Gambaran Umum Obat Gagal Jantung

Dari artikel ini Anda akan belajar: skema umum pengobatan gagal jantung dengan obat-obatan, apa efek obat yang ditujukan, nama-nama tablet dan suntikan yang efektif, rekomendasi praktis untuk penggunaannya.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Prinsip utama yang menjadi dasar pengobatan gagal jantung bukanlah penyakit yang terpisah. Sindrom ini berarti ketidakmampuan jantung untuk memompa darah melalui pembuluh (ketidakmampuan untuk melakukan fungsinya). Dia dipersulit oleh semua penyakit jantung yang parah.

Perawatan obat konservatif (obat-obatan, pil, suntikan) adalah satu-satunya cara efektif untuk membantu pasien. Tidak mungkin menyembuhkan gagal jantung tanpa obat. Tetapi penerimaan mereka yang buta huruf juga tidak efektif!

Hasil mengobati gagal jantung dengan obat tergantung pada beberapa faktor:

• Tingkat keparahan gejala kondisi ini (derajat gagal jantung) - semakin jelas, semakin sulit disembuhkan (pada 1-2 derajat dimungkinkan, pada 3-4 - Anda dapat mengurangi gejala, memperbaiki kondisi pasien, tetapi pemulihan total tidak mungkin).
• Kepatuhan dengan semua rekomendasi perawatan (pemberian obat secara konstan atau sistematis) - jika Anda mengabaikannya, bahkan gagal jantung ringan pasti akan menjadi lebih berat.
• Mustahil untuk menyingkirkan gagal jantung dari penyakit jantung yang mendasarinya - jika tidak diobati, atau sulit untuk dilanjutkan.

Program medis, pemilihan obat dan dosisnya dilakukan oleh ahli jantung atau terapis.

Skema umum pengobatan obat gagal jantung

Pemulihan fungsi jantung yang terganggu terjadi dengan memengaruhi mekanisme dasar pemicu penyakit dan menghilangkan gejalanya. Arah pengobatan dan kelompok obat yang sesuai dijelaskan dalam tabel.

Dokter rusia

Login dengan uID

Katalog artikel

Metode modern diagnosis dan pengobatan gagal jantung kronis
Metode pengobatan CHF modern

KEGAGALAN JANTUNG KRONIS

Gagal jantung kronis (CHF) adalah gangguan fungsi jantung (pemompaan) terkait dengan gejala yang sesuai, yang terdiri dari ketidakmampuan sistem peredaran darah untuk mengirimkan jumlah darah ke organ dan jaringan yang diperlukan untuk fungsi normal mereka.
Dengan demikian, ini adalah disproporsi antara keadaan sirkulasi darah dan pertukaran zat, yang meningkat dengan peningkatan aktivitas proses vital; kondisi patofisiologis di mana gangguan fungsi jantung tidak memungkinkannya untuk mempertahankan tingkat sirkulasi darah yang diperlukan untuk metabolisme dalam jaringan.
Dari posisi klinis modern, CHF adalah penyakit dengan gejala karakteristik yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan perfusi organ dan jaringan yang tidak memadai saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Akar penyebabnya adalah kemunduran kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, karena kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan vasokonstriktor dan sistem neurohumoral vasodilatasi. Itu akan tampak sepele: sebelum sindrom, sekarang penyakitnya.
Akan sulit untuk membayangkan jika tidak ada bukti bahwa CHF jelas terkait dengan jenis kelamin gen tertentu, dan ini sudah menarik ke nosologi.

Gagal jantung kronis ditandai dengan episode eksaserbasi intermiten (dekompensasi), dimanifestasikan oleh peningkatan gejala dan tanda CHF secara bertahap atau lebih sering.

Epidemiologi. Prevalensi CHF parah secara klinis dalam populasi setidaknya 1,8-2,0%.
Di antara orang yang lebih tua dari 65 tahun, frekuensi CHF meningkat menjadi 6-10%, dan dekompensasi menjadi penyebab paling umum rawat inap pasien usia lanjut.
Jumlah pasien dengan disfungsi LV asimptomatik tidak kurang dari 4 kali jumlah pasien dengan CHF parah secara klinis.
Lebih dari 15 tahun, jumlah rawat inap dengan diagnosis CHF meningkat tiga kali lipat, dan lebih dari 40 tahun telah meningkat 6 kali lipat.
Kelangsungan hidup lima tahun pasien dengan CHF masih di bawah 50%. Risiko kematian mendadak adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi.
Di AS, ada lebih dari 2,5 juta pasien dengan CHF, sekitar 200 ribu pasien meninggal setiap tahun, kelangsungan hidup 5 tahun setelah munculnya tanda-tanda CHF adalah 50%.

Alasannya CHF dapat berkembang dengan latar belakang hampir semua penyakit pada sistem kardiovaskular, tetapi tiga utama adalah bentuk supra-nosologis berikut: penyakit arteri koroner, hipertensi arteri dan cacat jantung.

CHD. Dari klasifikasi yang ada, seringkali infark miokard akut (AMI) dan kardiomiopati iskemik akut (ICMP adalah unit nosologis yang dimasukkan ke dalam praktik klinis ICD-10) mengarah pada pengembangan CHF.

Mekanisme timbulnya dan perkembangan CHF karena AMI disebabkan oleh perubahan geometri dan kontraktilitas miokard lokal, yang disebut istilah "renovasi ventrikel kiri" (LV), dengan ICMP terdapat penurunan kontraktilitas miokard total, yang disebut istilah "hibernasi" miokardium.

Hipertensi arteri. Terlepas dari etiologi hipertensi, restrukturisasi miokard terjadi, yang memiliki nama spesifik - "jantung hipertensi". Mekanisme CHF dalam kasus ini adalah karena perkembangan disfungsi diastolik LV.

Cacat jantung. Untuk Rusia, perkembangan CHF karena defisiensi reumatik yang didapat dan tidak terkoreksi adalah tipikal.

Beberapa kata harus dikatakan tentang dilatasi kardiomiopati (DCM) sebagai penyebab CHF.
DCM adalah penyakit yang cukup langka dari etiologi tidak spesifik yang berkembang pada usia yang relatif muda dan dengan cepat menyebabkan dekompensasi jantung.

Menentukan penyebab CHF diperlukan untuk memilih taktik perawatan untuk setiap pasien tertentu.
"Kebaruan" utama dari ide-ide modern tentang patogenesis CHF dikaitkan dengan fakta bahwa tidak semua pasien memiliki gejala dekompensasi sebagai akibat dari penurunan kemampuan memompa (penggerak) jantung.
Faktor-faktor penting dalam perkembangan dan kemajuan CHF adalah penurunan curah jantung (pada kebanyakan pasien), retensi natrium dan kelebihan cairan dalam tubuh.

Dari sudut pandang teori modern, peran utama dalam aktivasi mekanisme kompensasi (takikardia, mekanisme Frank-Starling, penyempitan pembuluh perifer) dimainkan oleh hiperaktivasi neurohormon lokal atau jaringan. Pada dasarnya, ini adalah sistem simpatik-adrenal (SAS) dan efektornya - norepinefrin dan adrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan pengaruhnya - angiotensin II (A-11) dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik.

Masalahnya adalah bahwa mekanisme hiperaktivasi neurohormon yang "terabaikan" adalah proses fisiologis yang tidak dapat diubah.
Seiring waktu, aktivasi kompensasi jangka pendek dari sistem neurohormonal jaringan berubah menjadi kebalikannya - hiperaktif kronis.
Yang terakhir ini disertai dengan perkembangan dan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri (remodeling). Jika jantung rusak, volume stroke ventrikel akan berkurang, dan tentu saja, volume dan tekanan diastolik dalam bilik ini akan meningkat.
Ini meningkatkan peregangan ujung-diastolik dari serat otot, yang mengarah pada pemendekan sistolik yang lebih besar (hukum Starling).
Mekanisme sterling membantu melestarikan SV, tetapi peningkatan kronis dalam tekanan diastolik akan ditransmisikan ke atrium, vena paru atau vena dari sirkulasi paru. Tekanan kapiler yang meningkat disertai dengan ekstravasasi cairan dengan perkembangan edema. Berkurangnya CB, terutama dengan penurunan tekanan darah, mengaktifkan SAS, mensimulasikan kontraksi miokard, denyut jantung, tonus vena, dan penurunan perfusi ginjal menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, pengambilan kembali air dan natrium klorida, aktivasi RAAS.
Hipoksia jaringan pada CHF tidak hanya merupakan penghubung patogenesis, tetapi juga faktor yang memiliki efek provokatif langsung pada komponen-komponen utama lainnya - penurunan kapasitas pemompaan jantung, preload, post-load, dan irama jantung. Hipoksia adalah proses multikomponen, multi-langkah yang kompleks. Efek primer langsung dari hipoksia ditujukan pada target yang terlokalisasi pada berbagai tingkatan: organismik, sistemik, seluler, dan subselular. Pada tingkat subselular, hipoksia memulai pengembangan apoptosis [Boytsov SA, 1995].

Hasil dari proses ini adalah peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan bcc dengan peningkatan yang sesuai dalam afterload dan preload.

Klasifikasi fungsional New York Heart Association, yang melibatkan alokasi empat kelas fungsional sesuai dengan kemampuan pasien untuk bertahan dalam aktivitas fisik, adalah yang paling nyaman dan memenuhi kebutuhan praktis praktik.
Klasifikasi ini direkomendasikan untuk digunakan oleh WHO.

Prinsip yang mendasarinya adalah penilaian kemampuan fisik (fungsional) pasien, yang dapat diidentifikasi oleh dokter dengan pengambilan riwayat yang terfokus, menyeluruh, dan akurat, tanpa menggunakan peralatan diagnostik canggih.

Empat kelas fungsional (FK) CHF diidentifikasi.
Saya FC. Pasien tidak mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Muatan normal tidak memprovokasi kelemahan (mual), jantung berdebar, sesak napas, atau sakit angina.
II FC. Keterbatasan aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman saat istirahat, tetapi melakukan aktivitas fisik normal menyebabkan kelemahan (sakit kepala ringan), jantung berdebar, sesak napas, atau sakit angina.
III FC. Batasan aktivitas fisik yang diucapkan. Pasien merasa nyaman hanya saat istirahat, tetapi olahraga yang kurang dari biasanya mengarah pada pengembangan kelemahan (mual), jantung berdebar, sesak napas atau sakit angina.
IV FC. Ketidakmampuan untuk melakukan segala jenis beban tanpa rasa tidak nyaman. Gejala gagal jantung atau sindrom angina dapat bermanifestasi saat istirahat. Saat melakukan beban minimum meningkatkan ketidaknyamanan.

Cara termudah untuk menentukan PK pada pasien adalah jarak jalan kaki 6 menit.
Metode ini banyak digunakan dalam 4-5 tahun terakhir di Amerika Serikat, termasuk dalam studi klinis.
Kondisi pasien yang dapat diatasi dalam 6 menit dari 426 hingga 550 m sesuai dengan CHF ringan; dari 150 hingga 425 m - sedang, dan mereka yang tidak mampu mengatasi 150 m, - dekompensasi parah.

Dengan demikian, klasifikasi fungsional CHF mencerminkan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik dan menguraikan tingkat perubahan dalam cadangan fungsional tubuh.
Ini sangat penting ketika menilai dinamika pasien.

Manifestasi klinis. Mayoritas pasien awalnya mengalami gagal jantung kiri. Keluhan yang paling sering adalah dispnea inspirasi, awalnya terkait dengan olahraga dan berkembang menjadi ortopnea, postural paroksismal, hingga dispnea saat istirahat. Keluhan batuk tidak produktif, nokturia adalah karakteristik. Pasien dengan CHF mencatat kelemahan, kelelahan, yang merupakan hasil dari berkurangnya pasokan darah ke otot rangka dan sistem saraf pusat.

Ketika gagal ventrikel kanan muncul keluhan nyeri di hipokondrium kanan karena stagnasi di hati, kehilangan nafsu makan, mual karena edema usus atau penurunan perfusi gastrointestinal, edema perifer.

Pada pemeriksaan, dapat dicatat bahwa beberapa pasien, bahkan dengan CHF parah, terlihat baik saat istirahat, yang lain memiliki sesak napas dengan berbicara atau aktivitas minimal; pasien dengan perjalanan panjang dan parah terlihat cachexing, sianotik.
Pada beberapa pasien, takikardia, hipotensi, penurunan tekanan nadi, ekstremitas dingin, berkeringat (tanda-tanda aktivasi SAS) ditemukan.
Pemeriksaan jantung menunjukkan impuls jantung, impuls apikal yang diperluas atau meningkat (dilatasi atau hipertrofi ventrikel), melemahnya nada I, irama gallop protodiastolik.

Ketika insufisiensi ventrikel kiri, sulit bernapas, rales kering (bronkitis kongestif), krepitus di daerah basal paru terdengar, dan kekaburan di daerah basal (hydrothorax) dapat ditentukan. Dengan CH ventrikel kanan, vena jugularis bengkak, hati yang membesar terdeteksi; sedikit tekanan padanya dapat meningkatkan pembengkakan vena jugularis - refleks hepato-jugularis positif.
Asites dan anasarca muncul pada beberapa pasien.

Diagnosis CHF.
menghentikan diagnosis CHF adalah mungkin jika ada 2 kriteria utama:
1) gejala khas HF (terutama, sesak napas, kelelahan dan keterbatasan aktivitas fisik, edema pergelangan kaki);
2) bukti objektif bahwa gejala-gejala ini berhubungan dengan kerusakan jantung, dan bukan organ lain (misalnya, penyakit paru-paru, anemia, gagal ginjal).

Harus ditekankan bahwa gejala CHF mungkin ada saat istirahat dan / atau selama berolahraga.
Pada saat yang sama, tanda-tanda objektif disfungsi jantung harus dideteksi saat istirahat.
Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa munculnya tanda seperti itu (misalnya, EF LV rendah) pada beban (misalnya, pasien dengan IHD) mungkin merupakan tanda bukan dari HF, tetapi dari kekurangan koroner.
Dengan analogi dengan LV FV, ini juga berlaku untuk tanda-tanda objektif lain dari kerusakan miokard.

Dalam kasus yang meragukan, respons positif terhadap terapi, khususnya, penggunaan diuretik, dapat berfungsi sebagai konfirmasi diagnosis HF.

Kit uji diagnostik standar untuk pasien dengan gagal jantung harus mencakup penentuan kadar hemoglobin, jumlah sel darah merah, jumlah sel darah putih dan jumlah trombosit, konsentrasi elektrolit plasma, kreatinin, glukosa, enzim hati, dan urinalisis.
Juga, jika perlu, adalah mungkin untuk menentukan tingkat protein C-reaktif (dengan pengecualian etiologi inflamasi penyakit jantung), hormon perangsang tiroid (pengecualian hiper atau hipotiroidisme), urea, dan asam urat plasma. Dengan penurunan tajam pada kondisi pasien, disarankan untuk mengevaluasi kandungan enzim kardiospesifik untuk mengecualikan MI akut.

Anemia mengacu pada faktor yang memperburuk perjalanan CHF. Hematokrit yang meningkat dapat mengindikasikan dispnea paru, serta akibat dari kelainan jantung sianotik atau fistula arteri-vena pulmonalis.

Peningkatan kadar kreatinin pada pasien dengan CHF mungkin:
• terkait dengan patologi utama ginjal;
• konsekuensi dari penyakit atau kondisi bersamaan (AH, DM, usia lanjut);
• konsekuensi dari gagal jantung (hipoperfusi ginjal, ginjal kongestif);
• terkait dengan asupan diuretik dan / atau ALP yang berlebihan.

Dengan stasis darah di hati, peningkatan aktivitas enzim hati dapat diamati.
Analisis urin disarankan untuk mengidentifikasi proteinuria dan glikosuria, yang akan memungkinkan untuk menyimpulkan bahwa mungkin ada patologi ginjal primer independen atau diabetes mellitus yang memicu perkembangan atau memperburuk perjalanan gagal jantung.

Hiponatremia dan tanda-tanda disfungsi ginjal dengan gagal jantung menunjukkan prognosis yang buruk.

Ekokardiografi. Ini adalah teknik visualisasi yang memainkan peran utama dalam diagnosis CHF karena kemudahan implementasi, keamanan dan prevalensi.
EchoCG memungkinkan untuk memecahkan masalah diagnostik utama - untuk mengklarifikasi fakta disfungsi dan sifatnya, serta untuk melakukan penilaian dinamis dari jantung dan hemodinamik.

Parameter hemodinamik yang paling penting adalah LVF, yang mencerminkan kontraktilitas miokardium LV.
Tingkat normal EF LV paling baik ditentukan untuk setiap laboratorium.
Ini karena karakteristik populasi dari populasi, peralatan, metode penghitungan, dll.
Dalam literatur, level "normal" bervariasi dari nilai FV> 50% (MONICA, V-HeFT-I) hingga nilai> 35% (SOLVD).

Sebagai indikator "rata-rata", kami dapat merekomendasikan level LV EF "normal"> 45%, dihitung dengan metode EchoCG 2-dimensi dan Simpson.
Metode untuk menilai tingkat keparahan CHF. Penilaian tingkat keparahan kondisi pasien dan terutama efektivitas perawatan yang dilakukan adalah tugas yang mendesak bagi setiap praktisi.
Dari sudut pandang ini, diperlukan kriteria universal tunggal untuk kondisi pasien dengan CHF.
Ini adalah dinamika FC selama perawatan yang memungkinkan kita untuk memutuskan secara objektif apakah tindakan terapeutik kita benar dan berhasil.

Penelitian telah menunjukkan dan fakta bahwa definisi FC sampai batas tertentu menentukan kemungkinan prognosis penyakit. Penggunaan tes koridor berjalan 6 menit yang sederhana dan terjangkau memungkinkan untuk mengukur keparahan dan dinamika pasien dengan CHF selama perawatan dan toleransinya terhadap aktivitas fisik.
Selain dinamika PK dan toleransi terhadap stres, penilaian kondisi klinis pasien (dispnea, diuresis, perubahan berat badan, tingkat stagnasi, dll.) Digunakan untuk memantau kondisi pasien dengan CHF. Dinamika cairan LV (dalam banyak kasus sesuai dengan hasil ekokardiografi); penilaian kualitas hidup pasien, diukur dalam poin ketika menggunakan kuesioner khusus, yang paling terkenal adalah kuesioner University of Minnesota, yang dirancang khusus untuk pasien dengan CHF.

Ramalan. Angka kematian tahunan pasien dengan kelas fungsional gagal jantung kronis I menurut klasifikasi New York Heart Association (NYHA FC) adalah sekitar 10%, dengan FC II - 20%, dengan FC III - 40%, dan dengan IV FC - lebih dari 60%. Meskipun telah diperkenalkan terapi baru, angka kematian pasien CHF tidak menurun.

Pengobatan CHF.
Tujuan pengobatan CHF adalah untuk menghilangkan atau meminimalkan gejala klinis CHF - peningkatan kelelahan, palpitasi, sesak napas, edema; perlindungan organ target - pembuluh darah, jantung, ginjal, otak (dengan analogi dengan terapi hipertensi), serta mencegah perkembangan otot lurus kekurangan gizi; meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan harapan hidup, mengurangi jumlah rawat inap.
Ada metode pengobatan dan non-narkoba.

Metode bebas narkoba
Diet Prinsip utamanya adalah membatasi asupan garam dan, pada tingkat yang lebih rendah, cairan.
Pada setiap tahap CHF, pasien harus minum setidaknya 750 ml cairan per hari.
Pembatasan konsumsi garam untuk pasien dengan CHF 1 FC - kurang dari 3 g per hari, untuk pasien dengan II - III FC - 1.2–1.8 g per hari, untuk IV FC - kurang dari 1 g per hari.

Rehabilitasi fisik. Pilihan - berjalan atau berolahraga sepeda selama 20-30 menit sehari hingga lima kali seminggu dengan penerapan pengendalian diri kesehatan, denyut nadi (efektif adalah beban ketika mencapai 75-80% dari denyut jantung maksimum untuk pasien).

Perawatan obat CHF.
Seluruh daftar obat yang digunakan untuk pengobatan CHF dibagi menjadi tiga kelompok: primer, sekunder, tambahan.

Kelompok obat utama sepenuhnya memenuhi kriteria "obat bukti" dan direkomendasikan untuk digunakan di semua negara di dunia: ACE inhibitor, diuretik, SG, b-blocker (selain ACE inhibitor).

Kelompok tambahan, efektivitas dan keamanan yang telah dibuktikan oleh studi skala besar, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi (meta-analisis): antagonis aldosteron, antagonis reseptor untuk AH, BKK dari generasi terakhir.

Obat bantu: penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu. Ini termasuk vasodilator perifer, obat antiaritmia, agen antiplatelet, antikoagulan langsung, obat inotropik positif non-glikosida, kortikosteroid, statin.

Meskipun banyak pilihan obat dalam pengobatan pasien polifarmasi tidak dapat diterima (resep yang tidak masuk akal dari sejumlah besar kelompok obat).

Pada saat yang sama, hari ini, di tingkat rawat jalan, kelompok obat utama untuk pengobatan CHF tidak selalu menempati posisi terdepan;

Di bawah ini adalah deskripsi obat dari kelompok utama.

ACE inhibitor. Di Rusia, efektivitas dan keamanan merawat CHF dari inhibitor ACE berikut telah sepenuhnya terbukti: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Pengangkatan ACE inhibitor diindikasikan untuk semua pasien dengan CHF, terlepas dari tahap, kelas fungsional, etiologi dan sifat proses.
Non-tugas ACE inhibitor mengarah pada peningkatan mortalitas pasien dengan CHF. Penunjukan ACE inhibitor yang paling awal, yang sudah ada di bawah I FK CHF, dapat memperlambat perkembangan CHF.
Inhibitor ACE dapat diresepkan untuk pasien dengan CHF pada tingkat tekanan darah di atas 85 mm Hg. Seni
Dengan BP yang awalnya rendah (85-100 mmHg), efektivitas inhibitor ACE dipertahankan, oleh karena itu, mereka harus selalu dan selalu diresepkan, mengurangi dosis awal hingga setengah (untuk semua inhibitor ACE).

Hipotensi dapat terjadi segera setelah terapi dimulai dengan inhibitor ACE karena efeknya yang cepat pada sirkulasi neurohormon.
Dengan terapi dalam dosis titrasi, efek ini tidak terjadi atau maksimum berkurang pada akhir minggu kedua terapi.
Dan efek jangka panjang dari inhibitor ACE diwujudkan melalui blokade neurohormon jaringan.
Meminimalkan hipotensi arteri dicapai dengan menolak pemberian ACE inhibitor dan vasodilator simultan b-adrenergik blocker, BPC, nitrat), setelah stabilisasi tekanan darah, jika perlu, Anda dapat kembali ke terapi sebelumnya; penolakan terhadap terapi diuretik aktif sebelumnya, terutama sehari sebelumnya untuk menghindari efek potensiasi obat-obatan.

Pada pasien dengan hipotensi awal, penggunaan jangka pendek dari dosis kecil hormon steroid dimungkinkan - 10-15 mg / hari, namun, jika tekanan darah sistolik awal (BPA) kurang dari 85 mmHg. Seni., Terapi penghambat ACE tidak diperlihatkan.

Inisiasi terapi dengan ACE inhibitor harus dimulai dengan dosis minimum (awal), yang dibahas di bawah ini.
Kemungkinan reaksi samping, selain hipotensi arteri, dengan penunjukan ACE inhibitor (dalam jumlah tidak lebih dari 7-9% dari alasan penarikan) adalah: batuk kering, peningkatan derajat CRF dalam bentuk azotemia, hiperkalemia.
Batuk kering, terjadi pada sekitar 3% kasus, karena blokade penghancuran bradikinin di bronkus.
Kemungkinan resep ACE inhibitor di hadapan bronkitis kronis atau asma bronkial telah terbukti, dan tingkat batuk tidak meningkat.
Fosinopril memiliki risiko efek samping terendah.

Dengan penurunan filtrasi glomerulus di bawah 60 ml / menit, dosis semua inhibitor ACE harus dibelah dua, dan dengan penurunan di bawah 30 ml / menit 3/4. Hal yang sama berlaku untuk pengobatan pasien lansia dengan CHF, di mana fungsi ginjal biasanya terganggu.

Pengecualian adalah fosinopril, dosis yang tidak perlu disesuaikan untuk gagal ginjal dan pada pasien usia lanjut, karena memiliki dua cara ekskresi dari tubuh - ginjal dan saluran pencernaan.
Spirapril juga memiliki jalur ganda seimbang untuk ekskresi dari tubuh, yang juga memungkinkan kami untuk merekomendasikannya kepada pasien dengan insufisiensi ginjal.

Prinsip dasar pemberian inhibitor ACE. Ada konsep dosis awal dan maksimum (target) untuk setiap obat tertentu. Menggandakan dosis obat tidak lebih dari 1 kali per minggu (titrasi), asalkan pasien merasa baik, tidak ada reaksi yang merugikan, dan tingkat tekanan darah tidak kurang dari 90 mm Hg. Seni
Antagonis reseptor untuk AN (candesartan) - dapat digunakan bersama dengan ACE inhibitor sebagai agen lini pertama untuk memblokir RAAS pada pasien dengan dekompensasi parah secara klinis.
Jangan kehilangan efektivitasnya pada wanita (sebagai lawan dari ACE inhibitor).
Pada saat yang sama, efek pencegahan pada pencegahan gejala CHF tidak terbukti dan tidak ada kemanjuran pada CHF dengan fungsi sistolik LV yang dipertahankan, ketika efektivitas ACE inhibitor tetap ada.
Kemampuan untuk mencegah perkembangan CHF pada pasien dengan nefropati diabetik telah terbukti untuk anggota lain dari kelas antagonis reseptor angiotensin II (ARATP) - losartan.

Antagonis aldosteron (spironolakton) telah berhasil digunakan dalam terapi diuretik kompleks CHF parah sebagai diuretik hemat kalium sejak pertengahan 60-an.
Indikasi untuk penggunaan obat tersebut adalah adanya CHF dekompensasi, hipertensi dan kebutuhan untuk perawatan dengan diuretik aktif. Justru sebagai mitra yang dapat diandalkan dari diuretik thiazide dan loop bahwa pemberian spironolactone harus dipertimbangkan.
Dalam periode mencapai kompensasi (terutama pada pasien dengan CHF III - IV FC), penggunaan spironolactone mutlak diperlukan dan orang tidak perlu takut menggabungkan dosis tinggi dengan ACE inhibitor atau ArATP jika diuretik aktif digunakan dengan benar secara paralel dan diuretik positif tercapai.
Namun, setelah mencapai keadaan kompensasi, penggunaan spironalakton dosis tinggi dihentikan dan masalah pemberian jangka panjang dosis rendah obat sebagai modulator neurohormonal tambahan sedang dipertimbangkan.
Hanya kombinasi dosis besar spironolactone dan dosis tinggi inhibitor ACE selama pengobatan CHF jangka panjang tidak dianjurkan. Untuk mencapai keadaan kompensasi untuk eksaserbasi CHF dan overhidrasi, kombinasi seperti itu, seperti yang telah disebutkan di atas, ditunjukkan, tetapi membutuhkan pemantauan cermat tingkat kalium dan kreatinin.
Ketika eksaserbasi dari fenomena dekompensasi, spironolakton digunakan dalam dosis tinggi (100-300 mg, atau 4-12 tablet diberikan sekali di pagi hari atau dalam dua dosis di pagi hari dan saat makan siang) untuk jangka waktu 1-3 minggu sebelum kompensasi tercapai.
Setelah itu, dosisnya harus dikurangi.
Kriteria untuk efektivitas spironolactone dalam pengobatan kompleks sindrom edema persisten adalah: peningkatan diuresis dalam kisaran 20-25%; berkurangnya kehausan, mulut kering dan hilangnya napas "hati" tertentu; konsentrasi stabil kalium dan magnesium dalam plasma (tidak ada penurunan) meskipun pencapaian diuresis positif.
Di masa depan, untuk pengobatan jangka panjang pasien dengan dekompensasi berat III - IV FC, disarankan untuk menggunakan dosis kecil (25-50 mg) spironolactone selain ACE inhibitor dan BAB sebagai modulator neurohumoral yang memungkinkan pemblokiran RAAS yang lebih lengkap, meningkatkan perjalanan dan prognosis pasien dengan CHF.
Konsentrasi spironolakton dalam plasma darah mencapai puncak pada hari ketiga pengobatan, dan setelah penghentian (atau pengurangan dosis) obat, konsentrasi dan kerjanya menghilang (berkurang) setelah tiga hari.
Di antara reaksi merugikan berbasis spironolakton (kecuali untuk kemungkinan hiperkalemia dan peningkatan kadar kreatinin), perkembangan ginekomastia harus diperhatikan (hingga 10% pasien).
Di hadapan peningkatan kreatinin serum (> 130 μmol / L), riwayat gagal ginjal, hiperkalemia, bahkan sedang (> 5,2 μmol / L), kombinasi antagonis aldosteron dengan inhibitor ACE memerlukan pemantauan klinis dan laboratorium yang cermat.

Diuretik (diuretik).

Indikasi utama untuk meresepkan obat diuretik adalah tanda-tanda klinis dan gejala retensi cairan yang berlebihan di CHF pasien. Namun, harus diingat bahwa diuretik memiliki dua sifat negatif - mereka hiper-mengaktifkan neurohormon dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan juga menyebabkan gangguan elektrolit.

Prinsip terapi diuretik:
- dikombinasikan dengan inhibitor ACE, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis diuretik dengan efek klinis yang sama;
- ditunjuknya diuretik terlemah untuk mencegah perkembangan ketergantungan pasien pada diuretik, serta untuk dapat memiliki cadangan pada jenis dan dosis diuretik selama periode dekompensasi CHF;
- ditunjuk setiap hari dalam dosis minimum dengan pencapaian keseimbangan cairan positif dalam diuresis dalam fase pengobatan dekompensasi CHF 800-1000 ml, dengan terapi pemeliharaan - 200 ml di bawah kendali berat badan.

Karakteristik diuretik yang paling umum digunakan.

Saat ini, dua kelompok diuretik terutama digunakan - thiazide dan loop.
Dari kelompok diuretik thiazide, preferensi diberikan pada hidroklorotiazid, yang diresepkan untuk CHF sedang (NY-II FC III). Dengan dosis hingga 25 mg per hari, menyebabkan efek samping minimal, dengan dosis lebih dari 75 mg, gangguan dislektrolit dapat didaftarkan.
Efek maksimum adalah 1 jam setelah pemberian, durasi tindakan adalah 12 jam.
Direkomendasikan penerimaan pada pagi hari dengan perut kosong.

Salah satu diuretik loopback paling kuat adalah furosemide, efek awal adalah dalam 15-30 menit, efek maksimum dalam 1-2 jam, durasinya 6 jam.
Efek diuretik juga dipertahankan dengan penurunan fungsi ginjal. Dosis bervariasi dari tingkat keparahan gejala CHF - dari 20 hingga 500 mg per hari.
Direkomendasikan penerimaan pada pagi hari dengan perut kosong.

Asam ethacrynic adalah obat yang mirip dengan furosemide, namun, karena efek Henle loop pada sistem enzimatik yang berbeda, dapat digunakan dalam pengembangan refrakter terhadap furosemide, atau dikombinasikan dengan edema persisten.
Dosis - 50-100 mg per hari, dosis maksimum - 200 mg.
Direkomendasikan penerimaan pada pagi hari dengan perut kosong.

Terapi dehidrasi untuk CHF memiliki dua fase - aktif dan suportif.
Pada fase aktif, kelebihan urin diekskresikan di atas cairan yang diterima harus 1-2 l per hari, sementara penurunan berat badan setiap hari

pada 1 kg. Tidak ada dehidrasi yang cepat yang dapat dibenarkan dan hanya menyebabkan hiperaktivasi neurohormon dan retensi cairan ricochet dalam tubuh.

Pada fase pendukung, diuresis harus seimbang dan berat badan harus stabil dengan penggunaan diuretik reguler (setiap hari).
Kesalahan paling umum dalam penunjukan diuretik di Rusia adalah upaya untuk "mengejutkan" diuresis (sekali setiap beberapa hari).

Sulit membayangkan taktik perawatan yang lebih keliru, baik yang berkaitan dengan kualitas hidup pasien dan perkembangan CHF.

Algoritme administrasi diuretik (tergantung pada keparahan CHF) adalah sebagai berikut:
IFC - jangan mengobati diuretik,
II FC (tanpa stagnasi) - jangan mengobati diuretik,
II FC (kemacetan) - diuretik thiazide, hanya jika tidak efektif, diuretik loop dapat ditentukan,
III FC (dekompensasi) - loop (thiazide) + antagonis aldosteron, dalam dosis 100-300 mg / hari,
III FC (perawatan pemeliharaan) - thiazide (loop) + spironolactone (dosis kecil) + acetazolamide (0,25 x 3 kali / hari selama 3-4 hari, setiap 2 minggu),
IV FC - loop + thiazide (kadang-kadang kombinasi dari dua loop diuretik, furosemide dan uregite) + antagonis aldosteron + inhibitor karbonat anhidrase (acetazolamide 0,25 x 3 kali / hari selama 3-4 hari setiap 2 minggu).

Saat sindrom edema refrakter, ada metode berikut untuk mengatasi resistensi terhadap penggunaan diuretik:
- penggunaan diuretik hanya dengan latar belakang ACE inhibitor dan spironolactone;
- pengenalan dosis diuretik yang lebih besar (dua kali lebih besar dari dosis tidak efektif sebelumnya) dan hanya in / in (beberapa penulis menyarankan untuk memperkenalkan furosemide (lasix) dua kali sehari dan bahkan secara konstan di / dalam tetesan);
- kombinasi diuretik dengan obat yang meningkatkan filtrasi (dengan ADS lebih dari 100 mm Hg. Seni.
- euphyllinum 10 ml larutan 2,4% dalam / dalam tetes dan segera setelah pipet - lasix atau SG, dengan tekanan darah rendah - dopamin 2-5 ug / menit);
- penggunaan diuretik dengan albumin atau plasma (dimungkinkan bersama-sama, yang terutama penting dengan hipoproteinemia, tetapi juga efektif pada pasien dengan kadar protein plasma normal);
- dengan hipotensi berat - kombinasi dengan obat inotropik positif (dobutamin, dopamin) dan, dalam kasus ekstrem, dengan glukokortikoid (hanya untuk periode hipotensi kritis);
- kombinasi diuretik sesuai dengan prinsip-prinsip yang ditunjukkan di atas; metode mekanis penghilangan cairan (pleural, tusukan perikardial, parasentesis) - hanya digunakan sesuai dengan indikasi vital; ultrafiltrasi terisolasi (kontraindikasi - stenosis lubang katup, curah jantung rendah dan hipotensi).

Glikosida jantung.
Saat ini, glikosida jantung yang paling umum di Rusia adalah digoxin, satu-satunya obat dari kelompok obat inotropik positif yang tetap dalam praktik klinis luas dengan pengobatan jangka panjang CHF.

Obat-obatan non-glikosidik yang meningkatkan kontraktilitas miokard memengaruhi prognosis dan umur panjang pasien secara negatif dan dapat digunakan dalam bentuk kursus singkat untuk CHF dekompensasi.
Efek SG saat ini terkait tidak begitu banyak dengan efek inotropik positifnya, seperti dengan efek kronotropik negatif pada miokardium, serta dengan efek pada tingkat neurohormon, baik yang bersirkulasi dan jaringan, serta memodulasi baroreflex.

Berdasarkan karakteristik di atas, digoxin adalah obat lini pertama pada pasien dengan CHF di hadapan bentuk MA takikistik konstan.
Dengan irama sinus, efek chronotropic negatif dari digoxin lemah, dan konsumsi oksigen miokard meningkat secara signifikan karena efek inotropik positif, yang mengarah ke hipoksia miokard.

Dengan demikian, dimungkinkan untuk memicu berbagai gangguan irama, terutama pada pasien dengan etiologi iskemik CHF.

Jadi, indikasi optimal untuk penunjukan SG adalah sebagai berikut: bentuk MA takikistik konstan; CHF parah (NYHA fungsional kelas III-IV); fraksi ejeksi kurang dari 25%; indeks kardiotoraks lebih dari 55%; etiologi non-iskemik CHF (DCM, dll).

Prinsip pengobatan saat ini: penunjukan dosis kecil SG (digoxin tidak lebih dari 0,25 mg per hari) dan, yang diinginkan, tetapi bermasalah dalam praktik Rusia - di bawah kendali konsentrasi digoxin dalam plasma darah (tidak lebih dari 1,2 ng / ml).
Ketika meresepkan digoxin, perlu untuk mempertimbangkan farmakodinamiknya - konsentrasi plasma meningkat secara eksponensial pada hari kedelapan sejak dimulainya terapi, oleh karena itu, pasien tersebut idealnya harus menunjukkan pemantauan EKG setiap hari untuk memantau gangguan irama.
Meta-analisis studi tentang digoxin, yang dilakukan sesuai dengan aturan kedokteran berbasis bukti, menunjukkan bahwa glikosida meningkatkan kualitas hidup (dengan mengurangi gejala CHF); mengurangi jumlah rawat inap yang terkait dengan eksaserbasi CHF; Namun, digoxin tidak mempengaruhi prognosis pasien.

b-blocker.
Pada tahun 1999, di Amerika Serikat dan negara-negara Eropa, dan sekarang di Rusia, b-blocker direkomendasikan untuk digunakan sebagai sarana utama untuk pengobatan CHF.

Dengan demikian, dalil tentang ketidakmungkinan meresepkan pasien dengan obat CHF dengan efek inotropik negatif dibantah.
Efektivitas obat-obatan berikut telah terbukti:
- carvedilol - memiliki, bersama dengan aktivitas penghambatan-b, sifat antiproliferatif dan antioksidan;
- bisoprolol adalah penghambat b-adrenergik selektif yang paling selektif untuk reseptor b1;
- metoprolol (bentuk retardik lepas lambat) adalah b-blocker lipofilik selektif.

Prinsip terapi dengan b-blocker.
Sebelum penunjukan b-blocker, kondisi berikut harus dipenuhi:
- pasien harus dalam dosis ACE inhibitor yang teratur dan stabil yang tidak menyebabkan hipotensi arteri;
- perlu untuk memperkuat terapi diuretik, karena karena penurunan fungsi pemompaan sementara untuk jangka pendek, eksaserbasi gejala CHF mungkin terjadi;
- Jika mungkin, batalkan vasodilator, terutama nitropreparasi, dengan hipotensi, terapi kortikosteroid jangka pendek dimungkinkan (hingga 30 mg per hari secara oral);
- dosis awal dari setiap b-blocker dalam pengobatan CHF adalah 1/8 dari terapi rata-rata: 3,125 mg untuk carvedilol; 1,25 - untuk bisoprolol; 12.5 - untuk metoprolol; menggandakan dosis b-adrenergik blocker tidak lebih dari sekali setiap dua minggu, asalkan pasien dalam kondisi stabil, tidak ada bradikardia dan hipotensi;
pencapaian dosis target: untuk carvedilol - 25 mg dua kali sehari, untuk bisoprolol - 10 mg per hari sekali (atau 5 mg dua kali), untuk metoprolol rilis lambat - 200 mg per hari.

Prinsip penggunaan gabungan aset tetap untuk pengobatan CHF,
Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.
Terapi ganda ACE inhibitor + diuretik - cocok secara optimal untuk pasien dengan CHF II - III FC NYHA dengan irama sinus;
Skema diuretik + glikosida, yang sangat populer pada 1950-an dan 1960-an, saat ini tidak digunakan.

Terapi triple (ACE inhibitor + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an. dan sekarang tetap merupakan skema yang efektif untuk mengobati CHF, namun, memberikan pasien dengan irama sinus dianjurkan untuk menggantikan glikosida dengan b-blocker.

Standar emas dari awal 90-an hingga saat ini adalah kombinasi dari empat obat: ACE inhibitor + diuretik + glikosida + b-blocker.

Efek dan efek agen tambahan pada prognosis pasien dengan CHF tidak diketahui (tidak terbukti), yang sesuai dengan tingkat bukti C. Sebenarnya, obat ini tidak perlu (dan tidak mungkin) untuk mengobati CHF itu sendiri, dan penggunaannya ditentukan oleh situasi klinis tertentu yang mempersulit jalannya dekompensasi itu sendiri. :
• vasodilator perifer (LDP) = (nitrat) yang digunakan dalam angina bersamaan;
• penghambat saluran kalsium lambat (BMCC) - dihidroperidin jangka panjang dengan angina persisten dan hipertensi persisten;
• obat antiaritmia (kecuali untuk BAB, yang merupakan obat utama, terutama kelas III) untuk aritmia ventrikel yang mengancam jiwa;
• aspirin (dan agen antiplatelet lainnya) untuk profilaksis sekunder setelah infark miokard;
• stimulan inotropik non-glikosida - dengan eksaserbasi CHF yang terjadi dengan curah jantung rendah dan hipotensi persisten.

Gagal jantung kronis: gejala dan pengobatan

✓ Artikel diverifikasi oleh dokter

Gagal jantung adalah penyakit berbahaya di mana otot jantung terlalu lemah dan tidak dapat menyediakan jaringan dan organ dengan jumlah darah yang diperlukan. Karena melemahnya fungsi jantung, sejumlah darah dipertahankan di dalam organ, yang meningkatkan tekanan pada dindingnya dan patologi berkembang terus menerus. Gagal jantung kronis paling umum terjadi pada pasien wanita. Dalam hal ini, dengan bentuk penyakit ini, gejalanya dapat meningkat secara signifikan, bahkan jika perawatan dilakukan. Karena itu, terapi harus dimulai dengan gejala kegagalan pertama.

Gagal jantung kronis: gejala dan pengobatan

Gejala gagal jantung kronis

Di antara tanda-tanda utama penyakit ini adalah sebagai berikut:

• sesak napas, mula-mula hanya muncul saat aktivitas fisik, maka bisa mengganggu dalam keadaan istirahat;
• pasien mulai mengeluh kelelahan yang parah, tidak dapat sepenuhnya melakukan volume pekerjaan sebelumnya, ia diberikan kerja fisik dan olahraga yang keras;
• karena dispnea dan saturasi jaringan yang buruk dengan darah dan oksigen, takikardia dicatat;
• munculnya edema, yang mulai bergerak dari bawah ke atas, mengenai kaki terlebih dahulu, dan kemudian pindah ke daerah perut;
• penampilan batuk, yang awalnya memiliki sifat kering, tetapi secara bertahap mulai menghasilkan dahak, dalam kasus yang parah dengan bekas darah;
• dalam posisi horizontal, pasien harus mempertahankan bentuk tertentu, yang memungkinkan posisi kepala lebih tinggi.

Gejala gagal jantung

Perhatian! Gejala gagal jantung kronis tidak memanifestasikan diri dengan intensitas besar pada tahap awal penyakit. Ini sangat memperumit diagnosis, dan banyak pasien sudah datang ke dokter dengan pelanggaran serius.

Perawatan untuk gagal jantung kronis

Segera setelah pasien didiagnosis, dia perlu memulai perawatan segera, yang tidak hanya terdiri dari resep obat.

1. Sejak hari pertama perlu untuk membatasi garam, mengkonsumsi tidak lebih dari 3 g per hari. Pada saat yang sama, mode minum melibatkan konsumsi 1-1,5 liter air murni per hari. Pada gagal jantung kronis, seseorang harus mengonsumsi makanan berkalori tinggi tetapi mudah dicerna. Setiap produk harus kaya protein dan vitamin.
2. Juga, ditimbang setiap hari. Ini akan memungkinkan Anda untuk melihat berapa banyak cairan yang tertahan di dalam tubuh. Jika dalam 1-3 hari pasien bertambah dari 2 kg, Anda harus segera menghubungi ahli jantung. Dengan tidak adanya terapi, kondisi pasien dapat memburuk dengan tajam, rawat inap akan diperlukan.
3. Penting untuk membatasi aktivitas fisik sebanyak mungkin. Pada saat yang sama, untuk beberapa pasien, dengan mempertimbangkan penyebab CHF, rencana pelatihan yang memungkinkan dapat dipilih. Biasanya termasuk berjalan, berenang, dan bersepeda. Dilarang keras untuk mengangkat setrika dan untuk waktu yang lama melakukan latihan dalam bentuk statis.
4. Apartemen harus menjaga kelembaban dan suhu udara optimal. Perjalanan ke dataran tinggi dan bahkan kunjungan singkat di tempat-tempat di mana jumlah oksigen yang memadai tidak termasuk.
5. Jika Anda membutuhkan penerbangan atau perjalanan panjang, Anda harus melakukan senam setiap 30 menit atau hanya melakukan pemanasan, berjalan di sekitar kabin.

Obat-obatan untuk terminal CHF

Perhatian! Rekomendasi ini secara signifikan akan mengurangi risiko serangan dan penurunan tajam dalam kesehatan pasien.

ACE inhibitor pada gagal jantung

Kaptopril

Captopril digunakan untuk semua jenis gagal jantung.

Obat tradisional yang dikonsumsi untuk semua jenis gagal jantung. Perawatan harus dimulai dengan dosis minimum yang diizinkan, yaitu 6,25 mg bahan aktif. Jumlah Captopril ini harus diminum tiga kali sehari satu jam setelah makan. Secara bertahap, dosis obat harus dikurangi menjadi 25-50 mg komponen utama juga tiga kali sehari. Jumlah Captopril dipengaruhi oleh keparahan defisiensi kronis dan tolerabilitas obat.

Enalapril

Ini juga merupakan obat yang paling sering diresepkan untuk masalah jantung. Enalapril diminum dua kali sehari. Pada tahap awal terapi, dosis 2,5 mg di pagi dan sore hari tidak boleh dilampaui. Untuk mempertahankan fungsi jantung, jumlah Enalapril secara bertahap disesuaikan menjadi 10 mg di pagi dan sore hari. Dengan berkurangnya fungsi ginjal, obat harus disesuaikan.

Perhatian! Penerimaan obat-obatan ini dilakukan untuk waktu yang lama. Keputusan untuk membatalkan pengobatan tertentu atau perubahan dosis hanya dapat dilakukan oleh ahli jantung.

Penghambat beta untuk CHF

Acebutolol

Obat ini meningkatkan fungsi otot jantung. Tersedia dalam bentuk kapsul dalam 200 dan 400 mg zat aktif, yang tidak dapat dikunyah dan dibagi. Terapi atsebutolol berlanjut untuk waktu yang lama. Obat ini diminum sekali sehari, disarankan untuk melakukannya di pagi hari untuk memberikan stimulasi yang diperlukan untuk jantung. Pengobatan dimulai dengan dosis 200 mg, secara bertahap diperlukan hingga 1.200 mg, yang akan memastikan berfungsinya seluruh tubuh. Minumlah obat sebelum makan. Atsebutolol ditampilkan hampir sepenuhnya melalui hati, oleh karena itu, dalam kasus patologinya, dosis harus disesuaikan.

Bisoprolol

Bisoprolol adalah obat tradisional yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis.

Obat tradisional yang digunakan untuk mengobati gagal jantung kronis pada banyak pasien. Minum obat harus sebelum sarapan sekali. Dosis berdasarkan kompleksitas penyakit dapat dari 2,5 hingga 10 mg zat aktif. Bahkan dengan gagal jantung kronis yang parah, dosis maksimum 10 mg tidak boleh dilampaui, tetapi juga dilarang untuk membaginya menjadi beberapa dosis. Bisoprolol diekskresikan melalui ginjal, yang harus dipertimbangkan jika ada masalah dengan pekerjaan mereka.

Perhatian! Beta blocker harus diminum bersamaan dengan ACE inhibitor. Ini sangat meningkatkan dampak dari dua kelompok obat dan memungkinkan Anda untuk mencapai efek terapi maksimum.

Antagonis reseptor aldosteron

Veroshpiron

Obat ini tersedia dalam bentuk kapsul. Veroshpiron diambil dengan latar belakang edema yang telah timbul karena adanya gagal jantung kronis. Dengan patologi ini, pasien dianjurkan untuk mengambil 0,1-0,2 g zat aktif, yang harus dibagi menjadi tiga dosis. Dalam dosis ini, obat diminum selama lima hari, setelah itu harus ditransfer ke perawatan suportif. Dalam hal ini, dosis Verohpirone per hari biasanya 25 mg. Dilarang keras melebihi jumlah komponen utama 200 mg.

Aldactone

Obat Aldacton untuk pengobatan CHF

Obat ini tersedia dalam bentuk tablet untuk penggunaan oral. Dalam kasus pembengkakan pada latar belakang gagal jantung, pasien disarankan untuk mengambil 100 mg zat aktif dalam lima hari pertama perawatan, setelah itu, dengan mempertimbangkan keparahan kondisi pasien, spesialis memilih dosis pemeliharaan. Ini bisa sama dengan 25 atau 200 mg bahan aktif per hari. Durasi terapi dipilih secara individual.

Perhatian! Antagonis reseptor aldosteron digunakan dalam kombinasi dengan loop atau diuretik thiazide. Ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat mencapai hasil dan menghilangkan pembengkakan yang meningkat.

Glikosida jantung dalam CHF

Digoxin

Persiapan digoxin dalam bentuk tablet

Obat, tersedia dalam bentuk tablet dan suntikan. Bentuk spesifik Digoxin dipilih berdasarkan tingkat keparahan kondisinya. Ketika menggunakan larutan untuk injeksi intramuskuler, 0,75-1,25 mg bahan aktif diberikan kepada pasien dalam 1-1,5 hari. Dengan pengobatan yang lebih pasif, perlu menyuntikkan 0,5-0,75 mg zat aktif dalam 3 suntikan selama beberapa hari, biasanya 3-5. Terapi pemeliharaan ditentukan untuk setiap pasien, dengan mempertimbangkan tingkat kelegaan kondisi serius dan respons terhadap perawatan yang diberikan.

Dalam penunjukan Digoxin dalam bentuk tablet, Anda harus minum obat pada 0,025 g hingga 4 kali per hari. Di bawah skema ini, perawatan berlangsung selama 3 hari. Setelah ini, perlu untuk beralih ke dosis pemeliharaan 1-2 tablet dalam 24 jam. Durasi terapi dipilih secara individual.

Video - Gejala Gagal Jantung

Novodigal

Obat ini diminum setelah makan. Dosis yang disarankan adalah 0,02 g komponen utama tiga kali sehari selama dua hari. Jika perlu, dosis dapat disesuaikan menjadi 0,3 mg Novodigal setiap hari selama 4 hari. Untuk meredakan serangan gagal jantung kronis dengan cepat, pasien harus diberikan obat intravena dengan dosis 2-4 ampul selama tiga hari, setelah itu pasien dipindahkan ke tablet.

Perhatian! Obat-obatan berbasis nabati, yang menyediakan daya cerna yang baik dari zat aktif dan sejumlah kecil efek samping pada pasien.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis adalah suatu sindrom yang ditandai oleh perkembangan gejala-gejala tertentu (sesak napas, takikardia, edema, kelelahan kronis) dan tanda-tanda obyektif yang khas (pembengkakan pada vena jugularis, rona basah, terutama pada lobus bawah paru-paru). Gambaran klinis ini muncul sebagai akibat dari gangguan yang tidak dapat dipulihkan pada struktur dan / atau fungsi jantung, sebagai akibatnya terjadi penurunan curah jantung atau peningkatan tekanan pengisian jantung.

Di antara metode mengobati gagal jantung, peran utama dimainkan oleh terapi konservatif. Tujuan utama dari pengobatan gagal jantung - mengurangi gejala penyakit, meningkatkan kualitas hidup pasien dan meningkatkan durasinya.

Kelompok obat yang digunakan untuk mengobati gagal jantung:

• dengan khasiat terbukti tinggi, secara positif mempengaruhi prognosis penyakit;
• efektif dalam meredakan gejala gagal jantung, tetapi tidak mempengaruhi harapan hidup pasien;
• dengan efisiensi yang kurang pasti;
• dengan khasiat yang tidak terbukti;
• obat yang dapat memperburuk CH.

Obat-obatan yang direkomendasikan untuk pemberian kepada semua pasien dengan gagal jantung meliputi:

• inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor);
• angiotensin II receptor blockers (ARBs) dalam kasus intoleransi terhadap inhibitor ACE;
• beta-blocker (β-blocker);
• mineralcorticoid receptor antagonists (AMR).

ACE inhibitor terbukti memiliki efek kardioprotektif dan mengurangi kemungkinan kematian akibat gagal jantung, perkembangan infark miokard. Memblokir sistem renin-angiotensin, mengurangi tingkat aldosteron. Mekanisme ini menyebabkan perlambatan dalam proses hipertrofi dan distrofi miokard, dan dalam beberapa kasus mengalami perkembangan terbalik. Ketika menggunakan ACE inhibitor, tekanan darah menurun karena penurunan resistensi pembuluh darah, beban pada otot jantung berkurang, stroke dan volume menit jantung meningkat, dan toleransi beban fisik terhadap otot jantung meningkat.

Berbeda dengan pengobatan hipertensi arteri, di mana dosis minimum dipilih untuk mempertahankan angka BP target, dalam pengobatan HF obat ini diresepkan dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi oleh pasien. Karena obat diresepkan untuk pasien hipertensi dan orang dengan normotone awal, dosis dititrasi secara bertahap. Peningkatan bertahap diperlukan untuk menghindari hipotensi berat. Obat-obatan berikut memiliki basis bukti yang luas:

• Kaptopril;
• Enalapril;
• Lisinopril;
• Ramipril;
• Trandolapril.

Saat ini, Lisinopril dan Ramipril paling populer dalam praktik rawat jalan dan untuk perawatan pasien rawat inap dengan CHF. Obat Captopril memiliki durasi kerja yang terlalu singkat, sehingga obat ini hanya digunakan sebagai obat darurat untuk menghilangkan krisis hipertensi yang tidak rumit.

Kontraindikasi untuk pengangkatan:

• hipersensitivitas individu terhadap obat;
• Edema Quincke (setelah minum obat dan dalam sejarah);
• periode kehamilan, laktasi;
• usia di bawah 18;
• hiperkalemia;
• penyempitan bilateral arteri yang memasok ginjal (atau penyempitan arteri yang memasok satu-satunya ginjal).

ACE inhibitor sering menyebabkan efek samping yang tidak menyenangkan - batuk kering yang konstan. Fenomena ini dikaitkan dengan gangguan metabolisme bradykinin. Konsentrasinya yang tinggi mengiritasi reseptor batuk pada pohon bronkial. Dengan portabilitas yang buruk, ACE inhibitor harus diganti dengan ARB yang memiliki efek positif yang serupa, tetapi tidak mempengaruhi pertukaran kinin. Namun, ARB tidak boleh dianggap sebagai fasilitas lini pertama. Pada awal pengobatan, preferensi selalu diberikan kepada ACE inhibitor sebagai cara yang paling banyak dipelajari.

Di antara ARB, zat berikut memiliki basis bukti:

Candesartan memiliki tingkat bukti efektivitas terbesar di antara ARB.

Kontraindikasi untuk menerima ARB:

• hipersensitivitas terhadap komponen obat;
• sirosis kelas C pada skala Child-Pugh;
• sirosis bilier;
• kehamilan, menyusui;
• stasis empedu;
• usia kurang dari 18 tahun;
• penggunaan kombinasi dengan obat Aliskiren pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 atau gangguan fungsi ginjal (CKD C3 dan di atasnya).

Beta-blocker memiliki sifat antianginal, antihipertensi, antiaritmia. Obat-obatan mengurangi frekuensi dan intensitas kontraksi jantung, sehingga mengurangi jumlah oksigen yang dikonsumsi oleh otot jantung. Kurangi frekuensi infark miokard berulang, kemungkinan kematian mendadak. Mereka meningkatkan kemampuan beradaptasi terhadap aktivitas fisik dan kualitas hidup secara umum. Seperti ACE inhibitor, mereka diresepkan dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi, dengan titrasi bertahap dari minimum.

Beta blocker yang sangat selektif dengan khasiat terbukti, menurut studi klinis:

• Bisoprolol;
• Carvedilol;
• Nebivolol;
• Metoprolol suksinat.

Dalam praktek klinis, CHF sering dikombinasikan dengan hipertensi arteri, aterosklerosis simptomatik arteri koroner, dan bentuk fibrilasi atrium permanen. Beta-blocker yang paling efektif untuk menurunkan tekanan darah, mencegah serangan angina, mengendalikan detak jantung dan mengurangi gejala gagal jantung adalah Bisoprolol dan Metoprolol suksinat.

• AV blokade II dan III derajat;
• penggunaan kombinasi dengan Dobutamine, Noradrenaline, Dopamine;
• gagal jantung pada tahap dekompensasi;
• bradikardia sinus yang signifikan;
• sindrom sinus sakit - SSS;
• syok kardiogenik;
• gangguan peredaran darah yang parah di pembuluh ekstremitas bawah;
• hipotensi;
• hipersensitivitas individu terhadap komponen obat;
• pemberian simultan dengan blocker saluran kalsium lambat (mirip dengan Verapamil);
• usia kurang dari 18 tahun.

Kemanjuran terbukti termasuk Spironolactone dan Eplerenone. Obat memblokir reseptor aldosteron. Memiliki tindakan antidiuretik, memberikan perlindungan kardiopaksi.

Ditugaskan untuk pasien dari kelas fungsional gagal jantung 2-4 yang belum mencapai kontrol penyakit dengan kombinasi inhibitor ACE dan beta-blocker.

• hiperkalemia;
• CKD C4-5 (pembersihan kreatinin setelah infark miokard dan dengan gagal jantung kronis);
• tingkat kreatinin plasma> 177 mmol / l pada pria atau> 159 mmol / l pada wanita;
• sirosis kelas anak C pada skala Child-Pugh;
• pemberian bersama dengan diuretik hemat kalium, preparat kalium, dan obat lain yang meningkatkan kadar kalium dalam darah;
• usia anak-anak kurang dari 18 tahun;
• hipersensitif terhadap komponen obat.

Obat-obatan yang mengurangi gejala CH termasuk diuretik, penghambat saluran natrium lambat (Jika), kombinasi hidrolazin dengan isosorbide dinitrate.

Obat-obat diuretik ditunjukkan dengan adanya kemacetan yang terjadi saat menggunakan ACE inhibitor (atau ARB), beta-blocker, antagonis reseptor mineralcorticoid dalam dosis optimal.

Di antara loop diuretik, Furosemide dan Torasemide memiliki aktivitas tertinggi. Saat ini, Furosemide memudar ke latar belakang, terutama digunakan sebagai obat darurat. Torasemide adalah obat jangka panjang, memiliki profil keamanan yang baik, lebih kecil kemungkinannya menyebabkan hipokalemia daripada furosemide. Efek tambahan adalah blokade reseptor untuk aldesteron dalam otot jantung, yang secara signifikan memperlambat proses remodeling di jantung.

• gagal ginjal dengan anuria;
• gagal hati yang signifikan - koma dan precoma;
• hipokalemia dan / atau hiponatremia, tidak dapat dikoreksi;
• dehidrasi yang signifikan;
• pelanggaran signifikan terhadap aliran urin dari setiap etiologi (bahkan dengan blok unilateral saluran kemih);
• keracunan dengan glikosida jantung;
• glomerulonefritis akut;
• defek jantung dekompensasi - penyempitan bukaan katup aorta dan mitral, kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri jantung;
• peningkatan nilai tekanan vena sentral (lebih dari 10 mm Hg);
• peningkatan nilai asam urat;
• penerimaan bersama dengan aminoglikosida dan sefalosporin (perlu untuk membatalkan obat selama periode pengobatan dengan antibiotik);
• kehamilan dan menyusui;
• usia di bawah 18;
• intoleransi individu terhadap komponen obat apa pun.

Di antara diuretik tiazid, hidroklorotiazid, indapamid, dan diuretik yang menyerupai tiazid, Hlortalidone adalah yang paling umum digunakan. Obat paling modern dengan efektivitas terbukti adalah Chlorthalidone.

• anuria;
• ginjal berat (CKD C4-5) dan gagal hati (si-Cugh kelas C sirosis);
• gangguan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hiponatremia) dan gangguan keadaan asam-basa (alkalosis hipokloremik);
• meningkatkan kadar asam urat;
• kehamilan dan menyusui;
• hipersensitif terhadap komponen diuretik atau sulfonamida.

Ada juga diuretik hemat kalium (Triamteren, Amiloride). Mereka tidak boleh dikombinasikan dengan antagonis dari reseptor mineralcorticoid, karena mereka juga menyebabkan keterlambatan kalium dalam tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan bradaritmia berat, termasuk asistol.

Saat ini, satu-satunya perwakilan dari kelas ini digunakan dalam praktik klinis - Ivabradin. Pemberian Ivabradin diindikasikan ketika tidak mungkin untuk menggunakan beta-blocker (adanya kontraindikasi serius), serta dalam kombinasi dengan mereka pada pasien dengan fraksi ejeksi yang rendah dan denyut jantung lebih dari 70 denyut per menit. Mengurangi jumlah detak jantung ke nilai target (idealnya tidak lebih dari 60 detak per menit) mengurangi beban pada otot jantung, sehingga memperlambat proses hipertrofi miokard.

• intoleransi terhadap komponen obat apa pun;
• denyut jantung saat istirahat, kurang dari 60 denyut per menit (sebelum perawatan);
• syok kardiogenik dari etiologi apa pun;
• infark miokard akut;
• hipotensi berat (tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg dan diastolik - di bawah 50 mm Hg);
• gangguan hati berat secara klinis - sirosis hati grade C pada skala Child-Pugh;
• sindrom sinus sakit;
• gagal jantung akut, dekompensasi gagal jantung kronis;
• kehadiran alat pacu jantung buatan (pacemaker), beroperasi dalam mode stimulasi konstan;
• angina tidak stabil;
• blok atrioventrikular lengkap;
• penggunaan kombinasi dengan agen azole antijamur yang kuat (Itraconazole, dll.), antibiotik makrolida (Clarithromycin, Josamycin, dll.), inhibitor protease HIV (Ritonavir, dll.), Nefazodone;
• kehamilan dan menyusui;
• usia kurang dari 18 tahun.

Kedua obat tersebut adalah vasodilator perifer. Mereka mengurangi pre-and afterload di jantung, memfasilitasi pekerjaannya. Kisaran penerapan kombinasi tersebut tidak secara jelas ditentukan saat ini. Pada dasarnya, kombinasi obat ini digunakan jika terjadi intoleransi atau adanya kontraindikasi terhadap penggunaan inhibitor ACE atau ARB.

• infark miokard akut dalam kombinasi dengan hipotensi arteri berat (tekanan darah sistolik di bawah 100 mm Hg);
• hipotensi parah pada genesis lain (syok, kolaps pembuluh darah);
• glaukoma sudut-tertutup;
• cedera otak traumatis;
• cacat katup jantung yang parah;
• dehidrasi;
• stroke hemoragik;
• usia anak-anak kurang dari 18 tahun;
• hipersensitivitas individu terhadap obat-obatan.

Digoxin dan glikosida jantung lainnya termasuk dalam kelompok obat ini. Saat ini, hanya Digoxin yang digunakan pada pasien dengan CHF (hanya dalam situasi klinis tertentu). Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular fatal pada pasien CHF yang menggunakan digoxin.

Awalnya, alat itu digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium. Saat ini, Digoxin tidak digunakan sebagai kardiotonik. Satu-satunya indikasi untuk tujuannya adalah kombinasi gagal jantung dengan bentuk konstan atrofi fibrilasi atrium. Digoxin tidak mengontrol ritme, tetapi secara efektif mengurangi laju kontraksi ventrikel jantung.

Masalah besar ketika dosis Digoxin adalah penumpukannya dalam tubuh. Sebagai hasil dari penumpukan, kandungan suatu zat dalam darah dapat melebihi rentang terapi yang aman beberapa kali. Dalam hal ini, terjadinya gejala keracunan glikosidik (gangguan pencernaan - muntah, mual, diare, sindrom nyeri perut; gangguan pada sistem saraf pusat - sakit kepala, halusinasi, gangguan penglihatan dan persepsi warna, gangguan irama jantung - tachi dan bradyarrhythia). Penggunaan Digoxin diindikasikan ketika tidak mungkin menggunakan obat dengan profil keamanan yang lebih baik.

• hipersensitif terhadap obat;
• keracunan dengan glikosida jantung;
• blok atrioventrikular derajat II-III.

Dengan sangat hati-hati, Digoxin diresepkan untuk gangguan irama lainnya, gangguan elektrolit, gagal ginjal.

Obat-obatan ini termasuk:

• statin;
• asam lemak tak jenuh ganda;
• antikoagulan;
• agen antiplatelet;
• inhibitor renin.

Setiap kelompok obat memiliki niche penggunaannya sendiri. Statin dan agen antiplatelet efektif dalam mengurangi mortalitas pada pasien dengan penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis di tempat lain (aorta, arteri karotid, pembuluh ekstremitas bawah), antikoagulan merupakan komponen yang diperlukan dalam pengobatan pada pasien dengan fibrilasi atrium persisten. Dalam kasus ini, mereka harus ditunjuk. Tetapi penggunaan kelompok obat ini pada pasien dengan CHF yang tidak memiliki indikasi spesifik untuk tujuan penggunaannya tidak mengarah pada peningkatan harapan hidup.

Non-dihydropyridine calcium channel blockers adalah obat yang dapat menyebabkan efek buruk ketika digunakan pada pasien dengan gagal jantung. Dalam sejumlah uji klinis, peningkatan mortalitas akibat gagal jantung tercatat ketika bergabung dengan penghambat saluran kalsium untuk pengobatan.

Keamanan penggunaan hanya diungkapkan untuk penghambat dihydropyrid: Nifedipine dan Felodipine. Tetapi bahkan cara ini harus ditunjuk hanya di bawah indikasi ketat.

Memburuknya perjalanan gagal jantung adalah pengangkatan thiazolidinediones untuk pasien yang menderita diabetes.

Baru-baru ini, inhibitor reseptor angiotensin-naprilisin telah disetujui untuk pengobatan CHF. Satu-satunya perwakilan dari kelas ini adalah obat Jupério yang mengandung sacubitrile dan ARB-Valsartan. Zat yang merupakan bagian dari obat, meningkatkan diuresis dan mencegah proses renovasi otot jantung (hipertrofi dan fibrosis).

Saat ini, obat tersebut belum meluas. Namun, sudah ada hasil positif dari pengujian klinis Jupério, dan mungkin dalam waktu dekat, alat ini akan mendapatkan kepercayaan dari dokter yang terlibat dalam mengobati gagal jantung.

• hipersensitif terhadap komponen dana;
• penerimaan bersama dengan perwakilan ACE inhibitor;
• Edema Quincke dalam sejarah;
• penggunaan simultan dengan Aliskiren pada pasien dengan diabetes mellitus atau pada pasien dengan patologi ginjal dengan gangguan fungsi ginjal - CKD C3 dan di atasnya;
• sirosis kelas C menurut klasifikasi Child Pugh, sirosis bilier dan stasis empedu;
• anak-anak di bawah 18;
• masa kehamilan dan menyusui;
• penerimaan bersama dengan produk yang mengandung Valsartan.

Tabel berikut menyajikan dosis terapi minimum, maksimum dan rata-rata dari obat utama untuk pengobatan CHF: