Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah salah satu pilihan untuk gangguan irama jantung, di mana ada peningkatan tajam dalam detak jantung lebih dari 120-140 denyut per menit. Kondisi ini dikaitkan dengan terjadinya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus normal. Paroxysms ini, sebagai suatu peraturan, mulai secara tiba-tiba dan juga berakhir. Durasi mungkin berbeda. Impuls patologis dihasilkan di atria, simpul atrioventrikular, atau di ventrikel jantung.

Dengan pemantauan EKG harian, sekitar sepertiga pasien memiliki episode takikardia paroksismal.

Klasifikasi

Di lokasi lokalisasi impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventricular) dan ventricular paroxysmal tachycardia diisolasi. Supraventricular dibagi menjadi atrium dan atrioventrikular (atrioventrikular).

Tiga jenis takikardia supraventrikular dipelajari tergantung pada mekanisme perkembangan:

1. Timbal balik. Ketika itu terjadi, sirkulasi melingkar eksitasi dan masuknya kembali impuls saraf (mekanisme masuk kembali). Opsi ini paling umum.
2. Ektopik (fokus)
3. Multifokal (multifokal, multifokal).

Dua opsi terakhir dikaitkan dengan kehadiran satu atau beberapa fokus irama ektopik, atau dengan penampilan fokus aktivitas pemicu pasca depolarisasi. Dalam semua kasus takikardia paroksismal, hal ini didahului oleh perkembangan ketukan.

Penyebab

Faktor etiologis yang mendahului takikardia paroksismal mirip dengan yang ada di ekstrasistol, tetapi penyebab supraventrikular (supraventrikular) dan takikardia ventrikel agak berbeda.

Alasan utama untuk pengembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatik.

Takikardia ventrikel sering terjadi di bawah aksi perubahan sklerotik, distrofi, inflamasi, dan nekrotik pada miokardium. Bentuk ini adalah yang paling berbahaya. Pria lanjut usia cenderung untuk itu. Takikardia ventrikel terjadi ketika fokus ektopik berkembang dalam sistem konduksi ventrikel (bundel Hiss, serat Purkinje). Penyakit seperti infark miokard, penyakit jantung koroner (jantung koroner), kelainan jantung dan miokarditis secara signifikan meningkatkan risiko patologi.

Ada risiko yang lebih besar dari takikardia paroksismal pada orang dengan jalur impuls saraf kongenital yang abnormal. Ini mungkin bundel Kent, yang terletak di antara atrium dan ventrikel, serat Machaima antara simpul atrioventrikular dan ventrikel, atau serat konduktif lainnya yang terbentuk akibat penyakit miokardium tertentu. Mekanisme yang dijelaskan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismal dapat diprovokasi dengan melakukan impuls saraf di sepanjang jalur patologis ini.

Ada mekanisme lain yang diketahui untuk pengembangan takikardia paroksismal terkait dengan gangguan fungsi persimpangan atrioventrikular. Dalam hal ini, disosiasi longitudinal terjadi pada node, yang menyebabkan gangguan pada serat konduktif. Beberapa dari mereka menjadi tidak dapat melakukan rangsangan, dan bagian lainnya tidak berfungsi dengan benar. Karena itu, beberapa impuls saraf dari atrium tidak mencapai ventrikel, dan retrograde (dalam arah yang berlawanan) kembali. Karya simpul atrioventrikular ini berkontribusi pada sirkulasi sirkular impuls yang menyebabkan takikardia.

Pada usia prasekolah dan sekolah, bentuk paroksismal esensial takikardia (idiopatik) terjadi. Penyebabnya tidak sepenuhnya dipahami. Agaknya, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar dari takikardia semacam itu adalah faktor psiko-emosional yang mengarah pada peningkatan pembagian simpatik dari sistem saraf otonom.

Gejala takikardia paroksismal

Paroxysm of tachycardia dimulai secara akut. Seseorang biasanya dengan jelas merasakan saat timbulnya jantung berdebar.

Sensasi pertama dalam serangan tiba-tiba adalah perasaan sentakan tajam di belakang tulang dada di daerah jantung yang berubah menjadi detak jantung yang cepat dan intens. Ritme dijaga tetap benar, dan frekuensinya meningkat secara signifikan.

Sepanjang serangan, gejala-gejala berikut mungkin menemani seseorang:

• pusing yang tajam dan berkepanjangan;
• tinitus;
• rasa sakit menyempit di daerah jantung.

Gangguan vegetatif dimungkinkan:

• keringat berlebih;
• mual dengan muntah;
• sedikit peningkatan suhu;
• perut kembung.

Jauh lebih jarang, paroxysm menyertai gejala neurologis:

Ini terjadi karena pelanggaran fungsi pemompaan jantung, di mana ada kekurangan sirkulasi darah di otak.

Untuk beberapa waktu setelah serangan, ada peningkatan pemisahan urin, yang memiliki kepadatan rendah.

Dengan serangan takikardia paroksismal yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik mungkin terjadi:

• merasa lemah;
• pingsan;
• menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita penyakit pada sistem kardiovaskular, jauh lebih sulit untuk mentolerir serangan seperti itu.

Apa itu takikardia paroksismal berbahaya

Perjalanan paroksismik yang berkepanjangan dapat disertai dengan gagal jantung akut (asma jantung dan edema paru). Kondisi ini sering menyebabkan syok kardiogenik. Karena penurunan volume darah yang dilepaskan ke aliran darah, tingkat oksigenasi otot jantung menurun, yang memicu perkembangan angina pectoris dan infark miokard. Semua kondisi di atas berkontribusi pada munculnya dan perkembangan gagal jantung kronis.

Diagnosis takikardia paroksismal

Dugaan takikardia paroksismal dapat merupakan kemunduran kesehatan yang tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal tubuh. Pada titik ini, Anda dapat menentukan peningkatan detak jantung.

Supraventricular (supraventricular) dan ventricular paroxysmal tachycardia dapat dibedakan secara independen oleh dua gejala. Bentuk ventrikel memiliki denyut jantung tidak melebihi 180 denyut per menit. Ketika supraventricular mengamati detak jantung pada 220-250 denyut. Dalam kasus pertama, tes vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak efektif. Takikardia supraventrikular dengan cara ini dapat sepenuhnya dihentikan.

Peningkatan detak jantung paroksismal ditentukan oleh EKG dengan mengubah polaritas dan bentuk gelombang atrium P. Lokasinya berubah relatif terhadap kompleks QRS.

Hasil studi EKG dalam berbagai jenis takikardia paroksismal.Dalam bentuk atrium (supraventrikular), gelombang P biasanya terletak di depan QRS. Jika sumber patologisnya berada pada simpul atrioventrikular (AV) (supraventrikular), maka gelombang P negatif dan dapat berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Ketika takikardia ventrikel pada EKG ditentukan perpanjangan QRS yang terdeformasi. Mereka sangat mirip dengan ekstrasistol ventrikel. Gigi P mungkin tidak berubah.

Seringkali pada saat pengangkatan elektrokardiogram tidak terjadi serangan takikardia paroksismal. Dalam hal ini, pemantauan Holter efektif, yang memungkinkan Anda untuk mendaftar episode palpitasi yang singkat, bahkan subyektif.

Dalam kasus yang jarang terjadi, para ahli resor untuk menghilangkan EKG endokardial. Untuk tujuan ini, sebuah elektroda dimasukkan ke jantung dengan cara khusus. Untuk mengecualikan patologi jantung organik atau bawaan, MRI (magnetic resonance imaging) jantung dan ultrasound dilakukan.

Pengobatan takikardia paroksismal

Taktik perawatan dipilih secara individual. Itu tergantung pada banyak faktor:

• bentuk takikardia;
• penyebabnya;
• durasi dan frekuensi serangan;
• komplikasi takikardia;
• tingkat perkembangan gagal jantung.

Dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal, rawat inap darurat wajib dilakukan. Dalam beberapa kasus, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding cepat, pemberian segera obat antiaritmia diperbolehkan. Takikardia supraventrikular (supraventrikular) juga dapat dihentikan dengan zat obat. Namun, jika terjadi perkembangan insufisiensi kardiovaskular akut, rawat inap juga diperlukan.

Dalam kasus di mana serangan paroksismal diamati lebih dari dua atau tiga kali sebulan, dijadwalkan rawat inap ditunjuk untuk melakukan pemeriksaan tambahan, mengedit pengobatan, dan menyelesaikan masalah intervensi bedah.

Jika terjadi serangan takikardia paroksismal, perawatan darurat harus disediakan di tempat. Gangguan irama primer atau serangan tiba-tiba pada latar belakang penyakit jantung merupakan indikasi untuk panggilan darurat darurat.

Relief paroksism diperlukan untuk memulai dengan teknik vagal yang mengurangi efek sistem simpatoadrenal pada jantung:

1. Ketegangan umum.
2. Manuver Valsava adalah upaya untuk menghembuskan napas tajam dengan rongga mulut dan saluran hidung tertutup.
3. Tes Ashner - tekanan di sudut dalam bola mata.
4. Menyeka dengan air dingin.
5. Summon gag reflex (iritasi pada akar lidah).
6. Tes Goering-Chermak - tekanan pada area sinus karotis (iritasi mekanis di daerah arteri karotis).

Teknik-teknik ini tidak selalu efektif, jadi cara utama untuk meredakan serangan adalah dengan memberikan obat antiaritmia. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berkepanjangan, yang tidak dapat menerima perawatan medis, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi electropulse).

Pengobatan anti-relaps terdiri dari penggunaan obat antiaritmia dan glikosida jantung.Setelah keluar dari rumah sakit, pemantauan rawat jalan oleh seorang ahli jantung dengan definisi rejimen pengobatan individu wajib untuk pasien tersebut. Untuk mencegah kekambuhan (dalam kasus ini, kejang berulang), sejumlah obat diresepkan untuk orang-orang yang sering mengalami paroxysms. Takikardia supraventrikular pendek atau pasien dengan paroxysms tunggal tidak memerlukan terapi obat antiaritmia.

Perawatan anti-kambuhan selain obat antiaritmia termasuk penggunaan glikosida jantung (Strofantin, Korglikon) di bawah kontrol EKG biasa. Beta-alrenoblocker (Metoprolol, Anaprilin) ​​digunakan untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikel takikardia paroksismal. Terbukti efektifitasnya dalam pemberian kompleks dengan obat antiaritmia.

Perawatan bedah diindikasikan hanya untuk yang parah. Dalam kasus seperti itu, penghancuran mekanis (penghancuran) fokus ektopik atau jalur abnormal dari impuls saraf dilakukan. Dasar perawatan adalah penghancuran listrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang alat pacu jantung atau defibrilator mini listrik ditanamkan. Yang terakhir, ketika aritmia terjadi, menghasilkan keluarnya cairan yang membantu mengembalikan detak jantung normal.

Prognosis penyakit

Prognosis penyakit secara langsung tergantung tidak hanya pada bentuk, lamanya serangan dan adanya komplikasi, tetapi juga pada kontraktilitas miokardium. Dengan lesi yang kuat pada otot jantung, ada risiko yang sangat tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel dan gagal jantung akut.

Bentuk takikardia paroksismal yang paling disukai adalah supraventrikular (supraventrikular). Ini hampir tidak berpengaruh pada kesehatan manusia, tetapi pemulihan spontan lengkap dari itu masih mustahil. Perjalanan peningkatan denyut jantung ini disebabkan oleh keadaan fisiologis otot jantung dan perjalanan penyakit yang mendasarinya.

Prognosis terburuk dari bentuk ventrikel takikardia paroksismal, yang berkembang dengan latar belakang patologi jantung apa pun. Transisi ke fibrilasi atau fibrilasi ventrikel dimungkinkan di sini.

Kelangsungan hidup rata-rata pasien dengan takikardia ventrikel paroksismal cukup tinggi. Hasil fatal adalah karakteristik pasien dengan adanya kelainan jantung. Asupan konstan obat anti-relaps dan perawatan bedah tepat waktu mengurangi risiko kematian jantung mendadak ratusan kali.

Pencegahan

Pencegahan takikardia esensial tidak diketahui, karena etiologinya belum diteliti. Pengobatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah timbulnya paroxysms pada latar belakang suatu penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, peningkatan aktivitas psikologis dan fisik, serta pemberian obat resep yang tepat waktu dan konstan.

Dengan demikian, segala bentuk takikardia paroksismal adalah suatu kondisi yang berbahaya bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Dengan diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang memadai dari aritmia jantung paroksismal, komplikasi penyakit dapat diminimalkan.

Saat paroxysmal, takikardia, ek

Takikardia paroksismal

EKG Takikardia paroksismal

Jantung manusia terdiri atas bilik-bilik, yang, secara kontraksi berkontraksi, memompa darah ke seluruh tubuh. Awalnya, ada kontraksi atrium, dan kemudian ventrikel. Jantung berkontraksi dengan frekuensi 60 hingga 90 detak per menit. Jadikan jantung mengecilkan sel-sel khusus yang memiliki otomatisme.

Sel-sel ini disatukan di pusat-pusat khusus dan disebut sistem konduksi jantung. Pusat otomatisme orde pertama, terletak di atrium kanan dan memiliki nama "simpul sinus", mematuhi pusat otomatisme orde kedua (terletak di antara atrium dan ventrikel - AV node) dan pusat automatisme orde ketiga (terletak di jaringan otot ventrikel).

Impuls yang timbul pada simpul sinus ditransmisikan ke pusat-pusat yang mendasarinya. Jadi secara bertahap ditutupi oleh eksitasi atrium, dan kemudian ventrikel. Ada detak jantung.

1 Apa itu takikardia paroksismal?

Tetapi tidak selalu simpul sinus dan pusat-pusat lain dari sistem konduksi bekerja secara koheren dan jelas, menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi normal. Kadang-kadang pekerjaan simpul sinus bisa dipatahkan atau dihentikan sama sekali. Kemudian dapat diamati aktivitas patologis dari pusat otomatisasi urutan kedua dan ketiga, atau bahkan sel-sel jantung lainnya, yang disebut ektopik.

Mereka menyusut secara kacau, dengan frekuensi tinggi, menghasilkan impuls patologis dari berbagai sumber. Mekanisme untuk munculnya impuls dari pusat ektopik disebut "mekanisme masuk kembali". Akibatnya, pulsa bergerak seolah-olah dalam lingkaran tertutup, gelombang eksitasi berulang terbentuk. Hal ini menyebabkan peningkatan kontraksi jantung, dapat terjadi takikardia paroksismal.

Takikardia paroksismal adalah serangan detak jantung mendadak dan tiba-tiba yang berakhir dengan frekuensi 140-250 detak per menit sambil mempertahankan ritme kontraksi jantung yang benar.

2 Apa penyebab serangan jantung?

Cacat jantung bawaan

Penyebab paroxysms palpitasi beragam. Untuk memudahkan klasifikasi, semua penyebab dibagi menjadi ramah dan ekstrakardiak.

Penyebab jantung utama takikardia paroksismal:

• penyakit jantung iskemik, kondisi pasca infark,
• cacat jantung bawaan
• gangguan utama dari sifat listrik dari jaringan otot jantung (sindrom Brugada, sindrom Q-T memanjang). Bawalah kecenderungan bawaan.
• gagal jantung
• miokardiosklerosis.

Alasan utama ekstrakardiak yang menyebabkan serangan takikardia paroksismal:

• peningkatan fungsi tiroid;
• gangguan elektrolit;
• stres fisik atau psiko-emosional;
• keracunan tubuh karena penggunaan alkohol, nikotin, sejumlah besar kopi;
• efek dari obat-obatan tertentu yang digunakan dalam pengobatan penyakit lain: antidepresan, antiaritmia, antibiotik, anti alergi, penekan nafsu makan;
• anemia;
• infeksi, demam.

Sangat penting untuk mengetahui penyebab paroxysms untuk memberikan bantuan dan membuat hidup lebih mudah bagi pasien.

Gambar 3Clinical

Gejala-gejala berikut adalah karakteristik pasien dengan diagnosis takikardia paroksismal: jantung berdebar tiba-tiba, yang juga tiba-tiba, setelah periode waktu tertentu, berhenti. Juga gejala umum termasuk kelemahan umum, perasaan kekurangan udara, sesak napas, berkeringat, berat, atau nyeri yang menyempit di dada. Pada beberapa pasien, terutama pada awal serangan, gejala gangguan sistem saraf pusat sering terjadi: pusing, sakit kepala, dan pingsan dapat diamati.

Jika, setelah pengumpulan hati-hati dari pasien dengan diagnosis yang tidak teridentifikasi, ternyata ia memiliki gejala gagal jantung dalam bentuk jantung berdebar, pingsan sering terjadi, ada kasus kematian jantung mendadak pada kerabat dekat, kita dapat mengasumsikan takikardia paroksismal, bahkan mungkin berasal dari keturunan. Pemeriksaan medis dan metode pemeriksaan instrumental, khususnya EKG, membantu dalam diagnosis.

4 Klasifikasi

Takikardia paroksismal ventrikel

Takikardia paroksismal diklasifikasikan, tergantung pada asal alat pacu jantung, menjadi supraventrikular dan ventrikel. Supraventrikular mungkin sinus (jika impuls patologis berasal dari simpul sinus), atrium (jika sel ektopik atrium mengambil peran alat pacu jantung), atau atrioventrikular (jika otonomi orde kedua datang untuk menyelamatkan - AV node ).

Jika sel-sel ventrikel menjadi generator denyut nadi, takikardia paroksismal akan disebut masing-masing ventrikel. Ada pengamatan bahwa orang lanjut usia dengan penyakit pada sistem kardiovaskular lebih cenderung mengalami takikardia ventrikel. Dan takikardia supraventrikular terjadi lebih sering pada orang muda tanpa gejala penyakit jantung. Untuk memperjelas diagnosis, serta lokalisasi sumber, untuk memberikan bantuan tepat waktu, membantu EKG.

5 Diagnosis paroxysms dari takikardia

Tanda EKG takikardia paroksismal supraventrikular

Diagnosis takikardia paroksismal ditegakkan saat mengumpulkan keluhan, memeriksa dan melakukan pemeriksaan diagnostik. Pemeriksaan obyektif menarik perhatian pada denyut nadi yang teratur, teratur, dan teratur. Saat mendengarkan nada-nada jantung, nada saya dapat ditingkatkan, atau, pada kerusakan jantung yang parah, nada-nada itu akan menjadi tuli. Denyut jantung bisa mencapai 250 denyut per menit, tetapi rata-rata 140-180 denyut. Bantuan dalam diagnosis memiliki EKG.

Tanda-tanda EKG takikardia paroksismal supraventrikular:

• irama jantung yang benar, dengan frekuensi 160-180 (hingga 250 per menit), interval R-R sama,
• serangan memiliki serangan mendadak dan berhenti tiba-tiba (jika EKG berhasil memperbaiki serangan sepenuhnya),
• kehadiran gelombang P pada EKG di depan setiap kompleks QRS,
• Gigi P pada paroxysm berbeda dari gigi P normal pada EKG: mereka bergerigi, berkurang, bifasik, positif atau negatif,
• Kompleks QRS tidak diubah.

Ventricular paroxysmal tachycardia memiliki fitur EKG sendiri: gigi P sering dipisahkan dari kompleks QRS, kompleks QRS lebih lebar dari biasanya. Dalam diagnosis juga digunakan pemantauan EKG harian menurut Holter, EchoCG.

6Pengobatan takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal ventrikel membutuhkan perawatan medis darurat, karena komplikasi sering terjadi: edema paru, kolaps, kematian jantung mendadak. Paroxysm dari supraventricular tachycardia memiliki prognosis yang lebih baik, tetapi juga membutuhkan perawatan wajib. Perawatan harus ditujukan untuk menghentikan serangan dan mencegah munculnya yang baru.

Jika pasien mengalami paroxysm of tachycardia untuk pertama kalinya, cobalah untuk menenangkannya, Anda dapat memberikan 45-60 tetes valocordin, 30-45 tetes valerian atau motherwort untuk diminum. Terapkan metode refleks untuk menghentikan serangan tiba-tiba. Jika takikardia adalah supraventrikular, serangan dapat dihentikan. Dengan metode refleks termasuk tes dengan tegang, inflasi bola karet atau bola, imitasi dari gerakan muntah.

Jika dalam waktu 5-10 menit serangan tidak berhenti, perlu memanggil perawatan jantung darurat. Dalam takikardia supraventrikular, verapamil, novokinamid, ritmonorm, amiodarone intravena digunakan dalam pengobatan. Jika pengobatan tidak efektif, defibrilasi listrik dengan debit 50 J digunakan untuk meringankan serangan takikardia supraventrikular.Jika tidak ada efek, debit kedua diterapkan dengan daya yang lebih besar.

Bantuan antiaritmia darurat dalam pengobatan paroksismik takikardia ventrikel adalah pemberian lidokain atau prokainamid intravena, verapamil mungkin sama efektifnya. Indikasi defibrilasi listrik dalam pengobatan takikardia supraventrikular dapat menjadi kondisi serius yang memerlukan perawatan darurat: kegagalan ventrikel kiri akut, kolaps, atau kurangnya efek dari obat-obatan.

Ketika serangan dihentikan, pengobatan ditujukan untuk mencegah munculnya serangan baru. Untuk tujuan ini, obat antiaritmia, β-blocker, digoxin untuk penggunaan permanen digunakan. Dosis obat-obatan ini ditetapkan secara individual, pengobatan ditentukan oleh seorang ahli jantung.

Pengobatan bedah takikardia paroksismal terjadi dengan serangan yang sering, ketidakefektifan pengobatan, kecacatan pasien. Dimungkinkan untuk menginstal alat pacu jantung khusus dengan detak jantung yang diberikan atau dengan algoritma yang ditetapkan untuk pengakuan dan penangkapan paroxysms, atau pembedahan menghancurkan daerah di mana impuls patologis terjadi.

136. Takikardia paroksismal. Tanda-tanda klinis dan EKG

Paroxysmal tachycardia - peningkatan tajam denyut jantung secara tiba-tiba, di mana jumlah detak jantung bisa mencapai 180 - 240 per menit. Serangan takikardia paroksismal dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari dan berakhir secara tiba-tiba saat dimulai. Selama serangan, semua impuls berasal dari fokus heterotopik, karena aktivitasnya yang tinggi benar-benar menekan aktivitas simpul sinus. Takikardia paroksismal, seperti detak, terjadi pada individu dengan rangsangan saraf yang meningkat dengan tidak adanya kerusakan yang nyata pada otot jantung, dan juga terhadap latar belakang penyakit jantung yang parah (infark miokard, defek jantung, kardiosklerosis, dll.).

Pasien selama serangan takikardia paroxysmal merasakan detak jantung yang tajam, sesak dada, sesak napas, kelemahan. Kulit pucat, dengan serangan jangka panjang muncul sianosis. Dengan takikardia yang tajam, pembengkakan dan denyut nadi serviks menarik perhatian. Mereka terhubung dengan fakta bahwa dengan peningkatan ritme hingga 180-200 per menit, kontraksi atrium dimulai lebih awal daripada ujung sistol ventrikel. Pada saat yang sama, darah dari atria dikeluarkan kembali ke vena, menyebabkan denyut nadi jugularis.

Mendengarkan jantung selama serangan, perhatikan penurunan jeda diastolik, yang durasinya mendekati sistolik. Irama jantung mendapatkan karakter pendulum (embryocardia). Kemeriahan nada meningkat karena pengisian diastolik ventrikel yang kecil. Denyut nadi berirama, sangat sering dan kecil. Tekanan darah bisa turun. Dengan serangan takikardia paroksismal yang berkepanjangan, terutama yang timbul pada latar belakang penyakit jantung, muncul gejala gagal jantung. Dengan takikardia paroksismal, seperti halnya ekstrasistol, lesi heterotopik dapat ditemukan di atrium, persimpangan atrioventrikular, dan ventrikel. Ini dapat ditentukan hanya dengan bantuan EKG, di mana, untuk saat serangan, serangkaian ekstrasistol dicatat, dengan irama teratur dan sangat sering. Dalam gbr. 72, dan menunjukkan EKG dengan takikardia paroksismal supraventrikular (karena peningkatan tajam dalam denyut jantung, gelombang P tidak dapat dideteksi, bentuk kompleks ventrikel tidak berubah). EKG untuk takikardia ventrikel ditunjukkan pada gambar yang sama di bawah ini. Serangkaian kompleks ventrikel yang terdeformasi dan melebar, seperti selama ekstrasistol ventrikel, dicatat pada EKG.

Mekanisme: 1) mekanisme masuk kembali dan gerakan melingkar dari gelombang eksitasi

2) meningkatkan otomatisme sel-sel sistem konduksi jantung - pusat ektopik orde II dan III.

Penyebab: Ketidakhomogenan listrik dari berbagai bagian jantung dan sistem konduksi yang dihasilkan dari: 1) kerusakan organik pada otot jantung pada infark miokard akut, penyakit arteri koroner kronis, miokarditis, kardiopati, penyakit jantung dan penyakit lainnya, 2) adanya jalur abnormal tambahan. 3) gangguan vegetatif-humoral yang jelas pada pasien dengan NCD (bentuk supraventrikular PT), 4) adanya refleks viskero-jantung dan efek mekanis (akord tambahan, prolaps katup mitral, adhesi, dll.).

Bergantung pada lokasi pusat ektopik peningkatan otomatisme atau gelombang eksitasi yang terus-menerus beredar, terdapat bentuk atrium, atrioventrikular, dan ventrikel PT.

Di atrium PT, sumber impuls patologis yang sering terletak di atrium.

Penyebab: Bentuk idiopatik: simpatikotonia, iritasi refleks jika terjadi perubahan patologis pada organ lain (GAL, GIB, cedera kranial), gangguan hormonal, penyalahgunaan nikotin, alkohol. Bentuk organik: MI akut, penyakit arteri koroner kronis, hipertensi arteri, cacat jantung rematik, dll.

1) tiba-tiba mulai dan juga tiba-tiba mengakhiri serangan peningkatan detak jantung menjadi 140-250 detak. per menit sambil mempertahankan ritme yang benar;

2) keberadaan sebelum setiap kompleks QRS ventrikel berkurang, berubah bentuk, biphasic, atau negatif gelombang P;

3) kompleks QRS ventrikel normal yang tidak berubah, mirip dengan QRS, dicatat sebelum serangan PT;

4) dalam beberapa kasus terdapat kemunduran konduksi AV dengan berkembangnya blokade derajat I AV (memperpanjang interval P - Q (R) lebih dari 0,02 detik) atau derajat II dengan curah hujan berkala kompleks QRSr individu (tidak permanen)

EKG, h. 3a. Fibrilasi atrium paroksismal dan takikardia supraventrikular paroksismal

Dalam bagian ketiga yang ditunggu-tunggu dari tinjauan EKG, kami hanya akan menyentuh patologi yang paling sering ditemui oleh dokter brigade ambulans kardiologis. Mulai: elektrokardiogram. Bagian 1 dari 3: fondasi teoritis EKG.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium, fibrilasi atrium) adalah aritmia di mana gelombang eksitasi terus-menerus dan secara acak bersirkulasi di seluruh atrium, menyebabkan kontraksi kacau pada serat otot atrium individu. Dinding atrium tidak berkontraksi secara ritmis, tetapi "berkedip" seperti nyala angin.

Di sebelah kiri: irama sinus dan penyebaran eksitasi normal, kanan: atrial fibrilasi, banyak pusat eksitasi independen terlihat di atrium.

Apa itu Biasanya, serabut otot atrium tereksitasi dari simpul sinus dan berkontraksi. Dalam fibrilasi atrium, eksitasi bergerak di atrium sepanjang satu atau lebih lingkaran dan tidak dapat berhenti secara independen. Inilah yang disebut mekanisme masuk kembali “re-entry”. Gelombang eksitasi pada EKG ditunjukkan oleh huruf f, mereka muncul secara acak pada elektrokardiogram dan memiliki ketinggian dan panjang yang berbeda. Frekuensi gelombang f adalah dari 350 hingga 700 per menit, sehingga ketinggian gelombang flicker kecil. Semakin rendah frekuensinya, semakin tinggi panjang gelombang flicker. Biarkan saya mengingatkan Anda bahwa biasanya tinggi gelombang P sama dengan tidak lebih dari 1,5-2,5 mm. Jika tinggi gelombang f melebihi 0,5 mm, fibrilasi atrium dianggap sebagai gelombang besar. Bentuk gelombang besar biasanya ditemukan pada hipertrofi atrium, misalnya pada stenosis mitral. Juga, fibrilasi atrium sering terjadi dengan penyakit jantung koroner dan tirotoksikosis.

Perbandingan irama sinus (bawah) dan fibrilasi atrium paroksismal (atas) pada EKG. Panah menunjukkan gelombang P dan gelombang f.

Denyut jantung yang berbeda (yaitu kompleks QRS) disebabkan oleh konduktivitas yang berbeda dari simpul atrioventrikular, yang mentransmisikan impuls dari atrium ke ventrikel. Tanpa filter ini, ventrikel akan berkontraksi dengan frekuensi 350-700 per menit, yang tidak dapat diterima dan akan menjadi fibrilasi ventrikel, dan ini jelas merupakan kematian klinis. Di bawah aksi obat-obatan, konduktivitas dari simpul atrioventrikular dapat meningkat (adrenalin, atropin), atau menurun (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium).

Seberapa sering? Prevalensi atrial fibrilasi kurang dari 1% pada orang yang lebih muda dari 60 tahun dan lebih dari 6% pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun. Di antara pasien darurat - lebih sering.

Apa itu? Yang penting bagi pasien adalah jenis aritmia apa yang permanen (mis., Sudah lama) atau paroksismal (paroksismal). Jika aritmia paroksismal (yaitu, tidak lebih dari 48 jam), cobalah untuk mengembalikan irama segera. Jika aritmia konstan atau muncul lebih dari 2 hari yang lalu, pertama-tama lakukan terapi anti-koagulasi (“pengencer darah”) hingga 3 minggu. Pada fibrilasi atrium, atrium tidak dapat sepenuhnya berkurang, oleh karena itu darah mandek di dalamnya, yang menutup tanpa gerakan dan membentuk gumpalan (trombi). Jika ritme sinus dipulihkan tanpa "persiapan" antikoagulasi, trombi ini akan didorong ke ventrikel dan kemudian ke aorta, dari mana mereka akan memasuki arteri, menyumbat mereka dan menyebabkan infark miokard, tromboemboli paru, stroke, dll. ). Kasus-kasus seperti itu dan sering berakhir dengan kematian.

Munculnya dan pergerakan gumpalan darah di otak dengan fibrilasi atrium.Gumpalan darah yang terbentuk di atrium kiri memasuki arteri karotis internal di otak, menyebabkan stroke.

Fibrilasi atrium permanen diklasifikasikan berdasarkan denyut jantung (HR). Karena ritme tidak teratur, nilai rata-rata detak jantung dipertimbangkan, misalnya, antara nilai minimum dan maksimum, masing-masing, dari interval R-R yang terpanjang dan terpendek. Bentuk normosistolik memiliki detak jantung 60 hingga 90 per menit. Ketika> 90 - ini adalah bentuk tachysystolic,

Paroxysmal tachycardia: penyebab, jenis, serangan tiba-tiba dan manifestasinya, pengobatan

Seiring dengan ekstrasistol, takikardia paroksismal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung yang paling sering. Itu membuat hingga sepertiga dari semua kasus patologi yang terkait dengan eksitasi berlebihan miokardium.

Ketika paroxysmal tachycardia (PT) di jantung, ada lesi yang menghasilkan jumlah pulsa yang berlebihan, menyebabkannya berkurang terlalu sering. Pada saat yang sama, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan nutrisi, akibatnya kekurangan sirkulasi darah meningkat.

Serangan-serangan PT terjadi secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang memprovokasi, mereka juga berlalu secara tiba-tiba, dan durasi serangan jantung, frekuensi detak jantung berbeda pada pasien yang berbeda. Ritme sinus normal jantung di PT diganti dengan irama yang “dipaksakan” padanya oleh fokus ektopik gairah. Yang terakhir dapat dibentuk pada simpul atrioventrikular, ventrikel, miokardium atrium.

Pulsa eksitasi dari fokus abnormal mengikuti satu per satu, sehingga ritme tetap teratur, tetapi frekuensinya jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan denyut prematur supraventrikular, oleh karena itu setelah ekstrasistol dari atrium sering diidentifikasi dengan serangan paroksismal takikardia, bahkan jika itu berlangsung tidak lebih dari satu menit.

Durasi serangan (paroxysm) PT sangat bervariasi - dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari. Jelas bahwa gangguan paling signifikan dari aliran darah akan disertai dengan serangan aritmia yang berkepanjangan, tetapi pengobatan diperlukan untuk semua pasien, bahkan jika takikardia paroksismal jarang terjadi dan tidak terlalu lama.

Penyebab dan jenis takikardia paroksismal

PT dimungkinkan baik pada orang muda maupun orang tua. Pada pasien yang lebih tua, itu lebih sering didiagnosis, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pasien muda aritmia lebih sering fungsional.

Bentuk supraventricular (supraventricular) dari paroxysmal tachycardia (termasuk tipe atrium dan AV-nodal) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas persarafan simpatik, dan sering kali tidak ada perubahan struktural yang jelas pada jantung.

Takikardia paroksismal ventrikel biasanya disebabkan oleh penyebab organik.

Jenis takikardia paroksismal dan visualisasi paroksism pada EKG

Faktor-faktor memprovokasi dari serangan tiba-tiba PT mempertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, situasi yang menegangkan;
• Hipotermia, menghirup udara yang terlalu dingin;
• Makan berlebihan;
• Aktivitas fisik yang berlebihan;
• Jalan cepat

Penyebab takikardia supraventrikular paroksismal termasuk stres berat dan gangguan persarafan simpatis. Kegembiraan memicu pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang berkontribusi pada peningkatan kontraksi jantung, serta meningkatkan sensitivitas sistem konduksi, termasuk fokus ektopik gairah terhadap aksi hormon dan neurotransmiter.

Efek stres dan kecemasan dapat ditelusuri pada kasus PT pada orang yang terluka dan syok, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, sekitar sepertiga pasien dengan disfungsi otonom bertemu aritmia jenis ini, yang sifatnya fungsional.

Dalam beberapa kasus, ketika jantung tidak memiliki cacat anatomi yang signifikan yang dapat menyebabkan aritmia, PT melekat dalam sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi lambung dan usus, sistem bilier, diafragma, dan ginjal.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada pria yang lebih tua yang memiliki perubahan struktural yang jelas pada miokardium - peradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Pada saat yang sama, jalan yang benar dari impuls saraf di sepanjang bungkusan-Nya, kakinya dan serat yang lebih kecil memberikan miokardium dengan sinyal rangsang terganggu.

Penyebab langsung takikardia paroksismal ventrikel adalah:

1. Penyakit jantung koroner - sclerosis dan bekas luka difus setelah serangan jantung;
2. Infark miokard - memprovokasi PT ventrikel pada setiap lima pasien;
3. Peradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutama pada hipertrofi miokard berat dengan sklerosis difus;
5. Penyakit jantung;
6. Distrofi miokard.

Di antara penyebab yang lebih jarang dari takikardia paroksismal, tirotoksikosis, reaksi alergi, intervensi pada jantung, kateterisasi rongga menunjukkan, tetapi tempat khusus dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa obat. Jadi, keracunan dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan untuk pasien dengan bentuk kronis patologi jantung, dapat memicu serangan takikardia yang parah dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar obat antiaritmia (procainamide, misalnya) juga dapat menyebabkan PT. Mekanisme aritmia obat adalah gangguan metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dipelajari, tetapi kemungkinan besar, itu didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan pulsa dan jalur dan sirkulasi sirkuler dari pulsa di hadapan hambatan mekanis untuk gelombang eksitasi.

Dalam mekanisme ektopik, fokus patologis dari eksitasi mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama dan memasok miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kasus lain, ada sirkulasi gelombang eksitasi dari jenis masuk kembali, yang terutama terlihat ketika membentuk hambatan organik untuk impuls dalam bentuk area kardiosklerosis atau nekrosis.

Dasar dari PT dalam hal biokimia adalah perbedaan dalam metabolisme elektrolit antara area yang sehat dari otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses inflamasi.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Klasifikasi modern PT mempertimbangkan mekanisme penampilan, sumber, dan kekhasan alirannya.

Bentuk supraventrikular menyatukan takikardia atrium dan atrioventrikular (AV-node), ketika sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini paling sering terjadi dan disertai oleh kontraksi jantung yang teratur tetapi sangat sering.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun di sepanjang jalur konduksi ke miokardium ventrikel, dan dalam atrioventrikular (AV) turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atrium, menyebabkan kontraksi.

Takikardia ventrikel paroksismal dikaitkan dengan penyebab organik, sedangkan ventrikel berkontraksi dalam ritme berlebih mereka sendiri, dan atrium tunduk pada aktivitas simpul sinus dan memiliki frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.

Tergantung pada perjalanan PT, itu akut dalam bentuk paroxysms, kronis dengan serangan berkala dan terus menerus berulang. Bentuk yang terakhir dapat terjadi selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan kegagalan sirkulasi yang parah.

Keanehan patogenesis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk timbal balik paroxysmal tachycardia ketika ada "masuk kembali" impuls dalam simpul sinus, ektopik selama pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal ketika ada beberapa sumber eksitasi miokard.

Manifestasi takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal terjadi secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor pemicu, atau di antara kesejahteraan lengkap. Pasien memperhatikan waktu yang jelas dari awal serangan tiba-tiba dan merasa lengkap. Awal serangan ditunjukkan oleh dorongan di daerah jantung, diikuti oleh serangan detak jantung yang intens untuk durasi yang berbeda.

Gejala serangan takikardia paroksismal:

• Pusing, pingsan dengan serangan tiba-tiba yang berkepanjangan;
• Kelemahan, kebisingan di kepala;
• Napas pendek;
• Perasaan yang membatasi di hati;
• Manifestasi neurologis - gangguan bicara, sensitivitas, paresis;
• Gangguan vegetatif - berkeringat, mual, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, pengeluaran urin berlebihan.

Tingkat keparahan gejala lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan miokard. Mereka juga memiliki prognosis penyakit yang lebih serius.

Aritmia biasanya dimulai dengan denyut nadi teraba di jantung yang terkait dengan ekstrasistol, diikuti oleh takikardia berat hingga 200 atau lebih kontraksi per menit. Ketidaknyamanan jantung dan detak jantung kecil lebih jarang daripada klinik takikardia paroksism cerah.

Mengingat peran gangguan otonom, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda takikardia paroksismal lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia didahului oleh aura - kepala mulai berputar, ada suara di telinga, jantung berdetak. Dalam semua kasus PT, ada sering buang air kecil dan melimpah pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama output urin menjadi normal. Gejala yang sama adalah karakteristik untuk ujung PT, dan dikaitkan dengan relaksasi otot-otot kandung kemih.

Pada banyak pasien dengan serangan jangka panjang PT, suhu naik menjadi 38-39 derajat, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga berhubungan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah redistribusi darah dalam kondisi hemodinamik yang tidak adekuat.

Karena jantung kurang dalam takikardia, tidak ada cukup darah di arteri lingkaran besar, ada tanda-tanda seperti rasa sakit di jantung yang terkait dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pusing, gemetar di lengan dan kaki, kram, dan dengan lebih dalam kerusakan pada jaringan saraf terhambat oleh bicara dan gerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologis yang parah sangat jarang terjadi.

Ketika serangan berakhir, pasien mengalami kelegaan yang signifikan, menjadi mudah untuk bernapas, detak jantung yang cepat dihentikan oleh dorongan atau perasaan memudar di dada.

• Bentuk atrium takikardia paroksismal disertai dengan denyut nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi per menit.
• Takikardia paroksismal ventrikel dimanifestasikan oleh singkatan yang lebih jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan denyut nadi.

Dalam paroxysmal PT, penampilan pasien berubah: pucat adalah karakteristik, pernapasan menjadi sering, muncul kecemasan, mungkin agitasi psikomotorik, vena serviks membengkak dan berdenyut dengan irama irama jantung. Mencoba menghitung denyut nadi mungkin sulit karena frekuensinya yang berlebihan, ia lemah.

Karena curah jantung yang tidak mencukupi, tekanan sistolik menurun, sementara tekanan diastolik dapat tetap tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi berat dan bahkan kolaps menyertai serangan PT pada pasien dengan perubahan struktural yang nyata pada jantung (defek, bekas luka, serangan jantung fokal besar, dll.).

Dalam simtomatologi, takikardia atrium paroksismal dapat dibedakan dari varietas ventrikel. Karena disfungsi vegetatif sangat penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan sesudah serangan, berkeringat, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi dari sindrom PT adalah gagal jantung, yang meningkat dengan durasi takikardia. Ini terjadi karena fakta bahwa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga-rongganya tidak sepenuhnya kosong, akumulasi produk metabolisme dan edema pada otot jantung terjadi. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah di lingkaran paru-paru, dan sedikit pengisian darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam sirkulasi sistemik.

Komplikasi PT mungkin tromboemboli. Overflow darah atrium, gangguan hemodinamik berkontribusi terhadap trombosis di telinga atrium. Ketika ritme dipulihkan, konvolusi ini terlepas dan masuk ke arteri lingkaran besar, menyebabkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan pengobatan takikardia paroksismal

Seseorang dapat menduga takikardia paroksismal dengan karakteristik gejala - timbulnya aritmia secara tiba-tiba, dorongan khas di jantung, dan denyut nadi yang cepat. Saat mendengarkan jantung, takikardia parah terdeteksi, nada menjadi lebih bersih, yang pertama bertepuk tangan, dan yang kedua melemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik saja.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada EKG, ada beberapa perbedaan dalam bentuk patologi supraventrikular dan ventrikel.

• Jika impuls patologis berasal dari lesi di atrium, maka gelombang P akan dicatat pada EKG di depan kompleks ventrikel.

takikardia atrium pada EKG

• Dalam kasus ketika impuls dihasilkan oleh koneksi AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan ditempatkan baik setelah kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

AV nodal tachycardia pada EKG

• Dengan PT ventrikel khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstrasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.

Takikardia ventrikel EKG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episode pendek (beberapa kompleks QRS masing-masing), maka bisa sulit untuk menangkapnya pada EKG normal, oleh karena itu pemantauan harian dilakukan.

Untuk mengklarifikasi penyebab PT, terutama pada pasien usia lanjut dengan kemungkinan penyakit jantung organik, USG, pencitraan resonansi magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik pengobatan takikardia paroksismal tergantung pada karakteristik kursus, jenis, durasi patologi, sifat komplikasi.

Pada takikardia paroksismal atrium dan nodular, rawat inap diindikasikan jika terjadi peningkatan tanda-tanda gagal jantung, sedangkan varietas ventrikel selalu membutuhkan perawatan darurat dan transportasi darurat ke rumah sakit. Pasien secara rutin dirawat di rumah sakit selama periode interiktal dengan paroxysms yang sering lebih dari dua kali sebulan.

Sebelum kedatangan brigade ambulans, kerabat atau mereka yang dekat dapat meringankan kondisi tersebut. Pada awal serangan, pasien harus duduk dengan lebih nyaman, kerah harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk rasa sakit di jantung, banyak pasien mengambil nitrogliserin sendiri.

Perawatan darurat untuk serangan tiba-tiba meliputi:

1. Tes Vagus;
2. Kardioversi listrik;
3. Perawatan obat-obatan.

Kardioversi diindikasikan untuk PT supraventrikular dan ventrikel, disertai kolaps, edema paru, dan insufisiensi koroner akut. Dalam kasus pertama, cukup untuk melepaskan hingga 50 J, pada detik - 75 J. Seduxen diperkenalkan untuk tujuan anestesi. Dengan PT resiprokal, pemulihan irama dimungkinkan melalui pacu transesofagus.

Tes vagina digunakan untuk meringankan serangan atrium PT, yang berhubungan dengan persarafan otonom, dengan takikardia ventrikel, tes ini tidak menghasilkan efek. Ini termasuk:

• Mengejan;
• Manuver Valsava adalah pernafasan yang intens di mana hidung dan mulut harus ditutup;
• Tes Ashner - tekanan pada bola mata;
• Sampel Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotis dari medial otot sternokleidomastoid;
• Iritasi pada akar lidah sampai refleks muntah;
• Menuangkan air dingin ke wajah.

Sampel vagina ditujukan untuk merangsang saraf vagus, yang berkontribusi pada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pasien sendiri dan kerabat mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh karena itu pemberian obat merupakan prasyarat untuk perawatan paroxysmal PT.

Sampel dilakukan hanya sampai irama dipulihkan, jika tidak kondisi untuk bradikardia dan henti jantung dibuat. Pijat sinus karotis merupakan kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotis.

Obat antiaritmia yang paling efektif untuk takikardia paroksismal supraventrikel dipertimbangkan (dalam urutan keefektifan yang menurun):

ATP dan verapamil mengembalikan ritme pada hampir semua pasien. Kerugian dari ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan pada wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini benar-benar hilang dalam setengah menit setelah pemberian obat. Efektivitas cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan ritme pada sekitar setengah dari pasien.

Ketika pengobatan PT ventrikel dimulai dengan pengenalan lidokain, kemudian - Novocainamide dan Cordarone. Semua obat hanya digunakan secara intravena. Jika selama EKG tidak mungkin untuk secara tepat melokalisasi fokus ektopik, maka urutan obat antiaritmia berikut ini dianjurkan: lidokain, ATP, novocainamide, cordaron.

Setelah menghentikan serangan pasien, pasien ditempatkan di bawah pengawasan seorang ahli jantung di tempat tinggal, yang, berdasarkan frekuensi paroxysms, durasi mereka dan tingkat gangguan hemodinamik, menentukan perlunya pengobatan anti-kambuh.

Jika aritmia terjadi dua kali sebulan atau lebih sering atau serangan jarang terjadi, tetapi berkepanjangan, dengan gejala gagal jantung, maka pengobatan dalam periode interiktal dianggap sebagai keharusan. Untuk pengobatan anti-relaps jangka panjang dari paroxysmal tachycardia, gunakan:

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang dapat mempersulit serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​diresepkan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangi dosis obat antiaritmia lainnya.

Perawatan bedah digunakan untuk PT ketika terapi konservatif tidak mengembalikan ritme yang benar. Sebagai operasi, radiofrekuensi ablasi dilakukan, yang bertujuan menghilangkan jalur abnormal dan zona ektopik generasi pulsa. Selain itu, fokus ektopik dapat mengalami kerusakan dengan bantuan energi fisik (laser, arus listrik, aksi suhu rendah). Dalam beberapa kasus, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan.

Pasien dengan diagnosis PT yang mapan harus memperhatikan pencegahan aritmia paroksismal.

Pencegahan serangan PT terdiri dari mengambil obat penenang, menghindari stres dan kecemasan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, asupan teratur obat antiaritmia, jika ada yang telah ditentukan.

Prognosis untuk PT tergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk individu dengan takikardia paroksismal atrium idiopatik yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kasus yang jarang terjadi, bahkan aritmia secara spontan mungkin terjadi.

Jika takikardia paroksismal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokard, maka prognosisnya akan tergantung pada laju perkembangannya dan respons terhadap pengobatan.

Prognosis yang paling serius diamati dengan takikardia ventrikel yang terjadi pada latar belakang perubahan pada otot jantung - infark, peradangan, distrofi miokard, penyakit jantung dekompensasi, dll. Perubahan struktural pada miokardium pada pasien tersebut menciptakan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pasien dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, dan harapan hidup memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan obat antiaritmia secara teratur untuk pencegahan kekambuhan. Kematian biasanya terjadi pada latar belakang paroksismak takikardia pada pasien dengan defek berat, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi kardiopulmoner terkait.