Sindrom Morgagni-Adams-Stokes: penyebab, tanda, diagnosis, bantuan dan pengobatan

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (Morgagni-Edems-Stokes, MAS, MES) adalah gangguan tiba-tiba dari irama jantung, yang menyebabkannya berhenti, mengganggu pengangkutan darah ke organ-organ dan, terutama, ke otak. Patologi ditandai dengan pingsan tiba-tiba, menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat, yang memanifestasikan dirinya sudah dalam beberapa detik setelah serangan jantung. Kematian klinis dapat terjadi akibat sindrom MAS.

Menurut statistik, hingga 70% pasien dengan blok atrioventrikular permanen yang lengkap memiliki manifestasi sindrom MAS. Dalam praktek pediatrik, sindrom ini biasanya diamati pada anak-anak dengan penyumbatan atrioventrikular 2–3 derajat dan sindrom kelemahan simpul sinus.

Tingkat keparahan manifestasi sindrom MAS dan frekuensi serangan tergantung pada penyebabnya, keadaan awal jantung dan pembuluh darah, perubahan metabolisme pada miokardium. Dalam beberapa kasus, serangan dapat bersifat jangka pendek dan terjadi sendiri, tetapi aritmia yang parah dan henti jantung membutuhkan resusitasi darurat, sehingga pasien ini membutuhkan peningkatan perhatian dari ahli jantung.

Penyebab Sindrom MAS

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serabut saraf, impuls yang bergerak dalam arah yang jelas - dari atrium ke ventrikel. Ini memastikan operasi semua kamar jantung yang sinkron. Jika ada penghalang pada miokardium (bekas luka, misalnya), bundel konduksi tambahan yang terbentuk dalam rahim, mekanisme kontraktilitas terganggu, dan prasyarat untuk aritmia muncul.

contoh sindrom mac akibat bradikardia

Pada anak-anak, di antara penyebab gangguan konduksi adalah malformasi kongenital, gangguan konduksi intrauterin pada sistem konduktif, pada orang dewasa, kelainan yang didapat (kardiosklerosis difus atau fokal, gangguan elektrolit, keracunan).

Serangan sindrom MAS biasanya dipicu oleh berbagai faktor, termasuk:

• Blok AV lengkap, ketika pulsa atrium tidak mencapai ventrikel;
• Transformasi blokade tidak lengkap menjadi lengkap;
• Takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, ketika kontraktilitas otot jantung turun tajam;
• Takikardia lebih dari 200 dan bradikardia di bawah 30 denyut per menit.

Jelas bahwa aritmia yang parah tidak terjadi dengan sendirinya, mereka membutuhkan substrat yang muncul dengan kerusakan miokard akibat penyakit iskemik, setelah serangan jantung, proses inflamasi (miokarditis). Peran tertentu dapat dimainkan oleh keracunan dengan obat-obatan dari kelompok beta-blocker, glikosida jantung. Perhatian khusus harus diberikan kepada pasien dengan penyakit rematik (skleroderma sistemik, rheumatoid arthritis), ketika keterlibatan jantung dengan peradangan dan sklerosis mungkin terjadi.

Bergantung pada gejala yang ada, sudah lazim untuk memilih beberapa opsi untuk jalannya sindrom MAS:

1. Takaritmia, ketika frekuensi kontraksi jantung mencapai 200-250, fungsi pengusiran darah ke aorta menderita secara tajam, organ-organ mengalami hipoksia dan iskemia.
2. Bentuk bradyarrhythmic - denyut nadi berkurang menjadi 30-20 per menit, dan penyebabnya biasanya adalah blok atrio-ventricular lengkap, kelemahan dari simpul sinus dan berhenti total.
3. Jenis campuran dengan paroxysms bergantian dari asystole dan takikardia.

Gejala

Dalam sindrom serangan MAS tiba-tiba terjadi, dan mereka dapat didahului oleh stres, ketegangan saraf yang kuat, ketakutan, aktivitas fisik yang berlebihan. Perubahan posisi tubuh yang tiba-tiba, ketika pasien dengan cepat naik, juga dapat berkontribusi pada manifestasi penyakit jantung.

Biasanya, di antara kesehatan lengkap, kompleks gejala karakteristik MAS muncul, termasuk gangguan jantung dan disfungsi otak dengan hilangnya kesadaran, kejang-kejang, buang air besar tidak disengaja, dan ekskresi urin.

Gejala utama penyakit ini adalah hilangnya kesadaran, tetapi di depannya pasien merasakan beberapa perubahan, yang nantinya bisa diketahui. Kegelapan di mata, kelemahan besar, pusing dan kebisingan di kepala berbicara tentang sinkop yang mendekat. Keringat lengket dingin muncul di dahi, ada perasaan mual atau mual, mungkin perasaan detak jantung atau memudar di dada.

20-30 detik setelah paroksismus aritmia, pasien kehilangan kesadaran, dan tanda-tanda penyakit di sekitarnya dicatat:

• Kurangnya kesadaran;
• Kulit menjadi pucat, sianosis mungkin terjadi;
• Bernafas dangkal dan bisa berhenti sama sekali;
• Tekanan darah turun;
• Denyut nadi mirip benang dan seringkali tidak terdeteksi sama sekali;
• Berkedut konvulsi otot mungkin terjadi;
• Pengosongan kandung kemih dan rektum secara paksa.

Jika serangan itu berlangsung singkat, dan kontraksi ritme jantung dipulihkan sendiri, maka kesadaran kembali, tetapi pasien tidak ingat apa yang terjadi padanya. Dengan asistol yang berkepanjangan, berlangsung hingga lima menit atau lebih, kematian klinis, iskemia serebral akut terjadi, dan tindakan darurat tidak lagi dapat dilakukan.

Penyakit ini bisa terjadi tanpa kehilangan kesadaran. Ini adalah khas dari pasien muda di mana dinding pembuluh darah otak dan arteri koroner utuh, dan jaringan relatif tahan terhadap hipoksia. Sindrom dimanifestasikan oleh kelemahan parah, mual, pusing, dengan pelestarian kesadaran.

Pasien lanjut usia dengan aterosklerosis arteri otak memiliki prognosis yang lebih buruk, dan kejang lebih nyata pada mereka, dengan peningkatan cepat dalam gejala dan risiko kematian klinis yang tinggi, ketika tidak ada detak jantung dan pernapasan, denyut nadi dan tekanan tidak terdeteksi, pupil membesar dan tidak merespons cahaya.

Bagaimana cara membuat diagnosis yang benar?

Dalam diagnosis sindrom MAS, kepentingan utama diberikan pada teknik elektrokardiografi - EKG saat istirahat, pemantauan harian. Untuk memperjelas sifat patologi jantung dapat ditugaskan untuk USG, angiografi koroner. Yang paling penting adalah auskultasi, ketika seorang dokter dapat mendengarkan suara-suara aneh, penguatan nada pertama, apa yang disebut ritme tiga-istilah, dll., Tetapi semua tanda auskultasi harus berkorelasi dengan data elektrokardiografi.

Karena sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah konsekuensi dari berbagai jenis gangguan konduksi, ia tidak memiliki kriteria diagnostik elektrokardiografi, dan fenomena pada EKG dikaitkan dengan jenis aritmia yang dipicu pada pasien tertentu.

Dalam kasus pelanggaran konduksi dari node atrium pada EKG, durasi interval PQ, yang mencerminkan waktu yang dibutuhkan untuk impuls untuk melakukan perjalanan melalui sistem konduksi dari simpul sinus ke ventrikel jantung, dievaluasi.

Dengan derajat pertama blokade, interval ini melebihi 0,2 detik, dengan derajat kedua, interval secara bertahap memperpanjang atau melampaui norma di semua kompleks jantung, sementara QRST turun secara berkala, yang menunjukkan bahwa impuls berikutnya tidak mencapai miokardium ventrikel. Pada yang ketiga, tingkat blokade yang paling parah, atrium dan ventrikel berkontraksi sendiri, jumlah kompleks ventrikel tidak sesuai dengan gigi P, yaitu impuls dari simpul sinus tidak mencapai titik akhir dalam serat konduksi ventrikel.

berbagai aritmia yang menyebabkan sindrom MAS

Takikardia dan bradikardia dibentuk berdasarkan penghitungan jumlah kontraksi jantung, dan fibrilasi ventrikel disertai dengan tidak adanya gigi, interval, dan kompleks ventrikel pada EKG.

Pengobatan sindrom MAS

Karena sindrom MAS dimanifestasikan oleh serangan tiba-tiba kehilangan kesadaran dan disfungsi otak, pasien mungkin memerlukan perawatan darurat. Sering terjadi bahwa seseorang jatuh dan kehilangan kesadaran di tempat umum atau di rumah di hadapan kerabat, maka yang terakhir harus segera memanggil ambulans dan mencoba pertolongan pertama.

Tentu saja, orang lain mungkin menjadi bingung, tidak tahu harus mulai dari mana resusitasi, bagaimana melakukannya dengan benar, tetapi dalam kasus henti jantung mendadak hitungan berlangsung selama beberapa menit, dan pasien dapat meninggal tepat di depan mata saksi mata, oleh karena itu dalam kasus seperti itu lebih baik untuk melakukan setidaknya sesuatu untuk menyelamatkan nyawa seseorang, karena keterlambatan dan kelambanan layak untuk dijalani.

Pertolongan pertama meliputi:

1. Pukulan prekordial.
2. Pijat jantung tidak langsung.
3. Pernafasan buatan.

Sebagian besar dari kita entah bagaimana mendengar tentang teknik resusitasi kardiopulmoner, tetapi tidak semua orang memiliki keterampilan ini. Ketika tidak ada kepercayaan pada keterampilan Anda, Anda dapat membatasi diri pada tekanan pada dada (sekitar 2 kali per detik) sebelum kedatangan ambulans. Jika resuscitator telah mengalami manipulasi seperti itu dan tahu bagaimana melakukannya dengan benar, maka untuk setiap 30 klik ia melakukan 2 napas sesuai dengan prinsip "dari mulut ke mulut".

Stroke prekordial adalah dorongan kuat oleh kepalan tangan di daerah sepertiga bagian bawah sternum, yang sering membantu memulihkan aktivitas listrik jantung. Seseorang yang belum pernah melakukan ini harus berhati-hati, karena pukulan kuat pada kepalan, terutama laki-laki, dapat menyebabkan patah tulang rusuk dan memar pada jaringan lunak. Selain itu, teknik ini tidak dianjurkan untuk anak kecil.

Pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan dapat dilakukan sendiri atau bersama pasangan, yang kedua lebih mudah dan lebih efektif. Dalam kasus pertama, 30 napas bertanggung jawab atas 2 napas, pada napas kedua - satu napas 14-16 napas per dada.

Tim ambulans di henti jantung akan melanjutkan perawatan darurat, melengkapi dengan dukungan medis. Elektrokardiostimulasi dilakukan untuk mengembalikan irama jantung, dan jika tidak mungkin dilakukan, adrenalin disuntikkan secara intracardiacly atau ke dalam trakea.

Untuk mengembalikan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel, atropin ditunjukkan secara intravena atau subkutan, introduksi diulang setiap 1-2 jam karena durasi obat yang singkat. Ketika kondisi pasien membaik, ia diberikan izadrin di bawah lidah dan dibawa ke rumah sakit jantung. Jika atropin dan izadrin tidak memiliki hasil yang diharapkan, maka orciprenaline atau efedrin diberikan secara intravena di bawah kontrol ketat denyut jantung.

Dalam kasus bentuk bradyarrhythmic MAS, pengobatan termasuk kardiostimulasi sementara dan pemberian atropin, tanpa adanya efek aminofilin yang diindikasikan. Jika setelah obat ini hasilnya negatif, mereka menyuntikkan dopamin, adrenalin. Setelah stabilisasi kondisi pasien, masalah stimulasi jantung permanen dipertimbangkan.

Bentuk tachyarrhythmic membutuhkan eliminasi fibrilasi ventrikel melalui terapi electropulse. Jika takikardia dikaitkan dengan adanya jalur tambahan di miokardium, maka pasien akan membutuhkan operasi lebih lanjut untuk memotongnya. Dengan takikardia ventrikel, alat pacu jantung dipasang.

Untuk menghindari kejang jantung, terapi antiaritmia profilaksis diresepkan untuk pasien dengan sindrom MAS, termasuk obat-obatan seperti flekainid, propranolol, verapamil, amiodarone, dll. (Diresepkan oleh ahli jantung!).

Jika pengobatan konservatif dengan antiaritmia tidak bekerja, risiko tinggi blokade atrio-ventrikel lengkap dan henti jantung, maka langkah jantung dengan pemasangan perangkat khusus yang mendukung jantung dan pada waktu yang tepat memberikan dorongan yang diperlukan untuk kontraksi.

Alat pacu jantung dapat bekerja terus-menerus atau "sesuai permintaan", dan jenisnya dipilih secara individual berdasarkan karakteristik perjalanan penyakit. Dengan blokade lengkap impuls dari atrium ke ventrikel, disarankan untuk menggunakan alat pacu jantung yang beroperasi terus menerus, dan dengan pelestarian relatif otomatisme jantung, kami dapat merekomendasikan alat yang beroperasi dalam mode "sesuai permintaan".

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah patologi berbahaya. Serangan tiba-tiba kehilangan kesadaran dan kemungkinan kematian klinis membutuhkan diagnosis, pengobatan, dan observasi tepat waktu. Pasien dengan sindrom MAS harus secara teratur datang berkunjung ke ahli jantung dan mengikuti semua rekomendasinya. Prognosis tergantung pada jenis aritmia dan frekuensi henti jantung, dan implantasi alat pacu jantung tepat waktu secara signifikan memperbaikinya dan memungkinkan pasien untuk memperpanjang hidup dan meringankan serangan asistol.

Sindrom Morgagni - Adams - Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah kondisi pingsan yang disebabkan oleh penurunan tajam curah jantung dan iskemia serebral akibat aritmia akut.

Konten

Pelanggaran ini dapat disebabkan oleh blok sinoatrial 2 derajat atau blok atrioventrikular komplet, takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, sindrom kelemahan dan kusamnya simpul sinus.

Penyakit ini berutang nama kepada para ilmuwan yang terlibat dalam penelitian: Italia Giovanni Battista Morgagni dan Irlandia Robert Adams dan William Stokes.

Etiologi dan patogenesis

Patogenesis sindrom Morgagni-Adams-Stokes dikaitkan dengan blok atrium ventrikel. Sebagai aturan, serangan terjadi pada saat blokade terjadi, irama sinus atau aritmia supraventrikular berkembang. Kehilangan kesadaran terjadi dalam kebanyakan kasus dengan penurunan denyut jantung hingga 30 per menit atau dengan peningkatan hingga 200 denyut. Praktek medis menunjukkan bahwa dalam beberapa kasus, pasien dapat mempertahankan kesadaran dan dengan tingkat yang lebih rendah.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes dipicu oleh situasi berikut:

• perubahan posisi tubuh secara tiba-tiba, termasuk pengangkatan dari posisi horizontal;
• keadaan gairah psiko-emosional, termasuk stres konstan, kecemasan, kecemasan.

Manifestasi klinis

Keadaan kejang Morgagni-Adams-Stokes berkembang dengan cepat, hanya berlangsung beberapa menit dan sering berlalu tanpa konsekuensi bagi organisme.

Gejala utama kejang awal adalah:

• pusing parah dan penggelapan mata;
• kulit pucat parah;
• kehilangan kesadaran;
• kejang, buang air besar spontan pada kandung kemih dan usus;
• henti pernapasan atau aritmia pernapasan;
• benar-benar kekurangan nadi atau kelangkaannya;
• peningkatan pupil.

Bantuan darurat selama kejang sindrom Morgagni-Adams-Stokes memungkinkan Anda untuk menghilangkan gejala dengan cepat. Ketika jantung mulai berkontraksi, darah memasuki otak dan kesadaran kembali. Konsekuensi dari sindrom ini adalah perkembangan amnesia.

Diagnosis sindrom

Diagnosis sindrom Morgagni-Adams-Stokes cukup sederhana dengan adanya gambaran klinis yang jelas. Tetapi sering ada kasus di mana sindrom Morgagni-Adams-Stokes terjadi secara analogi dengan penyakit lain. Ini mungkin kejang histeris, epilepsi, insufisiensi serebrovaskular, kematian klinis.

Untuk mengecualikan penyakit lain, diagnosis dibedakan dari sindrom Morgagni-Adams-Stokes dilakukan melalui penelitian perangkat keras. Berdasarkan hasil penelitian, diagnosis tidak menimbulkan pertanyaan. Untuk tujuan ini, peralatan Holter digunakan, yang melakukan pemantauan kardiogram setiap hari. Mengenakan perangkat ini memungkinkan Anda untuk memperbaiki blok jantung, yang menyebabkan pengembangan kejang.

Pada ECG, sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah keberadaan gigi dalam bentuk huruf T. Mereka adalah indikator khas serangan dan kehilangan kesadaran.

Perawatan

Pengobatan sindrom Morgagni-Adams-Stokes terdiri dari pemulihan segera aktivitas otot jantung dan pencegahan kejang berulang. Dianjurkan rawat inap dan terapi jantung dengan pemeriksaan tambahan.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes membutuhkan tindakan segera dengan analogi dengan henti jantung. Langkah pertama adalah efek prekordial pada sepertiga bagian bawah sternum. Itu bisa menjadi pukulan. Perawatan ekstrem harus dilakukan agar tidak jatuh ke area jantung. Prosedur ini dalam beberapa kasus membantu menyebabkan refleks kerja jantung. Berikut ini adalah pijat jantung tidak langsung dan ventilasi paru-paru.

Tim ambulans menerapkan defibrilasi untuk meredakan serangan. Pelepasan listrik sering mengembalikan jantung ke ritme kerja yang benar. Solusi adrenalin dan atropin juga dapat digunakan untuk mengatasi penghentian organ. Meskipun sindrom Morgagni-Adams-Stokes dapat hilang dengan sendirinya, Anda tidak dapat meninggalkan pasien tanpa bantuan. Bagaimanapun, itu juga bisa berakhir dengan kematian. Selama serangan, prosedur resusitasi berlanjut sampai pasien sadar.

Pengobatan pencegahan sindrom Morgagni-Adams-Stokes adalah dengan meminum obat yang mengurangi risiko pengembangan aritmia.

Perawatan bedah dari penyakit ini terdiri dari implantasi alat pacu jantung untuk pasien jantung. Inti dari pekerjaan mereka adalah untuk merangsang kerja jantung selama pengembangan kejang. Setelah perangkat diinstal, mereka dipantau setiap tiga bulan.

Ramalan

Prognosis sindrom Morgagni-Adams-Stokes tergantung pada tingkat pengulangan dan durasi kejang. Semakin tebal dan semakin lama otak mengalami hipoksia, semakin sulit konsekuensinya. Namun, intervensi bedah yang tepat waktu akan membantu menyelamatkan pasien dari penyakit.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) adalah suatu kondisi di mana pasien pingsan yang disebabkan oleh gangguan irama jantung akut yang berkembang dan menyebabkan penurunan tajam pada curah jantung dan iskemia serebral. Gejala-gejala gangguan ini mulai menampakkan diri dalam 3-10 detik setelah sirkulasi darah berhenti. Selama serangan, pasien memiliki kehilangan kesadaran, disertai pucat dan sianosis pada kulit, gangguan pernapasan dan kram. Tingkat keparahan, tingkat perkembangan dan keparahan gejala kejang tergantung pada kondisi umum pasien. Mereka dapat jangka pendek dan terjadi sendiri atau setelah pemberian perawatan medis yang tepat, tetapi, dalam beberapa kasus, mereka dapat berakhir dengan kematian. Kita akan membahas tentang sindrom Morgagni-Adams-Stokes ini dalam artikel ini.

Alasan

Serangan sindrom MAS dapat dipicu oleh kondisi berikut:

• blok atrioventrikular;
• transisi blok atrioventrikular tidak lengkap menjadi lengkap;
• gangguan irama dengan penurunan kontraktilitas miokard yang tajam pada takikardia paroksismal, fibrilasi ventrikel, dan asistol yang sementara;
• takikardia dan takikaritmia dalam situasi darurat lebih dari 200 denyut per menit;
• bradikardia dan bradaritmia dengan detak jantung kurang dari 30 detak per menit.

Kondisi ini dapat disebabkan oleh:

• iskemia, penuaan, lesi miokardium inflamasi dan fibrosa dengan keterlibatan nodus atrioventrikular;
• keracunan obat (Lidocaine, Amiodarone, glikosida jantung, penghambat saluran kalsium, penghambat beta);
• penyakit neuromuskuler (sindrom Kearns-Sayre, myotonia dystrophic).

Kelompok risiko untuk mengembangkan sindrom MAS termasuk pasien dengan penyakit berikut:

• amiloidosis;
• disfungsi simpul atrioventrikular;
• penyakit arteri koroner;
• iskemia miokard;
• hemochromatosis;
• Penyakit Lev;
• Penyakit Chagas;
• hemosiderosis;
• penyakit difus jaringan ikat, terjadi dengan kasih sayang jantung (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, scleroderma sistemik, dll).

Klasifikasi

Sindrom MAS dapat terjadi dalam bentuk berikut:

1. Takikardik: berkembang dengan takikardia ventrikel paroksismal, takikardia supraventrikular paroksismal, dan fibrilasi atrium paroksismal atau bergetar pada frekuensi kontraksi ventrikel lebih dari 250 per menit dengan sindrom WPW.
2. Bradikarditis: berkembang dengan penolakan atau penghentian nodus sinus, blok atrioventrikular komplet dan blok sinoatrial pada frekuensi kontraksi ventrikel 20 kali semenit atau kurang.
3. Campuran: berkembang dengan pergantian periode asistol ventrikel dan takiaritmia.

Gejala

Terlepas dari penyebab perkembangannya, keparahan gambaran klinis sindrom MAS ditentukan oleh lamanya gangguan irama yang mengancam jiwa. Untuk memprovokasi perkembangan serangan dapat:

• stres mental (stres, kecemasan, ketakutan, ketakutan, dll.);
• perubahan tajam posisi tubuh dari posisi horizontal ke vertikal.

Dengan perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, pasien tiba-tiba muncul tanda-tanda keadaan tidak sadar:

• kelemahan parah;
• tinitus;
• gelap di depan mata;
• berkeringat;
• mual;
• sakit kepala;
• muntah;
• pucat
• kurangnya koordinasi gerakan;
• bradikardia, asistol atau takiaritmia.

Setelah kehilangan kesadaran (pingsan), yang terjadi dalam waktu sekitar setengah menit, pasien memiliki gejala berikut:

• pucat, akrosianosis, dan sianosis (dengan timbulnya sianosis, pasien mengalami pelebaran pupil yang tajam);
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• penurunan tonus otot dengan gerakan klonik pada trunk atau otot-otot wajah;
• pernapasan dangkal;
• buang air kecil dan buang air besar yang tidak disengaja;
• aritmia;
• denyut nadi menjadi dangkal, kosong dan lunak;
• dengan fibrilasi ventrikel di atas proses xiphoid, gejala Goering ditentukan (karakteristik "dengung" terdengar).

Durasi serangan adalah beberapa detik atau menit. Setelah pemulihan kontraksi jantung, pasien dengan cepat sadar dan, paling sering, tidak ingat kejang yang terjadi padanya.

Kejang

1. Dalam kasus aritmia yang tidak berkepanjangan, pasien mungkin mengalami kejang yang berkurang, yang dimanifestasikan oleh pusing jangka pendek, gangguan penglihatan dan kelemahan.
2. Dalam beberapa kasus, pingsan berlangsung tidak lebih dari beberapa detik dan tidak disertai dengan tanda-tanda kejang yang khas.
3. Mungkin perjalanan serangan tanpa kehilangan kesadaran, bahkan dengan detak jantung sekitar 300 denyut per menit. Kasus kejang seperti itu lebih sering terjadi pada pasien muda tanpa patologi pembuluh darah otak dan koroner. Mereka hanya disertai dengan timbulnya kelemahan parah dan keadaan penghambatan.
4. Pada pasien dengan kerusakan vaskuler aterosklerotik parah ke otak, kejang berkembang dengan cepat.

Jika pasien memiliki durasi aritmia yang memberi hidup bertahan selama 1-5 menit, maka kematian klinis terjadi:

• kurangnya kesadaran;
• pupil melebar;
• hilangnya refleks kornea;
• pernapasan langka dan menggelegak (pernapasan Biota atau Cheyne-Stokes);
• nadi dan tekanan darah tidak ditentukan.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyebab perkembangan sindrom MAS setelah mempelajari riwayat penyakit dan kehidupan pasien dapat ditugaskan untuk jenis studi khusus ini:

Diagnosis banding dilakukan untuk penyakit dan kondisi tersebut:

• kejang epilepsi;
• histeria;
• Pulmonary embolism (pulmonary embolism);
• gangguan sementara sirkulasi serebral;
• sinkop vasovagal;
• stroke;
• hipertensi paru;
• trombus globular di jantung;
• stenosis aorta;
• keruntuhan ortostatik;
• Penyakit Miniera;
• hipoglikemia.

Pertolongan pertama

Dengan perkembangan serangan MAS, pasien harus segera memanggil tim medis jantung ambulans. Di tempat, lingkungan pasien dapat mengadakan acara untuknya yang juga digunakan untuk henti jantung:

1. Pukul sampai sepertiga bagian bawah sternum.
2. Pijat jantung tidak langsung.
3. Respirasi buatan (dengan henti nafas).

Sebelum membawa pasien ke unit perawatan intensif, perawatan darurat disediakan, yang mencakup langkah-langkah yang bertujuan menghilangkan gejala penyakit yang mendasari yang memicu serangan. Ketika pasien menghentikan jantung, elektrostimulasi darurat dilakukan, dan jika tidak mungkin untuk melakukannya, pemberian intrakardiak atau endotrakeal dari larutan 0,1% Epinefrin dalam 10 ml larutan garam fisiologis.

Selanjutnya, pasien diberikan larutan Atropin sulfat (subkutan) dan berikan di bawah lidah 0,005-0,01 g Isadrin. Ketika kondisi pasien membaik, mereka mulai membawanya ke rumah sakit, mengulangi Isadrina sambil mengurangi denyut jantung.

Dengan efek yang tidak memadai, pasien diberikan tetes 5 ml 0,05% Orciprenaline sulfate (dalam 250 ml larutan glukosa 5%) atau 0,5-1 ml Ephedrine (dalam 150-250 ml larutan glukosa 5%). Infus dimulai pada tingkat 10 tetes / menit, kemudian kecepatan pemberian secara bertahap meningkat sampai munculnya jumlah detak jantung yang diperlukan.

Di rumah sakit, perawatan darurat dipantau terus menerus oleh EKG dengan cara yang sama. Atropin sulfat dan larutan Ephedrine disuntikkan secara subkutan 3-4 kali sehari dan memberikan 1-2 tablet Isadrin di bawah lidah setiap 4-6 jam. Dengan ketidakefektifan terapi obat, pasien diberikan stimulasi listrik transesophageal atau lainnya.

Perawatan

Dengan perkembangan sindrom MAS akibat tachyarrhythmias atau tachycardia parkoscysms, pengobatan pasien dapat direkomendasikan untuk mencegah kejang. Pasien semacam itu diresepkan untuk mendapatkan obat antiaritmia secara permanen.

Pada risiko tinggi untuk pengembangan blokade atrioventrikular atau sinoatrial dan kegagalan ritme penggantian, alat pacu jantung diindikasikan pada pasien. Jenis alat pacu jantung dipilih tergantung pada bentuk blokade:

• dengan blokade AV lengkap, implantasi alat pacu jantung asinkron dan berfungsi terus-menerus ditampilkan;
• dengan pengurangan denyut jantung dengan latar belakang AV-blockade yang tidak lengkap, implantasi alat pacu jantung berfungsi dalam mode "on demand" ditampilkan.

Biasanya, elektroda alat pacu jantung dimasukkan melalui vena ke ventrikel kanan dan dipasang di ruang interstitial. Dalam kasus yang lebih jarang, dengan penghentian berkala sinus node atau blok sinoauricular yang parah, elektroda dipasang pada dinding atrium kanan. Pada wanita, tubuh alat dipasang antara selubung fasia kelenjar susu dan fasia otot pektoralis utama, dan pada pria - di vagina otot rectus abdominis. Efisiensi perangkat harus dipantau menggunakan perangkat khusus setiap 3-4 bulan.

Ramalan

Prognosis jangka panjang untuk sindrom MAS tergantung pada:

• frekuensi perkembangan dan durasi kejang;
• tingkat perkembangan penyakit yang mendasarinya.

Implantasi alat pacu jantung tepat waktu secara signifikan meningkatkan proyeksi lebih lanjut.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Lembaga pendidikan anggaran negara pendidikan tinggi profesional "Tyumen State Medical University"

Kementerian Kesehatan Federasi Rusia

(GBOU VPO TyumGMU Kementerian Kesehatan)

Departemen Propaedeutika Ilmu Penyakit Dalam

Tyumen 2015 tahun.

(OV Morgagni, Italia. Dokter dan ahli anatomi, 1682-1771; R. Adams, dokter Irlandia, 1791-1875; W. Stokes, dokter Irlandia, 1804-1878)

- serangan kehilangan kesadaran, disertai pucat dan sianosis parah, gangguan pernapasan, dan kejang-kejang karena hipoksia akut otak, yang disebabkan oleh penurunan tiba-tiba curah jantung.

Etiologi dan patogenesis.

Penjelasan mekanisme sindrom ini terkait dengan perkembangan studi elektrokardiografi dan terutama kardiomonitoring. Paling sering disebabkan oleh berbagai bentuk blokade atrioventrikular.

Kejang dapat terjadi pada saat transisi dari blok atrioventrikular tidak lengkap untuk menyelesaikan, serta pada saat terjadinya pada latar belakang irama sinus atau aritmia supraventrikular dari blok atrioventrikular lengkap. Dalam kasus seperti itu, perkembangan kejang dikaitkan dengan keterlambatan penampilan otomatisme ventrikel (jeda pra-otomatis yang berkepanjangan). Dengan blokade transversal yang lengkap, kejang terjadi jika terjadi penurunan tajam dalam pulsa yang berasal dari pusat heterotopik automatisme yang terletak di ventrikel jantung, khususnya selama pengembangan yang disebut blokade dari output pulsa dari perapian ini. Kadang-kadang, blok atrioventrikular yang tidak lengkap dari derajat tinggi menyebabkan penurunan tajam curah jantung secara tiba-tiba, dengan ventrikel melakukan setiap impuls atrium ketiga, keempat, atau berikutnya, serta jeda pra-otomatis panjang yang mendahului permulaan ritme ventrikel dengan blokade sinoatrial yang tinggi dengan perkembangan blok sinoatrial yang tiba-tiba atau peningkatan aktivitas yang lengkap. a) simpul sinus.

Dalam kebanyakan kasus, kejang terjadi jika denyut jantung menjadi kurang dari 30 denyut per menit, meskipun beberapa pasien mempertahankan kesadaran bahkan dengan denyut jantung yang secara signifikan lebih rendah (12-20 per 1 menit) dan, sebaliknya, kehilangan kesadaran pada pasien dengan lesi vaskular difus. otak dapat berkembang dengan kontraksi jantung yang relatif sering (35-40 detak per menit). Kejang dapat disebabkan tidak hanya oleh terlalu jarang, tetapi juga oleh tingkat kontraksi ventrikel jantung yang terlalu sering (biasanya lebih dari 200 denyut per menit), yang diamati selama bergetar atrium dengan konduksi setiap impuls di atrium (atrial flutter 1: 1) dan bentuk takisistolik dari fibrilasi atrium. Aritmia dengan denyut jantung yang tinggi terjadi, sebagai aturan, jika pasien memiliki jalur tambahan antara atrium dan ventrikel. Akhirnya, kadang-kadang hilangnya fungsi kontraktil ventrikel jantung akibat fibrilasi atau asistolnya menyebabkan perkembangan kejang.

Kejang terjadi secara tiba-tiba. Pasien memiliki pusing yang tajam, mata menghitam, lemah; dia memucat dan kehilangan kesadaran setelah beberapa detik. Sekitar setengah menit kemudian, kejang epileptiformis umum muncul, sering buang air kecil dan buang air besar. Setelah sekitar setengah menit, henti pernapasan biasanya terjadi, yang dapat didahului oleh aritmia pernapasan, dan sianosis yang jelas berkembang. Denyut nadi selama kejang biasanya tidak terdeteksi atau sangat jarang, lunak dan kosong. Mengukur tekanan darah tidak bisa. Terkadang sangat jarang atau, sebaliknya, suara jantung yang sangat sering terdengar. Jika kejang dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel, semacam "dengung" (gejala Goering) terdengar dalam beberapa kasus selama proses xiphoid sternum. Bersamaan dengan timbulnya sianosis, murid-murid berkembang secara dramatis. Setelah pemulihan fungsi pemompaan jantung, pasien dengan cepat mendapatkan kembali kesadaran, dan paling sering ia tidak ingat tentang kejang dan sensasi yang mendahuluinya (amnesia retrograde).

Kecepatan kejang, keparahan dan gejalanya bisa sangat berbeda. Dengan durasi yang sangat singkat, kejang seringkali berkurang, terbatas pada pusing jangka pendek, kelemahan, gangguan penglihatan jangka pendek. Keadaan sinkopal kadang-kadang berlangsung beberapa detik dan tidak disertai dengan perkembangan kejang atau manifestasi lain dari kejang yang dikembangkan. Kadang-kadang kehilangan kesadaran tidak terjadi bahkan dengan denyut jantung yang sangat besar (sekitar 300 denyut per 1 menit), sementara gejalanya dibatasi oleh kelemahan dan penghambatan yang parah. Kejang seperti itu lebih sering terjadi pada orang muda dengan kontraktilitas miokard yang baik dan pembuluh darah otak yang utuh. Dalam kasus lesi vaskular serebral yang jelas (biasanya aterosklerotik), gejala, sebaliknya, berkembang dengan cepat.

Diagnosis pada kasus-kasus tipikal tidak sulit, tetapi terkadang menghadirkan kompleksitas tertentu, karena kejang abortif, hanya dimanifestasikan oleh pusing, kelemahan, penggelapan mata, redup kesadaran jangka pendek dan pucat, sering ditemukan dalam berbagai kondisi patologis, termasuk dengan insufisiensi serebrovaskular kronis seperti biasa.

Dengan gambaran luas sindrom Morgagni - Adams - Stokes, diagnosis banding paling sering dilakukan dengan epilepsi, lebih jarang dengan histeria. Selama kejang epilepsi, wajah pasien hiperemik, kejang tonik digantikan oleh klonik, kejang sering didahului oleh aura, denyut nadi selama kejang biasanya tegang dan agak dipercepat, dan tekanan darah sering meningkat.

Ketika kejang histeris terjadi dengan kejang-kejang, denyut nadi penuh yang dipercepat dan intens juga terdeteksi, TD sedikit meningkat; sianosis tidak khas bahkan dengan kejang yang berkepanjangan. Dalam kasus yang meragukan, terutama jika perlu, untuk melakukan diagnosis banding antara M. —A. —S. c. dan insufisiensi serebrovaskular kronis, pemantauan EKG berkelanjutan yang berkepanjangan diindikasikan. Untuk mendeteksi bentuk epilepsi yang terhapus (termasuk diencephalic), juga diinginkan untuk memantau electroencephalogram untuk waktu yang lama.

Pengobatan pasien dengan sindrom Morgagni-Adams-Stokes terdiri dari langkah-langkah yang bertujuan menghentikan kejang, dan langkah-langkah yang bertujuan mencegah kejang berulang. Ketika sebuah sindrom pertama kali diidentifikasi, bahkan jika diagnosis ini adalah dugaan, rawat inap profil kardiologis di lembaga medis diindikasikan untuk memperjelas diagnosis dan pilihan terapi.

Selama kejang yang tidak dilipat, pasien diberikan bantuan segera yang sama dengan henti jantung, sejak itu penyebab kejang segera, sebagai suatu peraturan, tidak dapat ditentukan. Upaya mengembalikan kerja jantung dimulai dengan pukulan tangan yang tajam, mengepal menjadi tinju, di sepertiga bagian bawah tulang dada pasien. Dengan tidak adanya efek, pijat jantung tidak langsung segera dimulai, dan dalam kasus pernapasan, pernafasan buatan mulut ke mulut. Jika memungkinkan, resusitasi dilakukan dalam lingkup yang lebih luas. Jadi, jika elektrokardiografi menunjukkan fibrilasi ventrikel, defibrilasi dilakukan oleh pelepasan listrik bertegangan tinggi. Jika asistol terdeteksi, rangsangan listrik transesophageal atau transvenous jantung eksternal ditunjukkan, dan larutan adrenalin dan kalsium klorida dimasukkan ke dalam rongga jantung. Semua kegiatan ini berlanjut hingga akhir kejang atau munculnya tanda-tanda kematian biologis. Taktik yang diharapkan tidak dapat diterima: walaupun serangan dapat hilang tanpa perawatan, orang tidak akan pernah yakin bahwa itu tidak akan berakhir dengan kematian pasien.

Pencegahan kejang oleh obat hanya mungkin dilakukan jika disebabkan oleh paroxysms dari takikardia atau takiaritmia; menunjuk penerimaan permanen berbagai obat antiaritmia. Dalam semua bentuk blokade atrioventrikular, serangan sindrom Morgagni-Adams-Stokes berfungsi sebagai indikasi absolut untuk perawatan bedah - implantasi alat pacu jantung listrik. Model stimulator dipilih tergantung pada bentuk blokade.

Jadi, dengan blok atrioventrikular lengkap, alat pacu jantung permanen asinkron ditanamkan. Jika reduksi kritis irama jantung dengan latar belakang blok atrioventrikular yang tidak lengkap terjadi secara berkala, alat pacu jantung ditanamkan, yang diaktifkan "sesuai permintaan" (mode "permintaan").

Elektroda alat pacu jantung implan biasanya disuntikkan melalui vena ke dalam rongga ventrikel kanan jantung, di mana ia dipasang di ruang interstitial dengan bantuan berbagai perangkat. Lebih jarang (dengan blokade sinoauricular yang jelas atau penghentian nodus sinus secara berkala), elektroda dipasang di dinding atrium kanan. Tubuh stimulator biasanya ditempatkan di vagina otot rectus abdominis, pada wanita - di ruang retromammary. Implantasi jantung terbuka yang sebelumnya digunakan praktis ditinggalkan karena morbiditas operasi. Waktu alat pacu jantung listrik ditentukan oleh kapasitas sumber dayanya dan parameter dari pulsa yang dihasilkan oleh perangkat. Kinerja stimulan dikendalikan setiap 3-4 bulan sekali. menggunakan perangkat ekstrakorporeal khusus. Pisahkan upaya implantasi stimulan yang menghasilkan impuls terprogram ("berpasangan", "berpasangan", dll.) Yang memungkinkan untuk menghentikan serangan takikardia, serta defibrillator mini, elektroda kerja yang dapat ditanamkan dalam miokardium atrium atau ventrikel, dijelaskan. Perangkat ini dilengkapi dengan sistem untuk analisis otomatis informasi elektrokardiografi dan bekerja jika terjadi gangguan irama jantung tertentu. Dalam beberapa kasus, kerusakan (cryosurgical, laser, kimia, atau mekanik) dari jalur atrioventrikular tambahan, seperti balok Kent pada pasien dengan sindrom arousal prematur ventrikel yang rumit oleh fibrilasi atrium, diindikasikan.

Prognosis ditentukan oleh tingkat keparahan dan durasi kejang. Jika hipoksia otak yang parah berlangsung lebih dari 4 menit, kerusakannya yang tidak dapat diperbaiki terjadi. Namun, jika memungkinkan, tindakan resusitasi sederhana yang dimulai sejak awal (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan) memungkinkan tubuh mempertahankan aktivitas vital pada tingkat yang cukup selama beberapa jam. Prognosis jangka panjang tergantung pada frekuensi dan durasi kejang, laju perkembangan kondisi patologis, gangguan irama atau kejang yang mendasari konduksi, keadaan fungsi kontraktil miokardium, dan keberadaan dan keparahan lesi difus dari arteri serebral. Perawatan bedah tepat waktu secara signifikan meningkatkan prognosis.

Manifestasi sindrom Morgagni - Adams - Stokes: penyebab, tanda dan perawatan darurat

Salah satu kelainan jantung mendadak di dunia kardiologi adalah sindrom Morgagni-Adams-Stokes. Bagi pasien, kondisi ini cukup berbahaya dengan keteraturannya. Dalam salah satu kasus berikutnya, semuanya bisa berakhir dengan kematian. Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya, bagaimana membantu pasien dan pada prinsip apa pengobatan sindrom didasarkan, kami menganalisis dalam artikel di bawah ini.

Apa itu sindrom Morgagni - Adams - Stokes?

Syndrome Morgagni - Adams - Stokes menyebut kejatuhan tajam pasien menjadi pingsan, dipicu oleh pelanggaran mendadak irama jantung. Pada gilirannya, kegagalan dalam detak jantung muncul sebagai akibat dari patologi tersebut:

• Blok sinoatrial atau atrioventrikular.
• Jenis takikardia paroksismal.
• Fibrilasi ventrikel.
• Kelemahan / kebodohan simpul sinoatrial, dll.

Dengan fenomena serupa pada manusia, ada penurunan tiba-tiba volume isian jantung dan iskemia serebral lebih lanjut. Sepanjang serangan, oksigen kelaparan sel-sel otak terbentuk. Ini adalah dampak yang sangat negatif pada beberapa departemennya. Departemen yang bertanggung jawab atas sensitivitas, kecerdasan, memori, dll. Mungkin menderita.

Ini menarik: nama sindrom itu didapat berkat tiga penemunya - Giovanni Battista Morgagni, William Stokes dan Robert Adams.

Gejala sindrom

Momen serangan pasien tidak bisa diperhatikan oleh orang lain. Sebagai aturan, sebelum kehilangan kesadaran muncul kelemahan dan pucat yang tajam. Pasien merasakan tinitus dan melihat titik-titik hitam di depan matanya. Setelah itu, ia langsung kehilangan kesadaran.

Serangan pingsan dapat berlangsung dari 10 detik hingga 4 menit atau lebih. Semakin lama pasien tidak sadar, semakin jelas tanda-tanda kondisi patologisnya. Mereka diungkapkan sebagai berikut:

1. Dalam 10-20 detik pertama - pernapasan aritmia yang terputus-putus atau bernafas dengan jeda.
2. Dalam 10-20 detik berikutnya, buang air kecil atau buang air besar tidak disengaja mungkin terjadi, serta kejang tonik pada tubuh dan ekstremitas.
3. Sekitar 30-60 detik sejak serangan dimulai - apnea, pelebaran pupil, sianosis pada bagian atas tubuh.
4. Ketika mencoba menyelidiki denyut nadi di area arteri karotis pada pasien, seseorang dapat merasakan denyut seperti benang yang sangat langka atau orang mungkin tidak mendengarnya sama sekali. Dengan bantuan tepat waktu yang diberikan kepada pasien kembali kesadaran, denyut nadi dipulihkan. Mungkin manifestasi amnesia, tetapi retrograde (terhapus dari ingatan peristiwa sebelum serangan).

Penting: serangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes dapat diulang beberapa kali sehari. Oleh karena itu, bahkan jika pasien dapat dihidupkan kembali dengan sumber dayanya sendiri, ada baiknya untuk membawanya ke departemen kardiologi untuk pengamatan lebih lanjut dan, mungkin, perawatan.

Penyebab kondisi patologis

Penyebab perkembangan sindrom Morgagni - Adams - Stokes dapat menjadi semua patologi jantung yang melanggar frekuensi kontraksi jantung. Ini termasuk:

• penyakit jantung iskemik;
• semua jenis kardiomiopati;
• peradangan miokard;
• kegagalan satu atau lebih katup jantung;
• cacat jantung, bawaan dan didapat;
• berkibar / fibrilasi ventrikel dan bergetar;
• angina dan takikardia;
• alkoholisme 1-3 derajat;
• proses autoimun pada pasien;
• aterosklerosis.

Ada juga kondisi patologis tertentu yang membentuk faktor risiko bagi pasien. Kelompok risiko termasuk pasien dengan riwayat penyakit seperti itu:

• hemochromatosis;
• amiloidosis;
• Penyakit Lev dan Chagas;
• iskemia miokard;
• penyakit arteri koroner;
• lupus erythematosus atau radang sendi, yang dengan sendirinya memprovokasi penyakit difus jaringan ikat.

Diagnostik

Pertama-tama, jika pasien dapat kembali ke perasaan, perlu untuk melakukan diagnosis banding. Yaitu, untuk membedakan sindrom MAS dari patologi lain, yang juga dapat mengarahkan seseorang ke sinkop jangka panjang atau pendek. Pingsan terjadi pada penyakit dan kondisi lain:

• kejang epilepsi,
• histeris
• stroke
• sinkop vasovagal,
• penyakit jantung, dll.

Perbedaan utama dari semua keadaan tidak sadar ini dari sinkop dengan MAS adalah adanya paling tidak yang paling halus, tetapi nadi, dan TD yang ditentukan. Pada sindrom Morgagni - Adams - Stokes, nadi tidak dipantau, tekanan darah tidak terdeteksi. Juga, untuk semua kondisi di atas, sianosis tubuh bagian atas pasien tidak khas (sianosis).

Penting: pada sindrom Morgagni - Adams - Stokes, EKG dapat menunjukkan perubahan pada jantung. Karena itu, setelah diagnosis diferensial, elektrokardiogram diperlukan untuk pasien.

Kapan dan jenis pertolongan darurat apa yang dibutuhkan?

Dalam sindrom Morgagni-Adams-Stokes, perawatan darurat diperlukan untuk pasien dalam kasus apa pun, terutama jika ia tidak mendapatkan kembali kesadarannya sendiri dalam waktu 10-15 detik pertama sejak serangan dimulai. Tidak perlu ragu, kalau tidak kematian bisa terjadi. Pertama, Anda perlu memanggil ambulans. Selama periode ini, denyut nadi pasien harus dipantau. Jika dia pergi, pertolongan pertama harus diberikan. Ini terdiri dari yang berikut:

• Lakukan stroke prekordial untuk mengembalikan impuls listrik ke jantung. Buat pukulan seperti itu ke area sepertiga bagian bawah dada. Anda harus mengalahkan ujung telapak tangan dengan kekuatan sekitar 3-5 kg. Setelah pukulan sempurna, Anda perlu memeriksa denyut nadi. Jika tidak muncul, stroke prekordial diulang 1-2 kali.

Penting: jika seseorang belum pernah melakukan manipulasi seperti itu sebelumnya, ada risiko patah tulang rusuk dengan kekuatan tumbukan yang meningkat. Itu sebabnya stroke prekordial tidak dilakukan pada anak-anak.

• Pijat jantung tertutup. Lakukan hanya jika denyut nadi tidak terdeteksi pada arteri karotis. Kalau tidak, ada risiko lebih membahayakan pasien.
• Pernafasan buatan. Lakukan paralel dengan pijatan jantung tidak langsung.

Dokter yang tiba melakukan elektrostimulasi perangkat keras jantung dengan defibrillator, atau pengobatan. Dalam hal ini, pasien disuntikkan langsung ke jantung atau ke dalam trakea sebagai solusi adrenalin. Setelah pasien sadar kembali, larutan atropin sulfat disuntikkan ke kulit pasien dan "Izadrin" ditempatkan di bawah lidah. Hanya setelah itu pasien diangkut ke rumah sakit dengan pemantauan denyut jantung yang konstan.

Perawatan

Pengobatan sindrom patologis dilakukan dengan cara yang berbeda, tergantung pada alasan yang memprovokasi itu. Taktik dapat bersifat medis dan bedah. Pertimbangkan penggunaan terapi obat dan pembedahan.

Perawatan obat-obatan

Untuk mencegah terulangnya sindrom MAS, ahli jantung meresepkan obat antiaritmia. Jika tidak, pengobatan kondisi patologis memerlukan pembedahan, karena kejang dapat diulang jika patologi jantung memprovokasi mereka cukup serius.

Penting: metode pengobatan tradisional untuk sindrom MAS tidak bekerja.

Perawatan bedah

Pembedahan diindikasikan untuk pasien dengan sindrom MAS dalam kebanyakan kasus. Jadi, jika seseorang memiliki bentuk tachyarrhythmic dari sindrom patologis, eliminasi fibrilasi dan fibrilasi ventrikel diperlukan. Ini menunjukkan penggunaan terapi electropulse. Penting untuk diingat bahwa jika takikardia pasien merupakan konsekuensi dari adanya jalur konduksi tambahan pada otot jantung, mereka dijahit (disilangkan).

Jika seorang pasien memiliki bentuk ventrikel sindrom MAS selama pemeriksaan dengan kardiogram, maka alat pacu jantung ditempatkan selama operasi. Alat semacam itu akan memonitor dan mengisi kembali kerja jantung pada saat kejang.

Penting: setelah mengatur alat pacu jantung, Anda harus terus memantau kinerjanya. Inspeksi dilakukan setiap tiga bulan.

Pencegahan

Untuk mencegah sindrom MAS, semua pasien dengan penyakit jantung harus tinggal di apotik apoteker dan melakukan kontrol konstan atas kerja jantung. Ini dibantu oleh electrocardiogram standar dan ultrasound jantung. Perlu diketahui bahwa baik elektrokardiografi, maupun metode penelitian perangkat keras lainnya tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien, tetapi hanya metode diagnostik modern.

Juga, untuk mencegah sindrom MAS, semua pasien dengan penyakit jantung harus dihindari:

• perubahan tajam dalam posisi tubuh dari horizontal ke vertikal;
• stres dalam bentuk kecemasan, ketakutan, harapan, dll.

Dianjurkan untuk menggunakan makanan tambahan yang kaya akan kalium. Ini adalah kismis, aprikot kering, pisang.

Prognosis untuk pasien dengan diagnosis "sindrom MAS" adalah yang lebih tidak menguntungkan, semakin sering dan lebih lama serangan sinkop. Salah satunya mungkin berakhir dengan kematian. Namun, selalu patut diingat bahwa operasi jantung modern bekerja dengan sangat baik. Oleh karena itu, dengan mempercayai tangan ahli bedah yang berpengalaman secara tepat waktu, Anda dapat memperpanjang hidup Anda selama lebih dari satu dekade.

Penyebab serangan Morgagni-Adams-Stokes, tindakan yang benar dari kerabat dan staf medis

Serangan Morgagni-Adams-Stokes (sindrom MAS) berkembang dengan gangguan tiba-tiba dari ritme kontraksi jantung. Hal ini menyebabkan penurunan pelepasan darah dan penghentian pemasukannya ke otak. Beberapa detik setelah serangan jantung, pasien kehilangan kesadaran, tidak ada pernapasan dan kejang-kejang muncul, serangan yang berkepanjangan dapat berakhir dengan kematian.

Baca di artikel ini.

Penyebab sindrom Morgagni-Adams-Stokes

Sindrom MAC terjadi ketika tidak ada sinyal dari simpul sinus, pelanggaran konduksi dari atrium ke ventrikel, atau kontraksi asinkron dari serabut otot jantung. Ini dapat menyebabkan kondisi patologis seperti:

• Blokade jalur atrioventrikular atau transisi dari blok tidak lengkap menjadi lengkap.
• Serangan takikardia (lebih dari 200 kontraksi per menit), flutter, atau fibrilasi ventrikel.
• Asistol atau bradikardia di bawah 30 denyut dalam 60 detik.
• Sindrom insufisiensi Sinus.

Gangguan tersebut terjadi pada latar belakang penyakit iskemik, akumulasi protein amiloid dalam miokardium, kardiosklerosis setelah proses inflamasi atau distrofi pada miokardium, keracunan oleh glikosida jantung, Cordaron, Lidocaine, beta-blocker atau antagonis kalsium. Serangan MAS juga dapat terjadi dengan penyakit autoimun, kerusakan pada sistem saraf.

Bentuk sindrom

Tergantung pada frekuensi irama jantung, yang menjadi patologi perkembangan ini, bentuk klinis berikut ini disorot:

• Takikarditis - terjadi ketika serangan denyut nadi yang berlebihan (lebih dari 200 / mnt) yang berasal dari ventrikel atau supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, sindrom Wolf-Parkinson-White.
• Oligosistolik (dengan denyut nadi hingga 30 / menit) ketika menghentikan pembentukan sinyal di simpul sinus, menyebar ke atrium atau dari mereka ke ventrikel.
• Campuran - pergantian denyut yang sering dengan periode kontraksi yang berhenti.

Gejala serangan Morgagni-Adams-Stokes

Faktor-faktor provokatif adalah situasi stres, terutama ketakutan mendadak, gelombang emosi yang tajam, perubahan posisi tubuh yang cepat. Sinyal pertama dari sinkop yang akan datang bisa dalam bentuk tinitus, sakit kepala, penglihatan kabur, keringat berlebihan, mual, dan gerakan yang tidak terkoordinasi. Setelah beberapa detik, pasien kehilangan kesadaran.

Gambaran klinis didominasi oleh gejala berikut:

• kulit pucat, lalu ujung jari biru, bibir;
• tekanan darah turun;
• menyentak otot-otot wajah atau tubuh;
• bernapas menjadi dangkal;
• nadi lemah, lembut, irama terganggu;
• mungkin ada pembuangan urin dan feses secara tidak sengaja.

Setelah serangan, pasien, biasanya, tidak ingat apa yang terjadi. Dengan pemulihan aktivitas jantung, keadaan menjadi memuaskan.

Varian MAS

Tergantung pada durasi dan kepatenan pembuluh serebral, kejang adalah:

• berkurang - episode singkat pusing, penggelapan mata;
• tanpa kehilangan kesadaran - dengan tidak adanya patologi jantung dan pembuluh otak, dimanifestasikan oleh keterbelakangan dan gaya berjalan genting, kelemahan umum;
• kehilangan kesadaran yang cepat - pupil melebar, sianosis kulit, pernapasan menggelegak, kurangnya denyut nadi dan tekanan, serangan bisa berakibat fatal.

Fitur serangan

Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba dapat disebabkan oleh epilepsi, kejang histeris, trombosis serebral, hipertensi paru, gangguan akut atau sementara dalam suplai darah ke otak selama penyumbatan pembuluh darah atau kejang, gula darah.

Gambaran khas sindrom MAC:

• Kurangnya reaksi murid terhadap sianosis.
• Denyut nadi lambat tanpa respons terhadap fase siklus pernapasan, aktivitas fisik, atau nadi cepat, yang tidak berubah ketika ditekan pada bola mata.
• Nada meriam pada saat kebetulan kontraksi atrium dan ventrikel, gelombang vena independen di leher.

Diagnosis MAS

Dimungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan sindrom MAS dalam diagnostik EKG. Tergantung pada jenis gangguan irama, ada penyumbatan jalur atau kontraksi asinkron dari atrium dan ventrikel. Dalam sebuah studi khas, sindrom ini paling sering tidak mungkin dideteksi, oleh karena itu, pemantauan Holter diindikasikan. Coronarografi atau biopsi otot jantung diindikasikan untuk mengkonfirmasi perubahan iskemik atau distrofi pada miokardium.

Serangan Morgagni-Adams-Stokes yang dihentikan secara spontan karena asistol ventrikel pada pasien dengan AV-blokade grade 3

Pengobatan Morgagni-Adams-Stokes

Tahap perawatan yang penting adalah kebenaran perawatan darurat jika terjadi serangan mendadak, karena kehidupan pasien tergantung padanya. Setelah pemulihan kesadaran, pengobatan dan perawatan bedah dengan pemasangan cadiostimulator diindikasikan.

Pertolongan pertama sebelum kedatangan ambulans dari saudara

Resusitasi dapat dilakukan dan non-spesialis. Perlu untuk mempertimbangkan aturan-aturan berikut:

• Periksa nadi pada arteri karotis.
• Jika tidak ada, pukul sepertiga bagian bawah sternum dengan kepalan (pukulan harus terlihat, tetapi tidak berlebihan, biasanya jarak ke tulang dada tidak lebih dari 20 cm).

• Tekan sternum secara ritmis, setelah 30 penekanan menahan 2 napas ke dalam mulut pasien.

Untuk mempelajari cara melakukan resusitasi kardiopulmoner dasar dengan benar, lihat video ini:

Tindakan staf medis darurat

Untuk memulai kembali aktivitas jantung, peristiwa-peristiwa semacam itu digunakan:

• pacu jantung;
• Adrenalin di jantung atau trakea;
• Atropin sulfat secara subkutan;
• Tablet Izadrin di bawah lidah, dengan ketidakefektifan Alupent dan Ephedrine intravena.

Perawatan rawat inap

Setelah rawat inap, terapi dengan alfa-adrenomimetik dan obat antiaritmia berlanjut. Semua obat digunakan di bawah pengawasan EKG konstan. Jika sulit untuk mencapai ritme normal, ada risiko serangan jantung, maka pasien tersebut dianjurkan untuk menginstal alat pacu jantung yang menghasilkan impuls terus menerus (dengan penyumbatan lengkap jalur) atau sesuai permintaan.

Prognosis untuk pasien

Perjalanan penyakit tergantung pada tingkat kerusakan miokard. Pada pasien muda dengan diagnosis dan pengobatan tepat waktu dengan obat antiaritmia atau setelah memasang alat pacu jantung buatan, prognosisnya baik. Terhadap latar belakang umum kardiosklerosis dan pelanggaran bersamaan dari patensi vaskular serebral, kemungkinan pemulihan total bahkan setelah perawatan bedah jauh lebih rendah.

Pencegahan kejang

Untuk mencegah serangan, pemeriksaan jantung lengkap dan obat antiaritmia harus diambil. Pada saat yang sama, pengobatan penyebab gangguan irama jantung - gangguan peradangan atau distrofi pada miokardium diindikasikan. Dengan ancaman berkembangnya serangan, Anda harus selalu membawa persiapan untuk perawatan darurat, dan lingkungan yang dekat harus mengetahui tindakan jika pasien kehilangan kesadaran.

Sindrom Morgagni-Adams-Stokes ditandai oleh hilangnya kesadaran mendadak karena gangguan konduktivitas impuls saraf melalui miokardium. Kurangnya kontraksi jantung menyebabkan gangguan suplai darah ke otak. Untuk perawatan, perlu memberikan perawatan darurat di menit-menit pertama, dan kemudian di rumah sakit, mungkin disarankan untuk menginstal alat pacu jantung.

Seperti patologi serius seperti blok atrioventrikular, derajat manifestasi memiliki yang berbeda - 1, 2, 3. Ini juga bisa lengkap, tidak lengkap, mobitz, didapat atau bawaan. Gejalanya spesifik, dan pengobatan tidak diperlukan dalam semua kasus.

Blokade terungkap dari blok cabang bundel menunjukkan banyak penyimpangan dalam pekerjaan miokardium. Itu adalah cabang kanan dan kiri, lengkap dan tidak lengkap, dari cabang anterior. Apa blokade berbahaya pada orang dewasa dan anak-anak? Apa saja tanda dan perawatan EKG?

Penyakit jantung yang parah menyebabkan sindrom Frederick. Patologi memiliki klinik khusus. Anda dapat mengidentifikasi indikasi pada EKG. Perawatannya kompleks.

Digoxin diresepkan untuk aritmia tidak selalu berarti. Misalnya, penggunaannya dalam atrium kontroversial. Bagaimana cara minum obat? Apa efektivitasnya?

Diagnosis bradikardia dan olahraga mungkin hidup berdampingan. Namun, lebih baik untuk memeriksa dengan ahli jantung tentang apakah mungkin untuk berolahraga, latihan mana yang lebih baik, apakah jogging untuk orang dewasa dan anak-anak dapat diterima.

Jika ada asistol ventrikel, yaitu penghentian sirkulasi darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinis terjadi. Bahkan jika asistol hanya pada ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat waktu, seseorang dapat meninggal.

Peningkatan denyut nadi pada tekanan normal dapat merupakan gejala patologi dan fenomena yang benar-benar normal - hasil dari gaya hidup yang salah.

Sehubungan dengan pelanggaran metabolisme protein dalam tubuh mengembangkan amiloidosis jantung. Gejalanya beragam, tergantung pada lesi. Fraksi ejeksi dalam patologi terganggu. Ekokardiografi membantu untuk mencurigai diagnosis. Perawatannya panjang dan tidak selalu berhasil.

Saat melakukan pembacaan EKG pada anak-anak dan orang dewasa, blokade intraventrikular dapat dideteksi. Ini bisa non-spesifik, lokal dan lokal. Pelanggaran konduksi oleh impuls bukanlah penyakit independen, Anda perlu mencari penyebabnya.