Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kondisi yang sering didiagnosis ditandai oleh eksitasi prematur ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran di jantung bundel otot tambahan, yang disebut balok Kent. Karena itu, jalur impuls listrik tambahan muncul di organ. Perjalanan patologi mirip dengan manifestasi berbagai penyakit jantung. Pada pria, sindrom ERW didiagnosis lebih sering daripada wanita.

Mekanisme pengembangan

Jantung manusia memiliki kemampuan untuk secara mandiri berkurang setelah periode waktu tertentu. Ini dipastikan dengan lewatnya sinyal listrik melalui tubuh. Pada orang yang sehat, impuls listrik melewati komponen sistem konduksi jantung. Biasanya, itu adalah simpul sinus-atrium, bundel-Nya, simpul atrioventrikular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, ada jalur konduksi tambahan untuk impuls listrik - balok Kent. Dalam patologi ini, eksitasi terjadi, seperti pada orang sehat, di daerah simpul sinus, tetapi menyebar di sepanjang bundel Kent yang ditunjukkan di atas. Akibatnya, eksitasi ventrikel terjadi lebih cepat dan lebih awal daripada selama lewatnya impuls di sepanjang jalur normal. Proses dalam praktik medis ini disebut eksitasi prematur ventrikel. Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat dengan impuls yang telah melewati jalur normal.

Mengapa ini terjadi?

Sindrom ERW adalah penyakit bawaan. Diyakini bahwa kerentanan genetik merupakan penyebab utama penyakit ini. Banyak pasien dalam kombinasi dengan ERW didiagnosis dan patologi lain dari perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps katup mitral, displasia jaringan jantung atau sindrom Marfan, cacat bawaan dari Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lainnya.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan. Ini termasuk kebiasaan buruk, asupan obat, stres, diet yang tidak sehat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada EKG

Sindrom ERW pada EKG tercermin sebagai gelombang depolarisasi tambahan (gelombang delta). Pada kardiogram dapat dilihat bahwa interval P-Q memiliki jarak yang lebih kecil, dan interval kompleks QRS, sebaliknya, diperpanjang. Ketika impuls prematur dan sinyal yang telah lewat ke ventrikel di sepanjang jalur normal bertabrakan, QRS complex drainage direkam pada kardiogram, itu terdeformasi dan menjadi lebih luas. Selain itu, ada perubahan polaritas gelombang T dan offset segmen RS-T.

Apa perbedaan antara fenomena dan sindrom ERW

Menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia, adalah kebiasaan untuk mengisolasi sindrom dan fenomena ERW. Patologi disebut fenomena, di mana impuls listrik jantung menyebar ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinis apa pun pada pasien. Sindrom dianggap sebagai keadaan eksitasi prematur ventrikel melalui simpul Kent tambahan dalam kombinasi dengan gejala khas patologi. Dalam kasus pertama, perawatan khusus diperlukan. Cukup bagi seseorang untuk terdaftar di rumah sakit, menjalani pemeriksaan rutin rutin. Jika sindrom ERW didiagnosis, pasien mungkin memerlukan terapi medis.

Klasifikasi

Tergantung pada lokasi situs otot tambahan, bentuk patologi berikut ini dibedakan:

• tipe A. Di sini sinar dilokalisasi antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Kontraksi ventrikel kiri terjadi lebih awal daripada dengan lewatnya impuls elektronik di sepanjang jalur normal;
• tipe B. berkas terletak di daerah atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, gairah prematur diamati di bagian kanan organ.

Terkadang ada tipe campuran, ketika di hati ada jalur tambahan kanan dan kiri.

Secara alami perjalanan penyakit memiliki variasi berikut:

• manifesting view - ditandai dengan kehadiran konstan pada EKG gelombang delta, irama jantung dari karakter sinus, serangan jantung sering berdebar;
• takikardia intermiten - diverifikasi, irama jantung sinus, gelombang delta dengan karakter sementara dicatat di sini;
• retrograde - sindrom tidak memanifestasikan dirinya pada EKG, pasien memiliki sedikit takikardia.

Bahaya khusus dari sindrom ERW adalah jika orang tersebut memiliki kecenderungan terhadap atrial flutter atau fibrilasi.

Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya

Meskipun sindrom ERW adalah penyakit bawaan, ia dapat didiagnosis pada usia berapa pun. Paling sering, penyakit ini didiagnosis antara usia 10 dan 20 tahun, pada pasien usia lanjut, kasus deteksi sindrom ini sangat jarang. Patologi dapat bersifat laten untuk waktu yang lama, tanpa menunjukkan dirinya. Aritmia paroksismal dianggap sebagai gejala paling umum dari penyakit ini. Gejala ini lebih sering terjadi pada pria dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita selama masa subur.

Pada anak-anak, sindrom ERW sering memicu serangan takikardia paroksismal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung secara tiba-tiba. Detak jantung pada saat yang sama mencapai lebih dari 100 denyut. Serangan itu menghilang secara tiba-tiba seperti yang terlihat. Ketika takikardia terjadi, bayi cemas, menangis, bernapas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah mentolerir gejala ini. Pada usia sekolah, anak-anak memiliki serangan takikardia dengan denyut jantung di atas 200 denyut per menit. Alasannya adalah aktivitas fisik dan pengalaman emosional yang kuat.

Lebih sering, serangan takikardia berlangsung 2-3 menit, tetapi sering durasinya beberapa jam. Dalam hal ini, pasien memiliki gejala berikut:

• menarik rasa sakit di hati;
• kerusakan;
• pusing, sakit kepala;
• tinitus dan kurangnya udara;
• keringat dingin dan kebiruan dari dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari tungkai dan segitiga nasolabial.

Takikardia, sebagai suatu peraturan, hilang secara independen, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu minum obat penstabil.

Itu penting! Pada kasus sindrom ERW yang parah, pasien diberikan cacat Kelompok II.

Luasnya penyakit

Sindrom kontraksi ventrikel prematur dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Ada beberapa opsi:

• kursus laten tanpa manifestasi apa pun - tercatat dalam 40% dari semua pasien;
• bentuk ringan - penyakit jarang membuat dirinya terasa, serangan takikardia singkat, hilang dengan sendirinya tanpa intervensi medis;
• keparahan sedang - di sini, serangan gangguan irama jantung bertahan hingga 3 jam, pasien memerlukan obat-obatan;
• parah saja - serangan takikardia berkepanjangan, agak sulit untuk menghentikan pengobatannya, pasien memerlukan rawat inap.

Orang dengan penyakit parah membutuhkan perawatan bedah. Jika Anda tidak mengambil tindakan radikal tepat waktu, itu fatal.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 sadapan. Selain itu, detak jantung pasien diukur. Pada beberapa pasien, jumlah ketukan melebihi 220, kadang-kadang ada frekuensi yang mencapai batas atas - 360 ketukan per menit.

Untuk lebih akurat, pasien ini diresepkan mondar-mandir transesophageal. Metode ini melibatkan pengenalan dan pemasangan elektroda melalui kerongkongan, yang secara paksa menyebabkan otot jantung berkontraksi dalam ritme tertentu. Ketika frekuensi kontraksi adalah 150 denyut, terminasi balok Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya jalur tambahan konduksi jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, terapkan metode-metode berikut:

• studi elektrofisiologis endokardial - membantu mengidentifikasi situs dan jumlah jalur patologis yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam pembuluh darah melalui otot;
• USG jantung dengan penilaian aliran darah di pembuluh darah dan pembuluh darah;
• Pemantauan 24 jam - evaluasi fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis komparatif dari data yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi penyakit tergantung pada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinis pasien. Momen itu pasti diperhitungkan, apakah gejala komplikasi seperti gagal jantung tidak memberikan. Dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak dilakukan. Pasien-pasien seperti itu ditentukan oleh survei tahunan. Di antara pilot, militer dan pekerjaan berbahaya lainnya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih sering.

Pasien yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan gejala gagal jantung, diresepkan obat antiaritmia. Obat-obatan diminum sepanjang hidup. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan profilaksis. Untuk menghilangkan serangan aritmia, tes vagal diterapkan. Dengan bantuan teknik-teknik ini dimungkinkan untuk merangsang saraf vagus, untuk menghilangkan serangan takikardia. Ketika gangguan irama terjadi, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• Ambil napas dalam-dalam, tahan napas, buang napas sedikit dengan susah payah (manuver Valsalva);
• pegang lubang hidung Anda dengan jari-jari Anda, coba tarik napas melalui hidung (uji Muller);
• basuh wajah Anda dengan air dingin sambil menahan napas;
• Pijat simpul sinus yang terletak di leher.

Dalam kasus yang parah, atrial fibrilasi digunakan, dengan mana irama jantung dikembalikan. Benar-benar menyingkirkan sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablasi frekuensi radio. Metode ini menyiratkan penghancuran jalur tambahan dengan kauterisasi. Operasi ini dilakukan pada pasien dengan patologi parah, tetapi kadang-kadang metode ini digunakan di antara orang-orang yang mentolerir serangan takikardia dengan baik.

Jenis operasi lainnya adalah ablasi kateter. Teknik invasif minimal ini, yang jarang menyebabkan komplikasi, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan patologi di lebih dari 90% kasus. Pengembangan kembali takikardia terjadi ketika penghancuran yang tidak lengkap pada simpul Kent atau jika satu simpul dihilangkan, dan pasien memiliki dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pasien

Dengan patologi tanpa gejala, prognosis untuk pasien biasanya menguntungkan. Di antara orang-orang dengan stroke yang sering, itu akan sepenuhnya bergantung pada kebenaran dan kecepatan bantuan serangan. Orang dengan sindrom ERW yang parah ditunjukkan intervensi bedah, yang sering memberikan hasil positif, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan penyakit, menjalani gaya hidup yang lengkap.

Metode pencegahan termasuk penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk membawa janin, penolakan kebiasaan buruk, penilaian stres yang memadai, nutrisi yang tepat. Profilaksis sekunder melibatkan kepatuhan ketat pada rekomendasi dokter, minum obat tepat waktu, kunjungan rutin ke dokter spesialis.

Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Sindrom Tipe A VPA

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).

Sindrom WPW ditandai oleh penurunan interval PQ menjadi 0,08-0,11 detik., Pelebaran kompleks QRS biasanya turun menjadi 0,12-0,15 detik. Kompleks QRS menyerupai blokade bundel-Nya. Pada awal kompleks QRS, gelombang tambahan dicatat - gelombang delta. Gelombang ini diarahkan ke atas jika kompleks QRS dimulai dengan gelombang R, dan turun jika kompleks dimulai dengan gelombang Q. Segmen ST dengan sindrom WPW dalam banyak kasus bergeser ke arah yang berlawanan dari gelombang utama kompleks QRS.

Ada 2 jenis utama sindrom WPW: tipe A (lebih jarang) dan tipe B.

Pada tipe A sudut alpha lebih dari 90 derajat, kompleks QRS di tugas dada kanan, dan kadang-kadang dan di semua tugas dada diarahkan ke atas. Lebih sering di V1 adalah kompleks dari tipe RS atau Rs (lebih jarang RSr1 atau Rsr1); Dalam V6 EKG ketik Rs atau R. (Lihat EKG)

Dengan tipe B, sumbu listrik dibelokkan ke kiri. Di dada kanan mengarah, gelombang S mendominasi, dan di kiri R. Tipe B mirip dengan blokade bundel kiri milik-Nya. (Lihat EKG)

Penting bahwa interval PS dengan sindrom WPW biasanya normal dan mempersingkat PQ, sehingga QRS panjang.

Selain bentuk permanen, ada non-permanen ketika kompleks WPW berganti dengan kompleks sinus biasa. (Lihat EKG).

Sindrom WPW dalam banyak kasus disebabkan oleh adanya jalur tambahan abnormal antara atrium dan ventrikel (bundel Kent). Impuls atrium bergerak menuruni kedua jalur, tetapi lebih cepat di sepanjang berkas Kent, karena tidak melekat pada simpul atrioventrikular. Ini mengarah pada pemendekan PQ. Mencapai ventrikel, eksitasi menyebar melalui miokardium secara tidak biasa - tidak sepanjang sistem konduksi, tetapi sepanjang jalur konduksi non-spesifik. Oleh karena itu, eksitasi merambat lebih lambat dan gelombang delta direkam. Segera setelah impuls mencapai ventrikel di sepanjang jalur normal, kemudian menyebar secara normal. Dengan demikian, bagian awal kompleks ventrikel terbentuk dengan cara yang tidak biasa, dan akhirnya - biasa.

Sindrom WPW terjadi pada 0,15-0,20% orang. 20-60 persen dari mereka adalah orang yang praktis sehat, karena perubahan itu sendiri karakteristik sindrom WPW tidak mempengaruhi hemodinamik. Namun, 40-80% dari mereka memiliki gangguan irama ektopik dan lainnya: takikardia supraventrikular paroksismal, ekstrasistol, fibrilasi atrium dan bergetar, dll. (Lihat EKG)

Harus diingat bahwa sindrom WPW, seperti blokade kakinya, kadang-kadang membuat sulit untuk mendiagnosis iskemia dan infark miokard.

Saat ini, kasus rumit sindrom WPW lebih sering diobati segera.

EKG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.

Jalur eksitasi tambahan melewati balok (dalam kebanyakan kasus itu adalah balok Kent), yang memiliki semua sifat bundel-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium lewat dari atrium ke ventrikel baik di sepanjang jalur utama (bundel-Nya) dan tambahan. Selain itu, pulsa eksitasi berjalan lebih cepat di sepanjang jalur tambahan tidak melekat pada simpul atrioventrikular, oleh karena itu, mencapai ventrikel lebih awal dari yang diharapkan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan interval PQ singkat dicatat pada EKG. Setelah impuls mencapai ventrikel, ia menjalar dengan cara yang tidak biasa, oleh karena itu, eksitasi lebih lambat dari biasanya - ECG mencatat gelombang delta, diikuti oleh sisa kompleks QRS (impuls "normal" ini menyusul impuls yang dilakukan dengan cara yang tidak biasa).

Gejala khas sindrom WPW adalah adanya gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi yang dilakukan di sepanjang jalur abnormal tambahan) di depan kompleks QRS normal atau hampir normal (yang disebabkan oleh eksitasi melalui simpul atrioventrikular).

Ada dua jenis sindrom WPW:

• Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;
• Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

• Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
• Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.

Karakteristik EKG pada sindrom WPW

• Interval PQ, sebagai aturan, disingkat menjadi 0,08-0,11 dtk;
• gelombang P normal;
• interval PQ yang diperpendek disertai oleh kompleks QRS yang lebih luas hingga 0,12-0,15 detik, sementara itu memiliki amplitudo besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS ketika bundel bundel-Nya diblokir;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan dicatat, dalam bentuk yang menyerupai tangga yang terletak pada sudut tumpul ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang-R), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;
• semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T digeser ke arah yang berlawanan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.

EKG dengan sindrom WPW (tipe A):

• EKG menyerupai EKG selama blokade kaki kanan bundel-Nya;
• sudut alfa terletak di + 90 °;
• di lead dada (atau di lead dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam timbal, V1 EKG memiliki bentuk gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam lead V6, sebagai aturan, EKG memiliki bentuk Rs atau R.

EKG dengan sindrom WPW (tipe B):

• EKG menyerupai EKG selama blokade bundel kiri milik-Nya;
• di dada kanan mengarah, cabang negatif S menang;
• di dada kiri mengarah - gelombang R positif;
• EOS hati ditolak ke kiri

Sindrom WPW terjadi pada sekitar setiap seribu penduduk, dengan lebih dari setengah pasien menderita berbagai gangguan irama jantung, terutama dengan takikardia supraventrikular. Seringkali dengan sindrom WPW, paroxysmal blinking atau atrial flutter diamati (paroxysmal tachycardia diamati pada 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW memiliki ekstrasistol (supraventrikular dua kali lebih sering daripada ventrikel).

Sindrom WPW bisa bersifat bawaan dan bermanifestasi pada usia berapa pun. Pria menderita sindrom WPW lebih sering daripada wanita (sekitar 60%). Sindrom WPW sering dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, berkembang dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, tetrad Fallo. Tapi, kira-kira, setengah dari orang-orang dengan WPW tidak memiliki penyakit jantung.

Sindrom WPW dapat memicu penyakit seperti penyakit jantung koroner kronis, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik, cacat jantung rematik. Seringkali, setelah pemulihan, sindrom WPW menghilang.

Sindrom WPW sendiri tidak memiliki manifestasi khusus, dan hanya merupakan patologi EKG (jika diamati pada orang sehat).

Mortalitas pada pasien dengan WPW agak lebih tinggi, karena seringnya terjadi takikardia paroksismal.

Sindrom WPW dapat menghilang di bawah pengaruh sejumlah obat. Obat-obatan tersebut termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amyl nitrite, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW mencegah deteksi manifestasi patologis EKG lainnya (misalnya, blokade simultan dari bundel infark-Nya, atau miokard). Dalam kasus seperti itu, Anda harus menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada hilangnya sindrom WPW.

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Tipe A VPA

Dengan konduksi yang dipercepat hanya di sepanjang jalur Torel dan James, impuls mendahului ke bagian atas (tidak bercabang) dari batang-Nya dan kemudian secara bersamaan ke ketiga cabang utama dari bundel-Nya. Dalam kasus tersebut, kompleks ventrikel tidak berubah dan, pada EKG, satu-satunya hasil konduksi A-V yang dipercepat adalah pemendekan interval P - Q. Sindrom eksitasi prematur kedua ventrikel tersebut dijelaskan oleh Clerc, Levy, Cristesco (1938) dan menentukan hubungannya dengan supraventricular tachycardias Lown, Ganong dan Levine (1952).
Secara singkat, sindrom ini, dengan nama penulis, ditunjuk baik CLC atau LGL, dan sekarang disebut sindrom interval pendek P - Q (P - R).

Kombinasi percepatan di sepanjang jalur Torel dan James dan cabang-cabang Mahame dan, di atas semua, hanya di sepanjang jalur Mahamem, dapat memberikan tingkat pemendekan yang lebih kecil dari interval P - Q, kadang-kadang pada tingkat batas bawah norma (0,12 - 0,14 dtk). Dan pendek - gelombang yang dapat didefinisikan sebagai sindrom WPW atipikal atau berkurang.

Pada sindrom WPW, EKG sering menjadi penyebab kesalahan diagnostik, karena perubahan pada bagian awal kompleks QRS, segmen RS - T dan gelombang T membuat sulit untuk mendeteksi tanda-tanda infark miokard dan insufisiensi koroner pada latar belakang mereka. Di sisi lain, seorang awam sering memiliki QS atau kompleks QR, yang disebabkan oleh gelombang-D ke bawah, dianggap sebagai tanda infark miokard, dan perubahan sekunder dari S - T dan T - tanda-tanda kekurangan jantung.
WPW dan sindrom P - Q pendek seringkali dipersulit oleh aritmia paroksismal.

Rosenbaum et al. (1945) membedakan dua jenis sindrom WPW. Dengan tipe A, ventrikel kiri tereksitasi prematur, dengan tipe B, ventrikel kanan. Saat ini, ada sejumlah jenis EKG dari sindrom ini, tergantung pada lokalisasi jalur tambahan di dekatnya atau pada jarak dari MRS, di dinding anterior, posterior atau lateral RV atau LV.

Dalam tipe A, vektor total dari bagian ventrikel kiri basal prematur yang bersemangat diarahkan ke bawah dan ke depan, oleh karena itu, dalam sadapan II, III, V1 - V5, gelombang-A diarahkan ke atas dan amplitudo gelombang RII, III, aVF, V1-V5 relatif besar. Amplitudo R dalam sadapan ini sedikit meningkat karena penjumlahan vektor ventrikel kiri dengan vektor eksitasi berkelanjutan dari bagian basal, berorientasi ke bawah. Dalam I lead, ada dua opsi untuk arah gelombang-D dan, oleh karena itu, dua bentuk kompleks QRS: RS dan QR. Kedua varian dicirikan oleh amplitudo kecil dari gelombang-R, karena posisi vertikal pre-eksitasi ventrikel (dari dasar ke bawah) yang tegak lurus terhadap sumbu I dari timah.

Dengan demikian, kedua varian tipe A dicirikan oleh posisi vertikal sumbu listrik, atau penyimpangan ke kanan.

Perbedaan utama antara kedua jenis tipe A ini adalah arah gelombang-D. Yang terakhir mungkin tergantung pada lokalisasi jalur cepat. Jika jalur konduksi tambahan terletak dekat dengan simpul A - V dan bagasi bundel - Nya (dalam septum interventrikular atau dekat dengan itu adalah varian medial), maka eksitasi prematur menyebar di ventrikel kiri dari kanan ke kiri, ke arah dinding samping. Kemudian vektor gelombang-D diorientasikan ke kiri, ke kutub positif dari sumbu I, dan, oleh karena itu, gelombang-D diarahkan ke atas dari garis isoelektrik. Kompleks QRS, memiliki bentuk RS. Dalam versi kedua (lateral) tipe A WPW, jalur bundaran konduksi cepat terletak lebih dekat ke dinding sisi ventrikel kiri, dan eksitasi menyebar di bagian basal yang terakhir dari kiri ke kanan, mis., Vektor gelombang-A berorientasi ke kutub negatif sumbu I dari timah. Pada saat yang sama, gelombang-D diarahkan ke bawah dari garis isoelektrik dan kompleks QRS, memiliki bentuk QR. Untuk varian tipe A ini, amplitudo RV1 yang relatif besar juga merupakan karakteristik dibandingkan dengan varian RS1, karena vektor awal berorientasi tidak hanya maju, tetapi juga ke kanan. Pada ujung V6, dengan varian ini, pemisahan awal lutut naik R atau gelombang q kecil (gelombang-D) sering dicatat.

Tipe B WPW dikaitkan dengan eksitasi prematur dari bagian basal ventrikel kanan dan oleh karena itu ditandai oleh arah vektor gelombang-D yang diekspresikan ke kiri dan ke belakang, dan vektor QRS rata-rata ke kiri dan ke atas. Akibatnya, pada EKG di I dan di lead dada kiri, gelombang-A diarahkan ke atas dari garis isoelektrik dan kompleks QRS diwakili oleh gelombang R tinggi, dan dalam lead III dan V, gelombang-D adalah ke bawah, dan kompleks QSIII, V1 direkam. Kadang-kadang bagian dari gelombang-A pada sadapan ini diarahkan ke atas, dan kemudian pada III atau V1 a r dan deep S (rS) atau qrSV1 rendah direkam.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium. Sindrom WPW, tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya jalur tambahan di mana impuls dilakukan.

Dengan tidak adanya kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, terjadi pengurangan ventrikel dan atrium secara bergantian. Jantung berkurang karena kedatangan impuls dari simpul sinus. Simpul sinus, juga disebut alat pacu jantung, adalah generator utama impuls, di mana perannya dominan dalam sistem konduksi jantung. Impuls yang diproduksi di simpul sinus mencapai atrium mengarah ke reduksi, dan kemudian pergi ke simpul atrioventrikular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Cara ini adalah satu-satunya cara yang memungkinkan impuls untuk mencapai ventrikel. Dalam beberapa fraksi detik, terdapat penundaan impuls pada AV node ini, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk memberikan waktu yang diperlukan untuk transfer darah lengkap ke ventrikel dari atrium. Lebih lanjut, dorongan mengikuti arahan ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kasus keberadaan sindrom WPW, untuk mencapai impuls ventrikel tanpa melewati simpul atrioventrikular, ada cara lain, melewati yang terakhir. Untuk alasan ini, solusi ini berkontribusi, sampai batas tertentu, dengan konduksi impuls yang lebih cepat di sepanjang itu dibandingkan dengan yang mengikuti saluran reguler yang tepat. Fenomena seperti itu mungkin tidak mempengaruhi kondisi seseorang dengan sindrom jantung ini, dan praktis tidak terlihat. Untuk mengidentifikasinya seringkali hanya mungkin dalam hal aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Perlu dikatakan secara terpisah bahwa, selain sindrom WPW, fenomena CLC juga ditemukan, yang pada dasarnya sama persis dengan itu kecuali bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Kesimpulannya, kami mencatat bahwa sindrom WPW, sebagai fenomena munculnya jalur tambahan untuk melakukan impuls, memiliki sifat anomali jantung bawaan dan prevalensi aktualnya lebih besar daripada jumlah kasus yang terdeteksi. Pada usia muda, keberadaannya dalam diri seseorang tidak disertai bahkan dengan gejala-gejala yang jelas. Namun seiring waktu, faktor-faktor tertentu yang dapat memicu perkembangan sindrom seperti itu dapat terjadi. Ini terjadi terutama jika konduktivitas nadi memburuk di jalur utama impulsnya.

Kode ICD-10

Penyebab Sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, sebagaimana diklaim oleh sebagian besar ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, didasarkan terutama pada faktor bawaan. Yaitu, fakta bahwa dalam proses pembentukan jantung yang tidak lengkap, koneksi atrioventrikular tambahan dipertahankan. Hal ini disertai oleh fakta bahwa selama periode ketika cincin fibrosa terbentuk di katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak sepenuhnya mundur.

Perkembangan normal adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (dengan tenggat waktu 20 minggu), hilangnya semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal semua embrio. Anomali dengan cincin fibrosa atrioventrikular dapat terbentuk, berkontribusi pada pelestarian serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial dari sindrom WPW secara signifikan lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar koneksi atrioventrikular tambahan.

Kira-kira di bagian ketiga dari semua kasus klinis, sindrom ini dikaitkan dengan fakta bahwa cacat jantung bawaan terjadi - prolaps katup mitral, anomali Ebstein. Selain itu, septum interventrikular, septum interatrial tetrad Fallot yang rusak, dan displasia jaringan ikat, stigma disembriogenetik menjadi penyebabnya. Peran penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertrofi herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, sebagian besar adalah pelanggaran pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrionik. Namun demikian, meskipun sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh fitur anatomi bawaan yang merugikan, manifestasi pertamanya dapat diidentifikasi baik pada masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White diamati pada 0,1 hingga 0,3% dari total populasi. Hal ini ditandai dengan jumlah kasus terbanyak karena fakta bahwa ada kelainan jantung seperti bundel Kent tambahan, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Keberadaan balok Kent adalah salah satu faktor patogen mendasar dari sindrom ini. Di antara orang-orang yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White, pria lebih banyak menang daripada wanita.

Klinik sindrom ini pada beberapa pasien mungkin sepenuhnya implisit. Yang utama, yang dapat menerima konsekuensi dari peredaran pulsa yang lebih cepat di sepanjang jalur konduksi tambahan, pertama-tama, adalah bahwa ritme kontraksi jantung terganggu, aritmia berkembang. Pada lebih dari setengah kasus klinis, terjadinya takiaritmia paroksismal supraventrikular dan resiprokal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium terjadi. Seringkali, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hipertrofi Ebstein, prolaps katup mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sebuah fenomena di mana stimulasi prematur dari ventrikel jantung terjadi. Perkembangan sindrom, sebagai suatu peraturan, tidak menyertai timbulnya gejala apa pun yang cukup diucapkan untuk dideteksi. Seringkali mungkin untuk menentukan adanya sindrom Wolff-Parkinson-White hanya dengan menggunakan elektrokardiogram.

Gejala sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak bermanifestasi dengan cara apa pun sampai kehadiran elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama jelas ditetapkan oleh hasil elektrokardiogram. Ini dapat terjadi kapan saja, berapapun usia orang tersebut, dan sampai gejala jantung ini tidak disertai dengan kemunculan gejala yang jelas.

Karakteristik utama yang menunjukkan bahwa sindrom WPW terjadi adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 persen kasus, takikardia supraventrikular resiprokal terjadi pada latar belakangnya, fibrilasi atrium terjadi pada frekuensi 15 hingga 30%, atrial flutter terjadi pada 5% pasien ketika jumlah denyut per menit mencapai 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan mengembangkan aritmia non-spesifik - takikardia ventrikel dan ekstrasistol: ventrikel dan atrium.

Serangan arrhythmic sering disebabkan oleh kondisi yang disebabkan oleh pelatihan berlebihan dari lingkungan emosional atau konsekuensi dari pengerahan tenaga fisik yang cukup besar. Penyalahgunaan alkohol juga dapat bertindak sebagai salah satu alasan, dan kadang-kadang gangguan irama jantung memiliki karakter spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkannya.

Ketika serangan aritmia terjadi, disertai dengan perasaan memudar dari jantung dan detak jantung, cardialgia, pasien mungkin merasa tersedak. Dalam keadaan flutter dan atrial fibrilasi, sering terjadi sinkop, sesak napas, pusing, dan hipotensi arteri. Jika ada transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala seperti sindrom WPW seperti paroxysms aritmia dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa jam. Kelegaan mereka dapat terjadi baik karena fakta bahwa teknik refleks dilakukan atau secara independen. Durasi panjang paroxysms membutuhkan perlunya untuk dikirim ke rumah sakit dan untuk melibatkan seorang ahli jantung dalam memantau kondisi pasien ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Jalannya sindrom WPW dalam beberapa kasus mungkin sepenuhnya implisit, tersembunyi. Dimungkinkan untuk membuat asumsi tentang kehadirannya pada pasien berdasarkan tachyarrhythmias yang teridentifikasi, dan ukuran diagnostik utama adalah penelitian jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus listrik. Kebutuhan untuk ini adalah karena fakta bahwa jalur konduktif tambahan dapat melakukan impuls secara retrograde dan mereka tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW tersembunyi juga didirikan atas dasar bahwa manifestasi yang menunjukkan eksitasi prematur ventrikel, yaitu, dalam elektrokardiogram, tidak ditandai oleh interval P-Q, yang normal, tidak terkait dengan irama sinus. Selain itu, gelombang delta juga tidak diamati, tetapi keberadaan atrioventricular reciprocal tachycardia, yang melekat pada konduksi retrograde dari koneksi atrioventrikular tambahan, dicatat. Pada saat yang sama, proliferasi daerah depolarisasi terjadi secara berurutan - dari simpul sinus ke atrium, dan selanjutnya, melewati simpul atrioventrikular dengan bundel-Nya, mencapai miokardium ventrikel.

Kesimpulannya, harus dicatat bahwa sindrom WPW tersembunyi dapat dideteksi baik dengan hasil fiksasi waktu konduksi impuls retrograde, atau ketika ventrikel distimulasi dengan pemeriksaan endokardial.

WPW Manifesting Syndrome

Fitur utama yang membedakan sindrom WPW yang nyata adalah bahwa dengan itu arah perjalanan gairah tidak hanya dapat menurunkan, tetapi juga retrograde. Konduksi retrograde murni dari impuls dengan jalur tambahan eksitasi ventrikel melebihi konduktivitas anterograde dalam frekuensi kasus yang ditemukan.

Fakta bahwa sindrom tersebut memiliki tipe manifestasi antegrade dikatakan karena ia “bermanifestasi”, menyatakan keberadaannya dalam bentuk perubahan karakteristik yang muncul dalam elektrokardiogram pasien. Kemampuan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi spesifik, yang membedakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda bahwa pra-eksitasi ventrikel terjadi, gelombang delta muncul dalam sadapan standar, interval P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diamati. Sehubungan dengan gelombang delta, harus dicatat secara terpisah bahwa ia memiliki nilai lebih besar daripada eksitasi dari balok Kent ditransmisikan ke area besar miokardium ventrikel.

Sindrom manifes WPW ditandai oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik paroksismal. Tingkat bahaya, jika dengan itu berarti bahaya bagi kehidupan pasien, dikaitkan terutama bukan dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutama dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

WPW Tipe B Syndrome

Sindrom WPW dalam tipe dalam banyak hal memiliki kemiripan dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Ketika itu juga disebabkan oleh lewatnya nadi sinus melalui bundel kanan Paladino-Kent, bagian dari ventrikel kanan tereksitasi, sebelum aktivasi kedua ventrikel yang biasa, yang dihasilkan dari impuls dari persimpangan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom tipe A yang sama adalah pada eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian ventrikel kanan. Fenomena seperti itu tercermin dalam pemendekan interval P-Q. Lebih lanjut, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, yang berlangsung dari satu lapisan ke lapisan lainnya secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bersamaan waktunya. Pada awalnya, yang kanan diaktifkan, setelah itu eksitasi ditransmisikan ke septum interventrikular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan gairah ventrikel ini juga mirip dengan blokade kaki kiri bundel-Nya.

Seringkali ada kasus yang tidak termasuk dalam definisi - sindrom WPW tipe B, dan pada saat yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan tipe A dari sindrom ini. Beberapa dari mereka diklasifikasikan sebagai bentuk transisi AB. Munculnya sindrom WPW tidak selalu harus karena fakta bahwa ada jalur Paladino-Kent tambahan. Itu juga dapat dipicu oleh fakta bahwa secara bersamaan seikat Yakobus dan seikat Mahaima diaktifkan secara bersamaan. Jika aktivasi hanya terjadi dengan bundel James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW sementara

Sindrom WPW transien terjadi pada sejumlah pasien tertentu. Dalam kasus seperti itu, pra-eksitasi ventrikel ditandai oleh karakter sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram saat istirahat berlangsung secara sporadis, dan jumlah waktu yang cukup besar antara kejadiannya dapat terjadi, di mana nilai EKG dari aktivitas jantung tidak berubah.

Dimungkinkan untuk menentukan tipe transient WPW hanya sebagai hasil dari efek spesifik yang ditargetkan: ketika stimulasi atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntikkan secara intravena. Seringkali, deteksi tanda-tanda bahwa preeksposur ventrikel terjadi juga hanya mungkin jika blokade konduksi sementara melalui simpul atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Sindrom ini disebut sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transien ditandai dengan terjadinya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW transien tidak terkait dengan terjadinya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Kemungkinan transisi penyakit dalam kelanjutan dari sindrom ke fenomena adalah faktor yang menunjukkan tren yang menguntungkan.

Sindrom WPW terputus-putus

Sindrom WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama seperti itu adalah cerminan dari esensi proses yang terjadi dengannya. Dan berikut ini terjadi: cara-cara melakukan eksitasi secara bergantian, kemudian melewati simpul atrioventrikular, kemudian arah menurunkan denyut nadi melalui balok Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan takikardia paroksismal menunjukkan bahwa ada tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang terdeteksi. Indeks EKG ditandai dengan adanya irama disinter dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang terverifikasi dengan tanda-tanda predikusi ventrikel. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten dapat disebabkan oleh kenyataan bahwa dalam semua kasus tidak mungkin ditentukan berdasarkan EKG istirahat satu kali.

Pada tipe WPW sindrom intermiten, penampilan transien dari gelombang delta khas pada elektrokardiogram dicatat.

Sindrom WPW intermiten dengan demikian ditandai oleh arah perubahan sinus sinus yang terus berubah dari retrograde melalui atrioventricular node ke antegrade one - in the Kent beam. Karena itu, jenis sindrom ini seringkali sulit didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa ketika ada kemungkinan tinggi segala jenis kelainan dalam aktivitas jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu jumlah mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini terjadi dengan jumlah kasus terbanyak terutama dalam periode usia 10 hingga 15 tahun. Setelah 10 tahun, remaja laki-laki lebih rentan terhadap penyakit ini. Usia remaja, atau begitu ia dipanggil, usia transisi, bersama dengan tahun pertama kehidupan seorang anak, adalah salah satu dari dua periode utama ketika takikardia dan semua gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Ketika ini terjadi karena adanya sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fisik yang khas selain manifestasi satu-satunya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang terdeteksi. Selain itu, pada masa remaja, keparahan gejala-gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, jika serangan terjadi, disertai dengan keringat yang hebat, ekstremitas menjadi dingin, hipotensi dan kongesti paru-paru dapat terjadi. Risiko fenomena negatif tersebut meningkat jika ada cacat jantung, didapat atau memiliki sifat bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW mengarah ke takikardia paroksismal dengan denyut nadi 200 denyut per menit dan penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg. Seni dan lebih jauh ke nilai minimal kritis.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang ditimbulkannya, berhubungan erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 hingga 13 tahun, frekuensi kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun masing-masing sama dengan 2,3%.

Sindrom WPW yang tidak biasa

Untuk mengatakan bahwa ada sindrom WPW atipikal menjadi mungkin karena fakta bahwa, menurut elektrokardiografi, sambil mempertahankan semua fitur karakteristik lainnya, ada kehadiran yang tidak lengkap dari kompleks fitur EKG karakteristik itu.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval P-Q memiliki nilai yang tidak berubah. Alasan untuk fakta ini adalah bahwa sudah setelah penundaan impuls atrioventrikular, konduksi anomalnya diamati dalam serat-serat Makheim, yang bercabang dari batang utama bundel-Nya.

Selain itu, interval RO mungkin tidak mengalami pemendekan karena fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk yang diambil oleh kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang terjadi di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama karakteristik juga diperhitungkan.

Dalam bentuknya yang khas, sindrom WPW memiliki pendek, kurang dari 120 ms, interval P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda perubahan repolarisasi.

Adapun jalur konduktif tambahan dari pengaturan sisi kiri, harus dicatat bahwa mereka dihindari pada tingkat yang lebih rendah daripada saluran shunting dari dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan ketika keberadaan pra-eksitasi terlihat jelas (oleh spesialis EKG yang cukup kompeten), sedangkan interval P-R lebih besar atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Praeksitasi tidak diekspresikan atau tidak terlihat, baik sebagai hasil dari interval P-R yang tidak diperpendek, dan ketika ada bukti pra-eksitasi ventrikel. Namun, di sini, sindrom WPW atipikal harus dipisahkan dengan adanya jalur tambahan tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk Holter dan EKG 12-lead, penggunaan elektro-pacu esofagus, studi jantung dengan metode elektro-fisiologis.

The pacu transesophageal memberikan konfirmasi yang dapat diandalkan bahwa ada cara-cara tambahan karakteristik konduksi impuls sindrom WPW dan juga menginduksi paroxysms aritmia.

Melakukan penelitian elektrofisiologi endokardial memberikan kesempatan untuk menentukan area lokalisasi yang tepat dan jumlah di mana ada cara tambahan. Penggunaan metode ini juga merupakan cara untuk memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan berkontribusi pada pilihan obat untuk terapi, dan di samping itu memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Identifikasi semua kemungkinan cacat jantung dan karyomiopati yang terkait dengan keberadaan sindrom WPW terjadi melalui pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi pada sindrom WPW adalah memperpendek interval PQ menjadi kurang dari 0,12 detik, dengan adanya deformasi kompleks QRS yang konfluen, dan dengan adanya gelombang delta. Untuk membangun gangguan irama transien, mereka menggunakan pemantauan EKG harian.

Untuk diagnosis banding dari blokade sindrom jantung ini dari bundel bundel-Nya diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan terpadu menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama dalam proses decoding elektrokardiogram pasien oleh seorang ahli jantung.

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW pada EG memanifestasikan dirinya sebagai berikut.

Munculnya impuls sinus di balok Paladino-Kent kiri mengarah ke aktivasi bagian ventrikel kiri lebih awal daripada ventrikel lain yang tereksitasi oleh impuls jalur normal berikutnya melalui persimpangan atrioventrikular. Sebagai akibatnya, ventrikel, yaitu bagian ventrikel kiri, tereksitasi sebelum waktu normal. Fenomena seperti itu tercermin pada kardiogram sebagai pemendekan interval P - Q. Dalam hal ini, tidak mencapai 0,10 dtk.

Hal berikutnya yang melekat dalam sindrom WPW pada EKG adalah transisi gairah berurutan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta ditampilkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal yang dimodifikasi secara patologis pada gigi R menaik, yang memiliki penampilan bergerigi dan melebar.

Dan satu lagi ciri khas hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah stimulasi simultan dari kedua ventrikel seperti biasa, tetapi transfer stimulasi berurutan dari satu ke yang lain. Proses dimulai dengan aktivasi awal ventrikel kiri yang abnormal, kemudian impuls pindah ke septum interventrikular, dan hanya setelah itu muncul di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi mirip dengan apa yang terjadi dalam kasus pemblokiran bundel kanan-Nya.

Jadi, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG, seseorang dapat menyebutkan, pertama, pemendekan interval P-Q (P-R) menjadi kurang dari 0,10; kedua, adanya gelombang delta positif di sadapan dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini mirip dengan gelombang Q patologis. Dan fenomena karakteristik lainnya adalah pelebaran lebih dari 0,12 detik dan deformasi kompleks QRS dari tipe yang serupa dengan blokade kaki kanan bundel-Nya.

Fitur di atas berlaku untuk indikator sindrom ECG WPW tipe A.

Tipe B dari sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir identik. Memperpendek interval P-Q menjadi kurang dari 0,10 detik, keberadaan gelombang delta negatif di dada kanan mengarah dan positif di kiri, kompleks QRS di lebih luas lebih dari 0,12 dengan kondisi dan berubah bentuk sedemikian rupa sehingga melekat pada blokade. blok cabang bundel kiri.

Selain itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang transisi dari tipe A ke tipe B, serta kombinasi dari tipe-tipe ini ke dalam apa yang disebut tipe A-B dari sindrom ini, ditemukan. Ini adalah alasan untuk seluruh keragaman gambar tentang bagaimana sindrom WPW terlihat pada EKG.