiknya.

1. Angina pektoris:

a) pertama kali muncul - durasi penyakit hingga 1 bulan; ditandai oleh polimorfisme kursus - ia dapat mengalami kemunduran, masuk ke angina pektoris yang stabil atau mengadopsi kursus progresif, oleh karena itu diperlukan pengamatan dan pengobatan yang lebih baik.

b) stabil (dengan indikasi kelas fungsional) - durasi penyakit lebih dari 1 bulan; ditandai dengan nyeri stereotip dalam menanggapi beban yang biasa untuk pasien;

c) progresif - sering dibentuk dengan latar belakang stabilitas; ditandai dengan meningkatnya frekuensi, durasi dan intensitas serangan angina dengan penurunan tajam dalam toleransi pasien terhadap aktivitas fisik, dengan perluasan zona lokalisasi, cara-cara memancarkan rasa sakit dan melemahkan efek mengambil nitrogliserin.

2. Angina spontan (khusus) - ditandai dengan serangan nyeri angina, terjadi tanpa hubungan yang terlihat dengan faktor-faktor yang mengarah pada peningkatan kebutuhan oksigen miokard; pada sebagian besar pasien, sindrom nyeri berkembang pada waktu yang ditentukan secara ketat (lebih sering pada malam hari atau pada saat bangun), secara struktural terdiri dari rantai 3-5 episode nyeri bergantian dengan jeda tanpa rasa sakit

3. Stenokardia tanpa rasa sakit ("diam") - didiagnosis ketika perubahan iskemik yang jelas terdeteksi pada EKG selama pemantauan harian atau tes stres yang tidak dimanifestasikan oleh tanda-tanda klinis

4. Microvascular angina (sindrom X) - gambaran klinis khas angina, deteksi iskemia pada EKG dengan stres atau tes farmakologis dengan CA tidak berubah sesuai dengan angiografi koroner; karena vasodilatasi yang bergantung pada endotelium yang rusak pada arteriol miokard kecil, yang mengarah pada penurunan cadangan aliran darah koroner dan iskemia miokard.

1. Anamnesis ini (kondisi nyeri) dan gambaran klinis yang khas.

2. EKG: saat istirahat dan selama serangan, pemantauan Holter - khusus untuk angina pektoris adalah dislokasi segmen ST 1 mm ke bawah (iskemia subendocardial) atau naik (iskemia transmural) dari isolin, paling sering dicatat pada saat serangan.

3. Tes stres: VEP, treadmill, pacu jantung transesophageal (dalam menanggapi peningkatan denyut jantung, terjadi kerusakan EKG iskemik), tes farmakologis dengan dobutamin dan izadrina (menyebabkan peningkatan permintaan oksigen miokard), dipyridamole dan adenosine (menyebabkan sindrom mencuri, berkembang terutama pada pembuluh darah utuh) - memungkinkan untuk mendeteksi iskemia miokard, tidak terdeteksi saat istirahat, untuk menentukan keparahan insufisiensi koroner.

Tanda iskemia miokard selama pengujian stres:

a) terjadinya angina

b) depresi atau elevasi segmen ST tipe horizontal atau miring sebesar 1 mm atau lebih, dengan durasi setidaknya 0,8 detik dari titik j

C) peningkatan amplitudo gelombang R dalam kombinasi dengan depresi segmen ST

4. Skintigrafi radionuklida miokardium dengan 201 Tl (diserap oleh miokardium normal sebanding dengan perfusi koroner) atau 99 mTc (terakumulasi secara selektif di area nekrosis miokard)

5. Echo-KG (termasuk stress-Echo-KG, Echo-KG dengan tes farmakologis) - memungkinkan Anda untuk menilai kontraktilitas miokard lokal dan lebih besar (pelanggaran kontraktilitas lokal sesuai dengan fokus iskemia)

6. Angiografi koroner - "standar emas" untuk diagnosis penyakit arteri koroner; dilakukan lebih sering untuk memutuskan kelayakan perawatan bedah

7. Elektrokardiografi - Pemetaan EKG untuk 60 kontak

8. Positron emission tomography - memberikan informasi tentang aliran darah koroner dan viabilitas miokard

9. Pemeriksaan laboratorium wajib: OAK, OAM, gula darah, LHC (lipidogram, elektrolit, enzim kardiospesifik: CK, AST, LDH, mioglobin, troponin T), koagulogram.

Kelas fungsional stenocardia memungkinkan Anda untuk menilai keadaan fungsional pasien dengan penyakit arteri koroner dan toleransi olahraga mereka: