Kami mempelajari semua yang paling penting tentang anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah kelainan langka yang disebabkan oleh pelanggaran penyerapan asam folat (vitamin B9) dan cyanocobalamin (vitamin B12) dalam saluran pencernaan atau kekurangan zat-zat ini dalam tubuh.

Subspesies anemia

Anemia megaloblastik dapat dibagi menjadi beberapa subspesies, tergantung pada unsurnya, karena defisit yang telah dikembangkannya:

• anemia defisiensi asam folat
• Anemia defisiensi B12.

Mekanisme dan penyebab pengembangan

Dalam kasus di mana tubuh kekurangan vitamin B9 atau B12, ada gangguan signifikan pada sel RNA dan DNA. Sebagai aturan, dampak negatif terbesar pada sel-sel yang memiliki tingkat pembaruan yang tinggi (epitel saluran pencernaan dan sumsum tulang). Eritrosit kehilangan kemampuannya untuk matang, sementara perkembangan sitoplasma mereka tetap normal. Hasil dari proses ini adalah pembentukan sel megaloblas, yang ukurannya sangat melebihi kecepatan yang diizinkan.

Selain pembentukan megaloblas dengan kekurangan unsur-unsur ini dalam tubuh, ada pelanggaran pembentukan unsur darah lainnya (leukosit dan trombosit).

Materi yang sangat rinci tentang anemia terkait dengan kekurangan vitamin B12.

Penyebab utama anemia megaloblastik adalah defisiensi asam folat dan vitamin B12.

Penyebab anemia defisiensi asam folat:

Anna Ponyaeva. Lulus dari Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) dan Residency in Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Ajukan pertanyaan >>

• malnutrisi, di mana tubuh tidak menerima jumlah zat yang dibutuhkan, puasa berkepanjangan;
• beberapa patologi yang ditandai oleh gangguan penyerapan asam folat di usus (misalnya, ciliakia);
• kurangnya usus kecil manusia (sebagian atau lengkap, sebagai akibat dari pengangkatan secara bedah);
• periode melahirkan dan menyusui;
• anemia lain;
• invasi cacing;
• hilangnya elemen tubuh karena hemodialisis;
• patologi darah;
• pankreatitis dalam bentuk kronis;
• alkoholisme;
• mengambil antikonvulsan, kontrasepsi oral;
• vegetarianisme.

Semua tentang asam folat

Penyebab anemia defisiensi B12:

• vegetarianisme;
• kanker perut;
• poliposis lambung;
• gastritis;
• Tidak adanya perut sepenuhnya atau sebagian;
• masa kehamilan; menyusui;
• invasi cacing;
• kurangnya usus kecil;
• Penyakit Crohn;
• penyakit seliaka;
• sirosis hati, hepatitis kronis;
• defisiensi transobilamin II.

Anemia pada anak-anak

Patologi ini dapat berkembang pada anak-anak yang ibunya menderita penyakit ini selama kehamilan. Kelahiran prematur dapat menyebabkan perkembangan anemia ini pada anak-anak. Pada anak-anak tersebut, anemia megaloblastik didiagnosis segera setelah lahir atau pada usia 3 bulan.

Kehamilan ganda juga dapat berkontribusi pada perkembangan anemia megaloblastik pada anak-anak.

Gejala dan tanda klinis

Anemia megaloblastik dibagi menjadi 2 tahap:

subklinis, di mana gejalanya tidak nyata (pasien merasa sedikit tidak nyaman);

gejala klinis yang diucapkan.

Manifestasi penyakit dapat dibagi menjadi 4 kelompok:

Tanda-tanda lesi gastrointestinal

Gejala bermanifestasi karena perubahan atrofi pada selaput lendir lambung atau usus, produksi enzim yang tidak mencukupi, yang menyebabkan gangguan pencernaan dan proses penyerapan. Kelompok gejala ini termasuk:

• keengganan untuk makanan, terutama untuk daging;
• berkurang atau hilang nafsu makan;
• atrophic glossitis (nyeri pada ujung lidah, rasa terbakar, gangguan rasa, adanya plak spesifik di lidah);
• mual, muntah;
• gangguan pencernaan.

Gejala mielosis digerakkan oleh tali

• migrain;
• ketidaknyamanan di semua bagian kulit;
• perubahan gaya berjalan;
• menggigil;
• kelemahan di kaki;
• paresis, kelumpuhan.

Sindrom hipoksia peredaran darah

• kelemahan umum;
• kelelahan yang berlebihan;
• nafas pendek (bahkan dalam keadaan istirahat total);
• jantung berdebar;
• sakit hati;
• pucat pada kulit (terkadang kulit menjadi kuning).

Gejala neuropsikiatri

• lekas marah;
• pengembangan halusinasi;
• kejang-kejang;
• penurunan mental yang signifikan.

Kelompok risiko

Grup risiko untuk pengembangan patologi ini mencakup kategori orang berikut:

• pasien yang lebih tua (dari 60 tahun);
• wanita hamil;
• penderita enteritis;
• pasien dengan hepatitis;
• orang yang menderita kanker usus atau lambung.

Diagnostik

Seorang spesialis dapat menduga kekurangan vitamin B12 atau B9 saat memeriksa pasien dan, mengandalkan data dari tes darah umum. Dengan anemia ini, mendekode analisis akan menunjukkan adanya makrosit dalam darah pasien (peningkatan sel darah merah), indikator warna yang meningkat, trombositopenia, dan neutropenia. Setelah mendengarkan keluhan dan mengevaluasi secara eksternal keparahan kondisi pasien, dokter merekomendasikan pasien sejumlah tes laboratorium yang akan membantu dalam membuat diagnosis yang benar. Studi tersebut meliputi:

Tes darah biokimia

Dalam kasus anemia megaloblastik, penelitian biokimiawi akan mendeteksi keberadaan bilirubin dalam darah, yang jumlahnya melebihi norma, serta peningkatan kadar laktat dehidrogenase.

Tusukan sumsum tulang

Dalam hasil penelitian ini, megaloblas juga akan terdeteksi.

Perlu dicatat bahwa tusukan sumsum tulang adalah metode yang paling akurat untuk menentukan adanya kekurangan vitamin B12 atau B9 dalam tubuh manusia.

• uji asam folat
• analisis tinja untuk parasit
• Sinar-X dengan kontras (untuk diagnosis patologi saluran pencernaan, sebagai akar penyebab anemia).

Diagnosis anemia pada anak-anak

Adalah mungkin untuk mengkonfirmasi anemia megaloblastik pada anak-anak dengan bantuan tes darah biokimia. Sebagai aturan, konsultasi spesialis sempit (ahli gastrologi, reumatologis, nefrologi, dll.), USG organ dalam dan ginjal direkomendasikan untuk anak-anak.

Perawatan

Sebagai aturan, monopreparasi vitamin Cobamamid dan Cyanocobalamin ini digunakan untuk mengobati anemia yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12. Dalam bentuk tablet, obat ini diresepkan untuk menerima hanya dalam kasus-kasus di mana terbukti bahwa patologi disebabkan oleh asupan yang tidak memadai dari unsur dalam tubuh dengan makanan, dan kondisi pasien tidak dianggap kritis. Dalam semua kasus lain, Cyanocobalamin disuntikkan ke dalam tubuh dengan menyuntikkan ke otot.

Mulailah perawatan anemia megaloblastik dengan memberikan obat ke tubuh dengan dosis 500-1000 mcg setiap 24 jam. Durasi pengobatan setidaknya 1,5 bulan, setelah itu pasien dapat ditransfer ke perawatan suportif. Pada tahap ini, obat diberikan 200-400 μg setiap 1-2 minggu.

Durasi terapi tergantung pada akar penyebab perkembangan penyakit dan dapat dihabiskan seumur hidup selanjutnya.

Persiapan kelompok vitamin B12 memiliki sejumlah kontraindikasi:

• hipersensitif terhadap obat;
• eritremia;
• tromboemboli;
• periode kehamilan;
• erythrocytosis;
• angina pektoris

Harga rata-rata obat:

Suntikan cyanocobalamin untuk injeksi No. 10 - 30-40 gosok;

Tablet Cobamamide nomor 30 - 230-260 rubel.

Dalam kasus yang jarang terjadi, transfusi darah dianjurkan. Transfusi adalah prosedur yang berbahaya, dan mereka terpaksa melakukannya hanya dalam kasus-kasus ketika kehidupan pasien dalam bahaya nyata (tingkat patologi yang parah, koma anemia).

Untuk pengobatan anemia defisiensi asam folat, monopreparasi digunakan yang mengandung asam folat. Dengan anemia ringan, obat ini diberikan secara oral dengan dosis 1-5 mg. Dalam kasus ketika meminum pil tidak memungkinkan, dosis yang sama disuntikkan secara intramuskular dan intravena. Perawatan berlangsung setidaknya 4 minggu.

Asam folat, yang sangat baik untuk pengobatan patologi ini, adalah Folacin.

• hipersensitif terhadap obat;
• kanker;
• anemia pernisiosa;
• defisiensi cobalamin.

Harga rata-rata obat: tablet nomor 30 - 100-130 rubel.

Pencegahan

Untuk mencegah penyakit, para ahli merekomendasikan makan makanan sehat (makan makanan kaya vitamin B9 dan B12), berhenti merokok dan minum minuman beralkohol, mengamati langkah-langkah pencegahan yang ditujukan pada patologi lain yang dapat menyebabkan anemia, dan juga berkonsultasi dengan spesialis tentang mengambil obat apa pun.

Makanan kaya asam folat

Anemia megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah penyakit di mana ada pelanggaran proses pembentukan darah sebagai akibat dari patologi sintesis DNA. Dalam darah muncul sel darah merah yang dimodifikasi dengan ukuran yang salah dengan nukleus yang membesar - megaloblas. Klasifikasi penyakit ini didasarkan pada alasan terjadinya. Jadi, B12 dibedakan - anemia megaloblastik defisien dan folat.

Alasan

Faktor-faktor yang menyebabkan kekurangan vitamin B12 atau asam folat dalam tubuh, pada umumnya bertepatan. Penyebab anemia megaloblastik adalah:

• Pola makan yang salah. Jumlah vitamin yang disintesis oleh tubuh kita tidak cukup. Itulah mengapa asupan mereka dengan makanan sangat penting.
• Gangguan penyerapan pada saluran pencernaan sebagai akibat dari gastritis, dysbiosis, gastrektomi, ulkus peptikum, kolitis, penyakit Crohn, patologi herediter pada mukosa internal saluran pencernaan. Untuk penyerapan vitamin B12 yang efektif, enzim gastromukoprotein diperlukan, yang juga disebut faktor internal Kastla. Kegagalannya dapat juga muncul pada latar belakang penyakit yang terdaftar atau disebabkan oleh faktor keturunan.
• Tingkat penyerapan vitamin B12 dan asam folat menurun dengan alkoholisme kronis dan penggunaan narkoba.
• Dalam kasus yang jarang, anemia megaloblastik terjadi sebagai akibat dari patologi keturunan dalam sistem pembentukan darah.
• Obat-obatan, seperti beberapa agen antibakteri (trimethoprim, sulfamethoxazole, triamterene), antikonvulsan, kontrasepsi oral hormonal, antimetabolit (metotreksat), obat anti-tuberkulosis, mengganggu erythropoiesis dan menyebabkan macrocytosis.
• Cacing cacing pita lebar.
• Kehamilan, terutama multipel, terjadi dengan komplikasi, dan masa menyusui. Makrositosis biasanya terdeteksi di dekat akhir trimester ketiga kehamilan atau segera setelah lahir.

Anemia megaloblastik juga berkembang dengan kelainan hematopoietik yang didapat dari penyakit hati dan jenis penyakit darah lainnya. Bentuk turunan dari penyakit ini sangat jarang.

Manifestasi klinis

Gejala anemia megaloblastik dimanifestasikan oleh sistem saraf, pencernaan dan hematopoietik. Dengan kekurangan vitamin B12, penyakit ini berkembang sangat lambat. Dibutuhkan sekitar satu tahun dari awal penyakit hingga timbulnya eksaserbasi dan awal pengobatan. Jumlah asam folat dalam tubuh lebih sedikit, oleh karena itu, anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin ini ditandai dengan perjalanan yang lebih cepat. Gambaran klinis anemia megaloblastik adalah sebagai berikut:

• Gangguan hemolitik umum, yang memanifestasikan diri dalam bentuk pusing, kelemahan, penurunan kinerja, mata menghitam, dan kebisingan di telinga.
• Dengan penurunan konsentrasi hemoglobin, perubahan dalam sistem kardiovaskular muncul: sesak napas dengan sedikit tenaga, perasaan detak jantung, murmur jantung yang khas.
• Kulit pucat. Dengan anemia megaloblastik, kulit dan selaput lendir memperoleh warna kuning muda. Bintik-bintik berpigmen lebih gelap muncul di kulit.
• Nafsu makan menurun.
• Ketidaknyamanan perut, gangguan pencernaan.
• Terkadang dengan USG mendiagnosis sedikit peningkatan pada hati dan limpa.

Dengan anemia megaloblastik defisiensi B12, gejala khas sistem saraf juga muncul. Vitamin B terlibat aktif dalam pembentukan membran ujung saraf. Kekurangan mereka menyebabkan penurunan sensitivitas pada tungkai, kejang, gangguan koordinasi gerakan (ataksia). Dalam kasus yang parah, halusinasi, delusi, paranoia, gangguan demensia (yaitu, kelemahan berpikir, ketidakmampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari) juga dimungkinkan. Selain itu, dengan bentuk anemia megaloblastik yang serupa, kemungkinan mengembangkan glositis tinggi. Ini adalah peradangan lidah dan proses atrofi pada papila. Gejala seperti ini disebut "bahasa pernis".

Diagnostik

Untuk diagnosis awal anemia megaloblastik, tes darah dilakukan. Jenis anemia disimpulkan setelah analisis apusan darah secara mendalam. Ketika anemia megaloblastik muncul jenis tipe sel darah merah - megaloblas. Apa itu Ini adalah jenis pendahulu sel darah merah berukuran patologis besar. Perlu dicatat bahwa harapan hidup sel tersebut kecil. Di eritrosit, mereka juga menemukan residu yang terbentuk selama penghancuran inti mereka - cincin Kebot dan betis Joly.

Untuk memperjelas jenis anemia megaloblastik, serum darah dilakukan untuk menentukan konsentrasi vitamin B12 dan asam folat. Biasanya, konsentrasi asam folat dalam serum adalah 3-20 ng / ml, dalam eritrosit - 166-640 ng / ml. Kandungan vitamin B12 adalah 200 - 960 pg / ml. Jika, setelah semua penelitian, diagnosis tidak jelas, maka tusukan sumsum tulang dilakukan.

Perawatan

Penting untuk memusatkan perhatian pada fakta bahwa tidak mungkin untuk memulai terapi sampai bentuk anemia yang tepat terbentuk. Faktanya adalah bahwa pemberian asam folat kepada pasien dengan anemia megaloblastik yang kekurangan B12 akan menyebabkan perburukan kondisinya. Dan penggunaan cyanocobalamin dosis kecil, yang digunakan untuk mengkompensasi kekurangan vitamin B12, menyebabkan peningkatan sementara dalam erythropoiesis dan hilangnya megaloblas, yang mengubah hasil tes.

Jika anemia dipicu oleh kekurangan vitamin B12, maka pengobatan utama adalah pemberian sianokobalamin dengan dosis 500 μg per hari selama minggu pertama pengobatan. Kemudian obat ini digunakan 500 mg sekali setiap tujuh hari. Untuk mengembalikan vitamin B12 dalam tubuh membutuhkan perawatan yang lama, yang berlangsung beberapa bulan. Ketika anemia defisiensi asam folat diindikasikan, persiapan asam folat digunakan dengan cara yang sama seperti cyanocobalamin. Dosis harian adalah 15 mg, dibagi menjadi tiga dosis 5 mg.

Dalam kebanyakan kasus, kondisi ini disertai dengan kekurangan zat besi. Oleh karena itu, sejalan dengan resep asam folat atau sianokobalamin, obat-obatan yang mengandung zat besi digunakan, 100-120 mg per hari. Selain itu, dalam kasus yang parah, pengobatan simptomatik terhadap gangguan pada organ dan sistem lain diperlukan. Sejalan dengan terapi utama, perlu untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan anemia megaloblastik dan menghilangkannya. Jika tidak terdeteksi atau tidak menanggapi pengobatan (misalnya, reseksi lambung), maka program profilaksis mengambil cyanocobalamin atau asam folat harus dilakukan dua kali setahun.

Makanan dengan anemia megaloblastik

Jika anemia megaloblastik tidak berasal dari latar belakang patologi saluran pencernaan, maka sedikit vitamin B12 atau defisiensi asam folat dapat dikompensasi dengan diet khusus. Diet tentu harus mengandung produk yang mengandung zat-zat ini. Kebanyakan asam folat ditemukan dalam hati sapi, hati ikan kod, kacang, keju, bayam, dan ikan.

Untuk menambah dan mencegah kekurangan vitamin B12, hati sapi dan babi, ikan dan makanan laut, sayuran, susu dan produk susu, roti dan ragi bir, dan telur ayam harus ada dalam makanan. Produk yang sama harus ada dalam menu wanita hamil atau menyusui, pada anak-anak dan remaja. Dengan perawatan yang tepat waktu dan memadai, prognosis umumnya menguntungkan. Gejala neurologis dari anemia defisiensi megaloblastik B12 masih dapat bertahan sampai enam bulan, kemudian secara bertahap menghilang.

Anemia megaloblastik

Definisi Anemia megaloblastik adalah sekelompok penyakit darah, gejala yang umum di antaranya adalah penekanan hematopoiesis normal dengan transisi ke jenis eritropoiesis megaloblastik embrionik, yang disebabkan oleh defisiensi cyanocobalamin (vitamin B).₁₂) dan / atau asam folat.

ICD-10: D51. - Vitamin B₁₂-anemia defisiensi.

D52. - Anemia defisiensi asam folat.

Etiologi. Penyebab anemia megaloblastik adalah kurangnya vitamin B dalam tubuh pasien.₁₂ (cyanocobalamin) dan / atau asam folat.

Vitamin B₁₂ dan asam folat tidak diproduksi secara endogen dan masuk ke dalam tubuh dengan produk daging, ragi. Asam folat hadir di hampir semua sayuran hijau dan buah-buahan, produk daging yang belum mengalami perlakuan panas yang lama dan intensif.

Suplemen Makanan Vitamin B₁₂ berikatan dengan gastromucoprotein dan diserap ke dalam darah di usus kecil. Diendapkan terutama di hati.

Asam folat diserap dalam usus tanpa perantara. Lebih baik diserap dengan adanya asam askorbat.

Vitamin B tersedia dalam tubuh₁₂ dapat memberikan darah normal selama 3-4 tahun, cadangan asam folat - 4-5 bulan.

Asupan makanan yang tidak mencukupi dalam waktu lama. Terjadi pada vegetarian ketat, lansia berpenghasilan rendah

Pelanggaran penyerapan vitamin dengan tidak adanya pembawa - gastromukoprotein yang dikeluarkan oleh mukosa lambung. Penyebab patologi ini adalah gastritis atrofi tipe A yang paling sering, di mana achlorhydria yang resisten histamin dan reaktivitas autoimun terhadap sel-sel penutup terjadi. Ini juga diamati pada tumor lambung, setelah operasi gastrektomi.

Pelanggaran penyerapan vitamin di usus kecil. Ini terjadi pada penyakit usus kronis (ileitis terminal, divertikulosis, tumor, kondisi setelah reseksi usus kecil).

Kelebihan konsumsi vitamin dalam makanan pada tahap transportasi. Terjadi dengan invasi usus dari lentekom yang luas, dengan hemoblastosis.

Kurangnya kemampuan untuk menumpuk dan melestarikan vitamin dalam organ penyimpan utamanya - hati. Ini terjadi pada pasien dengan sirosis, fibrosis hati.

Cacat bawaan dari mekanisme transportasi dan pemanfaatan vitamin B₁₂.

Penyebab-penyebab berikut ini menyebabkan kekurangan asam folat.:

Defisiensi makanan (makanan hewan kaleng monoton - dari pelaut, peserta dalam ekspedisi panjang).

Efek samping dari farmakoterapi (dengan pengobatan dengan antagonis asam folat, antikonvulsan, sulfonamid, dll.).

Penyakit radang kronis pada usus kecil, reseksi usus kecil.

Patogenesis. Vitamin B₁₂ adalah prekursor dari dua koenzim: methylcobalamin dan deoxyadenosylcobalamin.

Methylcobalamin diperlukan untuk sintesis DNA. Dengan kekurangannya, siklus konversi asam folat dilanggar, yang memastikan transisi uridin monofosfat menjadi timidin monofosfat. Gangguan yang dihasilkan dari struktur DNA mirip dengan orang-orang dengan kekurangan asam folat. Ada penghambatan pembelahan sel jaringan yang berkembang biak dengan cepat, terutama sel-sel dari sistem hematopoietik.

Deoxyadenosylcobalamin terlibat dalam metabolisme asam lemak. Dengan kekurangannya, transisi asam metilalonat menjadi asam suksinat tidak terjadi. Asam methylmalonic adalah racun bagi sistem saraf. Ketika ada kelebihan, terjadi degenerasi pilar posterolateral medulla spinalis - mielosis funicular. Kekurangan asam folat tidak menyebabkan perubahan seperti itu.

Gambaran klinis. Secara eksternal, pasien terlihat pucat dengan icteric agak kehijauan - kulit berwarna gading. Untuk pasien yang lebih tua ditandai dengan rambut abu-abu cerah dan perak. Icterus, dan sering ikterus berat akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi, yang merupakan hasil dari hemolisis serebral intraosseous dari eritrositosit yang mengandung hemoglobin (shunt-hemolysis). Selama periode eksaserbasi penyakit, suhu tubuh dapat naik dari subfebrile ke 38 derajat ke atas.

Dalam gambaran klinis anemia megaloblastik, tiga sindrom dapat dibedakan: anemia, lesi pada organ pencernaan, gangguan sistem saraf.

Sindrom anemia dengan anemia megaloblastik secara umum sama dengan varian anemia lainnya. Ini dimanifestasikan oleh kelemahan umum, jantung berdebar, sesak napas dengan sedikit tenaga. Mungkin ada keluhan tinnitus, pusing, rasa sakit yang menusuk di jantung, rasa sakit pada ekstremitas bawah. Tingkat keparahan manifestasi klinis sindrom anemik tergantung pada derajat dan kecepatan perkembangan anemia. Anemisasi yang cepat sering menyebabkan iskemia serebral dengan munculnya koma, kegagalan sirkulasi yang tidak terkompensasi.

Patologi sindrom sistem pencernaan dimanifestasikan oleh sensasi terbakar di lidah, kehilangan rasa, keluhan nafsu makan yang buruk, perasaan berat, rasa sakit di daerah epigastrium, diare. Biasanya, kekalahan bahasa - Glossit Gunter. Hal ini ditandai dengan penampilan di awal area inflamasi yang cerah, ruam aphthous, retakan pada ujung dan pada permukaan lateral lidah. Kemudian lidah menjadi halus, berkilau ("dipernis"), merah tua. Perubahan distrofik pada selaput lendir lambung dan usus menunjukkan gejala gastritis atrofi, enteritis. Hati terus membesar, tanpa rasa sakit. Kadang-kadang, splenomegali kecil terdeteksi. Hepatosplenomegali berat, gejala gangguan hemodinamik portal, dan tanda-tanda lain sirosis hati ditemukan pada masing-masing pasien. Dalam beberapa kasus, ada diare, gejala malabsorpsi, yang mungkin merupakan indikasi pelanggaran penyerapan vitamin B.₁₂ di usus.

Sindrom Gangguan Neurologis dikaitkan dengan kerusakan pada pilar posterolateral medulla spinalis - mielosis funicular. Dalam beberapa kasus, ini adalah salah satu tanda awal penyakit. Ini ditandai oleh parasthesia, gangguan getaran dan sensitivitas yang dalam. Gangguan sensitivitas yang dalam muncul lebih awal dan lebih jelas di bagian distal tungkai bawah. Sehubungan dengan gangguan sensitivitas yang dalam, ataksia berkembang. Gangguan pergerakan, kelemahan, paresis pada ekstremitas bawah, penurunan atau hilangnya refleks tendon diamati. Ada gejala patologis Babinsky, Rossolimo. Terkadang ophthalmoplegia, atonia kandung kemih, terjadi neuritis retrobulbar. Jarang sekali terjadi perubahan mental dengan halusinasi, kilatan manik, keadaan paranoid, yang dengan cepat menghilang dengan perawatan tepat waktu.

Diagnosis Hitung darah lengkap: ditandai anemia normokromik atau hiperkromik, leukopenia, trombositopenia. Ada makroilositosis yang diucapkan, anisositosis, poikilositosis. Seiring dengan eritrosit tidak teratur (skizosit), sel-sel besar - megalosit - terdeteksi. Pada eritrosit, kadar hemoglobin meningkat - hiperkromia (indeks warna lebih besar dari 1). Orang dapat melihat inklusi intraseluler - tubuh Joli, cincin Kebot, polikromatofilia sel yang menyebar. Neutrofil yang hipersegmentasi terdeteksi. Jumlah trombosit sedikit berkurang.

Tes darah biokimiawi: peningkatan kadar plasma bilirubin karena fraksi yang tidak terkonjugasi, ditentukan sedikit peningkatan konsentrasi serum besi.

Studi imunologi: Antibodi spesifik kelas IgG terdeteksi terhadap antigen sitoplasma sel parietal lambung dan gastromucoprotein.

Urinalisis: terdeteksi urobilin (bukti hemolisis shunt serebral intraosseous eritrokaryosit)

Coprogram: pada beberapa pasien, telur dan fragmen dari cacing pita lebar terdeteksi.

Pungsi sternum: terdeteksi jenis eritropoiesis megaloblastik. Kecambah eritroid menang (rasio leuko / erythro menjadi lebih besar dari 1/2, sedangkan dalam norma - 3 / 1-4 / 1). Ada tanda-tanda leukopoesis abnormal - granulosit besar yang luar biasa dari berbagai tahap pematangan, neutrofil hipersegmentasi raksasa. Mengurangi jumlah megakaryocytes. Ketika mengobati belang sternum dengan alizarin merah pada pasien dengan B₁₂ anemia defisiensi diamati pewarnaan sel, sedangkan pada pasien dengan defisiensi asam folat warna ini tidak terjadi.

Menurut diagnosis laboratorium dari sekresi lambung, terjadi achlorhydria yang resisten terhadap histamin, dengan kurangnya sekresi gastromucoprotein.

EGD: tanda-tanda gastritis atrofi. Ketika studi morfologis spesimen biopsi mukosa lambung, tanda-tanda metaplasia usus epitel lambung ditentukan. Dalam beberapa kasus, secara klinis didiagnosis kanker lambung laten.

Pemeriksaan X-ray: kelancaran diamati, perataan lipatan selaput lendir, pengurangan tonus, gangguan fungsi motorik lambung. Kemungkinan diagnosis lesi tumor pada tubuh.

Ultrasonografi: beberapa pasien menunjukkan tanda-tanda sirosis hati, gangguan hemodinamik portal.

EKG: takikardia, perubahan difus (degenerasi) miokardium ventrikel.

EchoCG: dilatasi rongga ventrikel dan atrium, peningkatan indeks sistolik (dengan ditandai sindrom anemik).

Diagnosis banding. Kriteria diagnostik diferensial B₁₂-anemia defisiensi adalah kombinasi dari tipe hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi stern dari sumsum tulang dengan glositis atrofi, gastritis atrofi, hiperbilirubinemia sedang, besi serum normal atau sedang, besi serum normal, gangguan neurologis spesifik, dan pasien yang relatif lanjut usia.

Untuk anemia defisiensi folat, mirip dengan yang ditemukan pada pasien dengan B₁₂-defisiensi perubahan morfologis di sumsum tulang, tidak ada pewarnaan megaloblas dengan alizarin merah, tidak ada tanda-tanda glositis atrofi, gastritis atrofi, gejala neurologis mielosis funicular sama sekali tidak khas, usia pasien yang masih muda.

Tidak seperti anemia hemolitik mikrosferositik, di mana pasien "lebih banyak penyakit kuning daripada anemia" pada pasien dengan B₁₂ dan / atau anemia defisiensi asam folat ditandai oleh makrositosis, hiperkromia sel darah merah, neutrofil hipersegmentasi dalam darah tepi, hematopoiesis megaloblastik menurut biopsi sternum sumsum tulang.

Untuk diagnosis dan diagnosis banding₁₂-anemia defisiensi sebagai penyebab ikterus dan hiperbilirubinemia pada pasien dengan tanda-tanda klinis sirosis, tusukan sternum dan analisis morfologis dari sumsum tulang harus dilakukan.

Kehadiran tanda-tanda morfologis hematopoiesis megaloblastik di sumsum tulang perlu memerlukan pemeriksaan rinci dengan semua metode, termasuk komputer X-ray, tomografi NMR, skrining ultrasound untuk mengidentifikasi atau mengecualikan kemungkinan lesi tumor pada organ internal.

Tes darah umum.

Urinalisis.

Tes darah biokimiawi dengan penentuan wajib konsentrasi bilirubin, zat besi.

Tusukan sternum dan analisis morfologis dari sumsum tulang.

Anemia megaloblastik (megaloblastik)

Anemia megaloblastik adalah bentuk patologi yang agak langka di mana penyimpangan asam folat, vitamin B12 dari sistem pencernaan dan zat cyanocobalamin dari penyerapan normal terjadi. Akibatnya, tubuh kekurangan vitamin kelompok B: B12 dan B9.

Apa itu megaloblas?

Ini adalah sel darah merah yang dimodifikasi yang disintesis dalam sel DNA dan dalam RNA. Megaloblas muncul dalam sel-sel sumsum tulang, sebagai konsekuensi dari penyimpangan dalam prosedur sintesis. Ini terjadi dalam variasi morfologis komposisi sel.

Anemia megaloblastik, merupakan salah satu modifikasi dari anemia - anemia defisiensi folat. Patologi ini harus diobati.

Anemia, yang disebabkan oleh kekurangan asam folat, adalah 10 bagian dari semua kasus patologi anemia.

Orang-orang dari berbagai usia menderita penyakit ini, tetapi di usia tua persentase penyakit lebih tinggi daripada di usia muda dan pada anak-anak.

Klasifikasi anemia berdasarkan faktor kejadian

Penyebab anemia megaloblastik tergantung pada berbagai faktor:

• Dari volume besar darah yang hilang;
• Dari penyimpangan dalam sel darah merah;
• Dari perusakan sel darah merah.

Jenis anemia ini berada pada posisi yang sama pada kelompok patologi anemia, bersama dengan anemia non-megaloblasmik: anemia, yang disebabkan oleh kekurangan zat besi dalam tubuh, dengan bentuk penyakit aplastik, bentuk anemia sideroblastik.

Kelompok penyakit ini disebabkan oleh penyakit yang berada pada tahap kronis. 10% bentuk anemia termasuk dalam kelompok ini.

Sulit untuk mendiagnosis anemia dalam kategori ini, karena sebagian besar pasien mengonsumsi vitamin B untuk berbagai penyakit tubuh.

Pemisahan anemia megaloblastik menjadi spesies

Anemia megaloblastik dibagi menurut kriteria untuk penyimpangan dalam pembentukan sel darah merah.

Ada dua jenis penyakit:

Anemia terkait dengan kekurangan vitamin B12, asam folat:

• Kekurangan vitamin dalam makanan pasien;
• Di usus terjadi kelainan pada penyerapan zat;
• Sistem transportasi terganggu selama metabolisme;
• Meningkatnya kebutuhan akan vitamin dalam tubuh.

Jenis anemia kedua, yang tidak terkait dengan tingkat B12 dalam tubuh, telah sedikit dipelajari oleh spesialis, oleh karena itu faktor pembentukan dan perkembangannya belum ditetapkan.

Kekurangan vitamin dalam tubuh bisa bersifat bawaan atau didapat. Kekurangan yang didapat terjadi karena penggunaan obat-obatan dengan pengobatan infeksi atau virus jangka panjang.

Penyebab anemia megaloblastik disebabkan oleh kurangnya asam folat

• Sejumlah kecil vitamin dalam makanan;
• Melanggar proses asimilasi vitamin dalam usus;
• Penyimpangan dalam metabolisme;
• Peningkatan proses konsumsi asam oleh tubuh.

Kekurangan asam folat dapat menjadi patologi bawaan, serta karena asupan sejumlah besar obat untuk terapi obat tuberkulosis, penyakit virus. Hancurkan asupan vitamin B12 dari minuman beralkohol dan obat-obatan.

Penyebab anemia megaloblastik, yang disebabkan oleh jumlah cyanocobalamin yang tidak mencukupi dalam tubuh

• Hanya makan makanan yang berasal dari tumbuhan - vegetatifisme;
• Penyakit poliposis;
• Kanker di perut;
• Gastritis tipe a pada tahap kronis penyakit;
• Pembedahan untuk mengangkat bagian perut;
• Penyakit Zollinger-Ellison;
• Waktu kehamilan;
• Menyusui;
• Invasi yang disebabkan oleh cacing;
• Penyakit bawaan autoimun - penyakit celiac;
• Intervensi bedah di usus kecil;
• Enteritis granulomatosa (penyakit Crohn);
• Tahap hepatitis kronis;
• Sirosis di hati;
• Tidak adanya protein yang diangkut (transcobalamin ii).

Dengan volume kecil dalam tubuh B12 dan B9, penyimpangan dari parameter normatif dalam sintesis sel sumsum tulang terjadi. Diferensiasi eritrosit tidak terjadi pada sel-sel molekul DNA dan molekul RNA, tetapi sitoplasma terbentuk secara normal. Hasil dari penyimpangan ini adalah megaloblas.

Penyebab anemia

Vitamin kelompok B masuk ke tubuh manusia dengan produk-produk yang berasal dari hewan. Di perut, mereka berhubungan dengan gastromucoprotein dan diserap di usus kecil. Untuk fungsi normal tubuh, dosis harian vitamin B12 harus 7 ug.

Stok vitamin ini ada di hati - tidak lebih dari 5 mg. Kebutuhan tubuh akan asam folat adalah sekitar 100 mcg per hari. Pasokan vitamin B9 - hingga 10 mg.

Vitamin B12 memiliki dua bagian - koenzim. Jika ada jumlah megalosit yang tidak mencukupi dari bagian pertama vitamin, maka proses non-maturasi sel-sel sel darah merah terjadi dan jenis pembentukan darah megaloblastik terjadi.

Selain efek destruktif megaloblas pada eritrosit, ada juga kerusakan dalam sintesis leukosit dan makrositosis, penghancuran trombosit.

Pengaruh megaloblas ini tidak diucapkan, yang tidak menyebabkan patologi.

Kekurangan bagian pertama dari koenzim (methylcobalamin) ditandai oleh faktor dalam sintesis metionin (asam amino). Metionin berkontribusi terhadap fungsionalitas normal sistem saraf. Jumlah yang tidak memadai dari bagian megalosit ini menyebabkan penyimpangan dalam sistem saraf pusat.

Kekurangan bagian kedua dari koenzim (deoxyadenosylcobalamin) memicu gangguan dalam proses metabolisme asam lemak, sebagai akibatnya, gangguan dalam tubuh menumpuk sejumlah besar racun yang melumpuhkan kerja sumsum tulang belakang dan mengembangkan penyakit - myelosis (funicular).

Gejala anemia megaloblastik

Gejala anemia megaloblastik dipelajari berdasarkan penyakit Addison-Birmer.

Ini diklasifikasikan ke dalam dua tahap pengembangan patologi:

• Praklinis - tahap awal penyakit, gejalanya tidak diungkapkan. Identifikasi jenis anemia ini mungkin tidak disengaja, menurut hasil studi klinis;
• Klinis - tahap anemia megaloblastik dengan tanda-tanda khas defisiensi dalam darah vitamin kelompok c.

Tanda dan ciri khas anemia megaloblastik

Gejala utama dari jenis anemia ini adalah:

• Kepala berputar besar;
• Kelemahan seluruh tubuh;
• Ketidakhadiran yang tidak masuk akal membutuhkan makanan;
• Mual;
• Proses radang rongga mulut;
• Sensasi terbakar di lidah;
• Stomatitis;
• Warna kulit yang kuning (warna memberikan tingkat bilirubin yang tinggi dalam darah).

Tetapi masih dapat dibagi menjadi 4 jenis tanda-tanda anemia megaloblastik: penyakit di departemen neurologis, gangguan hipoksia (kekurangan oksigen tubuh), patologi di otak, pelanggaran saluran pencernaan.

Ketika penyakit di departemen neurologis, akan menjadi karakteristik yang melekat:

• Birmer anemia - penyakit Addison-Birmer;
• Sedikit kesemutan di jari dan kaki;
• Sensasi dingin yang konstan;
• Goyah dalam gerakan;
• Mati rasa pada tungkai bawah;
• Kaki yang lesu;
• Hilangnya sensitivitas kulit;
• Kesulitan dalam bergerak.

Jika patologi di otak dimungkinkan:

• Kurang memori;
• Halusinasi;
• Kondisi hilang;
• Eksitasi berlebihan;
• Merasa iritasi yang konstan;
• Kondisi koma;

Saat hipoksia (kekurangan oksigen tubuh) dilanggar:

• Warna kulit pucat;
• Erythropoiesis (proses menciptakan sel darah merah di otak inert);
• Mengupas pada kulit;
• Napas pendek dengan sedikit tenaga fisik;
• Kontraksi otot jantung yang dipercepat;
• Aritmia;
• Angina pektoris;
• Bengkak;
• Nyeri dada.

Ketika pelanggaran saluran pencernaan, gejala-gejala berikut diamati:

• Pengalihan dari makanan daging;
• Muntah;
• Mual;
• Diare;
• Nafsu makan menurun;
• Mengkilap atrofik dari hyunter - perasaan kesemutan dan rasa sakit di ujung lidah, kehilangan selera.

Perhatian khusus harus diberikan kepada orang tua. Beberapa dari mereka, bahkan dengan pembacaan hemoglobin yang sangat rendah, tidak mencari bantuan.

Diagnosis

Menurut hasil tes darah umum, anemia megaloblastik dapat ditentukan pada tahap praklinis, ketika pasien tidak merasakan tanda-tanda malaise.

Tes darah umum

Analisis mencatat komposisi ini dalam darah:

• Indeks sel darah merah diturunkan;
• Sel darah merah besar;
• Level warna setidaknya 1.1;
• Indeks hemoglobin rendah;
• Kualitas eritrosit yang buruk - dalam molekul adalah sisa-sisa nukleus;
• Rendahnya tingkat retikulosit (sel - prekursor eretrotsitov dalam proses pembentukan darah);
• Koefisien neutrofil yang rendah;
• Jumlah trombosit yang rendah;
• Penyimpangan dari norma ke arah peningkatan yang kuat di semua sel.

Setelah memeriksa komposisi darah dengan bantuan analisis umum, dokter mungkin akan meresepkan pemeriksaan yang lebih lengkap.

Selama pemeriksaan, perlu untuk fokus pada tanda-tanda penyakit yang terlihat berikut ini:

• Warna kulit sudah menjadi perkamen;
• Lidah menjadi dipernis dan ukurannya meningkat;
• Takikardia;
• Kebisingan miokard;
• Splenomegali - limpa lebih besar;
• Tanda-tanda myelosis - sesuai dengan diagnosis neurologis.

Tes biokimiawi mengungkapkan dalam darah: bilirubin, dengan indeks yang terlalu tinggi dan kehadiran yang tinggi dalam cairan tes - laktat dehidrogenase.

Uji asam folat diperlukan.

Tusukan sumsum tulang

Studi dengan menusuk sumsum tulang. Dalam substansi yang dipelajari dengan metode ini, megaloblas ditemukan. Dengan bantuan tusukan, Anda dapat secara akurat menentukan kekurangan vitamin seperti B12 dan B9.

Analisis juga dilakukan: untuk keberadaan dan volume asam folat dalam cairan biologis, pemeriksaan tinja untuk cacing, sinar-X pada saluran pencernaan (saluran pencernaan), dan USG (pemeriksaan ultra-sonik) dari organ vital internal.

Menurut hasil pemeriksaan USG pada saluran pencernaan, dengan jenis anemia ini, atrofi dinding mukosa lambung atau bagian yang terpisah darinya, rasio konsentrasi asam klorida dalam lambung yang berkurang terdeteksi.

Studi tentang anemia megaloblastik dalam tubuh anak-anak

Untuk mendiagnosis anemia megaloblastik dalam tubuh anak-anak, dimungkinkan hanya dengan bantuan pemeriksaan komprehensif anak dan konsultasi dengan spesialis spesialis: rheumatologist, gastroenterologist, dan nephrologist.

Untuk menegakkan diagnosis dilakukan:

• Analisis biokimia darah;
• Pemeriksaan ultrasonografi pada ginjal;
• Uzi organ vital internal seluruh saluran pencernaan.

Perawatan

Ketika membuat diagnosis yang akurat, perlu untuk memulai perawatan medis yang mendesak. Dalam kasus penyebab etiologis anemia, Anda harus mengatasi eliminasi.

Penyebab cacing (cacing parasit yang ditemukan dalam tubuh manusia) adalah eliminasi dengan metode degelmentasi.

Faktor penyakit, polip - pengangkatan dengan operasi.

Alasan untuk onkologi lambung adalah pembedahan.

Terapi kelainan usus, menolak minum minuman beralkohol dan merokok, dan juga mengonsumsi zat narkotika dilarang keras.

Selain menghilangkan faktor-faktor gangguan etiologis, pasien pada saat yang sama perlu memberi perhatian khusus pada kultur makanan. Dibutuhkan dalam pengobatan diet anemia megaloblastik.

Tabel makanan yang mengandung jumlah asam folat tertinggi dalam komposisinya:

Anemia megaloblastik

Waktu membaca: min.

Konten

Anemia megaloblastik

Jenis anemia ini disebut anemia defisiensi asam folat B12. Penyakit ini terjadi karena fakta bahwa pematangan eritrosit terganggu sebagai akibat dari gangguan sintesis dalam RNA dan DNA. Pada saat yang sama di sumsum tulang, sejumlah besar prekursor sel darah merah terbentuk, yang disebut megaloblas.

Anemia megaloblastik: informasi umum

Frekuensi anemia jenis ini adalah sembilan hingga sepuluh persen dari semua kasus yang terkait dengan perkembangan dan terjadinya anemia. Penyakit ini dapat menyerang orang-orang dari segala usia, tetapi orang tua adalah yang paling rentan. Kondisi ini dapat diobati dan, jika terdeteksi, harus dimulai sesegera mungkin.

Alasan munculnya jenis penyakit ini dianggap sebagai kekurangan dalam tubuh cyanocobalamin dan asam folat (dengan kata lain, vitamin B12 dan B9). Anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan kedua unsur ini, yang juga tidak muncul begitu saja. Ada beberapa faktor yang menyebabkan kekurangan kedua vitamin ini dalam tubuh.

Anemia megaloblastik ditandai oleh... (gejala)

Semua manifestasi anemia megaloblastik yang ada dibagi menjadi empat kelompok, masing-masing mencerminkan pelanggaran kelompok organ tertentu dalam tubuh manusia. Ini adalah:

1. Kerusakan pada saluran pencernaan. Atrofi mukosa lambung, hal yang sama berlaku untuk mukosa usus. Dalam hal ini, pasien dapat menderita mual dan muntah terus menerus, kursinya terganggu, nafsu makannya menurun. Pasien benar-benar tidak menyukai daging, dan ada rasa sakit dan kesemutan di ujung lidah;
2. Gejala mielosis digerakkan oleh tali. Pasien merasa lesu di ekstremitas bawah, sulit baginya untuk bergerak, kadang-kadang ia bahkan mengalami kelumpuhan atau paresis. Anggota badan mungkin mati rasa, gaya berjalan menjadi tidak stabil dan tidak pasti. Sakit kepala terus-menerus, kesemutan dan terbakar pada kulit;
3. Gangguan psiko-neurologis termasuk kejang-kejang dan halusinasi, peningkatan lekas marah dan ketidakmampuan untuk melakukan fungsi matematika dasar;
4. Akhirnya, sindrom sirkulasi-hipoksik dimanifestasikan oleh detak jantung yang cepat, munculnya sesak napas bahkan dengan sedikit aktivitas fisik, nyeri pada jantung, kulit pucat atau ikterik, kelemahan dan kelelahan ekstrem.

Anemia megaloblastik: diagnosis

Dokter bahkan mungkin mencurigai penyakit ini pada tahap pengumpulan data tentang kondisi tubuh pasien, keluhannya, dan anamnesis. Selain itu, kulit menjadi pucat atau kuning. Selama auskultasi jantung, terdengar bahwa detak jantungnya lebih sering daripada normal, terdengar bising sistolik. Pada palpasi perut, Anda bisa merasakan peningkatan ukuran limpa, yang disebut splenomegali.

Secara umum, tes darah, yang harus dilakukan jika diduga anemia, tingkat eritrosit dan hemoglobin berkurang, indeks warna akan lebih tinggi dari 1,1. Terkadang kadar trombosit dan leukosit juga diturunkan. Prekursor sel darah merah diidentifikasi dalam darah - megaloblas dan makrosit. Mengubah ukuran sel dan bentuknya.

Dalam serum, indeks vitamin B9 dan B12 berkurang. Juga dalam serum, kadar bilirubin bebas meningkat dibandingkan dengan norma.

Untuk akhirnya memastikan diagnosis tersebut, tusukan sternum diindikasikan. Berdasarkan hal ini, transformasi megaloblastik dari sumsum tulang ditentukan. Namun, tusukan harus dilakukan sebelum dimulainya terapi sianokobalamin, karena dalam beberapa jam setelah diperkenalkan, komposisi sumsum tulang mulai kembali normal.

Anemia megaloblastik (tes darah untuk mendeteksinya) adalah langkah pertama dalam diagnosis.

Anemia megaloblastik: pedoman klinis

Apa yang bisa dikatakan tentang aspek berbicara tentang penyakit ini sebagai pedoman klinis: anemia megaloblastik (2015)?

Untuk mengurangi risiko penyakit seperti itu pada manusia, perlu membuat nutrisi lebih rasional. Penting untuk makan lebih banyak makanan yang kaya vitamin B9 dan B12, untuk menghadapi kebiasaan buruk seperti alkoholisme. Perlu untuk melakukan tindakan pencegahan terhadap cacing dan mengobati penyakit pada organ pencernaan sedini mungkin. Jika intervensi dilakukan untuk menghilangkan lambung atau usus kecil, maka perlu diobati dengan vitamin B12.

Anemia megaloblastik: pengobatan

Tugas pertama terapi adalah untuk mengkompensasi kekurangan vitamin B12 dalam tubuh. Berapa dosis cyanocobalamin yang mulai mengobati anemia megaloblastik? Bahkan, dalam setiap kasus, dosis ini akan bervariasi. Hanya berdasarkan analisis uji pasien dapat dokter membuat keputusan.

Anda perlu mengubah perilaku makan dan memasukkan dalam makanan diet sehari-hari seperti telur, hati, susu, ikan, varietas berlemak. Untuk mengimbangi kekurangan asam folat, penting untuk memasukkan ayam, keju, kacang walnut, jeruk dan pisang, kol, tomat, dan bayam dalam makanan.

Vitamin B12 juga direkomendasikan untuk diberikan secara intramuskular, dan asam folat harus dikonsumsi dalam bentuk tablet. Jika ini tidak membantu dan kondisi pasien terus memburuk, atau jika penyakit awalnya memiliki penampilan yang terabaikan, perlu untuk menggunakan transfusi darah sebagai metode pengobatan. Setelah hasilnya muncul, Anda perlu menggunakan diet.

Terapi pemeliharaan anemia megaloblastik adalah pengangkatan kompleks vitamin-mineral, yang dirancang untuk mengatur asupan zat-zat yang diperlukan secara memadai. Jenis kompleks semacam itu hanya dapat dipilih oleh dokter, menggunakan data pada analisis pasien dan informasi lain, serta informasi tentang karakteristik individu pasien. Selain itu, pengobatan sendiri dan perawatan dengan resep obat tradisional tanpa berkonsultasi dengan dokter dalam situasi seperti itu lebih baik tidak digunakan dalam praktek. Itu bisa menyakitkan.

Anemia megaloblastik: penyebab

Alasan untuk pengembangan anemia megaloblastik hiperkromik adalah kekurangan vitamin, pertama-tama, kita berbicara tentang vitamin B9 dan B12. Namun, karena apa ada kekurangan seperti itu?

Anemia megaloblastik: penyebab

Kekurangan asam folat biasanya disebabkan oleh:

1. Kecanduan alkohol;
2. Pankreatitis kronis;
3. Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu, seperti kontrasepsi hormonal, obat-obatan yang memperlambat metabolisme dan antikonvulsan;
4. Kandungan vitamin ini yang tidak memadai dalam makanan memasuki tubuh;
5. Peningkatan konsumsi vitamin, salah satu contohnya adalah hemodialisis;
6. Meningkatnya kebutuhan akan vitamin dalam masa mengandung dan menyusui;
7. Tidak adanya usus halus pasien (seluruhnya atau sebagian).

Kekurangan sianokobalamin terjadi karena:

1. Pengangkatan sebagian atau seluruhnya dari usus kecil atau pengangkatan lambung;
2. Kanker lambung bagian bawah atau polip di lambung;
3. Sayuran;
4. Sirosis hepatik atau hepatitis yang bocor;
5. Kehamilan dan menyusui;
6. Gastritis kronis tipe-A.

Untuk beberapa alasan, seseorang dapat mempengaruhi dengan mengubah perilakunya sendiri, tetapi dengan beberapa hal itu lebih sulit untuk dilawan.

Anemia megaloblastik: tanda-tanda

Anemia megaloblastik, gejala yang dapat dikenali oleh pasien sendiri, adalah salah satu penyakit yang perlu dideteksi sesegera mungkin. Manifestasi apa yang dirasakannya sendiri?

Anemia megaloblastik: gejala

Ada dua tahap dalam perjalanan penyakit: subklinis dan klinis. Anemia megaloblastik: tanda - tanda apa untuk tahap pertama?

Pada tahap ini, tanda-tanda eksternal mungkin tidak memanifestasikan diri dengan cara apa pun, yaitu, tidak mengherankan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten. Dengan efek yang kuat pada tubuh, misalnya, dalam situasi yang penuh tekanan, gejalanya dapat membuat diri mereka terasa, tetapi lebih sering mereka dapat diidentifikasi dengan bantuan diagnostik laboratorium.

Pada tahap klinis penyakit, modifikasi pembentukan jaringan tubuh manusia dimulai, itulah sebabnya gejala menjadi lebih jelas. Pusing mungkin muncul, pasien khawatir tentang kelemahan, lesu, kinerja menurun tajam. Seseorang bisa sering merasa sakit, ada penurunan nafsu makan dibandingkan dengan normanya. Dalam beberapa kasus, glositis dan stomatitis sudut terjadi.

Anda juga bisa memperhatikan munculnya gejala neuropatik. Parestesi dicatat di ujung jari, yaitu, pasien merasa kesemutan di dalamnya. Mungkin kemunculan ataksia, halusinasi, penyimpangan ingatan berkala dan iritabilitas berlebihan. Gejala-gejala ini harus menjadi alasan untuk pemeriksaan neurologis.

Namun, daftar manifestasi klinis tidak berakhir di sana. Seorang pasien dengan anemia megaloblastik mungkin melihat kehilangan penglihatan, sesak napas, dan detak jantung yang cepat. Pasien dengan penyakit ini cenderung menjadi depresi tanpa alasan yang jelas. Penurunan berat badan dan penampilan pigmentasi kulit mungkin terjadi. Demensia otak dapat terjadi.