Patogenesis hipertensi

Tubuh manusia dianggap oleh kita sebagai satu. Dengan studi yang lebih terperinci, menjadi jelas bahwa tubuh manusia adalah seperangkat sistem dan mekanisme yang saling berinteraksi.

Tubuh manusia seperti mekanisme jam yang rumit. Jika ada "detail" gagal, penyakit muncul, yang mempengaruhi kerja organ dan sistem lain. Penyakit jantung hipertensi sangat umum di kalangan penduduk. Oleh penyakit hipertonik, peningkatan tekanan darah yang stabil di atas 140/90 mm Hg harus dipahami. dengan dua kunjungan berturut-turut ke dokter dan asalkan pasien tidak mengambil obat apa pun yang menurunkan atau meningkatkan tekanan darah. Suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah berbahaya oleh perkembangan komplikasi sistem kardiovaskular, pembuluh otak, mata, dan ginjal.

Mengapa penyakit ini terjadi? Bagaimana hipertensi terbentuk? Jawaban atas banyak pertanyaan tentang asal dan mekanisme perkembangan hipertensi akan diberikan dalam artikel ini.

1 Etiologi hipertensi

Keturunan, situasi penuh tekanan, konsumsi garam berlebihan, asupan magnesium dan kalsium yang tidak mencukupi dengan makanan dan air, merokok, alkohol, obesitas, aktivitas fisik yang rendah - semua faktor ini berkontribusi pada peningkatan tekanan darah dan perkembangan hipertensi (AH) atau hipertensi (AH). Perlu dicatat bahwa risiko terkena hipertensi lebih tinggi di antara orang-orang dengan status sosial ekonomi yang lebih rendah.

Ini dijelaskan oleh fakta bahwa orang-orang dengan pendapatan rendah kurang memperhatikan diet seimbang, istirahat aktif yang layak karena kurangnya sumber daya material, dan juga merokok dan mengonsumsi lebih banyak alkohol. Penting untuk memilih bentuk hipertensi yang terpisah - hipertensi "jas putih" yang terjadi pada orang hanya ketika mengunjungi dokter karena kegembiraan dan ketegangan emosional, di rumah, dalam suasana yang akrab dengan tekanan darah pada orang-orang tersebut berada dalam batas normal.

Jika penyebab hipertensi tidak dapat ditegakkan dengan jelas, ada hubungan dengan faktor keturunan, lebih sering terjadi pada pria dan frekuensi kejadian meningkat seiring bertambahnya usia, ini adalah masalah hipertensi primer (esensial). Dia diberikan sekitar 80% dari semua hipertensi. Etiologi hipertensi arteri asal sekunder (frekuensi kemunculan bentuk sekunder adalah sekitar 20% dari semua kasus tekanan darah yang terdeteksi) yang terkait langsung dengan penyakit yang menyebabkannya.

Ada beberapa jenis hipertensi sekunder (esensial) berikut:

1. Hipertensi ginjal. Penyebab hipertensi tersebut adalah penyakit ginjal dan pembuluh darah ginjal: kelainan perkembangan bawaan, infeksi, kelainan pembuluh darah ginjal, dan gangguan jaringan ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis, amiloidosis);
2. Hipertensi endokrin. Alasan peningkatan tekanan darah terletak pada pelanggaran organ endokrin: patologi adrenal, fungsi tiroid yang berlebihan, akromegali, gangguan hormon selama klimaks;
3. Hipertensi hemodinamik. Dengan kekalahan pembuluh darah besar dan jantung, hipertensi simptomatik dapat terjadi: koarktasio aorta, iskemia, stagnasi sirkulasi darah, insufisiensi katup, aritmia dan gangguan lainnya;
4. Hipertensi neurogenik. Hipertensi disebabkan oleh aktivitas patologis sistem saraf dan penyakit otak: tumor otak, peradangan (meningitis, ensefalitis), trauma, gangguan pembuluh darah.

Selain penyebab utama hipertensi simptomatik, ada juga penyebab khusus tekanan darah tinggi secara patologis:

1. Garam atau hipertensi makanan: berkembang karena kelebihan asupan garam dengan makanan, atau dalam hasrat yang berlebihan untuk produk yang termasuk tyramine - keju, anggur merah;
2. Obat hipertensi sekunder - berkembang dengan masuknya obat-obatan tertentu yang dapat menyebabkan hipertensi.

2 Patogenesis hipertensi

Mengatur tekanan darah dalam tubuh manusia banyak sistem dan faktor. Inilah yang paling signifikan:

• pusat yang lebih tinggi dari sistem saraf (hipotalamus),
• sistem renin-angiotensin II-aldosteron,
• sistem simpatoadrenal
• faktor yang diproduksi oleh endotel pembuluh darah.

Di bawah pengaruh faktor pemicu, aktivasi sistem simpatoadrenal dapat terjadi, ini mengarah pada pelepasan adrenalin dan noradrenalin dalam tubuh manusia. Zat ini memiliki efek vasokonstriktor dan meningkatkan tekanan darah karena vasokonstriksi.

Mekanisme yang lebih kompleks dalam sistem RAAS adalah renin-angiotensin-aldosteron. Skema RAAS yang disederhanakan dapat direpresentasikan sebagai berikut: renin diproduksi dalam sel-sel pembuluh darah ginjal khusus, memasuki darah, mempromosikan pembentukan zat angiotensinogen II, pada gilirannya, angiotensinogen II berkontribusi pada fakta bahwa kelenjar adrenal mulai memproduksi hormon aldosteron.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS)

Aldosteron mempertahankan natrium, yang berkontribusi terhadap daya tarik dan retensi air dan meningkatkan volume cairan intraseluler, kelebihan aldosteron meningkatkan tekanan darah. Selain merangsang produksi aldosteron, angiotensinogen II memiliki efek sebagai berikut: ia memiliki kemampuan untuk menyempitkan arteri, mengaktifkan NS simpatik, meningkatkan penyerapan natrium, membentuk rasa haus. Semua faktor ini bersama-sama menyebabkan hipertensi.

Untuk memahami bagaimana faktor-faktor endotel vaskular bertindak, seseorang perlu mewakili anatomi pembuluh darah, khususnya arteri. Anatomi arteri cukup kompleks: arteri terdiri dari tiga cangkang: bagian dalam (diwakili oleh endotelium), bagian tengah (berisi serat otot) dan bagian luar (termasuk unsur-unsur jaringan ikat). Minat terbesar dalam mekanisme perkembangan hipertensi adalah kulit bagian dalam, atau endotelium.

Struktur pembuluh darah

Endothelium adalah pengatur tonus pembuluh darah, karena menghasilkan faktor vasokonstriktor dan vasodilatasi. Keseimbangan antara faktor-faktor ini dan memberikan tonus pembuluh darah normal. Nitrit oksida, faktor endotel, prostasiklin, natriuretik peptida -C, bradykinin - adalah zat yang diproduksi oleh lapisan dalam arteri yang berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah.

Faktor-faktor berikut yang diproduksi oleh endotelium bertanggung jawab atas penyempitan pembuluh darah: endotelin, angiotensinogen II, tromboxan, endoperoksin, ion superoksida. Jika ada aktivitas patologis dan peningkatan pelepasan zat vasokonstriktor ke dalam aliran darah, tonus pembuluh darah dan tekanan darah meningkat.

Mekanisme perkembangan hipertensi cukup rumit. Perlu dicatat bahwa patogenesis penyakit hipertensi terkait erat dengan etiologi, yaitu faktor penyebab penyakit. Hipertensi berkembang melalui interaksi faktor genetik, faktor lingkungan dan dimasukkannya mekanisme utama patogenesis - aktivasi sistem simpatofaringrenal, RAAS, dan disfungsi endotel.

3 Anatomi patologis pembuluh dan organ dalam hipertensi

Organ Target untuk Hipertensi Arteri

Dengan hipertensi, semua pembuluh di tubuh manusia terpengaruh dan, karenanya, fungsi dan fungsi organ yang memasok pembuluh ini terganggu. Jantung, pembuluh ginjal, pembuluh otak, mata retina, dan arteri perifer tubuh menderita hipertensi. Jantung dalam hipertensi dalam kedokteran disebut "hipertensi." Perubahan patologis pada jantung "hipertonik" ditandai oleh peningkatan jaringan otot ventrikel kiri - hipertrofi.

Ada peningkatan ukuran kardiomiosit - sel-sel miokard, fibrosis dan iskemia berkembang, struktur dan fungsi otot jantung terganggu, yang pada akhirnya mengarah pada perkembangan gagal jantung. Kerusakan ginjal atau "nefropati hipertensi" berkembang secara bertahap: pertama, perubahan pembuluh terjadi dalam bentuk kejang, penebalan dinding, kerutan kapiler, kemudian pengerasan jaringan ginjal, atrofi tubulus, ukuran ginjal menurun, dan gagal ginjal berkembang.

Efek hipertensi pada pembuluh retina

Pembuluh retina mengalami perubahan dalam bentuk penyempitan pembuluh darah, tortuosity dan pelebaran pembuluh darah, penebalan dinding pembuluh darah, perdarahan di retina bisa diamati. Semua perubahan ini menyebabkan kerusakan penglihatan, pelepasan retina dimungkinkan dengan ancaman kehilangan penglihatan. Pembuluh serebral paling sensitif terhadap tekanan tinggi, karena kejang arteri menyebabkan oksigen “lapar” jaringan otak, gangguan tonus pembuluh darah menyebabkan gangguan sirkulasi darah di otak.

Ini memiliki konsekuensi negatif bagi organisme, infark otak, stroke dapat berkembang, yang mengarah pada kecacatan pasien atau kematian. Memahami anatomi patologis yang terjadi di pembuluh, menjadi jelas bahwa hipertensi "menyerang" semua sistem dan organ tubuh manusia. Dan tidak begitu banyak jumlahnya yang mengerikan sebagai konsekuensinya.

4 Pencegahan hipertensi

Memiliki gagasan tentang etiologi hipertensi dan patogenesis, menjadi jelas: untuk mencegah perkembangan hipertensi, orang itu sendiri dapat mempengaruhi faktor-faktor tertentu dalam perkembangannya. Jika mustahil untuk bertarung dengan genetika, maka pemerintah dapat ditemukan pada faktor lingkungan.

Untuk mencegah penyakit ini, Anda harus berhenti merokok, minum alkohol, berhenti mengonsumsi makanan, dan idealnya sepenuhnya meninggalkan garam, memperhatikan pola makan Anda, mencegah makan berlebihan dan obesitas, menjalani gaya hidup aktif, berjalan-jalan sebelum tidur. Mungkin kepatuhan terhadap aturan sederhana ini akan menjadi kunci bagi kesehatan Anda, dan tekanan darah Anda akan selalu menjadi angka 120/80.

Hipertensi

Konten

Semua hipertensi arteri dibagi menjadi dua kelompok menurut asal: hipertensi arteri esensial (primer), sebelumnya disebut hipertensi, dan hipertensi arteri simtomatik (sekunder).

Hipertensi arteri esensial (primer) - penyakit etiologi yang tidak diketahui dengan kecenderungan turun-temurun, muncul dari interaksi faktor genetik dan faktor lingkungan, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah (BP) yang stabil tanpa adanya kerusakan organik pada organ dan sistem pengaturnya.

Etiologi hipertensi arteri

Masih tidak diketahui. Diasumsikan bahwa interaksi faktor genetik dan lingkungan adalah sangat penting. Faktor lingkungan: asupan garam yang berlebihan, merokok, alkohol, obesitas, aktivitas fisik yang rendah, aktivitas fisik, situasi stres psiko-emosional.

Faktor risiko hipertensi arteri (AH): usia, jenis kelamin (di bawah 40 tahun - laki-laki), merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik.

Patogenesis hipertensi arteri

Dasar patogenesis hipertensi adalah pelanggaran mekanisme pengaturan, kemudian ditambahkan gangguan fungsional dan organik.

Mekanisme pengaturan berikut dibedakan: hiperadrenergik, bergantung pada volume natrium, hiperrenin, tergantung kalsium.

1. Hiperadrenergik: peningkatan tonus simpatis, peningkatan densitas dan sensitivitas reseptor adrenergik, aktivasi sistem simpatoadrenal: peningkatan denyut jantung, peningkatan curah jantung, peningkatan tahanan jantung, peningkatan resistensi pembuluh darah ginjal, dan resistensi perifer umum adalah normal.

2. Mekanisme tergantung volume-natrium: retensi natrium dan cairan terkait dengan peningkatan asupan garam. Akibatnya, peningkatan volume darah yang bersirkulasi, curah jantung, dan resistensi perifer umum.

3. Hyperrenin: sehubungan dengan peningkatan kadar renin dalam plasma, terjadi peningkatan angiotensin 2, kemudian peningkatan aldosteron.

4. Tergantung kalsium: ada akumulasi kalsium sitosol yang berlebihan dalam otot polos pembuluh darah karena gangguan transportasi transmembran kalsium dan natrium.

Klasifikasi hipertensi arteri

Beberapa klasifikasi hipertensi arteri esensial telah diusulkan.

• Menurut tingkat peningkatan tekanan darah:

Tingkat I: tingkat tekanan darah 140–159 / 90–99 mm Hg;

Tingkat II: 160-179 / 100-109 mm Hg;

Tingkat III: lebih dari 180/110 mm Hg

• Menurut risiko komplikasi kardiovaskular untuk adegan prognosis:

1) risiko rendah: faktor risiko tidak ada r, I tingkat kenaikan tekanan darah - risiko komplikasi kurang dari 15% dalam 10 tahun ke depan;

2) risiko sedang: 1-2 faktor risiko selain diabetes mellitus, I atau II, tingkat peningkatan tekanan darah - 15-20%;

3) risiko tinggi: 3 faktor atau lebih, atau kerusakan organ target, atau diabetes mellitus, I, II, III derajat peningkatan tekanan darah - risiko komplikasi adalah 20-30%.

4) risiko sangat tinggi: komorbiditas (stroke, infark miokard, gagal jantung kronis, angina pektoris, gagal ginjal kronis, pembedahan aneurisma aorta, perdarahan pada mata), lebih dari 30% dalam 10 tahun ke depan.

Faktor risiko: jenis kelamin laki-laki di atas 50: perempuan di atas 65; merokok; obesitas; kolesterol (lebih dari 6,5 mmol / l); diabetes; riwayat keluarga penyakit kardiovaskular dini; peningkatan tekanan darah lebih dari 140/90 mm Hg

Kerusakan organ target. Jantung: hipertrofi ventrikel kiri, retina: penyempitan umum arteri retina; ginjal: proteinuria atau sedikit peningkatan kadar kreatinin darah (hingga 200 μmol / l); pembuluh: plak aterosklerotik di aorta atau arteri besar lainnya.

• Secara bertahap (tergantung pada kerusakan organ target):

- Saya panggung. Tidak ada tanda-tanda obyektif dari kerusakan organ target;

- Tahap II. Penghancuran organ target, tanpa merusak fungsinya.

Jantung: hipertrofi ventrikel kiri; retina: penyempitan arteri retina; ginjal: proteinuria atau sedikit peningkatan kadar kreatinin darah (hingga 200 μmol / l); kapal: plak aterosklerotik di aorta, karotis, arteri femoral atau iliaka - stadium III. Kekalahan organ target melanggar fungsi mereka.

Jantung: angina, infark miokard, gagal jantung; otak: aliran darah otak sementara, stroke, ensefalopati hipertensi, demensia vaskular; ginjal: peningkatan kadar kreatin dalam darah (lebih dari 200 μmol / l), gagal ginjal; retina: perdarahan, perubahan degeneratif, edema, atrofi saraf optik; pembuluh: membedah aneurisma aorta, oklusi arteri dengan manifestasi klinis.

Gejala hipertensi arteri

Keluhan: sakit kepala sering terjadi pada malam hari atau dini hari setelah bangun tidur, di leher, dahi atau seluruh kepala, pusing, kebisingan di kepala, kilatan lalat di depan mata atau tanda-tanda gangguan penglihatan, rasa sakit di jantung. Dalam riwayat peningkatan tekanan darah atau riwayat keluarga yang diamati sebelumnya.

Pada pemeriksaan pasien: kegemukan sering ditemukan, ada muka merah, bagian atas tubuh, kadang-kadang dalam kombinasi dengan sianosis.

Selama auskultasi: aksen rona jantung ke-2 pada aorta terungkap.

Diagnostik laboratorium dan instrumental

Metode penelitian laboratorium:

- hitung darah lengkap;

- tes darah biokimia: kolesterol, glukosa, trigliserida, HDL, LDL, kreatinin, urea, kalium, natrium, kalsium;

- urinalisis;

- analisis urin menurut nechyporenko;

- analisis urin menurut Zimnitsky;

Metode penelitian instrumental.

EchoCG: metode penelitian ini memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda hipertrofi, menentukan ukuran ruang jantung, mengevaluasi fungsi sistolik dan diastolik LV, mengungkap pelanggaran kontraktilitas miokard.

Ultrasonografi ginjal dan kelenjar adrenal.

RG chest: memungkinkan Anda untuk menilai tingkat dilatasi LV.

Pemantauan tekanan darah harian.

Konsultasi dokter mata. Oftalmoskopi fundus mata, yang memungkinkan untuk menilai tingkat perubahan pembuluh retina. Identifikasi perubahan berikut:

1) penyempitan arteriol retina (gejala kawat perak, gejala kawat tembaga);

2) vena retina;

3) perubahan karakteristik vena di tempat persilangannya dengan arteri: derajat perubahan seperti ini dibedakan: gejala Salius 1 - dilatasi vena diamati pada kedua sisi persimpangan dengan arteri;

gejala Salius 2: vena di persimpangan membentuk busur;

gejala Salius 3: lengkungan arkuata terbentuk di tempat persimpangan, sebagai akibatnya kesan “pecahnya” vena di tempat persimpangan muncul;

4) retinopati hipertensi.

Komplikasi hipertensi adalah yang paling signifikan: krisis hipertensi, stroke hemoragik atau iskemik, infark miokard, nefrosklerosis, gagal jantung.

Hipertensi arteri simtomatik

Peningkatan tekanan darah ini secara etiologis terkait dengan penyakit spesifik organ atau sistem yang terlibat dalam pengaturannya. Mereka menyumbang sekitar 10% dari semua hipertensi.

- Penyakit parenkim ginjal: glomerulonefritis akut dan kronis (analisis urin sangat penting dalam diagnosis banding: proteinuria, erythrocyturia; nyeri di daerah lumbar; riwayat infeksi streptokokus), pielonefritis kronis (dalam analisis urin: proteinuria, leukocyturia; bakteriuria; bakteri; ; demam; nyeri pada daerah lumbar; normalisasi tekanan darah terhadap terapi antibakteri), penyakit ginjal polikistik, kerusakan ginjal pada penyakit sistemik jaringan ikat dan vaskulitis sistemik, g dronefroz, sindrom Goodpasture.

- Renovaskular: aterosklerosis arteri renalis, trombosis arteri dan vena renalis, aneurisma arteri ginjal. Hipertensi semacam itu ditandai dengan resistensi terhadap perawatan medis, suatu kejadian krisis hipertensi yang jarang terjadi. Aortografi sangat penting untuk diagnosis hipertensi renovaskular.

- Tumor ginjal penghasil ginjal.

- Hiperaldosteronisme primer (sindrom Cohn): gambaran manifestasi klinis yang berhubungan dengan hipokalemia. Ada oliguria, nokturia, kelemahan otot, paresis sementara.

- Pheochromocytoma. Ada krisis hipertensi mendadak dengan gejala otonom yang parah, perkembangan cepat perubahan fundus, kardiomegali, takikardia, penurunan berat badan, diabetes mellitus atau penurunan toleransi glukosa. Diagnosis memerlukan deteksi katekolamin atau metabolitnya dalam urin.

- Sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing: untuk diagnosis penyakit, perlu untuk menentukan kandungan 17 ketosteroid dan 17 oksiketosteroid dalam urin, sementara meningkatkannya, perlu untuk menentukan konsentrasi kortisol dalam darah.

• Hipertensi hemodinamik: koarktasio aorta (pengukuran tekanan darah membantu mendiagnosis: meningkat pada bahu, menurun pada paha); aterosklerosis aorta.

• AH selama kehamilan.

• AH terkait dengan kerusakan sistem saraf: meningitis, ensefalitis, abses, tumor otak, keracunan timbal, porfiria akut.

• Stres akut, termasuk pembedahan.

• hipertensi yang disebabkan oleh pengobatan.

• Hipertensi arteri sistolik dengan peningkatan curah jantung: insufisiensi katup aorta, sindrom tirotoksikosis, penyakit Paget; aorta kaku sklerotik.

Untuk informasi lebih lanjut silakan klik di sini.

Konsultasi mengenai metode pengobatan obat tradisional Oriental (akupresur, terapi manual, akupunktur, obat herbal, psikoterapi Tao dan metode pengobatan non-obat lainnya) diadakan di alamat: St. Petersburg, ul. Lomonosov 14, K.1 (7-10 menit berjalan kaki dari stasiun metro Vladimirskaya / Dostoevskaya), dari jam 9.00 hingga 21.00, tanpa makan siang dan akhir pekan.

Telah lama diketahui bahwa efek terbaik dalam pengobatan penyakit dicapai dengan kombinasi penggunaan pendekatan "Barat" dan "Timur". Waktu perawatan berkurang secara signifikan, kemungkinan kekambuhan penyakit berkurang. Karena pendekatan "Timur", terlepas dari teknik yang ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya, memberikan perhatian besar pada "pembersihan" darah, getah bening, pembuluh darah, saluran pencernaan, pikiran, dll. - ini bahkan seringkali merupakan kondisi yang diperlukan.

Konsultasi gratis dan tidak mengharuskan Anda untuk apa pun. Sangat diinginkan semua data laboratorium dan metode penelitian instrumental Anda selama 3-5 tahun terakhir. Setelah menghabiskan hanya 30-40 menit dari waktu Anda, Anda akan belajar tentang terapi alternatif, belajar bagaimana Anda dapat meningkatkan efektivitas terapi yang sudah ditentukan, dan, yang paling penting, bagaimana Anda dapat secara mandiri menangani penyakit ini. Anda mungkin terkejut - bagaimana semuanya akan dibangun secara logis, dan pemahaman tentang esensi dan penyebab adalah langkah pertama untuk berhasil memecahkan masalah!

Patogenesis, klasifikasi, faktor risiko hipertensi arteri

Konsep patogenesis berarti kombinasi faktor yang berkontribusi terhadap penampilan penyakit, perkembangan selanjutnya dan hasil. Hipertensi adalah suatu kondisi di mana tekanan darah tidak turun di bawah 140/90 mm Hg. Seni lebih dari 14 hari. Penyebab hipertensi arteri adalah peningkatan curah jantung atau peningkatan resistensi perifer pada pembuluh darah. Seringkali pasien menggabungkan kedua faktor ini.

Apa itu patogenesis?

Patogenesis hipertensi arteri berhubungan dengan gangguan fungsi tubuh, yaitu:

• peningkatan kadar adrenalin, renin, aldosteron, angiotensin;
• penghambatan yang kuat, gairah tinggi di daerah korteks serebral;
• kontraksi tonik arteriol, mengakibatkan hipertrofi, iskemia (suplai darah tidak mencukupi) organ.

Etiopatogenesis peningkatan tekanan darah (BP) dimulai sebagai akibat dari stres yang ditransfer dari sifat psiko-emosional. Selanjutnya, pelanggaran metabolisme protein lipid berkembang, fokus kongestif eksitasi konstan dari sistem saraf pusat terbentuk. Akibatnya, kejang arteri dan perkembangan hipertensi terbentuk. Hipertensi arteri berhubungan erat dengan sifat endokrin patogenesis.

Penyebab hipertensi

Hipertensi arteri, penyebab penyakit dan patogenesis tidak sepenuhnya dipahami. Diketahui bahwa penyebab patologi berhubungan dengan disregulasi mekanisme regulasi, disfungsi fungsional dan organik selanjutnya.

Mekanisme pengaturan berdasarkan patogenesis hipertensi adalah sebagai berikut:

1. Hyperadrenergic: terkait dengan peningkatan nada simpatik, kepadatan dan sensitivitas reseptor adrenergik, aktivasi sistem simpatoadrenal.
2. Volume tergantung-natrium: berhubungan dengan retensi cairan. Asupan garam berlebihan menyebabkan peningkatan volume cairan interstitial, peningkatan aliran balik vena, dan curah jantung.
3. Hyperrenin: peningkatan kadar renin dengan peningkatan lebih lanjut pada angiotensin II, aldosteron.
4. Tergantung kalsium: akumulasi kalsium pada otot polos pembuluh darah.

Tahap selanjutnya setelah lama stres psikoemosional yang terkait dengan faktor ginjal, adalah perkembangan proses aterosklerotik. Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh yang bersifat kronis, disertai dengan akumulasi kolesterol "jahat". Kapal kehilangan elastisitas, menjadi lebih rapuh dan tidak dapat sepenuhnya memastikan fungsinya. Jantung harus dengan paksa membuang darah sehingga bersirkulasi di pembuluh yang menyempit. Hipertensi berkembang, dan jika penyakit ini tidak diobati, gejalanya hanya akan memburuk.

Tekanan yang meningkat memiliki karakter jinak dan ganas. Itulah mengapa sangat penting untuk mengobati penyakit pada tahap awal dan diamati oleh seorang ahli jantung.

Patogenesis herediter dan pengaruh eksternal

Hipertensi arteri primer (esensial) dikaitkan dengan predisposisi herediter dan paparan eksternal. Ciri khas etiologi ini adalah peningkatan tekanan darah yang stabil, tetapi tidak memengaruhi organ target dan sistem tubuh.

Etiopatogenesis hipertensi ini adalah:

• gangguan hormonal;
• diet garam yang sebelumnya dilakukan;
• keturunan;
• mengambil obat vasokonstriktor.

Untuk patogenesis herediter meliputi:

1. Penyakit ginjal, di mana metabolisme air garam terganggu. Retensi cairan meningkatkan beban pada otot jantung dan, sebagai hasilnya, meningkatkan tekanan darah. Kemungkinan komplikasi tanpa pengobatan adalah renal nephritis, suatu bentuk penyakit ginjal kronis.
2. Neoplasma di kelenjar adrenalin. Disfungsi sekresi aldosteron, yang melanggar keseimbangan air-garam, mengembangkan hyperaldosteronism.
3. Hipertensi renovaskular - saturasi oksigen yang tidak mencukupi pada ginjal dengan aorta abdominal. Kekurangan oksigen menyebabkan vasokonstriksi dan seringnya detak jantung. Karakteristik untuk perokok, anak-anak, orang tua.
4. Minum obat dengan efek samping: antipiretik, asam gliserat, steroid kortison.
5. Kehamilan, terutama pada trimester ketiga. Sering disertai dengan toksikosis lanjut. Tingkat tekanan darah mencapai 140/90 mm Hg. Seni Indikator di atas harus menjadi alasan kunjungan ke dokter dan perawatan lebih lanjut.
6. Pheochromocytoma adalah jenis tumor adrenal yang meningkatkan adrenalin. Hal ini menyebabkan peningkatan denyut jantung, pengalihan darah di ekstremitas bawah. Pasien, biasanya, demam, gemetar. Risiko komplikasi renoparenchymal dan peradangan glomeruli (nefritis glomerulus) meningkat.

Faktor risiko lainnya

Predisposisi herediter itu hebat, tetapi bukan yang paling penting. Alasan untuk kemungkinan perkembangan hipertensi adalah:

• ketegangan saraf;
• kelebihan berat badan;
• dampak faktor eksternal: bekerja dalam produksi berbahaya, meningkatkan latar belakang kebisingan, keracunan oleh gas berbahaya;
• konsumsi berlebihan makanan asin dan berlemak;
• penyalahgunaan minuman keras: kopi, teh, alkohol;
• perubahan usia;
• perubahan hormon: pada remaja pada periode pertumbuhan dan perkembangan, pada wanita - pada menopause.

Hipertensi simtomatik - penyakit yang berhubungan dengan penyakit utama organ yang mempengaruhi pelanggaran sistem fungsional.

Gejala hipertensi

Tanda-tanda hipertensi yang diucapkan hanya muncul pada tahap selanjutnya, penyakit ini tidak dapat memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama. Risiko hipertensi adalah bahwa organ tidak cukup dipasok dengan oksigen. Menurut tingkat gejala, ada empat arah tindakan destruktif:

1. Gangguan fungsi arteri. Dalam hal ini, hilangnya elastisitas disertai dengan pengendapan unsur-unsur lemak. Jika proses seperti itu terjadi di daerah jantung, angina pektoris (angina pektoris) dimungkinkan, pada tungkai bawah - klaudikasio intermiten.
2. Trombosis - kekenyangan darah dengan pembekuan darah. Gumpalan darah di arteri jantung menyebabkan serangan jantung, dan di arteri karotis, menjadi stroke. Ginjal terpengaruh, perdarahan, hilangnya sebagian penglihatan berkembang.
3. Kerusakan pada otak dan jantung. Mekanisme kompensasi diaktifkan, di mana kebutuhan oksigen otak dikompensasi oleh pemilihan oksigen dari organ lain. Jika ada plak kolesterol di dalam pembuluh, risiko terkena stroke meningkat secara signifikan. Karena kelebihan, otot jantung menjadi lebih lemah dan tidak dapat mengatasi pasokan darah ke semua organ dengan oksigen.
4. Gangguan fungsi dan penglihatan ginjal. Karena kerja intensif ginjal, penyaringan darah memburuk, ada lebih banyak racun yang tersisa di dalamnya, yang biasanya meninggalkan tubuh dengan urin. Proses peradangan dimulai - pielonefritis. Gangguan penglihatan dimanifestasikan beberapa tahun setelah timbulnya hipertensi, meskipun selama ini mata mengalami kekurangan oksigen dan degenerasi retina.

Klasifikasi AH

Kemungkinan komplikasi dari tingkat peningkatan tekanan darah:

• Tingkat saya: NERAKA 140-159 / 90-99 mm Hg. Seni Faktor risiko rendah: sekitar 15% dalam 10 tahun ke depan;
• Tingkat II: NERAK 160-179 / 100-109 mm Hg. Seni Kehadiran 1-2 faktor meningkatkan risiko diabetes dan komplikasi lain sebesar 15-20%;
• Tingkat III - tekanan darah lebih tinggi dari 180/110 mm Hg. Seni Adanya tiga atau lebih faktor: risiko kerusakan organ target, diabetes mellitus dengan derajat yang berbeda-beda, komplikasi lain - sebesar 20-30%.

Serta risiko tinggi stroke, infark miokard, angina pektoris, gagal jantung kronis, diseksi aorta aneurisma, perdarahan di mata. Dalam kasus hipertensi arteri yang ganas, risiko terkena krisis hipertensi meningkat. Risiko komplikasi adalah sekitar 30% dalam 10 tahun ke depan.

Faktor risiko lain:

• jenis kelamin laki-laki dari 50 tahun, perempuan - dari 65;
• kebiasaan buruk: merokok, alkohol;
• kelebihan berat badan;
• kolesterol mulai 6,5 mmol / l.

Gejala umum hipertensi:

• sakit kepala, terutama pada malam hari, di dahi, oksiput, di sekitar seluruh lingkar;
• pusing;
• mual, muntah;
• tinitus;
• gangguan penglihatan, termasuk penampilan "lalat" di depan matanya;
• sakit hati;
• wajah memerah;
• peningkatan kecemasan.

Diagnosis penyakit

Diagnosis tekanan tinggi dibuat dengan metode laboratorium dan instrumen.

Tes laboratorium meliputi:

• analisis lanjutan (biokimia dan umum) darah dan urin;
• tes urin untuk Zimnitsky dan Nechiporenko;
• Tes reberg.

Metode penelitian instrumental meliputi:

• EKG;
• Ekokardiografi;
• Ultrasonografi ginjal / kelenjar adrenal;
• WG dada;
• pemantauan harian pembacaan tomograf.

Selain itu, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter mata untuk melakukan fundus ophthalmoscopy untuk menentukan tingkat kerusakan organ visual.

Konsultasi dengan ahli saraf disarankan untuk mengidentifikasi kemungkinan risiko dari sistem saraf simpatis atau sentral, serta untuk mengecualikan hipertensi terkait dengan kerusakan SSP (meningitis, ensefalitis, tumor otak, abses, porfiria akut, keracunan dengan sediaan medis atau alkohol).

Etiologi dan patogenesis hipertensi arteri

Sistem saraf simpatik. Tekanan darah merupakan turunan dari resistensi vaskular perifer total dan curah jantung. Kedua indikator ini dikendalikan oleh sistem saraf simpatik. Terungkap bahwa tingkat katekolamin dalam plasma darah pasien dengan hipertensi primer meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol. Tingkat sirkulasi katekolamin sangat bervariasi dan dapat berubah seiring bertambahnya usia, aliran Na + ke dalam tubuh, karena kondisi dan aktivitas fisik. Selain itu, ditemukan bahwa pada pasien dengan hipertensi primer terdapat kecenderungan kadar norepinefrin yang lebih tinggi dalam plasma dibandingkan dengan orang muda dalam kelompok kontrol dengan tekanan darah normal.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Renin terbentuk di alat juxtaglomerular dari ginjal, berdifusi ke dalam darah melalui "arteriol keluar". Renin mengaktifkan globulin plasma (yang disebut "substrat renin" atau angiotensin) untuk melepaskan angiotensin I. Angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin transferase. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang kuat dan karenanya konsentrasinya meningkat disertai dengan hipertensi yang nyata. Namun, hanya sejumlah kecil pasien dengan hipertensi primer yang meningkatkan kadar renin dalam plasma darah, dengan demikian, tidak ada korelasi langsung yang sederhana antara aktivitas renin plasma dan patogenesis hipertensi. Ada bukti bahwa angiotensin dapat menstimulasi sistem saraf simpatis secara terpusat. Banyak pasien dapat diobati dengan inhibitor transferase angiotensin, seperti captopril, enalapril, yang menghambat konversi enzimatik angiotensin I menjadi angiotensin II. Beberapa percobaan terapi telah mengungkapkan bahwa inhibitor angiotensin transferase yang diperkenalkan segera setelah infark miokard akut mengurangi mortalitas, seperti yang diharapkan, sebagai akibat dari penurunan dilatasi miokard. Baru-baru ini, asosiasi telah diidentifikasi antara mutasi gen yang mengkode produksi angiotensin I, angiotensin transferase dan beberapa reseptor untuk angiotensin II dan pengembangan hipertensi primer. Suatu hubungan juga telah dibuat antara polimorfisme gen yang mengkode produksi angiotensin transferase dan hipertrofi jantung "idiopatik" pada pasien dengan tekanan arteri normal. Namun, mekanisme pasti dari perubahan dalam struktur gen belum diketahui.

Manifestasi morfologis hipertensi tergantung pada sifat dan lamanya perjalanannya. Secara alami perjalanan penyakit dapat terjadi ganas (hipertensi ganas) dan jinak (hipertensi jinak). Pada hipertensi maligna, manifestasi dari krisis hipertensi mendominasi, yaitu peningkatan tekanan darah yang tajam karena kejang arteriol. Tingkat tekanan diastolik melebihi 110-120 mm Hg. Dapat terjadi terutama atau mempersulit hipertensi jinak. Cepat berkembang, menyebabkan kematian dalam 1-2 tahun. Ini terjadi terutama pada pria berusia 35-50 tahun. Manifestasi morfologis krisis hipertensi: kerut dan kehancuran membran dasar, lokasi endotelium dalam bentuk paling sebagai akibat kejang arteriol; perendaman plasma atau nekrosis fibrinoid pada dindingnya; trombosis, fenomena lumpur. Dengan bentuk ini, sering timbul serangan jantung, pendarahan.

- nekrosis fibrinoid pembuluh darah dengan bergabungnya trombosis dan perubahan organ terkait: serangan jantung, perdarahan, gagal ginjal yang berkembang pesat.

- edema dua sisi saraf optik, disertai dengan efusi protein dan perdarahan retina.

- nefrosklerosis maligna pada lampu depan terjadi di ginjal, ditandai oleh nekrosis fibrinoid pada arteriol dan loop kapiler glomerulus, edema, dan perdarahan.

- perkembangan proses yang cepat mengarah pada perkembangan gagal ginjal dan kematian.

- di otak berkembang nekrosis fibrinoid pada arteriol, edema, perdarahan.

Saat ini, hipertensi maligna jarang terjadi, hipertensi saat ini jinak dan lambat. Dalam bentuk penyakit hipertensi jinak, ada tiga tahap yang memiliki perbedaan morfologis tertentu: praklinis; perubahan morfologis yang umum terjadi pada arteriol dan arteri; perubahan sekunder pada organ internal yang disebabkan oleh perubahan pembuluh darah dan gangguan sirkulasi intraorgan. Pada saat yang sama, pada setiap tahap hipertensi jinak, krisis hipertensi dapat terjadi dengan manifestasi morfologis yang khas. Tahap praklinis hipertensi ditandai dengan peningkatan tekanan darah sementara (hipertensi sementara). Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan hipertrofi sedang pada lapisan otot dan struktur elastis arteriol dan arteri kecil, spasme arteriol. Dalam kasus krisis hipertensi, kerut dan kehancuran membran basal endotel terjadi dengan lokasi sel-sel endotel dalam bentuk benteng. Secara klinis dan morfologis mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri moderat jantung. Tahap perubahan morfologis yang umum terjadi pada arteriol dan arteri adalah hasil dari peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan. Pada tahap ini, perubahan morfologis terjadi pada arteriol, arteri elastis, tipe otot-elastis dan otot, serta di jantung. Tanda hipertensi yang paling khas adalah perubahan arteriol. Dalam arteriol terungkap perendaman plasma, yang berakhir dengan arteriolosclerosis dan hyalinosis. Impregnasi plasma arteriol dan arteri kecil terjadi karena hipoksia yang disebabkan oleh vasospasme, yang menyebabkan kerusakan pada endotelium, membran dasar, sel otot dan struktur dinding berserat. Di masa depan, protein plasma dipadatkan dan diubah menjadi hialin. Hyalinosis arteriol atau arteriolosklerosis berkembang. Arteriol dan arteri kecil ginjal, otak, pankreas, usus, retina, kapsul adrenal paling sering mengalami impregnasi plasma dan hyalinosis. Dalam arteri tipe elastis, otot-elastis dan otot, elastosis dan elastofibrosis terdeteksi. Elastosis dan elastofibrosis adalah tahapan proses yang berurutan dan merupakan hiperplasia dan pemisahan membran elastis bagian dalam, yang berkembang sebagai kompensasi sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah yang persisten. Di masa depan, serat elastis mati dan digantikan oleh serat kolagen, yaitu sklerosis. Dinding pembuluh darah menebal, lumen menyempit, yang mengarah pada perkembangan iskemia kronis pada organ. Perubahan pada arteriol dan arteri dari tipe otot-elastis dan otot menciptakan prasyarat untuk perkembangan tahap ketiga penyakit hipertensi. Sehubungan dengan pelanggaran trofisme miokard (dalam kondisi kekurangan oksigen), kardiosklerosis fokal kecil berkembang. Tahap terakhir hipertensi atau tahap perubahan sekunder pada organ internal disebabkan oleh perubahan pembuluh darah dan gangguan sirkulasi intraorgan. Perubahan-perubahan sekunder ini dapat terjadi dengan sangat cepat sebagai akibat dari kejang, trombosis, nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh darah dan diakhiri dengan perdarahan atau serangan jantung, atau dapat berkembang secara lambat sebagai akibat dari hyalinosis dan arteriolosklerosis dan menyebabkan atrofi parenkim dan sklerosis organ.

Perubahan mata dengan hipertensi bersifat sekunder dan berhubungan dengan perubahan khas pada pembuluh darah. Perubahan ini dimanifestasikan dalam bentuk pembengkakan puting saraf optik, perdarahan, ablasi retina, dalam kasus yang parah, nekrosis dan perubahan distrofik yang parah pada sel-sel saraf lapisan ganglion.

Etiologi dan patogenesis hipertensi arteri

Sistem saraf simpatik. Tekanan darah merupakan turunan dari resistensi vaskular perifer total dan curah jantung. Kedua indikator ini dikendalikan oleh sistem saraf simpatik. Terungkap bahwa tingkat katekolamin dalam plasma darah pasien dengan hipertensi primer meningkat dibandingkan dengan kelompok kontrol. Tingkat sirkulasi katekolamin sangat bervariasi dan dapat berubah seiring bertambahnya usia, aliran Na + ke dalam tubuh, karena kondisi dan aktivitas fisik. Selain itu, ditemukan bahwa pada pasien dengan hipertensi primer terdapat kecenderungan kadar norepinefrin yang lebih tinggi dalam plasma dibandingkan dengan orang muda dalam kelompok kontrol dengan tekanan darah normal.

Sistem renin-angiotensin-aldosteron. Renin terbentuk di alat juxtaglomerular dari ginjal, berdifusi ke dalam darah melalui "arteriol keluar". Renin mengaktifkan globulin plasma (yang disebut "substrat renin" atau angiotensin) untuk melepaskan angiotensin I. Angiotensin I dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin transferase. Angiotensin II adalah vasokonstriktor yang kuat dan karenanya konsentrasinya meningkat disertai dengan hipertensi yang nyata. Namun, hanya sejumlah kecil pasien dengan hipertensi primer yang meningkatkan kadar renin dalam plasma darah, dengan demikian, tidak ada korelasi langsung yang sederhana antara aktivitas renin plasma dan patogenesis hipertensi. Ada bukti bahwa angiotensin dapat menstimulasi sistem saraf simpatis secara terpusat. Banyak pasien dapat diobati dengan inhibitor transferase angiotensin, seperti captopril, enalapril, yang menghambat konversi enzimatik angiotensin I menjadi angiotensin II. Beberapa percobaan terapi telah mengungkapkan bahwa inhibitor angiotensin transferase yang diperkenalkan segera setelah infark miokard akut mengurangi mortalitas, seperti yang diharapkan, sebagai akibat dari penurunan dilatasi miokard. Baru-baru ini, asosiasi telah diidentifikasi antara mutasi gen yang mengkode produksi angiotensin I, angiotensin transferase dan beberapa reseptor untuk angiotensin II dan pengembangan hipertensi primer. Suatu hubungan juga telah dibuat antara polimorfisme gen yang mengkode produksi angiotensin transferase dan hipertrofi jantung "idiopatik" pada pasien dengan tekanan arteri normal. Namun, mekanisme pasti dari perubahan dalam struktur gen belum diketahui.

Manifestasi morfologis hipertensi tergantung pada sifat dan lamanya perjalanannya. Secara alami perjalanan penyakit dapat terjadi ganas (hipertensi ganas) dan jinak (hipertensi jinak). Pada hipertensi maligna, manifestasi dari krisis hipertensi mendominasi, yaitu peningkatan tekanan darah yang tajam karena kejang arteriol. Tingkat tekanan diastolik melebihi 110-120 mm Hg. Dapat terjadi terutama atau mempersulit hipertensi jinak. Cepat berkembang, menyebabkan kematian dalam 1-2 tahun. Ini terjadi terutama pada pria berusia 35-50 tahun. Manifestasi morfologis krisis hipertensi: kerut dan kehancuran membran dasar, lokasi endotelium dalam bentuk paling sebagai akibat kejang arteriol; perendaman plasma atau nekrosis fibrinoid pada dindingnya; trombosis, fenomena lumpur. Dengan bentuk ini, sering timbul serangan jantung, pendarahan.

- nekrosis fibrinoid pembuluh darah dengan bergabungnya trombosis dan perubahan organ terkait: serangan jantung, perdarahan, gagal ginjal yang berkembang cepat.

- Edema dua sisi saraf optik, disertai dengan efusi protein dan perdarahan retina.

- pada ginjal terjadi nefrosklerosis ganas Headlamp, yang ditandai dengan nekrosis fibrinoid pada arteriol dan loop kapiler glomerulus, pembengkakan dan perdarahan.

- Perkembangan proses yang cepat mengarah pada perkembangan gagal ginjal dan kematian.

- di otak mengembangkan nekrosis fibrinoid dari arteriol, edema, perdarahan.

Saat ini, hipertensi maligna jarang terjadi, hipertensi saat ini jinak dan lambat. Dalam bentuk penyakit hipertensi jinak, ada tiga tahap yang memiliki perbedaan morfologis tertentu: praklinis; perubahan morfologis yang umum terjadi pada arteriol dan arteri; perubahan sekunder pada organ internal yang disebabkan oleh perubahan pembuluh darah dan gangguan sirkulasi intraorgan. Pada saat yang sama, pada setiap tahap hipertensi jinak, krisis hipertensi dapat terjadi dengan manifestasi morfologis yang khas. Tahap praklinis hipertensi ditandai dengan peningkatan tekanan darah sementara (hipertensi sementara). Pemeriksaan mikroskopis mengungkapkan hipertrofi sedang pada lapisan otot dan struktur elastis arteriol dan arteri kecil, spasme arteriol. Dalam kasus krisis hipertensi, kerut dan kehancuran membran basal endotel terjadi dengan lokasi sel-sel endotel dalam bentuk benteng. Secara klinis dan morfologis mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri moderat jantung. Tahap perubahan morfologis yang umum terjadi pada arteriol dan arteri adalah hasil dari peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan. Pada tahap ini, perubahan morfologis terjadi pada arteriol, arteri elastis, tipe otot-elastis dan otot, serta di jantung. Tanda hipertensi yang paling khas adalah perubahan arteriol. Dalam arteriol terungkap perendaman plasma, yang berakhir dengan arteriolosclerosis dan hyalinosis. Impregnasi plasma arteriol dan arteri kecil terjadi karena hipoksia yang disebabkan oleh vasospasme, yang menyebabkan kerusakan pada endotelium, membran dasar, sel otot dan struktur dinding berserat. Di masa depan, protein plasma dipadatkan dan diubah menjadi hialin. Hyalinosis arteriol atau arteriolosklerosis berkembang. Arteriol dan arteri kecil ginjal, otak, pankreas, usus, retina, kapsul adrenal paling sering mengalami impregnasi plasma dan hyalinosis. Dalam arteri tipe elastis, otot-elastis dan otot, elastosis dan elastofibrosis terdeteksi. Elastosis dan elastofibrosis adalah tahapan proses yang berurutan dan merupakan hiperplasia dan pemisahan membran elastis bagian dalam, yang berkembang sebagai kompensasi sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah yang persisten. Di masa depan, serat elastis mati dan digantikan oleh serat kolagen, yaitu sklerosis. Dinding pembuluh darah menebal, lumen menyempit, yang mengarah pada perkembangan iskemia kronis pada organ. Perubahan pada arteriol dan arteri dari tipe otot-elastis dan otot menciptakan prasyarat untuk perkembangan tahap ketiga penyakit hipertensi. Sehubungan dengan pelanggaran trofisme miokard (dalam kondisi kekurangan oksigen), kardiosklerosis fokal kecil berkembang. Tahap terakhir hipertensi atau tahap perubahan sekunder pada organ internal disebabkan oleh perubahan pembuluh darah dan gangguan sirkulasi intraorgan. Perubahan-perubahan sekunder ini dapat terjadi dengan sangat cepat sebagai akibat dari kejang, trombosis, nekrosis fibrinoid pada dinding pembuluh darah dan diakhiri dengan perdarahan atau serangan jantung, atau dapat berkembang secara lambat sebagai akibat dari hyalinosis dan arteriolosklerosis dan menyebabkan atrofi parenkim dan sklerosis organ.

Perubahan mata dengan hipertensi bersifat sekunder dan berhubungan dengan perubahan khas pada pembuluh darah. Perubahan ini dimanifestasikan dalam bentuk pembengkakan puting saraf optik, perdarahan, ablasi retina, dalam kasus yang parah, nekrosis dan perubahan distrofik yang parah pada sel-sel saraf lapisan ganglion.

Hipertensi arteri adalah gangguan di mana tingkat tekanan darah terus meningkat: tekanan darah sistolik - dari 140 mm Hg. Seni., Diastolik - lebih dari 90 mm Hg., Tunduk pada penelitian ganda. Patogenesis hipertensi arteri dikaitkan dengan peningkatan pelepasan adrenalin, angiotensin, gangguan proses rangsang, penghambatan, yang terjadi di jaringan otak.

Etiologi hipertensi

Etiologi hipertensi, yaitu faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit, dapat dibagi menjadi sebagai berikut:

1. Turunan, yang terjadi lebih sering daripada yang lain. Saat ini dianggap bahwa gen seperti RAAS, keberadaan mutasi gen bertanggung jawab untuk pengembangan AH.
2. Berat Dengan kelebihan berat badan, risiko terkena hipertensi meningkat sekitar 2-6 kali.
3. Kehadiran sindrom X, yaitu metabolisme. Etiologi hipertensi arteri meliputi sejumlah gangguan seperti metabolisme lipid, resistensi insulin, obesitas tipe android.
4. Minum alkohol, yang menyebabkan peningkatan kadar GARDEN dan DBP masing-masing sebesar 6,6 dan 4,7 mm (tergantung penggunaan alkohol dari sekali seminggu).
5. Konsumsi garam dalam jumlah besar.
6. Aktivitas fisik tidak mencukupi, gaya hidup tidak aktif.
7. Adanya stres psikososial, tingkat emosi yang terlalu tinggi, tuntutan pribadi yang tinggi pada diri Anda, stres.

Selain itu, ada sejumlah risiko tambahan untuk pengembangan hipertensi, skema umum yang meliputi:

• faktor utama: merokok, menopause (hanya pada wanita), kadar kolesterol tinggi, riwayat penyakit kardiovaskular;
• faktor tambahan: peningkatan kolesterol-LDL, penurunan kadar kolesterol-kolesterol, kelebihan berat badan, lipoprotein, peningkatan fibronogen, defisiensi estrogen, kecenderungan genetik, faktor sosial ekonomi.

Patogenesis hipertensi

Patogenesis hipertensi meliputi faktor-faktor seperti curah jantung, tekanan dinding pembuluh darah, adanya perubahan struktural, termasuk penyempitan lumen, pengurangan resistensi pembuluh resistif. Viskositas darah terlalu tinggi, elastisitas meningkat, peningkatan resistensi perifer, curah jantung - semua ini biasanya merupakan karakteristik hipertensi pada pasien dengan usia lanjut.

Tingkat kontraksi tonik arteri, arteriol paling sering terganggu, yang mengarah tidak hanya pada peningkatan tekanan darah, tetapi juga pada hipertrofi ventrikel otot jantung, dan pada perkembangan iskemia target.

Faktor risiko yang mempengaruhi tekanan darah:

Di antara faktor terpenting yang mempengaruhi tekanan darah, adalah:

Tekanan sistolik dan diastolik meningkat dengan mantap seiring bertambahnya usia, tetapi ada alasan untuk meyakini bahwa peningkatan tekanan darah bukanlah pendamping yang tak terhindarkan bagi penuaan tubuh.

Beban keturunan hipertensi merupakan salah satu faktor risiko paling kuat untuk perkembangan penyakit ini. Ada korelasi erat antara tingkat tekanan darah dalam kerabat dari tingkat kekerabatan pertama - orang tua, saudara laki-laki, saudara perempuan. Fenomena peningkatan tekanan darah sejak usia dini diamati pada keluarga dengan hipertensi arteri.

Saat ini, hipertensi dianggap sebagai penyakit poligenik; menunjukkan bahwa polimorfisme berbagai gen penting dalam asalnya. Setiap faktor genetik adalah dasar dari hipertensi, yang dimanifestasikan di bawah pengaruh faktor eksternal dan internal yang merugikan. Dengan survei yang cermat terhadap pasien, beberapa cacat gen dapat dideteksi sebagai manifestasi klinis hipertensi arteri.

Studi tentang fenotip genetik pasien dengan hipertensi arteri telah memungkinkan pemahaman baru tentang banyak aspek etiologi dan patogenesis perkembangan penyakit ini. Sebagai contoh, mutasi gen dikaitkan dengan peningkatan reabsorpsi natrium 460w, sedangkan mutasi gen alfa-adduktin dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah rata-rata dan dispersi detak jantung 24 jam yang lebih rendah dan sensitivitas tinggi terhadap diuretik. Pada beberapa pasien dengan hipertensi arteri, berbagai gen dapat didiagnosis, yang dimanifestasikan di bawah pengaruh faktor eksogen, seperti saraf dan kelebihan fisik, stres, selama kehamilan, menyebabkan nefropati dan hipertensi arteri, dan banyak lainnya.

Pelanggaran sensitivitas insulin jaringan juga merupakan salah satu faktor genetik predisposisi hipertensi. Di antara penyebab resistensi insulin dan peningkatan konsentrasi insulin dalam darah adalah kerusakan yang ditentukan secara genetis dalam reseptor insulin dan interaksi pasca-reseptor, kadar kalsium sitosol yang berlebihan dalam sel, atau penurunan kadar magnesium. Hiperinsulinemia yang sudah lama ada disertai dengan peningkatan resistensi perifer total, peningkatan tekanan darah, proliferasi sel otot polos pembuluh darah, mengurangi elastisitas dan lumen pembuluh darah.

Semua mekanisme hipertensi arteri tampaknya tidak diketahui saat ini, tetapi jelas bahwa hiperinsulinemia dan resistensi insulin dalam normal dan peningkatan glukosa darah berkontribusi terhadap hiperlipidemia, aterosklerosis, obesitas dan hipertensi arteri dalam pembentukan sindrom metabolik pada hipertensi.

Predisposisi herediter dalam keluarga pasien dengan hipertensi arteri menggunakan metode pemeriksaan modern didiagnosis pada beberapa kerabat, tetapi, rupanya, hipertensi arteri, sebagai penyakit multifaktorial, akan memiliki berbagai jenis warisan tergantung pada afiliasi nosologis. Ini harus dipahami kecenderungan herediter secara dialektik, yang diterapkan ketika terkena faktor-faktor yang merugikan.

Tingkat tekanan darah pada remaja, usia muda dan tua pada pria lebih tinggi daripada wanita. Pada periode kehidupan selanjutnya, perbedaan-perbedaan ini dihaluskan, dan kadang-kadang pada wanita tingkat tekanan darah rata-rata lebih tinggi daripada pria. Hal ini disebabkan oleh kematian prematur yang lebih tinggi pada pria paruh baya dengan tekanan darah tinggi, serta perubahan dalam tubuh wanita pada periode pasca-menopause.

Studi populasi telah mengidentifikasi karakteristik etnis dalam pengembangan hipertensi arteri. Orang dengan kulit hitam memiliki tingkat tekanan darah yang lebih tinggi daripada kelompok etnis lainnya.

Kondisi sosial ekonomi memainkan peran penting dari faktor-faktor eksogen dalam penerapan kerentanan genetik terhadap hipertensi. Faktor eksogen utama adalah stres akut dan kronis. Peningkatan yang konstan dalam tingkat tekanan darah dan prevalensi hipertensi arteri diamati di antara kelompok berpenghasilan rendah.

Selain itu, ditemukan bahwa berat badan bayi yang baru lahir berbanding terbalik dengan tingkat tekanan darah pada masa kanak-kanak dan pada periode kehidupan orang dewasa. Kegemukan adalah salah satu faktor risiko umum. Peningkatan berat badan per 10 kg disertai dengan peningkatan tekanan sistolik sebesar 2 - 3, dan tekanan diastolik sebesar 1 - 3 mm. Hg Seni Kegemukan hingga 30 - 65% menentukan perkembangan hipertensi arteri pada populasi negara-negara Barat (menurut para ahli WHO, 1997). Pada saat yang sama, obesitas sentral, didefinisikan dalam kaitannya dengan lingkar perut, adalah prekursor tidak hanya hipertensi arteri, tetapi juga penurunan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lipid dan penyakit jantung koroner.

Penggunaan garam dalam jumlah yang melebihi norma fisiologis menyebabkan peningkatan tekanan darah, namun, ada hubungan terbalik antara tekanan darah dan asupan kalium.

Hubungan yang terbukti antara alkohol dan tingkat tekanan darah. Kedua efek jangka pendek dan jangka panjang dari alkohol pada tekanan darah telah ditetapkan, dan efek ini tidak tergantung pada obesitas, merokok, aktivitas fisik, jenis kelamin dan usia. Tekanan sistolik dan diastolik pada pengguna alkohol harian masing-masing adalah 6,6 dan 4,4 mm. Hg Seni lebih tinggi daripada mereka yang minum alkohol seminggu sekali.

Aktivitas fisik memainkan peran penting di antara faktor-faktor risiko hipertensi. Telah terbukti bahwa orang yang tidak bergerak atau tidak terlatih memiliki risiko 20-50% lebih tinggi terkena hipertensi dibandingkan dengan mereka yang lebih aktif atau terlatih. Latihan aerobik teratur, cukup untuk mencapai tingkat kebugaran rata-rata, adalah cara yang cukup efektif untuk mencegah dan mengobati hipertensi. Beberapa faktor lingkungan (kebisingan, polusi, kesadahan air) juga merupakan faktor risiko hipertensi arteri.

Hipertensi arteri disertai dengan perubahan fungsional pada sistem saraf simpatis, ginjal, sistem renin-angiotensin, dan faktor humoral lainnya. Dengan hipertensi arteri, berbagai perubahan struktural terjadi, menyebabkan hipersensitivitas terhadap rangsangan vasokonstriktor dan perubahan fungsi sistem kardiovaskular, termasuk endotelium vaskular.

Hipertensi. Klasifikasi patogenesis etiologi

Tanggal Ditambahkan: 2015-01-02; dilihat: 91

Dalam terjadinya hipertensi arteri berperan (faktor risiko): hereditas patologis; stres psiko-emosional akut; kelelahan yang berlebihan dari bola neuropsik; kelebihan konsumsi garam dapur; restrukturisasi usia struktur hipotalamus otak; asupan magnesium yang tidak memadai; asupan kadmium yang berlebihan.

hipertensi terkait dengan gangguan eksitasi dan penghambatan di korteks serebral; peningkatan produksi zat penekan (adrenalin, norepinefrin, aldosteron, renin, angiotensin) dan penurunan zat penekan (prostaglandin, komponen sistem kallikrein-kinin); kontraksi tonik arteriol dan arteri kaliber kecil, sedang dan lebih besar, menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri dan iskemia organ.

Klasifikasi:. Stadium hipertensi. Penyakit jantung hipertensi (GB) tahap I menyiratkan tidak adanya perubahan dalam "organ target". Hipertensi (GB) tahap II terbentuk dengan adanya perubahan dari satu atau lebih "organ target". Penyakit jantung hipertensi (GB) tahap III didirikan di hadapan kondisi klinis terkait. Derajat hipertensi arteri (Tingkat tekanan darah (BP)) disajikan pada Tabel No. 1. Jika nilai-nilai Tekanan Darah sistolik (BP) dan Tekanan Darah diastolik (BP) jatuh ke dalam kategori yang berbeda, maka tingkat yang lebih tinggi dari hipertensi arteri (AH) ditetapkan. Paling akurat, tingkat Hipertensi Arteri (AH) dapat ditentukan dalam kasus Hipertensi Arteri (AH) yang baru didiagnosis dan pada pasien yang tidak menggunakan obat antihipertensi. Penentuan dan klasifikasi level Tekanan Darah (BP) (mmHg) Kategori Tekanan Darah (BP) Tekanan Darah Sistolik (BP) Tekanan Darah Diastolik (BP) Tekanan Darah Optimal (BP) = 180> = 110 Hipertensi Sistolik Terisolasi> = = 140 Endokarditis hipertensi arterial, arterial esensial, hipertensi arteri esensial