Ditemukan pendekatan baru untuk pengobatan aterosklerosis

Data yang diperoleh oleh para ilmuwan Denmark dapat membuka babak baru dalam pengobatan aterosklerosis dan memungkinkan industri farmasi untuk mengembangkan obat baru yang efektif untuk mengurangi apa yang disebut kolesterol "jahat", yang merupakan penyebab penyakit kardiovaskular - "pembunuh nomor satu" di dunia. Hasil pekerjaan ini diterbitkan dalam jurnal Cell Metabolism.

Sekitar sepuluh tahun yang lalu, ditemukan bahwa kadar kolesterol "jahat" dapat dikurangi dengan menghambat enzim PCSK9 (konversi pro-protein subtilisin-kexin tipe 9), yang sebagian besar disintesis di hati. Telah ditetapkan bahwa protein sekretori ini mampu merusak reseptor sel-sel hati, karena itu mereka kehilangan kemampuan untuk mengikat dan menghilangkan lipoprotein densitas rendah (LDL) dari darah. Pengembangan obat berdasarkan antibodi yang menghambat enzim PCSK9 telah menjadi harapan baru dalam pengobatan aterosklerosis, dan obat yang diuji secara klinis pertama kali dari jenis ini kemungkinan akan disetujui tahun ini.

Namun, sebuah studi baru telah melangkah. Dalam perjalanan mempelajari sifat dan fungsi enzim PCSK9, tim peneliti dari Aarhus University menemukan elemen penting dalam mekanisme kerjanya - sortilin reseptor sel spesifik (sortilin), yang memiliki pengaruh yang menentukan pada aktivitas protein ini.

Ternyata, sorlin meningkatkan aktivitas protein PCSK9, oleh karena itu, jika reseptor ini dihambat, ini akan menyebabkan penurunan aktivitas enzim dan, akibatnya, menyebabkan penurunan kadar LDL dalam darah. Sebagaimana dicatat oleh para ilmuwan, pendekatan ini, yang targetnya adalah sistem reseptor seluler yang diberikan, membuka kemungkinan baru dalam pengobatan kadar kolesterol tinggi.

Efek positif dari penindasan semacam itu ditunjukkan oleh para ilmuwan dalam percobaan pada tikus, dan sekarang mereka berencana untuk memulai uji klinis. Di masa depan, para peneliti berharap dapat membuat obat yang bisa menjadi alternatif yang baik untuk statin. Saat ini, statin banyak digunakan di seluruh dunia untuk mengurangi kolesterol "jahat", tetapi memiliki beberapa kontraindikasi dan efek samping yang tidak diinginkan.

"Selama sepuluh tahun terakhir, semua perhatian telah difokuskan pada PCSK9," kutip Science Daily seperti dikutip oleh salah satu penulis, Simon Glerup. "Sekarang kami menyajikan penemuan baru yang menyertai pemahaman PCSK9 yang lebih besar dan, pada saat yang sama, dapat membuka jalan ke strategi baru dalam pengobatan aterosklerosis, yang memiliki efek yang sama dengan penghambat PCSK9."

Menurutnya, kemungkinan penjualan di masa depan suatu obat berdasarkan inhibitor enzim PCSK9 sudah dilindungi oleh paten dan kepemilikan, sementara pendekatan baru untuk merawat pasien dengan aterosklerosis dapat memberikan perusahaan farmasi lain peluang untuk mengembangkan obat yang sama sekali baru.

Pengobatan obat aterosklerosis: obat dan pil baru

Menyembuhkan aterosklerosis hampir selalu memungkinkan. Biasanya obat diresepkan. Pasien diresepkan obat-obatan tertentu yang menstabilkan metabolisme lipid, mengurangi tingkat lipoprotein densitas rendah, mencegah pembentukan gumpalan darah.

Jika aterosklerosis parah dan terapi konservatif tidak membantu, pasien diberikan operasi.

Gambaran klinis

Apa kata dokter tentang hipertensi?

Saya telah mengobati hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, pada 89% kasus, hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau stroke dan kematian seseorang. Sekitar dua pertiga pasien sekarang meninggal dalam 5 tahun pertama penyakit.

Fakta selanjutnya adalah bahwa tekanan dapat dirobohkan dan diperlukan, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya obat yang secara resmi direkomendasikan oleh Departemen Kesehatan untuk pengobatan hipertensi dan digunakan oleh ahli jantung dalam pekerjaan mereka adalah NORMIO. Obat tersebut mempengaruhi penyebab penyakit, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam kerangka program federal, setiap penduduk Federasi Rusia dapat menerimanya secara GRATIS.

Untuk menghindari perkembangan aterosklerosis, pasien hanya perlu mempertahankan gaya hidup sehat, makan makanan seimbang, bergerak lebih banyak. Tindakan wajib - setiap 2-3 bulan untuk mengunjungi ahli jantung untuk pemeriksaan pencegahan.

Apa itu aterosklerosis?

Aterosklerosis adalah penyakit pada sistem kardiovaskular di mana plak kolesterol terbentuk di lumen pembuluh atau arteri. Pendidikan dapat mempengaruhi hampir semua aliran darah. Jantung, leher, otak, ginjal, dan anggota tubuh bagian bawah paling sering terkena.

Masalahnya adalah bahwa neoplasma lipid mungkin tidak menyebabkan gejala karakteristik untuk waktu yang lama. Ini terutama berlaku untuk aterosklerosis koroner.

Apa penyebab atherosclerosis? Patologi (ilmu terapan) tidak memberikan jawaban yang pasti. Mereka berpendapat bahwa ada beberapa faktor predisposisi tertentu. Dan semua faktor dapat dibagi menjadi dimodifikasi (yang dapat dihindari) dan tidak dimodifikasi (mereka tidak dapat dihindari).

Pertimbangkan lebih banyak faktor predisposisi:

• Gender. Pria lebih rentan terhadap lesi aterosklerotik karena fakta bahwa estrogen berlaku pada wanita dalam tubuh, dan hormon ini membantu mengatur metabolisme lemak.
• Masa menopause pada wanita.
• Diabetes mellitus dan patologi tiroid.
• Kerusakan fungsi hati dan ginjal.
• Merokok, alkoholisme.
• Konsumsi makanan berlemak dalam jumlah besar.
• Kurangnya aktivitas motorik.
• Gangguan otak.
• Stres.
• Usia tua
• Kekurangan asam lemak Omega-3, Omega-6, Omega-9.
• Penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, termasuk IHD dan hipertensi arteri.

Peran yang lebih besar dimainkan oleh kecenderungan turun-temurun.

Gejala aterosklerosis

Ada klasifikasi aterosklerosis berdasarkan lokalisasi.

Aterosklerosis aorta, arteri pra-serebral dan serebral, arteri koroner, arteri renal, tungkai bawah, arteri brakiosefal, aorta rongga perut dibedakan.

Dengan demikian, tanda-tanda aterosklerosis juga akan berbeda. Pertimbangkan setiap jenis penyakit secara terpisah:

1. Aterosklerosis aorta. Penyakit ini praktis tidak memanifestasikan dirinya. Namun seiring berjalannya waktu, dengan latar belakang lesi aterosklerotik, angina dan penyakit jantung iskemik berkembang. Dalam hal ini, pasien mengalami nyeri di dada, sesak napas, lonjakan tekanan darah, pusing, migrain.
2. Aterosklerosis arteri brakiosefal, pra-serebral, dan serebral. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan sakit kepala, kehilangan ingatan, pusing, kelemahan pada lengan dan kaki, kebisingan di kepala, gangguan tidur, gangguan bicara jangka pendek.
3. Dengan kekalahan aorta rongga perut, pasien mengalami diare, sakit perut, sembelit, perut kembung, mual atau muntah.
4. Atherosclerosis melemahkan ekstremitas bawah. Ini memanifestasikan dirinya dengan rasa sakit ketika berjalan, anggota badan dingin, kram otot, mengubah bentuk kuku. Penyakit ini sarat dengan munculnya tukak trofik dan gangren.
5. Aterosklerosis arteri renalis. Pasien mengalami nyeri pada punggung bagian bawah, darah dalam urin, mual, tekanan darah melonjak.

Bedah dan pengobatan obat aterosklerosis

Apa prinsip-prinsip pengobatan konservatif aterosklerosis? Pertama, pasien harus mengikuti diet. Pasien harus membatasi konsumsi makanan tinggi lemak hewani dan karbohidrat sederhana.

Makanan harus terdiri dari sereal, buah-buahan dan sayuran, daging tanpa lemak, buah-buahan kering, kaldu sayuran, makanan laut. Juga diperbolehkan mengonsumsi produk susu rendah lemak dan kacang kenari. Makanan harus dikukus atau direbus. Sebagai saus untuk hidangan, Anda bisa menggunakan minyak zaitun atau biji rami.

• Mengamati gaya hidup sehat. Harus lebih banyak bergerak, berhenti minum alkohol dan merokok.
• Penerimaan statin. Pil ini untuk aterosklerosis membantu menurunkan kolesterol dan melarutkan plak kolesterol.
• Penggunaan angioprotektor, fibrat, antikoagulan, sekuestrum asam empedu. Obat-obatan ini untuk pengobatan aterosklerosis membantu mencegah pembentukan gumpalan darah, meningkatkan sirkulasi darah, mencegah perkembangan komplikasi aterosklerosis.
• Asupan multivitamin kompleks, yang meliputi vitamin E, B, C, A, magnesium dan asam lipoat. Obat-obatan dalam kelompok ini akan mencegah perkembangan komplikasi dan memperkuat sistem kekebalan tubuh. Multivitamin bahkan dapat digunakan sebagai tindakan pencegahan.
• Penggunaan nootropics. Obat-obatan ini direkomendasikan jika pasien memiliki pelanggaran dalam sirkulasi otak. Obat yang paling efektif dan murah dari kelompok nootropics adalah Piracetam.

Selain itu, pasien harus menggunakan vasodilator dan obat antihipertensi (di hadapan hipertensi). Jika pasien menderita diabetes, ia diindikasikan menerima agen hipoglikemik atau suntikan insulin, tergantung pada jenis diabetes. Ketika seorang pasien memiliki hiperglikemia berat, ia mungkin perlu dirawat di rumah sakit dan insulin intravena.

Jika seseorang mengembangkan tukak trofik dengan latar belakang aterosklerosis pada ekstremitas bawah, maka ia diresepkan sarana untuk penggunaan lokal. Obat yang paling efektif untuk kelompok ini adalah Iodinol.

Dalam kasus di mana aterosklerosis aorta menyebabkan gagal jantung atau infark miokard, ACE inhibitor dapat diresepkan kepada pasien, karena obat ini mengurangi kebutuhan oksigen miokardium.

Untuk aterosklerosis jenis apa pun, obat dan suplemen homeopati dapat digunakan sebagai suplemen.

Apa yang baru dalam pengobatan aterosklerosis

Apa arti kolesterol tinggi pada wanita?

Selama bertahun-tahun, gagal berjuang dengan kolesterol?

Kepala Lembaga: “Anda akan kagum betapa mudahnya menurunkan kolesterol hanya dengan meminumnya setiap hari.

Peningkatan kolesterol adalah salah satu faktor risiko yang paling terkenal untuk aterosklerosis dan komplikasi terkait, seperti penyakit jantung koroner, infark miokard, stroke, dll. Pada saat yang sama, tidak hanya fakta hiperkolesterolemia, tetapi juga perubahan kadar lipoprotein yang rendah memainkan peran penting dan kepadatan tinggi (LDL dan HDL, masing-masing), yang akan dibahas lebih lanjut. Peningkatan kolesterol darah pada wanita paling sering diamati pada usia tua, karena sebelum tahap ini, tubuh mereka relatif dilindungi oleh aksi hormon seks wanita. Namun, kolesterol dapat meningkat pada usia berapa pun, oleh karena itu, disarankan agar setiap wanita harus mengetahui kadar lipid normal dalam darah.

• Kolesterol dan lipoprotein
• Nilai kolesterol normal
• Alasan peningkatan kolesterol
• Diagnosis hiperkolesterolemia
• Perawatan kolesterol tinggi
• Perubahan pola makan dan gaya hidup
• Obat-obatan

Kolesterol dan lipoprotein

Untuk mengurangi kolesterol, pembaca kami berhasil menggunakan Aterol. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Kolesterol (kolesterol) adalah molekul lipid sederhana yang diperlukan untuk fungsi normal sel-sel tubuh kita. Oleh karena itu, memperlakukannya sebagai benar-benar "buruk" tidak bisa. Kebutuhan kolesterol harian dikompensasikan dengan sintesisnya dalam sel hati (sekitar 80%) dan asupan bersama dengan komponen makanan (tidak lebih dari 20%).

Kolesterol adalah lipid esensial yang memastikan integritas membran sel dalam tubuh manusia.

Setiap lipid, termasuk kolesterol, tidak dapat ditransfer dalam darah dalam bentuk bebas, karena tidak larut dalam cairan. Untuk transportasi mereka, ada sejumlah protein khusus - lipoprotein, yang merupakan kompleks protein-lipid. Mereka dibagi menjadi beberapa kelas:

• Lipoprotein densitas rendah dan sangat rendah (LDL dan VLDL) mengangkut kolesterol dan lipid lain dari hati ke organ perifer dan pembuluh darah. Ini adalah peningkatan dalam molekul-molekul ini yang dikaitkan dengan peningkatan risiko aterosklerosis pada wanita dan pria, yang terkait dengan kemampuan molekul-molekul ini untuk disimpan di dinding pembuluh darah.
• High-density lipoproteins (HDL) mengangkut kolesterol dan lipid dalam arah yang berlawanan - dari dinding pembuluh darah dan organ ke hati, di mana mereka menjalani modifikasi atau transformasi. PAP dianggap sebagai faktor pelindung dan disebut kolesterol "baik".

Dalam tubuh yang sehat, kandungan dan rasio kolesterol, LDL dan HDL secara konstan dalam keseimbangan yang dinamis, yang diperlukan untuk memastikan fungsi normal sel dan organ.

Nilai kolesterol normal

Kemampuan untuk mengevaluasi hasil analisis biokimia darah penting tidak hanya bagi para profesional medis, tetapi juga untuk orang biasa. Bagaimanapun, mereka menghadapi masalah kesehatan mereka sendiri.

Kolesterol tinggi pada wanita tidak selalu merupakan tanda pasti perkembangan penyakit pada sistem kardiovaskular. Selain itu, penting untuk mengukur tidak hanya kadar kolesterol dalam darah, tetapi juga untuk mengevaluasi kandungan LDL, HDL dan apa yang disebut indeks aterogenik, yang merupakan rasio dari dua kelas lipoprotein.

Tabel metabolisme lipid normal:

Interpretasi hasil tes harus dilakukan hanya oleh dokter yang hadir.

Peningkatan kadar kolesterol pada wanita harus dipertimbangkan sebagai faktor yang meningkatkan risiko pengembangan penyakit kardiovaskular, terutama aterosklerosis.

Alasan peningkatan kolesterol

Peningkatan kadar kolesterol pada wanita dapat dikaitkan dengan beberapa faktor, yang kuncinya adalah sebagai berikut:

1. Predisposisi genetik. Ini memiliki sejumlah situasi yang diwariskan ketika kolesterol dan metabolisme lipidnya terganggu. Namun, faktor ini saja tidak cukup untuk terjadinya hiperkolesterolemia.
2. Usia tua Sebelum periode klimakterik, seorang wanita agak terlindungi dari peningkatan kolesterol karena aksi hormon seks wanita, namun seiring bertambahnya usia, perlindungan ini menghilang.
3. Pola makan yang tidak benar dengan sejumlah besar makanan berlemak, karbohidrat sederhana menyebabkan penumpukan lemak dalam tubuh dan dengan demikian mengubah kandungan kolesterol dan lipoprotein.
4. Gaya hidup tidak aktif tanpa aktivitas fisik yang teratur juga merupakan faktor signifikan dalam terjadinya hiperkolesterolemia.
5. Sejumlah penyakit, seperti diabetes, gagal ginjal dan hati, dapat berkontribusi pada terjadinya hiperkolesterolemia.

Penting untuk diingat bahwa dalam mayoritas kasus absolut ada sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan kolesterol dan LDL. Dalam hal ini, terapi apa pun harus mencakup tidak hanya obat yang mengurangi tingkat lipid ini, tetapi juga rekomendasi non-obat tertentu - mengubah pola makan, olahraga teratur, dll.

Diagnosis hiperkolesterolemia

Penting dalam menentukan penyebab kolesterol tinggi, adalah koleksi riwayat kebiasaan makan pasien, obat-obatan, serta penyakit masa lalu dan saat ini. Selain itu, pemeriksaan eksternal menyeluruh diperlukan.

Metode utama diagnosis adalah analisis biokimia darah. Pada saat yang sama, sebagai suatu peraturan, ada peningkatan jumlah LDL dan kolesterol, dengan penurunan simultan dalam konten HDL dalam darah. Indeks aterogenik diubah, yang dihitung dengan rumus berikut: IA = (OH-HDL) / HDL

Nilai normal indeks ini adalah dari 3 hingga 3,5. Apa artinya ini? Peningkatannya menunjukkan dominannya LDL, yang memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit kardiovaskular.

Perawatan kolesterol tinggi

Pengobatan dengan kolesterol tinggi harus kompleks dan ditentukan hanya oleh dokter yang hadir setelah memeriksa pasien. Pada saat yang sama, dalam terapi, baik persiapan medis dan perubahan tertentu dalam diet dan gaya hidup seorang wanita digunakan.

Perawatan kolesterol tinggi adalah proses panjang yang membutuhkan pemantauan konstan dan pemilihan terapi yang efektif.

Perubahan pola makan dan gaya hidup

Unsur paling penting dalam pengobatan kolesterol tinggi - perubahan dalam rutinitas sehari-hari yang biasa. Semua pasien ditunjukkan olahraga teratur (setidaknya tiga kali seminggu) dengan latihan aerobik yang dominan. Selain itu, diinginkan untuk mengoptimalkan mode terjaga dan tidur, serta mengurangi jumlah situasi stres - ini akan mengurangi risiko pengembangan penyakit kardiovaskular.

Diet ini juga memiliki efek besar pada metabolisme lipid dalam tubuh. Penting untuk dikecualikan dari makanan:

• Daging berlemak, serta kaldu yang berdasarkan padanya.
• Berbagai produk kalengan, asap dan lainnya, termasuk produk setengah jadi.
• Krim asam, keju cottage, dan keju dengan persentase lemak tinggi.
• Toko roti dan gula-gula.

• Kuning telur, dll.

Ada sejumlah produk yang dapat bekerja sama dengan obat-obatan untuk mengurangi kolesterol dan lipoprotein "jahat":

• Sup sayur-sayuran, serta sayuran yang direbus atau dibakar tanpa saus.
• Yogurt rendah lemak.
• Berbagai buah dan buah.
• Sejumlah sereal: gandum, millet, dll.
• Sayuran segar.
• Varietas ikan rendah lemak.
• Kultur kacang: haricot, kacang.
• Coklat dan beras jenis lain.

Pilihan diet yang tepat dan perubahan gaya hidup sehari-hari akan memungkinkan untuk mengobati hiperkolesterolemia jauh lebih efisien daripada dengan menggunakan obat-obatan saja.

Obat-obatan

Penggunaan obat-obatan adalah strategi yang paling penting dalam memerangi kolesterol tinggi. Namun, penting untuk dicatat bahwa hanya dokter yang hadir yang harus memilih obat tertentu dan menentukan dosisnya, setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap wanita tersebut.

Pertama-tama dalam pengobatan hiperkolesterol adalah obat-obatan dari kelompok statin. Ini termasuk fluvastatin, simvastatin, dll. Obat-obatan ini mempengaruhi enzim kunci dalam proses sintesis kolesterol di hati, yang mengurangi pembentukan kolesterol internal dan dengan demikian mengurangi kadar lipoprotein densitasnya yang rendah dalam aliran darah. Obat-obatan ditoleransi dengan baik oleh pasien dan jarang menimbulkan efek samping. Ketika perawatan ini dimulai dengan dosis minimum, maka secara bertahap dapat meningkat untuk mencapai nilai target konsentrasi lipid.

Selain statin, fibrat sering digunakan - Lipantil, Gemfibrozil, dll. Obat-obatan ini mengikat asam empedu dan tidak memungkinkan mereka untuk mengemulsi lemak, yang mengarah pada pelanggaran penyerapan dan penurunan jumlah kolesterol dan LDL dalam darah. Fibrat tidak dianjurkan untuk digunakan pada penyakit hati dan kantong empedu, serta dalam hubungannya dengan statin.

Paling populer dalam pengobatan hiperkolesterol adalah obat yang melanggar proses penyerapan kolesterol dalam usus. Ini termasuk Ezetrol dan lain-lain.Pada saat yang sama, tingkat keamanan obat-obatan ini sangat tinggi, karena mereka bertindak secara lokal dan tidak diserap ke dalam aliran darah. Keuntungan ini menjelaskan distribusi luas mereka.

Selain kelompok obat-obatan ini, sekuestran asam empedu (Cholestyramine dan Cholestilol), serta sejumlah obat berdasarkan asam nikotinat (Atsipimoks, Enduracin, dll.) Memiliki efek penyembuhan yang baik.

Pengobatan kolesterol tinggi pada wanita harus dilakukan setelah pemeriksaan medis menyeluruh, dengan mempertimbangkan penyakit masa lalu dan sekarang. Nutrisi yang tepat dan gaya hidup aktif sangat penting untuk menjaga kolesterol optimal dan kolesterol LDL. Tanpa mempertimbangkan hal ini, penggunaan obat-obatan mungkin tidak membawa hasil yang diinginkan dan memengaruhi kepatuhan pasien terhadap terapi.

Persiapan untuk pengobatan aterosklerosis: tinjauan sarana, pencegahan

1. Fitur terapi obat
2. Statin
3. Berserat
4. Kelompok nikotinat
5. Sequestran asam empedu
6. Omega-3-trigliserida
7. Reparasi fitoplastik
8. Obat lain
9. Pencegahan Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah patologi kronis yang mengarah pada lesi vaskular, penyempitan lumennya akibat pembentukan plak kolesterol. Tidak hanya gejalanya, tetapi juga komplikasi penyakit menimbulkan bahaya serius. Karena itu, penting untuk mulai mengobati penyakit secara tepat waktu. Tetapi obat apa yang harus digunakan untuk aterosklerosis? Harus memahami masalah ini.

Fitur terapi obat

Pengobatan aterosklerosis dengan obat harus dipilih secara individual, berdasarkan hasil tindakan diagnostik. Pilihan obat-obatan, dosis dan lamanya pengobatan harus menjadi dokter.

Sarana untuk pengobatan aterosklerosis memungkinkan untuk mencapai efek berikut:

1. Mengurangi keparahan gejala;
2. Normalisasi kolesterol "jahat" dalam aliran darah;
3. Mencegah penetrasi lipid ke dinding pembuluh darah;
4. Normalisasi metabolisme lemak;
5. Meningkatkan kondisi umum sel endotel vaskular;
6. Stabilisasi plak aterosklerotik;
7. Normalisasi aliran darah di dalam tubuh.

Namun, pengobatan sendiri hanya dapat memperburuk proses patologis, sebagai akibatnya, pasien harus mencari bantuan dari ahli bedah atau resusitasi.

Klasifikasi agen untuk perawatan aterosklerosis:

• Statin atau inhibitor reduktase;
• Fibrat atau turunan asam fibrat;
• Kelompok nikotinat;
• Sequestran asam empedu atau resin penukar anion;
• Amega-3-trigliserida;
• Reparasi fitoplank;
• Obat lain.

Penting untuk mempertimbangkan secara lebih rinci masing-masing kelompok ini.

Statin

Persiapan untuk pengobatan aterosklerosis mampu memblokir enzim yang mengatur sintesis kolesterol oleh hepatosit. Asupan statin secara teratur mengurangi asupan kolesterol di dinding pembuluh darah, membantu mengurangi inti lipid dalam plak yang ada. Akibatnya, endotel pembuluh darah distabilkan, risiko trombus berkurang karena pecahnya plak.

Obat-obatan dari kelompok statin pada aterosklerosis diresepkan dalam kasus-kasus seperti:

• Kelebihan kolesterol normal dalam aliran darah. Terapi dilakukan pada latar belakang diet;
• Untuk mencegah perkembangan patologi kardiovaskular pada orang yang berisiko (perokok, riwayat diabetes, hipertensi, kecenderungan genetik);
• Untuk mencegah komplikasi dari lesi vaskular aterosklerotik: serangan jantung, angina pektoris, stroke;
• Semua pasien yang menderita serangan jantung, stroke, memiliki riwayat angina yang tidak stabil.

Simvastatin (dapat digantikan oleh Vabadin, Simvakor, Vasilip, Simvakard, Zokor, Vazostat, Simvatin), Lovastatin dan Pravastatin - obat alami untuk aterosklerosis, yang dibuat berdasarkan produk limbah dari beberapa jamur. Fluvastatin, Atorvastatin (digantikan oleh Atorvasterol, Amvastan, Liprimar, Livostor, Torvazin, Torvakard, Tulip) dan Rosuvastatin (obat analog: Clivas, Rosart, Rosulip, Crestor, Rosukard) termasuk dalam obat sintetik.

Obat apa yang bisa mengobati aterosklerosis dengan baik? Generasi baru obat-obatan (Rosuvastatin dan Atorvastatin) memiliki efek penurun lipid yang jelas. Oleh karena itu, pil ini untuk aterosklerosis menormalkan kolesterol bahkan pada pasien yang tidak sensitif terhadap obat lain.

Statin tidak hanya efektif mengurangi tingkat lipid dalam aliran darah, tetapi juga memiliki efek sebagai berikut:

• Memperbaiki kondisi endotel pembuluh darah;
• Efek anti-inflamasi;
• Mengurangi adhesi sel;
• Larutkan batu kolesterol;
• Mengurangi agregasi (proses perekatan) trombosit;
• Mengurangi proliferasi sel otot polos;
• Kurangi kolesterol dalam empedu;
• Pencegahan penyakit Alzheimer, osteoporosis, onkopatologi, demensia vaskular.

Penting untuk diingat bahwa dalam beberapa kasus, menggunakan statin mengarah pada pelanggaran sintesis vitamin K. Akibatnya, kalsium mulai disimpan dalam plak aterosklerotik, yang menyebabkan kerapuhan pembuluh darah, mengganggu aliran darah, dan dapat menyebabkan serangan jantung.

Berserat

Kelompok obat untuk aterosklerosis ini termasuk turunan asam fibrat. Fibrat memungkinkan untuk mempercepat pemanfaatan lemak melalui aktivasi lipoprotein lipase.

Asupan obat secara teratur mengarah pada peningkatan laju oksidasi lipid, normalisasi metabolisme glukosa, nutrisi vaskular, mencegah pecahnya plak kolesterol.

Untuk mengurangi kolesterol, pembaca kami berhasil menggunakan Aterol. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Menurut klasifikasi modern, 4 generasi fibrat dibedakan:

• Klofibrasikan Alat ini praktis tidak digunakan dalam pengobatan aterosklerosis;
• Gemfibrozil dan Bezfibrat;
• Fenofibrate dan Tsiprofibrat;
• Peningkatan bentuk fenofibrate.

Obat untuk aterosklerosis dari kelompok fibrat diresepkan untuk:

• Trigliserida yang meningkat dalam aliran darah dengan kolesterol total normal;
• Kelebihan berat badan;
• Perkembangan hiperlipidemia campuran, jika menggunakan statin tidak mungkin;
• Sindrom Metabolik;
• Riwayat pasien dengan gout;
• Perkembangan retinopati diabetik.
• Kontraindikasi untuk pengangkatan fibrat adalah:
• Individu hipersensitif terhadap bahan obat apa pun;
• Patologi hati dan ginjal yang parah;
• Perkembangan kolesistitis kalkulus;
• Penggunaan simultan dengan obat hepatotoksik;
• Pengembangan fotosensitifitas;
• Peradangan akut atau kronis di pankreas.

Kelompok nikotinat

Niacin, asam nikotinat, Enduracin - obat yang digunakan dalam pengobatan aterosklerosis. Mereka mampu mengurangi trigliserida dan kadar kolesterol, meningkatkan konsentrasi lipoprotein "baik" dalam aliran darah.

Obat-obatan berdasarkan asam nikotinat berbeda dalam harga yang terjangkau. Mereka harus diambil setelah makan, minum air dengan obat. Untuk mencapai efek terapi, hingga 3 g nikotinat diresepkan per hari.

Dosis ini dapat menyebabkan pengembangan gejala negatif berikut:

• Merasa panas;
• Perkembangan nyeri di epigastrium;
• Sakit kepala;
• Pelanggaran hati.

Sequestran asam empedu

Di hadapan intoleransi terhadap statin, cholestyramine dan colestipol digunakan untuk mengobati aterosklerosis. Tindakan obat berdasarkan pengikatan asam empedu, yang memastikan penyerapan lemak di saluran pencernaan. Akibatnya, kadar lipid dalam aliran darah menjadi normal.

Dengan penggunaan obat secara teratur dalam kelompok ini, banyak pasien telah mencatat pelanggaran penyerapan vitamin dan obat yang larut dalam lemak. Karena itu, sequestrant harus diminum 4 jam sebelum makanan dan obat-obatan atau 1 jam kemudian. Disarankan untuk mencuci obat dengan jus atau sup untuk meredam rasa tidak enak.

Efek terapeutik tablet pada aterosklerosis berkembang setelah 3-5 minggu.

Dengan pengobatan jangka panjang, efek samping berikut berkembang:

1. Perdarahan meningkat;
2. Gangguan pencernaan;
3. Penurunan kadar asam folat.

Omega-3-trigliserida

Cure atherosclerosis akan memungkinkan obat-obatan, yang meliputi omega-3-trigliserida: Vitrum-cardio, AngiNorm, minyak ikan, Omacor, Eikonol. Mereka memiliki efek sebagai berikut:

• Penurun lipid. Efektif menormalkan tingkat lipid "berbahaya" dalam aliran darah, metabolisme lemak;
• Imunomodulator. Tingkatkan pertahanan tubuh;
• Antikoagulan. Mereka mencegah perkembangan gumpalan darah;
• Antiplatelet. Mengurangi intensitas menempelkan trombosit;
• Antiinflamasi.

Obat-obatan ini banyak digunakan untuk pengobatan dan pencegahan aterosklerosis, mencegah perkembangan serangan jantung dan stroke.

Namun, omega-3-trigliserida tidak dianjurkan untuk digunakan dalam kondisi berikut:

• TBC aktif;
• Hemofilia;
• Proses peradangan di pankreas, kantong empedu;
• Patologi akut dan kronis pada hati dan ginjal;
• Sarkoidosis;
• Dehidrasi;
• Peningkatan kandungan vitamin D dan kalsium dalam tubuh.

Reparasi fitoplastik

Secara efektif mengurangi kolesterol dalam aliran darah memungkinkan: Ravisol, yang merupakan obat kombinasi, dan minyak biji labu. Yang terakhir ini banyak digunakan dalam pengobatan hiperlipidemia tipe IIa dan IIb, pencegahan perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah. Minyak memiliki efek penurun lipid yang jelas karena vitamin E, asam lemak jenuh, yang merupakan bagian dari itu.

Ravisol adalah ramuan biji kastanye kuda, pucuk dan daun mistletoe, rumput ekor kuda dan periwinkle, Sophora Jepang dan buah hawthorn, bunga semanggi. Bahan-bahan herbal membantu menormalkan kadar trigliserida dan kolesterol dalam aliran darah, memiliki efek diuretik dan antiplatelet.

Obat ini membantu meringankan perjalanan aterosklerosis (tergantung pada perawatan patologi yang kompleks).

Obat ini diresepkan 5 ml tiga kali sehari sebelum makan. Sebelum digunakan, botol harus dikocok, lalu jumlah larutan yang diperlukan dilarutkan dalam air matang. Durasi terapi tidak boleh lebih dari 10 hari.

Ravisol dikontraindikasikan dalam situasi seperti ini:

• Kehadiran patologi ginjal, hati, hipotensi dalam sejarah;
• Hipersensitif terhadap komponen apa pun dari gabungan cara.

Obat ini dapat ditoleransi dengan baik, tetapi reaksi merugikan semacam itu jarang dapat terjadi:

• Takikardia;
• Hipotensi;
• Mual dan muntah;
• Tinja yang rusak;
• Nyeri epigastrium;
• Nyeri saat buang air kecil;
• Munculnya ruam alergi, yang disertai dengan gatal parah;
• Merasa panas.

Obat lain

Jika pasien memiliki gejala lesi vaskular aterosklerotik pada ekstremitas bawah, maka bersama dengan obat penurun lipid, penggunaan obat dari kelompok tersebut diperlukan:

• Angioprotektor (Pentoxifylline, Trental, Persanthin, Curantil). Persiapan menormalkan pengiriman nutrisi ke jaringan ekstremitas bawah, meningkatkan proses metabolisme. Akibatnya, keparahan nyeri berkurang;
• Agen antiplatelet. Persiapan berdasarkan asam asetilsalisilat mencegah pembentukan gumpalan darah, mengencerkan darah;
• Beta-blocker (Nebivolol, Atenolol, Metoprolol). Obat-obatan tersebut memiliki efek hipotensi yang jelas;
• Penghambat ACE (Captopril, Sinopril, Liziopril). Mereka memiliki efek kardioprotektif, mengurangi beban pada miokardium, tekanan darah;
• Agen hipoglikemik. Memungkinkan Anda mengontrol kadar gula dalam aliran darah.

Pencegahan Aterosklerosis

Ada obat-obatan berikut untuk pencegahan aterosklerosis:

• Agen antiplatelet. Obat-obatan mencegah agregasi trombosit dan sel-sel endotel, oleh karena itu, banyak digunakan untuk pencegahan trombosis;
• Statin. Obat-obatan menghambat produksi kolesterol di hati, sehingga mereka banyak digunakan untuk mengobati dan mencegah perkembangan aterosklerosis;
• Sequestrant asam empedu. Banyak digunakan untuk pencegahan penyakit pada individu yang tidak mentolerir statin.

Selama perawatan aterosklerosis, Anda harus mengikuti semua rekomendasi dokter. Obat-obatan akan membantu meringankan kondisi pasien, namun, untuk terapi yang efektif, Anda perlu menyesuaikan gaya hidup Anda, menormalkan nutrisi, dan melakukan olahraga ringan teratur. Hanya perawatan komprehensif yang akan membantu menghilangkan gejala aterosklerosis, memperlambat proses patologis.

Senam medis dengan tekanan yang meningkat

Dengan hipertensi, Anda tidak harus hanya mengandalkan pil, pengobatan harus komprehensif. Senam terapeutik memberikan dukungan kuat, pada tahap awal penyakit ini dapat, jika tidak membalikkan masalahnya, kemudian menghentikan perkembangannya. Tetapi perlu dicatat bahwa latihan fisik untuk hipertensi hanya efektif jika hipertensi adalah yang utama. Jika itu merupakan konsekuensi dari penyakit lain, efeknya tidak akan sampai tubuh menyingkirkan penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan.

Jangan meremehkan manfaat gerakan dalam pengobatan penyakit jantung dan pembuluh darah untuk pasien hipertensi. Tujuan terapi olahraga untuk hipertensi terutama adalah untuk meningkatkan kemampuan fisik, memperkuat sistem kardiovaskular dan pernapasan sehingga mencapai tingkat aktivitas fisik yang dapat diterima untuk usia mereka dan terus mempertahankan bentuk ini. Indikator terbaik dari tingkat beban selama kelas adalah pulsa. Untuk menormalkan tekanan darah, perlu berusaha untuk memastikan bahwa denyut nadi tetap pada tingkat yang dihitung oleh rumus 180 dikurangi usia selama latihan. Kelas pada tingkat ini akan bermanfaat dalam segala hal, kelebihan indikator ini hanya akan memperburuk situasi. Frekuensi minimum pelatihan adalah tiga kali seminggu, tetapi lebih baik meningkatkan jumlah pelatihan menjadi 4-5.

Latihan pernapasan

Setiap orang yang berakal sehat akan mengatakan bahwa tubuh dengan hipertensi membutuhkan oksigen dan semakin banyak, semakin baik - jaringan yang jenuh dengan oksigen, metabolisme terbaik dan seluruh tubuh menjadi lebih sehat karena hal ini - dan mereka akan salah. Dalam hal ini, banyak bukan berarti bagus. Secara total, harus ada ukuran, dan keseimbangan tertentu harus dijaga antara oksigen dan karbon dioksida di dalam tubuh manusia. Jika konsentrasi karbon dioksida tidak mencukupi, penyakit serius dapat berkembang.

Menurut satu hipotesis, justru kekurangan asam karbonat yang menyebabkan kejang kronis pembuluh mikro, karena berfungsi untuk ekspansi pembuluh darah. Jika CO2 bocor dari tubuh terlalu cepat, proses penghambatan diaktifkan - pembuluh darah, otot polos, dan bronkus bersifat spastik, dan karenanya, sel menerima oksigen lebih sedikit. Para ilmuwan, mengembangkan metode untuk meningkatkan konsentrasi karbon dioksida dalam darah, dianggap sebagai latihan pernapasan yang paling mudah diakses dan efektif (pelatihan hipoksia). Jika pernapasan yang tepat dalam hipertensi dimasukkan ke dalam rangkaian latihan teratur, efek penyembuhan yang signifikan dapat dicapai.

Terbukti bahwa kelaparan oksigen sedang secara efektif menghambat proses penuaan, menyembuhkan tubuh, dan menurunkan tekanan darah. Inti dari semua latihan pernapasan bermanfaat untuk hipertensi adalah bahwa latihan terbatas dalam waktu. Pelatihan 10-15 menit sudah cukup per hari. Anda tidak dapat secara radikal mengubah stereotip pernapasan dan kemudian terus-menerus memonitornya sepanjang hidup.

Hipertensi arteri untuk hipoksia moderat dapat mencakup pernapasan yogi melalui satu lubang hidung, latihan di mana pernapasan 2 kali lebih pendek dari pernafasan, snorkeling dengan tabung pernapasan, pelatihan vokal, pernapasan terisak, berolahraga pada simulator Frolov, teknik bodyflex. Institusi medis menawarkan pernafasan tujuan ini dengan campuran gas hipoksia khusus, udara pegunungan yang dijernihkan, latihan di mana resistensi diciptakan untuk terhirup. Tetapi pemimpin di antara semua metode yang diusulkan adalah senam, yang dikembangkan oleh A. N. Strelnikova.

Senam Strelnikova

Senam ini didasarkan pada tiga komponen, yang bersama-sama menciptakan hipoksia sedang:

1. Tarik napas pendek yang kuat dengan hidung, di mana lubang hidung tampaknya ditarik, menempel pada septum hidung, yang mencegah jalan bebas udara.
2. Latihan aerobik dilakukan bersamaan dengan pernapasan.
3. Meremas tangan selama menghirup dada, yang bertentangan dengan prinsip-prinsip dasar fisiologi - pada kenyataannya selama inhalasi, dada harus mengembang.

Untuk berlatih semuanya, perlu bahwa satu meter persegi di ruangan yang berventilasi baik. Senam Strelnikova dengan hipertensi, jika Anda melakukannya secara komprehensif dan teratur, meningkatkan kondisi pasien selama beberapa bulan, tidak hanya tekanan normalisasi, tetapi juga memiliki efek penguatan umum pada seluruh tubuh. Yang utama adalah memantau kesejahteraan, sehingga bebannya layak, volumenya meningkat secara bertahap sambil secara bersamaan mengendalikan tekanan.

Selama eksekusi kompleks, semua bagian tubuh terlibat dalam pekerjaan aktif: lengan, kaki, kepala, leher, bahu dan ikat pinggang, tekanan perut. Hal ini terjadi karena napas pendek dan kuat - aliran udara mengiritasi area besar mukosa hidung, dan terdapat reseptor yang terletak terkait dengan hampir semua organ. Karena setiap napas dilakukan bersamaan dengan gerakan, diafragma aktif terlibat dalam pekerjaan.

Pusing ringan pada tahap awal pernapasan pada Strelnikova dengan hipertensi menunjukkan masalah dengan pembuluh otak. Dalam hal ini, Anda dapat melakukan duduk, setelah beberapa waktu, pusing akan berlalu. Dengan mobilitas terbatas, tidak dilarang melakukan latihan bahkan berbaring. Jika Anda merasa tidak enak, maka Anda harus bertunangan beberapa kali sehari. Latihan pernapasan bergantian dengan tonik.

Terapi yoga

Pada umumnya, yoga untuk hipertensi memiliki efek positif pada tubuh, tidak hanya melalui latihan pernapasan. Setiap asana meregangkan dan mengendurkan otot-otot, memperkuat korset berotot, menenangkan sistem saraf dan sebagai hasilnya, mengurangi tekanan dari pembuluh. Tetapi dengan kecenderungan meningkatkan tekanan darah harus dihindari:

• penundaan bernafas dalam waktu lama;
• yang disebut terbalik berpose ketika kepala tertunduk;
• tikungan punggung yang kuat;
• beban berlebihan;
• Tidak dianjurkan untuk mengangkat kaki dan panggul dari posisi tengkurap.

Perenang yogi harus mulai berlatih secara bertahap, mengendalikan tekanan darah. Latihan apa yang harus dilakukan dengan hipertensi, hanya akan membantu memilih instruktur ahli yang berpengalaman. Juga disarankan untuk berkonsultasi dengan spesialis dalam terapi fisik.

Senam terapeutik

Kekurangan oksigen moderat, yang disebutkan di atas, dapat dibuat dengan bantuan latihan aerobik. Pada hipertensi, setiap latihan siklik akan dilakukan: jogging, bersepeda, berjalan. Latihan semacam itu berkontribusi menurunkan tekanan darah. Untuk menyelaraskan otot, Anda perlu memilih kompleks yang layak dan melakukannya secara teratur. Salah satu penyebab kejang otot adalah hipodinamik. Orang-orang modern tidak banyak bergerak, dan posisi yang tetap harus mengarah pada ketegangan otot. Otot yang dijepit mengganggu aliran darah normal, sehingga pembuluh darah, untuk mendorong darah melalui penjepitan otot otot mereka, harus bekerja dalam mode hypertonus.

Terapi fisik untuk hipertensi harus mencakup latihan yang melatih semua kelompok otot. Tidak hanya hipertensi akan secara bertahap disesuaikan untuk menurunkan tekanan darah, tetapi juga usia biologis akan menurun. Kompleks harus mencakup latihan keseimbangan statis dan dinamis. Ini akan membantu untuk memperbaiki tonus pembuluh darah dan, sejauh mungkin, meredakan hipertensi. Latihan sistem yoga tertentu yang telah lulus ujian waktu, atau sistem kesehatan modern Joseph Pilates, akan bekerja dengan baik untuk tujuan ini. Pemuatan otot harus didistribusikan secara merata, jika tidak akan terjadi ketidakseimbangan, beberapa otot akan berkembang lebih kuat, yang lain lebih lemah dan masalah dengan tonus vaskular akan muncul tentu.

Senam tanpa komplikasi dan yoga dalam hipertensi memiliki efek menguntungkan pada keadaan sistem saraf pusat, karena latihan berlebihan yang dapat mengganggu regulasi tekanan darah dan meningkatkan tonus arteri, yang berkontribusi pada peningkatan tekanan hingga 160/90. Program terapi fisik, terutama mempertimbangkan kondisi fisik pasien. Tujuan utama kompleks tidak hanya memperkuat tubuh, tetapi juga:

• pengembangan stabilitas mental;
• penurunan reaksi sistem saraf sebagai respons terhadap perubahan lingkungan;
• pengurangan overstrain vaskular (peningkatan tonus);
• menunda timbulnya aterosklerosis;
• pengurangan manifestasi hipertensi (perasaan tidak enak badan, pegal dan berat di kepala, dll.).

Menjaga keseimbangan

Spesialis dalam terapi fisik mengembangkan banyak teknik untuk menjaga keseimbangan tanpa menggunakan simulator, latihan yang dapat digunakan dalam situasi yang dapat diterima, dan mereka harus dimasukkan dalam kompleks latihan untuk hipertensi. Jangan malas berjongkok sekali lagi, membungkuk, menyeimbangkan, berdiri dengan satu kaki, berdiri berjinjit. Jika sulit untuk melakukan salah satu di atas, lebih memperhatikan jenis beban ini.

Jika semuanya baik-baik saja dengan mata terbuka, Anda harus melangkah lebih jauh dan menyulitkan tugas - untuk menutup mata dan mencoba menjaga keseimbangan seperti itu. Setelah mencapai kesuksesan dengan mata tertutup, Anda dapat melanjutkan ke tahap kerumitan berikutnya - mengubah posisi tangan dengan menggerakkannya ke satu sisi. Indikator yang sangat baik adalah menjaga keseimbangan dalam posisi tubuh yang sulit dengan mata tertutup selama 30 detik.

1. Bangkitlah berjinjit dan lihatlah langit-langit.
2. Berdiri dengan satu kaki, tangan di pinggang, letakkan buku di kepalanya dan coba pegang.
3. Berjongkok, tanpa mengangkat tumit dari lantai, duduk sebanyak mungkin.
4. Rentangkan tangan Anda ke samping dan angkat satu kaki 10 cm dari lantai.
5. Turunkan lengan di sepanjang tubuh, angkat satu kaki, tekuk lutut dan coba tarik ke atas sedekat mungkin. Jika tidak berhasil, pada awalnya Anda dapat membantu diri sendiri dengan tangan Anda.
6. Ambil posisi "menelan": berdiri dengan satu kaki untuk merentangkan tangan ke samping, dan kaki lainnya kembali setinggi mungkin, idealnya, harus horizontal ke lantai.
7. Jongkok ke bawah, lalu tarik satu kaki ke depan.

Semua latihan ini dalam hipertensi berfungsi untuk mengembangkan keseimbangan statis. Ketika semuanya akan diperoleh dengan mudah, saatnya beralih ke tahap berikutnya untuk melatih alat vestibular, menyelaraskan sistem saraf, menghilangkan klem otot, mengembalikan tonus pembuluh darah dan tekanan normalisasi - senam, belajar untuk menjaga keseimbangan dinamis:

1. Cepat putar sumbu, kembali ke titik awal.
2. Latihan kedua adalah versi rumit dari yang sebelumnya: memutar poros, Anda harus mengangkat satu kaki dan menjaga keseimbangan di posisi ini.
3. Sajikan garis lurus tipis di lantai dan cobalah berjalan dengan langkah cepat.
4. Rumit latihan sebelumnya, mundur dalam satu baris.
5. Berjalan di sepanjang garis dengan cepat berbalik dan kembali.

Karena latihan hipertensi untuk pengembangan keseimbangan dinamis menimbulkan bahaya, Anda tidak boleh berlatih sendiri, harus ada seseorang yang mengasuransikan.

Latihan aerobik

Beban isotonik berdasarkan pengulangan ritmik dari kerja kelompok otot besar sangat bermanfaat bagi sistem kardiovaskular. Mereka tidak hanya secara lancar mengurangi tekanan darah, tetapi juga membantu meningkatkan kolesterol "baik" dalam tubuh. Bentuk beban yang paling mudah diakses dan aman adalah berjalan biasa, yang memungkinkan untuk mengembalikan cadangan sistem pernapasan dan peredaran darah di hampir semua usia dari nol.

Latihan pada pengembangan kecepatan, daya tahan, ketangkasan, dan kekuatan tidak harus dimasukkan dalam beban hipertensi.

Di University of Copenhagen, para ilmuwan memantau pasien dengan hipertensi arteri persisten. Hanya 20 menit latihan dengan detak jantung 120 detak, dan tekanan "atas" berkurang 25, dan tekanan "lebih rendah" sebanyak 8 unit. Peneliti Rusia menguji pasien hipertensi arteri. Jalan rekreasi dipilih sebagai beban reguler. Orang dengan tekanan mencapai 145 unit, setelah bekerja hanya setengah tahun, mulai merasa jauh lebih baik, dan tekanan turun menjadi 130 unit.

Pada hipertensi grade 2, semua beban hanya diperbolehkan di bawah pengawasan seorang ahli metodologi dengan terapi olahraga. Semakin cepat seorang pasien hipertonik memutuskan untuk terlibat, semakin besar peluang dia untuk mencegah penyakit tersebut berlanjut ke tahap berikutnya. Pasien tidak perlu melakukan prestasi dan melakukan aksi akrobatik. Kompleks dipilih dari gerakan sederhana, beberapa latihan dapat dilakukan dari posisi duduk. Dengan nyaman duduk di kursi, setiap orang dapat mengangkat tangan atau kaki, untuk membuat tubuh miring. Dalam hal ini, kursi akan berfungsi sebagai asuransi tambahan agar orang tersebut tidak jatuh karena keseimbangan yang hilang secara tak terduga.

Kontraindikasi

Sayangnya, bahkan dengan intensitas rendah, senam untuk hipertensi merupakan kontraindikasi pada orang dengan bentuk penyakit yang ganas. Spesies seperti itu sering berkembang pada usia yang relatif muda dan berkembang pesat, disertai dengan angka tekanan tinggi dan krisis hipertensi yang sering terjadi. Tekanan biasanya dari 220/110 unit dan tidak dapat disesuaikan dengan menggunakan obat antihipertensi. Satu-satunya hal yang diperbolehkan pada tahap penyakit ini adalah dosis berjalan.

Senam pernapasan tidak dianjurkan untuk penyakit paru-paru dan bronkus, karena ada kemungkinan pembengkakan pada selaput lendir saluran pernapasan, serta segera setelah serangan jantung dan dengan glaukoma. Kontraindikasi juga tromboemboli, kelainan mental, trauma, perdarahan, peradangan, batu ginjal dan hati.

Pekerjaan harus segera dihentikan dengan serangan stenocardia, penurunan tekanan sebesar 20-30% terhadap latar belakang kemunduran kesehatan secara umum, kelemahan parah, dan munculnya sesak napas.

Jangan takut aktivitas fisik dalam hipertensi, asalkan memungkinkan dan teratur. Secara bertahap, penyakit akan mulai mundur atau memperlambat serangannya. Itu semua tergantung pada kegigihan seseorang, serta pada tahap penyakit di mana gerakan untuk kesehatan dimulai.

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Aterosklerosis adalah salah satu varian dari arteriosklerosis; ditandai dengan kerusakan pada arteri tipe elastis dan berotot dalam bentuk endapan fokus dalam intima lipid dan protein dan reaksi sel reaktif dari dinding pembuluh darah; terjadi pada sebagian besar pasien dengan penyakit arteri koroner, aneurisma aorta, penyakit arteri tungkai bawah, memainkan peran penting dalam genesis lesi vaskular serebral.
Arteriosklerosis adalah konsep yang lebih umum, mereka menunjukkan penebalan dan penebalan dinding arteri.
Menurut Pusat Kesehatan Nasional Amerika Serikat, 6 kali lebih banyak orang meninggal karena penyakit arteri koroner daripada karena hipertensi, meskipun sebagian besar pasien hipertensi memiliki kematian yang terkait dengan komplikasi aterosklerosis koroner atau serebral.
Dengan total kematian tahunan 744 per 100.000 penduduk, proporsi aterosklerosis koroner sebagai penyebab kematian adalah 242. 10 ICD masing-masing: I70 Aterosklerosis diisolasi dari kelompok penyakit arteri, arteriol, dan kapiler (I70 - I79). Termasuk: arteriolosklerosis, arteriosklerosis, penyakit pembuluh darah arteriosklerotik.

Patogenesis. Selama abad ke-20, 13 Hadiah Nobel diberikan untuk mempelajari kolesterol.
Meningkatnya minat ilmuwan terhadap zat seperti lemak ini jelas bukan kebetulan.
Kelebihan penemuan kolesterol sepenuhnya milik ahli kimia Prancis. Pada 1769, Puletier de la Salle menerima zat putih pekat dari batu empedu ("lilin berlemak"), yang memiliki sifat-sifat lemak.
Dalam bentuknya yang murni, kolesterol diisolasi oleh seorang ahli kimia, anggota Konvensi Nasional dan Menteri Pendidikan A. Furkrua pada tahun 1789. Dan hanya pada tahun 1815, Michel Chevrel, yang juga mengidentifikasi senyawa ini, tidak berhasil menjulukinya kolesterol (kolera - empedu, sterol - berlemak). Pada tahun 1859, Pierre Berthelot membuktikan bahwa kolesterol termasuk dalam golongan alkohol.
Ini membuatnya perlu untuk memiliki akhiran "ol" dalam nama kimia zat tersebut, sehingga pada tahun 1900 kolesterol diubah namanya menjadi kolesterol.
Namun, sebutan sebelumnya "kolesterol" tetap ada di Rusia.

Kebingungan dalam nama-nama bahan kimia sering terjadi.
Tetapi mempelajari peran kolesterol dalam tubuh telah mengarah pada fakta bahwa Anda tidak dapat menyebutnya apa pun selain "kegilaan kolesterol".
Pada awal abad XX. beberapa ilmuwan Rusia yang dipimpin oleh N. N. Anichkov melakukan percobaan pada kelinci, memberi makan mereka makanan yang berasal dari hewan.
Setelah beberapa waktu, kelinci herbivora dari makanan yang tidak alami mati karena penyumbatan arteri koroner. Deposit di dinding arteri koroner berisi gumpalan lemak, kolesterol, dan garam kalsium ("plak ateromatosa"), menyerupai kerusakan aterosklerotik pada pembuluh manusia.
Putusan berikut diberikan: zat yang mengandung kolesterol menyebabkan aterosklerosis.

Setelah penemuan ini, ada pembicaraan bahwa kolesterol adalah racun, yang mematikan bagi tubuh. Dia dianggap sebagai penyebab utama aterosklerosis dan segera merumuskan postulat: untuk melindungi dirinya dari aterosklerosis dan penyakit yang disebabkan olehnya, cukup untuk menolak produk yang kaya kolesterol.
Namun kembali ke "lipid buruk," yaitu LDL. Metabolisme mereka adalah dua cara. Yang pertama adalah mengikat reseptor apo-B / E dari hati, sel-sel adrenal dan sel-sel perifer, termasuk sel-sel otot polos dan fibroblas. Biasanya, cara yang dimediasi reseptor menghilangkan sekitar 75% LDL dari aliran darah.
Setelah menembus sel, partikel LDL hancur dan melepaskan kolesterol bebas. Dengan kelebihan kolesterol intraseluler, ia menghambat sintesis reseptor LDL melalui interaksi dengan gen reseptor LDL, dan, sebaliknya, dengan kadar kolesterol intraseluler yang rendah, sintesis reseptor LDL meningkat.
Jalur alternatif untuk metabolisme partikel LDL adalah oksidasi. LDL yang dimodifikasi peroksida tidak dikenali dengan buruk oleh reseptor apo-B / E, tetapi cepat dikenali dan ditangkap oleh apa yang disebut reseptor makrofag pemulung (pemulung Inggris). Jalur katabolisme (pemecahan) LDL ini, berbeda dengan jalur yang bergantung pada reseptor, tidak ditekan dengan peningkatan jumlah kolesterol intraseluler.
Kelanjutan dari proses ini mengarah pada transformasi makrofag menjadi sel berbusa yang dipenuhi dengan ester kolesterol - komponen bintik-bintik lemak.
Yang terakhir adalah prekursor dari plak aterosklerotik, dan untuk ini, lipoprotein densitas rendah dianggap lipoprotein "buruk".
Mekanisme pengembangan aterosklerosis adalah tiga bidang utama:
- gangguan metabolisme lipid;
- perubahan sifat reologis darah (keadaan trombosit dan sistem koagulasi);
- proses seluler.

Memahami patogenesis aterosklerosis dikaitkan dengan cacat gen tertentu yang ditentukan secara genetis.
Ini adalah gen yang bertanggung jawab untuk pembentukan dan fungsi reseptor LDL dan VLDL. Ilmuwan Amerika D. Goldstein dan M. Brown untuk penelitian aterosklerosis pada tahun 1973 menerima Hadiah Nobel. Inti dari penemuan mereka terletak pada fakta bahwa lipoprotein LDL aterogenik memiliki reseptor spesifik untuk katabolisme mereka (reseptor LDL).
Disfungsi, atau kurangnya reseptor ini, adalah dasar patogenetik untuk pengembangan hiperlipidemia herediter.
Sampai saat ini, lebih dari 160 mutasi gen yang mengkode reseptor LDL telah dijelaskan. Di dunia ada beberapa juta pasien dengan hiperkolesterolemia herediter (di Amerika Serikat - sekitar 516 ribu, di Rusia - lebih dari 300 ribu, dll.).

Pada pasien dengan bentuk HLP heterozigot, kolesterol sering melebihi 8-10 mmol / l, dan tanpa pengobatan, pasien ini meninggal dalam 4-5 dekade kehidupan.
Insiden patologi ini adalah 1: 500 pada populasi Eropa. Bentuk paling langka dari herediter HLP adalah bentuk homozigot hiperkolesterolemia (kejadian 1: 1 000 000), ketika seorang anak menerima satu gen yang rusak dari orang tuanya.

Aterosklerosis pada pasien ini berkembang pada anak usia dini, dan pasien tanpa perawatan sering meninggal pada usia 10-15 tahun.
Yang sangat penting untuk memahami patogenesis dan pengobatan pasien dengan hipertrigliseridemia primer adalah penemuan fitur metabolisme apoprotein apo-E dan mutasi gen lipoprotein lipase. Apolipoprotein apo-E adalah salah satu pengatur utama lipid plasma. Aktivitas reseptor apo-E di hati, khususnya, menentukan tingkat katabolisme partikel kaya trigliserida, atau sisa lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dan menengah (VLDL dan LPPP). Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian beberapa tahun terakhir, peningkatan kadar plasma darah lipoprotein dari kelas-kelas ini adalah elemen kunci dalam pengembangan aterosklerosis pada diabetes mellitus.

Dalam benak praktisi, aterosklerosis sebagai penyakit secara langsung dikaitkan dengan kolesterol, lebih tepatnya, dengan tingkat yang meningkat.
Tetapi tidak semuanya begitu mudah.
Saat ini di dalam tubuh, tidak ada proses patologis serius yang terbentuk tanpa partisipasi endotelium.
Hal yang sama berlaku untuk aterosklerosis: agar penyakit terjadi, kerusakan pada dinding pembuluh darah (mekanis, kimia atau imunologis) diperlukan.

Disfungsi endotel dapat disebabkan oleh banyak faktor: hemodinamik (hipertensi arteri), kadar hormon yang berlebihan (hiperinsulinemia), infeksi, senyawa toksik, dll. Kerusakan pada endotelium menyebabkan adhesi trombosit dan proliferasi sel otot polos.
Inferioritas dinding pembuluh darah (peningkatan permeabilitas) pada pasien dengan aterosklerosis ditentukan secara genetik. Proses adhesi trombosit disertai dengan akumulasi lipid diikuti oleh impregnasi mereka di daerah ini, peningkatan lokal dalam sintesis glukosa aminoglikan, dan pembentukan lokal kolagen dan elastin.

Di tempat-tempat yang rentan terhadap pembentukan aterosklerosis, terjadi transformasi sel. Pada bagian-bagian pembuluh ini, bukannya sel-sel endotel yang terdiferensiasi dan dengan jelas tampak sel-sel multinukleasi besar dengan bentuk tidak beraturan. Sel-sel otot polos yang membentuk dinding pembuluh juga berubah - mereka bertambah besar, dan kolagen menumpuk di sekitar nukleusnya.

Fakta ini sangat penting dalam memahami perkembangan aterosklerosis pada pasien dengan kolesterol normal dan bahkan diturunkan dalam darah. Mungkin pembentukan plak kolesterol adalah perkembangan patologis dari reaksi defensif yang bertujuan menghilangkan cacat pada dinding pembuluh. Peningkatan aktivitas pembekuan darah karena penumpukan prostanoid.
Gangguan trombosit dengan faktor trombositnya mengganggu proses pemulihan struktur endotelium. Di bawah pengaruh prostanoid, proses ini disertai oleh pengendapan filamen fibrin diikuti oleh kalsifikasi mereka dengan kemungkinan perkembangan sklerosis, yang dilapisi pada proses seluler yang disebutkan di atas. Untuk pemahaman yang lebih baik tentang perkembangan aterosklerosis, seseorang harus memperhitungkan kemungkinan peran patogenetik dari persistensi infeksi Epstein-Barr integratif, di mana genom virus dimasukkan ke dalam kromosom sel inang dan dapat ditransmisikan secara vertikal (dari sel ke sel) serta secara horizontal (dari orang ke orang).

Kemudian dibahas faktor-faktor risiko seperti diabetes tipe II, hiperinsulinisme, hiperlipoproteinemia sekunder, kolesterolosis, disgammaglobulinemia; penyakit yang disebabkan oleh minum obat, terutama GCS, diuretik, estrogen, b-blocker.

Berbicara tentang faktor-faktor yang merusak dinding pembuluh darah, tidak mungkin untuk tidak mengingat homocysteine. Homocysteine ​​adalah produk antara dari pertukaran asam amino metionin esensial. Biasanya, homocysteine ​​hidup dalam tubuh untuk waktu yang sangat singkat dan, di bawah pengaruh asam folat dan vitamin B12, didaur ulang kembali menjadi metionin atau, di bawah pengaruh vitamin B6, menjadi produk metabolisme berikutnya, cystothionin.
Berbagai kelainan bawaan dan didapat menyebabkan fakta bahwa homocysteine ​​tidak digunakan, tetapi terakumulasi dalam tubuh dan menjadi berbahaya untuknya, menyebabkan sejumlah efek patologis. Tetapi efek negatif utamanya adalah ia memiliki sitotoksisitas dan mempengaruhi dinding bagian dalam arteri - intima, ditutupi oleh endotelium. Membentuk istirahat endotel, yang tubuh berusaha untuk menutup sesuatu.

Untuk itulah kolesterol dan zat lemak lain digunakan. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian oleh para ilmuwan Amerika, kolesterol adalah pelindung, bukan pembunuh, karena masih disebut tidak adil.
Tetapi dengan homocysteine, semuanya jauh lebih buruk - bahkan jumlah yang sangat kecil dapat memiliki efek yang cukup kuat pada pembuluh, oleh karena itu norma-norma zat ini bagi manusia praktis tidak ada, meskipun dianggap tingkat homocysteine ​​dalam darah puasa dalam kisaran 5-15 μmol / l normal.
Konsentrasi homocysteine ​​dalam darah adalah 1000 kali lebih sedikit daripada kolesterol, dan peningkatan level ini hanya 20-30% dapat menyebabkan konsekuensi serius. Untuk lebih memahami strategi mengobati aterosklerosis, dan, lebih tepatnya, pencegahannya, mari kita sebut satu lagi untuk melihat masalahnya.
Kita berbicara tentang homeostasis mikroekologis, yang perubahannya tidak terjadi secara terpisah, tetapi melanggar biofilm.
Konsep semi-abstrak ini masih merupakan "sarung tangan" mucopolysaccharide yang menutupi seluruh kulit dan semua selaput lendir.
Ini mencegah penetrasi mikroorganisme eksogen ke dalam lapisan bawahnya, yang datang bersama air, makanan, dll. Dan untuk mikroorganisme endogen, hal ini merupakan hambatan bagi adhesi dan kolonisasi area yang bukan merupakan karakteristik mereka. Biofilm dari selaput lendir manusia terdiri, selain dari eksopolisakarida yang berasal dari mikroba, dari mikrokoloni mikroflora autochthonous dan musin yang disekresikan oleh sel piala.

Biofilm adalah produk dari aktivitas bersama organisme dan mikroflora. Memiliki banyak faktor perlindungan spesifik dan tidak spesifik, ia bekerja sama berinteraksi dengan mikroflora dan makroorganisme intraluminal dan parietal, melindungi ekosistem dari mikroflora patogen (resistensi kolonisasi).

Dari sudut pandang lipidologi klinis, faktor-faktor risiko yang diterima secara umum untuk aterosklerosis (nikotin, etanol, epinefrin, norepinefrin, serotonin, dll.) Mengurangi total porositas endotelium sinusoid, yang mengarah pada perkembangan dislipoproteinemia dan sindrom distres lipid secara umum. Dengan demikian, hati memainkan peran penting dalam pengaturan metabolisme lipid dari sistem retikuloendotelial. Fungsi sel lain yang sama pentingnya dari sistem retikuloendotelial adalah kemampuan sel endotel untuk mengeluarkan faktor yang mengatur aliran darah dan pembekuan darah. Ketika elemen seluler dari sistem retikuloendotelial rusak, ekspresi faktor von Willebrand meningkat secara dramatis, yang mempotensiasi agregasi trombosit dan adhesi mereka ke matriks subendotelial, yaitu, mempotensiasi aterogenesis. Pengaturan sistem retikuloendotelial hati sangat kompleks, sel-selnya mudah ditransfer dari satu fungsi ke fungsi lainnya.

Mekanisme pengaturan utama dilakukan oleh sel priming (pengkondisian) Kupffer. Dalam kehidupan nyata, lipopolisakarida endotoksin dari mikroflora gram negatif dari usus besar bertindak sebagai stimulus pemangkasan. Sel-sel yang distimulasi endotoksin dari sistem retnukuloendothelialnaya hati menghasilkan sejumlah besar sitokin yang berbeda. Ketika ini terjadi, penghambatan aktivitas monooxigenase dalam hepatosit terjadi, kerja sama yang kompleks dari sel-sel sistem retikuloendotelial dengan hepatosit terganggu, yang pada akhirnya memperlambat hidrolisis ester kolesterol dalam hati dan ekskresi mereka dengan kolesterol menjadi empedu. Proses patologis ini Acad. SM Savelyev disebut lipid distress syndrome (LDS) - reaksi patologis sistemik tubuh berdasarkan gangguan metabolisme lipid dalam bentuk proses yang melampaui organ target, yang mempromosikan munculnya penyakit baru atau perkembangan penyakit yang ada dan disertai dengan gangguan berbagai fungsi hati, yang menjadi organ target utama.. Peran utama dalam pengembangan perubahan morfologis hati dimainkan oleh sistem retikuloendotelialnya.

Sel-sel usus tidak hanya mensintesis kolesterol, tetapi juga menghasilkan senyawa yang mengatur sintesisnya di hati.
Senyawa-senyawa ini (terutama yang bersifat protein) memiliki efek langsung pada sintesis kolesterol seluler, dan secara tidak langsung, mempengaruhi pembentukan asam empedu di hati. Penurunan lumen saluran usus kolesterol dan asam empedu menginduksi pembentukan zat spesifik yang, melalui sirkulasi portal, merangsang produksi kolesterol hepatik atau konversi kolesterol menjadi sterol aktif biologis lainnya, terutama asam empedu. Gambaran klinis. Tanda-tanda eksternal DLP: xanthelasma pada kelopak mata, busur lipoid pada kornea, xanthoma tuberous dan tendon pada permukaan ekstensor tangan, siku dan sendi lutut, tendon Achilles, lebih sering diamati pada pasien dengan GHS familial atau metabolisme lipid keturunan lainnya. Pewarnaan palem kekuningan adalah tipikal untuk pasien dengan HLP tipe III, dan xanthoma erupsi yang tersebar di seluruh tubuh adalah tipikal pasien dengan kombinasi HLP.

Namun, pada sebagian besar pasien dengan HLP sedang tidak ada tanda-tanda eksternal gangguan metabolisme lipid. Manifestasi klinis disebabkan oleh lokalisasi plak aterosklerotik, derajat gangguan hemodinamik dan komplikasi sekunder, terutama pembentukan gumpalan darah. Komplikasi ini dijelaskan pada bagian yang relevan. Faktor risiko yang dapat memengaruhi terjadinya dan perjalanan aterosklerosis termasuk hipertensi arteri, merokok, dan pertumbuhan LDL ("tiga besar").

Ketika seorang pasien menggabungkan ketiga faktor ini, risiko kematian akibat bencana jantung meningkat sebesar faktor 8, dengan kombinasi dua faktor - dengan faktor 4 dan di hadapan salah satu dari mereka - dengan faktor 2 dibandingkan dengan orang-orang pada usia yang sama tanpa faktor risiko yang disebutkan.

Diagnosis aterosklerosis terdiri dari menetapkan kerentanan genetik terhadapnya dan memverifikasi area deposisi plak aterosklerotik, pada manifestasi klinis penyakit arteri koroner, lesi pembuluh darah otak, ginjal, ekstremitas bawah, dll. Untuk mengidentifikasi kerentanan aterogenik, tentukan adanya hiperkolesterolemia, dislipidemia, peningkatan tingkat predisposisi dari atherosklerosis. kolesterol (di kulit).

Untuk pengaturan optimal perawatan pasien dengan aterosklerosis, orang harus mengingat sifat dislipidemia.
Ada formula khusus untuk menilai aterogenisitas lipid "cermin".
Yang paling sederhana dan paling dapat diandalkan adalah rasio ALO ​​B dan APO A.
Dengan koefisien kurang dari 1, aterogenisitas lebih kecil, dengan koefisien lebih besar dari 1, aterogenisitas meningkat.
Istilah "hiperlipoproteinemia" berarti peningkatan kadar lipid dan LP dalam plasma.
Untuk mengkarakterisasi SDP gunakan klasifikasi WHO.

Saya, fenotip ditandai dengan peningkatan terisolasi dalam HM, kolesterol dan TG dapat meningkat secara moderat. Fenotip ini jarang terjadi dan biasanya tidak terkait dengan perkembangan aterosklerosis. Namun, sisa-sisa yang terbentuk selama proses hidrolisis HM mungkin bersifat aterogenik.

Untuk fenotipe IIa, peningkatan konsentrasi LDL dan kolesterol kolesterol adalah tipikal, TG berada dalam kisaran normal.
Fenotip ini sangat umum pada populasi dan berkaitan erat dengan perkembangan aterosklerosis koroner.
Pada kelainan bawaan metabolisme lipid, fenotip PA didiagnosis pada pasien GHS familial dan poligenik.

Dalam fenotip IIb, konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol VLDL meningkat.
Pada individu dengan fenotip IIb, HLV gabungan terjadi, karena konsentrasi TC dan TG meningkat. Ini adalah jenis DLP yang umum dan aterogenik.
Dalam kasus GLP IIb primer, fenotip lebih sering diamati pada pasien dengan HLP gabungan familial. Seringkali, HLP kombinasi berfungsi sebagai proaplaenia gangguan metabolisme lipid sekunder.

Fenotip III dimanifestasikan oleh peningkatan Lpp dan, akibatnya, kolesterol dan TH. Ini adalah jenis kelainan metabolisme lipid yang agak langka, sering dikaitkan dengan fenotip E2 / 2, E, yang lebih buruk pada reseptor hati daripada fenotipe apo-E lainnya, berikatan dengan lepps.
Fenotip III biasanya terjadi dengan gangguan metabolisme tertentu, khususnya, pada pasien dengan MS dan DM.
Jika fenotipe III dicurigai, elektroforesis serum dalam gel agarosa merupakan bantuan yang signifikan dalam diagnosis.
Dalam kasus ini, pada electrophoregram, sebuah beta-band lebar yang khas muncul, yang mencerminkan kandungan LppP yang tinggi dalam darah.
Pembawa fenotip III, yang menderita kelainan metabolisme di atas, memiliki risiko tinggi aterosklerosis.

Untuk fenotipe IV, peningkatan konsentrasi VLDL dan THG adalah karakteristik.
Ini adalah jenis DLP yang umum, terjadi pada 40% pasien dengan gangguan metabolisme lipid.
Fenotip IV dapat merupakan cerminan PT keluarga, serta manifestasi yang sering dari gangguan sekunder metabolisme lipid.
Dalam kombinasi dengan konsentrasi rendah kolesterol HDL, fenotip ini sangat aterogenik.

V fenotipe jarang terjadi. Hal ini ditandai dengan peningkatan konsentrasi CM dan VLDL secara bersamaan, serta THG dan peningkatan moderat dalam kadar kolesterol. Biasanya tidak ada hubungan yang jelas antara fenotip V dan perkembangan aterosklerosis. Namun, THG parah, yang menyertai fenotip ini, berbahaya bagi perkembangan pankreatitis akut.

Klasifikasi WHO tidak memperhitungkan fenotip, yang ditandai dengan pengurangan kolesterol HDL secara selektif (hipoalphalipoproteidemia).
Fenotip ini lebih sering terjadi pada pria dan disertai dengan lesi pembuluh koroner dan otak.
Penting untuk dicatat bahwa klasifikasi di atas tidak memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan DLP, tetapi memungkinkan dokter untuk menentukan tingkat atherogenisitas. Untuk menilai profil lipid, OHSDG, HDL-C, LDL-C; yang terakhir dihitung menggunakan rumus Friedwald dengan konsentrasi TG tidak melebihi 4,5 mmol / L (400 mg / dL):
Kolesterol LDL = kolesterol <ХС ЛПВП+ (ТГ/2,2)>dalam mmol / l.
Kolesterol LDL = kolesterol <ХС ЛПВП-КТГ/5)>dalam mg / dl.

Pada konsentrasi TG yang lebih tinggi, kolesterol LDL ditentukan dengan metode ultrasentrifugasi preparatif.
Dalam kasus yang meragukan dan tidak sepenuhnya jelas, elektroforesis PL serum digunakan untuk mengklarifikasi fenotip GLP.

Sesuai dengan revisi ketiga dari Pedoman Eropa untuk Pencegahan CVD dalam Praktek Klinis, nilai lipil dan obat berikut ini dianggap normal. Pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan padanannya (aterosklerosis perifer, aterosklerosis arteri karotis, aneurisma aorta abdominalis, diabetes), kolesterol harus < 4,5 ммоль/л (175 мг/дл), а ХС ЛПНП < 2,6 ммоль/л (100 мг/дл).

Rasio (TCS - kolesterol HDL) / kolesterol kolesterol (koefisien aterogenik), diusulkan oleh Akademisi A.N. Klimov pada tahun 1995, merupakan indikator sensitif dari keberadaan dan perkembangan aterosklerosis, serta dilakukan terapi penurun lipid yang memadai.
Rasio ini pada pasien atau mereka yang cenderung mengalami CVD tidak boleh melebihi 4.

Di jantung perkembangan dan eksaserbasi aterosklerosis adalah peningkatan bertahap dalam ukuran plak lipid, munculnya yang baru di arteri yang sebelumnya tidak berubah; trombosis intravaskular, yang juga terlibat dalam pembentukan plak aterosklerotik dan dapat menyebabkan oklusi tiba-tiba pembuluh.
Dalam beberapa tahun terakhir, telah terbukti bahwa ketebalan plak (dan, akibatnya, tingkat penyempitan lumen kapal) dapat menurun.
Regresi aterosklerosis seperti itu terjadi baik secara spontan maupun di bawah pengaruh pengobatan.
Dalam hubungan ini, informasi visual tentang struktur dan fungsi kapal sangat penting. Metode untuk memperoleh gambar kapal dan menilai keadaan fungsionalnya termasuk radiologis, ultrasonografi, magnetik nuklir, radionuklida, tomografi, dll.

Selama bertahun-tahun, radiopak angiografi tetap menjadi "standar emas" di antara pemeriksaan vaskular.

Namun, fluoroskopi organ dada secara teratur belum kehilangan signifikansinya. Secara khusus, fluoroskopi dengan amplifikasi elektron-optik dan difraksi sinar-X yang ditargetkan dapat mendeteksi fokus kalsifikasi di arteri jantung (salah satu tanda karakteristik aterosklerosis koroner).
Magnetic resonance angiography memungkinkan Anda untuk secara visual memvisualisasikan struktur pembuluh darah dalam format tiga dimensi dengan akurasi detail terkecil, dan menggunakan teknik khusus, Anda dapat mengukur aliran darah dan arahnya. Diagnostik ultrasonografi (USE) jantung dan pembuluh darah digunakan untuk pemindaian B linear dari arteri karotis, memungkinkan Anda menilai panjang dan derajat stenosis pembuluh darah, bentuk plak aterosklerotik, posisi mereka, struktur morphostruktur, kerapatan fiksasi pada dinding pembuluh darah.
Dengan bantuan sonografi Doppler karotid dan transkranial, adalah mungkin untuk menentukan sifat aliran darah dan, yang paling penting, untuk mempelajari reaksi serebrovaskular dalam berbagai tes stres fungsional.
Ahli jantung Boston telah menguji metode baru untuk diagnosis visual aterosklerosis, yang dikembangkan oleh karyawan Guidant Corporation. Kabel serat optik tipis dimasukkan ke dalam arteri pasien melalui mana dokter mengamati lapisan dalamnya.
Tes yang dilakukan di Rumah Sakit Negara Massachusetts menunjukkan bahwa pemeriksaan endoskopi dari vaskular endotelium membuatnya jauh lebih akurat untuk menilai sifat timbunan lemak dan kemungkinan pembekuan darah, daripada pemeriksaan USG.
Prosedur ini memakan waktu tidak lebih dari lima menit dan tidak menyebabkan komplikasi.

Untuk menilai informativitas dinamika spektrum lipid, para ahli di Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NOPH) di Amerika Serikat membatasi diri pada studi kolesterol LDL-X, meninggalkan penentuan total kolesterol untuk penyaringan dan pencegahan utama aterosklerosis.
Perawatan. Pertanyaannya rumit. Sangat memalukan untuk terlalu menekan kebijakan anti-kolesterol pada aterosklerosis. Mari kita kesampingkan pernyataan demagogik seperti yang memiliki lebih banyak bicara daripada hasil yang efektif. Ini sudah menjadi akrab.
Kami diyakinkan oleh keraguan tentang ketidaksempurnaan terapi statin dan pengejaran kolesterol sebagai satu-satunya kejahatan, karena penulis melihat dengan mata kepala mereka sendiri manifestasi parah yang tidak diinginkan dari terapi statin.
Mari kita coba menyebutkan beberapa "efek" terapi aktif HLP.

Sebagai contoh, sekelompok ilmuwan Amerika membuktikan bahwa pasien yang telah berhasil menurunkan kadar kolesterol mereka, lebih sering daripada yang lain mengalami kecelakaan fatal, bunuh diri, dan menjadi korban kekerasan.
Tampaknya kolesterol rendah meningkatkan agresivitas seseorang, dan dia menjadi gegabah.
Majalah Lancet menerbitkan materi yang menunjukkan bahwa orang tua dengan kadar kolesterol rendah jatuh ke dalam melankolis tiga kali lebih sering daripada teman sebayanya, yang memiliki kolesterol normal.

Harus diingat bahwa kolesterol adalah sejenis bahan baku untuk produksi semua hormon steroid, termasuk steroid seks. Yaitu diet bebas kolesterol niscaya akan mempengaruhi aktivitas seksual.
Nutrisi non-kolesterol pada anak mengganggu pembelahan sel normal dan akan mempengaruhi pertumbuhan normal mereka.
Dan, akhirnya, wanita usia subur untuk berusaha menurunkan kadar kolesterol dalam darah umumnya tidak ada artinya.
Faktanya adalah bahwa hormon seks wanita memiliki efek anti-aterogenik, yaitu, mereka mencegah pengendapan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Jadi wanita pada usia ini sepenuhnya dilindungi dari aterosklerosis tanpa partisipasi kita.

Pendekatan yang masuk akal dan seimbang untuk terapi diet dan obat harus berlaku pada semua tahap perawatan untuk pasien dengan aterosklerosis.

Diet, Mengejar nutrisi bebas kolesterol di Amerika Serikat telah hampir menjadi olahraga nasional, tetapi, terlepas dari kenyataan bahwa perang nyata dinyatakan sebagai kolesterol, jumlah pengunjung McDonald's tidak berkurang.
Rata-rata orang Amerika tidak mengubah tradisi masakan nasional Amerika, yang menyerap semua yang terbaik dari koki dari semua ras dan kebangsaan Amerika Serikat.
Dan makanan, seperti yang kita tahu, terjadi enak atau sehat.
Hubungan antara tingkat kolesterol dalam penulisan dan konsentrasinya dalam darah tampak jelas, tetapi, meskipun banyak penelitian, belum terbukti.

Selain itu, yang sebaliknya telah terbukti berulang kali: kolesterol dari makanan dan kolesterol yang terakumulasi dalam plak aterosklerotik adalah dua kolesterol yang sama sekali berbeda. Persyaratan utama dari diet normal-lipid: kurangi asupan lemak hingga 30% dari total asupan kalori (2000 kalori); rasio lemak tak jenuh ganda terhadap lemak jenuh harus 1,5.

Sumber asam lemak tak jenuh ganda (asam linoleat) adalah minyak bunga matahari, jagung dan kedelai, serta minyak ikan. Konsumsi kolesterol - kurang dari 300 mg / hari; tingkatkan konsumsi serat larut hingga 10-25 g per hari, sterol / stanol tanaman hingga 2 g per hari.

Menambahkan protein kedelai dalam daging sapi giling menurunkan kolesterol dan LDL.
Efek yang serupa dalam pitosterol sebagai aditif untuk margarin, daging cincang (Am. J Clinical Nutrition, 2002; 76: 57-64).

Pasien harus sangat disarankan untuk memasukkan lebih banyak ikan laut ke dalam makanan, yang lemaknya mengandung banyak co-3 dan co-6 asam lemak tak jenuh ganda, sayuran dan buah-buahan, kaya antioksidan alami dan vitamin.

Ketika merekomendasikan diet anti kolesterol, untuk beberapa alasan mereka lupa bahwa aterosklerosis berjalan berdampingan dengan IHD parah, diabetes tipe 2, AH, dan obesitas.

Merobek-robek penyakit ini secara buatan, kami memberikan dampak buruk bagi dokter.
Mengingat persyaratan diet untuk penyakit-penyakit ini, Anda harus mensyaratkan kepatuhan dengan diet seimbang bebas garam rendah kalori, saturasi maksimum dengan vitamin (dari pasar, dan bukan dari apotek) dan elemen pelacak.

Pasien dianjurkan:
- kurangi berat menjadi optimal: untuk memperkirakan berat optimal, Anda dapat menggunakan indikator BMI = berat dalam kg / tinggi dalam m2).
BMI normal berada dalam kisaran 18,5-24,9 kg / m2.
Saat ini, kelebihan berat badan atau obesitas digunakan untuk mengukur RT. Biasanya, pada pria OT tidak boleh melebihi 94 cm, pada wanita 80 cm. Kelebihan RT pada pria lebih dari 102 cm, pada wanita 88 cm adalah indikator obesitas perut;
- tingkatkan aktivitas fisik: 3-5 kali seminggu untuk berjalan dengan kecepatan yang memungkinkan Anda mencapai detak jantung hingga 60-70% dari jumlah maksimum yang diizinkan untuk kelompok usia ini;
- berhenti merokok: dokter harus meyakinkan pasien untuk berhenti merokok, menggunakan semua argumen yang diperlukan;
- masalah efek alkohol pada profil lipid dan kemungkinan pengangkatannya dengan tujuan memperbaiki gangguan metabolisme lipid sering dibahas. Anda dapat merekomendasikan kepada pasien untuk minum alkohol dalam dosis berikut: vodka, atau brendi, atau wiski - 45-50 ml per hari, anggur meja merah atau putih - 150 ml per hari.
Dari minuman-minuman ini, anggur lebih disukai, karena penelitian telah menunjukkan bahwa di negara-negara di mana penduduknya kebanyakan mengkonsumsi anggur merah, tingkat kematian akibat CVD lebih rendah daripada di negara-negara di mana preferensi diberikan kepada minuman beralkohol atau bir yang kuat.

Terapi obat-obatan. Untuk mengatakan bahwa terapi harus komprehensif, mungkin tidak perlu. Komponen lipolitiknya harus bertujuan untuk mengurangi kolesterol LDL, kemudian meningkatkan kolesterol HDL dan, akhirnya, mengurangi TG. Inhibitor reduktase HMG-CoA (statin) adalah agen hipolipidemik utama. Statin adalah penghambat enzim HMG-CoA reductase, salah satu enzim kunci sintesis kolesterol. Sebagai akibat dari penurunan kadar kolesterol intraseluler, sel hati meningkatkan jumlah reseptor membran untuk LDL pada permukaannya; yang terakhir mengenali, mengikat dan menghilangkan partikel LDL aterogenik dari aliran darah, sehingga mengurangi konsentrasi kolesterol dalam darah dengan mengurangi tingkat kolesterol LDL. Seiring dengan efek statin penurun lipid, mereka memiliki efek pleiotropic yang tidak hanya terkait dengan aktivitas hipolidemik. Efek positif statin pada fungsi endotel, pada pengurangan protein C-reaktif - penanda reaksi inflamasi di dinding pembuluh darah, pada penekanan agregasi trombosit, pada aktivitas proliferatif, dll. Ditampilkan.
Saat ini, obat statin berikut digunakan di Rusia: lovastatin (Mevacor), simvastatin (Zocor), pravastatin (Lipostat), atorvastatin (Liprimar), fluvastatin (Lescol).

Statin pertama (lovastatin, simvastatin dan pravastatin) diisolasi dari kultur jamur penicillin dan Aspergillus terrens, fluvastatin dan atorvastatin - obat sintetik.
Statin berbeda dalam sifat fisikokimia dan farmakologisnya: simvastatin dan lovastatin lebih lipofilik, sedangkan atorvastatin dan pravastatin lebih hidrofilik, dan fluvastatin relatif hidrofilik.
Properti ini memberikan permeabilitas obat yang berbeda melalui membran sel, khususnya sel hati.
Lovastatin dan simvastatin masuk ke hati dalam bentuk bentuk lakton tertutup dan hanya setelah bagian pertama berubah menjadi bentuk aktif asam terbuka, yang bertindak sebagai penghambat HMG - CoA reduktase.

Semua obat lain masuk ke tubuh secara langsung dalam bentuk asam terbuka.
Waktu paruh statin tidak melebihi 2 jam, dengan pengecualian atorvastatin, yang waktu paruhnya melebihi 12 jam, yang mungkin karena efeknya yang lebih intensif pada pengurangan LDL dan LDL-C.

Efek samping saat menggunakan statin jarang terjadi dan terutama bermuara pada penampilan miopati. Insiden miopati meningkat dengan penggunaan kombinasi statin dengan asam nikotinat dan fibrat. Statin dikontraindikasikan selama kehamilan, karena kolesterol diperlukan untuk perkembangan normal janin.
Sebagai aturan, statin diresepkan sekali, pada malam hari, setelah makan malam, karena fakta bahwa sintesis kolesterol paling intens terjadi pada malam hari.
Pengobatan dimulai dengan dosis kecil dari salah satu obat yang terdaftar (5-10 mg), secara bertahap meningkatkannya ke tingkat yang memungkinkan untuk mencapai tingkat target kolesterol LDL.
Dosis terapi rata-rata untuk sebagian besar statin adalah 20-40 mg per hari.
Penunjukan statin dosis harian maksimum biasanya digunakan dalam kasus kadar kolesterol tinggi, terutama pada pasien dengan HSS keluarga, karena fakta bahwa mengambil statin dosis tinggi berbahaya karena perkembangan efek samping yang serius: miopati, rhabdomiolisis.

Statin mengurangi kolesterol LDL sebesar 20–60%, TG sebesar 10–40%, dan meningkatkan kadar kolesterol HDL sebesar 5–15%.
Penggunaan statin dalam waktu lama setidaknya selama 5 tahun mengurangi frekuensi kematian akibat IHD dan CVD lainnya sebesar 25-40%.
Statin dapat ditoleransi dengan baik, tetapi penerimaannya dapat disertai dengan efek samping berupa nyeri perut, perut kembung, dan sembelit. Peningkatan enzim hati: ALT, ACT, dan Y-TTP diamati pada 0,5-1,5% pasien saat menggunakan statin.
Jika tingkat setidaknya satu dari enzim ini dalam dua pengukuran berturut-turut melebihi 3 kali batas atas nilai normal, penggunaan statin harus dihentikan.

Dalam kasus peningkatan enzim yang lebih moderat, cukup untuk membatasi penurunan dosis obat.
Biasanya, kadar enzim kembali normal dalam waktu singkat, dan pengobatan dapat dilanjutkan dengan obat yang sama dengan dosis yang lebih rendah atau statin yang berbeda, misalnya, alih-alih atorvastatin, Anda harus memberikan fluvastatin atau pravastatin.
Jarang (0,1-0,5%) ketika mengambil statin, miopati dan mialgia diamati, yang bermanifestasi sebagai nyeri dan kelemahan pada otot, disertai dengan peningkatan kadar CPK lebih dari 5 kali dan memerlukan penghentian obat.
Komplikasi yang paling berbahaya dari terapi statin adalah rhabdomyolysis atau kerusakan otot dengan kemungkinan kerusakan tubulus ginjal. Komplikasi ini disertai dengan peningkatan kadar CPK lebih dari 10 kali dan warna urin menjadi lebih gelap karena mioglobinuria.
Dengan perkembangan rhabdomyolysis, mengambil statin harus segera dihentikan.

Resin penukar anion (sekuestran asam empedu).
Ini adalah agen hipokolesterolemia aktif yang mengurangi kandungan kolesterol dalam darah akibat kolesterol LGTNP. Sequestrant asam empedu termasuk cholestyramine (questran, kvantalan, dll) dan colestipol (colestid).
Kedua obat tersebut adalah bubuk yang tidak larut dalam air yang diaduk dalam beberapa jenis cairan (air, jus, sup, dll.).
Cholestyramine biasanya dikonsumsi dengan makanan selama 4-24 g / hari. Dosis colystipol yang setara - 5–30 g / hari. Dengan pengangkatan 8-16 g kolestyramine dan 10-20 g colestipol, yaitu, dosis kecil dan menengahnya, obat-obatan tersebut diminum 2 kali sehari, masing-masing 4-8 dan 5-10 g. Dosis harian tinggi - 24 g cholestyramine atau 30 g colestipol - dibagi menjadi 3 dosis.
Efek hipokolesterolemia dari asam empedu sequestran biasanya muncul setelah 1 bulan pengobatan.
Efek samping obat dikaitkan dengan efeknya pada usus. Obat-obatan tidak diserap dari saluran pencernaan; penggunaannya dapat menyebabkan kembung, pencernaan yg terganggu, diare atau sembelit.

Asam nikotinat memiliki spektrum aksi luas pada lipid darah dan LP, tetapi terutama merupakan agen hipotrigliseridemia.
Selain itu, asam nikotinat dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL dalam darah.
Mulailah mengonsumsi asam nikotinat dengan dosis minimum (0,03 g), secara bertahap tingkatkan hingga maksimum.
Enduracin dapat ditoleransi dengan lebih baik (asam nikotinat ditempatkan dalam matriks lilin).
Pelepasan zat aktif secara bertahap menghilangkan banyak efek samping.
Enduracin diresepkan dalam dosis 250-2000 mg / hari.
Efek samping: gangguan hati yang reversibel, peningkatan aktivitas aminotransferase.
Eksaserbasi penyakit kronis pada saluran pencernaan, khususnya tukak lambung, perkembangan hiperglikemia dan peningkatan kadar asam urat mungkin terjadi.
Saat ini, asam nikotinat dalam kombinasi dengan resin penukar anion digunakan untuk hiperkolesterolemia herediter.

Fibrat (gemfibrozil, benzafibrate) memiliki efek hipotrigliseridemia yang dominan.
Mereka meningkatkan aktivitas enzim lipoprotein lipase, yang memecah VLDL, secara moderat mengurangi konsentrasi kolesterol LDL dan meningkatkan kolesterol HDL. Mereka adalah obat pilihan untuk trigliserida plasma tinggi ketika ada risiko mengembangkan pankreatitis.
Gemfibrozil diterapkan dalam dosis 900-1200 mg / hari (450-600 mg 2 kali). Dianjurkan untuk minum obat selama 30 menit sebelum makan (yaitu sebelum sarapan atau makan malam).
Efek samping Gemfibrozil dapat menyebabkan myositis, pembentukan batu di saluran empedu, meningkatkan aktivitas enzim hati, efek antikoagulan tidak langsung, menyebabkan berbagai gangguan pencernaan, dispepsia, nyeri pada hivit dan bahkan atrial fibrilasi.

Probucol (lorelco, fenbutol) mengurangi kadar kolesterol LDL (sebesar 10-15%) dan HDL.
Probucol mengaktifkan jalur non-reseptor untuk menghilangkan LDL dari darah, sehingga dapat mengurangi kolesterol dalam darah pasien yang tidak memiliki reseptor LDL, mis. dengan bentuk homozigot hiperkolesterolemia familial.
Diterapkan probucol dengan dosis 1000 mg / hari (500 mg 2 kali dengan makanan). Efek obat sepenuhnya pada lipid dan obat-obatan dimanifestasikan tidak lebih awal dari 2 bulan pengobatan. Ini larut dengan baik dalam lemak dan bertahan dalam jaringan lemak untuk waktu yang sangat lama, secara bertahap dilepaskan ke dalam darah.
Oleh karena itu, efeknya bertahan lama (hingga 6 bulan) setelah penghentian pengobatan.
Probucol dapat digunakan dalam kombinasi dengan hampir semua agen penurun lipid.

Efek samping terkait terutama dengan kemungkinan memperpanjang interval Q-T ECG, yang penuh dengan munculnya aritmia ventrikel yang mengancam jiwa.

Ezetrol - obat baru yang dapat memblokir penyerapan kolesterol pada tingkat usus kecil, yang mengarah pada penurunan kolesterol dari usus ke hati, menurunkan kolesterol dalam sirkulasi sistemik dan, pada akhirnya, mencegah perkembangan aterosklerosis vaskular. (Ingat bahwa statin menghambat sintesis kolesterol di hati itu sendiri.)
Setelah 2 minggu pengobatan dengan Ezetrol, penyerapan kolesterol dalam usus berkurang 54%.
Tujuan Ezetrol bersama dengan statin apa pun menyediakan pemblokiran 2 sumber kolesterol (di usus dan di hati), yang memungkinkan untuk mencapai kontrol kolesterolemia yang efektif.
Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 10 mg dalam kemasan 7 dan 14 tablet.
Diterima 10 mg sehari sekali.
Indikasi: hiperkolesterolemia primer (keluarga heterozigot dan non-keluarga).
Ini diresepkan dalam bentuk monoterapi (sebagai suplemen untuk diet), sebagai bagian dari terapi kombinasi dengan statin, sebagai suplemen untuk diet (dengan tidak efektifnya monoterapi statin).
Hiperkolesterolemia familial homozigot: dalam kombinasi dengan statin sebagai tambahan untuk diet (pasien juga dapat menerima pengobatan tambahan, termasuk apheresis LDL).
Sitosterolemia homozigot: terapi tambahan untuk diet.

Omacor adalah obat pertama dan satu-satunya di dunia, terdiri dari asam lemak tak jenuh ganda (PUFA) omega-3 yang sangat murni dan sangat pekat - asam eikosapentaenoat (EPA) dan asam docosahexaenoic (DHA).
Selain konstituen aktif utama (EPKiDGK), Omacor mengandung a-tokoferol (vitamin E) sebagai pengawet dan penstabil ikatan rangkap dalam asam lemak tak jenuh ganda.
Omacor memiliki efek antiaritmogenik, anti-trombogenik, modulasi lipid.
Dengan hipertrigliseridemia endogen, digunakan sebagai suplemen pada diet dengan efektivitasnya yang tidak mencukupi: dengan tipe IV - sebagai monoterapi, dengan tipe IIb / III (dalam kasus ketika konsentrasi trigliserida tetap tinggi) - dalam kombinasi dengan statin.

Perawatan taktik.
Hal ini diperlukan untuk memulai terapi dengan pembentukan diet yang kaku.
Terapi obat, seperti yang direkomendasikan oleh WHO, harus dimulai dengan kadar kolesterol plasma lebih dari 249,0 mg / dd (6,5 mmol / l) untuk orang dengan 2 faktor risiko dan lebih dari 220,0 mg / dl (5,7 mmol / l ) di hadapan CHD dan 2 faktor risiko.
Selain itu, dislipidemia menunjukkan preparat fosfolipid (Essentiale 2 kapsul 3 kali sehari atau 10 ml i / m sekali sehari, kursus 3 minggu); Vitamin E dan p-karoten adalah antioksidan yang menurunkan risiko pengembangan perubahan dalam arteri jantung dengan melindungi LDL dari oksidasi radikal bebas.
Obat bekas yang meningkatkan reologi darah (disaggregant, antikoagulan, inhibitor agregasi platelet) /

Efek terapeutik harus difokuskan pada 4 bidang utama: normalisasi metabolisme lipid; pemulihan fungsi metabolisme hati; aktivasi fungsi sistem retikuloendotelial; eliminasi dysbiosis usus besar. Semua dari mereka sama pentingnya, dan tidak mungkin untuk memilih salah satu dari mereka karena kerja sama metabolisme yang dekat dari semua gangguan ini.
Dalam hal ini, penggunaan sejumlah besar obat tidak praktis dan tidak aman, terutama terlihat jelas dalam penggunaan obat yang menghambat sintesis kolesterol dalam hati.
Sistem enzimnya terganggu, ketidakseimbangan mekanisme kontrol fungsi mereka karena perubahan kerjasama dalam sistem mikrobiota - sistem retikuloendotelial - hepatosit tidak meninggalkan harapan untuk mencapai efek metabolisme positif.

Dalam memecahkan masalah ini, kami memilih tiga tugas utama - pemulihan sintesis empedu di hati dan masuknya ke usus, aktivasi sistem retikuloendotelial hati dan normalisasi mikrobiocenosis usus.

Mereka berhasil diimplementasikan dengan penggunaan jangka panjang kombinasi hepatoprotektor kombinasi tanaman, FISHANT-S enterosorben aktif baru dan probiotik.
Kompleks obat ini ditandai oleh tidak adanya efek hepatotoksik, yang sangat penting dari semua posisi. Kemanjuran klinis dan tidak adanya komplikasi dalam pengobatan emulsi minyak-pektin FISHANT-S (resolusi No. 005469 dari Kementerian Kesehatan Federasi Rusia) dijelaskan, di satu sisi, oleh komponen netralnya (minyak putih, pektin dan agar-agar), dan di sisi lain, dengan kemampuannya untuk memulihkan gangguan keseimbangan fisiologis kolesterol melalui blokade sirkulasi enterohepatik dari asam empedu, enterosorpsi aktif dari racun eksogen dan endotoksin, dan normalisasi mikrobiocenosis usus.
FISHANT-S mewakili kelas baru agen terapi dalam bentuk mikroemulsi multikomponen aktif yang kompleks (ukuran misel sekitar 0,1 μm), stabil secara termodinamik dalam media asam dan alkali, dapat dibalik dengan adanya asam empedu.
Itu tidak berpartisipasi dalam metabolisme, tidak diserap dalam saluran pencernaan, memiliki energi permukaan tinggi, tatanan struktural, orientasi tertentu dan organisasi formasi supramolekul.

Obat ini benar-benar netral bagi tubuh, baik dievakuasi dari saluran pencernaan, tidak beracun, tidak melukai selaput lendir, tidak mengubah pH chyme dan lingkungan, tidak melanggar metabolisme tubuh.

FISHANT-S memiliki sifat enterosorben "aktif", mengaktifkan dan mengembalikan berbagai proses metabolisme.
Dalam kebanyakan kasus, perawatan obat yang memadai dalam kombinasi dengan diet dapat mencapai peningkatan kadar lipid.

Namun, jika metode terapeutik aktif untuk menangani dislipidemia tidak berdaya, atau tidak dapat ditoleransi oleh pasien, metode pengobatan radikal harus digunakan.

Ini adalah pengangkatan lipid ekstrakorporeal, ileoshuntirovanie parsial, shunting portocaval dan transplantasi hati.

Metode modern untuk koreksi dislipidemia berat adalah hemosorpsi menggunakan adsorben karbon non-selektif, imunosorben (AT mono dan poliklonal), apheresis LDL, yang merupakan metode imunosorpsi pengikatan selektif dan pengangkatan lipoprotein aterogenik secara ekstrasporal dari plasma darah. Dalam pengobatan kelainan metabolisme lipid bawaan, masa depan, cukup jelas, milik rekayasa genetika, yang saat ini sedang mengalami periode perkembangan yang cepat.