Gejala dan tanda EKG takikardia ventrikel, gambaran pengobatan dan prognosis penyakit

Takikardia ventrikel adalah kelainan irama jantung yang biasanya merupakan akibat dari kerusakan parah pada otot jantung. Tachycardia didiagnosis ketika denyut nadi seseorang melebihi 80 denyut.

Ada beberapa jenis penyakit, yang menggabungkan gejala, penyebab dan sifat saja. Tetapi jika satu bentuk takikardia tidak memerlukan perawatan medis segera, maka manifestasi dari tanda-tanda orang lain menyebabkan bahaya fana bagi seseorang. Takikardia ventrikel yang terdeteksi pada EKG. Penting untuk mendiagnosis disfungsi jantung dalam waktu dan mengambil langkah-langkah untuk menghindari perkembangan komplikasi serius.

Apa itu takikardia ventrikel paroksismal?

Untuk memahami apa itu takikardia ventrikel, Anda perlu memahami prinsip umum fungsi jantung.

Selama aktivitas jantung normal, eksitasi listrik terbentuk di simpul sinus. Ini mempengaruhi kontraksi alami otot jantung. Kemudian impuls mencapai atrium dan ventrikel. Di antara mereka ada simpul atrioventrikular, yang mentransmisikan denyut nadi sekitar 40-80 denyut per menit. Detak normal seseorang juga dalam batas-batas ini.

Ketika miokardium terpengaruh, tidak semua impuls meneruskan. Bagian mereka kembali, bergerak di dalam perapian yang sama. Jantung mulai berdetak lebih sering, dengan frekuensi besar hingga 300 kali per menit. Seseorang merasakan detak jantung, jantung sepertinya berusaha "keluar" di luar.

Klasifikasi penyakit

Dalam ilmu kedokteran ada beberapa jenis takikardia ventrikel. Klasifikasi didasarkan pada berbagai kriteria: waktu timbulnya serangan, bentuk penyakit, sifat kursus klinis. Kategori-kategori ini diperhitungkan saat membuat diagnosis dan menentukan tindakan terapeutik.

Paroksismal

Takikardia ventrikel paroksismal didiagnosis pada kejadian serangan mendadak, ketika denyut nadi lebih dari 150 denyut per menit. Bantuan mendesak diperlukan untuk menstabilkan negara.

Non-paroksismal

Takikardia ventrikel non-paroksismal menunjukkan tidak adanya gejala akut, pasien merasa tidak sehat. Kondisi umum tubuh memburuk.

Monomorfik

Takikardia ventrikel monomorfik terbentuk karena penyakit jantung dan proses patologis lainnya. Ada satu sumber kerusakan. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling berbahaya, ditandai dengan gejala spesifik. Pasien mungkin kehilangan kesadaran. Dengan keadaan gagal jantung akut, ada risiko edema paru dan syok kardiogenik. Fibrilasi ventrikel menyebabkan berhentinya sirkulasi darah secara tiba-tiba.

Polimorfik

Takikardia ventrikel polimorfik melibatkan adanya beberapa sumber impuls jantung patologis. Di antara penyebab umum terjadinya adalah pengkondisian genetik, ketika seorang anak dilahirkan dengan cacat jantung dan gangguan lainnya, serta penggunaan narkoba yang berlebihan.

Berdasarkan jenis pirouette

Bentuk khusus dari variasi polimorfik penyakit ini adalah takikardia ventrikel seperti pirouette. Ini ditandai dengan interval yang diperpanjang. Jumlah pemotongan mencapai 250 ketukan. Anda tidak bisa menebak bagaimana serangan penyakit selanjutnya akan berakhir. Oleh karena itu, perhatian medis yang mendesak diperlukan. Ada dua varian hasilnya: penghentian serangan secara spontan dengan latar belakang gejala cerah atau fibrilasi ventrikel. Ini terjadi pada latar belakang penyakit genetik atau menggunakan obat-obatan tertentu: antiaritmia, antidepresan, antijamur, antivirus.

Tidak stabil

Bentuk patologi yang tidak stabil secara praktis tidak mempengaruhi hemodinamik - proses pergerakan darah melalui pembuluh, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko kematian mendadak. Perubahan pada kardiogram berlangsung setengah menit.

Tenang

Dengan bentuk yang stabil, durasi serangan meningkat menjadi 1 menit dengan denyut nadi 200-250. Mengubah indikator hemodinamik dan tekanan.

Kronis

Dengan takikardia ventrikel kronis (berulang), keadaan penyakit berlanjut selama beberapa bulan, bermanifestasi dalam serangan singkat. Dalam hal ini, proses patologis tumbuh lambat, kondisi pasien berangsur-angsur memburuk.

Idiopatik

Takikardia ventrikel idiopatik memiliki karakteristiknya sendiri. Proses patologis berlangsung dengan latar belakang kesehatan manusia yang lengkap. Dalam kesehatan jantung tidak terdeteksi pelanggaran, tidak ada patologi dalam struktur tubuh. Dalam praktik medis, jenis penyakit ini jarang terjadi, dan dikaitkan terutama dengan perkembangan gangguan mental. Keturunan juga memainkan peran khusus dalam diagnosis penyakit pada anak-anak.

Gejala

Takikardia ventrikel dapat bermanifestasi dengan berbagai cara. Seseorang mengeluh perasaan tidak menyenangkan yang berhubungan dengan detak jantung yang tidak teratur. Dalam hal ini, patologi terdeteksi hanya selama EKG jantung.

Dalam kasus lain, serangan itu disertai dengan kemunduran pasien, sesak napas, nyeri dada. Memprediksi bagaimana takikardia akan terwujud pada manusia sangat sulit.

Pada tahap pertama, ketika takikardia ventrikel baru saja terbentuk, gejalanya praktis tidak ada. Penyakit ini didiagnosis selama survei oleh Holter, ketika pekerjaan jantung dipantau sepanjang hari.

Timbulnya serangan disertai dengan gejala berikut:

• detak jantung bertambah cepat. Pasien secara fisik merasa seperti sedang berdetak;
• ada perasaan koma di tenggorokan, sesak napas;
• ada rasa berat dan sakit di dada;
• kepala berputar sehingga seseorang jatuh ke keadaan pra-tidak sadar atau benar-benar kehilangan kesadaran;
• kulit menjadi pucat, keringat dingin membuncit;
• manusia tiba-tiba kehilangan kekuatan;
• penglihatan memburuk, bintik-bintik hitam muncul di depan mata, objek kabur, kehilangan garis besarnya;
• pasien diatasi oleh perasaan takut yang tidak disadari.

Tanda pada EKG

Untuk membuat diagnosis yang akurat digunakan metode penelitian perangkat keras. Sebagai sumber informasi tambahan, data dari tes laboratorium digunakan - hasil tes darah untuk berbagai indikator. Ini memberikan informasi komprehensif tentang sifat penyakit.

Perubahan fungsi ventrikel terjadi selama EKG. Ini adalah metode penelitian utama yang bertujuan mengidentifikasi kelainan aktivitas jantung. Dalam hal ini, tidak hanya keberadaan penyimpangan terungkap, tetapi juga alasan penampilan mereka ditentukan.

Takikardia ventrikel, tanda-tanda EKG yang memiliki karakteristiknya sendiri, didiagnosis dengan beberapa indikator:

• detak jantung yang sering dari 100 hingga 300 detak per menit;
• sumbu listrik jantung menyimpang ke kiri;
• dimodifikasi kompleks QRST cacat yang mencerminkan kontraksi ventrikel. Kriteria ini memungkinkan Anda untuk menentukan jenis penyakit.

Dengan takikardia polimorfik, perubahan ini signifikan. Kompleks berbeda satu sama lain dalam ukuran dan bentuk. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa beberapa fokus eksitasi terletak di jaringan ventrikel.

Bentuk dua arah tidak hanya ditandai oleh perubahan kompleks ini, tetapi juga oleh penyimpangan sumbu listrik jantung.

Bentuk penyakit sebagai pirouette pada monitor ditunjukkan oleh penurunan dan peningkatan amplitudo kompleks, yang terjadi secara bergelombang. Denyut jantung mencapai 300 denyut per menit.

Dalam beberapa kasus, pemantauan harian ventrikel diperlukan - pemantauan oleh Holter. Atur jumlah serangan, durasi dan tempat fokusnya.

Prosedur ultrasound jantung melengkapi gambaran penyakit, menilai derajat kontraksi ventrikel.

Perawatan

Dengan diagnosis takikardia ventrikel, pengobatan harus segera dilakukan. Menyingkirkan penyakit sama sekali tidak mungkin. Tindakan terapi ditujukan untuk mengembalikan irama jantung normal setelah serangan dan mengurangi frekuensi manifestasinya. Selain itu, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, dengan latar belakang disfungsi ventrikel yang terjadi.

Dalam mengidentifikasi patologi, dokter meresepkan terapi obat. Jika ada takikardia paroksismal dari jenis resisten, bantuan medis harus segera diberikan.

Pasien diberi resep obat dari kelompok berikut:

Jika proses fibrilasi telah dimulai, defibrilasi dilakukan menggunakan muatan listrik.

Dalam kasus di mana perawatan obat tidak memiliki efek yang diinginkan, intervensi bedah diterapkan:

• menanamkan kardioverter (defibrillator) yang mengontrol irama detak jantung;
• implantasi alat pacu jantung - alat yang membuat jantung berdetak dengan irama yang benar;
• melakukan operasi menggunakan pulsa frekuensi radio yang menghancurkan pusat ritme yang tidak ditentukan dengan benar.

Ramalan

Jika Anda meninggalkan penyakit tanpa perhatian, ada risiko komplikasi serius. Kondisi yang paling berbahaya terkait dengan fibrilasi ventrikel, yang bisa berakibat fatal karena henti jantung. Keadaan gagal jantung akut berkembang ketika otot jantung secara bertahap kehilangan kemampuannya untuk berkontraksi.

Jika pada tahap awal perkembangan penyakit, serangan dihentikan dan konsekuensi dari patologi ventrikel tidak diamati, pasien dapat menjalani kehidupan normal di bawah pengawasan dokter yang konstan.

Jenis takikardia lainnya

Dalam diagnosis takikardia, suatu situasi mungkin timbul ketika impuls listrik terlokalisasi di luar ventrikel di atrium, bagian sinus-atrium dan atrio-ventrikel (atrioventrikular) jantung. Dalam kasus ini kita berbicara tentang jenis takikardia seperti supraventricular dan sinus non-paroxysmal.

Supraventricular

Takikardia supraventrikular kurang berbahaya bagi manusia. Tetapi dalam keadaan tertentu dapat menyebabkan komplikasi serius. Ini terjadi pada anak-anak dan pasien yang berusia lebih dari 60 tahun. Ada juga kasus kerusakan jantung pada orang muda di bawah usia 30 tahun. Penyakit ini didiagnosis 2 kali lebih sering pada populasi wanita. Perbedaan utama dari jenis takikardia ini adalah bahwa fokus eksitasi bukan pada ventrikel, tetapi pada atrium atau simpul atrioventrikular. Biasanya disertai dengan penyakit jantung lainnya.

Sinus non-paroksismal

Takikardia non-paroksismal mungkin memiliki bentuk sinus. Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling umum, yang merupakan konsekuensi dari berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular tubuh. Driver irama adalah simpul sinus. Pada elektrokardiogram, sinus takikardia dimanifestasikan oleh irama jantung teratur yang benar dengan mempertahankan melodi jantung dan jantung berdebar. Serangan berakhir dengan perlambatan kontraksi ritmis secara bertahap, ketika kinerja jantung dipulihkan untuk sementara waktu.

Video yang bermanfaat

Untuk informasi lebih lanjut tentang takikardia, lihat video ini:

Takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel - serangan detak jantung ventrikel yang cepat hingga 180 denyut atau lebih. Ritme biasanya dipertahankan. Dengan takikardia ventrikel, seperti halnya supraventrikular (supraventrikular), kejang biasanya dimulai secara akut. Relief paroxysm sering terjadi secara independen.

Takikardia ventrikel paroksismal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh fakta bahwa, pertama, jenis aritmia ini disertai dengan pelanggaran fungsi pemompaan jantung, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi. Dan, kedua, ada kemungkinan transisi yang tinggi ke fibrilasi gemetar atau ventrikel. Ketika komplikasi seperti itu berhenti mengoordinasikan kerja miokardium, dan karenanya, ada penghentian total sirkulasi darah. Jika dalam kasus ini tidak ada resusitasi, maka asistol (henti jantung) dan kematian akan terjadi.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Menurut klasifikasi klinis, ada 2 jenis takikardia:

1. Tahan paroksismal:
   • durasi lebih dari 30 detik;
   • gangguan hemodinamik yang parah;
   • risiko tinggi terkena serangan jantung.
2. Takikardia ventrikel yang tidak stabil:
   • durasi pendek (kurang dari 30 detik);
   • tidak ada gangguan hemodinamik;
   • risiko pengembangan fibrilasi atau henti jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus diberikan pada apa yang disebut bentuk takikardia ventrikel khusus. Mereka memiliki satu fitur umum. Dalam hal demikian, kesiapan otot jantung untuk pengembangan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatis. Diantaranya adalah:

1. Takikardia ventrikel berulang:
   • kembalinya paroxysms setelah periode detak jantung normal dengan sumber irama dari simpul sinus.
2. Takikardia polimorfik:
   • bentuk seperti itu dapat terjadi dengan kehadiran simultan dari beberapa fokus patologis dari sumber ritme.
3. Takikardia ventrikel dua arah:
   • ditandai dengan berbagai cara melakukan impuls saraf dari satu fokus ektopik, atau dengan pergantian yang benar dari dua sumber impuls saraf.
4. Jenis takikardia "Pirouette":
   • ritme salah;
   • jenisnya adalah dua arah;
   • denyut jantung sangat tinggi (denyut jantung) hingga 300 denyut per menit;
   • EKG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan berikutnya pada amplitudo kompleks QRS-ventrikel;
   • kecenderungan kambuh;
   • dalam debutnya serangan tiba-tiba ditentukan oleh perpanjangan interval Q-T (ECG) dan terjadinya ekstrasistol awal (kontraksi miokard prematur).

Etiologi dan prevalensi patologi

Menurut data internasional, sekitar 85% kasus takikardia ventrikel terjadi pada individu yang menderita penyakit jantung koroner (PJK). Pada dua dari seratus pasien yang menderita penyakit ini, penyebabnya tidak dapat ditemukan sama sekali. Dalam hal ini, mereka berbicara tentang bentuk idiopatik. Pria 2 kali lebih banyak mengalami serangan tiba-tiba.

Ada 4 kelompok utama penyebab takikardia ventrikel paroksismal:

1. Gangguan sirkulasi darah di arteri koroner:
   • infark miokard;
   • aneurisma pasca infark;
   • reperfusion arrhythmias (terjadi ketika aliran darah arteri koroner terbalik).
2. Gangguan genetik dalam tubuh:
   • displasia ventrikel kiri;
   • memperpanjang atau memperpendek interval Q-T;
   • Sindrom WPW;
   • katekolamin yang dipicu pemicu takikardia ventrikel polimorfik.
3. Penyakit dan kondisi yang tidak berhubungan dengan sirkulasi koroner:
   • miokarditis, kardiosklerosis, dan kardiomiopati;
   • cacat jantung bawaan dan rematik, konsekuensi dari intervensi bedah;
   • amiloidosis dan sarkoidosis;
   • tirotoksikosis;
   • overdosis obat (misalnya, glikosida jantung);
   • "Athlete's heart" (struktur miokard yang dimodifikasi, yang berkembang karena beban yang tinggi pada otot jantung).
4. Faktor tak dikenal lainnya:
   • kasus takikardia ventrikel dengan tidak adanya semua kondisi di atas.

Mekanisme perkembangan takikardia ventrikel

Ilmu pengetahuan tahu tiga mekanisme untuk pengembangan paroksism ventrikel:

1. Mekanisme masuk kembali. Ini adalah varian yang paling umum dari terjadinya gangguan irama. Dasarnya adalah masuknya kembali gelombang eksitasi daerah miokard.
2. Fokus patologis dari peningkatan aktivitas (automatisme). Pada bagian tertentu dari otot jantung, di bawah aksi berbagai faktor internal dan eksternal, sumber ritme ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam hal ini kita berbicara tentang lokasi lesi seperti itu di miokardium ventrikel.
3. Mekanisme pemicu Ketika itu terjadi sebelumnya eksitasi sel-sel miokard, yang berkontribusi pada munculnya impuls baru "sebelumnya".

Manifestasi klinis penyakit

• perasaan berdebar-debar;
• merasakan "koma di tenggorokan";
• pusing parah dan kelemahan yang tidak termotivasi;
• perasaan takut;
• memutihkan kulit;
• rasa sakit dan terbakar di dada;
• hilangnya kesadaran sering diamati (berdasarkan suplai darah yang tidak mencukupi ke otak);
• dalam pelanggaran pengurangan miokardium yang terkoordinasi, insufisiensi kardiovaskular akut terjadi (mulai dari sesak napas atau edema paru-paru dan berakhir dengan hasil yang fatal).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis takikardia paroksismal dan memastikan bentuk ventrikel yang terjadi, beberapa metode diagnostik sudah cukup. Yang utama adalah elektrokardiografi (EKG).

EKG dalam takikardia ventrikel Ada juga sejumlah gejala tidak langsung yang menunjukkan adanya takikardia paroksismal tipe ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa tes fisik sederhana dan hasilnya:

• saat mendengarkan karya jantung (auskultasi) - detak jantung yang cepat dengan nada jantung tuli yang tidak dapat dihitung;
• denyut nadi lemah pada arteri radialis (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketidakhadirannya (jika tidak mungkin untuk "merasakan");
• penurunan tajam dalam tekanan darah (BP). Seringkali, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, karena tingkatnya sangat rendah dan, kedua, karena denyut jantung terlalu tinggi.

Dengan tidak adanya tanda-tanda EKG dari takikardia ventrikel, tetapi dengan adanya gejala-gejala ini, disarankan untuk melakukan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama dari dua studi instrumental ini adalah untuk menentukan keberadaan takikardia ventrikel dan diagnosis bandingnya dari bentuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang (dengan kompleks QRS yang diperluas).

Diagnosis banding takikardia ventrikel

Yang sangat penting dalam menentukan takikardia ventrikel adalah diferensiasinya dengan bentuk supraventrikular dengan konduksi impuls menyimpang (karena untuk kedua jenis kompleks QRS diperluas). Kebutuhan ini disebabkan oleh perbedaan dalam pengurangan serangan dan kemungkinan komplikasi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa paroksismik takikardia ventrikel jauh lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

1. Durasi kompleks QRS lebih dari 0,12 detik (pada EKG dibandingkan dengan takikardia supraventrikular, kompleks lebih luas).
2. AV-disociation (kontraksi asinkron dari atrium dan ventrikel pada EKG atau selama pemeriksaan intrakardiak elektrofisiologis).
3. Kompleks QRS bersifat monofasik (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda takikardia supraventrikular dengan konduksi menyimpang:

1. Kompleks QRS tiga fase (rSR) pada ujung dada pertama (V1).
2. Durasi QRS tidak lebih dari 0,12 detik.
3. Ketidaksesuaian (terletak di sisi berlawanan dari garis isoelektrik pada EKG) gelombang T relatif terhadap QRS.
4. Gigi P dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Pengobatan takikardia ventrikel paroksismal

Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya tidak memerlukan perawatan apa pun, namun prognosisnya semakin buruk dengan adanya lesi yang bersamaan pada jantung. Dalam kasus takikardia stabil klasik, bantuan darurat darurat serangan paroksismal diperlukan.

Sebelum melakukan prosedur medis untuk mengembalikan irama jantung normal dalam patologi ini, penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

1. Apakah aritmia telah dicatat sebelumnya; Apakah pasien menderita penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular.
2. Apakah sebelumnya ada kehilangan kesadaran yang tidak dapat dijelaskan.
3. Apakah kerabat menderita penyakit serupa, apakah ada kasus kematian jantung mendadak di antara mereka.
4. Apakah pasien minum obat (perlu diperhitungkan bahwa obat-obatan tertentu (antiaritmia, diuretik, dll.) Dapat memicu gangguan irama). Penting untuk diingat tentang ketidakcocokan banyak obat antiaritmia (terutama dalam 6 jam setelah pemberian).
5. Zat obat apa yang memulihkan ritme sebelumnya (adalah salah satu indikasi untuk pilihan obat khusus ini).
6. Pernahkah ada komplikasi aritmia.

Tahapan lega takikardia ventrikel paroksismal:
Dengan takikardia dengan kompleks QRS-canggih (termasuk supraventrikular dengan konduksi menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang parah, kardioversi listrik (terapi impuls listrik) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, debit 100 - 360 J digunakan. Tanpa adanya efek, larutan Epinefrin diberikan secara intravena bersamaan dengan salah satu obat antiaritmia (Lidocaine, Amiodarone).

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan gangguan sirkulasi darah dan penurunan tekanan darah (BP), maka pertama-tama gunakan lidokain. Dengan tidak adanya efek, terapi electropulse (EIT) diindikasikan.

Dalam kasus memperbaiki kondisi umum pasien dan meningkatkan tekanan darah, tetapi dengan ritme jantung yang masih rusak, disarankan untuk menggunakan Novocainamide. Jika kondisinya belum membaik setelah EIT, larutan Amiodarone disuntikkan secara intravena. Jika berhasil menghilangkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk memberikan salah satu dari obat antiaritmia yang dijelaskan di atas pada siang hari.

Penting untuk diingat:

• dengan blok atrioventrikular lengkap, pengenalan larutan lidokain tidak dapat diterima;
• untuk takikardia ventrikel dari tipe “Pirouette”, eliminasi paroksism harus dimulai dengan pemberian larutan magnesium sulfat secara intravena.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertai dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda defisiensi sirkulasi), prognosisnya menguntungkan dan risiko kekambuhan dan kematian jantung mendadak minimal. Sebaliknya yang sebaliknya.

Jenis paroxysm tachycardia "Pirouette" untuk varian apa pun tentu saja memiliki prognosis yang tidak menguntungkan. Dalam hal ini, kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung mendadak.

Pencegahan takikardia ventrikel

Pencegahan penyakit ini didasarkan pada penggunaan obat anti-relaps antiaritmia yang konstan. Pemilihan obat yang efektif secara individu hanya mungkin dilakukan pada separuh pasien. Saat ini digunakan Sotalol atau Amiodarone. Dalam kasus infark miokard, obat-obatan berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

• statin - mengurangi kadar kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
• agen antiplatelet - mencegah pembentukan gumpalan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
• ACE inhibitor - mengurangi tekanan darah dan melemaskan dinding pembuluh darah, sehingga mengurangi beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
• beta blocker (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang saat menggunakan obat-obatan di atas untuk pencegahan serangan paroxysms berikutnya:

• implantasi cardioverter-defibrillator, yang, dalam kasus gangguan irama dalam mode otomatis, menghasilkan jumlah tertentu untuk mengembalikan aktivitas jantung yang normal;
• radiofrequency ablation - pemindahan fisik jalur patologis impuls saraf di dalam jantung;
• transplantasi jantung (sebagai upaya terakhir, jika tidak ada perawatan lain yang memungkinkan).

Jadi, takikardia ventrikel adalah kasus takikardia paroksismal yang paling buruk, sering disertai dengan komplikasi serius. Dengan gangguan irama jantung seperti itu, kemungkinan kematiannya tinggi.

Takikardia ventrikel: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, pengobatan

Takikardia ventrikel adalah jenis gangguan irama jantung yang hampir selalu terjadi sebagai akibat kerusakan parah pada otot jantung, ditandai dengan gangguan signifikan pada intrakardiak dan hemodinamik umum, dan dapat menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum, takikardia disebut detak jantung yang cepat - lebih dari 80 detak per menit. Tetapi jika sinus takikardia yang timbul karena stres, kegembiraan, konsumsi kafein, dll., Lebih bersifat fisiologis, maka beberapa jenis takikardia bersifat patologis. Sebagai contoh, takikardia supraventrikular, atau supraventrikular, takikardia dari AV-junction (resiprokal, takikardia nodular) sudah memerlukan perhatian medis segera. Dalam hal peningkatan detak jantung, yang sumbernya adalah miokardium ventrikel jantung, bantuan harus segera diberikan.

kerja sistem konduksi jantung adalah normal

Biasanya, stimulasi listrik, yang mengarah ke kontraksi normal otot jantung, dimulai pada simpul sinus, secara bertahap "tenggelam" di bawah dan meliputi atrium terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak simpul atrioventrikular, semacam "saklar" dengan bandwidth untuk impuls sekitar 40-80 per menit. Itulah sebabnya jantung orang sehat berdetak secara ritmis, dengan frekuensi 50-80 denyut per menit.

Dengan kekalahan miokardium, bagian dari impuls tidak dapat melangkah lebih jauh, karena bagi mereka ada hambatan dalam bentuk jaringan ventrikel yang masih utuh secara elektrik di tempat ini, dan impuls kembali, seolah-olah beredar dalam lingkaran di satu titik fokus mikro. Fokus ini sepanjang miokardium ventrikel menyebabkan kontraksi yang lebih sering, dan frekuensi kontraksi jantung dapat mencapai 150-200 detak per menit atau lebih. Jenis takikardia ini paroksismal dan bisa stabil dan tidak stabil.

Takikardia ventrikel yang berkelanjutan ditandai dengan munculnya paroksismus (serangan detak jantung cepat yang terjadi tiba-tiba dan tiba-tiba) selama lebih dari 30 detik menurut kardiogram dengan adanya beberapa kompleks ventrikel yang berubah. Takikardia ventrikel berkelanjutan kemungkinan ditransformasikan menjadi fibrilasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk mengalami kematian jantung mendadak.

Takikardia ventrikel paroksismal yang tidak stabil ditandai oleh adanya tiga atau lebih kompleks ventrikel yang berubah dan meningkatkan risiko kematian jantung mendadak, tetapi tidak sepenting stabilitas. Takikardia ventrikel yang tidak stabil biasanya dapat diamati dengan denyut prematur ventrikel yang sering, dan kemudian berbicara tentang ketukan dengan jogging takikardia ventrikel.

Prevalensi takikardia ventrikel

Jenis gangguan irama jantung ini tidak begitu jarang - pada hampir 85% pasien dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms dari takikardia diamati dua kali lebih sering pada pria daripada wanita.

Penyebab takikardia ventrikel

Takikardia ventrikel pada sebagian besar kasus menunjukkan adanya pasien dengan kelainan jantung apa pun. Namun, dalam 2% dari semua kasus takikardia, tidak mungkin untuk mengidentifikasi penyebabnya, dan kemudian takikardia ventrikel disebut idiopatik.

Dari alasan utama, berikut ini harus diperhatikan:

1. Infark miokard akut. Sekitar 90% dari semua kasus takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark pada miokardium ventrikel (biasanya kiri, karena kekhasan pasokan darah ke jantung).
2. Sindrom bawaan ditandai oleh kelainan pada pekerjaan gen yang bertanggung jawab atas struktur mikro dalam sel otot jantung - untuk pekerjaan saluran kalium dan natrium. Gangguan pada saluran-saluran ini menyebabkan proses repolarisasi dan depolarisasi yang tidak terkontrol, sebagai akibatnya terjadi pengurangan ventrikel yang dipercepat. Saat ini, dua sindrom tersebut telah dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, dikombinasikan dengan tuli bawaan, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak dikombinasikan dengan tuli. Sindrom-sindrom ini menyertai takikardia ventrikel dari tipe "pirouette", ketika begitu banyak fokus gairah terbentuk di jantung sehingga pada kardiogram, kompleks ventrikel polimorfik dan polipikik ini tampak seperti perubahan kompleks kompleks berulang yang naik dan turun relatif terhadap isoline. Seringkali jenis takikardia ini disebut "balet jantung."
   Selain dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh gangguan sintesis saluran kalium dan natrium) dapat menyebabkan paroksismik takikardia ventrikel dan kematian jantung mendadak; Sindrom ERW, atau sindrom Wolff-Parkinson-White, yang ditandai oleh kecenderungan ventrikel terhadap kontraksi prematur yang sangat sering karena adanya ikatan konduktif tambahan antara atrium dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan sindrom Clerk-Levy-Cristesko (sindrom CLC), juga dengan bundel tambahan James. Dua sindrom preeksposur ventrikel terakhir dibedakan oleh fakta bahwa tidak hanya impuls fisiologis dalam ritme 60-80 per menit pergi dari atrium ke ventrikel, tetapi juga “pelepasan” impuls melalui bundel konduksi tambahan, sebagai akibatnya ventrikel menerima stimulasi “ganda” berikan serangan tiba-tiba takikardia.
3. Penggunaan obat antiaritmia yang berlebihan - quinidine, sotalol, amiodarone, dll., Serta beta-agonis (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
4. Setiap perubahan miokardium ventrikel yang disebabkan oleh peradangan (miokarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), gangguan arsitektonik (kerusakan jantung, kardiomiopati) atau perubahan pasca infark (kardiosklerosis pasca infark).
5. Keracunan, misalnya, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis obat, terutama kokain.

Selain alasan utama untuk kecenderungan terjadinya takikardia ventrikel, harus dicatat faktor-faktor pemicu yang dapat berfungsi sebagai pemicu untuk perkembangan serangan tiba-tiba. Ini termasuk intens, tidak dapat diterima untuk latihan pasien ini, asupan makanan yang berlebihan, stres dan stres psiko-emosional yang kuat, perubahan mendadak suhu udara sekitar (sauna, ruang uap, ruang uap).

Tanda-tanda klinis

Gejala takikardia ventrikel dapat memanifestasikan diri baik pada individu muda (sindrom genetik bawaan, kelainan jantung, miokarditis, keracunan) dan di atas usia 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinis dapat sangat bervariasi pada pasien yang sama pada waktu yang berbeda. Takikardia ventrikel hanya dapat memanifestasikan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari detak jantung yang cepat atau tidak teratur, dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Namun, sering kali serangan takikardia ventrikel dimanifestasikan secara hebat dengan kondisi umum pasien, dengan kehilangan kesadaran, nyeri dada, sesak napas, dan bahkan dapat segera menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asistol (henti jantung). Dengan kata lain, pasien dapat mengalami kematian klinis dengan penghentian aktivitas jantung dan pernapasan. Tidak mungkin untuk memprediksi bagaimana takikardia ventrikel akan bermanifestasi dan berperilaku pada pasien tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan EKG, terdaftar pada saat serangan tiba-tiba. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada EKG tiga atau lebih kompleks, kompleks ventrikel terdeformasi QRST, dengan frekuensi 150-300 per menit, dengan irama sinus yang diawetkan berasal dari simpul sinus.

contoh serangan tiba-tiba VT pada EKG

Pirouette tachycardia dimanifestasikan oleh peningkatan seperti gelombang dan penurunan amplitudo kompleks QRST yang sering dengan frekuensi 200-300 per menit.

Takikardia ventrikel polimorfik ditandai oleh adanya kompleks yang berubah, tetapi berbeda dalam bentuk dan ukuran. Ini menunjukkan bahwa dalam jaringan ventrikel ada beberapa fokus eksitasi patologis, dari mana kompleks polimorfik melanjutkan.

Namun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftar dan mengklarifikasi jenis takikardia paroksismal, perlu untuk memprovokasi takikardia ini - yaitu, untuk menerapkan tes stres (dengan latihan - tes treadmill) atau studi elektrofisiologi intrakardiak (EFI). Lebih sering, metode seperti itu diperlukan untuk memicu tachycardia run, memperbaikinya, dan kemudian memeriksanya secara terperinci, mengevaluasi signifikansi klinis dan prognosis tergantung pada subtipe tachycardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasonografi jantung (Echo-CS) dilakukan - fraksi ejeksi dan kontraktilitas ventrikel jantung diperkirakan.

Dalam setiap kasus, kriteria untuk memilih pasien untuk EFI dengan dugaan takikardia ventrikel atau dengan paroksismak takikardia yang sudah terdaftar ditentukan secara ketat secara individual.

Pengobatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri dari dua komponen - pengurangan serangan tiba-tiba dan pencegahan terjadinya serangan tiba-tiba di masa depan. Seorang pasien dengan takikardia ventrikel, bahkan tidak stabil, selalu memerlukan rawat inap darurat. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel dalam latar belakang ekstrasistol ventrikel yang sering, pasien dengan tipe aritmia terakhir juga perlu dirawat di rumah sakit.

Bantuan ventrikel takikardia paroksism dapat dicapai dengan memberikan obat dan / atau menggunakan kardioversi listrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pasien dengan takikardia ventrikel berkelanjutan, serta takikardia tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah (kehilangan kesadaran, hipotensi, kolaps, syok aritmogenik). Menurut semua aturan defibrilasi, pelepasan listrik dikirim ke jantung pasien melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada saat yang sama, ventilasi buatan paru-paru dilakukan (ketika pernapasan berhenti), kardioversi dapat diselingi dengan pijatan jantung tidak langsung. Pengenalan obat-obatan ke dalam subklavia atau vena perifer juga dilakukan. Ketika henti jantung digunakan pemberian adrenalin intrakardiak.

Dari obat-obatan, lidokain (1-1,5 mg / kg berat badan) dan amiodaron (300-450 mg) adalah yang paling efektif.

Untuk pencegahan paroxysms di masa depan, pasien ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dosisnya dipilih secara individual.

Dengan seringnya paroxysms (lebih dari dua kali sebulan), pasien mungkin direkomendasikan implantasi alat pacu jantung (EX), tetapi itu adalah defibrillator kardioverter. Selain yang terakhir, ECS dapat melakukan fungsi alat pacu jantung buatan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lainnya, misalnya, dalam sindrom kelemahan simpul sinus dan selama blokade. Dengan takikardia paroksismal, defibrilator kardioverter-implan ditanamkan, yang, jika takikardia ventrikel, langsung "mengisi ulang" jantung, dan mulai berkontraksi dalam ritme yang benar.

Pada gagal jantung kongestif berat pada stadium akhir, ketika implantasi EKS dikontraindikasikan, transplantasi jantung mungkin ditawarkan kepada pasien.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat adalah fibrilasi ventrikel, yang berubah menjadi asistol dan mengarah ke perkembangan klinis, dan tanpa kematian biologis pasien.

Fibrilasi ventrikel adalah tahap terminal setelah VT. Bahaya kematian

Selain itu, irama jantung yang tidak teratur, ketika jantung berdetak darah, seperti dalam mixer, dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di rongga jantung dan distribusi mereka ke pembuluh besar lainnya. Dengan demikian, pasien kemungkinan memiliki komplikasi tromboemboli dalam sistem arteri paru-paru, arteri otak, tungkai dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah dapat mengarah pada hasil yang menyedihkan, dengan atau tanpa pengobatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa pengobatan sangat tidak menguntungkan. Namun, kemampuan kontraktil ventrikel yang utuh, tidak adanya gagal jantung dan waktu untuk memulai pengobatan secara signifikan mengubah prognosis menjadi lebih baik. Karena itu, seperti halnya penyakit jantung, sangat penting bagi pasien untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu dan segera memulai perawatan yang disarankan.

Takikardia ventrikel: tanda, EKG, penyebab, diagnosis, pengobatan, prognosis

Ventricular tachycardia (VT) adalah ritme kontraksi jantung yang cepat, yaitu, lebih cepat dari 100 (atau 120) detak / menit di bagian distal bundel-Nya. Ini adalah bentuk paling umum dari takikardia luas dengan tingkat kematian yang tinggi. Irama yang dipercepat dapat timbul dari miokardium ventrikel yang dikontrak, sistem konduksi distal, atau keduanya. Takikardia ventrikel dapat diklasifikasikan menjadi stabil atau tidak stabil, dengan nilai yang diterima secara umum untuk pemisahan 30 detik.

ZhT juga diklasifikasikan sesuai dengan indikasi elektrokardiografi (EKG). Jika kompleks QRS tetap identik dari pemukulan hingga pemogokan, seperti yang terjadi ketika VT muncul dari fokus atau pola tunggal, itu dikategorikan sebagai monomorfik. Jika morfologi perubahan QRS dari irama ke irama, VT diklasifikasikan sebagai polimorfik. Klasifikasi lebih lanjut dapat dibuat berdasarkan substrat dan lokasi aktivasi awal.

Takikardia ventrikel pada EKG

Elektrokardiogram (EKG) ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorfik cepat, 280 denyut / mnt, terkait dengan kolaps hemodinamik. Penelusuran diperoleh dari pasien dengan kardiomiopati iskemik berat selama studi elektrofisiologis.

Elektrokardiogram ini menunjukkan takikardia ventrikel monomorfik lambat, 121 kali / menit, pada pasien dengan infark lama miokardium dinding bawah dan fungsi ventrikel kiri yang terpelihara dengan baik (fraksi ejeksi - 55%).

Patofisiologi

Pada tingkat sel, takikardia ventrikel disebabkan oleh mekanisme re-entry atau gangguan automatisme. Bekas luka miokard dari setiap proses meningkatkan kemungkinan siklus resiprokal listrik. Siklus ini biasanya mencakup area di mana perambatan listrik normal diperlambat oleh jaringan parut. Pembentukan parut ventrikel dari infark miokard sebelumnya (MI) adalah penyebab paling umum dari bentuk monomorfik persisten VT.

VT dalam jantung normal struktural biasanya terjadi sebagai akibat dari mekanisme seperti aktivitas pemicu dan peningkatan automatisme. Torsade de pointes, yang diamati dalam sindrom perpanjangan interval QT, kemungkinan besar merupakan kombinasi dari aktivitas pemicu dan mekanisme untuk daur ulang.

Selama takikardia ventrikel, curah jantung berkurang karena penurunan pengisian ventrikel dari denyut jantung yang cepat dan kurangnya waktu yang memadai atau kontraksi atrium yang terkoordinasi. Iskemia dan insufisiensi mitral juga dapat berkontribusi pada penurunan hisap ventrikel dan intoleransi hemodinamik.

Kolaps hemodinamik lebih mungkin terjadi bila disfungsi ventrikel kiri terjadi atau denyut jantung sangat sering. Penurunan curah jantung dapat menyebabkan penurunan perfusi miokard, penurunan efek inotropik dan degenerasi sebelum fibrilasi ventrikel, yang menyebabkan kematian mendadak.

Pada pasien dengan VT monomorfik, risiko kematian berkorelasi dengan derajat penyakit jantung struktural. Penyakit jantung struktural utama, seperti kardiomiopati iskemik, kardiomiopati hipertrofik, penyakit Chagas, dan displasia ventrikel kanan, berhubungan dengan degenerasi bentuk VT monomorfik atau polimorfik sebelum fibrilasi ventrikel. Bahkan tanpa degenerasi seperti itu, VT juga dapat menyebabkan gagal jantung kongestif.

Jika VT ditransfer secara hemodinamik, takiaritmia yang terus-menerus dapat menyebabkan pembesaran kardiomiopati. Ini dapat berkembang selama beberapa minggu hingga beberapa tahun dan dapat diselesaikan dengan penindasan VT yang berhasil. Kursus serupa kadang-kadang diamati pada pasien dengan kontraksi ventrikel prematur yang sering atau bigemines ventrikel, meskipun kurangnya tingkat tinggi yang berkelanjutan.

Penyebab (etiologi)

Penyebab takikardia ventrikel:

Hipokalemia adalah faktor penting dalam aritmia. Hiperkalemia juga dapat mempengaruhi VT dan fibrilasi ventrikel, terutama pada pasien dengan penyakit jantung struktural. Faktor-faktor lain termasuk hipomagnesemia, apnea tidur dan fibrilasi atrium, yang dapat meningkatkan risiko takikardia ventrikel pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang sudah ada sebelumnya.

Perpanjangan interval QT dapat menyebabkan takikardia ventrikel, dapat diperoleh atau diturunkan. Perpanjangan QT yang diperoleh diamati saat menggunakan agen farmakologis tertentu. Obat-obatan tersebut termasuk obat antiaritmia dari kelas IA dan kelas III, azitromisin dan banyak lainnya. Sindrom QT kongenital adalah sekelompok kelainan genetik yang terkait dengan kelainan saluran ion jantung (paling sering saluran kalium yang bertanggung jawab untuk repolarisasi ventrikel).

Seperti dalam kasus sindrom QT panjang yang didapat dan herediter yang lama, repolarisasi merupakan predisposisi pada torsade de pointes, ritme berulang dengan pola yang terus berubah. Anomali turunan lain dari saluran ion dapat menyebabkan bentuk idiopatik fibrilasi ventrikel dan VT polimorfik familial dengan tidak adanya perpanjangan interval QT.

Meskipun sindrom-sindrom berikut telah dideskripsikan di sebagian besar dunia, kelompok-kelompok di wilayah tertentu secara lokal berisiko terkena penyakit jantung yang dimediasi secara genetis. Contohnya termasuk wilayah Veneto di Italia dan pulau Yunani Naxos (displasia ventrikel kanan), serta timur laut Thailand. Risiko VT pada populasi terutama tergantung pada faktor risiko aterosklerosis, dan bukan pada perbedaan etnis.

Di antara pasien yang lebih muda dari 35, penyebab paling umum dari kematian jantung mendadak dan, mungkin, VT, adalah sebagai berikut:

Sindrom QT Herediter Panjang

Sindrom QT yang berkepanjangan ditandai oleh pemanjangan interval QT, kelainan gelombang-T dan VT polimorfik. Orang dengan sindrom ini cenderung mengalami episode takikardia ventrikel polimorfik. Episode-episode ini dapat sembuh sendiri, yang menyebabkan pingsan, atau mereka dapat mengalami fibrilasi dan, dengan demikian, dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.

Sindrom QT panjang telah diidentifikasi oleh eponimin (sindrom Romano-Ward, sindrom Yervelles dan Lange-Nielsen, sindrom Andersen-Tavila, dan sindrom Timothy). Bentuknya, kadang-kadang disebut sindrom Romano-Ward, adalah jenis yang paling umum. Namun, praktik saat ini berangkat dari penggunaan eponim dan menunjuk ke sindrom ini sebagai tipe bernomor (misalnya, LQT1-LGT12) berdasarkan pada mutasi utama yang diidentifikasi.

Diketahui bahwa mutasi pada gen KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1 dan KCNE2 adalah penyebab VT. Bersama-sama, kelima gen ini bertanggung jawab atas hampir 100% kasus sindrom QT panjang yang diwariskan.

Takikardia ventrikel polimorfaminergik polimorfik

VT polimorfik katekolaminergik dapat disebabkan oleh stres, olahraga, atau bahkan keadaan emosi yang kuat. Ini juga bisa disebabkan oleh katekolamin. Pasien mungkin pingsan atau kematian jantung mendadak jika disritmia terdegradasi menjadi fibrilasi ventrikel. Pemeriksaan fisik atau elektrokardiografi (EKG) selama istirahat cenderung menunjukkan bacaan normal.

VT polimorfik katekolaminergik dapat disebabkan oleh mutasi pada gen CASQ2 atau RYR2. Lokus tambahan dikaitkan dengan kromosom 7p22-p14. Penyakit ini memiliki karakteristik klinis dengan VT dua arah, kadang-kadang diamati dengan toksisitas digitalis.

Kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dialisis adalah gangguan yang sangat heterogen yang dapat menjadi predisposisi terhadap takiaritmia ventrikel. Penyebab genetiknya sangat banyak dan termasuk mutasi pada gen yang mengkode protein yang membentuk sarkomer jantung, termasuk aktin, miosin, dan troponin. Perlu dicatat bahwa gen seperti PSEN1 dan PSEN2, yang bertanggung jawab atas timbulnya penyakit Alzheimer dini, juga terkait dengan kardiomiopati dilatasi.

Sebagian besar kasus keluarga dengan kardiomiopati dilatasi diwariskan secara dominan autosom. Warisan terkait-X dari kardiomiopati yang diperluas telah dijelaskan pada pasien dengan mutasi pada gen DMD (Duchenne muscular dystrophy) dan gen TAZ (Bart's syndrome). Warisan resesif autosom dijelaskan dalam mutasi gen TNNI3 yang mengkode troponin I.

Kardiomiopati Hipertrofik

Kardiomiopati hipertrofik biasanya diturunkan secara dominan autosomal dengan penetrasi yang tidak lengkap. Mutasi pada empat gen yang menyandikan protein sarkomer - TNNT2, MYBPC3, MYH7, dan TNNI3 - mencakup sekitar 90% kasus. Kebanyakan orang dengan kardiomiopati hipertrofi simtomatik akan mengalaminya saat istirahat. Lebih jarang, orang dengan gangguan ini mengalami episode awal VT atau fibrilasi dengan usaha yang cukup.

Displasia artritis pada ventrikel kanan

ADPR (juga dikenal sebagai kardiomiopati ventrikel kanan) ditandai dengan mengganti dinding bebas ventrikel kanan dengan jaringan fibrosa dan perkembangan hipertrofi ventrikel kanan. Gangguan ini sering menyebabkan bentuk takikardia ventrikel yang stabil, yang dapat menurun menjadi fibrilasi ventrikel.

Genetika ADP sangat heterogen. Lebih dari 10 gen (misalnya, TGFB3, RYR2, DSP, PKP2, DSG2, DSC2, TMEM43, JUP) dan tujuh lokus tambahan (misalnya, 14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22) terlibat dalam patogenesis ini. gangguan yang diwariskan secara dominan autosom dengan penetrasi tidak lengkap. Dipercayai bahwa gen-gen ini bertanggung jawab atas sekitar 40-50% dari jumlah total kasus ADR.

Sindrom Brugada

Sindrom Brugada ditandai oleh pola EKG spesifik dari blok unit pengikat kanan dan tinggi segmen ST pada lead atrium awal, paling sering V1-V3, tanpa kelainan struktural jantung. Ini menyebabkan VT idiopatik dan membawa risiko tinggi kematian jantung mendadak.

Penyebab sindrom Brugada bisa bermacam-macam gen. Setidaknya sembilan gen diketahui menyebabkan sindrom Brugada (SCN5A, GPD1L, CACNA1C, CACNB2, SCN1B, KCNE3, SCN3B, HCN4, dan KCND3), tetapi SCN5A menyumbang sekitar 20% dari kasus, dengan gen yang diketahui "kecil" lainnya. mengandung 15% kasus lainnya. Dengan Bruhada indrom diwarisi secara dominan autosom.

Takikardia ventrikel familial

VT familial ditandai oleh karakter paroksismal dengan tidak adanya kardiomiopati atau gangguan elektrofisiologis lain yang dapat diidentifikasi. VT keluarga sangat jarang; Sebuah studi kasus familial VT paroksismal sering mengungkapkan gangguan seperti sindrom Brugada, sindrom QT memanjang, atau VT polimorfik katekolaminergik. Namun, setidaknya dalam satu kasus, gangguan ini dikeluarkan, dan ditetapkan bahwa pasien memiliki mutasi somatik pada gen GNAI2.

Diagnostik

Elektrokardiografi (EKG) adalah kriteria untuk diagnosis takikardia ventrikel. Jika situasi klinis memungkinkan, EKG 12-lead harus dilakukan sebelum perawatan. Namun, seorang pasien yang secara hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, diagnosis VT dibuat hanya berdasarkan pemeriksaan fisik dan pita EKG berirama. Sebagai aturan, tes laboratorium harus ditunda sampai kardioversi listrik mengembalikan irama sinus dan pasien stabil.

Penilaian elektrolit serum meliputi studi berikut:

Kalsium (kadar kalsium terionisasi lebih disukai daripada kadar kalsium total dalam serum)

Hipokalemia, hipomagnesemia, dan hipokalsemia dapat mempengaruhi pasien dengan VT monomorfik atau torsade de pointes.

Tes laboratorium juga dapat meliputi:

Tingkat obat terapeutik (misalnya, digoxin)

Skrining toksikologis (berpotensi berguna dalam kasus yang melibatkan penggunaan narkoba atau terapi, seperti kokain atau metadon)

Troponin atau penanda jantung lainnya (untuk menilai iskemia miokard atau MI)

Sebuah studi diagnostik elektrofisiologis membutuhkan penempatan kateter elektroda di ventrikel, diikuti oleh stimulasi ventrikel yang diprogram menggunakan protokol stimulasi lanjutan. Prosedur sangat relevan untuk pasien yang berisiko tinggi kematian mendadak sebagai akibat dari penyakit jantung struktural yang mendasarinya.

Perawatan

Pasien yang tidak stabil dengan takikardia ventrikel monomorfik harus segera dirujuk ke kardioversi sinkron menggunakan arus searah. VT polimorfik yang tidak stabil diobati dengan defibrilasi segera.

Pada pasien stabil dengan VT monomorfik dan fungsi ventrikel kiri normal, pemulihan irama sinus biasanya dicapai menggunakan intravena (IV) procainamide, amiodarone, sotalol atau lidocaine

Lidocaine IV efektif untuk menekan infark miokard, tetapi mungkin memiliki efek samping umum dan marginal dan, akibatnya, meningkatkan risiko kematian secara keseluruhan

Dengan torsade de pointes, asupan magnesium sulfat dapat efektif jika interval QT yang diperpanjang hadir pada awal.

Untuk pengobatan jangka panjang pada sebagian besar pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, praktik klinis saat ini lebih menyukai obat antiaritmia kelas III (misalnya, amiodaron, sotalol)

Pada pasien dengan gagal jantung, strategi terbaik yang terbukti untuk obat antiaritmia meliputi penggunaan obat penghambat reseptor beta (misalnya, carvedilol, metoprolol, bisoprolol); inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE); dan antagonis aldosteron

Rekomendasi untuk saran yang terhubung secara ganda merekomendasikan terapi kardioverter untuk kasus-kasus berikut:

Sebagian besar pasien dengan bentuk takikardia ventrikel tidak stabil secara hemodinamik

Sebagian besar pasien dengan infark miokard sebelumnya dan VT yang stabil secara hemodinamik

Sebagian besar pasien dengan kardiomiopati pingsan yang tidak dapat dijelaskan (seharusnya aritmia)

Sebagian besar pasien dengan sindrom genetik kematian mendadak dengan sinkop yang tidak dapat dijelaskan

Ablasi frekuensi radio menggunakan kateter endokardial atau epikardial dapat digunakan untuk mengobati VT pada pasien yang memiliki:

Disfungsi ventrikel kiri dari infark miokard sebelumnya

Berbagai bentuk VT idiopatik

Ramalan

Prognosis pasien dengan takikardia ventrikel bervariasi tergantung pada proses jantung spesifik, tetapi paling baik diprediksi oleh fungsi ventrikel kiri. Pasien dengan takikardia ventrikel dapat menderita gagal jantung dan morbiditas yang terjadi sebagai akibat dari kompromi hemodinamik. Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan VT berkelanjutan, angka kematian akibat kematian mendadak mendekati 30% setelah 2 tahun. Pada pasien dengan VT idiopatik, prognosisnya sangat baik, dan risiko utamanya adalah trauma karena periode sinkop.

Data statistik menunjukkan bahwa VT atau fibrilasi ventrikel, terjadi sebelum angiografi koroner dan revaskularisasi ketika melakukan infark miokard segmen ST, sangat terkait dengan peningkatan mortalitas selama 3 tahun.

Perawatan yang tepat dapat secara signifikan meningkatkan prognosis setiap pasien. Terapi beta-blocking dapat mengurangi risiko kematian jantung mendadak karena VT, dan defibrillator kardioverter implan dapat menghentikan aritmia ganas.

Prognosis tidak selalu berkorelasi dengan fungsi ventrikel kiri. Pasien dengan sindrom QT memanjang, displasia ventrikel kanan atau kardiomiopati hipertrofik mungkin berisiko lebih tinggi terhadap kematian mendadak, meskipun fungsi ventrikel kiri yang relatif baik dipertahankan.